Опасна ли е дифузната нодуларна нетоксична гуша или не? Супресивна терапия с L-тироксин. Показания за хирургично отстраняване на гуша

Нетоксичен дифузна гуша 1 степен и други степени означава състояние, при което размерът на щитовидната жлеза се увеличава, но нейната функция не се променя. Най-често този тип разстройство се среща при млади хора, както и при жени в пубертета, по време на бременност и кърмене и по време на менопауза. Увеличаването на размера на жлезата може да се случи равномерно или с образуването на възли, но нивото на хормоните винаги остава нормално.

В тази статия ще говорим за причините за нетоксичната гуша, както и за нейните видове и симптомите, които ги придружават.

Форми на нетоксична гуша и нейните причини

Не токсична гушапридружен от увеличаване на размера на жлезата, като същевременно запазва нейната функция.

Нетоксичната гуша може да бъде:

дифузен;
едновъзлов;
многовъзлов;
колоиден.

Причината най-често е Не достатъчно количествойод в тялото (виж). Йодният дефицит възниква поради малко количество йод в консумираната храна и вода, както и когато съдържанието му в заобикаляща среда. Предишно облъчване на главата и шията и експозицията на излишни количества гойтрогенни вещества също се считат за фактори, влияещи върху развитието на заболяването.

Различните възпалителни, инфекциозни и неопластични процеси не са основната причина за развитието на нетоксична гуша, но могат да бъдат предразполагащи фактори, както и честите стресови ситуации, усложнена наследственост и редовна хипотермия.

Клинични прояви на различни форми на нетоксична гуша

Поради дефицит на йод в тъканите на щитовидната жлеза се наблюдава намаляване на концентрацията на йодирани липиди, чието нормално съдържание инхибира активността на локално разположените растежни фактори. Когато съдържанието на йодирани липиди е недостатъчно, тироцитите се делят и броят на клетките на щитовидната жлеза се увеличава, което причинява хиперплазия.

Има различни форми на нетоксична гуша характеристикии симптомите, които ще разгледаме:

Нетоксична дифузна гуша– заболяването се проявява постепенно, с чувство на дискомфорт в гърлото, по-късно се появява болезненост и може да се появи болезнени усещания, тъй като щитовидната жлеза расте, възникват проблеми при преглъщане на храна и вода. Поради натиск върху кръвоносни съдовеИ гласни струниима усещане за пулсиране на шията, гласът променя тембъра и става по-дрезгав. Ако размерът на гушата достигне впечатляващ размер, могат да се появят атаки на задушаване (виж), появява се задух и подвижността на езика е нарушена.
Нетоксична колоидна гуша– възниква при натрупване на колоид във фоликулите. Фоликулът е функционална единицащитовидна жлеза, оформена като торбичка с размери не повече от 1 mm. Вътре се състои от клетки - тироцити, а отвън - от кръвоносни съдове и нервни окончания. Колоидът е вещество, което има желеобразна консистенция и съдържа йод и аминокиселини. Появата на гуша възниква, ако процесът на изтичане на колоид от фоликулите е нарушен.

Нетоксична клетъчна гуша или колоидна гуша се открива, когато уголемената щитовидна жлеза причинява дискомфорт. Има усещане за притискане на врата, затруднено преглъщане и болка или буца в гърлото. Заболяването често е придружено от главоболие и световъртеж, тъй като уголемената жлеза оказва натиск върху нервите и кръвоносните съдове.

Дифузна еутироидна гуша

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Нетоксична дифузна гуша (E04.0)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Дифузна еутироидна гуша- общо дифузно увеличение на щитовидната жлеза (TG) без нарушаване на нейната функция. Най-честата причина е йоден дефицит.
Образуването на ендемична гуша е компенсаторна реакция, насочена към поддържане на постоянна концентрация на тиреоидни хормони в условията на йоден дефицит.
Клинични симптомиможе да отсъства, проявявайки се с козметичен дефект на шията ("дебел" врат) или синдром на компресия на трахеята и хранопровода, който пряко зависи от степента на увеличение на щитовидната жлеза.

Класификация

Дифузно увеличение на обема на щитовидната жлеза със запазена функция се наблюдава както при ендемична гуша (намираща се в райони с йоден дефицит), така и при спорадична гуша (която не е свързана с липса на йод в околната среда, а е причинена от вродени или придобити дефекти). в биосинтезата на тиреоидни хормони).

