Има ексудация. Ексудация и ексудати

Ексудацията е освобождаване на течната част от кръвта през съдовата стена във възпалената тъкан. Течността, напускаща съдовете - ексудат - прониква във възпалената тъкан или се натрупва в кухини (плеврална, перитонеална, перикардна и др.).

В зависимост от характеристиките на клетъчния и биохимичен състав се разграничават следните видове ексудат:

1. Серозният ексудат, почти прозрачен, се характеризира с умерено съдържание на протеин (3-5%, главно албумин), ниско специфично тегло (1015-1020), рН в диапазона 6 - 7. Утайката съдържа единични сегментирани гранулоцити и десквамирани клетки на серозните мембрани.

Серозният ексудат се образува при възпаление на серозните мембрани (серозен плеврит, перикардит, перитонит и др.), Както и при изгаряне, вирусно или алергично възпаление. Серозният ексудат се абсорбира лесно и не оставя никакви следи или образува леко удебеляване на серозните мембрани.

2. Фибринозен ексудат се характеризира с високо съдържание на фибриноген, който при контакт с увредените тъкани се превръща във фибрин, в резултат на което ексудатът се уплътнява. Фибринът се отлага върху повърхността на серозните мембрани под формата на вилозни маси, а върху повърхността на лигавиците - под формата на филми. Във връзка с тези особености фибринозното възпаление се разделя на дифтерия (плътно разположени филми) и лобарни (свободни филми). Крупозното възпаление се развива в стомаха, червата, бронхите и трахеята. Дифтеритното възпаление е характерно за хранопровода, сливиците и устната кухина. Фибринозното възпаление може да бъде причинено от патогени на дизентерия, туберкулоза, дифтерия, вируси, токсини от ендогенен (например уремия) или екзогенен (сублимно отравяне) произход.

Прогнозата на фибринозното възпаление до голяма степен се определя от локализацията и дълбочината на процеса.

На серозните мембрани фибриновите маси частично се подлагат на автолиза и повечето са организирани, т.е. обрасли със съединителна тъкан, поради което могат да се образуват сраствания и белези, нарушаващи функцията на органа.

На лигавиците фибринозните филми се подлагат на автолиза и се отхвърлят, оставяйки дефект в лигавицата - язва, чиято дълбочина се определя от дълбочината на загуба на фибрин. Заздравяването на язви може да настъпи бързо, но в някои случаи (в дебелото черво при дизентерия) се забавя за дълго време.

3. Гноен ексудат е мътна възпалителна течност със зеленикав оттенък, вискозна, съдържаща албумини, глобулини, фибринови нишки, ензими, продукти на тъканна протеолиза и голям брой полиморфонуклеарни левкоцити, предимно унищожени (гнойни тела).

Гнойно възпаление може да възникне във всяка тъкан, орган, серозни кухини, кожа и да се появи под формата на абсцес или флегмон. Натрупването на гноен ексудат в телесните кухини се нарича емпием.

Етиологичните фактори на гнойното възпаление са разнообразни, могат да бъдат причинени от стафилококи, стрептококи, менингококи, гонококи, микобактерии, патогенни гъбички и др.

5. Гнилостен ексудат (ихороз) се развива с участието на патогенни анаероби във възпалителния процес. Възпалените тъкани претърпяват гнилостно разлагане с образуване на зловонни газове и мръснозелен ексудат.

6. Хеморагичният ексудат се характеризира със съдържанието на различно количество червени кръвни клетки, в резултат на което придобива розов или червен цвят.

Всеки тип ексудат може да придобие хеморагичен характер, това зависи от степента на пропускливост на съдовете, участващи във възпалителния процес. Ексудат, примесен с кръв, се образува при възпаление, причинено от силно вирулентни микроорганизми - патогени на чума, антракс, едра шарка, токсичен грип. Хеморагичен ексудат се наблюдава и при алергични възпаления и злокачествени новообразувания.

7. Смесени форми на ексудат - серозно-фибринозен, серозно-гноен, серозно-хеморагичен, гноен-фибринозен и други - възникват при настъпване на вторична инфекция, при намаляване на защитните сили на организма или прогресия на злокачествен тумор.

При възпаление на лигавиците се образува ексудат с високо съдържание на слуз, левкоцити, лимфоцити и десквамирани епителни клетки. Такъв ексудат се стича надолу по лигавицата, така че възпалението се нарича катарално (katarrheo - тече надолу). Това са катарален ринит, гастрит, риносинузит, ентероколит. Въз основа на естеството на ексудата се говори за серозен, лигавичен или гноен катар. Обикновено възпалението на лигавицата започва със серозен катар, който след това преминава в лигавичен и гноен.

Ексудацията служи като един от признаците на венозна хиперемия и в същото време определя естеството на тъканните промени в мястото на възпалението.

