Лечение на лимфоидна инфилтрация на стомаха. Избор на метод за лечение на пациенти с рак на ректума

Хроничният гастрит е заболяване, което съчетава различни етиологии и патогенеза възпалителни заболяванияили състояния на нарушена регенерация (фокална или дифузна) на лигавиците и субмукозните мембрани на стомаха. В този случай се отбелязват явления на нарастваща атрофия, функционално и структурно преструктуриране на стомашната тъкан с различни клинични прояви.

Дългосрочното излагане на жлъчка често може да доведе до възпаление на стомашната лигавица. Компоненти на жлъчката ( жлъчни киселинии лизолецитин) причиняват разрушаване на липидните структури и дегенерация на стомашната слуз с освобождаване на хистамин. Подобни промениможе да се наблюдава при гастрит, причинен от приема на нестероидни противовъзпалителни средства. Причините са инхибиране на синтеза на простагландини и химически увреждащи ефекти върху стомашната лигавица.

Класификация

При ендоскопско изследванеЧесто можете да откриете фокална хиперемия, придружена от подуване на лигавицата, зацапване жълтостомашен сок, отпуснат и разширен пилор. Много често е възможно да се отбележи рефлукс на чревно съдържание в стомаха чрез разширения пилор или анастомоза.

Хроничният лимфоцитен гастрит се характеризира с развитие на ерозии по цялата стомашна лигавица и има изразена лимфоцитна инфилтрация на епитела.

Болестта на Ménétrier, наречена гастрит с гигантски гънки, е доста рядка. нея патогенетични механизмине е точно установено. Най-разпространената теория е за възможна автоалергична реакция.

Клиничните прояви на това заболяване включват намаляване на нивото на протеина в кръвта на пациентите до 50-55 g / l, прогресивно намаляване на секреторната функция на стомаха и загуба на телесно тегло.

Ендоскопското изследване може да разкрие гигантски гънки, които приличат на мозъчни извивки. Този сортболестта може да претърпи регресия.

Лечение

Терапията на хроничен антрален гастрит, причинен от Helicobacter, зависи от тежестта на клиничния симптомокомплекс.

Ако няма клинични прояви, пациентът се взема под наблюдение и не се предписва лечение с лекарства. При тежки клинични прояви на пациента се препоръчва да приема повече честа употребахрана, която трябва да бъде механично и химически щадяща. Необходимо е да се изключат пържени, пикантни храни, алкохолни напитки.

Лекарствената терапия се състои в унищожаване на патогена (Helicobacter pyloric) и намаляване на секреторната функция на стомаха

С етиотропни, антибактериална терапияИзползват се пеницилинови антибиотици (ампицилин, ампиокс, амоксицилин, аугментин, метицилин и др.), нитроимидазолови производни (метронидазол, тинидазол), тетрациклинови лекарства (тетрациклин, кларитромицин, доксициклин), нитрофуранови производни (фуразолидон, нитроксолин, 5-NOK). Те са в основата на антибактериалната терапия.

Най-ефективна е комбинацията от антибактериални лекарства с антисекреторни средства.

Приемането на омепразол в продължение на 4 седмици със скорост от 40 mg на ден, паралелно с амоксицилин в доза от 2 g на ден, в повечето случаи води до саниране на стомашната лигавица от Helicobacter pyloric.

Най-голям ефект се постига чрез комбинация от 3 лекарства: ампиокс или тетрациклин 0,25 g 4 пъти на ден, орнидазол или тинидазол 0,25 g 3 пъти на ден и De-nol 0,5 g 4 пъти на ден в продължение на 2-4 седмици.

При друг вариант на лечение с три лекарства се предписват блокери на хистамин Н2 рецептори: ранитидин, фамотидин или омепразол. Възможно е да се използват и други комбинации от лекарства. Гореизложеното комбинирано лечениее в момента най-добрият методунищожаване на пилорния Helicobacter.

При развитие на хроничен автоимунен гастрит, когато няма клинични проявления, не се предписва медикаментозно лечение. Терапията е ограничена до съответствие правилен режимхранене (храненето трябва да бъде поне 4 пъти на ден).

Поддържащата терапия се състои в предписване на нещо, което подобрява храносмилателния процес. заместителна терапияпод формата на ацидин-пепсин, пепсидил и ензими - абомин, фестал, дигестал, панзинорм, мезим-форте, креон, които трябва да се приемат по 1 таблетка по време на хранене.

За подобряване на трофизма на стомашната лигавица, подобряване на микроциркулацията и репаративните процеси е необходимо да се предписват никотинова киселина и нейните производни - nikoverin, nicoshpan, complamin, никотинамид, 1 таблетка след хранене. Оправдано е използването на метилурацил 0,5 g 3 пъти на ден, витамини B 2, B 6, B 12 и аскорбинова киселина.

С развитието на идиопатичен пангастрит е необходимо дълго времеспазвайте строга диета, която включва изключване на пушени продукти, тлъсто месо, пикантни и солени ястия.

Предписват се сукралфат, софалкон по 1 g 3 пъти на ден между храненията, които имат противовъзпалителни свойства и подобряват възстановителните процеси. Необходима е стандартна витаминна терапия с витамини А, Е и аскорбинова киселина.

Необходимо е да се вземе дълъг курс на обгръщане и стягащо билкови препарати, като запарка от живовляк, лайка, мента, жълт кантарион, трилистник, бял равнец, 2-3 пъти на ден преди хранене.

Да контролирам патологичен процесе необходимо ендоскопско наблюдение веднъж годишно, за предпочитане биопсия, за да се изключи възможна туморна дегенерация.

Рефлуксният гастрит изисква рецепта различни средства, които ускоряват изпразването на стомаха и предотвратяват регургитацията на храната. Тази терапия се провежда най-добре с метоклопрамид, лоперамид, домперидон по 1 таблетка 3 пъти на ден преди хранене. За вътрешен приемможете да предпишете сукралфат, софалкон 1 g 3 пъти на ден между храненията, сулпирид 0,05 g ден и нощ. Антиацидите Almagel, Phosphalugel, Maalox не само намаляват киселинността на стомашното съдържимо, но също така имат способността да свързват жлъчните киселини и техните соли.

Прогноза

Сред обратимите гастрити, които се лекуват най-добре, са хроничният хеликобактер пилори и рефлуксният гастрит. Антимикробното лечение в този случай може да доведе до облекчаване на пилорния рефлукс на съдържанието на дванадесетопръстника в стомаха, което е основа за последващо възстановяване нормална структураклетки на стомашната лигавица.

Предотвратяване

За да предотвратите развитието на гастрит, първо трябва да следвате диета. По възможност трябва да се ограничи максимално консумацията на механично, химически и термично дразнещи хранителни продукти, които дразнят стомашната лигавица.