Етиология и патогенеза

Етиология
Най-честата причина за уголемена щитовидна жлеза (гуша) е йодният дефицит.
С термина се обозначава гуша, открита при състояния на йоден дефицит ендемичен, а в региони с нормална консумация на йод - спорадичен.
Доста рядко ендемичната гуша се свързва не с йоден дефицит, а с действието на други гоитрогенни фактори (флавоноиди, тиоцианати).
Етиологията на спорадичната гуша е малко проучена и очевидно е хетерогенна. В някои случаи се свързва с вродени дефекти на ензимните системи, участващи в синтеза на тиреоидни хормони.

Патогенеза
Патогенезата на йоддефицитната гуша е най-изучена. Образуването на ендемична гуша е компенсаторна реакция, насочена към поддържане на постоянна концентрация на тиреоидни хормони в организма при условия на йоден дефицит. Повишаването на пролиферативната активност на тироцитите се насърчава от TSH, както и от локални растежни фактори (IGF-1, епидермален растежен фактор, фибробластен растежен фактор, трансформиращ растежен фактор ß). Мощни инхибитори на производството на локални растежни фактори са йодираните липиди (йодолактони).

Епидемиология

Дифузната еутироидна гуша се развива по-често при индивиди младдо 20 години - в 50% от случаите, в други 20% от случаите - до 30 години
При жените се среща 2-3 пъти по-често, отколкото при мъжете.
По правило еутироидната гуша се появява по време на менструация повишена нуждав йод - половото развитие, бременността и кърменето.

Рискови фактори и групи

Основна рискова групаразвитие на заболявания с йоден дефицит:
- деца под 3 години;
- бременни жени;
- кърмене;

Особено рискова група за формиране на най-застрашаващите последици от йоден дефицит в медицинско и социално отношение:
- момичета в пубертета;
- жени в детеродна (фертилна) възраст;
- бременни и кърмещи жени;
- деца и юноши.

Клинична картина

Симптоми, курс

Клиничната картина на дифузната еутироидна гуша зависи от степента на уголемяване на щитовидната жлеза, тъй като нейната функция остава нормална.
Самият факт на леко увеличение на щитовидната жлеза с нейната нормална функцияпрактически не засяга работата на други органи и системи.
В по-голямата част от случаите, при състояния на лек и умерен йоден дефицит, леко увеличение на щитовидната жлеза се открива само при целенасочен преглед.
При условия на тежък йоден дефицит гушата може да достигне гигантски размери. Възможно е също така да изпитате синдром на компресия на близки органи (хранопровод, трахея), който се проявява чрез затруднено преглъщане и дишане и дискомфорт във врата.

Диагностика

анамнеза.При събиране на анамнеза е необходимо да се вземе предвид регионът на пребиваване, броят на бременностите и пушенето. По правило дифузната еутироидна гуша е асимптоматична, при значително увеличаване на размера на щитовидната жлеза (TG) може да се прояви като компресия на трахеята и хранопровода.

Физическо изследване.Палпацията на щитовидната жлеза е основният метод за оценка на структурата на щитовидната жлеза и трябва да се извършва при всички пациенти. Ако въз основа на резултатите от палпацията се направи заключение за увеличаване на размера на щитовидната жлеза или наличие на възлови образувания, пациентът е показан за по-нататъшен ултразвук на щитовидната жлеза.

Ултразвукщитовидната жлеза
Изследването ни позволява да характеризираме размера, формата и обема на щитовидната жлеза, наличието на възли в нея, нейната топографско-анатомична връзка с други органи на шията, ехогенност и ехоструктура.
С помощта на ултразвук се изясняват данните от палпаторното изследване и се определя степента на увеличение на щитовидната жлеза. Обемът на всяка акция се изчислява по формулата:

V = V ляв такт + V десен такт
V акции = (a+b+c) x 0,479

Нормалният обем на щитовидната жлеза за жителите на Европа е до 18 ml за жените и до 25 ml за мъжете. Долната граница на нормалния обем на щитовидната жлеза не е установена.
При дете обемът на щитовидната жлеза зависи от степента на физическо развитие, следователно преди изследването се измерват височината и теглото на детето и телесната повърхност се изчислява с помощта на специална скала или формула. При децата обемът на щитовидната жлеза се сравнява с стандартни показатели(в зависимост от възрастта или телесната повърхност), получени в региони без йоден дефицит.

Сцинтиграфия на щитовидната жлезаизвършва се за диагностициране на субстернална гуша.

рентгеново изследване гръден кошс бариево контрастиране на хранопровода се препоръчва при наличие на гуша големи размерипридружени от симптоми на компресия на трахеята и хранопровода.

Лабораторна диагностика

Основните хормонални маркери за диагностициране на заболявания на щитовидната жлеза са TSH и свободен тироксин(T 4).
С еутироидизъм ниво на TSHи свободен Т4 са в нормални граници.