Водещият фактор в ексудацията е увеличаването на съдовата пропускливост в областта на възпалението. Увеличаването на съдовата пропускливост протича в две фази. Първата фаза е ранна, незабавна, развива се след действието на променящия агент и достига максимум в рамките на няколко минути. Тази фаза се причинява от действието на хистамин, левкотриен Е4, серотонин, брадикинин върху венули с диаметър не повече от 100 микрона. Пропускливостта на капилярите остава практически непроменена. Увеличаването на пропускливостта на територията на венулите е свързано със свиването на ендотелните клетки на съда, закръгляването на клетките и образуването на междуендотелни празнини, през които излиза течната част на кръвта и клетките. Втората фаза е късна, бавна, развива се постепенно в продължение на няколко часа, дни и понякога продължава до 100 часа. Тази фаза се характеризира с постоянно повишаване на съдовата пропускливост (артериоли, капиляри, венули), причинено от увреждане на съдовата стена от лизозомни ензими, активни метаболити на кислорода, простагландини, левкотриенов комплекс (MLC) и водородни йони.

В механизмите на развитие на ексудация, в допълнение към увеличаването на съдовата пропускливост, определена роля принадлежи на пиноцитозата - процесът на активно улавяне и преминаване на малки капчици кръвна плазма през ендотелната стена. В тази връзка ексудацията може да се разглежда като вид микросекреторен процес, осигурен от активни транспортни механизми. Активирането на пиноцитозата в микроваскуларния ендотел на мястото на възпалението предшества повишаването на пропускливостта на съдовата стена поради намаляването на ендотелните клетки.

От голямо значение за развитието на ексудация са осмотичните и онкотичните фактори.

В тъканите на възпалението се повишава осмотичното налягане, докато осмотичното налягане на кръвта остава практически непроменено. Хиперосмията на тъканите се причинява от увеличаване на концентрацията на осмоактивни частици в тях - йони, соли, органични съединения с ниско молекулно тегло. Факторите, причиняващи хиперосмия, включват повишена дисоциация на соли поради тъканна ацидоза (лактатна ацидоза тип А), освобождаване на калий и съпътстващи макромолекулни аниони от клетките, повишено разграждане на сложни органични съединения в по-малко сложни, фино диспергирани, както и компресия и тромбоза на лимфната система съдове, предотвратявайки отстраняването на осмоли от източника на възпаление.

Едновременно с повишаването на осмотичното налягане се наблюдава повишаване на онкотичното налягане в тъканите на мястото на възпалението, докато в кръвта онкотичното налягане намалява. Последното се дължи на освобождаването от съдовете в тъканите, преди всичко на фино диспергирани протеини - албумини, а с увеличаване на пропускливостта на съда - глобулини и фибриноген (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).

В допълнение, в самата тъкан, под въздействието на лизозомни протеази, се случва разграждането на сложни протеинови макромолекули, което също допринася за повишаване на онкотичното налягане в тъканите на възпалителния фокус.

Фактор, допринасящ за ексудацията, е повишаването на хидростатичното налягане в микроваскулатурата и областта на филтриране на течната част на кръвта.

Биологичното значение на ексудацията като компонент на възпалението е, че заедно с ексудата в променената тъкан се освобождават имуноглобулини, активни компоненти на комплемента, плазмени ензими, кинини и биологично активни вещества, които се освобождават от активирани кръвни клетки. Влизайки в мястото на възпалението, те, заедно с тъканните медиатори, осигуряват опсонизация на патогенния агент, стимулират фагоцитните клетки, участват в процесите на убиване и лизис на микроорганизми, осигуряват почистване на раната и последващо възстановяване на тъканите. В ексудата се откриват метаболитни продукти, токсини, фактори на токсична патогенност, освободени от кръвния поток, т.е. фокусът на възпалението изпълнява дренажна функция. Поради ексудата кръвният поток в мястото на възпалението първо се забавя, а след това кръвният поток напълно спира, когато капилярите, венулите и лимфните съдове се компресират. Последното води до локализиране на процеса и предотвратява разпространението на инфекцията и развитието на септично състояние.

В същото време натрупването на ексудат може да доведе до развитие на силна болка поради компресия на нервни окончания и проводници. В резултат на компресия на паренхимните клетки и нарушаване на микроциркулацията в тях могат да възникнат дисфункции на различни органи. При организиране на ексудат могат да се образуват сраствания, причиняващи изместване, деформация и патология на функциите на различни структури. В някои случаи протичането на възпалителния процес се усложнява от навлизането на ексудат в алвеолите и телесните кухини и води до развитие на белодробен оток, плеврит, перитонит и перикардит.

Серозен ексудат може да се наблюдава при стрептококови, стафилококови инфекции, туберкулоза, сифилис и ревматизъм. Серозният ексудат е светложълт на цвят, прозрачен, съдържа около 3% протеин. Серозно-фибринозният ексудат се различава от серозния ексудат по наличието на фибринови съсиреци.

За серозен ексудат от стрептококов и стафилококов произходхарактеризиращ се с наличието на неутрофилни гранулоцити с пълно отсъствие или наличие на единични лимфоцити и мезотелиоцити.

