Какво представлява пролиферативната фаза. Форми на отклонение на структурата на ендометриума от нормата

Вътрешният слой на матката се нарича ендометриум. Тази тъкан има сложна структурна структура и много важна роля. Репродуктивните функции на тялото зависят от състоянието на лигавицата.

Всеки месец през целия цикъл плътността, структурата и размерът на вътрешния слой на матката се променят. Фазата на пролиферация е първият етап от започващите естествени трансформации на лигавицата. Придружава се от активно клетъчно делене и растеж на маточния слой.

Състоянието на ендометриума пролиферативен типпряко зависи от интензивността на делене. Нарушенията в този процес водят до необичайно удебеляване на получените тъкани. Твърде много клетки влияят негативно на здравето и допринасят за развитието на сериозни заболявания. Най-често по време на преглед при жени се открива жлезиста хиперплазия на ендометриума. Има и други, по-опасни диагнози и състояния, които изискват спешна медицинска помощ.

За успешно оплождане и безпроблемна бременност цикличните промени в матката трябва да съответстват на нормата. В случаите, когато се наблюдава атипична структура на ендометриума, са възможни патологични аномалии.

Много е трудно да се разбере за нездравословното състояние на маточната лигавица чрез симптоми и външни прояви. Лекарите ще помогнат с това, но за да се разбере по-лесно какво е пролиферацията на ендометриума и как растежът на тъканите влияе върху здравето, е необходимо да се разберат характеристиките на цикличните промени.

Ендометриумът се състои от функционален и основен слой. Последният е плътно прилепнали клетъчни частици, проникнати от множество кръвоносни съдове. Основната му функция е да възстанови функционалния слой, който при неуспешно оплождане се ексфолира и се отделя с кръв.

Матката след менструация се самопочиства, а лигавицата през този период има гладка, тънка, равномерна структура.

Стандартният менструален цикъл обикновено се разделя на 3 етапа:

1. Пролиферация.
2. секреция.
3. Кървене (мензис).

На всеки от тези етапи има определено. За повече информация, моля, прочетете нашата статия.

В този ред на естествени промени пролиферацията е на първо място. Фазата започва приблизително на 5-ия ден от цикъла след края на менструацията и продължава 14 дни. През този период клетъчните структури се размножават чрез активно делене, което води до растеж на тъканите. Вътрешният слой на матката може да се увеличи до 16 mm. Това е нормалната структура на ендометриалния слой от пролиферативен тип. Това удебеляване допринася за прикрепването на ембриона към вълните на маточния слой, след което настъпва овулация и маточната лигавица навлиза във фазата на секреция в ендометриума.

Ако е настъпила концепция, жълтото тяло се имплантира в матката. При неуспешна бременност ембрионът престава да функционира, нивото на хормоните намалява и започва менструация.

Обикновено етапите на цикъла следват един след друг точно в тази последователност, но понякога в този процес възникват неуспехи. Поради различни причини пролиферацията може да не спре, т.е. след 2 седмици клетъчното делене ще продължи неконтролируемо и ендометриумът ще расте. Прекалено плътният и дебел вътрешен слой на матката често води до проблеми със зачеването и развитието на сериозни заболявания.

Болести с пролиферативен характер

Интензивният растеж на маточния слой по време на пролиферативната фаза възниква под действието на хормони. Всяка повреда в тази система удължава периода на активност на клетъчното делене. Излишъкът от нови тъкани причинява рак на тялото на матката и развитието на доброкачествени туморни образувания. Фоновите патологии са способни да провокират появата на заболявания. Между тях:

• ендометрит;
• цервикална ендометриоза;
• аденоматоза;
• миома на матката;
• кисти и полипи на матката;

Хиперактивно клетъчно делене се наблюдава при жени с идентифицирани ендокринни заболявания, захарен диабет и хипертония. Аборти, кюретаж, наднормено тегло, злоупотреба с хормонални контрацептиви влияят негативно на състоянието и структурата на маточната лигавица.

На фона на хормонални проблеми най-често се диагностицира хиперплазия. Заболяването е придружено от анормален растеж на ендометриалния слой и няма възрастови ограничения. Най-опасните периоди пубертетИ . При жени под 35 години заболяването се открива рядко, тъй като хормоналният фон на тази възраст е стабилен.

Хиперплазията на ендометриума има клинични признаци: цикълът е нарушен, наблюдава се маточно кървене, появява се постоянна болка в корема. Опасността от заболяването е, че обратното развитие на лигавицата е нарушено. Размерът на обраслия ендометриум не намалява. Това води до безплодие, анемия и рак.

В зависимост от това колко ефективно протичат късните и ранните етапи на пролиферация, ендометриалната хиперплазия може да бъде атипична и жлезиста.

Жлезиста хиперплазия на ендометриума

Високата активност на пролиферативните процеси и интензивното делене на клетките увеличават обема и структурата на маточната лигавица. При патологичен растеж и удебеляване на жлезистите тъкани лекарите диагностицират жлезиста хиперплазия. главната причинаразвитие на заболяването са хормонални нарушения.

Няма типични симптоми. Проявените признаци са характерни за много гинекологични заболявания. Основно оплакванията на жените са свързани със състояния по време на менструация и след менструация. Цикълът се променя и е различен от предишните. Обилното кървене е придружено от болезнени усещания и съдържа съсиреци. Често изхвърлянето излиза извън цикъла, което води до анемия. Тежката загуба на кръв причинява слабост, световъртеж и загуба на тегло.

Особеността на тази форма на ендометриална хиперплазия е, че новообразуваните частици не се разделят. Патологията рядко се трансформира в злокачествен тумор. Въпреки това, този вид заболяване се характеризира с неукротим растеж и загуба на функция, характерни за туморните образувания.

нетипичен

Отнася се до вътрематочни заболявания, които са свързани с хипопластични процеси на ендометриума. По принцип заболяването се открива при жени след 45 години. При всеки трети от 100 патологията се развива в злокачествен тумор.

В повечето случаи този тип хиперплазия се развива поради хормонални смущения, които активират пролиферацията. Неконтролираното делене на клетки с нарушена структура води до разрастване на маточния слой. При атипичната хиперплазия няма секреторна фаза, тъй като размерът и дебелината на ендометриума продължават да растат. Това води до продължителна, болезнена и обилна менструация.

Тежката атипия се отнася до опасни състояния на ендометриума. Има не само активно възпроизвеждане на клетки, структурата и структурата на епитела на ядрото се променят.

Атипичната хиперплазия може да се развие в базалния, функционалния и непосредствено в двата слоя на лигавицата. Последен вариантСчита се за най-тежкия, тъй като вероятността от развитие на рак е висока.

Фази на ендометриална пролиферация

Обикновено за жените е трудно да разберат какви са фазите на пролиферация на ендометриума и как нарушаването на последователността от етапи е свързано със здравето. Познаването на структурата на ендометриума помага да се разбере въпросът.

Лигавицата се състои от основно вещество, жлезист слой, съединителна тъкан (строма) и множество кръвоносни съдове. От около 5-ия ден на цикъла, когато започва пролиферацията, структурата на всеки от компонентите се променя. Целият период продължава около 2 седмици и е разделен на 3 фази: ранна, средна и късна. Всеки от етапите на разпространение се проявява по различен начин и отнема определено време. Правилната последователност се счита за норма. Ако поне една от фазите липсва или има неуспех в нейния ход, вероятността от развитие на патологии в мембраната вътре в матката е много висока.

Рано

Ранният стадий на пролиферация е 1-7-ми ден от цикъла. Лигавицата на матката през този период започва постепенно да се променя и се характеризира със следните структурни трансформации на тъканите:

• ендометриумът е облицован с цилиндричен епителен слой;
• кръвоносните съдове са прави;
• жлезите са плътни, тънки, прави;
• клетъчните ядра имат наситен червен цвят и овална форма;
• строма продълговата, вретеновидна.
• дебелината на ендометриума в ранната полиферативна фаза е 2-3 mm.

Среден

Средният стадий на пролиферативния тип ендометриум е най-кратък, обикновено на 8-10-ия ден от менструалния цикъл. Формата на матката се променя, има забележими промени във формата и структурата на други елементи на лигавицата:

• епителният слой е облицован с цилиндрични клетки;
• ядрата са бледи;
• жлезите са удължени и извити;
• хлабава структура на съединителната тъкан;
• дебелината на ендометриума продължава да расте и достига 6-7 mm.

Късен

На 11-14-ия ден от цикъла (късен етап) клетките във влагалището се увеличават по обем и набъбват. Настъпват значителни промени в маточната мембрана:

• епителният слой е висок и многослоен;
• част от жлезите е удължена и има вълнообразна форма;
• съдовата мрежа е извита;
• клетъчните ядра увеличават размера си и имат кръгла форма;
• дебелината на ендометриума в късната пролиферативна фаза достига 9-13 mm.

всичко изброени етаписа тясно свързани с фазата на секреция и трябва да съответстват на нормата.

Причини за рак на матката

Ракът на тялото на матката е една от най-опасните патологии на пролиферативния период. В ранните етапи този вид заболяване е асимптоматично. Първите признаци на заболяването включват обилно отделяне на лигавица. С течение на времето се появяват признаци като болка в долната част на корема, маточно кървене с фрагменти от ендометриума, често желание за уриниране и слабост.

Заболеваемостта от рак се увеличава с появата на ановулаторни цикли, характерни за възрастта над 45 години. В пременопаузата яйчниците все още секретират фоликули, но те рядко узряват. Овулацията не настъпва, съответно жълтото тяло не се образува. Това води до хормонален дисбаланс обща причинаобразуването на ракови тумори.

В риск са жени, които не са имали бременност и раждане, както и тези с идентифицирано затлъстяване, захарен диабет, метаболитни и ендокринни нарушения. Основните заболявания, които провокират рак на тялото на репродуктивния орган, са полипи в матката, ендометриална хиперплазия, фиброиди и поликистозни яйчници.

Диагнозата на онкологията се усложнява от състоянието на стената на матката в случай на ракови лезии. Ендометриумът се разхлабва, влакната са разположени в различни посоки, мускулната тъкан е отслабена. Границите на матката са замъглени, забелязват се полиповидни израстъци.

Независимо от етапа на патологичния процес, ракът на ендометриума се открива чрез ултразвук. За да се определи наличието на метастази и локализацията на тумора, прибягвайте до хистероскопия. В допълнение, жената се препоръчва да се подложи на биопсия, рентгенова снимка и да премине серия от тестове (урина, кръв, изследване на хемостазата).

Навременната диагноза позволява да се потвърди или изключи растежа на туморната неоплазма, нейното естество, размер, вид и степен на разпространение в съседни органи.

Терапия на заболяването

Лечението на раковата патология на тялото на матката се предписва индивидуално, в зависимост от стадия и формата на заболяването, както и възрастта и общо състояниеЖени.

Консервативната терапия се използва само в началните етапи. Жените в репродуктивна възраст с диагностицирано заболяване от 1-ви и 2-ри стадий получават хормонална терапия. По време на лечението е необходимо редовно да се подлагате на тестове. Така че лекарите наблюдават състоянието на клетъчното ядро, промените в структурата на маточната лигавица и динамиката на заболяването.

Най-ефективният метод е отстраняването на засегнатата матка (частично или пълно). За да се елиминират отделни патологични клетки след операция, се предписва курс на лъчева или химическа терапия. В случай на бърз растеж на ендометриума и бърз растеж на раков тумор, лекарите премахват репродуктивния орган, яйчниците и придатъците.

При ранна диагностика и навременно лечение всеки от терапевтичните методи дава положителни резултати и увеличава шансовете за възстановяване.

Ендометриумът е лигавичният слой, който покрива вътрешността на матката. Неговите функции включват осигуряване на имплантиране и развитие на ембриона. Освен това менструалният цикъл зависи от промените, които настъпват в него.

Един от важните процеси, протичащи в тялото на жената, е пролиферацията на ендометриума. Нарушенията в този механизъм причиняват развитието на патология в репродуктивната система. Пролиферативният ендометриум бележи първата фаза на цикъла, тоест етапът, който настъпва след края на менструацията. През този етап ендометриалните клетки започват активно да се делят и растат.

Концепцията за разпространение

Пролиферацията е активен процес на клетъчно делене в тъкан или орган. В резултат на менструацията, лигавиците на матката стават много тънки поради факта, че клетките, които изграждат функционалния слой, са били отделени. Това е причината за процеса на пролиферация, тъй като деленето на клетките обновява изтънения функционален слой.

Въпреки това, пролиферативният ендометриум не винаги показва нормалното функциониране на женската репродуктивна система. Понякога може да възникне в случай на развитие на патология, когато клетките се делят твърде активно, удебелявайки лигавичния слой на матката.

причини

Както бе споменато по-горе, естествената причина за появата пролиферативен ендометриум- краят на менструалния цикъл. Отхвърлените клетки на маточната лигавица се екскретират от тялото заедно с кръвта, като по този начин изтъняват лигавичния слой. Преди да дойде следващият цикъл, ендометриумът трябва да възстанови тази функционална област на лигавицата чрез процеса на разделяне.

Патологичната пролиферация възниква в резултат на прекомерно стимулиране на клетките от естроген. Следователно, когато лигавичният слой се възстанови, разделянето на ендометриума не спира и се получава удебеляване на стените на матката, което може да доведе до развитие на кървене.

Фази на процеса

Има три фази на пролиферация (при нормално протичане):

1. ранна фаза. Това се случва през първата седмица от менструалния цикъл и по това време върху лигавичния слой могат да се намерят епителни клетки, както и стромални клетки.
2. Средна фаза. Този етап започва на 8-ия ден от цикъла и завършва на 10. През този период жлезите се уголемяват, стромата набъбва и се разхлабва, а клетките на епителната тъкан се разтягат.
3. късна фаза. Процесът на разпространение спира на 14-ия ден от началото на цикъла. На този етап лигавицата и всички жлези са напълно възстановени.

Заболявания

Процесът на интензивно делене на клетките на ендометриума може да се провали, в резултат на което клетките се появяват в повече от необходимия брой. Тези новообразувани "строителни" материали могат да се комбинират и да доведат до развитие на тумори като ендометриална пролиферативна хиперплазия.

Това е резултат от хормонален дисбаланс месечен цикъл. Хиперплазията е пролиферация на жлезите на ендометриума и стромата, тя може да бъде от два вида: жлезиста и атипична.

Видове хиперплазия

Развитието на такава аномалия се среща главно при жени в менопаузална възраст. Основната причина е най-често голям бройестрогени, които действат върху ендометриалните клетки, активирайки прекомерното им делене. С развитието на това заболяване някои фрагменти от пролиферативния ендометриум придобиват много плътна структура. В особено засегнатите области уплътнението може да достигне 1,5 cm дебелина. В допълнение, на ендометриума е възможно образуването на полипи от пролиферативен тип, разположени в кухината на органа.

Този тип хиперплазия се счита за предраково състояние и се среща най-често при жени по време на менопауза или в напреднала възраст. При млади момичета тази патология се диагностицира много рядко.

Атипичната хиперплазия се счита за изразена пролиферация на ендометриума, която има аденоматозни източници, разположени в разклоненията на жлезите. Изследвайки изстъргвания от матката, можете да намерите голям брой клетки на тубуларния епител. Тези клетки могат да имат както големи, така и малки ядра, а при някои те могат да бъдат разтегнати. Тубуларният епител в този случай може да бъде както в групи, така и поотделно. Анализът също така показва наличието на липиди по стените на матката, именно тяхното присъствие е важен фактор при диагнозата.

Преход от атипична жлезиста хиперплазия към раксреща се при 3 от 100 жени.Този тип хиперплазия е подобен на пролиферацията на ендометриума по време на нормален месечен цикъл, но по време на развитието на заболяването клетките на децидуалната тъкан отсъстват върху маточната лигавица. Понякога процесът на атипична хиперплазия може да бъде обърнат, но това е възможно само под въздействието на хормони.

