Профилактика на заболявания с йоден дефицит. Семинар "Ендемична гуша (йоддефицитни заболявания)"

В Русия практически няма територии, където населението не би било изложено на риск от развитие на йоддефицитни заболявания.

Във всички изследвани до момента региони на страната населението има йоден дефицит в храната. Всеки жител на Русия консумира средно от 40 до 80 mg йод, което е 2-3 пъти по-малко от препоръчителната доза (по данни от 1995-1999 г.). Йодният дефицит е най-силно изразен при селски жителии групи от населението с ниски доходи.

Най-честата проява на йоддефицитните заболявания е йоддефицитната гуша. Това заболяване увеличава риска от развитие на нодуларни неоплазми и рак. щитовидната жлеза. Социално-икономическото значение на йодния дефицит обаче се състои преди всичко в отрицателното въздействие на йодния дефицит върху развиващия се мозък на плода и новороденото, което води до намаляване на интелектуален потенциалвсеки човек и цялото общество като цяло.

Свят медицинска практикаПризнато е, че един от прогресивните методи за решаване на проблеми, свързани с профилактиката на основните заболявания инфекциозни заболявания, включително йоден дефицит, е организирането на система за обучение за тяхната профилактика.

Значението на йода за човешкия организъм

Йодът е основен микроелемент, който има важно значение биологично значение. Той е интегрална частмолекули на тиреоидни хормони - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

Дневна нужда от йодпри деца предучилищна възрасте 90 mcg, при деца в училищна възраст - 120 mcg, при възрастни - 150 mcg, по време на бременност - 200 mcg.

Една от основните характеристики на биогеохимичния цикъл на йода е натрупването му във всички живи организми без изключение. Съдържанието на йод в питейната вода е ниско (в райони с йоден дефицит - под 2 μg/l).

Основните източници на йод за хората са храната:

• морски дарове (риба, калмари, скариди, морски водорасли);
• месо;
• мляко и млечни продукти;
• яйца;
• зърна (съдържанието зависи от нивото на йод в почвата, времето на годината);
• Зеленчуците и плодовете съдържат минимални количества йод.

Става ясно, че в районите с йоден дефицит храната не осигурява физиологична нуждаорганизъм в микроелементи.

Ролята на тиреоидните хормони

Щитовидната жлеза се намира на шията под ларинкса и щитовидния хрущял пред трахеята и има форма на пеперуда.

Хормоните на щитовидната жлеза тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) участват в развитието на плода поне през първия триместър на бременността, в който се образуват повечето структури на нервната и други системи.

След раждането на детето хормоните на щитовидната жлеза влияят върху развитието на неговия мозък и формирането на когнитивните функции.

Хормоните на щитовидната жлеза са включени:

• в развитието и регулирането на психиката и нервна система, упражняващи активиращ ефект върху висшите отдели на централната нервна система;
• регулира растежа, физическото и умственото развитие;
• стимулират сърдечносъдова система;
• стимулират функцията на хемопоетичните органи;
• намаляване на нивата на холестерола в кръвта;
• засягат органи стомашно-чревния тракт, стимулиране на сокоотделянето и апетита;
• повишаване на основния метаболизъм;
• регулира енергийния метаболизъм;
• регулират репродуктивната функция;
• регулират състоянието на кожата и опорно-двигателния апарат.

Концепцията за йоден дефицит

А-приори Световна организацияЗдравните (СЗО) йоддефицитни разстройства (IDD) са най-често срещаните незаразни заболявания на Земята. Район, където няма достатъчно йод в почвата, водата и следователно в храната, се нарича ендемичен за йоден дефицит. Установено е, че повече от 1,5 милиарда души в света живеят в райони с йоден дефицит, които включват почти цялата територия на Русия и континентална Европа, Централни райониАфрика и Южна Америка.

Защо дефицитът на йод е опасен?

Йодният дефицит често няма външно изразен характер, който се нарича „скрит глад“. В този случай може да се прояви като летаргия, слабост, умора, лошо настроение, намален апетит, всякакви психични разстройства.

При жени с йоден дефицит репродуктивната функция страда и се увеличава рискът от спонтанен аборт, мъртво раждане или раждане на деца с ендемичен кретинизъм.

При децата недостигът на йод води до лошо представяне в училище, загуба на интерес към образователни игри. Всичко това се обяснява от възрастните: „такъв характер“, „не е в настроение днес“, „мързелив“ и т.н. Но всъщност детето няма достатъчно йод, който е необходим за малък, но много важен орган в тялото ни да функционира нормално – щитовидна жлеза.

Йодният дефицит увеличава честотата вроден хипотиреоидизъм, води до необратими щетимозък в плода и новороденото, което води до умствена изостаналост (кретинизъм, умствена изостаналост). Според много научни експерти йодният дефицит е най-честата предотвратима форма на умствена изостаналост.

В допълнение към изразените форми на умствена изостаналост, йодният дефицит причинява намаляване на интелектуалния потенциал на цялото население, живеещо в зоната на йоден дефицит. Изследвания, проведени през последните години в различни страни по света, показват, че средната умствено развитие(IQ) в региони с тежък йоден дефицит е с 15-20% по-нисък, отколкото без него.

Недостатъчният прием на йод от храната води до преструктуриране на щитовидната жлеза. В условията на йоден дефицит се намалява синтеза и секрецията на неговите хормони. Има увеличаване на масата на щитовидната жлеза, в резултат на което тя се увеличава по обем и се образува гуша.

Основните състояния на йоден дефицит са дадени в табл. 1.

маса 1

Спектър от състояния на йоден дефицит (СЗО, 2001 г.)

Възрастова група	Патология
Пренатален период	мъртвородени. Вродени аномалии. Повишена перинатална смъртност. Увеличаване на детската смъртност. Неврологичен кретинизъм: умствена изостаналост; глухота. Страбизъм. Микседем кретинизъм: умствена изостаналост; нисък ръст; хипотиреоидизъм Психомоторни нарушения
новородени	Неонатален хипотиреоидизъм
Деца и юноши	Нарушения на умственото и физическото развитие
Възрастни	Гуша и нейните усложнения. Тиреотоксикоза, предизвикана от йод
Всички възрасти	Хипотиреоидизъм. Нарушени когнитивни функции. Повишаване на усвояването на йод по време на ядрени бедствия

Болести с йоден дефицит

Болестите с йоден дефицит (IDD) са различни патологични състояния, които се развиват в популацията поради йоден дефицит, които могат да бъдат предотвратени чрез нормализиране на приема на йод (СЗО).

Концепцията за IDD се формира преди около 20-15 години. Преди това дефицитът на йод се свързваше изключително с ендемична гуша - видима и относително лека патология, доста лесно коригирана с помощта на йодни препарати и/или хормони на щитовидната жлеза. Много по-голям проблем IDD е нарушение на развитието на централната нервна система, проявяващо се в намаляване на нивото на интелектуално развитие с увреждане не само на един човек, но и на обществото като цяло.

Съвременните изследвания ни позволяват да подчертаем цяла линиязаболявания, причинени от влиянието на йодния дефицит върху растежа и развитието на тялото. В региони с йоден дефицит при жените, репродуктивна функция, броят на спонтанните аборти и мъртвородените се увеличава. Липсата на йод може да наруши функционирането на жизненоважни органи и да доведе до забавено физическо развитие. Обхватът на проявите на IDD е много широк и зависи от периода от живота, в който се появяват тези заболявания. Очевидно най-много неблагоприятни последицивъзникват в ранните етапи от развитието на организма, започвайки с пренатален период, и завършва с възрастта на пубертета, тъй като хипотиреоидизмът при майката в комбинация с йоден дефицит води до по-изразено увреждане на нервната система на плода и мозъчно съзряване.

Болестите на щитовидната жлеза, причинени от йоден дефицит в организма, включват:

• дифузна еутироидна (нетоксична) гуша;
• нодуларна еутироидна гуша;
• хипотиреоидизъм с йоден дефицит.

Най-очевидната проява на йоден дефицит и недостатъчен прием на йод в организма е дифузната еутироидна (нетоксична) гуша - дифузно увеличениещитовидната жлеза, без да се нарушава нейната функция. Терминът "ендемична гуша" се използва и за означаване на гуша, причинена от йоден дефицит. Увеличаването на щитовидната жлеза по време на йоден дефицит е компенсаторна реакция за осигуряване на синтеза на достатъчно количество тиреоидни хормони в условия на липса на „строителен материал“ - йод.

Втората най-честа проява на йоден дефицит при възрастни е развитието на нодуларна гуша. Обикновено в началото нодуларната гуша не се проявява като промяна във функцията на щитовидната жлеза. Въпреки това, при условия на рязко увеличаване на приема на йод в организма (например при приемане на определени йодсъдържащи лекарства), това може да доведе до развитие на йод-индуцирана (причинена от йод) тиреотоксикоза. В допълнение, в условията на йоден дефицит клетките на щитовидната жлеза могат да придобият частична или пълна автономност от регулаторното влияние на TSH, което води до формиране на функционална автономност в жлезата и впоследствие до развитие на тиреотоксикоза. Обикновено автономните тиреоидни възли и йод-индуцираната тиреотоксикоза се срещат при хора на възраст над 50-55 години.

В екстремни случаи на йоден дефицит хората могат да развият хипотиреоидизъм, причинен от тежка липса на хормони на щитовидната жлеза в организма. Пациентите изпитват намалена работоспособност, потиснато настроение, необяснима меланхолия, нарушения на съня, летаргия, бавност, забравяне, намалена интелигентност, суха кожа, подуване на клепачите, нарушения сърдечен ритъм, анемия, повишени нива на холестерол в кръвта, разстройства менструален цикъл, безплодие.

Дефицитът на йод е особено опасен по време на бременност, когато недостатъчният му прием в организма допълнително се утежнява от нуждите както на щитовидната жлеза на майката, така и на щитовидната жлеза на детето. При такива условия съществува висок риск от спонтанен аборт, вродени аномалииплода, а при новородените - хипотиреоидизъм и умствена изостаналост.

Диагностика на йоддефицитни състояния

За диагностициране на IDS и IDD, клинични и инструментални методиизследвания на щитовидната жлеза, включително палпация или палпация на щитовидната жлеза, ултразвуково (ултразвуково) изследване.

Размерът на щитовидната жлеза при назначаване на лекар може да се определи чрез палпация ("палпация") (Таблица 2).

таблица 2

Палпацията на щитовидната жлеза се извършва със свити пръсти. Лекарят стои отзад палциръцете са разположени отзад на врата, а останалите пръсти са поставени върху областта тироидни хрущялимедиално от предния ръб на стерноклеидомастоидните мускули и постепенно проникват в постеролатералната повърхност на страничните лобове на щитовидната жлеза. При преглъщане желязото се движи нагоре и се плъзга по повърхността на пръстите. Провлакът на щитовидната жлеза се изследва с плъзгащи се движения на пръстите по повърхността му в посока отгоре надолу, към манубриума на гръдната кост.

При палпиране на щитовидната жлеза лекарят отбелязва нейния размер, характеристики на повърхността, естеството на увеличението (дифузно, нодуларно), консистенцията на различните й части, изместване по време на преглъщане и пулсация.

Най-точният и информативен е ултразвукът, който може точно да определи размера на щитовидната жлеза. Нормални са следните размери: за жени - 9-18 ml (cm3), за мъже - 18-25 ml (cm3).

Според международните стандарти при използване на ултразвук при възрастни (над 18 години) увеличението на щитовидната жлеза се определя, ако обемът на жлезата при жените надвишава 18 ml, а при мъжете - 25 ml.

Ако Вашият лекар подозира, че имате увеличена щитовидна жлеза и промяна в нейната функция, ще Ви бъдат направени кръвни изследвания, за да се проверят нивата на TSH и T4. Ако се открият някакви аномалии, ще Ви бъде предписан подходящ преглед и лечение.

Профилактика на състояния на йоден дефицит

Както вече споменахме, Русия и повечето страни от континентална Европа са региони с йоден дефицит. Според експерти, приемът на йод в тялото на ден в Русия не надвишава 40-80 mcg, което е приблизително 2-3 пъти по-малко от дневната нужда.