За серозен туберкулозен плеврит Mycobacterium tuberculosis не прониква в плевралната кухина и няма туберкуломи по плеврата. В този случай ексудатът съдържа различни количества лимфоцити, мезотелиоцити, фибрин; Mycobacterium tuberculosis не се открива.

За туберкулозен плеврит с туберкуломивърху плеврата в ексудата се откриват техните елементи (епителиоидни и гигантски клетки на Пирогов-Лангханс на фона на лимфоидни елементи) или елементи на пресечен гниене, неутрофилни гранулоцити и микобактериална туберкулоза.

За туберкулозен или сифилитичен ексудативен плевритлимфоцитите не преобладават в ексудата през всички периоди на заболяването. Така при туберкулозен плеврит през първите десет дни от заболяването ексудатът съдържа до 50-60% неутрофилни гранулоцити, 10-20% лимфоцити и много мезотелиоцити.

С напредването на заболяването броят на лимфоцитите се увеличава, а броят на неутрофилните гранулоцити и мезотелиоцитите намалява. Дългосрочното преобладаване на неутрофилни гранулоцити е лош прогностичен признак; може да показва прехода на серозен туберкулозен плеврит към туберкулозен емпием. При туберкулозен плеврит неутрофилните гранулоцити на ексудата не фагоцитират Mycobacterium tuberculosis, докато при плеврит, причинен от пиогенна флора, често се наблюдава фагоцитоза на неутрофилни гранулоцити.

За туберкулозаВ ексудата се появяват дегенеративно променени неутрофилни гранулоцити с набръчкани, фрагментирани и заоблени ядра. Такива клетки трудно се различават от истинските лимфоцити. В допълнение, туберкулозният ексудат винаги съдържа червени кръвни клетки, понякога има толкова много от тях, че ексудатът има хеморагичен характер.

Туберкулозата се характеризира с изразена левколиза, предимно на неутрофилни гранулоцити. Преобладаването на лимфоцитите в ексудата може да се дължи на по-голямата им устойчивост. Голям брой лимфоцити в ексудата не винаги съвпадат с лимфоцитоза. В някои случаи при туберкулоза се наблюдава рязко увеличаване на броя на еозинофилните гранулоцити в ексудата и кръвта. Възможно е също те да липсват както в излива, така и в кръвта.

С продължителна форма на туберкулозен плевритВ ексудата се откриват плазмоцити. Разнообразният клетъчен състав на серозната течност при туберкулоза може да се наблюдава само в началото на заболяването, а в разгара на заболяването като правило преобладават лимфоцитите.

Еозинофилен ексудат

При ексудативен плеврит броят на еозинофилните гранулоцити в серозната течност понякога достига 97% от клетъчния състав. Еозинофилен ексудат може да се наблюдава при туберкулоза и други инфекции, абсцес, травма, множество метастази на рак в белите дробове, миграция на ларви на кръгли червеи в белите дробове и др.

По природа еозинофилният ексудат е:

• серозен;
• хеморагичен;
• гноен.

Увеличаването на броя на еозинофилните гранулоцити в ексудата може да се комбинира с повишаване на съдържанието им в кръвта и костния мозък или се наблюдава при нормален брой еозинофилни гранулоцити в кръвта.

Гноен ексудат

Гнойният ексудат е различен по произход и клинични прояви. Най-често гнойният ексудат се развива вторично (първо са засегнати белите дробове или други органи), но може да бъде и първичен по време на възпалителни процеси в серозните кухини, причинени от различни пиогенни микроорганизми.

Ексудатът може да бъде преходен от серозен към гноен. При повтарящи се пункции могат да се наблюдават етапите на развитие на процеса: първо, ексудатът става серозно-фибринозен или серозно-гноен, а след това гноен. В същото време става мътен, сгъстява се и придобива зеленикаво-жълт, понякога кафеникав или шоколадов цвят (от примеса на кръв).

Избистряне на ексудатс многократни пункции и намаляване на броя на клетките в него показва благоприятен курс.

Ако ексудатът от серозен прозрачен стане гноен, мътен, а броят на неутрофилните гранулоцити в него се увеличава, това показва прогресирането на процеса. В началото на възпалителния процес няма разпадане на неутрофилни гранулоцити, те са функционално завършени и активно фагоцитират: в тяхната цитоплазма се виждат бактерии.

С нарастването на процеса се появяват дегенеративни промени в неутрофилните гранулоцити под формата на токсогенна гранулация, хиперсегментация на ядрата; броят на лентовите неутрофилни гранулоцити се увеличава. Обикновено голям брой неутрофилни гранулоцити в ексудата се придружава от левкоцитоза с появата на други форми в периферната кръв.

Впоследствие неутрофилните гранулоцити се разпадат, докато бактериите се откриват вътре- и извънклетъчно. При благоприятен ход на заболяването и възстановяване, дегенеративните промени в неутрофилните гранулоцити са слабо изразени, техният брой намалява, няма разпад, откриват се значителен брой хистиоцити, мезотелиоцити, моноцити и макрофаги.