Диференциална диагноза

Дифузната еутироидна гуша се диференцира от хроничния автоимунен тиреоидит Автоимунният тиреоидит е хронично възпалително заболяване на щитовидната жлеза (ТГ) с автоимунен произход, при което в резултат на хронично прогресиращо лимфоидна инфилтрациянастъпва постепенно разрушаване на тиреоидната тъкан, което най-често води до развитие на първичен хипотиреоидизъм
и спорадична гуша Спорадичната гуша е заболяване, характеризиращо се с появата на гуша, обикновено без изразена дисфункция на жлезата, развиваща се при хора, живеещи извън ендемични по гуша райони.
.

Усложнения

Основното усложнение на дифузната нетоксична гуша може да бъде компресията на околните органи поради големия размер на гушата; в такива случаи е показано операция.

Медицински туризъм

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Медицински туризъм

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Целта на лечениетое намаляване на размера на щитовидната жлеза (TG).

Днес има три варианта консервативна терапия дифузна еутироидна гуша:
1. Монотерапия с йодни препарати.
2. Супресивна терапия с левотироксин натрий (L-тироксин).
3. Комбинирана терапия с йод и L-тироксин.

1. Монотерапия с йодни препарати
На първия етап от лечението на по-голямата част от децата, юношите и хората под 45-50 години се предписва йод в доза от 100-200 mcg / ден, което води до доста бързо потискане на хипертрофичния компонент на гуша (увеличаване на размера на тироцитите).

Предимства на йодната терапия: етиотропност, безопасност, липса на избор на доза и честота хормонални изследвания. Продължителността на лечението е 1,5-2 години.
Ефикасността се оценява 6 месеца след началото на лечението. Ако се открие тенденция към намаляване на размера на щитовидната жлеза, терапията продължава 1,5-2 години. След спиране на приема на калиев йодид се препоръчва да се използва трапезна сол, Морска храна.

2. Супресивна терапия с L-тироксин

Ако няма ефект от монотерапията с йодни препарати след 6 месеца, терапията с L-тироксин се провежда в дози, които позволяват поддържане на нивото на TSH на долната граница на нормата.
Целта на терапията с L-тироксин при дифузна еутиреоидна гуша е поддържане на TSH в рамките на 0,1-0,4 mIU/l, което при възрастни изисква приложение на поне 100-150 mcg L-тироксин.
Ефективността на лечението се оценява след 6 месеца. При постигане на нормален обем на щитовидната жлеза L-тироксинът се спира и се предписват йодни препарати, спрямо които се проследява обемът на щитовидната жлеза.

Недостатъци на супресивната терапия с левотироксин натрий: висока вероятност от рецидив на гуша след спиране на лекарството, риск от усложнения на лекарствено-индуцирана тиреотоксикоза, необходимост от коригиране на дозата, което изисква чести хормонални изследвания.
Супресивната терапия с левотироксин натрий не се счита за лечение на избор при дифузна еутироидна гуша.

3. Комбинирана терапия с йод и L-тироксин

Доказал се е добре в клинични изследвания комбинирана терапияйодни препарати и L-тироксин (200 mcg йод и 100-150 mcg L-тироксин).
Основното предимство на комбинираната терапия е бързото постигане на намаляване на обема на щитовидната жлеза поради йод, което предотвратява намаляването на съдържанието на интратиреоиден йод, което се случва по време на монотерапия с L-тироксин.
Възможно е също така последователно първо да се предпише L-тироксин и след това да се добави йод. При нормализиране на обема на щитовидната жлеза се предписва прием на йод във физиологична доза за цял живот.

Характеристики на наблюдението на пациенти в напреднала възраст
При хора над 60 години гуша не голям размерсъс или без възлови промени, най-оправдано е активното наблюдение, включващо ултразвук и определяне на TSH на интервали от 1-2 години.

Лечение по време на бременност
За всички бременни жени, живеещи в регион с йоден дефицит, е препоръчително да се предписват 250 mcg йод заедно с йодирана сол. По време на бременност лечението на избор е монотерапия с йод, по-рядко - комбинирана терапия с йод и L-тироксин. И в двата случая е необходимо наблюдение на функцията на щитовидната жлеза, тъй като по време на кратък период на бременност няма значително намаляване на обема на щитовидната жлеза и при достатъчна консумация на йод обемът на щитовидната жлеза естествено се увеличава леко.

хирургияпри дифузна еутиреоидна гуша може да се посочи само ако е с гигантски размери и/или ако има признаци на компресия на околните органи.