За съжаление е доста трудно да се компенсира дневната нужда от йод само чрез включване на всякакви хранителни продукти в диетата. От масата 3 е ясно, че можете да получите необходимото дневно количество йод само като го включите в диетата си голям бройпресни морски дарове. Но трябва да се има предвид, че по време на процеса на готвене част от йода се изпарява. Йодът трябва да постъпва в организма в определени физиологични дози. Това е трудно постижимо с диетични интервенции.

Таблица 3

	Количество йод на 100 грама продукт, mcg
Морски дарове след готвене
Сладководни риби(суров)
Сладководна риба (варена)
Прясна херинга
Херинга в сос
Пресни скариди
Пържени скариди
Прясна скумрия
Сурови стриди
Консервирани стриди
Млечни продукти
Кокоши яйца
картофи
Фелд салата

Недостатъчният прием на йод създава сериозна заплахаздравето на около 100 милиона руснаци и изисква мерки за масова, групова и индивидуална йодна профилактика.

Най-много е масовата йодна профилактика ефективен методпрофилактика и се състои в добавяне на йодни соли към потребителски продукти (сол, вода, хляб), което осигурява адекватно снабдяване на организма с йод. Йодираната готварска сол е най-лесно достъпният носител необходимо количествойод, докато цената му практически не надвишава цената йодирана сол. През последните 20 години до днес програмите за масова йодна профилактика в Русия бяха ограничени.

Груповата йодна профилактика включва организиран прием специални лекарствасъдържащи йодни соли (например калиев йодид под формата на лекарството "Йодид-100" или "Йодид-200", "Йодомарин-100", "Йодомарин-200", Йодбаланс-100, "Йод-200", съдържащи 100 или 200 mcg йод), някои групи хора с най-голям риск от развитие на IDD (деца, бременни, кърмещи жени). Обикновено се провежда под наблюдението на ендокринолози, които оценяват ефективността и безопасността му. Груповата профилактика е осъществима в организирани групи, предимно в детски групи.

Индивидуалната йодна профилактика включва използването на лекарства, съдържащи йод, например лекарството "Йодид" (таблетки от 100 и 200 mcg йод). Според препоръките на СЗО всички хора, живеещи в региони с йоден дефицит, се препоръчва да приемат допълнителни дози йод на ден.

Трябва да се има предвид, че независимо от методите за попълване на йод, той се усвоява най-оптимално с достатъчно протеини, желязо, цинк, мед и витамини А и Е в храната.

Лечение на заболявания с йоден дефицит

По същество лечението и профилактиката на дифузна нетоксична гуша - най-честата IDD - в района на йоден дефицит не се различават един от друг и се извършват с помощта на лекарства, съдържащи йодни соли. Те включват, например, лекарството "Йодид", съдържащо 100 ("Йодид-100") или 200 ("Йодид-200") mcg йод. Дозировката на лекарството се избира от лекаря индивидуално за всеки пациент. Лечението на заболяването трябва да се извършва най-малко 6 месеца. Ако не е възможно да се постигне желаният резултат - намаляване на размера на щитовидната жлеза, дозата на йодсъдържащото лекарство може да се увеличи и към лечението да се добави L-тироксин, който чрез потискане на производството на TSH , води до намаляване на гушата. За описаното комбинирана терапияудобно е да се използват лекарства, съдържащи и двата компонента, например лекарството "Iodtirox", съдържащо 100 mcg L-тироксин и 100 mcg йод. В региони, където няма йоден дефицит, лечението на дифузна нетоксична гуша се извършва само чрез предписване на препарати с L-тироксин (например лекарството "Eutirox", съдържащо 100 mcg от хормона).

Ефективността на лечението се следи чрез определяне на обема на щитовидната жлеза с ултразвук. Когато се постигне ефект - намаляване на размера на гушата - профилактиката на заболяването се извършва съгласно горните схеми с помощта на йодни препарати.

При лечението на нодуларна гуша обикновено се преследват две цели: намаляване на размера на възела и елиминиране клинични симптомипри наличие на хиперфункция на жлезата. Преди започване на лечението пациентите с възли над 1 cm в диаметър се подлагат на тънкоиглена аспирационна биопсия (FNA) на възела, насочена към цитологично потвърждение на диагнозата. Консервативното лечение е възможно само ако се открие нодуларна колоидна гуша, която в диаметър не надвишава 3 см. Най-често се откриват точно такива нодуларни образувания. Развитието на нодуларна колоидна гуша, както и на дифузна еутироидна гуша, до голяма степен се свързва с хроничен йоден дефицит в организма. Преди започване на лечението е необходимо предварително лечение. хормонално изследване, а често и сцинтиграфия на щитовидната жлеза за изключване на функционалната автономия. Най-ефективният метод за лечение на нодуларна колоидна гуша в региони с йоден дефицит се счита за рецепта. комбинирано лечениепрепарати на L-тироксин (например "Eutirox") и йод (например "Йодид-200"). Лекарство, съдържащо два от тези компоненти наведнъж, е "Йодтирокс" (съдържа 100 mcg L-тироксин и йод). Дозата на L-тироксин трябва да се коригира така, че нивото на TSH да намалее до долна граница нормални стойности. При по-нататъшно нарастване на нодуларната формация на фона на тази терапия е показано хирургично лечение. Впоследствие, за да се предотврати появата на нови възли, се провежда йодна профилактика по горната схема.

Болести с йоден дефицит (IDD)– патологични състояния, причинени от намален прием на йод. Тази група заболявания включва хипотиреоидизъм с йоден дефицит, дифузен Не токсична гуша(DNZ), нодуларна и мултинодуларна еутироидна гуша, функционална автономност на щитовидната жлеза (TG). Най-честата проява е увеличаването на размера на щитовидната жлеза.– гуша. Тъй като гушата е свързана с определени геоендемични провинции с намалено съдържание на йод във външната среда, тя се нарича ендемична. Един регион се нарича ендемичен за гуша, когато 10% или повече от жителите на тази територия имат гуша.

Почти 30% от световното население живее в региони с йоден дефицит и е изложено на значителен риск от развитие на IDD. Нарушения на йоден дефицит- едно от най-честите незаразни заболявания при човека.

Ендемична гуша- основната последица от недостига на йод в околната среда. Поради това дълго време гушата се смяташе за единствената проява на това състояние. Днес е доказано, че освен гуша, йодният дефицит има и други лошо влияниевърху човешкото здраве.Терминът IDD или „разстройства с йоден дефицит“- IDD) се използва за обозначаване на всички неблагоприятни влияниянедостигът на йод влияе върху растежа и развитието на тялото и на първо място върху формирането на мозъка на детето.

Тези заболявания са предопределени от намаляване функционална дейностЩитовидната жлеза в отговор на йоден дефицит. Очевидно е, че най-неблагоприятните последици настъпват в ранните етапи на формирането на тялото, като се започне от пренаталния период и се стигне до възрастта на пубертета.Основният етиологичен фактор на тази патология- йоден дефицит в биосферата- практически не се променя, поради което превенцията на IDD и контролът на снабдяването с йод на населението в региони с йоден дефицит е постоянен медицински и социален проблем.

В много страни, вкл. Руска федерация, Украйна и др. проблемът с IDD навсякъде последните годиниизострени значително. Това се дължи както на премахването на предишната система за превенция на IDD, която се основаваше на масовата употреба на йодирана сол, така и на значително намаляване на диетата на населението специфично теглохрани, относително богати на йод. Почти на цялата територия на Руската федерация и Украйна има установен йоден дефицит в храната. Йодният дефицит е присъщ и на регионите на Украйна, Руската федерация и Беларус, които пострадаха в резултат на бедствието в АЕЦ Чернобил. Липсата на йод причинява повишено натрупване радиоактивен йодв щитовидната жлеза при значителен брой жители (особено деца) и се счита за фактор повишен рискразвитие на рак.

Раждане на деца с умствени увреждания- най-фаталната последица от йоден дефицит. Доказано е, че ако 10-15% от населението има увеличена щитовидна жлеза, показателите, които характеризират интелигентността на човека, съответно намаляват. В това отношение медицинското, социалното и икономическото значение на йодния дефицит във всяка страна се състои в значителна загуба на интелектуални, образователни и професионален потенциалнация.

Причини за заболявания с йоден дефицит.йод - необходим елемент за нормалния растеж и развитие на животните и хората. Този летлив халоген е кръстен на цвета на неговите пари. Гръцкийоди, тоест лилаво. В човешкото тяло присъства в малки количества (15-20 mg), а количеството му е необходимо за нормално развитие, представлява само 100-150 мкг на ден.

По време на еволюцията на Земята значителна сумайодът беше отмит от повърхността на почвата от ледници, сняг, дъжд и пренесен от вятъра и реките в морето. Йодът, който се изпарява от повърхността на морето (океана) в атмосферата, се концентрира и се връща на земята с валежите. Така имаме затворен цикъл. Въпреки това, връщането на йод става бавно и в относително малки количества в сравнение със загубата. Концентрацията на йод в местната питейна вода отразява съдържанието на тези микроелементи в почвата. В регионите с йоден дефицит концентрацията на йод в почвата не надвишава 2 μg/l. Водата, като правило, не се счита за значим източник на йод в човешкото тяло.

Недостатъчното съдържание на йод в храната определя намаляване на биосинтезата на тиреоидни хормони. Понижени нива на тироксин (T 4 ) в кръвта води до стимулиране на секрецията тироид-стимулиращ хормон(TSG). Последният повишава усвояването на йод от щитовидната жлеза от кръвта и производството на тиреоидни хормони. Настъпва хипертрофия и хиперплазия на щитовидната жлеза, което води до образуване на гуша. TSH не се счита за единствения стимулатор на пролиферацията на тироцитите, а пролиферативните и трофични ефекти на TSH често се медиират от други фактори. Намаляването на съдържанието на йод в тъканта на щитовидната жлеза води до повишено производство на местни тъканни растежни фактори. Най-значимите локални растежни фактори са инсулиноподобен растежен фактор тип 1 (IGF-1), епидермален растежен фактор (EGF), основен фибробластен растежен фактор (BGF) и трансформиращ растежен фактор (TGF). Йодът, влизайки в тироцита, в допълнение към йодтиронините, образува съединения с липиди (йодолактони). Йодираните липиди са мощни инхибитори на производството на IGF-1 и други растежни фактори. При отсъствието на тази блокада растежните фактори предизвикват пролиферативни процеси, водещи до хиперплазия на тироцитите. В допълнение, йодираните липиди потискат сАМР-зависимите процеси в тироцитите, което всъщност предотвратява стимулиращите ефекти на TSH при условия на достатъчно интратироидно съдържание на йод.

Най-важните признаци на ендемична гуша са:а) заболяването е предопределено от абсолютен или относителен дефицит на йод; б) масовото въздействие на населението в определени географски региони; в) промените в тялото не се ограничават само до увеличаване на щитовидната жлеза.Тъй като ендемична гуша- общо заболяванеорганизъм, чийто основен симптом е увеличена щитовидна жлеза.

Днес са известни много фактори на околната среда, както природни, така и антропогенни, които влияят неблагоприятно върху структурата и функцията на щитовидната жлеза, повишавайки риска от нейните заболявания. Тези фактори могат да доведат до гуша на щитовидната жлеза, като я повлияят както директно, така и чрез регулаторни механизми, периферен метаболизъм или екскреция на тиреоидни хормони.

Трябва също да обърнете внимание на ролята на селена в развитието на дисфункция на щитовидната жлеза. Селенът насърчава активирането на дейодиназите в щитовидната жлеза, черния дроб, бъбреците, хипофизната жлеза и превръщането на T 4 в Т 3 . Дефицитът на селен нарушава системата антиоксидантна защита, което се осъществява от селенопротеините, и по този начин допринася за действието свободни радикаливърху мембраните на липофилите, което води до развитие на некроза, фиброза и атрофия на щитовидната жлеза.

Следователно редица фактори участват в патогенезата на ендемичната гуша. Сложността на техните взаимодействия създава основната трудност при решаването на проблема с гойтрогените в ендемичните райони. Гоитрогенният ефект на антитироидните съединения се засилва при такива условия. Следователно борбата с ендемичната гуша и профилактиката на свързаните с нея заболявания трябва да започне с подобряване на социално-икономическите условия на живот на населението на региони с йоден дефицит. Такива програми трябва да включват не само осигуряване на населението с йодирана кухненска сол, но и прилагане на адекватни санитарни и хигиенни мерки за ефективно пречистване на водата от органични и бактериални замърсители.