Симптоми

С развитието на хиперплазия на пролиферативния ендометриум се наблюдават следните симптоми:

1. Нарушени менструални функции на матката, проявяващи се с кървене.
2. Има отклонение в менструалния цикъл, под формата на интензивни циклични и продължително кървене.
3. Развива се метрорагия - несистемно и нециклично кървене с различна интензивност и продължителност.
4. Кървенето се появява между менструациите или след забавянето им.
5. Има пробивно кървене с освобождаване на съсиреци.
6. Постоянната поява на кървене провокира развитието на анемия, неразположение, слабост и често замайване.
7. Настъпва ановулаторен цикъл, който може да причини безплодие.

Диагностика

Поради сходството на клиничната картина на жлезистата хиперплазия с други патологии диагностични меркиса от голямо значение.

Извършва се диагностика на ендометриална хиперплазия от пролиферативен тип следните методи:

1. Проучване на анамнезата и оплакванията на пациента, свързани с времето на началото на кървенето, тяхната продължителност и честота. Изследват се и придружаващите симптоми.
2. Анализ на акушерски и гинекологична информациякоито включват наследственост, бременност, използвани контрацептивни методи, минали заболявания(не само гинекологични), операции, болести, предавани по полов път и др.
3. Анализ на информация за началото на менструалния цикъл (възрастта на пациентката), неговата редовност, продължителност, болка и обилност.
4. Провеждане на бимануален влагалищен преглед от гинеколог.
5. Вземане на гинекологична намазка и нейното микроскопиране.
6. Назначаването на трансвагинален ултразвук, който определя дебелината на маточната лигавица и наличието на пролиферативни ендометриални полипи.
7. Определяне чрез ултразвук на необходимостта от ендометриална биопсия за диагностика.
8. Задържане отделно остъргванес помощта на хистероскоп, който изстъргва или напълно премахва патологичния ендометриум.
9. Хистологично изследване на остъргвания за определяне на вида на хиперплазията.

Методи на лечение

Лечение на жлезиста хиперплазия различни методи. Тя може да бъде както оперативна, така и консервативна.

Хирургичното лечение на патологията на пролиферативния тип на ендометриума включва пълно отстраняване на области, които са претърпели деформация:

1. Клетките, засегнати от патологията, се изстъргват от маточната кухина.
2. Хирургическа интервенция чрез хистероскопия.

Хирургическата интервенция се извършва в следните случаи:

• възрастта на пациента ви позволява да изпълнявате репродуктивната функция на тялото;
• жената е "на прага" на менопаузата;
• при тежко кървене;
• след откриване на ендометриума от пролиферативен тип

Материалите, получени в резултат на кюретаж, се изпращат за хистологичен анализ. Въз основа на резултатите и при липса на други заболявания лекарят може да предпише консервативна терапия.

Консервативно лечение

Такава терапия предвижда определени методи за повлияване на патологията. Хормонална терапия:

• Предписват се орални хормони комбинирани контрацептивида се приема 6 месеца.
• Жената приема чисти гестагени (прогестеронови препарати), които спомагат за намаляване на секрецията на полови хормони от тялото. Тези лекарства трябва да се приемат 3-6 месеца.
• Инсталира се гестаген-съдържащо вътрематочно устройство, което засяга ендометриалните клетки в тялото на матката. Продължителността на такава спирала е до 5 години.
• Назначаването на хормони, предназначени за жени над 35 години, които също имат положителен ефект върху лечението.

Терапия, насочена към общо укрепване на организма:

• Приемане на комплекси от витамини и минерали.
• Прием на добавки с желязо.
• Предназначение седативни лекарства.
• Провеждане на физиотерапевтични процедури (електрофореза, акупунктура и др.).

В допълнение, за подобряване на общото състояние на пациенти с наднормено тегло се разработва терапевтична диета, както и мерки, насочени към физическо укрепване на тялото.

Превантивни действия

Мерките за предотвратяване на развитието на пролиферативна ендометриална хиперплазия могат да бъдат както следва:

• редовен преглед от гинеколог (два пъти годишно);
• провеждане на подготвителни курсове по време на бременност;
• избор на подходящи контрацептиви;
• Потърсете незабавно медицинска помощ, ако се появят някакви аномалии във функционирането на тазовите органи.
• отказ от тютюнопушене, алкохол и други лоши навици;
• редовна осъществима физическа активност;
• здравословно хранене;
• внимателно наблюдение на личната хигиена;
• приемане на хормонални лекарства само след консултация със специалист;
• избягвайте процедурите за аборт, като използвате необходими средстваконтрацепция;
• се провеждат ежегодно пълен прегледтяло и ако се открие отклонение от нормата, незабавно се консултирайте с лекар.

За да се избегне повторна поява на хиперплазия на ендометриума от пролиферативен тип, е необходимо:

• редовно се консултирайте с гинеколог;
• преминават прегледи от гинеколог-ендокринолог;
• консултирайте се със специалист при избора на методи за контрацепция;
• водя здравословен начин на животживот.

Прогнози

Прогнозата за развитието и лечението на хиперплазията на жлезите от пролиферативния тип на ендометриума зависи пряко от навременното откриване и лечение на патологията. Свързвайки се с лекар в ранните стадии на заболяването, една жена има голям шанс да бъде напълно излекувана.

Все пак един от най сериозни усложненияхиперплазията може да се превърне в безплодие. Причината за това е неуспехът на хормоналния фон, водещ до изчезването на овулацията. Навременното диагностициране на заболяването и ефективната терапия ще помогнат да се избегне това.

Много често има случаи на рецидив на това заболяване. Ето защо една жена трябва редовно да посещава гинеколог за преглед и да следва всичките му препоръки.

Всеки месец тялото на жената претърпява промени, свързани с хормоналните циклични колебания. Една от проявите на такива промени е менструалното кървене. Но това е само видимата част. сложен механизъмнасочени към поддържане на репродуктивната функция на жената. Много е важно лигавицата на матката - ендометриумът - да има нормална дебелина през целия цикъл. Каква е дебелината на ендометриума преди менструация, по време и след тях се счита за нормална?

Какво се случва в женското тяло всеки месец?

Нормалният менструален цикъл се състои от три фази: пролиферация, секреция, десквамация (менструация). По време на всеки от тях настъпват промени в яйчниците и ендометриума, причинени от колебания в хормоните (естроген, прогестерон, хормони на хипофизата). Следователно, в различни дни от цикъла, както и по време на менструация, дебелината на ендометриалния слой се променя.

Например, дебелината на ендометриума преди менструация е много по-голяма, отколкото в първите дни след нея. Нормалната продължителност на менструалния цикъл е 28 дни, през което време маточната лигавица трябва да се възстанови напълно.

Промени в ендометриума във фазата на пролиферация

Фазата на пролиферация се състои от ранен, среден и късен етап. В ранен стадий на фазата на пролиферация, веднага след менструацията, ендометриумът трябва да бъде не повече от 2-3 mm. През този период, в началото на менструалния цикъл, регенерацията на ендометриума започва поради клетките на базалния слой. Визуално маточната лигавица на този етап е изтънена, бледорозова, с единични малки кръвоизливи.

Средният етап започва на 4-ия ден от менструалния цикъл. продължава постепенно нарастванедебелина на ендометриума, на 7-ия ден след менструацията е 6-7 мм. Продължителността на този период е до 5 дни.

В късен стадий нормалната дебелина на ендометриума е 8-9 mm. Този етап продължава три дни. На този етап маточната лигавица губи еднаквата си структура. Тя става нагъната, докато се наблюдават области на удебеляване на определени зони. Например, ендометриумът е малко по-плътен и по-дебел във фундуса и на задната стена на матката, малко по-тънък на предната му повърхност. Това се дължи на подготовката на лигавицата за имплантиране. гестационен сак.

Това видео представя подробна информацияотносно хода на менструацията:

Какви промени в ендометриума настъпват по време на фазата на секреция?

В тази фаза има още ранен, среден и късен етап. Започва 2-4 дни след овулацията. Това явление влияе ли върху дебелината на ендометриума? В ранен стадий на секреция ендометриумът има минимална дебелина 10, максимум 13 mm. Промените са свързани преди всичко с увеличено производствопрогестерон в жълтото тяло на яйчника. Лигавицата се увеличава още по-значително, отколкото във фазата на пролиферация, с 3-5 mm, става подута, придобива жълтеникав оттенък. Структурата му става хомогенна и вече не се променя до началото на менструацията.

Средният етап продължава от 18-ия до 24-ия ден от менструалния цикъл, характеризира се с най-изразените секреторни промени в лигавицата. В този момент нормалната дебелина на ендометриума е максимум 15 mm напречно. Вътрешният слой на матката става възможно най-плътен. Когато провеждате ултразвук през този период, можете да забележите ехо-отрицателна ивица на границата на миометриума и ендометриума - така наречената зона на отхвърляне. Тази зона достига своя максимум преди менструация. Визуално ендометриумът е подут, поради сгъване може да придобие полипозен вид.

Какви промени настъпват в късния стадий на секреция? Продължителността му е от 3 до 4 дни, предхожда менструалното кървене и обикновено настъпва на 25-ия ден от месечния цикъл. Ако жената не е бременна, тогава настъпва инволюция на жълтото тяло. Поради намаленото производство на прогестерон в ендометриума възникват изразени трофични нарушения. При провеждане на ултразвук през този период хетерогенността на ендометриума е ясно видима, с области на тъмни петна, зони съдови нарушения. Тази картина се причинява от съдови реакции, възникващи в ендометриума, водещи до тромбоза, кръвоизлив и некроза на лигавичните области. Зоната на отхвърляне при ултразвук става още по-отчетлива, дебелината му е 2-4 mm. Капилярите в слоевете на ендометриума в навечерието на менструацията стават още по-разширени, спирално извити.

Тяхната изкривеност става толкова изразена, че води до тромбоза и последваща некроза на лигавичните участъци. Тези промени се наричат ​​"анатомична" менструация. Непосредствено преди менструацията дебелината на ендометриума достига 18 mm.

Какво се случва във фазата на десквамация?

През този период функционалният слой на ендометриума се отхвърля. Този процес започва на 28-29-ия ден от менструалния цикъл. Продължителността на този период е 5-6 дни. Възможни са варианти на отклонения от нормата за един или два дни. Функционалният слой изглежда като области на некротична тъкан, по време на менструация ендометриумът се отхвърля напълно за 1-2 дни.

При различни заболяванияматката, може да се наблюдава забавено отхвърляне на местата на лигавицата, това се отразява на интензивността на менструацията и нейната продължителност. Понякога по време на менструация има много силно кървене.

Ако кървенето се увеличи, трябва да се консултирате с гинеколог. Това трябва да се помни особено по време на първата менструация след спонтанен аборт, тъй като това може да означава, че частици от феталното яйце остават в матката.

Допълнителна информация за менструацията е предоставена във видеоклипа:

Винаги ли менструацията започва навреме?

Понякога има ситуации, когато има преждевременно начало на менструацията. Ако бременността е изключена, това явление се нарича забавяне на менструацията. Основната причина за това състояние е хормонален дисбаланс в организма. Някои експерти смятат за нормално забавяне при здрава жена до 2 пъти годишно. Те могат да бъдат доста често срещани за тийнейджърки, които все още не са установили менструален цикъл.

Фактори, които могат да доведат до това състояние:

1. хроничен стрес. Може да провокира нарушение на производството на хормони на хипофизата.
2. Наднормено тегло или, обратно, рязка загуба на тегло. При жени, които бързо губят тегло, менструацията може да изчезне.
3. Недостатъчен хранителен прием на витамини и хранителни вещества. Това може да се случи със страст към диети за отслабване.
4. Значителна физическа активност. Те могат да доведат до намаляване на производството на полови хормони.
5. Гинекологични заболявания. Възпалителни заболяванияв яйчниците водят до нарушение на производството на хормони.
6. Заболявания на ендокринните органи. Например, менструалните нарушения често се срещат в патологията на щитовидната жлеза.
7. Операции на матката. Често забавянето на менструацията се случва след аборт.
8. След спонтанен аборт. В някои случаи допълнително се извършва кюретаж на маточната кухина. След спонтанен аборт ендометриумът няма време да се възстанови и др късна атакамензис.
9. Рецепция хормонални контрацептиви. След отмяната им менструацията може да настъпи по-късно от 28 дни.

Средното забавяне обикновено е до 7 дни. При забавяне на менструацията повече от 14 дни е необходимо отново да се подложи на диагностика за наличие на бременност.

Ако няма менструация за дълго време, 6 месеца или повече, те говорят за аменорея. Това явление се среща при жени по време на менопаузата, рядко след аборт, когато основният слой на ендометриума е повреден. Във всеки случай, в случай на нарушение на нормалния менструален цикъл, е необходимо да се консултирате с гинеколог. Това ще позволи своевременно откриване на заболяването и започване на лечението му.

Ендометриумът от пролиферативен тип е интензивен растеж на лигавицата на маточния слой, протичащ на фона на хиперпластични процеси, причинени от прекомерно делене на клетъчните структури на ендометриума. С тази патология се развиват заболявания от гинекологичен характер, репродуктивната функция е нарушена. Изправени пред концепцията за пролиферативен тип ендометриум, е необходимо да разберем какво означава това.

Ендометриум - какво е това? Този термин се отнася до лигавицата, покриваща вътрешната повърхност на матката. Този слой е сложен структурна структура, който включва следните фрагменти:

• жлезист епителен слой;
• основен материал;
• строма;
• кръвоносни съдове.

Ендометриумът изпълнява важни функции в женското тяло. Това е лигавичният слой на матката, който е отговорен за закрепването на феталното яйце и началото на успешна бременност. След зачеването ендометриалните кръвоносни съдове осигуряват на плода кислород и основни хранителни вещества.

Пролиферацията на ендометриума допринася за растежа на съдовото легло за нормалното кръвоснабдяване на ембриона и образуването на плацентата. По време на менструалния цикъл в матката настъпват поредица от циклични промени, подразделени на следните последователни етапи:

• Ендометриум във фаза на пролиферация - характеризиращ се с интензивен растеж поради размножаването на клетъчните структури чрез тяхното активно делене. Във фазата на пролиферация ендометриумът нараства, което може да бъде както напълно нормално физиологично явление, част от менструалния цикъл, така и признак на опасни патологични процеси.
• Фаза на секреция - в този етап ендометриалният слой се подготвя за менструалната фаза.
• Менструална фаза, ендометриална десквамация - десквамация, отхвърляне на обраслия ендометриален слой и отстраняването му от тялото с менструална кръв.

За адекватна оценка на цикличните промени в ендометриума и доколко състоянието му съответства на нормата, е необходимо да се вземат предвид такива фактори като продължителността на менструалния цикъл, етапите на пролиферация и секретния период, наличието или отсъствието на кървене от матката с дисфункционален характер.

Фази на ендометриална пролиферация

Процесът на пролиферация на ендометриума включва няколко последователни етапа, което съответства на концепцията за нормата. Липсата на една от фазите или неуспехите в нейния ход може да означава развитие на патологичен процес. Целият период отнема две седмици. По време на този цикъл фоликулите узряват, стимулирайки секрецията на хормона естроген, под влиянието на който се увеличава ендометриалният маточен слой.