Спазването на правилата за лична хигиена и постоянното наблюдение на състоянието са от голямо значение. устната кухина. Рискът от развитие на хроничен гастрит рязко намалява, ако ограничите или напълно премахнете употребата на никотин и силни алкохолни напитки. Препоръчително е да изберете работа, в която няма професионалните вредности, имат разрушителен ефект върху стомашната лигавица. Болкоуспокояващите и нестероидните противовъзпалителни средства трябва да се използват с повишено внимание.

Какво е възпалителен инфилтрат

За обозначаване на подобни форми възпалителни заболяванияМного автори използват термините "начален флегмон", "флегмон в стадий на инфилтрация", които са противоречиви по смисъл или като цяло пропускат описанието на тези форми на заболяването. В същото време се отбелязва, че формите на одонтогенна инфекция с признаци серозно възпалениеперимаксиларните меки тъкани са чести и в повечето случаи се повлияват добре от лечението.

С навременното започване на рационална терапия е възможно да се предотврати развитието на флегмон и абсцеси. И това е оправдано от биологична гледна точка. По-голямата част от възпалителните процеси трябва да завършат и да претърпят инволюция на етапа на подуване или възпалителен инфилтрат. Вариантът с по-нататъшното им развитие и образуването на абсцеси, флегмон е катастрофа, тъканна смърт, т.е. части на тялото, а когато гнойният процес се разпространи в няколко области, сепсисът често води до смърт. Следователно, според нас, възпалителният инфилтрат е най-честата, най-„целесъобразната” и биологично базирана форма на възпаление. Всъщност често наблюдаваме възпалителни инфилтрати в перимаксиларните тъкани, особено при деца, с пулпит и периодонтит, като ги считаме за реактивни прояви на тези процеси. Варианти на възпалителния инфилтрат са периаденит и серозен периостит. Най-важното нещо за лекаря при оценката и класификацията на тези процеси (поставянето на диагноза) е разпознаването на негнойния стадий на възпалението и правилната тактика на лечение.

Какво причинява възпалителен инфилтрат

Възпалителни инфилтратипредставляват група различни по етиологични фактори. Проучванията показват, че при 37% от пациентите произходът на заболяването е травматичен, при 23% причината е одонтогенна инфекция; в други случаи инфилтрати се появяват след различни инфекциозни процеси. Тази форма на възпаление се наблюдава с еднаква честота при всички възрастови групи.

Симптоми на възпалителен инфилтрат

Възпалителните инфилтрати възникват както поради контактно разпространение на инфекцията (per continuitatum), така и по лимфогенен път, когато лимфен възел е увреден с по-нататъшна тъканна инфилтрация. Обикновено инфилтратът се развива в продължение на няколко дни. Температурата на пациентите може да бъде нормална или субфебрилна. В засегнатата област се появява подуване и уплътняване на тъканите с относително ясни контури и разпространение в една или повече анатомични области. Палпацията е безболезнена или леко болезнена. Флуктуация не се открива. Кожата в областта на лезията е с нормален цвят или леко хиперемия, донякъде напрегната. Има увреждане на всички меки тъкани в тази област - кожа, лигавица, подкожна мастна тъкан и мускулна тъкан, често няколко фасции с включване в инфилтрата лимфни възли. Ето защо ние предпочитаме термина „възпалителен инфилтрат“ пред термина „целулит“, който също се отнася за такива лезии. Инфилтрацията може да се разреши гнойни формивъзпаление - абсцеси и флегмони и в тези случаи трябва да се разглежда като предстадий на гнойно възпаление, което не може да бъде спряно.

Възпалителните инфилтрати могат да имат травматичен произход. Те са локализирани в почти всички анатомични отделения лицево-челюстна област, малко по-често в букалната и дъното на устата. Възпалителните инфилтрати с постинфекциозна етиология са локализирани в субмандибуларната, букалната, паротидно-дъвкателната, субменталната област. Сезонността на появата на заболяването е ясно видима (есенно-зимен период). Децата с възпалителен инфилтрат често се приемат в клиниката след 5-ия ден от заболяването.

Диагностика на възпалителен инфилтрат

Диференциална диагноза на възпалителен инфилтратизвършва се като се вземат предвид идентифицираните етиологичен фактори продължителността на заболяването. Диагнозата се потвърждава от нормална или субфебрилна телесна температура, относително ясни контури на инфилтрата, липса на признаци на гнойно разтопяване на тъканите и силна болка при палпация. Други, по-слабо изразени, отличителни чертислужат: липса на значителна интоксикация, умерена хиперемия на кожата без разкриване на напрегната и лъскава кожа. По този начин възпалителният инфилтрат може да се характеризира с преобладаване пролиферативна фазавъзпаление на меките тъкани на лицево-челюстната област. Това, от една страна, показва промяна в реактивността на тялото на детето, от друга, служи като проява на естествена и терапевтична патоморфоза.

Най-големите трудности за диференциална диагноза са гнойни огнища, локализирани в пространства, ограничени отвън от мускулни групи, например в инфратемпоралната област, под m. масетер и др. В тези случаи засилване на симптомите остро възпалениеопределя прогнозата на процеса. В съмнителни случаи помага обичайната диагностична пункция на лезията.

Морфологичното изследване на биопсична проба от възпалителния инфилтрат разкрива клетки, типични за пролиферативната фаза на възпалението при липса или малък брой сегментирани неутрофилни левкоцити, чието изобилие характеризира гнойно възпаление.

Инфилтратите почти винаги съдържат натрупвания на дрожди и нишковидни гъбички от рода Candida, Aspergillus, Mucor и Nocardia. Около тях се образуват епителиоидноклетъчни грануломи. Гъбичният мицел се характеризира с дистрофични промени. Може да се предположи, че дългата фаза на продуктивна тъканна реакция се поддържа от гъбични асоциации, отразяващи възможни явлениядисбактериоза.

Лечение на възпалителен инфилтрат

Лечение на пациенти с възпалителни инфилтрати- консервативен. Противовъзпалителната терапия се извършва с помощта на физиотерапевтични средства. Изразен ефект се постига чрез лазерно облъчване, превръзки с мехлем Вишневски и алкохол. При нагнояване на възпалителния инфилтрат възниква флегмон. След това се извършва хирургично лечение.

Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате възпалителен инфилтрат?

Специалист по инфекциозни болести

Промоции и специални предложения

Медицински новини

Почти 5% от всички злокачествени туморипредставляват саркоми. Те са силно агресивни, бързо се разпространяват хематогенно и са склонни към рецидив след лечение. Някои саркоми се развиват с години, без да показват никакви признаци...

Вирусите не само се носят във въздуха, но могат да кацнат и върху перила, седалки и други повърхности, като същевременно остават активни. Затова при пътуване или на обществени места е препоръчително не само да изключите общуването с други хора, но и да избягвате...

Да възвърнат доброто зрение и да се сбогуват завинаги с очилата и контактните лещи е мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Изцяло безконтактната техника Femto-LASIK разкрива нови възможности за лазерна корекция на зрението.

Козметиката, предназначена да се грижи за нашата кожа и коса, всъщност може да не е толкова безопасна, колкото си мислим

Храносмилането се извършва от една физиологична система. Следователно увреждането на която и да е част от тази система води до нарушение в нейното функциониране като цяло. Храносмилателните заболявания се откриват при повече от 5% от населението на света.