Клинични прояви на йоддефицитни заболявания

Спектърът на IDD е доста широк (Таблица 1) и зависи от периода от живота, в който се проявяват тези нарушения. Привлича широка интерпретация на проблема с йодния дефицит задълбочени изследваниязаболявания, причинени от йоден дефицит, не само ендокринолози, но и лекари от други специалности, специалисти в областта на храненето, както и обществеността.

Недостиг на йод в плода.Щитовидната жлеза се формира преди края на 12-та седмица вътрематочно развитие. По това време той придобива способността да натрупва йод и да синтезира йодтиронини. До 16-17 седмица щитовидната жлеза на плода е напълно диференцирана и започва да функционира активно. Към този момент вече се извършва формирането и диференцирането на основните структури на централната нервна система (ЦНС). Изводът е очевиден: формирането на централната нервна система в плода става под въздействието на хормоните на щитовидната жлеза на майката.

маса 1

Спектър от прояви на йоддефицитни заболявания

Период на живот	Потенциални прояви
Плодът	Аборт, мъртво раждане Повишена перинатална смъртност Вродени малформации Ендемичен неврологичен кретинизъм (умствена изостаналост, глухоняма, спастична диплегия, кривогледство) Ендемичен микседематозен кретинизъм (забавяне на умственото и физическото развитие, нанизъм) Психомоторни нарушения Повишена чувствителностщитовидна жлеза на радиоактивно облъчване (след 12-та седмица)
Новородено	Повишена смъртност Неонатална гуша Явен или субклиничен хипотиреоидизъм
Деца и юноши	Ендемична гуша Ювенилен хипотиреоидизъм Нарушения на умственото и физическото развитие Нарушаване на формирането репродуктивна функцияПовишена чувствителност на щитовидната жлеза към радиоактивно лъчение
Възрастни	Гуша и нейните усложнения Хипотиреоидизъм Намалена физическа и интелектуална работоспособност Хипертиреоидизъм, предизвикан от йод Повишена чувствителност на щитовидната жлеза към радиоактивно лъчение
Жени детеродна възраст	Гуша анемия Репродуктивна дисфункция (безплодие, спонтанен аборт, преждевременно раждане) Риск от раждане на дете с ендемичен кретинизъм Повишена чувствителност на щитовидната жлеза към радиоактивно лъчение

Йоден дефицит при новородени.В районите с йоден дефицит се увеличава смъртността сред децата през първата година от живота. Децата обикновено имат ниско тегло при раждане и повишена честота на вродени аномалии. Те имат по-голям рискразвитие на инфекциозни заболявания в детството. Един показател за тежестта на IDD в региона е честотата на неонатален хипотиреоидизъм. Проблемът с вродения (неонатален) хипотиреоидизъм се счита за един от най-актуалните за ендокринологията и педиатрията. Това се определя от значителното разпространение на заболяването, ранната инвалидизация и същевременно възможността навременна диагноза, което поставя основата за предотвратяване тежки последствияхипотиреоидизъм.

Предвид трудностите клинична диагностикавроден хипотиреоидизъм, водещата роля в навременното му откриване принадлежи на лабораторни методи. В много страни се извършва неонатален скрининг за вроден хипотиреоидизъм, което позволява да се установи диагноза в първите дни от живота на детето, своевременно да се предпише лечение и да се избегнат тежките последици от дефицита на хормони на щитовидната жлеза по време на формирането на мозъчните функции. Този бърз диагностичен метод включва определяне на концентрацията на TSH в засъхнали кръвни петна с помощта на радиоимунни комплекти. Автоматизацията на техниката позволява на един лаборант да анализира до 1500-2000 проби седмично, което значително ускорява диагностиката на заболяването.

Изследването трябва да се проведе, докато новородените са в родилния дом, но не по-рано от 3-4 дни след раждането.Това се дължи на физиологичните колебания в концентрацията на тиреоидни хормони и TSH в кръвта през първите дни след раждането, които съответстват на трите фази на адаптация на новородените в ранния неонатален период. В първата фаза на адаптация, която продължава първите 3 часа от живота, концентрацията на TSH в кръвта на новороденото временно се повишава с по-нататъшно бавно повишаване на нивото на Т 4 . Увеличаването на секрецията на TSH се счита за типична физиологична реакция на адаптация-стрес в отговор на раждането и намаляване на температурата на околната среда по време на прехода към извънматочно съществуване. През втората фаза, която продължава до края на третия ден, се наблюдава намаляване на концентрацията на TSH и T 4 в кръвта. По време на третата фаза на адаптация (от четвъртия до шестия ден) показателите Т 4 и TSH се стабилизират и следователно този период е най-удобен за хормонална диагностика на вроден хипотиреоидизъм при новородени. В съответствие с физиологичните колебания са установени стандарти за концентрациите на TSH за новородени: на първия ден от живота- не по-висока от 30 mU/l, за 2-3 дни- не по-висока от 25 mU/l, от ден 4- не повече от 20 mIU/l.

Вроден хипотиреоидизъм- заболяване, което засяга средно едно на 4000 новородени. Честотата на вроден хипотиреоидизъм е приблизително еднаква в много страни и е средно 0,025%.

В райони с тежък йоден дефицит, честотата на неонатален хипотиреоидизъм може да варира от 75 до 115 случая на 1000 новородени. При прилагане на програми за йодна профилактика честотата на хипотиреоидизъм значително намалява.

Йоден дефицит при деца и юноши. Характерна прояваЙодният дефицит при децата е гуша. Най-често еутироидната гуша се среща при юноши по време на пубертета. В тази възраст се увеличава натоварването на щитовидната жлеза поради по-голямата нужда от хормони на щитовидната жлеза и формирането на относителен йоден дефицит поради повишените метаболитни процеси.

Последствията от йоден дефицит при децата не се ограничават до развитието на гуша. В зависимост от изразеността на йодния дефицит има различни степениинтелектуални разстройства и нарушения на физическото развитие. В райони с тежък йоден дефицит (прием на йод под 20 mcg/ден) от 1% до 10% от населението има признаци на кретинизъм, 5-30% имат леки психомоторни увреждания и психични разстройства с намалена способност за учене, абстрактно мисленеИ социална адаптация. При 30-70% от населението на тези региони се наблюдава намаляване на умствените способности.

Йоден дефицит при възрастни.При възрастните, както и при децата, най-много типично проявлениеЙодният дефицит е гуша. Симптомите на ендемичната гуша не се различават от тези на нетоксичната спорадична гуша. Клиничната картина на ендемичната гуша зависи от степента на уголемяване на щитовидната жлеза, от нейната структура и функционално състояние. Има дифузни, нодуларни и смесени формигуша Обикновено ендемичната гуша се развива в продължение на няколко години и дълго времевсичко, което остава е козметичен дефектза пациента.

Данните за нарастване на абсолютния брой на раковите заболявания на щитовидната жлеза по време на ендемична гуша остават противоречиви. Смъртността от рак обаче нараства значително поради късното диагностициране в резултат на високата честота на увеличени щитовидни жлези сред населението и поради увеличаването на относителната честота на агресивните форми на рак, като фоликуларни и апластични карциноми и саркоми, в ендемични региони.

Нодуларни форми на заболявания на щитовидната жлеза.

Възел(и) в щитовидната жлеза - винаги е опитът на пациента и отговорността на лекаря за точната диагноза и оптимален изборметод на лечение. Наличието на някакво възлесто образувание в щитовидната жлеза трябва да се прецени от гледна точка на онкологична бдителност.

Нодуларна гуша - това е клинична диагноза, която не съвпада с едноименната морфологична дефиниция. Терминът „възел“ в клиничната практика се отнася до формация в щитовидната жлеза с всякакъв размер, която има капсула и се определя чрез палпация или с помощта на образно изследване. Нодуларна гуша- сглобяеми клинична концепция, която обединява всички осезаеми огнищни образуванияв щитовидната жлеза с различни морфологични характеристики. Говорим за предварителна диагноза, която гласи наличието на определено образувание в щитовидната жлеза, което може да бъде нодуларна колоидно пролиферираща гуша или тумори на щитовидната жлеза (доброкачествени и злокачествени).

Размерът на осезаем възел в щитовидната жлеза обикновено надвишава 1 см. С помощта на високочестотен сензор по метода ултразвуково изследване(ултразвук) е възможно да се установи основният признак на възел, а именно наличието на капсула, както и по-малки възли (които не се палпират), което значително разширява възможностите на практикуващия по отношение на диагностично търсене, но понякога е причина и за радикални интервенции, които не са съвсем оправдани.

Крайната цел на изследването на пациент с нодуларна гушае решението на въпроса: пациентът има ли нужда от операция на щитовидната жлеза, или можем да препоръчаме медикаментозно лечение и динамично наблюдение. Следователно, на сцената клиничен прегледпациентът се нуждае от:

• потвърди или изключи наличието на злокачествен или доброкачествен тумор на щитовидната жлеза;
• определяне на размера на възела (възлите) и неговото (тяхното) местоположение.

Тактиката на лечение и наблюдение на пациенти с нодуларна гуша и тумори на щитовидната жлеза зависи от резултатите от решаването на тези задачи.

Според клинични насокиповечето ендокринологични и тиреоидологични асоциации, нодуларните образувания имат клинично значение, които са достъпни за палпация и/или надвишават 1 cm в диаметър според ултразвука на щитовидната жлеза. При нодуларни образувания в щитовидната жлеза, които не надвишават 1 cm по размер и/или не се палпират (което на практика е почти идентично), на пациентите трябва да се препоръчва периодично (1-2 пъти годишно) ултразвуково изследване и по-нататъшно динамично наблюдение.

Трябва да се отбележи, че малката нодуларна колоидна гуша често не се счита за задължителна индикация не само за хирургично лечение, но и за всяка медицинска интервенция като цяло. Ако не говорим за дисфункция на щитовидната жлеза или механична компресия на органите около жлезата, патологичното значение на нодуларната колоидна пролиферираща гуша за цялото тяло е изключително незначително.

При наличие на възел в щитовидната жлеза с диаметър над 1 см е необходима пункционна биопсия под ехографски контрол.

Един от най сериозни проблемидори лекият йоден дефицит е високо разпространение на тиреотоксикоза при възрастните хора възрастова група. Клинично този проблем е важен, тъй като при пациенти в напреднала възраст тиреотоксикозата е по-трудна за диагностициране, тъй като се характеризира с неекспресивна клинична картина. Друг факт, който показва, че мултинодуларната токсична гуша, като най-честата проява на функционалната автономност на щитовидната жлеза, е IDD, е намаляването на разпространението на тиреотоксикозата на фона на йодната профилактика.

Въз основа на резултатите от изследванията най-често се поставя диагнозата нодуларна колоидна гуша.Колоидната гуша не се счита за тумор, нейното развитие обикновено се свързва с дългосрочно наличие на йоден дефицит в региона, т.е.- йоддефицитна тиреопатия.При колоидна гуша, в група пролифериращи фоликули, процесът на натрупване на колоиди се нарушава, в резултат на което тези фоликули значително се разтягат с образуването на възел. Ако размерът на нодуларната колоидна гуша не надвишава 3 cm, обикновено се препоръчва консервативно лечение. Ако възелът надвишава 3 cm в диаметър- има индикации за операция (струмектомия).

Друг вариант за диагностика- фоликуларен аденом на щитовидната жлеза ( доброкачествен тумор). Тъй като процесът диференциална диагнозафоликуларен аденом от добре диференциран рак е доста сложен при цитологично изследване, следователно, с фоликуларен аденом в задължителене показано хирургично лечение.Предписване на препарати от хормони на щитовидната жлеза за фоликуларен аденом, както и в крайна сметка всякакви други лекарства- груба грешка.