Разграничават се следните етапи на фазата на пролиферация:

1. Рано - продължава от 1 до 7 дни от менструалния цикъл. В ранен стадий на фазата маточната лигавица се променя. На ендометриума присъстват епителни клетки. Кръвоносните артерии практически не се извиват, а стромалните клетки имат специфична форма, наподобяваща вретено.
2. Средна - кратка фаза, настъпваща в интервала от 8 до 10 дни от менструалния цикъл. Ендометриалният слой се характеризира с образуването на определени клетъчни структури, които се образуват по време на непряко делене.
3. Късният етап продължава от 11 до 14 дни от цикъла. Ендометриумът е покрит с извити жлези, епителът е многослоен, клетъчните ядра са заоблени и големи.

Изброените по-горе етапи трябва да отговарят на установените критерии за норма и те също са неразривно свързани със секреторната фаза.

Фази на ендометриална секреция

Секреторният ендометриум е плътен и гладък. Секреторната трансформация на ендометриума започва веднага след завършване на етапа на пролиферация.

Експертите разграничават следните етапи на секреция на ендометриалния слой:

1. Ранен стадий - наблюдава се от 15 до 18 ден от менструалния цикъл. На този етап секрецията е много слаба, процесът едва започва да се развива.
2. Средният етап на фазата на секреция - продължава от 21 до 23 ден от цикъла. Тази фаза се характеризира с повишена секреция. Леко потискане на процеса се отбелязва само в края на етапа.
3. Късно - за късния етап на фазата на секреция е типично потискането на секреторната функция, което достига своя връх по време на началото на самата менструация, след което започва процесът на обратно развитие на ендометриалния маточен слой. Късната фаза се наблюдава в периода от 24-28 дни от менструалния цикъл.

Болести с пролиферативен характер

Болести на ендометриума от пролиферативен тип - какво означава това? Обикновено ендометриумът от секреторен тип практически не представлява заплаха за здравето на жената. Но лигавицата на матката по време на пролиферативната фаза расте интензивно под въздействието на определени хормони. Такова състояние носи потенциална опасностпо отношение на развитието на заболявания, причинени от патологично, повишено делене на клетъчни структури. Рисковете от образуване на туморни неоплазми, както доброкачествени, така и злокачествени, нарастват. Сред основните патологии на пролиферативния тип лекарите разграничават следното:

Хиперплазия- патологичен растеж на ендометриалния слой на матката.

Това заболяване се проявява с такива клинични признаци като:

• менструални нередности,
• кървене от матката,
• синдром на болка.

При хиперплазия се нарушава обратното развитие на ендометриума, увеличават се рисковете от безплодие, се развива репродуктивна дисфункция, анемия (на фона на обилна загуба на кръв). Освен това значително увеличава вероятността от злокачествена дегенерация на ендометриалните тъкани, развитието на рак.

ендометрит- възпалителни процеси, локализирани в лигавицата на ендометриалния слой на матката.

Тази патология се проявява:

• кървене от матката,
• обилна, болезнена менструация
• вагинално течение с гнойно-кървав характер,
• болки болезнени усещанияразположени в долната част на корема
• болка при интимен контакт.

Ендометритът също влияе неблагоприятно върху репродуктивните функции на женското тяло, провокирайки развитието на усложнения като проблеми със зачеването, плацентарна недостатъчност, заплаха от спонтанен аборт и спонтанен аборт в ранните етапи.

Рак на матката- една от най-опасните патологии, развиващи се в пролиферативния период на цикъла.

В най-голяма степен това злокачествено заболяванеПодатливи са пациенти на възраст над 50 години. Заболяването се проявява чрез активен екзофитен растеж едновременно със съпътстващо инфилтриращо врастване в мускулните тъкани. Опасността от този вид онкология се крие в почти асимптоматичния му ход, особено в ранните стадии на патологичния процес.

Първият клиничен признак е левкорея - вагинално течение от лигавичен характер, но, за съжаление, повечето жени не обръщат много внимание на това.

Клинични симптоми като:

• кървене от матката,
• болка, локализирана в долната част на корема,
• повишено желание за уриниране
• кърваво вагинално течение,
• обща слабост и повишена умора.

Лекарите отбелязват, че повечето пролиферативни заболявания се развиват на фона на хормонални и гинекологични нарушения. Сред основните провокиращи фактори са ендокринни заболявания, захарен диабет, миома на матката, ендометриоза, хипертония, наднормено тегло.

Групата на гинеколозите с висок риск включва жени, които са имали аборти, спонтанни аборти, кюртаж, хирургични интервенции на органите на репродуктивната система, злоупотребяващи с хормонални контрацептиви.

За предупреждение и своевременно откриванена такива заболявания е необходимо да наблюдавате здравето си и поне 2 пъти годишно да бъдете прегледани от гинеколог с цел превенция.

Опасност от инхибиране на пролиферацията

Инхибирането на пролиферативните процеси на ендометриалния слой е доста често срещано явление, характерно за менопаузата и изчезването на функциите на яйчниците.

При пациенти в репродуктивна възраст тази патология е изпълнена с развитие на хипоплазия и дисменорея. По време на процеси с хипопластичен характер настъпва изтъняване на лигавицата на маточния слой, в резултат на което оплоденото яйце не може нормално да се фиксира в стената на матката и не настъпва бременност. Заболяването се развива на фона на хормонални нарушения и изисква адекватна, навременна медицинска помощ.

Пролиферативният ендометриум - нарастващ лигавичен слой на матката, може да бъде проява на нормата или признак на опасни патологии. Пролиферацията е характерна за женското тяло. По време на менструацията ендометриалният слой се отделя, след което постепенно се възстановява чрез активно делене на клетките.

При пациенти с репродуктивни нарушения е важно да се вземе предвид етапът на развитие на ендометриума при провеждане на диагностични изследвания, тъй като при различни периодирезултатите могат да варират значително.

Ранен стадий на фазата на пролиферация. В тази фаза на менструалния цикъл лигавицата се проследява под формата на тясна ехо-положителна ивица („следи от ендометриума“) с хомогенна структура с дебелина 2-3 mm, разположена централно.

Колпоцитология. Клетките са големи, светли, със средно големи ядра. Умерено нагъване на ръбовете на клетките. Броят на еозинофилните и базофилните клетки е приблизително еднакъв. Клетките са разположени в групи. Има малко левкоцити.

Хистология на ендометриума. Повърхността на лигавицата е покрита с плосък цилиндричен епител, който има кубична форма. Ендометриумът е тънък, няма разделяне на функционалния слой на зони. Жлезите изглеждат като прави или няколко увиващи се тръби с тесен лумен. На напречните сечения те имат кръгла или овална форма. Епителът на жлезистите крипти е призматичен, ядрата са овални, разположени в основата, оцветяват се добре. Цитоплазмата е базофилна, хомогенна. Апикалният ръб на епителните клетки е равен, ясно очертан. На повърхността му с помощта на електронна микроскопия се определят дълги микровили, които допринасят за увеличаване на повърхността на клетката. Стромата се състои от вретеновидни или звездовидни ретикуларни клетки с деликатни процеси. Малка цитоплазма. Едва се забелязва около ядрата. В стромалните клетки, както и в епителните клетки, се появяват единични митози.

Хистероскопия. В тази фаза на менструалния цикъл (до 7-ия ден от цикъла) ендометриумът е тънък, равномерен, с бледорозов цвят, на някои места се виждат малки кръвоизливи, отделни участъци от ендометриума с бледорозов цвят видими, които не са откъснати. Очите на фалопиевите тръби са добре проследени.

Средна фаза на пролиферация. Средният етап на фазата на пролиферация продължава от 4-5 до 8-9 дни след менструацията. Дебелината на ендометриума продължава да нараства до 6-7 mm, структурата му е хомогенна или със зона повишена плътноств центъра - контактната зона на функционалните слоеве на горната и долната стена.

Колпоцитология. Голям брой еозинофилни клетки (до 60%). Клетките са разпръснати. Има малко левкоцити.

Хистология на ендометриума. Ендометриумът е тънък, няма отделяне на функционалния слой. Повърхността на лигавицата е покрита с висок призматичен епител. Жлезите са донякъде извити. Ядрата на епителните клетки са локализирани върху различни нива, в тях се наблюдават множество митози. В сравнение с ранната фаза на пролиферация, ядрата са уголемени, по-малко интензивно оцветени, някои от тях съдържат малки нуклеоли. От 8-ия ден на менструалния цикъл върху апикалната повърхност на епителните клетки се образува слой, съдържащ кисели мукоиди. Активността на алкалната фосфатаза се повишава. Стромата е подута, разхлабена, навътре съединителни тъканивижда се тясна ивица цитоплазма. Увеличава се броят на митозите. Съдовете на стромата са единични, с тънки стени.

Хистероскопия. В средния етап на фазата на пролиферация ендометриумът постепенно се удебелява, става бледорозов на цвят и съдовете не се виждат.

Късен стадий на пролиферация. В късния етап на фазата на пролиферация (с продължителност около 3 дни) дебелината на функционалния слой достига 8-9 mm, формата на ендометриума обикновено е капковидна, централната ехо-позитивна линия остава непроменена през първата фаза на менструалния цикъл. На общия ехо-отрицателен фон е възможно да се разграничат къси, много тесни ехо-положителни слоеве с ниска и средна плътност, които отразяват деликатната фиброзна структура на ендометриума.

Колпоцитология. Намазката съдържа предимно еозинофилни повърхностни клетки (70%), има малко базофилни клетки. В цитоплазмата на еозинофилните клетки се открива грануларност, ядрата са малки, пикнотични. Има малко левкоцити. Характеризира се с голямо количество слуз.

Хистология на ендометриума. Известно удебеляване на функционалния слой, но без разделяне на зони. Повърхността на ендометриума е облицована с висок колонен епител. Жлезите са по-извити, понякога подобни на тирбушон. Луменът им е леко разширен, епителът на жлезите е висок, призматичен. Апикалните ръбове на клетките са гладки и отчетливи. В резултат на интензивно делене и увеличаване на броя на епителните клетки, ядрата са на различни нива. Те са уголемени, все още овални, съдържат малки нуклеоли. По-близо до 14-ия ден от менструалния цикъл можете да видите голям брой клетки, съдържащи гликоген. Активността на алкалната фосфатаза в епитела на жлезите достига най-висока степен. Ядрата на клетките на съединителната тъкан са по-големи, заоблени, оцветени по-малко интензивно, около тях се появява още по-забележим ореол от цитоплазма. Спиралните артерии, които растат от базалния слой по това време, вече достигат повърхността на ендометриума. Все още са леко закръглени. Под микроскоп се определят само един или два съседни периферни съда.

Пстероскопия. В късната фаза на пролиферация времето на ендометриума в определени области се определя под формата на удебелени гънки. Важно е да се отбележи, че ако менструален цикълпротича нормално, тогава във фазата на пролиферация ендометриумът може да има различна дебелина, в зависимост от локализацията - удебелен в дните и задната стена на матката, по-тънък на предната стена и в долната трета на тялото на матката.

Ранен стадий на фазата на секреция. В тази фаза на менструалния цикъл (2-4 дни след овулацията) дебелината на ендометриума достига 10-13 mm. След овулация, поради секреторни промени (резултат от производството на прогестерон от менструалното жълто тяло на яйчника), структурата на ендометриума отново става хомогенна до началото на менструацията. През този период дебелината на ендометриума се увеличава по-бързо, отколкото в първата фаза (с 3-5 mm).

Колпоцитология. Характерните деформирани клетки са вълнообразни, с извити ръбове, сякаш сгънати наполовина, клетките са разположени в плътни клъстери, слоеве. Клетъчните ядра са малки, пикнотични. Броят на базофилните клетки нараства.

Хистология на ендометриума. Дебелината на ендометриума се увеличава умерено в сравнение с фазата на пролиферация. Жлезите стават по-извити, луменът им се разширява. Най-характерната особеност на фазата на секреция, по-специално на нейния ранен етап, е появата на субнуклеарни вакуоли в епитела на жлезите. Гликогеновите гранули стават големи, клетъчните ядра се преместват от базалните към централните области (което показва, че е настъпила овулация). Ядра, избутани настрани от вакуоли централни отделиклетките първоначално са на различни нива, но на 3-ия ден след овулацията (ден 17 от цикъла), ядрата, които лежат над големите вакуоли, се поставят на същото ниво. На 18-ия ден от цикъла в някои клетки гликогенните гранули се придвижват към апикалните области на клетките, сякаш заобикаляйки ядрото. В резултат на това ядрата отново се спускат към основата на клетката, а над тях се разполагат гликогенови гранули, които се намират в апикалните части на клетките. Ядрата са по-заоблени. Липсват митози. Цитоплазмата на клетките е базофилна. Киселите мукоиди продължават да се появяват в техните апикални области, докато активността на алкалната фосфатаза намалява. Стромата на ендометриума е леко подута. Спиралните артерии са извити.

Хистероскопия. В тази фаза на менструалния цикъл ендометриумът е подут, удебелен и образува гънки, особено в горната трета на тялото на матката. Цветът на ендометриума става жълтеникав.

Среден етап на фазата на секреция. Продължителност среден етапвтората фаза от 4 до 6-7 дни, което съответства на 18-24-ия ден от менструалния цикъл. През този период се отбелязва най-голямата тежест на секреторните промени в ендометриума. Ехографски това се проявява в удебеляване на ендометриума с още 1-2 mm, чийто диаметър достига 12-15 mm, и в още по-голяма плътност. На границата на ендометриума и миометриума започва да се образува зона на отхвърляне под формата на ехо-отрицателен, ясно дефиниран ръб, чиято тежест достига максимум преди менструацията.

Колпоцитология. Характерно сгъване на клетките, извити ръбове, натрупване на клетки в групи, броят на клетките с пикнотични ядра намалява. Броят на левкоцитите се увеличава умерено.

Хистология на ендометриума. Функционалният слой става по-висок. Тя е ясно разделена на дълбока и повърхностна част. Дълбокият слой е гъбест. Съдържа силно развити жлези и малко количество строма. Повърхностният слой е компактен, съдържа по-малко извити жлези и много съединителнотъканни клетки. На 19-ия ден от менструалния цикъл повечето от ядрата се намират в базалната част на епителните клетки. Всички ядра са заоблени, светли. Апикалната секция на епителните клетки става куполообразна, тук се натрупва гликоген и започва да се освобождава в лумена на жлезите чрез апокринна секреция. Луменът на жлезите се разширява, стените им постепенно стават по-нагънати. Епителът на жлезите е еднореден, с базално разположени ядра. В резултат на интензивна секреция клетките стават ниски, техните апикални ръбове са неясно изразени, като че ли със зъби. Алкалната фосфатаза напълно изчезва. В лумена на жлезите има тайна, която съдържа гликоген и киселинни мукополизахариди. На 23-ия ден секрецията на жлезите приключва. Появява се периваскуларна децидуална реакция на ендометриалната строма, след което децидуалната реакция придобива дифузен характер, особено при повърхностни отделикомпактен слой. Клетките на съединителната тъкан на компактния слой около съдовете стават големи, кръгли и многоъгълни по форма. В тяхната цитоплазма се появява гликоген. Образуват се островчета от предецидуални клетки. Достоверен индикатор за средния етап на фазата на секреция, което показва висока концентрация на прогестерон, са промените в спиралните артерии. Спиралните артерии са рязко извити, образуват "намотки", могат да бъдат намерени не само в гъбестите, но и в повърхностните части на компактния слой. До 23-ия ден от менструалния цикъл най-ясно са изразени заплитанията на спиралните артерии. Недостатъчното развитие на "спирални" артерии в ендометриума на секреторната фаза се характеризира като проява на слаба функция на жълтото тяло и недостатъчна подготовка на ендометриума за имплантиране. Структурата на ендометриума на секреторната фаза, средният етап (22-23 дни от цикъла), може да се наблюдава при продължителна и повишена хормонална функция на менструалното жълто тяло - персистиране на жълтото тяло и в ранна бременност - по време на първите дни след имплантирането, с маточна бременност извън зоната на имплантиране; с прогресираща извънматочна бременност равномерно във всички части на лигавицата на тялото на матката.