Прогноза

Прогнозата за дифузна еутироидна гуша е благоприятна. Нормализиране на обема на щитовидната жлеза настъпва след 1,5-2 години лечение. За да се избегне рецидив на заболяването, се препоръчва постоянна консумация на йодирана сол.

Хоспитализация

Хоспитализацията не е показана.

Предотвратяване

Целта на превенцията е да се нормализира консумацията на йод от населението. Нуждата от йод е:
- 90 mcg на ден - на възраст 0-59 месеца;
- 120 mcg на ден - на възраст 6-12 години;
- 150 мкг/ден - за юноши и възрастни;
- 250 мкг/ден - за бременни и кърмачки.

Осигуряването на нормална консумация на йод в регионите с йоден дефицит е възможно чрез въвеждането на масови, групови и индивидуални методи за превенция.

Масова профилактика
Универсалното йодиране на сол се препоръчва от СЗО, Министерството на здравеопазването на Република Казахстан и Руската федерация като универсален и високоефективен метод за масова йодна профилактика.
Универсалното йодиране на сол означава, че почти цялата сол за човешка консумация (т.е. продавана в магазините и използвана в Хранително-вкусовата промишленост) трябва да бъдат йодирани. За постигане на оптимален прием на йод (150 mcg/ден), СЗО и Международният съвет за контрол на йоддефицитните заболявания препоръчват добавянето на средно 20-40 mg йод на 1 kg сол. Препоръчва се използването на калиев йодид като йодирана добавка.
Впоследствие масовата йодна профилактика води до значително намаляване на разпространението на всички форми на гуша.

Групова и индивидуална йодна профилактикаизвършвани през определени периоди от живота (бременност, кърмене, детство и юношество), когато физиологична нуждав йод се увеличава и се състои от приемане на фармакологични средства, съдържащи физиологична доза калиев йодид.
В групи повишен рискдопустимо е да се използва само фармакологични средства, съдържащи точно стандартизирана доза йод. В тези групи от населението разпространението на ендемичната гуша е особено високо и следователно приемането на лекарства с точна дозировка има не само превантивна, но и терапевтична стойност.
Препоръчителни дози калиев йодид за профилактика при високорискови групи:

Калиев йодид дългосрочно перорално 50-100 mcg/ден. - деца под 12 години;
- 100-200 мкг/ден. - юноши и възрастни;
- 200 мкг/ден. - бременни и кърмещи жени.

Информация

Извори и литература

Braverman L. Заболявания на щитовидната жлеза. - Humana Press, 2003
Валдина Е.А. Болести на щитовидната жлеза. Ръководство, Санкт Петербург: Питър, 2006
Дедов И.И., Мелниченко Г.А. Ендокринология. Национално лидерство, 2012.
Дедов I.I., Мелниченко G.A., Андреева V.N. Рационална фармакотерапия на заболявания ендокринна системаи метаболитни нарушения. Ръководство за практикуващи лекари, М., 2006 г
Kubarko A.I., S.Yamashita Щитовидна жлеза. Функционални аспекти, Минск-Нагасаки, 1997 г
Cattail W.M., Arki R.A. Патофизиология на ендокринната система / прев. от английски редактиран от Смирнова Н.А., М.: Издателство Бином, Ст.-Пб.: Невски диалект, 2001 г. (с попълнен формуляр за обосновка)идва до 29 март 2019 г.:[имейл защитен] , [имейл защитен] , [имейл защитен]
внимание!
- Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
- Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement, не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете лечебни заведенияако имате някакви заболявания или симптоми, които Ви притесняват.
- Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарствои неговата дозировка, като се вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
- Уебсайтът на MedElement е единствено информационен и справочен ресурс. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
- Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.

Нетоксичната гуша е увеличение на щитовидната жлеза, което не е придружено от хормонални нарушения. Друго име за болестта е проста гуша. Основните причини за развитието му се считат за наследственост, лекарства и неблагоприятни условия на живот. Жените обаче боледуват 10 пъти по-често от мъжете, което предполага ролята на естрогена в развитието на тази патология.
Основният симптом, от който се оплакват пациентите, е визуално уголемяване на предната част на шията. Пациентите могат също да бъдат обезпокоени от възпалено гърло, кашлица, затруднено преглъщане и др. За да се направи точна диагноза, ще е необходимо да се подложи на ултразвук и други изследвания.

Характеристиките на лечението на нетоксична гуша са, че е много важно да не се навреди на пациента и да не се нарушава хормонален фон. Поради това не е препоръчително да се предписват хормонални лекарства или операция. Използва се подход на изчакване. За предотвратяване по-нататъчно развитиезаболяване, препоръчваме да използвате народни средства, които връщат щитовидната жлеза в нормален размер.