Гнилостен ексудат

Гнилостният ексудат е кафяв или зеленикав на цвят, с остра миризма на гниене. Микроскопското изследване разкрива детрит в резултат на разпадането на левкоцитите, игли от мастни киселини, а понякога и кристали от хематоидин и холестерол. Ексудатът съдържа много микроорганизми, по-специално анаероби, които образуват газове.

Хеморагичен ексудат

Хеморагичният ексудат се появява при мезотелиом, ракови метастази, хеморагична диатеза с придружена инфекция и рани на гърдите. Излятата кръв се разрежда със серозен ексудат и остава течна.

За стерилен хемотораксхарактеризиращ се с наличието на прозрачен червеникав излив. Белтъчната част на плазмата коагулира и фибринът се отлага върху плеврата. Впоследствие организацията на фибрин води до образуване на сраствания. При липса на усложнения бързо се случва обратното развитие на плеврит.

За леко вирулентни инфекцииплевралната течност може да се промени от хеморагична в серозно-хеморагична или серозна.

Когато се усложнява от пиогенна инфекциясерозно-хеморагичният ексудат се превръща в гнойно-хеморагичен. Примес на гной в ексудата се открива с помощта на Образците на Петровкоето е както следва. Хеморагичен ексудат(1 ml) се разрежда в епруветка пет до шест пъти с дестилирана вода. Ако ексудатът съдържа само примес на кръв, тогава червените кръвни клетки се хемолизират от вода и той става прозрачен; ако има гной в ексудата, той остава мътен.

Микроскопско изследване на ексудатобърнете внимание на червените кръвни клетки. Ако кървенето е спряло, в него могат да се идентифицират само стари форми на еритроцити с различни признаци на тяхната смърт (микроформи, „черници“, сенки на еритроцити, пойкилоцити, шизоцити, вакуолизирани и др.). Появата на свежи, непроменени червени кръвни клетки на фона на стари форми показва повторно кървене. При продължително кървене в плевралната кухина в ексудата се наблюдават променени и непроменени червени кръвни клетки. По този начин еритроцитограмата ви позволява да определите естеството на кървенето (прясно или старо, повтарящо се или продължаващо).

За неинфекциозен хемотораксВ ексудата могат да се открият непроменени сегментирани неутрофилни и еозинофилни гранулоцити. Техните отличителни черти по време на периода на нагнояване са изразени признаци на дегенерация и гниене. Тежестта на тези промени зависи от времето на кървене и степента на нагнояване.

В първите дни след кървенето се наблюдават кариорексис и кариолиза, в резултат на което неутрофилните гранулоцити стават лимфоцитоподобни и могат да бъдат сбъркани с тях.

Лимфоцити и моноцитипо-устойчиви и почти не се променят в ексудат. По време на периода на резорбция в плевралната течност се откриват макрофаги, мезотелиоцити и плазмени клетки. В периода на резорбция на ексудата в него се появяват еозинофилни гранулоцити (от 20 до 80%). Тази алергична реакция е знак за благоприятен изход от заболяването.

Когато се прикрепи пиогенна инфекцияЦитограмата на ексудата се характеризира с увеличаване на броя на неутрофилните гранулоцити с увеличаване на признаците на дегенерация и разпадане в тях.

Холестеролен ексудат

Холестеролният ексудат е дълготраен (понякога няколко години) енцистозен излив в серозната кухина. При определени условия (реабсорбция на вода и някои минерални компоненти на ексудата от серозната кухина, както и при липса на приток на течност в затворена кухина), ексудатът от всякаква етиология може да придобие характер на холестерол. В такъв ексудат ензимите, които разрушават холестерола, отсъстват или се съдържат в малки количества.

Холестеролният ексудат е гъста течност с жълтеникав или кафеникав цвят с перлен оттенък. Примесите от дезинтегрирани червени кръвни клетки могат да придадат на излива шоколадов оттенък. По стените на епруветка, навлажнена с ексудат, макроскопски се виждат отливки от холестеролни кристали под формата на малки искри. В допълнение към холестеролните кристали, в холестеролния ексудат се откриват мастно дегенерирани клетки, клетъчни разпадни продукти и мастни капчици.

Хилозен, хилеподобен и псевдохилозен (млечен) ексудат

Общото между тези видове ексудат е външната им прилика с разреденото мляко.

Хилозен ексудатпричинени от навлизането на лимфа в серозната кухина от разрушени големи лимфни съдове или гръдния лимфен канал. Лимфният съд може да бъде унищожен от травма, туморен растеж, абсцес или други причини.

Млекоподобният вид на течността се дължи на наличието на капки мазнина в нея, която е оцветена в червено от Судан III и в черно от осмиева киселина. При престояване в ексудата се образува кремообразен слой, изплуващ нагоре, а на дъното на тръбата се утаяват клетъчни елементи (еритроцити, левкоцити, включително много лимфоцити, мезотелиоцити, а при наличие на неоплазми - туморни клетки). Ако добавите една или две капки разяждаща основа с етер към ексудата и разклатете епруветката, течността става бистра.