Според ултразвуковите данни може да се подозира киста на щитовидната жлеза (кухина, пълна с течност). В този случай пункционната биопсия е не само диагностична, но и медицинска процедура. След изсмукване на течността може да има пълно излекуване. Важно е да се отбележи, че след аспирация на течността е необходимо да се направи повторен ултразвук, за да се изключи тумор на щитовидната жлеза (цистаденом или цистаденокарцином).

Оценка на тежестта на йоддефицитните заболявания. Днес, за да се оцени тежестта на IDDs и да се наблюдава тяхното премахване, се използват препоръки, разработени от WHO/UNICEF/ICCIDD.

Съгласно тези препоръки се разграничават две групи параметри за определяне на началното състояние на йоден дефицит в изследваната област и за наблюдение на ефективността на мерките за отстраняване на последствията от него. Те съдържат клинични (размер и структура на щитовидната жлеза, наличие на умствена изостаналост и кретинизъм) и биохимични (концентрация на тиреоидни хормони, TSH, тиреоглобулин, съдържание на йод в урината) показатели.

Таблица 2 показва епидемиологични критерии за оценка на тежестта на IDD, които се основават на комбинация от клинични и биохимични показатели в изследваната популация.

таблица 2

Епидемиологични критерии за оценка на тежестта

йоддефицитни заболявания

Индикатори	Референтна популация	Тежест на IDD
		Лек	Умерен	тежък
Средна йодурия, µg/l	Ученици	50 – 99	20 – 49
Честота на гуша според палпация и ултразвук (увеличена щитовидна жлеза)%	Ученици	5,0 – 19,9	20,0 – 29,9
Среден серумен тиреоглобулин, ng/l	Деца и възрастни	10,0 – 19,9	20,0 – 39,9
Честота на нивото TSH в кръвта>5 mU/L при неонатален скрининг %	новородени	3,0 – 19,9	20,0 – 39,9

Най-малко два параметъра трябва да бъдат оценени, за да се определи тежестта на йодния дефицит. Обикновено се определя разпространението на гуша в популацията (чрез палпация и/или ултразвук) и концентрацията на йод в урината.

Профилактика и лечение на заболявания с йоден дефицит.Още през 20-те години на 20-ти век Д. Марин пише, че „ендемичната гуша може да бъде зачеркната от списъка на човешките болести толкова бързо, колкото обществото реши да положи усилия“. необходими усилияв тази посока“. Това мнение не е опровергано и днес.

Предотвратяването на IDD е много по-ефективно от лечението на последствията от йоден дефицит, особено след като някои от тях (умствена изостаналост, кретинизъм) са практически необратими. Въпреки широкото си разпространение, ендемичната гуша е едно от онези заболявания, които подлежат на ефективна първична профилактика.

Таблица 3 показва дневната нужда на организма от йод. Както виждате, той е изключително малък, а през живота си човек приема 3-5 g йод, което е по-малко от една чаена лъжичка. Трябва да приемате йод ежедневно, година след година. Просто забравете за това и йодният дефицит ще ви напомни за себе си. Според проучвания реалната консумация на йод в Руската федерация е само 40-60 mcg на ден, което е 2-3 пъти по-ниско от препоръчителното ниво. Недостатъчният прием на йод представлява сериозна заплаха за общественото здраве и налага прилагането на масови и групови превантивни мерки. Експертна група на СЗО и УНИЦЕФ през 2007 г. преразгледа препоръчителното ниво на прием на йод в групи най-голям рисккъм увеличаването им. Преди това СЗО препоръчваше 200 mcg/ден йод за бременни и кърмещи жени (препоръчителното изискване беше по-високо в САЩ, Канада, Германия и Австрия– 220-230 мкг/ден). Имайки в предвид повишена нуждав йод в тези критични периоди, експертите препоръчват увеличаване на нормата на консумация за бременни жени до 250 mcg/ден.

Таблица 3

Дневната нужда на организма от йод

Възрастови групи	Потребност от йод, mcg/ден
деца младенческа възраст(до 1 година)
Деца в предучилищна възраст (до 6 години)
Ученици (до 12 години)
Тийнейджъри от 12 години и възрастни
Бременни и кърмещи жени

За преодоляване на йодния дефицит в храната се използват методи на индивидуална, групова и масова йодна профилактика.

Индивидуалната йодна профилактика се състои в консумация на храни с високо съдържание на йод (морска риба, морски дарове), както и лекарства, които осигуряват физиологично количество йод (калиев йодид). За ефективно преодоляване на йодния дефицит индивидуалната превенция изисква достатъчно проучване и мотивация от човек. Най-високо е съдържанието на йод в морската риба. В другите храни има малко йод. Следователно, ако е невъзможно редовно хранене морска рибаи морски дарове, трябва да се използват йодни препарати за профилактика.

Груповата йодна профилактика включва предписване на йодни препарати под наблюдението на специалисти в групи с най-висок риск от развитие на IDD (деца, юноши; бременни и кърмещи жени; хора в детеродна възраст; лица, които временно живеят в ендемичен район на гуша; с положителен резултат). фамилна анамнеза пациенти, които са завършили курс на лечение на ендемична гуша), особено в организирани групи (детски градини, училища, интернати).

Йодната профилактика се провежда чрез редовен продължителен прием лекарства, които съдържат фиксирана физиологична доза йод:

• за деца под 12 години: 50 до 100 mcg на ден;
• за юноши и възрастни: 100-200 mcg на ден;
• по време на бременност и кърмене: 200 мкг на ден.

Препаратите с калиев йодид съдържат дневна физиологична доза йод, така че трябва да се приемат ежедневно, след хранене, с вода.

Масовата йодна профилактика се счита за най-ефективния и най-икономичен метод и се постига чрез добавяне на йодни соли (йодид или калиев йодат) към най-разпространените хранителни продукти (трапезна сол, хляб, вода) и е предназначена за всички жители на определен ендемичен регион . Този метод на превенция се нарича още „тих“, тъй като потребителят може да не знае, че използва хранителен продукт, обогатен с йод. Използването на калиев йодат подобрява качеството на йодирането на солта и позволява да се увеличи срокът на годност на такава сол от три месеца до една година.

Използването на йодирана кухненска сол се счита за основно и универсален методпревенция на IDD: солта се консумира от по-голямата част от населението, независимо от социалния и икономически статус, диапазонът на нейната консумация е малък (от 5 до 10 g на ден), цената на йодираната кухненска сол практически не се различава от не - йодирана сол.

Други методи (йодиране на хляб, вода, топено сирене, сладкарски изделияи др.) не се използват толкова често и не могат да се конкурират с употребата на йодирана сол.

Рекламиран в медиите средства за масова информация хранителни добавкис йод като йодирано мляко, кисело мляко, мая и др. от гледна точка на ефективност, достъпност, цена и други аспекти, те не могат да бъдат препоръчани за популационна профилактика на йоден дефицит, за профилактика на дефицит на хормони на щитовидната жлеза, за нормалното физическо и психическо развитие на децата.

Но използването на капки за профилактика на гуша е строго забранено. алкохолен разтворйод или разтвор на Лугол. Дори една капка разтвор на Лугол съдържа 100 пъти повече йод, отколкото тялото се нуждае на ден. Излишъкът от йод може да доведе до нежелани последствия.

Лечение на дифузна нетоксична гуша.Няма фундаментални разлики между профилактиката и лечението на DND, което възниква на фона на йоден дефицит. Ако DND се среща в популация с висока честота (над 5%), тогава такава гуша се нарича ендемична, тоест присъща на дадена област. Основните мерки трябва да са насочени към премахване на йодния дефицит като основна причина за заболяването.

В продължение на много години употребата на препарати с хормони на щитовидната жлеза се смяташе за основен метод за лечение на ДД. Тиреоидни лекарства за DND са предписани за потискане на стимулиращия ефект на TSH върху растежа на тироидната тъкан. В същото време не е взет предвид основният етиологичен фактор в развитието на тази патология при хора, живеещи в райони с йоден дефицит.- недостатъчен прием на йод от хранителни продукти. Именно липсата на този субстрат за биосинтеза на тиреоидни хормони се счита за водеща причина за развитието на хипертрофия на щитовидната жлеза. В допълнение, намаляването на концентрацията на TSH води до още по-голямо намаляване на натрупването на йод в щитовидната жлеза и бързо възстановяване на предишния размер на жлезата след прекратяване на лечението.

За лечение на DND е необходимо да се използват йодни препарати, които съдържат физиологични количества от този микроелемент. Днес употребата на такива лекарства е предпочитана пред продукти, които включват седмична доза йод. Препаратите с калиев йодид в дневни дози осигуряват равномерно физиологично снабдяване с йод без риск от алергии към високото му съдържание.

Показания за предписване на йодни препарати:

• предотвратяване на йоден дефицит и развитие на начални нарушения;
• лечение на DND при деца, юноши и възрастни (особено при бременни жени и по време на кърмене);
• комплексна терапия на DND в комбинация с левотироксин.

Противопоказания за предписване на йодни препарати:

• хиперфункция на щитовидната жлеза от всякаква етиология;
• нодуларна гуша с повишено натрупване на радиоактивен йод в възела и/или намалено (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
• свръхчувствителност към йод.

При деца и младежи от DND лечението започва с предписване на калиев йодид: малки деца (под 12 години)- 100 mcg на ден, юноши и възрастни- 200 мкг. Терапията с йодни препарати трябва да се провежда непрекъснато най-малко 6 месеца. Ако няма ефект, преминете към следващия етап от лечението, който включва допълнително предписване или монотерапия с левотироксин.

Левотироксин се предписва при много заболявания на щитовидната жлеза в два основни варианта: заместителна терапия (например заместителна терапия за първичен хипотиреоидизъм) и супресивна терапия (с цел потискане на секрецията до долната граница на нормалните стойности на основната щитовидна жлеза). стимулатор на растежа- TSH; реалната супресивна доза за възрастен е поне 75-100 mcg).

При липса на ефект от монотерапията с препарати от калиев йодид, която се счита за метод на избор при лечението на йоддефицитни тиреопатии при деца и млади хора, се добавя левотироксин като супресивен вариант на терапия. Ако пациентът има значителна гуша- Предписването на комбинация от калиев йодид и левотироксин е възможно в началото на лечението. Между другото, ако терапията с калиев йодид е етиотропна по природа, тогава терапията с левотироксин- патогенетичен, тъй като увеличаването на щитовидната жлеза е свързано с повишаване на чувствителността на нейните клетки към стимулиращите ефекти на TSH. Когато се използва комбинация от йод и левотироксин, е възможно да се комбинират две възможности за лечение. Продължителността на лечението при използване на някоя от трите схеми трябва да бъде от шест месеца до две години. В бъдеще, за да се предотврати повторна поява на гуша, се предписват превантивни дози йод (100-200 mcg).

Следователно днес има три метода консервативно лечениеендемична гуша. Според повечето автори клиничният ефект по отношение на намаляване или нормализиране на размера на щитовидната жлеза е почти еднакъв при използване на който и да е от тези методи.

Тактика на лечение и наблюдение на нодуларна (мултинодуларна) гуша.Изборът на консервативен метод на лечение е оправдан само ако пациентът има малка нодуларна колоидна пролиферираща еутиреоидна гуша (възел не>3 cm).

Показания за първоначално консервативно лечение:

• размерът на възела е от 1 до 3 cm в диаметър при липса на рискови фактори и/или клинични и цитологични признаци на тумор на щитовидната жлеза при пациента.

Показания за продължаване на консервативното лечение и/или наблюдение:

• липса на растеж на възли по време на периода на лечение (растеж на възли– това е увеличение на диаметъра му с 5 mm от първоначалния за 6 месеца, при условие че ултразвукът на щитовидната жлеза се извършва на същия апарат).

Лечението продължава 6-12 месеца, като размерът на възела се оценява с ултразвук. Ако по време на лечението се наблюдава по-нататъшен растеж на възела, левотироксинът се спира, извършва се повторна пункционна биопсия и се решава въпросът за хирургическа интервенция.

Ако растежът на възела е спрял или е намалял по размер, лечението с левотироксин се прекъсва за 6 месеца и се продължава отново само ако размерът на възела се увеличи отново. През целия този период пациентът трябва да получава физиологично количество йод (с храна или допълнително под формата на лекарства).