Причини за нетоксична гуша и рискови фактори

Преди това най-честата причина за нетоксична гуша беше йодният дефицит. Този проблем обаче вече е преодолян в почти всички региони на страната ни (произведени йодирана сол, провежда се профилактика). Следователно на преден план излизат други причини:

наследствено предразположение;
автоимунни нарушения;
Тиреоидит на Хашимото;
леки нарушения в производството на хормони на щитовидната жлеза (в този случай хормоналният баланс не е нарушен, но щитовидната жлеза включва компенсаторния механизъм и започва да се увеличава по размер);
вродени дефекти на определени ензими;
продължителна употребанякои фармакологични лекарства;
постоянен контакт с химикалиимащ гойтрогенен ефект.

Рисковите фактори включват лоши навици (особено тютюнопушене), чест стрес, нелекувани инфекциозни и възпалителни заболявания, дефицит на микроелементи (с изключение на йод; селен, калций и магнезий са важни за здравето на щитовидната жлеза) и възраст над 40 години.

Патогенеза

Развитието на заболяването възниква на фона на нарушена биосинтеза TSH хормонии йодния метаболизъм в кръвта. Нивото на хормоните леко се повишава (но е в нормални граници), което стимулира щитовидната жлеза да включи компенсаторния механизъм и да увеличи размера си. В този случай функцията на органа не е нарушена.

В резултат на уголемяване (хиперплазия) тъканта на щитовидната жлеза страда. В тях се появяват кръвоизливи и некрози. Броят на патологичните огнища се увеличава. Ако се наблюдава нарушение в един от клетъчните клонове, тогава хиперплазията ще бъде нодуларна по природа. В този случай възлите могат да натрупват йод (така наречените горещи възли), да не натрупват йод (студени възли) или да се състоят от колоидна течност (колоиден възел). С течение на времето, ако заболяването не се лекува, щитовидната жлеза няма да може да изпълнява нормално ролята си и нетоксичната гуша ще се превърне в токсична (хормонално зависима).

Знаци

Обикновено щитовидната жлеза бавно се увеличава по размер и не боли при палпиране. Болката е възможна само ако има кръвоизлив в паренхимната тъкан. Един от основните признаци на заболяването е визуално уголемяване на шията отпред. Ако гушата значително се увеличи по размер, тя може да компресира трахеята, да се повтаря ларингеален нерви други съседни органи, което ще доведе до кашлица, промяна в тембъра на гласа, зачервяване на лицето, световъртеж и др. Други възможни симптоми:

характерно хриптене или свистене при дишане (особено в легнало положение);
повишена умора;
проблеми със съня;
нощно изпотяване;
усещане за чуждо тяло във врата;
затруднено преглъщане;
непоносимост към студ и топлина;
повишена раздразнителност;
запек.

Не е задължително всички тези симптоми да се наблюдават при пациента. Всичко зависи от размера на гушата и нейния вид.

Класификация на нетоксичната гуша

Има няколко вида нетоксична гуша, в зависимост от естеството на тъканното увреждане.

Дифузна нетоксична (спорадична) гуша на щитовидната жлеза. Вид НД, при който щитовидната жлеза е равномерно увеличена, не се откриват възли, кисти, кръвоизливи, некрози или други промени в паренхимната тъкан. Това е най-честата и безвредна форма на заболяването.
. Развива се една от клетките на щитовидната жлеза патологичен процес, тя се разделя, превръщайки се във възел. С течение на времето размерът на възела се увеличава все повече и повече, обезобразявайки шията.
Мултинодуларна гуша. Както подсказва името, това е заболяване, при което в тъканта на щитовидната жлеза растат едновременно няколко възли.
Дифузна нодуларна гуша. Тук се комбинират два процеса наведнъж: щитовидната жлеза се увеличава по размер и в нейните тъкани растат един или повече възли.
Колоидно-нодуларна гуша. Развива се в резултат на прекомерно натрупване на колоид (вискозно протеиново вещество) във фоликулите.
Обикновена нетоксична гуша. Дели се на дифузен и сферична форма. Такава гуша не представлява риск за здравето и често изчезва от само себе си. Това е простият нетоксичен сорт, който най-често се среща по време на бременност или по време на пубертета.

Има и 3 стадия на гушата, в зависимост от нейния размер (нулев, първи и втори). Нулев етапне е видима или осезаема, заболяването може да бъде открито случайно по време на ултразвук или др инструментални изследвания. Първият етап е осезаем, но почти невидим визуално. Вторият етап разваля формата на шията и е забележим за другите.