Хилеподобен ексудатсе появява в резултат на обилно разпадане на клетки с мастна дегенерация. В тези случаи има анамнеза за гноен плеврит и пункцията разкрива грубо удебеляване на стените на плевралната кухина. Хилеподобен ексудат се среща при атрофична цироза на черния дроб, злокачествени новообразувания и др. Микроскопското изследване разкрива изобилие от мастни дегенерирани клетки, мастен детрит и мастни капчици с различни размери. Няма микрофлора.

Псевдохилен ексудатмакроскопски също прилича на мляко, но суспендираните в него частици вероятно не са мазни, тъй като не се оцветяват от Судан III и осмиева киселина и не се разтварят при нагряване. Микроскопското изследване понякога разкрива мезотелиоцити и мастни капчици. Псевдохилен ексудат се наблюдава при липоидна и липоидно-амилоидна дегенерация на бъбреците.

Съдържание на кисти

Кистите могат да се появят в различни органи и тъкани (яйчници, бъбреци, мозък и др.). Естеството на съдържанието на кистатадори един орган, например яйчникът, може да бъде различен (серозен, гноен, хеморагичен и т.н.) и от своя страна определя неговата прозрачност и цвят (безцветен, жълтеникав, кървав и т.н.).

Микроскопското изследване обикновено разкрива кръвни клетки (еритроцити, левкоцити), епител, покриващ кистата (често в състояние на мастна дегенерация). Могат да се появят кристали от холестерол, хематоидин и мастни киселини. В колоидна киста се открива колоид, в дермоидна киста - плоски епителни клетки, коса, кристали на мастни киселини, холестерол и хематоидин.

Ехинококова киста (блистер)съдържа прозрачна течност с ниска относителна плътност (1,006-1,015), която съдържа глюкоза, натриев хлорид, янтарна киселина и нейните соли. Протеинът се открива само когато в кистата се развие възпалителен процес. За откриване на янтарна киселина течността на ехинококовия пикочен мехур се изпарява в порцеланова чаша до консистенция на сироп, подкислява се със солна киселина и се екстрахира с етер, смесен по равно с алкохол. След това етеричният извлек се изсипва в друга чаша. Етерът се отстранява чрез нагряване на водна баня. В този случай янтарната киселина кристализира под формата на шестоъгълни маси или призми. Получените кристали се изследват под микроскоп. Ако течността съдържа протеин, той се отстранява чрез кипене, като се добавят 1-2 капки солна киселина. Реакцията до янтарна киселина се провежда с бистър филтрат.

Цитологична диагностика на ехинококозае възможно само на етапа на отворена киста със спонтанно изливане на съдържанието му в органи, комуникиращи с външната среда (най-често, когато ехинококовият мехур проникне в бронхите). В този случай микроскопското изследване на храчките от бронхите разкрива характерните кукички на ехинококи и фрагменти от паралелно набраздената хитинова мембрана на пикочния мехур. Можете също така да откриете сколекс - глава с две джанти от куки и четири издънки. Освен това в изследвания материал могат да се открият мастно дегенерирани клетки и холестеролни кристали.

В зависимост от причините за възпалението и характеристиките на развитието на възпалителния процес се разграничават следните видове ексудати:

серозен,

фибринозен,

1. хеморагичен.

Съответно се наблюдава серозно, фибринозно, гнойно и хеморагично възпаление. Има и комбинирани видове възпаление: сярно-фибринозен, фибринозно-гноен, гноен-хеморагичен. Всеки ексудат, след като е бил заразен с гнилостни микроби, се нарича гнилостен. Следователно отделянето на такъв ексудат в отделна секция едва ли е препоръчително. Ексудатите, съдържащи голям брой мастни капчици (хили), се наричат ​​хилозни или хилоидни. Трябва да се отбележи, че навлизането на мастни капчици в ексудата на всеки от горните видове. Може да бъде причинено от локализирането на възпалителния процес в местата, където се натрупват големи лимфни съдове в коремната кухина и други странични ефекти. Следователно също така е малко препоръчително да се отдели хилозният тип ексудат като независим. Пример за серозен ексудат по време на възпаление е съдържанието на мехур от изгаряне на кожата (изгаряне от втора степен).

Пример за фибринозен ексудат или възпаление е фибринозната плака във фаринкса или ларинкса при дифтерия. Фибринозен ексудат се образува в дебелото черво по време на дизентерия, в алвеолите на белите дробове по време на лобарно възпаление.

Серозен ексудат.Неговите свойства и механизми на образуване са дадени в § 126 и табл. 16.