При мултинодуларни форми на гуша лечението с левотироксин се препоръчва само при пациенти, при които първоначалното базално ниво на TSH в кръвта не е по-ниско от 1,0 mU / l. Ако по време на лечението се наблюдава намаляване на размера на гушата или поне стабилизиране на нейния растеж, тогава лечението с левотироксин продължава, като периодично се наблюдава нивото на TSH в кръвта. Ако по време на лечението има допълнително намаление ниво на TSH, това може да означава или развитие на функционална автономност на жлезата, или предозиране на лекарството. В този случай лечението трябва да се спре за 2 месеца и нивото на TSH трябва да се определи отново. При условия на понижени нива на TSH не се препоръчва по-нататъшно приложение на левотироксин. Пациентът трябва да бъде изследван по-подробно, включително пункционна биопсия на щитовидната жлеза, за да се реши въпросът с хирургично лечение. Същата тактика трябва да се следва при по-нататъшен растеж на възела по време на лечение с левотироксин. Няма индикации за лечение на пациенти с мултинодуларна гуша с това лекарство при условия на намалена (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Горните дози левотироксин, които водят до намаляване на TSH, не трябва да бъдат абсолютен постулат за лечението на всички пациенти без изключение. Преди да се предпише левотироксин, пациентите в напреднала възраст с нодуларна гуша трябва да преминат ЕКГ изследване; в такива случаи монотерапията се счита за неподходяща. 3 или употребата на комбинирани лекарства, които съдържат T 4 и Т 3 . Лечението с левотироксин започва с малка доза (12,5-25 mcg на ден), като се повишава под контрола на ЕКГ и нивата на TSH. В случай на отрицателна динамика на ЕКГ показателите, лечението с левотироксин трябва да се преустанови и пациентите трябва да бъдат наблюдавани под ултразвуков контрол поне веднъж на всеки 6 месеца. Пациентите с тежка тежка патология на сърдечно-съдовата система и нодуларна гуша се нуждаят само от динамично наблюдение с повторен ултразвук на щитовидната жлеза и, ако е необходимо, пункционна биопсия.

Въпросът за диагностиката и методите за лечение на случайно открити чрез ултразвук непалпируеми възли на щитовидната жлеза остава спорен. Диагнозата „нодуларна гуша“ е легитимна, ако ултразвукът ясно идентифицира съответните признаци на възел, т.е. образуването на определена ехогенност и структура с наличието на капсула. Точността на оценката на ултразвуковите признаци зависи преди всичко от квалификацията на лекаря, който извършва изследването, и възможностите на ултразвуковия апарат. Като се има предвид, че максималният размер на нормалния фоликул на щитовидната жлеза достига 300 µm, в по-голямата си част е невъзможно да се интерпретира „формация“ с диаметър 1-2 mm като „възел“. В този случай не трябва да се предписва лечение с тиреоидни хормони. В такива случаи, само ако пациентът има рискови фактори за рак на щитовидната жлеза, може да се постави клинична диагноза „нодуларна гуша“ и да се проведе по-нататъшно лечение и наблюдение. В случай, че малък фокус на ехогенност в тъканта на щитовидната жлеза няма ясна капсула, това се счита за "фокални промени" в тъканта на жлезата.

Показания за хирургично лечение на нодуларна гуша и тумори на щитовидната жлеза:

а) спешно- рак на щитовидната жлеза, обосновано съмнение за злокачествено заболяване при нодуларна гуша (нодуларна гуша при деца, при мъже, бърз растеж на възела, плътна консистенция или ограничена подвижност), фоликуларен аденом на щитовидната жлеза (причина- сходство на хистологичната картина с добре диференциран фоликуларен аденокарцином);

б) както е по план- пациенти с тиреоиден възел над 3 cm; пациенти с нодуларна гуша с отрицателна динамика през периода на консервативно лечение (растеж на възли); пациенти с мултинодуларна токсична гуша (след подходяща медикаментозна подготовка); пациенти с големи кисти (над 3 см) при наличие на фиброзна капсула и стабилно натрупване на течност след двойна аспирация; пациенти с аденоми на щитовидната жлеза от всякакъв морфологичен тип; дистопична гуша (медиастинум, корен на езика), пациенти с ретростернална нодуларна гуша.

Странични ефекти от йодната профилактика.Всяка масова превантивна мярка може да доведе до нежелани последици за здравето на хората. Този факт обаче не трябва да се счита за основание за ограничаване на превантивната дейност.

В литературата има доказателства, че повишената консумация на йод допринася за появата на автоимунна патология на щитовидната жлеза.Трябва да се отбележи, че физиологичните дози йод (съгласно препоръките на СЗО-УНИЦЕФ-ICCIDD) са безвредни за организма.

В Съединените щати средният прием на йод е приблизително 200 mcg/ден и може да достигне до 500 mcg/ден. Щитовидната жлеза има вътрешни механизми, които поддържат нормална функция дори при условия на излишък на йод. След прием на големи количества йод при хора с нормална функция на щитовидната жлеза се наблюдава преходно намаляване на синтеза на Т 3 и Т 4 за почти 48 часа. Този остър потискащ ефект на йода върху синтеза на тиреоидни хормони (ефект на Волф-Чайков) е следствие от повишаване на интратироидната концентрация на йод. Синтезът на тиреоидни хормони впоследствие се нормализира, въпреки по-нататъшното използване на фармакологични дози йод.

В Казахстан, както и в други съседни страни, където консумацията на йод е намалена, основното място в структурата на патологията на щитовидната жлеза заема дифузната и нодуларна гуша. В страни с висока консумация на йод практически няма случаи на дифузна нетоксична гуша, а честотата на нодуларната гуша е значително по-ниска. Поради това относителният дял на автоимунната тиреоидна патология (DTG и AIT) става по-висок. В същото време, на фона на адекватна консумация на йод, честотата на най-прогностично неблагоприятните нискостепенни форми на рак на щитовидната жлеза (анапластичен и фоликуларен) намалява. Абсорбцията на радиоактивен йод също е по-ниска при нормално снабдяване с йод, което в условия на ядрени бедствия (като аварията в атомната електроцентрала в Чернобил) предотвратява прекомерното облъчване на щитовидната жлеза в резултат на намаленото включване на йод в жлезата.

Днес това е общоприет факт: като цяло за здравето на населението ползите от коригиране на йодния дефицит чрез йодиране на сол значително надвишават потенциалната опасност от заболяване от йод-индуцирана тиреотоксикоза.

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментална и клинична тиреоидология (ръководство). – М.: Медицина, 2007. – 816 с.
2. Богданова Т.И., Козирицки В.Г., Тронко Н.Д. Патология на щитовидната жлеза при деца. Атлас. – К.: Чернобилинтеринформ, 2000. – 160 с.
3. Дедов И.И., Мелниченко Г.А., Фадеев В.В. Ендокринология. Учебник. 2-ро изд. – М.: Медия, 2009. – 432 с.
4. Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Майка и дете в области на йоден дефицит. – Алмати, 1999. – 184 с.
5. Заболявания с дефицит на йод в Руската федерация. Време за вземане на решение. – изд. И. И. Дедова, Г. А. Мелниченко. – М., 2012. – 232 с.
6. Казаков А.В., Кравчун Н.А., Илиина И.М. и др.Речник-справочник за ендокринолози. – Харков: “S.A.M.”, 2009. – 682 с.
7. Панкив В.И. Ранна диагностика на патологията на щитовидната жлеза в амбулаторни условия. – В кн.: 100 избрани лекции по ендокринология. – изд. Ю.И.Караченцева и др.– Харков, 2009. – 948 с.
8. Canaris G.I., Manovitz N.R., Mayor G.M., Ridgway E.C. Проучване на разпространението на заболяването на щитовидната жлеза в Колорадо // Arch.Intern.Med. – 2000. – Т.160. – С.526-534.
9. Клинично лечение на заболявания на щитовидната жлеза // Ed. от F. E. Wondisford, S. Radovick. – Медицински факултет на университета Джон Хопкинс. – Балтимор, Мериленд, 2009. – 860 с.
10. Delange F., Fischer D.A. Щитовидната жлеза // Клинична детска ендокринология. – Оксфорд: Blackwell Science, 1995. – P.397-433.
11. Lind P., Langsteger W., Molnar M. et al. Епидемиология на заболяванията на щитовидната жлеза при йодна недостатъчност // Тироид. – 1998. – Т.8. – С.1179-1183.
12. Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Централен хипотиреоидизъм // In.: Werner and Ingbars’ the Thyroid. – изд. Бравърман Л.Е. – Филаделфия, 2000. – С.762-771.

За оферта:Фадеев В.В. Болести с йоден дефицит // Рак на гърдата. 2006. № 4. стр. 263

Йодът е един от жизненоважните микроелементи: дневната нужда от него, в зависимост от възрастта, варира от 100 до 200 mcg (1 mcg е 1 милионна част от грама), като през целия си живот човек приема около 3-5 грама йод, което е еквивалентно на съдържанието на около една чаена лъжичка. Особеното биологично значение на йода се състои в това, че той е съставна част от молекулите на хормоните на щитовидната жлеза: тироксин (Т4), съдържащ 4 йодни атома, и трийодтиронин (Т3), който съдържа 3 йодни атома. За образуването на необходимото количество хормони е необходимо и достатъчно количество йод в организма. При недостатъчен прием на йод в организма се развиват йоддефицитни заболявания (IDD). Противно на общоприетото схващане, уголемяването на щитовидната жлеза (т.е. гушата) далеч не е единствената и освен това съвсем безобидна и сравнително лесно лечима последица от йоден дефицит.