Хистероскопия. В средната фаза на секреционния стадий хистероскопската картина на ендометриума не се различава съществено от тази в ранната фаза на този стадий. Често гънките на ендометриума придобиват полиповидна форма. Ако дисталният край на хистероскопа се постави близо до ендометриума, могат да се изследват каналите на жлезите.

Късен етап от фазата на секреция. Късен етап от втората фаза на менструалния цикъл (продължава 3-4 дни). В ендометриума има изразени трофични нарушения поради намаляване на концентрацията на прогестерон. Ехографски промени в ендометриума, свързани с полиморфни съдови реакции под формата на хиперемия, спазми и тромбоза с развитие на кръвоизливи, некроза и други дистрофични промени, появява се лека хетерогенност (зацапване) на лигавицата поради появата на малки области (тъмни "петна" - зони на съдови нарушения), става ясно видим ръбът на зоната на отхвърляне (2-4 mm), а трислойната структура на лигавицата, характерна за пролиферативната фаза, се трансформира в хомогенна тъкан. Има случаи, когато ехо-отрицателните зони на дебелината на ендометриума в предовулационния период погрешно се разглеждат от ултразвук като негови патологични промени.

Колпоцитология. Клетките са големи, бледо оцветени, пенести базофилни, без включвания в цитоплазмата, контурите на клетките са неясни, неясни.

Хистология на ендометриума. Нагъването на стените на жлезата е засилено, има прахообразна форма на надлъжните разрези и звездовидни на напречните участъци. Ядрата на някои клетки на епителните жлези са пикнотични. Стромата на функционалния слой е набръчкана. Предецидуалните клетки са събрани и дифузно разпределени около спиралните съдове в целия компактен слой. Сред предецидуалните клетки има малки клетки с тъмни ядра - ендометриални гранулирани клетки, които се трансформират от клетки на съединителната тъкан. На 26-27-ия ден от менструалния цикъл се наблюдава лакунарно разширяване на капилярите в стромата в повърхностните участъци на компактния слой. В предменструалния период спирализацията става толкова изразена, че кръвообращението се забавя и възниква стаза и тромбоза. Ден преди началото на менструалното кървене настъпва състояние на ендометриума, което Шрьодер нарича "анатомична менструация". По това време можете да откриете не само разширени и пълни с кръв съдове, но и техния спазъм и тромбоза, както и малки кръвоизливи на огъня, оток и левкоцитна инфилтрация на стромата.

Пстероскопия. В късната фаза на етапа на секреция ендометриумът придобива червеникав оттенък. Поради изразеното удебеляване и нагъване на лигавицата, очите на фалопиевите тръби не винаги могат да се видят. Преди самата менструация появата на ендометриума може погрешно да се тълкува като патология на ендометриума (полипоидна хиперплазия). Следователно времето за хистероскопия трябва да бъде фиксирано за патолога.

Фаза на кървене (десквамация). По време на менструално кървене поради нарушение на целостта на ендометриума поради отхвърлянето му, наличието на кръвоизливи и кръвни съсиреци в маточната кухина, ехографската картина се променя през дните на менструацията, тъй като части от ендометриума с менструална кръв се отделят. В началото на менструацията зоната на отхвърляне все още се вижда, макар и не напълно. Структурата на ендометриума е разнородна. Постепенно разстоянието между стените на матката намалява и преди края на менструацията те се „приближават“ една до друга.

Колпоцитология. В намазката пенести базофилни клетки с големи ядра. Откриват се голям брой еритроцити, левкоцити, ендометриални клетки, хистоцити.

Хистология на ендометриума(28-29 дни). Развива се тъканна некроза, автолиза. Този процес започва от повърхностните слоеве на ендометриума и има огнен характер. В резултат на вазодилатация, която се появява след дълъг спазъм, значително количество кръв навлиза в ендометриалната тъкан. Това води до разкъсване на кръвоносните съдове и отделяне на некротични участъци от функционалния слой на ендометриума.

Морфологичните особености, характерни за ендометриума на менструалната фаза, са: наличие в тъканта, пронизана с кръвоизливи, области на некроза, левкоцитна инфилтрация, частично запазена област на ендометриума, както и преплитане на спирални артерии.

Хистероскопия. През първите 2-3 дни от менструацията маточната кухина е изпълнена с голям брой фрагменти от ендометриума от бледорозово до тъмно лилаво, особено в горната трета. на дъното и средна третаВ маточната кухина ендометриумът е изтънен, бледорозов, с малки точковидни кръвоизливи и участъци от стари кръвоизливи. Ако менструалният цикъл е пълен, тогава на втория ден от менструацията се извършва почти пълно отхвърляне на маточната лигавица, само малки фрагменти от лигавицата се определят в някои от нейните участъци.

Регенерация(3-4 дни от цикъла). След отхвърляне на некротичния функционален слой се наблюдава регенерация на ендометриума от тъканите на базалния слой. Епителизацията на повърхността на раната се дължи на маргиналните участъци на жлезите на базалния слой, от които епителните клетки се придвижват към повърхността на раната във всички посоки и затварят дефекта. Под нормалното менструално кървенепри условия на нормален двуфазен цикъл, цялата повърхност на раната се епителизира на 4-ия ден от цикъла.

Хистероскопия. По време на етапа на регенерация, на розов фон с участъци от хиперемия на лигавицата, малки кръвоизливи блестят в някои области, могат да се открият единични участъци от ендометриума с бледо розов цвят. Тъй като ендометриумът се регенерира, областите на хиперемия изчезват, променяйки цвета си до бледо розово. Ъглите на матката са добре видими.

Циклични промени в лигавицата на матката (ендометриума). фаза на пролиферация. фаза на секреция. Менструация.

Циклични промени в лигавицата на матката (ендометриума). Ендометриумът се състои от следните слоеве.

1. Базален слой. който не се отхвърля по време на менструация. От неговите клетки по време на менструалния цикъл се образува слой от ендометриума.

2. Повърхностен слой. състоящ се от компактни епителни клетки, които покриват маточната кухина.

3. Междинен или гъбест слой .

Ориз. 2.15. Циклични промени в органите на репродуктивната система по време на менструалния цикъл.

I - гонадотропна регулация на функцията на яйчниците;

PDH - преден дял на хипофизата;

III - циклични промени в ендометриума;

IV - цитология на епитела на влагалището;

V - базална температура;

VI - напрежение на цервикалната слуз.

Последните два слоя съставляват функционалния слой, който претърпява големи циклични промени по време на менструалния цикъл и се отделя по време на менструация.

Във фаза 1 на менструалния цикъл ендометриумът е тънък слойсъстоящ се от жлези и строма. Различават се следните основни фази на ендометриалните промени по време на цикъла;

1) фаза на пролиферация ;

2) фаза на секреция ;

3) менструация .

Фаза на пролиферация. Тъй като секрецията на естрадиол се увеличава чрез нарастване на яйчниковите фоликули, ендометриумът претърпява пролиферативни промени. Има активно възпроизвеждане на клетките на базалния слой. Образува се нов повърхностен рехав слой с удължени тръбести жлези. Този слой бързо се удебелява 4-5 пъти. Тръбните жлези, облицовани с колонен епител, се удължават.

Секреционна фаза. В лутеалната фаза на цикъла на яйчниците, под влияние на прогестерона, извитостта на жлезите се увеличава и луменът им постепенно се разширява. Клетките на стромата, увеличаващи се по обем, се приближават една към друга. Секрецията на жлезите е повишена. В лумена на жлезите се откриват обилна суматайна. В зависимост от интензивността на секрецията, жлезите или остават силно извити, или придобиват форма на трион. Има повишена васкуларизация на стромата. Има ранна, средна и късна фаза на секреция.

Менструация. Това е отхвърлянето на функционалния слой на ендометриума. Фините механизми, които стоят в основата на появата и процеса на менструацията, са неизвестни. Установено е, че ендокринната основа на началото на менструацията е изразено понижение на нивата на прогестерон и естрадиол поради регресия на жълтото тяло.

Има следните основни локални механизми, участващи в менструацията:

1) промяна в тона на спиралните артериоли;

2) промени в механизмите на хемостазата в матката;

3) промени в лизозомната функция на ендометриалните клетки;

4) регенерация на ендометриума.

Ориз. 2.13. Съдържанието на хормони в кръвната плазма по време на менструалния цикъл.

Установява се, че нач мензиспредшествано от интензивно стесняване на спиралните артериоли, което води до исхемия и десквамация на ендометриума.

По време на менструален цикълсъдържанието на лизозоми в ендометриалните клетки се променя. Лизозомите съдържат ензими, някои от които участват в синтеза на простагландини. В отговор на намаляването на нивата на прогестерона секрецията на тези ензими се увеличава.

Регенерация на ендометриуманаблюдава се от самото начало на менструацията. До края на 24-ия час от менструацията 2/3 от функционалния слой на ендометриума се отхвърля. Базалният слой съдържа стромални епителни клетки, които са в основата на регенерацията на ендометриума, която обикновено завършва до 5-ия ден от цикъла. Успоредно с това ангиогенезата завършва с възстановяване на целостта на разкъсаните артериоли, вени и капиляри.

Промени в яйчниците и маткатавъзникват под влияние на двуфазна активност на системите, регулиращи менструалната функция: кората на главния мозък, хипоталамуса, хипофизната жлеза. По този начин се разграничават 5 основни връзки на женската репродуктивна система: кората на главния мозък, хипоталамуса, хипофизната жлеза, яйчника, матката (фиг. 2.14). Взаимовръзката на всички части на репродуктивната система се осигурява от наличието в тях на рецептори както за полови, така и за гонадотропни хормони.

Нормална хистология на ендометриума

Циклични промени в ендометриума под въздействието на стероидни хормони

Лигавицата на дъното и тялото на маткатаморфологично еднакви. При жените в репродуктивния период се състои от два слоя:

Базален слойС дебелина 1–1,5 cm, разположен върху вътрешния слой на миометриума, реакцията към хормоналните ефекти е слаба и непостоянна. Стромата е плътна, състои се от клетки на съединителната тъкан, богата на аргирофилни и тънки колагенови влакна.

Ендометриалните жлези са тесни, епителът на жлезите е цилиндричен едноредов, ядрата са овални, интензивно оцветени. Височината варира от функционалното състояние на ендометриума от 6 mm след менструация до 20 mm в края на фазата на пролиферация; променя се и формата на клетките, разположението на ядрото в тях, очертанията на апикалния ръб и др.

Сред клетките на цилиндричния епител могат да се намерят големи клетки с форма на везикули, съседни на базалната мембрана. Това са т. нар. светли клетки или "мехурчета", представляващи незрели клетки на ресничестия епител. Тези клетки могат да бъдат открити във всички фази на менструалния цикъл, но техният най-голям брой се отбелязва в средата на цикъла. Появата на тези клетки се стимулира от естроген. В атрофичния ендометриум никога не се откриват светли клетки. Има и клетки от епитела на жлезите в състояние на митоза - ранен стадий на профаза и скитащи клетки (хистиоцити и големи лимфоцити), проникващи през базалната мембрана в епитела.

През първата половина на цикъла могат да бъдат открити допълнителни елементи в базалния слой - истински лимфни фоликули, които се различават от възпалителните инфилтрати в присъствието на зародишния център на фоликула и липсата на фокален периваскуларен и / или перигландаларен, дифузен инфилтрат от лимфоцити и плазмени клетки, други признаци на възпаление, както и клинични проявленияпоследният. В детския и сенилен ендометриум няма лимфни фоликули. Съдовете на базалния слой не са чувствителни към хормони и не претърпяват циклични трансформации.

функционален слой.Дебелината варира в зависимост от деня на менструалния цикъл: от 1 mm в началото на фазата на пролиферация до 8 mm в края на фазата на секреция. Има висока чувствителност към полови стероиди, под въздействието на които претърпява морфофункционални и структурни промени през всеки менструален цикъл.

Мрежестите влакнести структури на стромата на функционалния слой в началото на фазата на пролиферация до 8-ия ден от цикъла съдържат единични деликатни аргирофилни влакна, преди овулацията техният брой бързо се увеличава и те стават по-дебели. Във фазата на секреция, под влияние на оток на ендометриума, влакната се раздалечават, но остават плътно разположени около жлезите и кръвоносните съдове.

При нормални условия не се наблюдава разклоняване на жлезите. Във фазата на секреция допълнителните елементи са най-ясно посочени във функционалния слой - дълбок гъбест слой, където жлезите са по-близко разположени, и повърхностен - компактен, в който преобладава цитогенната строма.

Повърхностният епител във фазата на пролиферация е морфологично и функционално подобен на епитела на жлезите. Но с настъпването на етапа на секреция в него настъпват биохимични промени, които причиняват по-лесно залепване на бластоциста към ендометриума и последваща имплантация.

Клетките на стромата в началото на менструалния цикъл са вретеновидни, безразлични, има много малко цитоплазма. До края на фазата на секреция част от клетките, под въздействието на хормона на жълтото тяло на менструацията, се увеличават и се променят в предецидуални (най-правилното име), псевдодецидуални, децидуални. Клетките, които се развиват под въздействието на хормоните на жълтото тяло на бременността, се наричат ​​децидуални.

Втората част намалява и от тях се образуват ендометриални гранулирани клетки, съдържащи високомолекулни пептиди, подобни на релаксин. Освен това има единични лимфоцити (при липса на възпаление), хистиоцити, мастоцити (повече във фазата на секреция).

Съдовете на функционалния слой са силно чувствителни към хормони и претърпяват циклични трансформации. Слоят има капиляри, които в предменструалния период образуват синусоиди и спирални артерии, във фазата на пролиферация са леко извити, не достигат повърхността на ендометриума. Във фазата на секреция те се удължават (височината на ендометриума спрямо дължината на спиралния съд като 1:15), стават по-криволичещи и спираловидно се извиват под формата на топки. Най-голямо развитие се постига под въздействието на хормоните на жълтото тяло на бременността.

Ако функционалният слой не се отхвърли и тъканите на ендометриума претърпят регресивни промени, тогава заплитанията на спиралните съдове остават дори след изчезването на други признаци на лутеалния ефект. Тяхното присъствие е ценен морфологичен признак на ендометриума, който е в състояние на пълно обратно развитие от секреторната фаза на цикъла, както и след нарушение на бременността. ранен термин- маточна или извънматочна.

Инервация.Използването на съвременни хистохимични методи за откриване на катехоламини и холинестераза направи възможно откриването на нервни влакна в базалните и функционалните слоеве на ендометриума, които са разпределени в целия ендометриум, придружават съдовете, но не достигат повърхностния епител и епител на жлезите. Броят на влакната и съдържанието на медиатори в тях се променя по време на цикъла: адренергичните влияния преобладават в ендометриума на фазата на пролиферация, а холинергичните влияния преобладават във фазата на секреция.

Ендометриум на провлака на маткатареагира на хормоните на яйчниците много по-слабо и по-късно от ендометриума на тялото на матката, а понякога изобщо не реагира. Мукозният провлак има няколко жлези, които вървят наклонено и често образуват кистозни разширения. Епителът на жлезите е нисък цилиндричен, удължени тъмни ядра почти напълно запълват клетката. Слузта се секретира само в лумена на жлезите, но не се съдържа вътреклетъчно, което е типично за цервикалния епител. Стромата е плътна. В секреторната фаза на цикъла стромата е леко разхлабена, понякога в нея се наблюдава лека децидуална трансформация. По време на менструация се отхвърля само повърхностният епител на лигавицата.