Лабораторни данни и диагностика

За диагностика лекарят ще интервюира пациента, ще събере анамнеза, ще извърши палпация и ще изпрати на ултразвук. Ако се подозира рак, се прави биопсия. Сцинтиографията, CT и MRI ще бъдат полезни - те ще дадат повече информация за естеството на лезията.

Лабораторните резултати включват кръвен тест за тиреоидни хормони. Трябва да са нормални.

Нетоксичен означава ли, че не е опасен?

Гушата е опасна, ако достигне големи размери и оказва натиск върху дихателните органи или кръвоносните съдове. Съществува и риск нодуларната форма да се развие в рак. Така че пациентите трябва да направят всичко, за да излекуват това заболяване.

Как да предотвратим появата на болестта?

Здрав образживот - най-добрата превенция. Трябва да сте сигурни, че тялото ви получава достатъчно йод. Също много важно:

лекувайте своевременно всички инфекции и възпаления;
прегледайте ендокринолог веднъж годишно;
ако е възможно, избягвайте контакт с опасни химикали;
отидете на море веднъж годишно;
избягвайте депресия и стрес.

Установено е, че тютюневият дим влияе негативно върху функционирането на щитовидната жлеза, така че опитайте се да кажете сбогом на това лош навик.

Лечение с традиционни методи

Обикновено се използват тактики за наблюдение. Пациентът трябва да коригира диетата си и да премахне рисковите фактори. Веднъж на шест месеца се подлага на преглед от ендокринолог. Лекарят се уверява, че гушата не се увеличава и не спира злокачествено заболяване.

Ако гушата е достигнала голям размер, на пациента се предписва операция пълно премахванещитовидни жлези Но това е крайна мярка, тъй като за да функционира тялото без щитовидната жлеза, пациентът ще трябва да приема хормонални лекарства през целия си живот. Това е изпълнено странични ефектии значително влошаване на здравето.

Лечение на нодуларна нетоксична гуша с народни средства

Лечението с народни средства помага на пациентите да избегнат операция, да премахнат неприятни симптоми, постепенно връщане на щитовидната жлеза към нормални размери. Ние ще предложим най-много ефективни рецепти.

Чай от черешови клонки

Пригответе млади черешови клонки (изсушете ги и ги нарежете на парчета не по-големи от 0,5 см). Всеки ден варете чай от черешови клонки в съотношение 1 супена лъжица суровина към 2 чаши вода. Сместа се вари половин час на слаб огън. Пийте по половин чаша три пъти на ден. Лечението трябва да е продължително, за да се възстанови напълно функцията на щитовидната жлеза.

Ламинария шисти

За да компенсирате недостига на йод и да облекчите запека, свързан с нетоксична гуша, трябва да приемате сухи шисти от водорасли ежедневно. Те се продават в аптеките или народни лечители. Най-добре е да ги ядете вечер, по една супена лъжица, с много вода. За деца дозата е намалена. Можете да приемате водорасли колкото желаете, не води до пристрастяване и не уврежда тялото.

Лечение със сок

Лечението със сокове помага при всяка форма на нетоксична гуша. Сокът от сурови картофи– приемайте половин чаша веднъж дневно на празен стомах. Можете също така да правите смеси от сокове от моркови, целина, цвекло и спанак. Полезно е да добавите към напитката супена лъжица сок от трева от глухарче, листа от коприва и плодове от арония.

Сребърна тинтява

Чаят от суха билка от сребролист помага добре на пациентите. За да го приготвите, кипнете вода, изсипете 2 щипки нарязани билки в чаша и ги залейте с вряла вода. След 10 минути инфузия чаят ще бъде готов. Пийте 2-3 порции на ден. Лечението трябва да бъде продължително, за да се възстанови напълно щитовидната жлеза.

Компреси при голяма гуша

Понякога нетоксичната гуша нараства до големи размери и произвежда големи възли. Тогава са необходими средства не само за вътрешни, но и за външна употреба. Даваме няколко рецепти за компреси.

Смелете суров лукв блендер и се смесват със същото количество мед. Добавете няколко капки йод. Поставете получената каша върху марля и нанесете върху болното място. Дръжте компреса около два часа. Повтаряйте процедурата на всеки 2 дни.
Дъбовата кора помага много. Трябва да го сварите в малко количество вода, след което да наложите омекналата кора на врата си и да я увиете с мушама (дръжте поне час). Такива компреси могат да се правят всеки ден, докато щитовидната жлеза започне да намалява.
При възлова нетоксична гуша направете мехлем от шишарки от хмел. За да направите това, смилайте растението, смесете с свинска маси оставете да къкри 1 час на тих огън. 10 минути преди края на готвенето добавете ланолин (10 g ланолин са достатъчни за 500 ml смес). Прецедете, охладете, поставете в стъклен буркан. Вечер намажете гушата с олио и отгоре покрийте с мушама.
Хвойновият мехлем е помогнал на много пациенти. За да го приготвите, смесете 1 част нарязани плодове с 3 части масло, ври 20 минути, прецежда се. Нанесете вечерта върху врата си и отгоре поставете пелена.