Болестите с йоден дефицит (IDD), както са определени от СЗО, са всички патологични състояния, които се развиват в популацията в резултат на йоден дефицит, които могат да бъдат предотвратени чрез нормализиране на приема на йод. IDD се развива в популация, когато приемът на йод падне под препоръчаните нива и е естествен екологичен феномен, който се среща в много региони на света.
Недостатъчният прием на йод в организма води до разгръщане на верига от последователни адаптивни процеси, насочени към поддържане на нормалния синтез и секреция на тиреоидни хормони. Но ако дефицитът на тези хормони продължи достатъчно дълго, тогава адаптационните механизми се провалят с последващото развитие на IDD. Този термин е въведен от СЗО, което подчертава факта, че заболяванията на щитовидната жлеза далеч не са единствената и не най-тежката последица от йодния дефицит (Таблица 1).
IDDs са основен здравен проблем в много региони на света. Според Световната здравна организация (СЗО) 1570 милиона души (30% от световното население) са изложени на риск от развитие на IDD, включително повече от 500 милиона души, живеещи в региони с тежък йоден дефицит и високо разпространение на ендемична гуша. Около 20 милиона души имат умствена изостаналост поради йоден дефицит.
Йоднодефицитни заболявания на щитовидната жлеза
Хипотиреоидизъм с йоден дефицит
Най-тежката последица от тежкия йоден дефицит е йоддефицитният хипотиреоидизъм. Хипотиреоидизмът е клиничен синдром, причинен от дефицит на хормони на щитовидната жлеза в организма. Тук е важно да се има предвид, че йоддефицитният хипотиреоидизъм в истинския смисъл на думата, с всичките му присъщи явления (повишени нива на TSH) при възрастни може да се развие само при достатъчно продължително и изключително тежко (по-малко от 20-25 mcg на ден) йоден дефицит в диетата. При липса на вродени тиреоидни ензимопатии при условия на лек и дори умерен йоден дефицит, вероятността от развитие на хипотиреоидизъм поради йоден дефицит е ниска. Основните причини за първичен хипотиреоидизъм в региони с лек и умерен йоден дефицит са автоимунният тиреоидит и последствията от операция на щитовидната жлеза.
Това води до важен момент: IDDs не винаги са свързани с развитието на хипотиреоидизъм и двете понятия не трябва да се приравняват. Както ще бъде показано по-долу, значителен проблем за регионите с лек и умерен йоден дефицит не е хипотиреоидизмът, а високата честота на тиреотоксикоза в по-възрастната възрастова група, поради формирането на функционална автономност на щитовидната жлеза (Таблица 2).
При новородени (поради значително по-високо ниво на метаболизъм на хормоните на щитовидната жлеза, отколкото при възрастни), умереният и лек йоден дефицит, водещ до намаляване на съдържанието на този микроелемент в щитовидната жлеза, може да причини развитието на така наречената преходна неонатална хипертиреотропинемия (временно повишаване на нивата на TSH). Това явление може да бъде открито по време на неонатален скрининг за вроден хипотиреоидизъм и неговото разпространение се счита за един от показателите за тежестта на йодния дефицит в популацията.
Дифузна еутироидна гуша
Дифузната нетоксична гуша (ДНГ) е най-известното заболяване, чието разпространение в миналото се считаше за основен маркер на йоден дефицит. ДНД е общо (дифузно) увеличение на щитовидната жлеза (гуша) без нарушаване на нейната функция. Има много етиологични фактори за DND, но най-честата причина (повече от 95% от случаите) е йоден дефицит.
Патогенезата на увеличението на щитовидната жлеза в резултат на йоден дефицит при гуша е доста сложна. В основата си образуването на гуша е компенсаторна реакция, насочена към поддържане на постоянна концентрация на тиреоидни хормони в организма при условия на йоден дефицит. Според съвременните концепции теорията за хиперпродукцията или повишената чувствителност на тироцитите към TSH не може напълно да обясни патогенезата на йоддефицитната гуша. Доказано е, че TSH не е единственият стимулатор на пролиферацията на тироцитите и пролиферативните и трофични ефекти на TSH често се медиират от други фактори. През последните 10-15 години най-популярната стана теорията, че намаляването на съдържанието на йод в тъканта на щитовидната жлеза води до повишено производство на местни тъканни растежни фактори. Най-значимите местни растежни фактори са: инсулиноподобен растежен фактор тип 1 (IGF-1), епидермален растежен фактор (EGF), основен фибробластен растежен фактор (BGF) и трансформиращ растежен фактор b (TGF-b). Например, доказано е, че растежът на изолирани тироидни фоликули, съдържащи достатъчно количество йод, не може да бъде стимулиран чрез прилагане на TSH. Освен това се оказа, че когато IRF-1 рецепторите са блокирани от специфични антитела, TSH не може да има трофични ефекти върху тироцитите.
Клиничната картина на DNSD, въз основа на нейното определение, ще зависи от степента на увеличение на щитовидната жлеза, тъй като все още не се говори за изразено нарушение на нейната функция.
Най-простият метод за диагностициране на гуша е палпацията на щитовидната жлеза. Какво разкрива палпацията на щитовидната жлеза? Първо, за да се установи самото наличие на гуша, и второ, за оценка на нейния размер (степен на тежест), както и наличието и размера на възли в щитовидната жлеза. Понастоящем класификацията на гушата на Световната здравна организация е приета в целия свят (Таблица 3).
Ако въз основа на палпация лекарят заключи, че пациентът има увеличена щитовидна жлеза или палпира възли в нея, на пациента се показва по-диференцирано изследване - ултразвук на щитовидната жлеза. Ултразвукът на щитовидната жлеза ви позволява да определите нейния обем, да оцените структурата на тъканта, да откриете и определите размера на възлите. Ако обемът на щитовидната жлеза на жената надвишава 18 ml, тя може да бъде диагностицирана с гуша. Същото може да се каже и за мъж, чийто обем на жлезата надвишава 25 ml. Стандартите за обема на щитовидната жлеза при децата са обект на дебат, като основната дискусия са епидемиологичните аспекти на този проблем, тоест стандартите, които се използват за оценка на интензивността на йодния дефицит, тъй като тези изследвания включват точно деца в предпубертетна възраст. Използването на епидемиологичните стандарти в клиничната практика среща редица проблеми, особено в ситуация, при която ултразвукът се извършва при липса на директни индикации, т.е. при липса на гуша според палпацията.
Най-оптималният и етиотропен метод за лечение на гуша, свързана с йоден дефицит, е предписването на лекарства, съдържащи физиологични дози йод. В съответствие със схемата, представена на фигура 1, на първия етап от лечението на по-голямата част от децата, юношите и младите хора (под 40 години) се предписва калиев йодид в доза от 100-200 mcg на ден (Iodbalance , фармацевтична компания Nycomed). Приложението на Йод Баланс води до доста бързо потискане на хипертрофичния компонент на гушата (увеличаване на размера на тироцитите). Ефективността на терапията се следи с ултразвук. Ако няма ефект, левотироксин (L-T4; например Eutirox) в доза от 75-150 mcg на ден може да се добави към терапията след 6-12 месеца или да се направи преход към монотерапия с L-T4.
Значителен недостатък на монотерапията с L-T4 е феноменът на "рикошет" - рецидив на гуша след спиране на лекарството. Основното предимство на комбинираното приложение на йод и L-T4 е по-бързото (в сравнение с монотерапията с йод) намаляване на обема на щитовидната жлеза (поради L-T4) и изравняването на феномена на отнемане на L-T4 (гуша). рецидив) поради йод.
Нодуларна и мултинодуларна еутироидна гуша
Нодуларната гуша е сборно клинично понятие, което обединява всички осезаеми огнищни образувания в щитовидната жлеза с различна морфологична характеристика. С други думи, говорим за предварителна диагноза, която всъщност само констатира наличието на определено образувание в щитовидната жлеза. Това образование може да бъде:
– нодуларна колоидна пролиферираща гуша (NCPG);
– тумори на щитовидната жлеза (доброкачествени и злокачествени).
Как дефицитът на йод може да допринесе за образуването на нодуларна (мултинодуларна) колоидна пролиферираща гуша (CPG)? Факт е, че първоначално в щитовидната жлеза тироцитите не са идентични по своята пролиферативна активност. Това явление се нарича микрохетерогенност на тироцитите. С други думи, някои тироцити по-активно улавят йод, други по-активно произвеждат тиреоидни хормони, трети се делят по-активно, а трети имат първоначално ниска функционална и пролиферативна активност. В условията на йоден дефицит щитовидната жлеза е под влиянието на хронична хиперстимулация, основната причина за която е намаляването на интратироидния йоден пул. На първия етап тази хиперстимулация води до дифузно увеличение на цялата щитовидна жлеза - образува се дифузна еутироидна гуша. Всъщност, ако вземем предвид разпространението на ECD в население, живеещо в регион с йоден дефицит, последният ще бъде по-често открит при млади хора, а при децата ще се появи почти само тази форма на гуша.
Поради факта, че йодният дефицит води до хиперстимулация на цялата щитовидна жлеза, процесът на образуване на възли като правило не се ограничава до нито една област или лоб - в резултат на това се образува многовъзлова гуша. Важно е да се отбележи, че въпреки локалността на проявите (често само един възел), UCPD при пациент, живеещ в регион с йоден дефицит, е по същество заболяване на целия орган. Това е от голямо клинично значение. Именно този факт обяснява високата честота на постоперативните рецидиви на нодуларна гуша при липса на превантивна терапия с йодни препарати след хирургично отстраняване на нодуларното образувание.
Функционална автономност на щитовидната жлеза
Функционалната автономия (FA) на щитовидната жлеза се отнася до производството на тироидни хормони, независимо от регулаторните влияния на хипофизната жлеза. На фона на микрохетерогенността на тироцитите, при условия на хронична хиперстимулация на щитовидната жлеза, клетките с най-голям пролиферативен потенциал получават преференциален растеж. Активното делене на тези клетки води до факта, че репаративните процеси започват да изостават в генетичния апарат на клетките, което води до образуването на соматични мутации. Мутациите, които водят до автономното функциониране на тироцитите, се определят като активиращи. Сред активиращите мутации на тироцитите най-известната в момента е мутацията на TSH рецептора, което води до неговото постоянно активиране дори при липса на лиганд, както и мутацията на a-субединица на Gs протеина на каскадата TSH-cAMP, което също го стабилизира в активно състояние.
С течение на годините, при постоянен йоден дефицит, броят на автономно функциониращите тироцити се увеличава. Най-често те са групирани в нодуларни образувания (монофокална или мултифокална форма на ФА), но в приблизително 20% от случаите са дисеминирани в цялата щитовидна жлеза. Крайната проява на ФА на щитовидната жлеза е нодуларната или по-често мултинодуларна токсична гуша (МТГ).
Очевидно е, че процесът на развитие на ФА на щитовидната жлеза е значително удължен във времето, тъй като трябва да премине през всички тези етапи. В тази връзка мултинодуларната токсична гуша (като екстремна проява на функционалната автономност на щитовидната жлеза) се развива почти изключително при хора от по-възрастната възрастова група (след 60 години).
Много проучвания показват, че един от най-сериозните проблеми дори при лекия йоден дефицит е високото разпространение на тиреотоксикозата в по-възрастната възрастова група. Клинично този проблем е много важен, тъй като при пациенти в напреднала възраст тиреотоксикозата е по-трудна за откриване, тъй като има относително лоша клинична картина.
IDD в перинаталния период
По време на бременност, под въздействието на комплекс от специфични фактори, се получава значително стимулиране на щитовидната жлеза. Такива специфични фактори са свръхпроизводството на човешки хорионгонадотропин, естрогени и тироксин-свързващ глобулин (TBG), повишаване на бъбречния клирънс на йод и промени в метаболизма на тиреоидните хормони при бременна жена поради активното функциониране на фетоплацентарния комплекс.
Какво е физиологичното значение на хиперстимулацията на щитовидната жлеза през първата половина на бременността? Образуването на щитовидната жлеза в плода настъпва на 4-5-та седмица от вътрематочното развитие, на 10-12-та седмица тя придобива способността да натрупва йод и да синтезира йодтиронини. Едва към 16-17-та седмица щитовидната жлеза на плода е напълно диференцирана и започва да функционира активно. Към този момент вече се извършва формирането и диференцирането на основните структури на централната нервна система (ЦНС). Изводът е очевиден: формирането на централната нервна система в плода става под преобладаващото влияние на хормоните на щитовидната жлеза на майката. Именно това е физиологичният смисъл на хиперстимулацията на щитовидната жлеза на жената през първата половина на бременността.
За адекватно развитие на нервната система на плода, производството на хормони на щитовидната жлеза на майката от най-ранните етапи на бременността трябва да се увеличи с 30-50%. Дефицитът на йод дори преди бременността кара щитовидната жлеза на жената да работи на границата на резервния си капацитет. По-нататъшното увеличаване на търсенето на йод може да доведе до относителна функционална гестационна хипотироксинемия (в сравнение с очакваното повишаване на нивата на тироксин в ранна бременност с адекватен прием на йод). Адекватното развитие на мозъка в неонаталния период до голяма степен зависи от интрацеребралното ниво на Т4, което пряко корелира с нивото на свободния плазмен Т4. При дефицит на хормони на щитовидната жлеза плодът изпитва намаляване на теглото на мозъка и съдържанието на ДНК, както и редица хистологични промени.
Всички изброени механизми на хиперстимулация на щитовидната жлеза при бременна жена са физиологични по природа, осигуряващи адаптиране на ендокринната система на жената към бременността и при наличие на адекватни количества от основния субстрат за синтеза на тиреоидни хормони, йод, няма да има никакви неблагоприятни последици. Намаленият прием на йод по време на бременност (и дори непосредствено преди нея) води до хронична стимулация на щитовидната жлеза и образуване на гуша както при бременната, така и при плода.
Според белгийския изследовател Д. Глиноер, в регион с умерен дефицит на йод, обемът на щитовидната жлеза при жените до края на бременността се е увеличил с 30%, докато при 20% от всички бременни жени обемът на щитовидната жлеза е бил 23-35 ml (нормалният обем на щитовидната жлеза не надвишава 18 ml). Гушата, която се развива по време на бременност, претърпява само частично обратно развитие след раждането, а самата бременност е един от факторите, причиняващи повишена честота на заболявания на щитовидната жлеза при жените в сравнение с мъжете.
Най-сериозното йододефицитно заболяване, както може да се заключи от таблица 1, е нарушение на интелектуалното развитие на населението, живеещо в района на йоден дефицит. Индикаторите за умствено развитие на населението (коефициент на интелигентност), живеещи в такива региони, са надеждно (10-15%) по-ниски от тези в региони без йоден дефицит. Причината за това, както беше посочено, е неблагоприятното въздействие дори на умерено състояние на йоден дефицит по време на формирането на централната нервна система, предимно в перинаталния период.
Предотвратяване на IDD
Според препоръките на СЗО дневната нужда на възрастен е 150 mcg йод на ден. Бременните жени трябва да получават най-малко 200 mcg йод на ден (Таблица 4).
Най-ефективният и евтин метод е масовата йодна профилактика, която включва йодиране на трапезната сол. С помощта на универсалното йодиране на солта проблемът с йодния дефицит може да бъде елиминиран в световен мащаб. СЗО и редица други международни организации регламентират всеобщото йодиране на сол като основен и достатъчен метод за масова йодна профилактика. Ефективността на универсалното йодиране на сол е демонстрирана многократно в много страни и региони и има силна научна основа.
В периоди на най-голям риск от развитие на IDD е препоръчително да се провежда индивидуална йодна профилактика, която включва прием на физиологични дози калиев йодид. Тъй като периодите на бременност и кърмене са най-критичните по отношение на развитието на йоддефицитни заболявания, по-надеждна индивидуална йодна профилактика е показана за бременни и кърмещи жени. Индивидуалната йодна профилактика включва дневен прием на калиев йодид в доза 200 mcg („Йоден баланс 200”).