При недоразвити матки лигавицата, която има структурни и функционални характеристики на истмичната част на матката, покрива стените на долната и средни частитялото на матката. При някои недоразвити матки само в горната й трета се открива нормален ендометриум, способен да реагира според фазите на цикъла. Такива аномалии на ендометриума се наблюдават главно при хипопластична и инфантилна матка, както и в uterus arcuatus и uterus duplex.

Клинични и диагностична стойност: локализацията на ендометриума от истмичен тип в тялото на матката се проявява чрез стерилитет на жената. При настъпване на бременност, имплантирането в дефектен ендометриум води до дълбоко врастване на вили в подлежащия миометриум и до възникване на една от най-тежките акушерски патологии – плацента инкрета.

Лигавицата на цервикалния канал.Няма жлези. Повърхността е облицована с едноредов висок цилиндричен епител с базално разположени малки хиперхромни ядра. Епителните клетки интензивно отделят вътреклетъчна слуз, която импрегнира цитоплазмата - разликата между епитела на цервикалния канал и епитела на провлака и тялото на матката. Под цилиндричния цервикален епител може да има малки заоблени клетки - резервни (субепителни) клетки. Тези клетки могат да се трансформират както в цилиндричен цервикален епител, така и в стратифициран сквамозен, който се наблюдава при ендометриална хиперплазия и рак.

Във фазата на пролиферация ядрата на цилиндричния епител са разположени базално, във фазата на секреция - главно в централните участъци. Също така във фазата с екскреция броят на резервните клетки се увеличава.

Непроменената плътна лигавица на цервикалния канал не се улавя при кюретаж. Части от разхлабена лигавица се срещат само с нейните възпалителни и хиперпластични промени. Остъргванията много често разкриват полипи на цервикалния канал, смачкани от кюрета или неувредени от нея.

Морфологични и функционални променив ендометриума

по време на овулаторния менструален цикъл.

Менструалният цикъл се отнася до периода от 1-вия ден на предишната менструация до 1-вия ден на следващата. Менструалният цикъл на жената се причинява от ритмично повтарящи се промени в яйчниците (овариален цикъл) и в матката (маточен цикъл). Маточният цикъл е пряко зависим от яйчниците и се характеризира с редовни промени в ендометриума.

В началото на всеки менструален цикъл в двата яйчника едновременно узряват няколко фоликула, но процесът на узряване на един от тях протича малко по-интензивно. Такъв фоликул се придвижва към повърхността на яйчника. Когато е напълно узрял, изтънената стена на фоликула се разкъсва, яйцето се изхвърля извън яйчника и навлиза във фунията на тръбата. Този процес на освобождаване на яйцеклетка се нарича овулация. След овулация, обикновено настъпваща на 13-16 дни от менструалния цикъл, фоликулът се диференцира в жълтото тяло. Неговата кухина се разпада, гранулозните клетки се превръщат в лутеални клетки.

През първата половина на менструалния цикъл яйчниците произвеждат нарастващо количество предимно естрогенни хормони. Под тяхно влияние настъпва пролиферацията на всички тъканни елементи на функционалния слой на ендометриума - фазата на пролиферация, фоликулиновата фаза. Завършва около 14-ия ден от 28-дневен менструален цикъл. По това време настъпва овулация в яйчника и последващото образуване на менструалното жълто тяло. Жълтото тяло отделя голямо количество прогестерон, под влиянието на който настъпват морфологични и функционални промени в ендометриума, подготвен от естрогени, които са характерни за фазата на секреция - лутеалната фаза. Характеризира се с наличието на секреторна функция на жлезите, предецидуалната реакция на стромата и образуването на спирално извити съдове. Трансформацията на ендометриума от фазата на пролиферация във фазата на секреция се нарича диференциация или трансформация.

Ако не е настъпило оплождане на яйцеклетката и имплантиране на бластоциста, тогава в края на менструалния цикъл жълтото тяло на менструацията регресира и умира, което води до спад в титъра на хормоните на яйчниците, които поддържат кръвоснабдяването на ендометриума. . В тази връзка се появява ангиоспазъм, хипоксия на ендометриалните тъкани, некроза и менструално отхвърляне на лигавицата.

Класификация на фазите на менструалния цикъл (според Witt, 1963)

Тази класификация съвпада най-точно модерни идеиза промени в ендометриума в определени фази на цикъла. Може да се приложи на практика.

1. Фаза на пролиферация
2. Ранен стадий - 5-7 дни
3. Среден етап - 8-10 дни
4. Късен етап - 10-14 дни
5. Секреционна фаза
6. Ранен стадий (първи признаци на секреторни трансформации) - 15-18 дни
7. Средният етап (най-изразената секреция) - 19-23 дни
8. Късен стадий (начална регресия) - 24-25 дни
9. Регресия, придружена от исхемия - 26-27 дни
10. Фаза на кървене (менструация)
11. Десквамация - 28-2 дни
12. Регенерация - 3-4 дни

При оценка на промените, настъпващи в ендометриума според дните на менструалния цикъл, е необходимо да се вземат предвид: продължителността на цикъла при тази жена (в допълнение към най-често срещания 28-дневен цикъл, има 21-, 30- и 35-дневен цикъл) и факта, че овулацията по време на нормален менструален цикъл може да настъпи между 13-ия и 16-ия ден от цикъла. Следователно, в зависимост от времето на овулация, структурата на ендометриума на един или друг етап от фазата на секреция се променя донякъде в рамките на 2-3 дни.

Фаза на пролиферация

Продължава средно 14 дни. Може да се удължи или съкрати в рамките на около 3 дни. В ендометриума настъпват промени, които настъпват главно под въздействието на непрекъснато нарастващо количество естрогенни хормони, които се произвеждат от растящ и узряващ фоликул.

• Ранна фаза на пролиферация (5 - 7 дни).

  Жлезите са прави или леко извити със закръглено или овално очертание в напречното сечение. Епителът на жлезите е еднореден, нисък, цилиндричен. Ядрата са овални, разположени в основата на клетката. Цитоплазмата е базофилна, хомогенна. индивидуални митози.

  Строма. Веретенообразна или звездовидна ретикуларни клеткидо нежни издънки. Има много малко цитоплазма, ядрата са големи, изпълват почти цялата клетка. произволни митози.

• Средната фаза на пролиферация (8 - 10 дни).

  Жлезите са удължени, леко извити. Ядрата са локално разположени върху различни нива, по-разширени, по-малко оцветени, някои имат малки нуклеоли. В ядрата има много митози.

  Стромата е едематозна, разхлабена. В клетките тясната граница на цитоплазмата е по-различима. Увеличава се броят на митозите.

• Късна фаза на пролиферация (11 - 14 дни)

  Жлезите са значително извити, с форма на тирбушон, луменът е разширен. Ядрата на епитела на жлезите са на различни нива, уголемени, съдържат нуклеоли. Епителът е разслоен, но не е разслоен! В единични епителни клетки малки субнуклеарни вакуоли (те съдържат гликоген).

  Стромата е сочна, ядрата на клетките на съединителната тъкан са по-големи и заоблени. В клетките цитоплазмата е още по-различима. Малко митози. Спиралните артерии, израстващи от базалния слой, достигат повърхността на ендометриума, леко извити.

диагностична стойност.Структурите на ендометриума, съответстващи на фазата на пролиферация, наблюдавани при физиологични условия в първата половина на двуфазен менструален цикъл, могат да отразяват хормонални смущения, ако се открият през втората половина на цикъла (това може да показва ановулаторен, еднофазен цикъл или необичайна, продължителна фаза на пролиферация със забавена овулация в двуфазен цикъл), с жлезиста хиперплазия на ендометриума в различни области на хиперпластичната маточна лигавица и с дисфункционално маточно кървене при жени на всяка възраст.

Секреционна фаза

Физиологичната фаза на секреция, пряко свързана с хормоналната активност на менструалното жълто тяло, продължава 14 ± 1 дни. Скъсяването или удължаването на фазата на секреция с повече от 2 дни при жени в репродуктивен период се счита за функционално патологично. Такива цикли са стерилни.

В началото и в края на репродуктивния период често се наблюдават двуфазни цикли, при които секреторната фаза варира от 9 до 16 дни.

Денят на настъпилата овулация може да се определи от промените в ендометриума, които последователно отразяват първо увеличаване и след това намаляване на функцията на жълтото тяло. През 1-вата седмица от фазата на секреция, денят на настъпилата овулация се диагностицира чрез промени в епитела на еелозата; на 2-ра седмица този ден може да бъде най-точно определен от състоянието на клетките на ендометриалната строма.

• Ранен стадий (15-18 дни)

  На 1-вия ден след овулацията (15-ия ден от цикъла) все още не се откриват микроскопични признаци на ефекта на прогестерона върху ендометриума. Те се появяват едва след 36–48 часа, т.е. на 2-рия ден след овулацията (на 16-ия ден от цикъла).

  Жлезите са по-извити, луменът им е разширен; в епитела на жлезите - субнуклеарни вакуоли, съдържащи гликоген - характерна особеност на ранния стадий на фазата на секреция. Субнуклеарните вакуоли в епитела на жлезите след овулацията стават много по-големи и се намират във всички епителни клетки. Ядрата, изтласкани от вакуоли в централните участъци на клетките, първоначално са на различни нива, но на 3-ия ден след овулацията (17-ия ден от цикъла) ядрата, разположени над големите вакуоли, са разположени на същото ниво.

  На 4-ия ден след овулацията (18-ия ден от цикъла) в някои клетки вакуолите частично се преместват от базалната част покрай ядрото към апикалната част на клетката, където се придвижва и гликогенът. Ядрата отново се намират на различни нива, спускайки се към базалната част на клетките. Формата на ядрата се променя в по-кръгла. Цитоплазмата на клетките е базофилна. В апикалните участъци се откриват кисели мукоиди, активността на алкалната фосфатаза е намалена. В епитела на жлезите няма митози.

  Стромата е сочна, рохкава. В началото на ранния етап на фазата на секреция в повърхностни слоевелигавиците, понякога се наблюдават фокални кръвоизливи, възникнали по време на овулация и са свързани с краткотрайно намаляване на нивата на естроген.

  диагностична стойност.Структурата на ендометриума в ранния стадий на фазата на секреция отразява хормонални нарушения, ако се наблюдава в последните дни на менструалния цикъл - с късно начало на овулация, по време на кървене със скъсен непълен двуфазни цикли, по време на ациклично дисфункционално маточно кървене. Отбелязва се, че кървенето от постовулаторния ендометриум се наблюдава особено често при жени в менопауза.

  Субнуклеарните вакуоли в епитела на ендометриалните жлези не винаги са знак, показващ, че е настъпила овулация и е започнала секреторната функция на жълтото тяло. Те също могат да възникнат:

• под влиянието на прогестерона на жълтото тяло
• при жени в менопауза в резултат на употребата на тестостерон след предварително лечение с естрогенни хормони
• в жлезите на смесен хипопластичен ендометриум с дисфункционално маточно кървене при жени на всяка възраст, включително менопауза. В такива случаи появата на субнуклеарни вакуоли може да бъде свързана с надбъбречните хормони.
• като резултат нехормонално лечениенарушения на менструалната функция, по време на новокаинова блокадагорни цервикални симпатикови ганглии, електрическа стимулация на шийката на матката и др.

Ако появата на субнуклеарни вакуоли не е свързана с овулацията, те се съдържат в някои клетки на отделни жлези или в група ендометриални жлези. Самите вакуоли често са малки.

За ендометриума, в който субнуклеарната вакуолизация е резултат от овулацията и функцията на жълтото тяло, конфигурацията на жлезите е предимно характерна: те са извити, разширени, обикновено от същия тип и правилно разпределени в стромата. Вакуолите са големи, имат еднакъв размер, намират се във всички жлези, във всяка епителна клетка.

• Средният етап на фазата на секреция (19-23 дни)

  В средния етап, под въздействието на хормоните на жълтото тяло, което достига най-висока функция, секреторните трансформации на ендометриалната тъкан са най-изразени. Функционалният слой става по-висок. Тя е ясно разделена на дълбока и повърхностна. Дълбокият слой съдържа силно развити жлези и малко количество строма. Повърхностният слой е компактен, съдържа по-малко извити жлези и много клетки на съединителната тъкан.

  В жлезите на 5-ия ден след овулацията (19-ти ден от цикъла) повечето от ядрата отново са в базалната част на епителните клетки. Всички ядра са закръглени, много леки, везикуларни (този тип ядра е характерна черта, която отличава ендометриума на 5-ия ден след овулацията от ендометриума на 2-рия ден, когато ядрата на епитела са овални и тъмно оцветени). Апикалната секция на епителните клетки става куполообразна, тук се натрупва гликоген, който се е преместил от базалните секции на клетките и сега започва да се освобождава в лумена на жлезите чрез апокринна секреция.

  На 6, 7 и 8 ден след овулацията (20, 21, 22 ден от цикъла) луменът на жлезите се разширява, стените стават по-нагънати. Епителът на жлезите е еднореден, с базално разположени ядра. В резултат на интензивна секреция клетките стават ниски, техните апикални ръбове са неясно изразени, сякаш с резки. Алкалната фосфатаза напълно изчезва. В лумена на жлезите има тайна, съдържаща гликоген и киселинни мукополизахариди. На 9-ия ден след овулацията (23-ия ден от цикъла) секрецията на жлезите приключва.

  В стромата на 6-ия, 7-ия ден след овулацията (20-ия, 21-ия ден от цикъла) се появява периваскуларна децидуална реакция. Клетките на съединителната тъкан на компактния слой около съдовете стават по-големи, придобиват заоблени и многоъгълни очертания. В тяхната цитоплазма се появява гликоген. Образуват се островчета от предецидуални клетки.

  По-късно предецидуалната трансформация на клетките се разпространява по-дифузно в целия компактен слой, главно в неговите повърхностни участъци. Степента на развитие на предецидуалните клетки варира индивидуално.

  Съдове. Спиралните артерии са рязко извити, образувайки "топки". По това време те се намират както в дълбоките участъци на функционалния слой, така и в повърхностните участъци на компактния. Вените са разширени. Наличието на извити спирални артерии във функционалния слой на ендометриума е един от най-надеждните признаци, които определят лутеалния ефект.

  От 9-ия ден след овулацията (23-ия ден от цикъла) отокът на стромата намалява, в резултат на което заплитанията на спиралните артерии, както и околните предецидуални клетки, са по-ясно идентифицирани.

  По време на средния етап на секреция настъпва имплантиране на бластоциста. Най-добрите условия за имплантиране са структурата и функционално състояниеендометриум на 20-22 дни от 28-дневен менструален цикъл.

• Късен етап от фазата на секреция (24 - 27 дни)

  От 10-ия ден след овулацията (на 24-ия ден от цикъла), поради началото на регресията на жълтото тяло и намаляването на концентрацията на произвежданите от него хормони, трофизмът на ендометриума се нарушава и постепенно се променят дегенеративните промени. увеличаване на него. На 24-25-ия ден от цикъла първоначалните признаци на регресия се отбелязват морфологично в ендометриума, на 26-27-ия ден този процес е придружен от исхемия. В този случай, на първо място, сочността на тъканта намалява, което води до набръчкване на стромата на функционалния слой. Височината му през този период е 60-80% от максималната височина, която е била в средата на фазата на секреция. Поради набръчкването на тъканите, сгъването на жлезите се увеличава, те придобиват ясно изразени звездовидни очертания в напречните сечения и трионообразни в надлъжните сечения. Ядрата на някои епителни клетъчни жлези са пикнотични.

  Строма. В началото на късния етап на фазата на секреция предецидуалните клетки се сближават и са по-ясно дефинирани не само около спиралните съдове, но и дифузно в целия компактен слой. Сред предецидуалните клетки ясно се откриват ендометриални гранулирани клетки. дълго времетези клетки бяха взети за левкоцити, които започнаха да инфилтрират компактния слой няколко дни преди началото на менструацията. въпреки това по-късно изследванеУстановено е, че левкоцитите проникват в ендометриума непосредствено преди менструацията, когато вече променените съдови стени стават достатъчно пропускливи.