Правете компреси с мехлеми, докато гушата започне да намалява.

Дифузна нетоксична гуша

При увеличение на щитовидната жлеза в I-III степен е показан калиев йодид (100-200 mcg йод на ден). Хирургично лечениесубтоталната резекция на щитовидната жлеза е необходима само при големи гуши.

Дифузна токсична гуша

Дифузна токсична гуша (болест на Graves-Parry-Bazedow) – генетично обусловена автоимунно заболяване. Проявява се с персистиращо прекомерно производство на тиреоидни хормони от дифузно увеличена щитовидна жлеза под влияние на специфични тироид-стимулиращи автоантитела с нарушена функционално състояниеразлични органи и системи, предимно сърдечно-съдовата и централната нервна система. Най-често заболяването се проявява на възраст между 16 и 40 години, предимно при жени.

Етиология и патогенеза

Основната роля в развитието на болестта се дава на наследствено предразположение. 15% от пациентите с дифузна токсична гуша имат роднини със същото заболяване; при приблизително половината от роднините се откриват циркулиращи тироидни автоантитела в кръвта. Провокиращи фактори - психическа травма, инфекциозни заболявания, бременност, прием големи дозийод, масивна инсолация и др.

Според модерни идеиПри това заболяване TSH рецепторите на тироцитите служат като първични автоантигени. Вроденият дефицит на Т-супресори насърчава оцеляването и пролиферацията на "забранените" клонове на Т-лимфоцити, които взаимодействат със собствените антигени. В резултат на това в имунна реакцияУчастват В лимфоцити, отговорни за образуването на автоантитела. С участието на Т-хелперните клетки, В-лимоцитите и плазмените клетки секретират тироид-стимулиращи автоантитела (автоантитела към TSH рецептора). Те се свързват с TSH рецепторите на тироцитите и имат стимулиращ ефект върху щитовидната жлеза, подобно на действието на TSH: активират аденилатциклазата и стимулират образуването на cAMP.

В резултат на това се увеличава масата и васкуларизацията на щитовидната жлеза и се увеличава образуването на тиреоидни хормони. Прекомерният синтез на хормони на щитовидната жлеза активира катаболитни процеси, промени в окислителното фосфорилиране, което води до нарушаване на натрупването на енергия в клетките. В резултат на тези процеси се развива мускулна слабост, появява се субфебрилна телесна температура, пациентите прогресивно губят тегло.

Клинична картина

Клиничните симптоми са причинени от влиянието на излишък от тиреоидни хормони върху различни органи и системи на тялото. Сложността и множеството фактори, участващи в патогенезата, определят разнообразието клинични проявлениязаболявания. При анализ на оплаквания и резултати обективно изследванеидентифицирайте симптоми, които могат да бъдат комбинирани в определени синдроми.

Щитовидната жлеза, като правило, е увеличена поради двата лоба и провлака, осезаема еластична консистенция, безболезнена, изместена при преглъщане.

Синдром на поражението на сърдечно-съдовата системапроявява се с тахикардия, предсърдно мъждене, развитие на дисхормонална миокардна дистрофия (“тиреотоксично сърце”), високо пулсово налягане. Сърдечните нарушения са свързани както с директния токсичен ефект на хормоните върху миокарда, така и с тежка работасърцето поради повишените нужди на периферните тъкани от кислород при условия на прекомерно интензивен метаболизъм. В резултат на нарастването на шока и минутни томовесърцето и ускоряване на кръвния поток, систоличното кръвно налягане се повишава, на върха на сърцето и по-горе каротидни артериислушайте систоличния шум. Механизмът за намаляване на диастолното кръвно налягане е свързан с развитието на надбъбречна недостатъчност и недостатъчен синтез на глюкокортикоиди, основните регулатори на тонуса на съдовата стена.

Синдромът на хипокортизолизъм, в допълнение към пониженото кръвно налягане, се характеризира и с хиперпигментация кожата. Често се появява пигментация около очите - знак на Jellinek.