Етиологията на патологичните процеси, развиващи се в стомашно-чревния тракт, включва няколко основни фактора.

ФАКТОРИ, УВРЕЖДАВАЩИ ХРАНОСМИЛАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ

Физическо естество:

• груба, лошо сдъвкана или несдъвкана храна;
• чужди тела - копчета, монети, парчета метал и др.;
• прекалено студена или гореща храна;
• йонизиращо лъчение.

Химическа природа:

• алкохол;
• продуктите от изгарянето на тютюна, влизащи в стомашно-чревния тракт със слюнка;
• лекарства, като аспирин, антибиотици, цитостатици;
• токсични вещества, които проникват в храносмилателните органи с храната - соли на тежки метали, гъбични токсини и др.

Биологично естество:

• микроорганизми и техните токсини;
• хелминти;
• излишък или дефицит на витамини, например витамин С, група В, РР.

Нарушения на механизма неврохуморална регулация - дефицит или излишък на биогенни амини - серотонин, меланин, хормони, простагландини, пептиди (например гастрин), прекомерни или недостатъчни ефекти на симпатиковата или парасимпатиковата система (с неврози, продължителни стресови реакции и др.).

Патогенни фактори, свързани с увреждане на други физиологични системи,например фибринозен гастроентерит и колит с уремия, развиващи се в резултат на бъбречна недостатъчност.

ПАТОЛОГИЯ НА ОТДЕЛНИТЕ ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ ОРГАНИ

ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ В УСТНАТА КУХИНА

Основните причини за тази патология могат да бъдат нарушения на дъвченетокато резултат:

• възпалителни заболявания на устната кухина;
• липса на зъби;
• наранявания на челюстта;
• нарушения в инервацията на дъвкателните мускули. Възможни последствия:
• механично увреждане на стомашната лигавица от лошо сдъвкана храна;
• нарушение на стомашната секреция и мотилитет.

НАРУШЕНИЯ В ОБРАЗУВАНЕТО И ОТДЕЛЯНЕТО НА СЛЮНКАТА - САЛИВАЦИЯ

Видове:

Хипосаливациядокато престане образуването и отделянето на слюнка в устната кухина.

Последствия:

• недостатъчно намокряне и подуване на хранителния болус;
• затруднено дъвчене и преглъщане на храна;
• развитие на възпалителни заболявания на устната кухина - венци (гингивит), език (глосит), зъби.

Хиперсаливация- повишено образуване и секреция на слюнка.

Последствия:

• разреждане и алкализиране на стомашния сок с излишък от слюнка, което намалява неговата пептична и бактерицидна активност;
• ускоряване на евакуацията на стомашно съдържимо в дванадесетопръстника.

Ангина, или възпаление на сливиците , е заболяване, характеризиращо се с възпаление лимфоидна тъканфаринкса и палатиналните тонзили.

Причината за развитието различните видове болки в гърлото са стрептококи, стафилококи, аденовируси. Сенсибилизирането на тялото и охлаждането на тялото са важни.

Поток Възпаленото гърло може да бъде остро или хронично.

В зависимост от характеристиките на възпалението се разграничават няколко вида остър тонзилит.

Катарална болка в гърлото характеризиращ се с хиперемия на сливиците и палатинни арки, техния оток, серозно-мукозен (катарален) ексудат.

Лакунарен тонзилит , при което значителен брой левкоцити и дефлиран епител се смесват с катаралния ексудат. Ексудатът се натрупва в празнините и се вижда на повърхността на подутите сливици под формата на жълти петна.

Фибринозен тонзилит характеризира се с дифтеритно възпаление. при които фибринозен филм покрива лигавицата на сливиците. Това възпалено гърло се появява при дифтерия.

Фоликуларен тонзилит Характеризира се с гнойно разтопяване на фоликулите на сливиците и тяхното рязко подуване.

Куинси , при което гнойното възпаление често се разпространява в околните тъкани. Сливиците са подути, рязко уголемени и пълни с кръв.

Некротизиращ тонзилит характеризиращ се с некроза на лигавицата на сливиците с образуване на язви и кръвоизливи.

Гангренозен тонзилит може да бъде усложнение на некротичните и се проявява чрез разпадане на сливиците.

Некротичен и гангренозен тонзилит възниква при скарлагина и остра левкемия.

Хронично възпалено гърло се развива в резултат на повтарящи се рецидиви на остър тонзилит. Характеризира се с хиперплазия и склероза на лимфоидната тъкан на сливиците, техните капсули, а понякога и улцерации.

Усложнения на възпалено гърло свързано с прехода на възпаление към околните тъкани и развитието на перитонзиларен или ретрофарингеален абсцес, флегмон на тъканта на фаринкса. Рецидивиращият тонзилит допринася за развитието на ревматизъм и гломерулонефрит.

ПАТОЛОГИЯ НА ХРАНОВОДА

Езофагеална дисфункцияхарактеризиращ се с:

• затруднено движение на храната през хранопровода;
• рефлукс на стомашно съдържимо в хранопровода с развитие на гастроезофагеален рефлукс, който се характеризира с оригване, регургитация, киселини и аспирация на храна в дихателните пътища.

Оригване- неконтролирано изпускане на газове или малки количества храна от стомаха в хранопровода и устната кухина.

регургитация,или регургитация,- неволно връщане на част от стомашното съдържимо в устната кухина, по-рядко - в носа.

киселини в стомаха- усещане за парене в епигастрална област. Това е резултат от обратен хладник на кисело стомашно съдържимо в хранопровода.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОВОДА

Езофагит- възпаление на лигавицата на хранопровода. Протичането може да бъде остро или хронично.

Причини за остър езофагит са действията на химични, термични и механични фактори, както и редица инфекциозни агенти (дифтерия, скарлатина и др.).

Морфология.

Острият езофагит се характеризира с различни видове ексудативно възпаление и следователно може да бъде катарален, фибринозен, флегмонозен, гангренозен,и язвен. Най-често се появяват химически изгаряния на хранопровода, след което некротичната лигавица се отделя под формата на отливка на хранопровода и не се възстановява, а в хранопровода се образуват белези, които рязко стесняват лумена му.

Причини за хроничен езофагит са постоянни дразнения на хранопровода с алкохол, топла храна, тютюневи продукти и други дразнители. Може да се развие и в резултат на нарушение на кръвообращението в хранопровода по време на стагнацияпри него, причинени от хронична сърдечна недостатъчност, чернодробна цироза и портална хипертония.

Морфология.

При хроничен езофагит епителът на хранопровода се отделя и настъпва метаплазия в кератинизиращ многослоен сквамозен ( левкоплакия),склероза на стените.

Ракът на хранопровода представлява 11-12% от всички случаи на рак.

Морфогенеза.