  От гранулираните клетъчни гранули в късния етап на фазата на секреция се освобождава релаксин, който допринася за стопяването на аргирофилните влакна на функционалния слой, като по този начин подготвя отхвърлянето на менструалната лигавица.

  На 26-27-ия ден от цикъла се наблюдава лакунарно разширение на капилярите и фокални кръвоизливи в стромата в повърхностните слоеве на компактния слой. Поради разтапянето на влакнести структури се появяват области на отделяне на клетките на стромата и епитела на жлезите.

  Състоянието на ендометриума, подготвен по този начин за разпадане и отхвърляне, се нарича "анатомична менструация". Това състояние на ендометриума се открива един ден преди началото на клиничната менструация.

Фаза на кървене

По време на менструация в ендометриума настъпват процеси на десквамация и регенерация.

• Десквамация (28-2-ри ден от цикъла).

  Общоприето е, че при осъществяване на менструация важна роляиграят промени от спиралните артериоли. Преди менструацията, поради регресията на жълтото тяло в края на фазата на секреция и след това неговата смърт и рязък спад на хормоните, структурните регресивни промени се увеличават в ендометриалната тъкан: хипоксия и тези нарушения на кръвообращението, причинени от продължителен спазъм на артериите (застой, кръвни съсиреци, чупливост и пропускливост съдова стена, кръвоизлив в стромата, левкоцитна инфилтрация). В резултат на това усукването на спиралните артериоли става още по-изразено, кръвообращението в тях се забавя и след това след дълъг спазъм настъпва вазодилатация, в резултат на което значително количество кръв навлиза в ендометриалната тъкан. Това води до образуване на малки, а след това и по-обширни кръвоизливи в ендометриума, до разкъсване на кръвоносните съдове и отхвърляне - десквамация - на некротични участъци от функционалния слой на ендометриума, т.е. до менструално кървене.

  Причини за маточно кървене по време на менструация:

• намаляване на нивото на гестагени и естрогени в плазмата на периферната кръв
• съдови промени, включително повишена пропускливост на съдовите стени
• нарушения на кръвообращението и съпътстващи деструктивни промени в ендометриума
• освобождаване на релаксин от ендометриални гранулоцити и стопяване на аргирофилни влакна
• левкоцитна инфилтрация на стромата на компактния слой
• поява на фокални кръвоизливи и некрози
• повишаване на съдържанието на протеини и фибринолитични ензими в ендометриалната тъкан

Морфологична особеност, характерна за ендометриума в менструалната фаза, е наличието на колабирали звездовидни жлези и преплитане на спирални артерии в разлагащата се тъкан, осеяна с кръвоизливи. На 1-вия ден от менструацията в компактен слой сред зоните на кръвоизливи все още могат да се разграничат отделни групи предецидуални клетки. Също така, менструалната кръв съдържа най-малките частици на ендометриума, които запазват жизнеспособността и способността за имплантиране. Пряко доказателство за това е появата на ендометриоза на шийката на матката, когато течащата менструална кръв попада върху повърхността на гранулационната тъкан след диатермокоагулация на шийката на матката.

Фибринолизата на менструалната кръв се дължи на бързото разрушаване на фибриногена от ензими, освободени по време на разпадането на лигавицата, което предотвратява съсирването на менструалната кръв.

диагностична стойност.Морфологичните промени в ендометриума, започващи от десквамация, могат да бъдат объркани с прояви на ендометрит, който се развива в секреторната фаза на цикъла. Въпреки това, при остър ендометрит, плътният левкоцитен инфилтрат на стромата също разрушава жлезите: левкоцитите, проникващи през епитела, се натрупват в лумена на жлезите. За хроничен ендометритхарактерни са фокални инфилтрати, състоящи се от лимфоцити и плазмени клетки.

• Регенерация (3-4 дни от цикъла).

  По време на менструалната фаза се отхвърлят само отделни участъци от функционалния слой на ендометриума (според наблюденията на проф. Вихляева). Дори преди пълното отхвърляне на функционалния слой на ендометриума (през първите три дни от менструалния цикъл), вече започва епителизацията на повърхността на раната на базалния слой. На 4-ия ден епителизацията на повърхността на раната завършва. Смята се, че епителизацията може да настъпи чрез растеж на епител от всяка жлеза от базалния слой на ендометриума или поради растеж на жлезист епител от области на функционалния слой, които са запазени от предишния менструален цикъл. Едновременно с епителизацията на повърхността на базалния слой започва развитието на функционалния слой на ендометриума, той се удебелява поради координирания растеж на всички елементи на базалния слой и маточната лигавица навлиза в ранен стадий на пролиферация.

  Разделянето на менструалния цикъл на пролиферативни и секреторни фази е условно, т.к. високо ниво на пролиферация се поддържа в епитела на жлезите и стромата в ранната фаза на секреция. Само наличието на прогестерон в кръвта висока концентрациядо 4-ия ден след овулацията води до рязко потискане на пролиферативната активност в ендометриума.

  Нарушаването на връзката между естрадиол и прогестерон води до развитие на патологична пролиферация в ендометриума под формата на различни форми на ендометриална хиперплазия.

В структурата на гинекологичната заболеваемост ендометриозазаема 3-то място след възпалителните процеси и миомите на матката, като засяга до 50% от жените със запазена менструална функция. Ендометриозата води до функционални и структурни промени в репродуктивната система, често засягащи неблагоприятно психо-емоционално състояниежени, което значително намалява качеството на живот.

В момента много клиницисти свидетелстват, че ендометриоидните лезии се появяват на всяка възраст, независимо от етническата принадлежност и социално-икономическите условия. Епидемиологичните проучвания показват, че при 90 - 99% от пациентите ендометриоидните лезии се откриват на възраст между 20 и 50 години, най-често в репродуктивния период.

- Това са израстъци, подобни по структура на лигавицата на матката, извън обичайната локализация на ендометриума. Според съвременните представи за естеството на ендометриозата това заболяване трябва да се разглежда като патологичен процес с хроничен, рецидивиращ ход. Ендометриозата се формира и развива на фона на нарушени имунни, молекулярно-генетични и хормонални връзки в женското тяло. Ендометриоидният субстрат има признаци на автономен растеж и нарушения в пролиферативната активност на клетките. Ендометриозата може да бъде локализирана както в тялото на матката (аденомиоза или вътрешна ендометриоза), така и извън матката (външна ендометриоза).

Независимо от местоположението и размера на ендометриоидните лезии, хистологично ендометриозата се характеризира с доброкачествена пролиферация на жлезист епител, наподобяващ функциониращите жлези на ендометриалната строма. Въпреки това, съотношението на жлезистия епител и строма в ендометриоидните хетеротопии с различна локализация не е същото.

През последните години се изрази мнението, че "вътрешната ендометриоза на матката" трябва да се счита за напълно самостоятелно заболяване, обозначавайки го с термина "аденомиоза", а не "ендометриоза" (Haney A. F. 1991). Подчертава се, че клиничната картина, диагнозата, профилактиката, методите на лечение на аденомиозата имат съществени характеристики. В допълнение, аденомиозата не може да бъде резултат от "ретроградна менструация" през фалопиевите тръби, както твърди най-приетата теория за имплантирането. Аденомиозата се развива от базалния слой на ендометриума, което отчита транслокационната хипотеза за появата на ендометриоза на матката.

През последния половин век са предложени повече от 10 различни класификации на ендометриозата.

Понастоящем най-разпространената класификация на Американското общество за плодовитост, ревизирана през 1985 г., която се основава на оценката на лапароскопските данни.

Класификация на често срещаните форми на генитална ендометриоза според A. I. Ishchenko (1993)

По етапи

Етап I: перитонеална имплантация с малки перитонеални дефекти и ендометриални лезии.

Етап II: ендометриоза на матката с ендометриоидни лезии или кисти на яйчниците, с развитието на множество сраствания около фалопиевите тръби и яйчниците, образуване на ендометриоидни инфилтрати върху тазовия перитонеум.

Етап III: разпространението на ендометриоидния процес в клетъчните пространства, започвайки зад цервикалната тъкан и съседните органи:

IIIa: увреждане на серозната обвивка на съседен орган или засягане на ендометриоидния инфилтрат на екстраперитонеално разположен орган (дистално дебело черво, тънко черво, апендикс, пикочен мехур, уретери);

IIIb: увреждане на мускулния слой на съседен орган с деформация на стената му, но без обтурация на лумена;

IIIc: увреждане на цялата дебелина на стената на съседния орган с обструкция на лумена, увреждане на паравагиналната и параректалната тъкан, параметриум с образуване на структурата на уретера.

Етап IV: разпространение на огнища на ендометриоза в перитонеума на малкия таз, серозно покритие на малкия таз и перитонеалната кухина, асцит или множество лезии на съседни органи и клетъчни пространства на малкия таз.

Според степента на увреждане на матката

1. Лезията достига до мускулния слой на матката.

2. Победете повече от половината мускулен слой.

3. Поражението на цялата дебелина на стената на матката.

Отдалечени огнища на ендометриоза:

- в постоперативния белег;

- в пъпа;

- в червата (не в съседство с гениталиите);

- в белите дробове и др.

В местната литература се предлага клинична класификация на аденомиозата, която разграничава 4 етапа на разпространение на ендометриоидна инвазия. Тя разглежда дифузните лезии на миометриума в зависимост от дълбочината на проникване на ендометриоидната тъкан.

I стадий: Патологичният процес е ограничен до субмукозата на тялото на матката.

Етап II: патологичният процес се простира до средата на дебелината на тялото на матката.

Етап III: целият мускулен слой на матката до нейната серозна обвивка е включен в патологичния процес.

IV стадий: засягане в патологичния процес, освен матката, париеталния перитонеум на малкия таз и съседните органи.

В същото време класификацията не се отнася за нодуларната форма на заболяването.

Няма единна гледна точка относно класификацията на ретроцервикалната ендометриоза. Задната цервикална ендометриоза в местната литература се счита за вариант на външната генитална ендометриоза и се класифицира според 4 етапа на разпространение в околните тъкани и органи.

Етап I: локализиране на ендометриоидни лезии в ректовагиналната тъкан.

Етап II: Покълването на ендометриозата в шийката на матката и вагиналната стена с образуването на малки кисти.

Етап III: разпространението на патологичния процес към сакро-маточните връзки и серозната обвивка на ректума.

Етап IV: участие в патологичния процес на лигавицата на ректума с образуване на сраствания в областта на маточните придатъци, заличаващи маточно-ректалното пространство.

Ендометриозата на ретроцервикалната тъкан (инфилтративна форма) е изключително рядка като самостоятелна локализация, обикновено се комбинира с ендометриоза на перитонеума на малкия таз, яйчниците или аденомиоза, често включваща червата и пикочните пътища.

Очевидно натрупването на нова информация за етиологията и патогенезата на ендометриозата, клиничните, структурните, функционалните, имунологичните, биологичните, генетичните варианти на това заболяване ще ни позволи да предложим нови класификации.

Основните теории за развитието на ендометриоза

Разнообразието от локализации на ендометриозата е довело до голям брой хипотези за нейния произход. Значителна сумаконцепции се опитват да обяснят появата и развитието на това заболяване от различни позиции. Основни твърдения:

- произхода на патологичния субстрат от ендометриума (имплантация, лимфогенна, хематогенна, ятрогенна дисеминация);

- метаплазия на епитела (перитонеума);

- нарушение на ембриогенезата с анормални остатъци;

- нарушение на хормоналната хомеостаза;

- промени в имунния баланс;

- характеристики на междуклетъчното взаимодействие.

Многобройни експериментални и клинични работи доказват и потвърждават една или друга позиция, в зависимост от гледната точка на автора. Повечето изследователи обаче са склонни да се съгласят, че ендометриозата е заболяване с рецидивиращ курс.

Имплантационна (транслокационна) теория за развитието на ендометриоза

Най-разпространената е имплантационната теория за появата на ендометриоза, предложена за първи път от J. F. Sampson през 1921 г. Авторът предполага, че образуването на ендометриозни огнища възниква в резултат на ретрограден рефлукс на жизнеспособни ендометриални клетки, които се отделят по време на менструация в коремната кухина и по-нататъшното им имплантиране върху перитонеума и околните органи (в зависимост от проходимостта на фалопиевите тръби).

Съответно, движението на ендометриални частици по различни начини в тазовата кухина се счита за критичен момент в развитието на ендометриозата. Една от очевидните възможности за такова приплъзване са хирургически манипулации, включително диагностичен кюретаж, акушерски и гинекологични операциисвързани с отваряне на маточната кухина и хирургична травма на маточната лигавица. Ятрогенният момент на развитие на заболяването е достатъчно доказан чрез ретроспективен анализ на етиологията на ендометриозата при жени, претърпели определени операции.

Значителен интерес представлява възможността за метастази на ендометриозата в кръвоносните и лимфните съдове. Този тип разпространение на ендометриални частици се счита за една от най-важните причини за известни варианти на екстрагенитална ендометриоза, като ендометриоза на белите дробове, кожата, мускулите. Разпространението на жизнеспособни ендометриални клетки по лимфните пътища е често срещано явление, както се вижда от доста честото откриване на значителни огнища на ендометриоза в лумена на лимфните съдове и възли.

Метапластична теория за произхода на ендометриозата

Тази теория отразява най-противоречивия въпрос в патогенезата на заболяването и е предложена от N.N. Иванов (1897), Р. Майер (1903).

Привържениците на тази теория смятат, че ембрионалните клетъчни елементи, разположени между зрелите клетки на серозната обвивка на малкия таз, могат да се трансформират в епител от типа на маточните тръби. С други думи, огнищата на ендометриозата могат да възникнат от мултипотентни перитонеални мезотелиални клетки. При възникване на ендометриоза е важен така нареченият потенциал на Мюлер на мезотелиума, който се свързва с концепцията за „вторичната система на Мюлер“, предложена от Lauchlan. Авторът прилага тази концепция за обозначаване на епителни промени от типа на Мюлер (включително ендометриоидни лезии) извън производните на системата на Мюлер, метапластични процеси и доброкачествени пролиферации (епител и мезенхим), които могат да се наблюдават на повърхността на яйчниците или веднага под повърхността им, в перитонеума на малкия таз, оментума, ретроперитонеалните лимфни възли и други органи.

Мюлеровият потенциал на мезотелиума на малкия таз и прилежащата строма е свързан с тяхната тясна връзка в ембрионален периодкъм системата на Мюлер, която се образува чрез инвагинация на първичния целом. Интраембрионалната част на първичния целом, неговите производни (плевра, перикард, перитонеум, повърхностен епител на яйчника) и системата на Мюлер (фалопиеви тръби, матка и шийка на матката) имат близък ембрионален произход. Тъканите, образувани от целомичния епител и съседния мезенхим („вторична система на Мюлер“) могат да се диференцират в епител и строма от тип Мюлер.

Тази гледна точка за произхода на ендометриозата не е получила широко признание, тъй като няма строги научни доказателства.

Дизонтогенетична (ембрионална) теория за появата на ендометриоза

Ембрионалната теория за произхода на ендометриозата предполага нейното развитие от остатъците от Мюлеровите канали и първичен бъбрек. Това предположение е развито още в края на 19 век и някои съвременници продължават да го признават. В потвърждение на дизонтогенетичната хипотеза изследователите цитират случаи на комбинация от ендометриоза с вродени аномалиирепродуктивна система, стомашно-чревен тракт.

Хормонални нарушения и ендометриоза

Литературните данни показват зависимостта на развитието на ендометриоидните структури от хормоналния статус, нарушенията на съдържанието и съотношението на стероидните хормони. За възникването на ендометриозата особеностите на дейността на системата хипоталамус-хипофиза-яйчници са от първостепенно значение.