Фибринозен ексудат.Характеристика на химичния състав на фибринозния ексудат е освобождаването на фибриноген и неговото утаяване под формата на фибрин във възпалената тъкан. Впоследствие утаеният фибрин се разтваря поради активирането на фибринолитичните процеси. Източници на фибринолизин (плазмин) са както кръвната плазма, така и самата възпалена тъкан. Увеличаването на фибринолитичната активност на кръвната плазма по време на периода на фибринолиза при лобарна пневмония, например, е лесно да се види чрез определяне на тази активност в ексудата на изкуствен мехур, създаден върху кожата на пациента. По този начин процесът на развитие на фибринозен ексудат в белия дроб се отразява на всяко друго място в тялото на пациента, където в една или друга форма възниква възпалителен процес.

Хеморагичен ексудатсе образува по време на бързо развиващо се възпаление с тежко увреждане на съдовата стена, когато червените кръвни клетки навлизат във възпалената тъкан. Хеморагичен ексудат се наблюдава при едра шарка пустули с т.нар. Среща се с антраксен карбункул, с алергично възпаление (феномен на Артюс) и други остро развиващи се и бързо протичащи възпалителни процеси.

Гноен ексудати гнойно възпаление се причиняват от пиогенни микроби (стрепто-стафилококи и други патогенни микроби).

При развитието на гнойно възпаление във възпалената тъкан навлиза гноен ексудат и в него проникват и инфилтрират левкоцити, разположени в големи количества около кръвоносните съдове и между собствените клетки на възпалените тъкани. Възпалената тъкан по това време обикновено е плътна на допир. Клиницистите определят този етап на развитие на гнойно възпаление като етап на гнойна инфилтрация.

Източникът на ензими, които причиняват разрушаване (разтопяване) на възпалената тъкан, са левкоцитите и клетките, увредени по време на възпалителния процес. Гранулираните левкоцити (неутрофили) са особено богати на хидролитични ензими. Неутрофилните гранули съдържат протеази, катепсин, химотрипсин, алкална фосфатаза и други ензими. Когато левкоцитите и техните гранули (лизозоми) се разрушат, ензимите навлизат в тъканта и причиняват разрушаването на нейните протеинови, протеиново-липидни и други компоненти.

Под въздействието на ензими възпалената тъкан става мека и клиницистите определят този етап като етап на гнойно сливане или гнойно размекване. Типичен и ясно видим израз на тези етапи на развитие на гнойно възпаление е възпалението на околокосмената торбичка на кожата (furuncle) или сливането на много циреи в един възпалителен фокус - карбункул и остро дифузно гнойно възпаление на подкожната тъкан. - флегмон. Гнойното възпаление не се счита за пълно, „узряло“, докато не настъпи гнойно разтопяване на тъканта. В резултат на гнойно разтопяване на тъканите се образува продукт от това разтопяване - гной.

гнойобикновено е гъста кремообразна течност с жълто-зелен цвят, сладникав вкус и специфична миризма. При центрофугиране гнойта се разделя на две части:

утайка, състояща се от клетъчни елементи,

течната част е гноен серум. Когато стои, гнойният серум понякога коагулира.

Гнойните клетки се наричат гнойни тела. Те са кръвни левкоцити (неутрофили, лимфоцити, моноцити) в различни стадии на увреждане и разпадане. Увреждането на протоплазмата на гнойните тела се забелязва под формата на появата на голям брой вакуоли в тях, нарушаване на контурите на протоплазмата и размиване на границите между гнойното тяло и околната среда. При специални петна в гнойните тела се открива голямо количество гликоген и мастни капчици. Появата на свободен гликоген и мазнини в гнойни тела е следствие от разрушаване на сложните полизахаридни и протеиново-липидни съединения в протоплазмата на левкоцитите. Ядрата на гнойните тела стават по-плътни (пикноза) и се разпадат (кариорексис). Наблюдават се и явления на подуване и постепенно разтваряне на ядрото или неговите части в гнойното тяло (кариолиза). Разпадането на ядрата на гнойните тела води до значително увеличаване на количеството нуклеопротеини и нуклеинови киселини в гнойта.

Гнойният серум не се различава значително по състав от кръвната плазма (Таблица 17).

Таблица 17
Компоненти	Серум от гной	Кръвна плазма
Твърди вещества
Мазнини и липоиди с холестерол
Неорганични соли

Съдържанието на захар в ексудатите като цяло и в частност в гнойния ексудат обикновено е по-ниско, отколкото в кръвта (0,5-0,6 g / l), поради интензивни процеси на гликолиза. Съответно гнойният ексудат съдържа значително повече млечна киселина (0,9-1,2 g/l и повече). Интензивните протеолитични процеси в гнойния фокус предизвикват повишаване на съдържанието на полипептиди и аминокиселини.