Туморът обикновено се развива в средната трета на хранопровода и расте циркулярно в стената му, притискайки лумена - пръстеновиден рак . Често заболяването приема формата ракова язва с плътни ръбове, разположени по протежение на хранопровода. Хистологично ракът на хранопровода има структурата плоскоклетъчен карциномсъс или без кератинизация. Ако ракът се развива от жлезите на хранопровода, той има характер на аденокарцином.

Метастазира рак на хранопровода по лимфогенен път в регионалните лимфни възли.

Усложненияса свързани с поникване в околните органи - медиастинум, трахея, бели дробове, плевра и в тези органи могат да възникнат гнойни възпалителни процеси, от които настъпва смъртта на пациентите.

Основната функция на стомаха е да смила храната. което включва частично разпадане на компонентите на болуса. Това се случва под въздействието на стомашния сок, чиито основни компоненти са протеолитични ензими - пепсини, както и солна киселина и слуз. Пепсините подквасват храната и разграждат протеините. Солната киселина активира пепсините, причинявайки денатурация и набъбване на протеините. Слузта предотвратява увреждането на стомашната стена от хранителния болус и стомашния сок.

Храносмилателни нарушения в стомаха. Тези нарушения се основават на стомашна дисфункция.

Нарушения на секреторната функция , които причиняват несъответствие между нивото на секреция на различни компоненти на стомашния сок и нуждите за нормално храносмилане:

• нарушение на динамиката на секрецията на стомашен сок във времето;
• увеличаване, намаляване на обема на стомашния сок или липсата му;
• нарушение на образуването на солна киселина с повишаване, намаляване или липса на киселинност на стомашния сок;
• увеличаване, намаляване или спиране на образуването и секрецията на пепсин;
• ахилия - пълно спиране на секрецията в стомаха. Среща се при атрофичен гастрит, рак на стомаха и заболявания на ендокринната система. При липса на солна киселина се намалява секреторната активност на панкреаса, ускорява се евакуацията на храната от стомаха и се засилват процесите на гниене на храната в червата.

Двигателна дисфункция

Видове тези нарушения:

• нарушения в тонуса на мускулите на стомашната стена под формата на прекомерно увеличаване (хипертоничност), прекомерно намаляване (хипотоничност) или липса (атония);
• нарушения на тонуса на стомашния сфинктер под формата на неговото намаляване, което причинява зейване на сърдечния или пилорния сфинктер, или под формата на повишен тонус и спазъм на мускулите на сфинктера, водещ до кардиоспазъм или пилоричен спазъм:
• нарушения на перисталтиката на стомашната стена: ускоряването му е хиперкинеза, забавянето му е хипокинеза;
• ускоряване или забавяне на евакуацията на храната от стомаха, което води до:
  • - синдром на бързо насищане с намален тонус и подвижност на антралната част на стомаха;
  • - стомашни киселини - парене в долната част на хранопровода в резултат на намален тонус на кардиалния сфинктер на стомаха, долната
  • сфинктера на хранопровода и обратния хладник на киселото стомашно съдържимо в него;
  • - повръщане - неволен рефлексен акт, характеризиращ се с освобождаване на стомашно съдържимо през хранопровода, фаринкса и устната кухина.

СТОМАШНИ БОЛЕСТИ

Основните заболявания на стомаха са гастрит, пептична язва и рак.

Гастрит- възпаление на стомашната лигавица. Маркирайте пикантенИ хрониченгастрит, но тези понятия означават не толкова времето на процеса, колкото морфологичните промени в стомаха.

Остър гастрит

Причините за остър гастрит могат да бъдат:

• хранителни фактори - некачествена, груба или пикантна храна;
• химически дразнители - алкохол, киселини, основи, някои лекарства;
• инфекциозни агенти - Helicobacter pylori, стрептококи, стафилококи, салмонела и др.;
• остри нарушения на кръвообращението по време на шок, стрес, сърдечна недостатъчност и др.

Класификация на острия гастрит

По локализация:

• дифузен;
• фокален (фундален, антрален, пилородуоденален).

Според естеството на възпалението:

• катарален гастрит, който се характеризира с хиперемия и удебеляване на лигавицата, хиперсекреция на слуз, понякога ерозии.В този случай те говорят за ерозивен гастрит.Микроскопски се наблюдават дегенерация и десквамация на повърхностния епител, серозно-мукозен ексудат, кръвоносни съдове, оток и диапедезни кръвоизливи;
• фибринозният гастрит се характеризира с образуването на сиво-жълт фибринозен филм върху повърхността на удебелената лигавица. В зависимост от дълбочината на некрозата на лигавицата фибринозният гастрит може да бъде лобарен или дифтеритичен;
• гнойният (флегмонозен) гастрит е рядка форма на остър гастрит, който усложнява наранявания, язви или язвен рак на стомаха. Характеризира се с рязко удебеляване на стената, изглаждане и загрубяване на гънките, гнойни отлагания по лигавицата. Микроскопски се определят дифузна левкоцитна инфилтрация на всички слоеве на стомашната стена, некроза и кръвоизливи в лигавицата;
• некротичният (корозивен) гастрит е рядка форма, която се проявява с химически изгаряния на стомашната лигавица и се характеризира с нейната некроза. Когато некротичните маси се отхвърлят, се образуват язви.

Усложнения на ерозивен и некротичен гастритМоже да има кървене, перфорация на стомашната стена. При флегмонозен гастрит се появяват медиастинит, субфреничен абсцес, чернодробен абсцес и гноен плеврит.

Резултати.

Катаралният гастрит обикновено завършва с възстановяване; при възпаление, причинено от инфекция, може да стане хронично.

Хроничен гастрит- заболяване, което се характеризира с хронично възпаление на стомашната лигавица, нарушена регенерация и морфофункционално преструктуриране на епитела с развитие на атрофия на жлезата и секреторна недостатъчност, подлежащи на храносмилателни разстройства.

Водещият симптом на хроничния гастрит е дисрегенерация- нарушаване на обновяването на епителните клетки.Хроничният гастрит представлява 80-85% от всички стомашни заболявания.

ЕтиологияХроничният гастрит е свързан с продължително действие на екзо- и ендогенни фактори:

• инфекции, предимно Helicobacter pylori, което представлява 70-90% от всички случаи на хроничен гастрит;
• химически (алкохол, автоинтоксикация и др.);
• невроендокринни и др.

Класификацияхроничен гастрит:

• хроничен повърхностен гастрит;
• хроничен атрофичен гастрит;
• хроничен хеликобактерен гастрит;
• хроничен автоимунен гастрит;
• специални форми на хроничен гастрит - химичен, радиационен, лимфоцитен и др.

ПатогенезаБолестите за различните видове хроничен гастрит не са еднакви.

Морфогенеза.

При хроничен повърхностен гастрит няма атрофия на лигавицата, стомашните ямки са слабо изразени, жлезите не са променени, характерни са дифузна лимфоеозинофилна инфилтрация и лека стромална фиброза.