Синдром на други жлези вътрешна секреция. В допълнение към надбъбречните жлези, често се появява увреждане на панкреаса с развитието на тиреоидит. захарен диабет. Повишеното разграждане на гликоген с навлизането на големи количества глюкоза в кръвта принуждава панкреаса да работи на максимално напрежение, което в крайна сметка води до изтощение компенсаторни механизмии развитието на инсулинов дефицит. Протичането на съществуващия захарен диабет при пациенти с дифузна токсична гуша значително се влошава. За да се коригира хипергликемията преди операцията, такива пациенти често трябва да преминат от перорални хипогликемични лекарства към частично приложение на инсулин.

От други ендокринни нарушениякоито могат да се развият при пациенти с дифузна токсична гуша, дисфункция на яйчниците с нарушена менструален цикъл, фиброкистозна мастопатия(тиреотоксична мастопатия, болест на Веляминов), мъжете могат да развият гинекомастия.

Синдром на централни и периферни лезии нервна система. Отбелязват се повишена възбудимост, психо-емоционална лабилност, намалена концентрация, сълзливост, умора, нарушение на съня, тремор на пръстите (симптом на Мари) и цялото тяло (синдром на телеграфния стълб). повишено изпотяване, персистиращ червен дермографизъм, повишени сухожилни рефлекси.

Синдромът на катаболното разстройство се проявява чрез загуба на тегло с повишен апетит, субфебрилна температураслабост на тялото и мускулите.

Синдром на органно увреждане храносмилателната системасе проявява нестабилен столс тенденция към диария, пристъпи на коремна болка и понякога жълтеница, свързана с нарушена чернодробна функция.

Синдромът на очите се проявява със следните симптоми.

Симптомът на Dalrymple (екзофталм на щитовидната жлеза) е разширяване на палпебралната фисура с появата на бяла ивица склера между ириса и горния клепач.
Симптом на Graefe - изоставане горен клепачот ириса при фиксиране на поглед върху обект, който бавно се движи надолу, докато между горния клепач и ириса остава бяла ивица склера.
Симптом на Кохер - когато фиксирате погледа си върху предмет, който бавно се движи нагоре, между долния клепач и ириса остава бяла ивица склера.
Симптомът на Stellwag е рядко мигане на клепачите.
Знак на Мьобиус - загуба на способността за фиксиране на погледа на близко разстояние поради слабост на адукторите очни мускулиочните ябълки, фиксирани върху близък обект, се разминават и заемат първоначалната си позиция.
Симптомът на Репнев-Мелехов е "гневен поглед".

Тяхното развитие се основава на хипертоничност на мускулите на очната ябълка и горния клепач поради нарушаване на автономната инервация под въздействието на излишък от тиреоидни хормони в кръвта.

Екзофталмът на щитовидната жлеза при дифузна токсична гуша трябва да се разграничава от ендокринна офталмопатия- автоимунно заболяване, което не е проява на дифузна токсична гуша, но често (40-50% от случаите) се комбинира с нея. При ендокринна офталмопатия автоимунен процес засяга периорбиталните тъкани. Поради инфилтрацията на орбиталните тъкани от лимфоцити, отлагането на киселинни гликозаминогликани, секретирани от фибробласти, се развива оток и увеличаване на обема на ретробулбарната тъкан, миозит и пролиферация съединителната тъканв екстраокуларните мускули. Постепенно инфилтрацията и отокът преминават във фиброза, промените в очните мускули стават необратими.

Ендокринната офталмопатия се проявява клинично с нарушено функциониране окуломоторни мускули, трофични разстройства и екзофталмос. Пациентите се оплакват от болка, двойно виждане и усещане за "пясък" в очите, сълзене. Понякога заболяването има злокачествен курс, асиметрията на ябълките се развива до пълната загуба на една от тях. Според вътрешна класификация, има три етапа на ендокринна офталмопатия:

I - подуване на клепачите, усещане за "пясък" в очите, лакримация;
II - диплопия, ограничение на абдукцията очни ябълки, пареза на погледа;
III - непълно затваряне на палпебралната фисура, язва на роговицата, персистираща диплопия, атрофия на зрителния нерв.

Друго автоимунно заболяване, което придружава дифузната токсична гуша, е претибиалният микседем (1-4%). В този случай кожата на предната повърхност на крака е повредена, подува се и се удебелява. Състоянието често е придружено от сърбеж и еритема.

Савелиев V.S.

Хирургични заболявания

Колоидна в различни степенипролиферираща нодуларна гуша, нодуларна колоидна пролиферираща гуша, колоидна нодуларна гуша, единичен възел, проста спорадична гуша, проста нетоксична гуша

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Нетоксична унинодуларна гуша (E04.1)

Ендокринология