– възпалителна реакция на плеврата, протичаща с натрупване на серозен ексудат в плевралната кухина. Симптомите на серозен плеврит се характеризират с тъпа болка в гърдите, суха кашлица, задух, цианоза, тахикардия и признаци на интоксикация. Диагнозата на серозен плеврит се основава на оценка на анамнезата, физикален преглед, торакоцентеза, лабораторно изследване на плеврален излив, ултразвук, рентгенография и плевроскопия. Лечението на серозен плеврит включва етиотропна и симптоматична терапия, терапевтични плеврални пункции, дренаж на плевралната кухина, физиотерапия, терапевтични упражнения и масаж.

МКБ-10

J90Плеврален излив, некласифициран другаде

Главна информация

Серозният плеврит, заедно с хеморагичния и гноен плеврит (плеврален емпием), е вид ексудативен плеврит. Етапът на серозен излив обикновено служи като продължение на фибринозен (сух) плеврит. Серозният плеврит в пулмологията се диференцира по етиология (инфекциозен и асептичен), по курс (остър, подостър и хроничен), по естеството на разпространение (дифузен и енцистозен). Инфекциозният серозен плеврит се разделя помежду си според вида на причинителя на възпалителния процес (вирусен, пневмококов, туберкулозен и др.), Асептичен - според вида на основната патология (карциноматозни, ревматични, травматични и др.).

Причини за серозен плеврит

Асептичният серозен плеврит може да бъде причинен от злокачествени тумори на белите дробове и плеврата (плеврален мезотелиом, рак на белия дроб) или метастази на тумори на други органи; дифузни заболявания на съединителната тъкан (ревматизъм, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус); миокарден инфаркт, белодробен инфаркт, белодробна емболия, уремия, левкемия и други патологични процеси.

Развитието на серозен плеврит може да бъде следствие от наранявания и хирургични интервенции на гръдния кош или прием на определени лекарства (бромокриптин, нитрофурантоин). Провокиращи фактори за серозен плеврит са чести хипотермии, неправилно хранене, липса на физическа активност, умора, стрес, лекарствена свръхчувствителност, намалена обща и локална реактивност.

Патогенеза

Серозният плеврит се причинява от патологична защитна реакция на сенсибилизираната плевра към инфекциозно-токсично дразнене, изразяваща се в прекомерна ексудация и намалена абсорбция на течност в плевралната кухина. Развитието на ексудативно възпаление при серозен плеврит е свързано с повишена пропускливост на кръвта и лимфните капиляри на белите дробове и плеврата. Серозният ексудат е бистра жълтеникава течност, състояща се от плазма и малък брой кръвни клетки. Най-често в плевралната кухина се наблюдава мътен жълт серозен излив с фибринови люспи, натрупване на лимфоцити, полиморфонуклеарни левкоцити, макрофаги, мезотелиални клетки и еозинофили.

Инфекциозните агенти могат да проникнат в плевралната кухина от първични огнища чрез контакт, лимфогенен или хематогенен път и да имат пряк ефект върху плеврата или да причинят нейната сенсибилизация с токсини и метаболитни продукти. В този случай производството на специфични антитела и биологично активни вещества е придружено от локални нарушения на микроциркулацията, увреждане на съдовия ендотел и образуване на ексудат. Натрупването на серозен ексудат в плевралната кухина се наблюдава в острия стадий на плеврит, след което изливът може напълно да се разтвори, оставяйки фибринозни отлагания (закотвяне) на повърхността на плеврата, допринасяйки за развитието на плевросклероза. При плеврит е възможна допълнителна промяна в серозния характер на ексудата към гноен или гнилостен.

Симптоми на серозен плеврит

Симптомите на серозен плеврит могат да допълват клиничните прояви на основното заболяване (пневмония, туберкулоза, рак на белия дроб, системен васкулит и др.) или да ги доминират. Началният стадий на серозен плеврит се характеризира с интензивна тъпа болка в гръдния кош от засегнатата страна, която се засилва с вдъхновение; плитко, бързо дишане; суха кашлица, асиметрия на дихателните движения на гръдния кош, шум от плеврално триене. С натрупването на ексудат в плевралната кухина болката постепенно намалява, въпреки че може да продължи, например при карциноматозен серозен плеврит. В някои случаи може да се развие полисерозит (перикардит, плеврит и асцит).

Има тежест в страната, задухът започва да прогресира бързо; с голям обем на излив се развива цианоза, тахикардия, подуване на вените на шията и понякога изпъкналост на междуребрените пространства. Пациент със серозен плеврит се характеризира с принудително положение на засегнатата страна. Повишената болка по време на периода на възстановяване може да бъде свързана с резорбцията на серозна течност и контакта на плевралните слоеве или с нагнояване на ексудата и развитието на гноен плеврит.

При серозен плеврит се наблюдава повишаване на интоксикацията, обща слабост, повишаване на телесната температура до субфебрилни, изпотяване, намален апетит и работоспособност. Тежестта на общото състояние на пациент със серозен плеврит зависи от тежестта на интоксикацията и скоростта на натрупване на свободен излив. Серозният плеврит с туберкулозна етиология обикновено се проявява с по-изразена температурна реакция и интоксикация.