Хроничният атрофичен гастрит се характеризира с нисък покривен ямков епител, намаляване на стомашните ями, намаляване на броя и размера на жлезите, дистрофични и често метапластични промени в жлезистия епител, дифузна лимфоеозинофилна и хистиоцитна инфилтрация и стромална фиброза.

При хроничния гастрит Helicobacter pylori водеща роля играе Helicobacter pylori, който засяга предимно антралната част на стомаха. Патогенът навлиза в стомаха през устата и се намира под слой слуз, който го предпазва от действието на стомашния сок. Основното свойство на бактериите е синтезът уреаза- ензим, който разгражда уреята до образуване на амоняк. Амонякът измества pH към алкалната страна и нарушава регулацията на секрецията на солна киселина. Въпреки получената хипергастринемия, настъпва стимулиране на секрецията на НС1, което води до хиперациден синдром. Морфологичната картина се характеризира с атрофия и нарушено узряване на покривния ямков и жлезист епител, изразена лимфоплазмоцитна и еозинофилна инфилтрация на лигавицата и lamina propria с образуване на лимфоидни фоликули.

Хроничен автоимунен гастрит.

Неговата патогенеза се дължи на образуването на антитела към париеталните клетки на жлезите на фундуса на стомаха, ендокринни клеткилигавицата, както и към гастромукопротеина ( вътрешен фактор), които стават автоантигени. Във фундуса на стомаха има изразена инфилтрация на В-лимфоцити и Т-хелперни клетки, а броят на IgG плазмените клетки рязко се увеличава. Атрофичните промени в лигавицата прогресират бързо, особено при пациенти над 50 години.

Между специални форми на хроничен гастритима най-голямо значение хипертрофичен гастрит, който се характеризира с образуването на гигантски гънки на лигавицата, подобни на извивките на мозъка. Дебелината на лигавицата достига 5-6 см. Ямките са дълги и изпълнени със слуз. Епителът на жлезите е сплескан, като правило се развива чревна метаплазия. В жлезите често липсват главни и париетални клетки, което води до намалена секреция на солна киселина.

Усложнения.

Атрофичният и хипертрофичният гастрит може да бъде усложнен от образуването на полипи и понякога язви. В допълнение, атрофичният и хеликобактерният гастрит са предракови процеси.

Изходповърхностен и хеликобактерен гастрит с подходящо лечение е благоприятен. Терапията на други форми на хроничен гастрит води само до забавяне на тяхното развитие.

Пептична язва - хронично заболяване, чийто клиничен и морфологичен израз е рецидивираща стомашна или дуоденална язва.

Следователно те разграничават пептична язваязва на стомаха и дванадесетопръстника, които се различават до известна степен една от друга главно по патогенеза и резултати. Пептичната язва засяга предимно мъже на възраст над 50 години. Дуоденалните язви са 3 пъти по-чести от стомашните язви.

Етиологияпептичната язвена болест е свързана главно с Helicobacter pylori и с общи промени, които настъпват в тялото и допринасят за увреждащите ефекти на този микроорганизъм. Някои щамове на Helicobacter pylori имат висока адхезия към повърхностните епителни клетки и причиняват изразена неутрофилна инфилтрация на лигавицата, което води до нейното увреждане. В допълнение, уреазата, произведена от бактерии, синтезира амоняк, който е силно токсичен за епитела на лигавицата и също причинява неговото разрушаване. В този случай се нарушава микроциркулацията и тъканния трофизъм в областта. некротични промениепителни клетки. В допълнение, тези бактерии допринасят за рязкото увеличаване на образуването на гастрин в кръвта и солна киселина в стомаха.

Общи промени, настъпващи в тялото, които допринасят за вредните ефекти на Helicobacter pylori:

• психоемоционален стрес към който модерен човек (стресови състояниянарушават координиращото влияние на кората на главния мозък върху подкоровите центрове);
• нарушения ендокринни влиянияв резултат на нарушение в дейността на хипоталамо-хипофизната и хипофизо-надбъбречната система;
• повишено влияние на вагусните нерви, което заедно с излишъка от кортикостероиди повишава активността на киселинно-пептичния фактор на стомашния сок и двигателната функция на стомаха и дванадесетопръстника;
• намалена ефективност на образуването на мукозна бариера;
• нарушения на микроциркулацията и повишена хипоксия.

Други фактори, които допринасят за образуването на язви, включват:

Важни са лекарства като аспирин, алкохол, тютюнопушене, които не само увреждат самата лигавица, но и засягат секрецията на солна киселина и гастрин, микроциркулацията и трофиката на стомаха.

Морфогенеза.

Основният израз на язвената болест е хронична рецидивираща язва, която в своето развитие преминава през етапите на ерозия и остра язва. Повечето честа локализациястомашни язви - малка кривина в антрума или пилора, както и в тялото на стомаха, в областта на прехода към антрума. Това се обяснява с факта, че малката кривина, подобно на „хранителна пътека“, лесно се наранява, лигавицата му отделя най-активния сок, ерозиите и острите язви в тази област са слабо епителизирани. Под въздействието на стомашния сок некрозата засяга не само лигавицата, но се разпространява и в подлежащите слоеве на стомашната стена и ерозията се превръща в остра пептична язва. Постепенно остра язвастава хроничени може да достигне 5-6 см в диаметър, проникваща различни дълбочини(фиг. 62). Краищата хронични язвиповдигнати под формата на гребени, плътни. Ръбът на язвата, обърнат към входа на стомаха, е подкопан, ръбът, обърнат към пилора, е плосък. Дъното на язвата е белег на съединителната тъкан и остатъци от мускулна тъкан. Стените на съдовете са дебели, склерозирани, лумените им са стеснени.

Ориз. 62. Хронична стомашна язва.

При обостряне на пептична язва се появява гнойно-некротичен ексудат на дъното на язвата, фибриноидна некроза се появява в околната белезна тъкан и в склеротичните стени на кръвоносните съдове. Поради нарастващата некроза, язвата се задълбочава и разширява и в резултат на ерозия на съдовата стена може да настъпи разкъсване и кървене. Постепенно на мястото на некротична тъкан се развива гранулационна тъкан, която узрява в груба съединителна тъкан. Ръбовете на язвата стават много плътни, мазоли, растежът е очевиден по стените и дъното на язвата съединителната тъкан, съдова склероза, която нарушава кръвоснабдяването на стомашната стена, както и образуването на лигавична бариера. Тази язва се нарича безчувствен .

За язва на дванадесетопръстника червата, язвата обикновено се намира в луковицата и само понякога се локализира под нея. Множествените язви на дванадесетопръстника не са много чести и са разположени на предната и задни стенилуковици една срещу друга - „целуващи се язви“.

Когато язвата зарасне, тъканният дефект се компенсира от образуването на белег и променен епител нараства на повърхността, в областта бивша язважлези отсъстват.

Усложнения на пептична язва.

Те включват кървене, перфорация, пенетрация, стомашен флегмон, груб белег, хлорхидропенична уремия.