При пациенти с ендометриоза се наблюдават хаотични пикови емисии на фоликулостимулиращи (FSH) и лутеинизиращи (LH) хормони, наблюдава се намаляване на базалното ниво на прогестерона, много от тях имат хиперпролактинемия и нарушение на андрогенната функция на надбъбречната кора.

В редица проучвания е отбелязано, че синдромът на неовулирания фоликул (LUF - синдром) допринася за появата на ендометриоза. По този начин при жени с този синдром концентрациите на 17-β-естрадиол и прогестерон в перитонеалната течност след овулация са значително по-ниски, отколкото при здрави. В същото време други произведения сочат обратното хормонални колебанияс LUF-синдром. Високото ниво на прогестерон в първите дни на менструацията се счита за фактор, допринасящ за оцеляването на жизнеспособни ендометриални клетки, което се потвърждава от експериментални данни, получени върху кастрирани животни.

По един или друг начин при пациенти с генитална ендометриоза се отбелязва висока честота на синдрома на LUF при поддържане на външните параметри на овулаторния менструален цикъл (двуфазна базална температура, достатъчно ниво на прогестерон в средата на лутеалната фаза, секреторна промени в ендометриума).

Дисфункцията на щитовидната жлеза играе непряка роля в развитието на ендометриоидни лезии. Отклоненията от физиологичната секреция на хормоните на щитовидната жлеза, които са естрогенни модулатори на клетъчно ниво, могат да допринесат за прогресирането на нарушения в хисто- и органогенезата на хормоночувствителните структури и образуването на ендометриоза.

При изследване на пациенти с ендометриоза се откриват и локални морфологични промени в яйчниците, особено когато са засегнати самите яйчници. Доказано е, че извън зоните на ендометриоидни лезии, яйчниците имат признаци на дегенерация на яйцеклетки, кистозна и фиброзна атрезия на фоликулите, стромална текаматоза и фоликуларни кисти. Някои автори смятат, че това се дължи на ефекта върху яйчниците токсични агентивъзпаление, като простагландини, чието съдържание се увеличава при ендометриоза.

Все пак трябва да се отбележи, че дисфункцията на системата хипоталамус-хипофиза-яйчници, подобно на други нарушения, не може да се счита за незаменим спътник на ендометриозата и често не се открива при много пациенти.

Имунологична теория за произхода на ендометриозата

Нарушаването на имунната хомеостаза при ендометриоза е предложено от M. Jonesco и C. Popesco през 1975 г. Авторите смятат, че ендометриалните клетки, влизащи в кръвта и други органи, са автоантигени. Пролиферацията на ендометриоидни клетки в други тъкани е възможна в резултат на повишаване на нивото на естрогенните хормони, които стимулират секрецията на кортикостероиди. Последните, от своя страна, като депресанти, потискат локалния клетъчен и хуморален имунитет, като по този начин осигуряват благоприятни условия за инвазия и развитие на жизнеспособни ендометриални клетки.

Допълнителни проучвания разкриват анти-ендометриални автоантитела при пациенти с ендометриоза. По този начин се откриват IgG- и IgA-антитела към тъканите на яйчниците и ендометриума, които се определят в кръвния серум, в секретите на вагината и шийката на матката.

При изследване на имунния статус на пациенти с ендометриоза е открита връзка между честотата на откриване на антитела и етапа на разпространение на ендометриозата. Многобройни изследвания достоверно доказват, че ендометриозата се развива на фона на нарушен имунен баланс, а именно Т- клетъчен имунен дефицит, инхибиране на функцията на Т-супресорите, активиране на свръхчувствителност от забавен тип, намаляване на активността на Т-лимфоцитите с едновременно активиране на В-лимфоцитната система и намаляване на функцията на естествените убийци (NK).

При ендометриозата се установява и вродено намаление на функцията на имунната система - NK клетките. Естествената цитотоксичност на лимфоцитите беше открита сравнително наскоро, в края на 70-те години, но много скоро стана ясно голямото значение на тази реакция за поддържане на физиологичната хомеостаза. NK - клетките - ефектори на естествената цитотоксичност - изпълняват в организма функцията на първа защита в системата за имунен надзор. Те участват пряко в елиминирането на трансформирани и туморни клетки, инфектирани с вируси клетки, модифицирани от други агенти.

Такава водеща роля на NK клетките определено показва, че дефицитът на активността на тези клетки може да определи имплантирането и развитието на ендометриални частици, въведени в коремната кухина. От своя страна, развитието на огнища на ендометриоза увеличава производството на имуносупресивни агенти, които определят по-нататъшно намаляване на активността на NK клетките, влошаване на имунния контрол и прогресия на ендометриозата.

По този начин при пациенти с ендометриоидни лезии се наблюдават общи признаци на имунодефицит и автоимунизация, водещи до отслабване на имунния контрол, което създава условия за имплантиране и развитие на функционални ендометриални огнища извън нормалната им локализация.

Характеристики на междуклетъчните взаимодействия при ендометриоза

Изследователите продължават да търсят причините за имплантирането и по-нататъчно развитиеелементи на ендометриума в тъканите на малкия таз.

Въпреки че ретроградният менструален поток вероятно е често срещан, не всички жени развиват ендометриоза. При някои наблюдения разпространението на ендометриоидните лезии е минимално и процесът може да остане асимптоматичен, при други ендометриозата се разпространява в цялата тазова кухина и предизвиква различни оплаквания. Освен това в някои случаи на ендометриоза е възможно самолечение, а в други случаи заболяването упорито се повтаря, въпреки интензивни грижи. Редица автори смятат, че случаите на "слаба" ендометриоза не трябва да се считат за заболяване, изискващо специално лечение. Според тях това е физиологичен феномен, свързан с редовен ретрограден рефлукс на менструална кръв. Не е ясно обаче какво служи като граница между това състояние и ендометриозата като заболяване.

Тези проблеми в момента са в центъра на изследването. Очевидно, в допълнение към общите признаци на имунодефицит и автоимунизация, има някои други фактори (може би тяхната комбинация), които определят възприемането на ендометриални частици от тазовия перитонеум, което създава условия за имплантиране на тези частици, вместо да ги разпознава като чужди и допринасят за тяхното унищожаване.

През последните години бяха получени достатъчно данни, потвърждаващи водещата роля на генетичните фактори за появата на ендометриоза, както и изясняване на значението на дисфункцията на имунната и репродуктивната система в развитието на тази патология.

Въз основа на генеалогичен анализ и определяне на генетични и биохимични маркери бяха разкрити следните модели:

- генетичните фактори играят значителна роля в развитието на ендометриозата;

- съществува значителна връзка между определени генетични фактори и анатомичната локализация на ендометриоидните лезии;

- въз основа на експресията на биохимични генетични маркери е възможно да се установи наличието или липсата на предразположение към ендометриоза или вече развито заболяване.

Съответно при ендометриозата клетъчната дисфункция е свързана с експресията на дефектни гени в резултат на мутация. Наблюдаваните фамилни случаи на заболяването показват възможността за участие в патогенезата на ендометриозата на сложни генетични дефекти, предполагаемо включващи няколко гена. Вероятно един или повече генни дефекти са отговорни за предразположението към развитие на ендометриоза. Това предразположение само по себе си може да е достатъчно или може да е необходимо участието на фактори на околната среда.

Значително внимание трябва да се обърне на проучванията, показващи генетичния детерминизъм на имунните нарушения, които инициират развитието на ендометриоза.

Нарушения на клетъчните и хуморален имунитетпри ендометриоза, идентифицирана с HLA антигени.

Може да се предположи, че ендометриозата е наследствено обусловена от гени, свързани с определени антигени на системата HLA, а именно HA, A10, B5, B27.

Разбира се, само първичен генетично обусловен имунен дефект не може да обясни цялото разнообразие от клинични и морфологични прояви на ендометриозата. Има смисъл и характер локални нарушениятъканна хомеостаза директно в областта на таза. Тези процеси привличат вниманието на изследователите, а анализът на резултатите непрекъснато разширява знанията за механизмите на контрол на тъканната пролиферация, възпалителните и дистрофични реакции.

Значително място се отделя на макрофагите, които директно реагират на присъствието на чужди елементи. Макрофагите „движат“ червените кръвни клетки, увредените тъканни фрагменти и вероятно ендометриалните клетки, които навлизат в коремната кухина.

Установено е, че при ендометриоза общият брой и активността на перитонеалните макрофаги се увеличават.

Отбелязана е връзката между тежестта на хода на ендометриозата и реакцията на макрофагите на перитонеалната течност и е доказано увеличаване на съдържанието на макрофаги в огнищата на ендометриозата.

На настоящ етаппредставлява интерес концепцията, представена от W.P. Дамовски и др. (1988), по-късно модифициран от R.W. Шоу (1993):

- ретроградно движение на ендометриоидни фрагменти по време на менструация се среща при всички жени;

- отхвърлянето или имплантирането на тези фрагменти зависи от функцията на имунната система;

- ендометриозата отразява недостатъчността на имунната система, която се предава по наследство;

- имунният дефицит може да бъде както качествен, така и количествен, водещ до ендометриоза;

- производството на автоантитела е реакция на ектопичен ендометриум, което от своя страна може да допринесе за безплодие при ендометриоза.

Тази хипотеза по същество е комбинация от имплантационни и имунологични теории. Тази концепция гласи, че ендометриоидните фрагменти преминават през фалопиевите тръби при всички жени. IN коремна кухинате се преразпределят от имунната система, представена главно от перитонеални макрофаги. Ендометриозата може да се развие, когато перитонеалната разпределителна система стане задръстена поради повишено ретроградно движение на ендометриозните елементи. Ендометриозата възниква и когато перитонеалната разпределителна система е дефектна или несъвършена. Ектопичната ендометриална пролиферация завършва с образуването на автоантитела.

Доказано е, че в допълнение към фагоцитната активност, перитонеалните макрофаги регулират локалните процеси, свързани с възпроизводството, като освобождават простагландини, хидролитични ензими, протеази, цитокини и растежни фактори, които инициират тъканно увреждане.

През последните години се отделя значително внимание на изучаването на ролята на простагландините при ендометриоза. Потенциални източници на производство на простагландини в коремната кухина са перитонеума и макрофагите. Освен това има пасивна дифузия на простагландини от органите, разположени в коремната кухина и освобождаване от яйчниците по време на разкъсване на фоликула по време на овулация. В резултат на изследвания е установено значението на простагландините в патогенезата на ендометриозата.

Увеличаването на концентрацията на простагландини в кръвната плазма на жената предразполага към образуването на заболяването, което засяга цитопролиферативната активност и диференциацията на клетките на ендометриоидната тъкан. Простагландините могат да стимулират растежа на ендометриума, да проявят основните клинични симптоми - дисменорея и безплодие.

Простагландините и имунокомплексите не са единствените физиологични регулатори на междуклетъчното взаимодействие. Други фактори, които определят съдбата на ектопичната ендометриална тъкан, са цитокините и растежните фактори.

В допълнение към клетките на имунната система, други клетки са способни да отделят подобни сигнални молекули, които са наречени цитокини. Цитокините са медиаторни пептиди, които насърчават клетъчната комуникация. Натрупан е известен материал за ролята на цитокините, които осигуряват благоприятни условия за въвеждане и развитие на жизнеспособни елементи на ендометриума. Биологичният потенциал на цитокините се състои в регулирането на взаимодействието на макрофагите с тъканните елементи, образуването на огнища на възпаление и имуномодулацията. Всъщност цитокините са универсални регулатори на възпалителните процеси. Известно е, че различните клетъчни популации са способни да секретират едни и същи цитокини. Макрофагите, В-клетките и някои субпопулации от Т-лимфоцити произвеждат подобен набор от цитокини. Очевидно активирането на определена група клетки води до синтеза на набор от цитокини и индуцирането на функции, свързани с тях.

При ендометриоза концентрацията на цитокини като интерлевкин-1, интерлевкин-6, чиито основни производители са макрофагите, се увеличава в перитонеалната течност. Отбелязана е корелация между нивото на интерлевкин-1 и етапа на разпространение на ендометриозата. Цитокините, натрупани по време на локалното активиране на макрофагите, затварят обратната връзка, което осигурява включването на нови медиатори в процеса. Освен това се смята, че интерлевкин-1 има редица свойства, които могат да бъдат свързани с ендометриоза. Така интерлевкин-1 индуцира синтеза на простагландини, стимулира пролиферацията на фибробластите, натрупването на колаген и образуването на фибриноген. д. Процеси, които могат да допринесат за образуването на сраствания и фиброза, свързани с ендометриоза. Той също така стимулира пролиферацията на В клетките и индуцирането на автоантитела. Установено е, че наред с половите хормони и цитокините растежните фактори са важни регулатори на клетъчната пролиферация и диференциация.

Тези фактори се произвеждат от неспециализирани клетки, присъстващи във всички тъкани, и имат ендокринни, паракринни, автокринни и интракринни ефекти. Особен интерес от гледна точка на патогенезата на ендометриозата заслужава един от начините на действие на растежните фактори, наречен интракринно взаимодействие. Факторите на растежа не се секретират и не изискват повърхностни рецептори, за да медиират тяхната активност. Те остават вътре в клетката и действат директно като вътреклетъчни пратеници, регулирайки клетъчните функции. Има епдермални, омбоцитарни, инсулиноподобни и други растежни фактори.

Освобождаването на растежни фактори допълва действието на други активни вещества, допринасяйки не само за пролиферацията, но и за дистрофичните промени в тъканите. Натрупването на растежни фактори и цитокини се улеснява от факта, че те се произвеждат и в тъканни клетки, атакувани от макрофаги, предимно в епителни клетки, ибробласти и др.

При ендометриоза се открива повишена експресия на тумор некрозисфактор a (TNF-a) в перитонеалната течност. Оценява се значението на епидермалния растежен фактор в процеса на пролиферация на ендометриални клетки като възможен активатор на пролиферативните характеристики на фибробластите и епителните клетки.

Интересно е да се отбележи, че при моделиране на ендометриозата в експеримента, нейното развитие е тясно свързано с натрупването на епидермален растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор и TNF-a в тъканта на хетеротопиите. В същото време тези растежни фактори влияят върху развитието на сраствания. Това изглежда е много важно за разбирането на патомеханизмите на ендометриозата, чието разпространение е тясно свързано с пролиферацията на хетеротопични елементи и растежа на съединителната тъкан.

По този начин може да се предположи, че клетките на ендометриоидните огнища са пряко включени в процесите на пролиферация и по-нататъшно разпространение на патологичния процес.

В допълнение към растежните фактори, клетъчната пролиферация също се контролира от протоонкогени, тъй като превръщането в клетъчни онкогени и промените в тяхната експресия или активиране, причинени от мутации, транслокации и амплификация, водят до промени в клетъчния растеж. Тези молекули на междуклетъчно взаимодействие се считат за един от обещаващите тъканни маркери за пролиферативна активност в широк спектър от различни патологични процеси, включително тумори.

Клетъчните онкогени кодират синтеза на протеини, наречени онкопротеини или онкопротеини. Трябва да се отбележи, че всички известни онкопротеини участват в предаването на митогенетични сигнали от клетъчната мембранакъм ядрото към определени клетъчни гени. Това означава, че повечето растежни фактори и други цитокини могат да взаимодействат до известна степен с онкопротеините.

Изследвайки съдържанието и функционалната активност на един от онкопротеините, който предава сигнали за растеж към ДНК, c-myc, отбелязахме определен модел на неговата експресия в ендометриоидни лезии. Фокусите на аденомиоза, ендометриоидни кисти и ендометриоиден рак на яйчниците се характеризират с висока експресия на c-myc, която се увеличава рязко в злокачествен туморкоито могат да се използват за тяхната диференциална диагноза.