Диагностика

За диагностициране на серозен плеврит се извършва цялостен преглед с оценка на медицинската история, симптомите и резултатите от различни лабораторни и инструментални изследвания. При диагностицирането на серозен плеврит е важна информация за патологията на пациента: травма, предишна операция, пневмония, туберкулоза, ревматизъм, тумори с различна локализация, алергии и др. Физикалният преглед разкрива от засегнатата страна увеличение на обема на гърдите, изпъкналост на междуребрените пространства и подуване на кожата; ограничаване на дихателната екскурзия, характерно за серозен плеврит. Перкусия, с натрупване на плеврална течност в обем от най-малко 300-500 ml, се открива масивна тъпота на звука, дишането над зоната на тъпота е значително отслабено.

В случай на серозен плеврит се извършва ултразвук на плевралната кухина; ако се подозира основна патология, се използват допълнителни изследвания (ЕКГ, хепатография, измерване на венозно налягане, туберкулинови тестове, определяне на серумни ензими и протеиново-седиментни проби и др. други тестове). Диференциалната диагноза е необходима за разграничаване на серозен плеврит и белодробна ателектаза, фокална пневмония, нарушения на кръвообращението, придружени от образуването на трансудат (с перикардит, сърдечно заболяване, цироза на черния дроб, нефротичен синдром).

Лечение на серозен плеврит

При лечението на серозен плеврит е необходимо да се вземе предвид общото състояние на пациента и наличието на подлежащо основно заболяване. Лечението на серозен плеврит се извършва в болница с назначаване на почивка на легло, диета с ограничено количество течност и сол и комплексна патогенетична терапия.

След установяване на причината за серозен плеврит, допълнителното етиотропно лечение може да включва туберкулостатични лекарства - за специфичния характер на заболяването; сулфонамиди и широкоспектърни антибиотици - при неспецифичен пневмоничен плеврит. Ако има значително натрупване на плеврален ексудат, причиняващо респираторни и циркулаторни нарушения, както и поради заплаха от развитие на емпием, спешно се извършва плеврална пункция или дренаж на плевралната кухина с евакуация на течност. След това могат да се инжектират антибиотици в кухината, а в случай на серозен плеврит, причинен от рак на плеврата, могат да се прилагат противотуморни лекарства.

Показани са противовъзпалителни и хипосенсибилизиращи средства, глюкокортикостероиди. Симптоматичното лечение на серозен плеврит включва кардиотонични и диуретични лекарства. При липса на противопоказания, след резорбция на ексудата, за предотвратяване на плеврални сраствания при серозен плеврит се предписват физиотерапия (ултразвук и електрофореза с калциев хлорид), активни дихателни упражнения и масаж. Ако серозният плеврит продължава, може да се наложи хирургично лечение - облитерация на плевралната кухина, торакоскопска плевректомия и др.

Прогноза и профилактика

Прогнозата за серозен плеврит до голяма степен се определя от естеството и тежестта на основното заболяване: обикновено в случай на навременно и рационално лечение на плеврит с инфекциозна етиология е благоприятно. Най-тежката прогноза е свързана с туморен плеврит, показващ напреднал онкологичен процес. Профилактиката се състои в навременно откриване и лечение на основното заболяване, което е довело до образуването и натрупването на ексудат в плевралната кухина.

Хематогенен и хистогенен характер е течност, която се образува на мястото на възпалението. Острото възпаление се характеризира с преобладаване на неутрофили в ексудата, хроничното възпаление се характеризира с лимфоцити и моноцити, а алергичното възпаление се характеризира с еозинофили. Ексудатът, образуван по време на инфекциозни заболявания, често съдържа причинителя на заболяването и следователно служи като материал за микробиологична диагностика. Процесът на изтичане на ексудат от малки кръвоносни съдове в тъкани или телесни кухини по време на възпаление се нарича ексудация. Ексудацията е нормална част от защитните механизми на човешкото тяло.

Литература

• Красилников А.П.Микробиологичен речник-справочник. - Минск: "Беларус", 1986. - С. 343.

Фондация Уикимедия. 2010 г.

Вижте какво е „ексудация“ в други речници:

Lat., от ex и sudor, пот. Ексудация на течни съсирващи вещества в телесната кухина. Обяснение на 25 000 чужди думи, влезли в употреба в руския език, със значението на техните корени. Mikhelson A.D., 1865. ексудация на мед. образователен процес..... Речник на чуждите думи на руския език

ЕКСУДАЦИЯ- (ексудация) бавно освобождаване на течност (ексудат (exudatc)), съдържаща протеини и левкоцити, през стените на непокътнати кръвоносни съдове; ексудацията обикновено е резултат от възпаление. Ексудацията е нормален компонент на защитните... ... Обяснителен речник по медицина

- (exsudatio; ex + lat. sudo, sudatum пот) процесът на преместване на богата на протеини течност, често съдържаща кръвни клетки, от малки вени и капиляри в околните тъкани и кухини на тялото; проява на възпаление... Голям медицински речник