Кървенето от некротичен съд е придружено от повръщане на "утайка от кафе" поради образуването на хематин хидрохлорид в стомаха (виж Глава 1). Изпражнениястават катранени поради високото съдържание на кръв в тях. Кървавите изпражнения се наричат ​​" мелена«.

Перфорация или перфорация на стената на стомаха или дванадесетопръстника води до остър дифузен перитонит - гнойно-фибринозно възпаление на перитонеума.

Проникване- усложнение, при което се отваря перфорация на мястото, където в резултат на възпаление стомахът се е слял с близки органи - панкреас, напречно дебело черво, черен дроб, жлъчен мехур.

Проникването е придружено от смилане на тъканите на съседния орган от стомашен сок и неговото възпаление.

На мястото на язвата може да се образува груб белег, докато зараства.

Хлорохидропенична уремия придружено от конвулсии, се развива, ако белегът рязко деформира стомаха, пилора, дванадесетопръстника, почти напълно затваряйки изхода от стомаха. В този случай стомахът се разтяга от хранителни маси и пациентите изпитват неконтролируемо повръщане, по време на което тялото губи хлориди. Калозните стомашни язви могат да станат източник на рак.

Рак на стомахасе наблюдава при повече от 60% от всички туморни заболявания. Смъртността в този случай е 5% от общата смъртност на населението. Това заболяване най-често се среща при хора на възраст 40-70 години; мъжете боледуват около 2 пъти по-често от жените. Развитието на рак на стомаха обикновено се предхожда от предракови заболяваниякато стомашна полипоза, хроничен гастрит, хронична стомашна язва.

Ориз. 63. Форми на рак на стомаха. a - с форма на плака, b - полипозен, c - гъбовиден, d - дифузен.

Форми на ракстомах, в зависимост от външния вид и модела на растеж:

• подобен на плака има формата на малка плътна, белезникава плака, разположена в лигавичните и субмукозните слоеве (фиг. 63, а). Протича безсимптомно и обикновено се предшества от карцином in situ. Расте предимно екзофитно и предхожда полипозния рак;
• полипълен изглежда като малък възел на стъбло (фиг. 63, b), расте главно екзофитно. Понякога се развива от полип (злокачествен полип);
• гъба, или гъбични,Това е грудков възел на широка основа (фиг. 63, c). Гъбичният рак е по-нататъшно развитие на полипозния рак, тъй като те имат същата хистологична структура:
• язвени форми на ракоткрити при половината от всички видове рак на стомаха:
  • -първичен улцерозен рак (Фиг. 64, а) се развива с язва на подобен на плака рак, хистологично обикновено слабо диференциран; Той е много злокачествен и дава обширни метастази. Клинично много подобен на стомашна язва, което е коварството на този рак;
  • -чинийка раци , или рак-язва , възниква с некроза и язва на полипозен или гъбичен рак и в същото време прилича на чинийка (фиг. 64, b);
  • - язва-рак се развива от хронична язва (фиг. 64, c);
  • - дифузен, или обща сума , ракът расте предимно ендофитно (фиг. 64, d), засягайки всички части на стомаха и всички слоеве на стената му, които стават неактивни, гънките са дебели, неравномерни, стомашната кухина намалява, наподобяваща тръба.

Според хистологичната структура те се разграничават:

аденокарцином , или рак на жлезата , който има няколко структурни варианта и е относително диференциран тумор (виж Глава 10). Обикновено образува структурата на плакоподобен, полипозен и фундален рак;

Недиференцирани форми на рак:

Редки форми на ракса описани в специални ръководства. Те включват плоскоклетъченИ жлезист плоскоклетъчен карцином.

Метастазиракът на стомаха се осъществява предимно по лимфогенен път, главно към регионалните лимфни възли, и тъй като те са унищожени, далечни метастазикъм различни органи. Може да възникне рак на стомаха ретроградни лимфогенни метастази, когато ембол от ракови клетки се движи срещу лимфния поток и, навлизайки в определени органи, дава метастази, носещи името на авторите, които са ги описали:

• Рак на Крукенберг - ретроградни лимфогенни метастази в яйчниците;
• Метастази на Schnitzler - ретроградни метастази в параректалната тъкан;
• Метастази на Virchow - ретроградни метастази в левите супраклавикуларни лимфни възли.

Наличието на ретроградни метастази говори за напреднал стадий на туморния процес. В допълнение, ракът на Krukenberg и метастазите на Schnitzler могат да бъдат сбъркани с независими тумори съответно на яйчниците или ректума.

Хематогенните метастази обикновено се развиват след лимфогенните и засягат черния дроб, по-рядко белите дробове, бъбреците, надбъбречните жлези, панкреаса и костите.

Усложнения на рак на стомаха:

• кървене поради некроза и разязвяване на тумора;
• възпаление на стомашната стена с развитие на флегмон:
• туморен растеж в съседни органи - панкреас, напречно дебело черво, голям и малък оментум, перитонеум с развитие на съответните симптоми.

Изходрак на стомаха с ранен и радикален хирургично лечениеможе да бъде от полза при повечето пациенти. В други случаи е възможно само да се удължи животът им.

ЧРЕВНА ПАТОЛОГИЯ

Храносмилателни разстройства в черватасвързани с нарушение на основните му функции - храносмилателни, абсорбционни, двигателни, бариерни.

Нарушения на храносмилателната функция на червата определи:

• нарушение на храносмилането в кухината, т.е. храносмилането в чревната кухина;
• нарушения на париеталното храносмилане, което се случва на повърхността на мембраните на микровилите с участието на хидролитични ензими.

Нарушения на чревната абсорбционна функция, основните причини за които могат да бъдат:

• дефекти на храносмилането на кухините и мембраните;
• ускоряване на евакуацията на чревното съдържание, например по време на диария;
• атрофия на въси на чревната лигавица след хроничен ентерит и колит;
• резекция на голям фрагмент от червата, например в случай на чревна непроходимост;
• нарушения на циркулацията на кръвта и лимфата в чревната стена с атеросклероза на мезентериалните и чревните артерии и др.

Нарушаване на функцията на червата.

Обикновено червата осигуряват смесване и движение на храната от дванадесетопръстника към ректума. Моторната функция на червата може да бъде разстроена в различна степен и форма.

диария, или диария, - чести (повече от 3 пъти на ден) изпражнения с течна консистенция, съчетани с повишена чревна подвижност.

запек- дълго забавянеизпражнения или затруднено движение на червата. Наблюдава се при 25-30% от хората, особено след 70-годишна възраст.

Нарушаване на бариерно-защитната функция на червата.

Обикновено чревната стена е механична и физикохимична защитна бариера за чревната флора и токсични веществаобразувани при храносмилането на храната, секретирани от микроби. навлизайки в червата през устата. Микровилите и гликокаликсът образуват микропореста структура, непроницаема за микробите, която осигурява стерилизацията на усвоената храна, когато се абсорбира в тънките черва.