Болестите с йоден дефицит (IDD) са различни патологични състояния, които се развиват в популацията поради йоден дефицит, които могат да бъдат предотвратени чрез нормализиране на приема на йод (СЗО).

Според данни на СЗО (1990 г.) 1570 милиона души (30% от световното население) са изложени на риск от развитие на IDD, включително повече от 500 милиона, живеещи в региони с тежък йоден дефицит.

Концепцията за IDD се формира преди около 20-15 години. Преди това дефицитът на йод се свързваше изключително с ендемична гуша - видима и относително лека патология, доста лесно коригирана с помощта на йодни препарати и/или хормони на щитовидната жлеза. Много по-голям проблем с IDD е нарушение на развитието на централната нервна система, проявяващо се в намаляване на нивото на интелектуално развитие с увреждане не само на един човек, но и на обществото като цяло.

Най-тежките IDDs са пряко свързани с репродуктивна дисфункция или се развиват перинатално (Таблица).

Ако извън бременността дневната нужда от йод е около 100-150 mcg, тогава по време на бременност и кърмене жената трябва да получава поне 200 mcg йод на ден. В момента това не е проблем в САЩ, Япония и някои европейски страни (Скандинавия, Швейцария, Австрия), където от много десетилетия съществуват национални програми за добавяне на йод в хранителните продукти. В други страни, включително Украйна, йодният дефицит е сериозен проблем. Най-силно е изразено в планинските и предпланинските райони (западни и централни райони, Крим). Средно консумацията на йод в Украйна е 50 - 80 mcg на ден, което по време на бременност е 3-5 пъти по-ниско от необходимото.

Йодът е основен микроелемент с важно биологично значение. Той е компонент на молекулите на хормоните на щитовидната жлеза тироксин и трийодтиронин. Съдържанието му в човешкото тяло не надвишава 15-20 mg. Една от основните характеристики на биогеохимичния цикъл на йода е натрупването му във всички живи организми без изключение. Съдържанието на йод в питейната вода е ниско (в райони с йоден дефицит - по-малко от 2 μg/l), а основният му източник за хората е храната: морски дарове, месо, мляко, яйца, зърнени храни (съдържанието зависи от нивото на йод в почвата, времето на годината) . Зеленчуците и плодовете съдържат йод в минимални количества. Става ясно, че в регионите с йоден дефицит хранителните продукти не отговарят на физиологичните нужди на организма от микроелемента.

Йодът навлиза в стомашно-чревния тракт под формата на йодид и попълва количеството неорганичен йод в извънклетъчната течност. От кръвта прониква в различни органи и тъкани (стомашна лигавица, слюнчени жлези, бъбреци, млечни жлези и др.), Малко се отлага в липидите. При нормална бъбречна функция около 80% от йода, приет с храната, се отделя от тялото. Загубата на йод с изпражненията е незначителна. Органичният йодид се концентрира в щитовидната жлеза (6000 - 8000 mcg), неорганичният йод се поддържа в рамките на 150 mcg (попълва се чрез дейодиране на тироксин и трийодтиронин).

Йодният дефицит винаги е придружен от относителна хипотироксинемия, която често води до менструални нарушения и намалена плодовитост. Всички състояния, придружени от значителни промени в хомеостазата, изискват активиране на функцията на щитовидната жлеза и допринасят за прехода на субклинични нарушения в проява на органна недостатъчност.

Бременността от най-ранните етапи е точно такова състояние. Тъй като с него активността на всички биохимични процеси значително се увеличава, дори леко относително понижение на нивото на хормоните на щитовидната жлеза при бременна жена е придружено от нарушение на адаптацията на тялото на майката към оплодената яйцеклетка и особено нарушение на образуването и развитието на оплодената яйцеклетка. Клинично това се проявява с повтарящ се спонтанен аборт, анембриония, замразена бременност и прекъсване на бременността през първия триместър като отделяне на хориона. Дори ако бременността продължи, често се развива първична плацентарна недостатъчност с анемия, заплаха от спонтанен аборт, късна гестоза, главно с едематозно-нефротични прояви и некоординация на раждането.

Според редица автори 68% от новородените от майки с патология на щитовидната жлеза страдат от перинатална енцефалопатия, 28% от анемия, 23% от вътрематочна хипотрофия. Честотата на феталните аномалии е 18-25%. Най-често се засягат централната нервна (хидроцефалия, микроцефалия, болест на Даун, функционални нарушения) и ендокринната (вроден хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза) система.

Физиологичните промени в метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза, които настъпват по време на бременност, карат щитовидната жлеза да изпитва значителна свръхстимулация. Специфичните фактори, които стимулират щитовидната жлеза на бременна жена, включват свръхпроизводство на човешки хорион гонадотропин (CG), естрогени и тироксин-свързващ глобулин (TBG), повишаване на бъбречния клирънс на йод и промени в метаболизма на тиреоидните хормони, дължащи се на активно функциониране на фетоплацентарния комплекс.

Според белгийския изследовател Д. Глиноер, в район с умерен йоден дефицит, обемът на щитовидната жлеза при жените до края на бременността се увеличава с 30% и след раждането претърпява само частично обратно развитие.

Промените в щитовидната жлеза по време на бременност имат физиологичен характер и са критични за развитието на плода. Хиперстимулацията на щитовидната жлеза на майката е най-важна през първия триместър на бременността. Образуването му в плода настъпва на 4-5-та седмица от вътрематочното развитие, на 10-12-та седмица придобива способността да натрупва йод и да синтезира йодтиронини, а до 16-17-та седмица е напълно диференцирана и активно функционираща. Оказва се, че развитието на плода поне през първия триместър на бременността, в който се образуват повечето структури на нервната и други системи, се осигурява изключително от хормоните на щитовидната жлеза на бременната жена. И точно в този момент производството им трябва да се увеличи с около 30%. Този растеж обаче се случва само при достатъчен прием на йод в тялото на бременната жена и в ситуации, когато щитовидната жлеза е функционирала на границата на компенсаторните си възможности още преди бременността, такова физиологично повишаване на нивото на тиреоидните хормони не може да настъпи. Това състояние се характеризира като относителна функционална гестационна хипотироксинемия, която е в основата на патогенезата на повечето от най-тежките IDDs.

След раждането на детето влиянието на хормоните на щитовидната жлеза върху развитието на неговия мозък и формирането на когнитивните функции не само не изсъхва, но, напротив, е особено активно по отношение на диференциацията на невроните, растежа на аксони и дендрити, образуването на синапси, глиогенезата, узряването на хипокампуса и малкия мозък (през първата година от живота), както и стимулиране на миелиногенезата и миелинизацията на невроцитните процеси (по време на две години от постнаталния етап на развитие). В резултат на хипотироксинемия (обикновено относителна), възникваща поради йоден дефицит, се наблюдава дисонтогенеза на висшите психични функции в развиващия се мозък.

Патологичният ефект на йодния дефицит върху мозъка на детето се медиира от нарушено съзряване и миграция на нервните клетки, отслабена миелинизация и инхибиране на образуването на невроцитни процеси и синаптогенеза, както и намаляване на синтеза на нервен растежен фактор, невротрансмитери и невропептиди. Тези отклонения са предпоставка за нарушаване на развитието на когнитивните функции на човека.

Нарушенията във формирането на мозъка на детето поради йоден дефицит могат да се проявят в широк диапазон - от леко намаляване на интелигентността до тежки форми на ендемичен кретинизъм. В някои случаи тези аномалии не се откриват по време на неонаталния период и се появяват едва през пубертета.

Животът в райони с йоден дефицит е изпълнен с намаляване на възпроизвеждането на слухова информация, влошаване на зрителната памет, друга умствена дейност, както и адаптивните способности на централната нервна система.

Въпреки факта, че функциите на щитовидната жлеза на майката и плода не са много тясно свързани, нормализирането на ендокринния статус на майката все още е едно от условията за нормалното функциониране на щитовидната жлеза на плода.

Провеждането на йодна профилактика през целия период на бременност предотвратява развитието на гуша и нормализира функцията на щитовидната жлеза. Според препоръките на СЗО дневните хранителни нужди от йод са 150 mcg за възрастни и 200 mcg за бременни и кърмещи жени.

В националната литература през 60-70-те години се обръща значително внимание на йодната профилактика. Широко се използва йодирането на трапезна сол и печенето на йодиран хляб. Наред с това се подчертава необходимостта от профилактично приложение на малки дози йод под формата на антиструминови таблетки. В ендемични огнища се провежда групова йодна профилактика с антиструмин при деца, бременни жени и кърмачки. Но тази правителствена програма беше прекратена в началото на 80-те години.

Понастоящем се използват различни възможности за йодна профилактика за компенсиране на йодния дефицит. Най-ефективният и най-евтиният се счита за масова профилактика, която се състои в йодиране на готварска сол и други продукти. Въпреки това, поне през последните 7-10 години производството на йодирана сол в Украйна и нейният внос от страните от ОНД е практически ограничено, следователно, преди въвеждането на ефективни превантивни програми в цялата страна, е необходимо широко да се предписва калиев йодид препарати за индивидуална и групова йодна профилактика.

Бременните и кърмещите жени имат най-голям риск от развитие на йоддефицитни заболявания, чиято нужда от йод значително надвишава тази на останалите индивиди.

В икономически развитите страни понастоящем се счита за препоръчително да се използват лекарства при бременни жени, които осигуряват калиев йодид в доза от 200 mcg/ден. В труднодостъпните райони на слаборазвитите страни най-често се използват прости и лесно достъпни инжекции с йодирано масло.

При провеждане на пренатална подготовка е показано и прилагането на препарати с калиев йодид 3-6 месеца преди бременността, тъй като пълното и адекватно развитие на мозъка на плода се случва само при условия на нормално снабдяване с йод от първите дни на ембриогенезата.

В съответствие с това през първата година от живота на детето се открояват две ситуации. При кърмене на детето допълнителният прием на дозирани йодни препарати от майката осигурява достатъчно количество йод за детето и майката. За целта е достатъчно да приемате препарати с калиев йодид в дневна доза от 200 мкг. Ако майката кърми и не получава йодна профилактика по някаква причина, детето трябва да приема най-малко 75 mcg йод дневно от раждането до 6 месеца, а след това 100 mcg калиев йодид (предварително разтворен в топла вода или мляко). формула).

В случай, че се извършва изкуствено хранене, в зависимост от това дали даден заместител на млякото по отношение на съдържанието на йод принадлежи към групата с ниски или високи дози, е необходимо да се предписват препарати с калиев йодид във физиологични количества, адекватни на възрастовите изисквания, или от раждането (при доза под 90 mcg в 1 l), или от втората половина на годината (за останалите).

Медицинското, социалното и икономическото значение на йодния дефицит в Украйна е значителна загуба на интелектуалния, образователния и професионалния потенциал на нацията. Цената на тези загуби не може да бъде оценена. Предотвратяването на йоддефицитните състояния е приоритетна задача на местното здравеопазване, което помага да се намалят загубите както на икономическия, така и на интелектуалния потенциал и да се подобрят нивата на перинаталната заболеваемост и смъртност.