При патологични условия нарушаването на структурата и функцията на ентероцитите, техните микровили и ензими могат да унищожат защитна бариера. Това от своя страна води до инфекция на тялото, развитие на интоксикация, нарушаване на храносмилателния процес и функционирането на тялото като цяло.

БОЛЕСТИ НА ГОУ

Сред чревните заболявания основните клинично значениеимат възпалителни и туморни процеси. Възпалението на тънките черва се нарича ентерит , дебело черво - колит , всички части на червата - ентероколит.

Ентерит.

В зависимост от локализацията на процесав тънките черва има:

• възпаление на дванадесетопръстника - дуоденит;
• възпаление на йеюнума - йеунит;
• възпаление илеум- илеит.

ПотокЕнтеритът може да бъде остър и хроничен.

Остър ентерит. Етиологията му:

• инфекции (бутулизъм, салмонелоза, холера, коремен тиф, вирусни инфекции и др.);
• отравяне с отрови, отровни гъби и др.

Видове и морфология на острия ентерит най-често се развива катарален ентерит.Лигавиците и субмукозните мембрани са импрегнирани с лигавичен ексудат. В този случай настъпва дегенерация на епитела и неговата десквамация, увеличава се броят на бокалните клетки, произвеждащи слуз, а понякога се появяват ерозии.

Фибринозен ентерит придружен от некроза на лигавицата (лобарен ентерит) или лигавица, субмукоза и мускулни слоевестени (дифгеритичен ентерит); в случай на отказ фибринозен ексудатВ червата се образуват язви.

Гноен ентерит Среща се по-рядко и се характеризира с импрегниране на чревната стена с гноен ексудат.

Некротично-язвен ентерит , при които или само единични фоликули са изложени на некроза и улцерация (с коремен тиф), или са широко разпространени язвени дефекти на лигавицата (с грип, сепсис).

Независимо от естеството на възпалението се отбелязва хиперплазия на чревната лимфна система и мезентериалните лимфни възли.

Изход. Обикновено остър ентеритзавършва с възстановяване на чревната лигавица след възстановяване от чревно заболяване, но може да приеме хроничен курс.

Хроничен ентерит.

Етиологиязаболявания - инфекции, интоксикации, употреба на определени лекарства, дълготрайни диетични грешки, метаболитни нарушения.

Морфогенеза.

Основата на хроничния ентерит е нарушение на процесите на регенерация на епитела. Първоначално се развива хроничен ентерит без атрофия на лигавицата. Възпалителният инфилтрат се намира в лигавиците и субмукозните мембрани, като понякога достига до мускулния слой. Основните промени се развиват във вилите - в тях се изразява вакуолна дегенерация, те се съкращават, спояват се и в тях намалява ензимната активност. Постепенно ентеритът без атрофия преминава в хроничен атрофичен ентерит, който е следващият стадий на хроничния ентерит. Характеризира се с още по-голяма деформация, скъсяване, вакуолна дегенерация на вилите и кистозна експанзия на криптите. Лигавицата изглежда атрофична, ензимната активност на епитела е допълнително намалена, а понякога и изкривена, което пречи на париеталното храносмилане.

Усложненията на тежкия хроничен ентерит са анемия, витаминен дефицит, остеопороза.

Колит- възпаление на дебелото черво, което може да се развие във всяка една част от него: тифлит, трансверсит, сигмоидит, проктит.

С потокаКолитът може да бъде остър или хроничен.

Остър колит.

Етиология заболявания:

• инфекции (дизентерия, коремен тиф, туберкулоза и др.);
• интоксикация (уремия, отравяне със сублимат или лекарства и др.).

Видове и морфология на острия колит:

• катарален колит , при което възпалението се разпространява до лигавиците и субмукозните мембрани, в серозния ексудат има много слуз:
• фибринозен колит , което се случва с дизентерия, може да бъде крупозно и дифтеритно;
• флегмонозен колит характеризиращ се с гноен ексудат, деструктивни промени в чревната стена, тежка интоксикация;
• некротизиращ колит , при което тъканната некроза се разпространява в лигавичните и субмукозните слоеве на червата;
• язвен колит, възниква, когато некротичните маси се отхвърлят, след което се образуват язви, понякога достигащи серозна мембраначервата.

Усложнения:

• кървене , особено от язви;
• перфорация на язва с развитието на перитонит;
• парапроктит - възпаление на тъканта около ректума, често придружено от образуване на периректални фистули.

Изход . Остър колитобикновено изчезва след възстановяване от основното заболяване.

Хроничен колит.

Морфогенеза. Според механизма на развитие хроничният колит също е предимно процес, който се развива в резултат на нарушена регенерация на епитела, но също така са изразени възпалителни промени. Поради това червата изглеждат червени, хиперемични, с кръвоизливи, отбелязват се десквамация на епитела, увеличаване на броя на бокалните клетки и скъсяване на криптите. Лимфоцити, еозинофили, плазмени клетки, неутрофилни левкоцити инфилтрират чревната стена до мускулния слой. Първоначално възникналият колит без атрофия на лигавицата постепенно отстъпва място на атрофичен колити завършва със склероза на лигавицата, което води до спиране на нейната функция. Хроничният колит може да бъде придружен от нарушение минерален метаболизъм, дефицит на витамин се появява от време на време.

Неспецифичен улцерозен колит- заболяване, чиято причина не е ясна. Младите жени са по-често засегнати.

Смята се, че водеща роля за появата на това заболяване имат алергиите. свързан с чревна флораи автоимунизация. Заболяването е остро и хронично.

Остър неспецифичен улцерозен колит характеризиращ се с увреждане на отделни области или цялото дебело черво. Водещият симптом е възпаление на чревната стена с образуване на огнища на некроза на лигавицата и множество язви (фиг. 65). В същото време в язвите се запазват острови от лигавицата, наподобяващи полипи. Язвите проникват в мускулния слой, където се наблюдават фибриноидни промени интерстициална тъкан, съдови стени и кръвоизлив. При някои язви гранулационната тъкан и покривният епител нарастват прекомерно, образувайки полипоподобни израстъци. В чревната стена има дифузен възпалителен инфилтрат.

Усложнения.

При остро протичанезаболявания, възможни са перфорация на чревната стена в областта на язви и кървене.

Хроничен неспецифичен улцерозен колитхарактеризиращ се с продуктивен възпалителна реакцияи склеротични промени в чревната стена. Появяват се белези на язвите, но белезите почти не са покрити от епител, който расте около белезите, образувайки псевдополипи.Чревната стена се удебелява, губи еластичност и чревният лумен се стеснява дифузно или сегментно. В криптите често се развиват абсцеси (крипт абсцеси).Съдовете стават склерозирани, лумените им стават по-малки или напълно обрасли, което поддържа хипоксичното състояние на чревните тъкани.

Апендицит- възпаление на апендикса на цекума. Това е широко разпространено заболяване с неизвестна етиология.

Апендицитът може да бъде остър или хроничен.

Ориз. 65. Неспецифичен улцерозен колит. Множество язви и кръвоизливи в чревната стена.

Остър апендицит има следното морфологични форми. които също са фази на възпаление:

• просто;
• повърхност;
• разрушителен, който има няколко етапа:
  • - флегмонозни;
  • - флегмонозно-язвен.
• гангренозен.

Морфогенеза.

В рамките на няколко часа от началото на пристъпа настъпва застой, който се характеризира с нарушения на кръвообращението в стената на апендикса - застой в капилярите, кръвоносните съдове, оток, понякога периваскуларни кръвоизливи. След това се развива серозно възпаление и се появява зона на разрушаване на лигавицата - първичен афект. Отбелязва развитие остър повърхностен апендицит . Процесът набъбва, става тъп, съдовете на мембраната са пълни с кръв. До края на деня се развива разрушителен , който има няколко етапа. Възпалението придобива гноен характер, ексудатът дифузно инфилтрира цялата дебелина на стената на апендикса. Този вид апендицит се нарича флегмонозни (фиг. 66). Ако се появи язва на лигавицата, те говорят за флегмонозно-язвен апендицит. Понякога гнойното възпаление се разпространява в мезентериума на апендикса и в стената на апендикуларната артерия, което води до нейната тромбоза. В този случай се развива гангренозен апендицит: апендиксът е удебелен, мръснозелен на цвят, покрит с гнойно-фибринозни отлагания, в лумена му има гной.

Ориз. 66. Флегмонозен апендицит. А - гноен ексудатдифузно прониква във всички слоеве на стената на апендикса. Лигавицата е некротична; b - същото, голямо увеличение.

Ориз. 67. Рак на дебелото черво. а - полипозен, б - полипозен с изразени вторични промени (некроза, възпаление); в - гъбовидна с язва; g - кръгъл.

Усложнения на острия апендицит.

Най-често се получава перфорация на апендикса и се развива перитонит. При гангренозен апендицитМоже да настъпи самоампутация на придатъка и да се развие перитонит. Ако възпалението се разпространи в тъканта около процеса, понякога се развива гноен тромбофлебит на мезентериалните съдове, който се разпространява към клоните портална вена - пипефлебит . В такива случаи е възможна тромбобактериална емболия на венозните клонове и образуването на пилефлебитни чернодробни абсцеси.

Хроничен апендицит възниква след остър апендицит и се характеризира главно със склеротични и атрофични променив стената на процеса. Въпреки това, на този фон, могат да възникнат обостряния на заболяването с развитието на флегмон и дори гангрена на апендикса.

Рак на червата развива се както в тънките, така и в дебелите черва, особено често в ректума и сигмоидното дебело черво (фиг. 67). В дуоденума се среща само под формата на аденокарцином или недиференциран рак на дуоденалната папила. и в такъв случай една от първите прояви на този рак е субхепаталната жълтеница (виж Глава 17).

Предракови заболявания:

• язвен колит;
• полипоза:
• ректални фистули.

от външен види естеството на растежа се разграничават:

екзофитен рак:

• полипоза:
• гъба;
• форма на чиния;
• ракови язви.

ендофитен рак:

• дифузен инфилтриращ рак, при който туморът обхваща червата циркулярно по една или друга дължина.

Хистологично екзофитно растящ ракови тумориобикновено по-диференцирани, имат структурата на папиларен или тубуларен аденокарцином. При ендофитно растящите тумори ракът често има солидна или влакнеста структура (цир).

Метастази.

Ракът на дебелото черво метастазира лимфогенно в регионалните лимфни възли, но понякога и хематогенно, обикновено в черния дроб.

Лимфоцитна инфилтрация на Jessner-Kanof – рядка форма на дерматоза, което външно наподобява някои автоимунни заболявания, както и ракови заболявания лимфна системаИ кожата. Заболяването е описано за първи път през 1953 г. от учени Jessner и Kanof, но все още се счита за слабо разбрано и понякога се разглежда като един от етапите на други патологични процеси.

Механизмът на развитие на лимфоцитната инфилтрация се основава на колекция от неракови лимфни клетки под кожата.

Неоплазмите, които се образуват по време на това заболяване, се състоят главно от Т-лимфоцити, което осигурява доброкачествен ход на патологичния процес. Възпалението започва в тъканите на епидермиса, към които реагират клетките на кожата и имунната система, което води до тяхната пролиферация и образуване на инфилтрати.

За разлика от други патологии с подобна патогенеза, лимфоцитната инфилтрация от Т-лимфоцити има тенденция към спонтанна регресия и благоприятна прогноза.

причини

Най-често лимфоцитна инфилтрация диагностициран при мъже на възраст 30-50 годининезависимо от етноса и условията на живот. Точната етиология на заболяването е неизвестна, но най-вероятните рискови фактори включват:

• постоянно излагане на ултравиолетова радиация;
• ухапвания от насекоми;
• използване на нискокачествени хигиенни и козметични продукти;
• неконтролирана употреба на лекарства, които причиняват автоимунни заболявания.

Важна роля в развитието на патологичния процес играят заболяванията на храносмилателния тракт, които се считат за основния "задействащ" механизъм на лимфоцитната инфилтрация на Jessner-Kanof.

Симптоми

Първата проява на заболяването са големи плоски папули с ясни контури и розово-син оттенък, които се появяват по лицето, гърба и шията, по-рядко по крайниците и други части на тялото.

Израстъците са безболезнени, но кожата около тях може да сърби и да се лющи. На пипане епидермисът в областите на инфилтрация е непроменен, понякога може да се наблюдава леко уплътняване. С развитието на патологичния процес обривите се сливат и образуват огнища с различна големина с гладка или грапава повърхност, понякога с вдлъбнатина в централната част, поради което стават пръстеновидни.

Задайте въпроса си на лекар по клинична лабораторна диагностика

Анна Поняева. Завършва Нижни Новгород медицинска академия(2007-2014) и Специализация по клинична лабораторна диагностика (2014-2016).

Курсът на лимфоцитна инфилтрация има продължителен вълнообразен характер, симптомите могат да изчезнат или да се засилят сами (най-често това се случва през топлия сезон), както и да се появят на други места.

Диагностика

Лимфоцитна инфилтрация е рядка патология, което прилича на други кожни и онкологични заболявания, поради което диагнозата трябва да се основава на задължителни клинични и инструментални методи на изследване.

1. Консултация с имунолог, онколог и дерматолог. Специалистите провеждат външен преглед на кожата на пациента, събират оплаквания и медицинска история.
2. Хистологично изследване и флуоресцентна микроскопия. Хистологичното изследване на кожни проби от засегнатите области показва липсата на промени в тъканите, а при извършване на флуоресцентна микроскопия няма блясък на границата на плаките и папулите, което е характерно за други заболявания. За да се изясни диагнозата, се извършва ДНК цитофлуорометрия, за да се анализира броят на нормалните клетки, чийто брой с лимфоцитна инфилтрация е най-малко 97%.
3. Диференциална диагноза. Диференциална диагноза се извършва със саркоидоза, системен лупус еритематозус, лимфоцитом, злокачествени лимфомикожата.