– патология на щитовидната жлеза, която се развива в резултат на йоден дефицит в организма. Признаците на йоден дефицит могат да включват увеличаване на размера на щитовидната жлеза, дисфагия, нарушение на паметта, слабост, хронична умора, суха кожа, чупливи нокти и наддаване на тегло. Заболяванията на щитовидната жлеза с дефицит на йод се диагностицират от ендокринолог, като се вземат предвид данните от лабораторните изследвания (нива на TSH и тиреоидни хормони), ултразвук на щитовидната жлеза и тънкоиглена биопсия. Терапията за йоддефицитни заболявания може да включва монотерапия с калиев йодид, прилагане на L-тироксин или комбинирано лечение (L-тироксин + йодни препарати).

Главна информация

Йоддефицитните заболявания на щитовидната жлеза включват редица патологични състояния, причинени от липса на йод в организма, чиято поява и развитие може да бъде предотвратено чрез достатъчно потребление на този микроелемент. Болестите с дефицит на йод включват не само патология на щитовидната жлеза, но и състояния, причинени от дефицит на хормони на щитовидната жлеза.

Йодът е основен микроелемент за функционирането на организма. Тялото на здрав човек съдържа 15-20 mg йод, 70-80% от които се натрупват в щитовидната жлеза и служат като необходим компонент за синтеза на тиреоидни хормони, състоящи се от 2/3 йод: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Дневната нужда от йод варира от 100 до 200 mcg, като човек консумира 1 чаена лъжичка йод (3-5 g) през целия си живот. Периодите на повишена нужда от йод за организма са пубертетът, бременността и кърменето.

Дефицитът на йод в околната среда (в почвата, водата, храната) и следователно недостатъчното му естествено постъпване в организма причинява сложна верига от компенсаторни процеси, предназначени да поддържат нормалния синтез и секреция на хормони на щитовидната жлеза. Устойчивият и продължителен йоден дефицит се проявява с появата на редица йоддефицитни заболявания на щитовидната жлеза (дифузна и нодуларна гуша, хипотиреоидизъм), спонтанен аборт, перинатална смъртност, физическа и умствена изостаналост на децата, ендемичен кретинизъм.

Видове йоден дефицит

Най-често йодният дефицит в организма се проявява с развитието на дифузна еутиреоидна гуша - равномерно увеличение (хиперплазия) на щитовидната жлеза. Дифузната гуша възниква като компенсаторен механизъм, който осигурява достатъчен синтез на тиреоидни хормони в условията на йоден дефицит.

Дифузната гуша, която се развива при хора, живеещи в райони с йоден дефицит, се нарича ендемична, а в райони с достатъчно йодно съдържание - спорадична. Според критериите на СЗО, ако повече от 10% от населението на даден регион страда от дифузна хиперплазия на щитовидната жлеза, тогава този регион се признава за ендемичен за гуша. Много по-рядко развитието на ендемична гуша се свързва не с йоден дефицит, а с действието на химични съединения: тиоцианати, флавоноиди и др. Днес ендокринологията няма точни данни за механизма на възникване на спорадична гуша. Този въпрос е малко проучен. Смята се, че в повечето случаи спорадичната гуша е свързана с вродени нарушения на ензимните системи, които синтезират тиреоидни хормони.

Второто най-често срещано йододефицитно заболяване на щитовидната жлеза сред възрастното население е нодуларната гуша - неравномерна, нодуларна хиперплазия на щитовидната жлеза. В ранните етапи нодуларната гуша не води до дисфункция на щитовидната жлеза, но при приемане на йодни препарати може да предизвика развитие на тиреотоксикоза. Екстремната степен на йоден дефицит се проявява под формата на хипотиреоидизъм, причинен от рязко намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в организма.

Най-уязвимата категория от населението поради йоден дефицит са бременните жени и децата. Дефицитът на йод по време на бременност е особено опасен, тъй като това състояние засяга щитовидната жлеза на майката и плода. При йододефицитни заболявания на щитовидната жлеза при бременни жени се увеличава рискът от спонтанни аборти, вродени малформации на плода, а при родени деца - развитие на хипотиреоидизъм и умствена изостаналост.

При плода производството на собствен хормон Т4 от щитовидната жлеза започва на 16-18 седмици. вътрематочно развитие, докато преди този период развитието на всички системи се осъществява чрез използването на хормони на щитовидната жлеза на майката. Следователно, още през първия триместър, секрецията на Т4 при бременна жена се увеличава с почти 40%.

В случай на тежък йоден дефицит и намаляване на нивото на Т4 на жената още по време на бременността, дефицитът на тиреостимулиращи хормони по време на развитието на плода е толкова изразен, че води до тежки последици за детето и появата на неврологичен кретинизъм - крайна степен на умствена и физическа изостаналост, свързана с вътрематочен дефицит на йод и липса на хормони на щитовидната жлеза.

Лекият йоден дефицит, който лесно се компенсира при липса на бременност и не води до намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза, но се проявява чрез намаляване на производството на Т4 по време на бременност, се счита за относителен синдром на гестационна хипотироксинемия. Хипотироксинемията, която се развива по време на бременност, може да доведе до нарушения на интелектуалното развитие, които не достигат до тежка степен на олигофрения.

Класификация на йоден дефицит

Според класификацията на ICCIDD (Международен съвет срещу йоден дефицит) и СЗО, степента на уголемяване на щитовидната жлеза, причинена от йоден дефицит, се определя от следните измерения:

• Степен 0 – щитовидната жлеза не е увеличена и не се палпира нормално;
• 1 степен – щитовидната жлеза се палпира с размерите на първата фаланга на палеца;
• Степен 2 - щитовидната жлеза се определя на око, когато главата е наклонена назад, провлака и страничните лобове на жлезата се палпират;
• Степен 3 - еутироидна гуша.

Йодният дефицит, изпитван от тялото, се определя от количеството йод в урината и може да бъде:

• леки – при съдържание на йод в урината от 50 до 99 mcg/l;
• средна тежест – със съдържание на йод в урината от 20-49 mcg/l;
• тежка - ако има йод в урината

Симптоми на йоден дефицит на щитовидната жлеза

Обикновено дифузната еутироидна гуша се развива безсимптомно. Понякога има неприятни усещания в областта на шията и със значително увеличаване на размера на щитовидната жлеза, симптоми на компресия на съседни структури на шията: усещане за „бучка в гърлото“, затруднено преглъщане. Забележимото увеличение на щитовидната жлеза може да създаде козметични неудобства и да стане причина да се свържете с ендокринолог.

Неврологичният кретинизъм се проявява с тежка деменция, нарушение на говора, страбизъм, глухота, тежки нарушения на развитието на опорно-двигателния апарат и дисплазия. Ръстът на пациентите не надвишава 150 см, има дисхармония във физическото развитие: нарушение на пропорциите на тялото, тежка деформация на черепа. Няма прояви на хипотиреоидизъм. Ако пациентът продължава да изпитва йоден дефицит, той развива гуша. Нивото на тироид-стимулиращи хормони по време на образуването на гуша може да остане непроменено (състояние на еутиреоидизъм) или повишено (състояние на хипертиреоидизъм), но по-често намалява (състояние на хипотиреоидизъм).

Дори на фона на умерен дефицит на йод, пациентите изпитват намаляване на умствените способности с 10-15%: паметта се влошава (особено зрителната), слуховото възприятие на информацията намалява и процесите на нейната обработка се забавят, разсеяност, апатия, слабост, усещане за хронична липса на сън и постоянни главоболия. Поради забавяне на метаболитните процеси се получава увеличаване на телесното тегло, дори при спазване на диета. Кожата става суха, косата и ноктите стават чупливи. Често се наблюдава артериална хипертония и повишаване на нивата на холестерола в кръвта, което повишава риска от развитие на коронарна болест на сърцето и атеросклероза. Характерно развитие на жлъчна дискинезия и холелитиаза, при жените - миома на матката, мастопатия, нарушения на менструалния цикъл и безплодие.

Последиците от йодния дефицит се определят от неговата тежест и възрастта, в която се развива йодният дефицит. Най-тежките последствия са причинени от йоден дефицит, който се развива в ранните етапи от развитието на тялото: от пренаталния до пубертета.

Диагностика

При пациент с йододефицитни заболявания на щитовидната жлеза се открива информация за наличието на патология на щитовидната жлеза при близки роднини, оценява се размерът на шията и се обръща внимание на дисфония (дрезгав глас), дисфагия (нарушение на преглъщането). ). При оценка на оплакванията на пациентите се обръща внимание на проявите на хипо- или хипертиреоидизъм.

При палпиране на щитовидната жлеза се взема предвид нейната плътност, местоположение и наличие на възлова формация. При откриване на гуша чрез палпация се извършва ултразвуково сканиране на щитовидната жлеза, за да се определи степента на хиперплазия. Нормалният обем на щитовидната жлеза при мъжете не надвишава 25 ml, а при жените 18 ml. По показания се извършва тънкоиглена биопсия на щитовидната жлеза.

За да се оцени функционалното състояние на щитовидната жлеза, се определя нивото на TSH. При наличие на дифузна еутироидна гуша щитовидната жлеза се увеличава и в двата лоба, а нивото на TSH на пациента е в нормални граници. Ниските нива на TSH (по-малко от 0,5 mU / l) позволяват да се подозира хипертиреоидизъм и изискват изследване на съдържанието на тиреоидни хормони (Т4 и Т3) в кръвта.

Лечение на заболявания на щитовидната жлеза с йоден дефицит

Лека хиперплазия на щитовидната жлеза, открита при пациенти в напреднала възраст, която не е придружена от функционални нарушения, обикновено не изисква лекарствена терапия. При млади пациенти е показана активна терапия при йододефицитни заболявания на щитовидната жлеза. В райони, където йодният дефицит е ендемичен, лечението на пациента започва с предписване на йодни препарати в дози, които не надвишават дневната норма, последвано от динамична оценка на обема на щитовидната жлеза. В повечето случаи в рамките на шест месеца размерът на щитовидната жлеза намалява или се връща към нормалното.

При непостигане на желания резултат лечението продължава с L-тироксин (левотироксин), понякога в комбинация с калиев йодид. Обикновено този режим на лечение води до намаляване на размера на щитовидната жлеза. В бъдеще продължава монотерапията с препарати от калиев йодид. Неврологичните разстройства, които се развиват по време на ембриогенезата и водят до неврологичен кретинизъм, са необратими и не могат да бъдат лекувани с тиреоидни хормони.

Прогноза и профилактика

Придобитият йоден дефицит в повечето случаи е обратим. Терапията позволява нормализиране на обема и функцията на щитовидната жлеза. В региони, където има лек йоден дефицит, развитието на дифузна еутироидна гуша при пациенти рядко достига значителна степен. При редица пациенти могат да се образуват нодуларни образувания, които в последствие водят до функционална автономност на щитовидната жлеза. Психо-неврологичните разстройства, причинени от йоден дефицит, са необратими.

Профилактиката на йодния дефицит може да се извършва чрез индивидуални, групови и масови методи. Индивидуалната и груповата профилактика включва употребата на препарати с калиев йодид във физиологични дози, особено в периоди, когато нуждата от допълнителен йод се увеличава (детство и юношество, бременност, кърмене). Масовата профилактика на йодния дефицит включва използването на йодирана трапезна сол.

Полезни са продуктите, съдържащи високи концентрации на йод: водорасли, морска риба, морски дарове, рибено масло. Преди планиране и по време на бременност жената трябва да определи състоянието на щитовидната жлеза. За осигуряване на ежедневната физиологична нужда от йод за деца и възрастни, както и за рискови групи от развитие на йоддефицитни заболявания, Световната здравна организация през 2001 г. определи следните норми за консумация на йод:

• кърмачета - (0-23 месеца) - 50 mcg на ден;
• малки деца (2-6 години) – 90 mcg на ден;
• деца в начална и средна училищна възраст (6-11 години) - 120 mcg на ден;
• юноши и възрастни (12 и повече години) - 150 mcg на ден;
• бременни и кърмещи жени - 200 мкг на ден.