Следователно, натрупването на c-myc онкопротеин в клетките на ендометриозни огнища може да доведе до повишено свързване на растежни фактори, които се синтезират от самите ендометриоидни клетки, което стимулира растежа на патологичното образуване по автокринен механизъм.

В клетъчния геном са открити гени, които, напротив, инхибират клетъчната пролиферация и имат антионкогенен ефект. Загубата на такива гени от клетка може да доведе до развитие на рак. Най-изследваните антионкогени са p53 и Rb (ген на ретинобластома). Супресорният ген р53 е наречен молекула от 1995 г. Регулирането на клетъчната пролиферативна активност от р53 се осъществява чрез индуциране или неиндуциране на апоптоза.

Апоптозата е генетично програмирана клетъчна смърт в жив организъм. Нарушаването на апоптозата е важно за канцерогенезата на всички етапи. В началния етап мутиралите клетки могат да умрат в резултат на апоптоза и туморът не се развива. На етапите на промоция, растежът на туморните клетки също е ограничен от апоптоза.

Активирането на непроменената форма на р53 на фона на активността на клетъчните онкогени c-myc и C-fos води туморните клетки до смърт в резултат на апоптоза, която възниква спонтанно в тумора и може да бъде усилена от действието на радиация и химикали.

Мутации или инактивиране на p53 по други начини на фона на повишена експресия на онкопротеини (онкогени) - c-myc, c-fos, c-bcl, напротив, завършват с повишена клетъчна пролиферация с възможна злокачествена трансформация.

Комплексни взаимодействия между онкопротеини c-myc, c-fos, c-bcl и p53 и Rb антионкогени балансират пролиферацията и апоптозата.

Същността на процеса на клетъчна апоптоза е следната:

— клетките, които трябва да бъдат включени в програмата за самоунищожение, експресират гени, които предизвикват процеса на апоптоза и съответно се произвеждат специфични протеини („домени на смъртта“);

- настъпва активиране на ендонуклеази, които фрагментират ДНК и ядрото;

- клетъчното ядро ​​и самата клетка се разпадат на апоптични телца, които са заобиколени от мембрана. Съдържанието на клетката не навлиза в околното пространство и няма реакция (включително възпалителна);

- клетка, подложена на апоптоза, се отделя от редица съседни клетки и се абсорбира от макрофаги или се използва от съседни клетки. Целият процес отнема от няколко минути до 1-3 часа.

Инхибиторите на апоптозата са онкогени от семейството bcl-2. Онкогените от това семейство кодират специфични протеини (BCL-2). Като блокират апоптозата, те насърчават оцеляването на онези клетки, които трябва да се самоунищожават, но оцеляват.

Повишената експресия на гени-инхибитори на апоптоза и индуктори на пролиферация повишава пролиферативната активност на биологично неподходящи клетки, дава им повишена устойчивост, изключителна преживяемост, устойчивост на самоунищожение.

Гените, предизвикващи апоптоза, включват Fas/Apo1, фактор на туморна некроза (TNF), естествен (див) тип p-53, който възстановява ДНК. P-53 удължава пресинаптичната фаза (G1). Ако клетката няма време да се подложи на възстановяване през това време, се индуцира апоптоза и клетката се елиминира. Инхибитори на апоптозата (с изключение на гените от семейството bcl-2) са повишеното производство на гонадотропни хормони (FSH и LH), тяхната нарушена секреция, натрупване на фактори на мутация на соматични клетки, стареене на тялото, метаболитни нарушения (оксидативен стрес) и др. .

Процесът на пролиферация е диаметрално противоположен на апоптозата. Пролиферацията се активира от гените Ki-67, кодиращи ядрен протеин, участващ в митотичното клетъчно делене, както и c-myc гена, който регулира навлизането на клетка от G1 (пресинтетична) фаза в S (синтетична) фаза.

Повишената експресия на c-myc гена запазва (увеличава) пролиферативната активност на клетката, нарушавайки (забавяйки) клетъчната диференциация. Нерегулираната експресия на c-myc може да доведе до онкогенеза.

Механизмът на апоптозата е разработен в хода на еволюционното развитие с появата на многоклетъчните организми и междуклетъчната регулация на отделните клетъчни функции и е дълбоко физиологичен, тъй като е насочен към поддържане на генетично определения брой клетки, стабилизиране на границите на близко съседни тъкани. (ендометриум-миометриум), предотвратявайки натрупването и трансфера на патологично променена ДНК в други клетки в процеса на митотично делене.

Потискането на апоптозата води до появата на хиперпластични, пролиферативни и туморни заболявания.

Хормоните са регулатори на апоптозата, действащи на ниво цял организъм. Действието на хормоните на клетъчно и молекулярно ниво се медиира от цитокини, интерлевкини, гръбначни фактори, гени и специфични онкопротеини.

Началото на ендометриозата се свързва само с наличието на менструален цикъл, по време на който ендометриалните клетки експресират гени, които индуцират и инхибират апоптозата. По време на фазата на разпространение и ранна секрецияапоптозата е ниска, което има дълбоко физиологично значение. В късния стадий на пролиферация, експресията на инхибитора на апоптозата (bcl-2 инхибиторен ген) е максимално намалена, което засилва апоптотичното самоунищожение на заразени с вируси, увредени, биологично неподходящи ендометриални клетки, включително тези с висок пролиферативен потенциал . като апоптоза физиологичен процес, е защитно.

Изследването на ролята на апоптозата и пролиферацията в генезиса на вътрешната ендометриоза доведе до следните заключения:

- в огнищата на ендометриоза и хиперпластичен ендометриум се наблюдава ниска апоптоза и висока пролиферативна активност на клетките;

- източник на зони на ендометриоза могат да бъдат клетки от хиперпластичен ендометриум. Хистохимичните изследвания потвърждават данните за преобладаването на пролифериращ тип епител в огнищата на ендометриоза и хиперпластичен ендометриум в сравнение с непроменен ендометриум при пациенти с аденомиоза и при здрави жени;

- необичайното оцеляване на ектопичните ендометриални клетки се дължи на техния висок пролиферативен потенциал, както и на факта, че не са били елиминирани от генетичната програма за самоунищожение като неподходящи;

- в патогенезата на аденомиозата и ендометриалната хиперплазия играе роля високата експресия на гени - инхибитори на апоптозата, а именно bcl-2;

— висок пролиферативен потенциал на огнища на вътрешна ендометриоза се дължи на интензивната експресия на индуктори на пролиферация Ki-67 и c-myc;

- ниска апоптоза, висок пролиферативен потенциал, както и нарушение на връзката между процесите на пролиферация и апоптоза, определят способността на ектопичните клетки на хиперпластичния ендометриум за автономен растеж, което намалява зависимостта от хормонални влияния, тъй като клетките преминават към автономия - и паракринни механизми на регулация;

— доказан е дисбалансът на молекулярно-генетичните показатели на процесите на пролиферация и апоптоза (абсолютно ниска апоптоза и висока пролиферативна активност) в огнищата на ендометриоза и хиперпластичен ендометриум.

Ниската апоптоза и повишената пролиферативна активност на хиперпластичните ендометриални клетки очевидно съпътстват процеса на тяхното придвижване към други тъкани и органи, тъй като такъв клетъчен клон има променена плазмолема, което допринася за по-лесната миграция през базални мембрании извънклетъчен матрикс. Възможно е, като метастатичен ембол, хиперпластичните ендометриални клетки да имат защитно фибриново покритие, което ги предпазва от елиминиране от клетките на имунната система. Възможно е защитното покритие да намали броя на хормоналните рецептори в ектопични огнища на ендометриоза.

По този начин текущата информация за молекулярно-генетичните характеристики на различни видове ендометриозни лезии ни позволява да разглеждаме ендометриозата като хронично заболяванес признаци на автономен растеж на хетеротопиите, с увредени биологична активностендометриални клетки. Автономният растеж на огнищата на ендометриозата означава липсата на контрол върху пролиферацията и диференциацията на хетеротопичните клетки от тялото на жената. Това не означава, че ендометриоидните клетки са в пролиферативен хаос. Ендометриоидните клетки преминават към итра-, авто- и паракринни механизми на регулиране на техния растеж, което се изразява в загуба на контактно инхибиране и придобиване на "безсмъртие". По този начин е известно, че огнищата на ендометриозата стават директни производители на растежни фактори, рецептори на растежен фактор, цитокини, онкогени при липса на експресия на супресорния ген p53, инициирайки дисбаланси в органите и тъканите на коремната кухина, влошавайки съществуващия имунен дефицит. Следователно можем да предположим образуването на постоянен порочен кръг от патологични процеси, които допринасят за присаждането на нови частици от ендометриоидна тъкан, разпространението на съществуваща ектопия, образуването на дълбоко инвазивни и широко разпространени форми на ендометриоза.

Морфофункционални характеристики на ендометриозата

Ендометриозата е доброкачествен патологичен процес, характеризиращ се с разрастване на тъкан, подобна по структура и функция на ендометриума.

Ендометриоидните хетеротопии имат отчетлива способност да проникват в тъканите на органите, достигайки кръвоносните и лимфните съдове, както и да се разпространяват.

Тъканната инфилтрация с последващо разрушаване възниква в резултат на растежа на стромалния компонент на ендометриоидните хетеротопии. Съотношението на жлезистия епител и стромата в огнищата на ендометриоза с различна локализация не е същото. Надеждно е установено, че при хетеротопии, развиващи се в миометриума (аденомиоза) и ректовагинална преграда, преобладава стромалния компонент. В същото време няма определена закономерност в съотношението на епителните и стромалните компоненти при ендометриозата на яйчниците, перитонеума и маточните връзки.

Хистологичната диагноза на ендометриозата се основава на идентифицирането на колонен епител и субепителна строма, които са подобни на подобни съставки на маточната лигавица.

Според J.F. Brosens (1993) разграничава 3 вида хистологична структура на ендометриалните лезии:

- лигавица (с течно съдържание), представена под формата на ендометриоидни кисти или повърхностни лезии на яйчника;

- перитонеална, която се диагностицира микроскопски чрез активни ендометриоидни огнища (червени, жлезисти или везикуларни, прорастващи дълбоко в тъканите, черни, нагънати и регресиращи - бели, фиброзни), които по-често се откриват в репродуктивна възраст;

- нодуларен - аденом, локализиран между гладкомускулните влакна и фиброзната тъкан, като правило се открива в лигаментния апарат на матката и ректовагиналната преграда.

Много автори свързват характеристиките на клиничните прояви на заболяването с дълбочината на поникване на ендометриоидните импланти в подлежащите тъкани (миометриум, перитонеум, яйчници, параметриум, чревни стени, пикочен мехур и др.).

За дълбока ендометриоза се считат лезии, които инфилтрират засегнатата тъкан на дълбочина от 5 mm или повече. Дълбоко инфилтрираща ендометриоза се диагностицира при 20-50% от пациентите.

П.Р. Konincks (1994) разграничава 3 вида дълбока ендометриоза, считайки я и ендометриоидните кисти на яйчниците за краен стадий от развитието на заболяването:

- тип 1 - конусовиден фокус на ендометриоза, който не нарушава анатомията на малкия таз;

- тип 2 - дълбока локализация на фокуса с обширен заобикалящ адхезивен процес и нарушение на анатомията на малкия таз;

- тип 3 - дълбока ендометриоза със значително разпространение по повърхността на перитонеума.

Многобройни изследвания показват характеристиките на морфологичната структура на различни локализации на ендометриозата:

- променливост в съотношението на епителния компонент и стромата на ендометриозните огнища;

- несъответствие между морфологичната картина на ендометриума и ендометриоидните лезии;

- митотична активност (секреторна активност) на ендометриозна ектопия, която не корелира с морфологичните характеристики на ендометриума;

- полиморфизъм на жлезистия компонент на фокуса на ендометриозата (висока честота на откриване в ендометриоидни импланти в един и същ епител на пациента, съответстващ на различни форми на менструалния цикъл);

— разнообразие от васкуларизация на стромата на ендометриоидните хетеротопии.

Съставът и количеството на стромата са от известно значение за цикличните промени в епитела в огнищата на ендометриозата. Пролиферацията на епитела е невъзможна без стромален компонент. Именно в стромата се съдържа програмата за епителната цитодиференциация и функционалната активност на тъканите. Достатъчно количество строма с преобладаване на фибробласти и множество съдове допринася за цикличното преструктуриране на жлезистия епител в ендометриоидните хетеротопии. Огнища на ендометриоза без признаци на функционална активност (сплескан атрофичен епител) се характеризират с ниско съдържание на стромален компонент и слаба васкуларизация.

Установено е, че много ендометриоидни хетеротопии са лишени от достатъчен брой естрогенни и прогестеронови рецептори. Това се доказва от данните, получени от много автори за значително намаляване на съдържанието на естроген-, прогестерон- и андроген-свързващи рецептори в ендометриоидни лезии с различна локализация в сравнение с ендометриума.

Резултатите от изследванията на активността на приемане на стероиди в огнищата на ендометриоза при пациенти, лекувани и не получаващи хормонална терапия, са още едно потвърждение, че ефектът на хормоните върху клетъчните елементи е вторичен и се дължи на пролиферативния потенциал и диференциацията на самата клетка. Съответно беше установено, че средното ниво на естроген- и прогестерон-свързващи рецептори в хетеротопии с различни локализации практически не се различава при лекувани и нелекувани пациенти с ендометриоза, но зависи главно от локализацията на патологичния фокус. Нивото на приемане на изследваните тъкани показва намаляване на рецепторната активност, тъй като ендометриоидният фокус се отдалечава от матката.

Резултатите от изследването позволиха да се установи очевидна връзка между хормоналната чувствителност на ендометриозните лезии и рецепторната активност на органа или тъканта, където са възникнали.

По този начин ефектът на хормоните върху клетъчните елементи на ендометриозните огнища не е директен, а медииран от активирането на растежни фактори и други вещества на паракринната система.

Литературните данни сочат, че най-честата коморбидна патологичен процеспри ендометриоза, особено при аденомиоза, е миома на матката. Комбинацията от аденомиоза с ендометриоза на други полови органи, главно яйчниците, също е често явлениеи се диагностицира при 25, 2 - 40% от пациентите.

Патологичната трансформация на ендометриума се диагностицира в 31,8-35% от случаите в комбинация с вътрешна ендометриоза. Патологичната трансформация на ендометриума се характеризира с полипи на фона на непроменена маточна лигавица (56%), както и комбинация от ендометриални полипи с разновидности на хиперплазия (44%).

Важно е да се подчертае, че ендометриалната хиперплазия е толкова често срещано явление, че може да няма причинно-следствена връзка с ендометриозата, а само да се комбинира с тази патология.

Заслужава известно внимание на високата честота на хиперпластичните процеси в яйчниците при аденомиоза, които се наблюдават 2 пъти по-често, отколкото в ендометриума. Отбелязана е пряка връзка между честотата на хиперпластичните процеси в яйчниците и разпространението на ендометриозата в стената на матката. В тази връзка се препоръчва да се направи лапароскопия с овариална биопсия преди началото на хормоналната терапия и, ако се открие тежка хиперплазия или туморен процес, да се извърши подходяща корекция на лечението.

Горното ни позволява да направим доста разумни твърдения:

- дълго хормонална терапияможе само временно да подобри качеството на живот на пациента, но не е в състояние да осигури регресия на заболяването и едва ли може да се разглежда като радикален методлечение на ендометриоза;

- хирургичното лечение е от особено значение, но изисква премахване на всички импланти на ендометриозата в малкия таз.

Онкологични аспекти на ендометриозата

Онкологичният аспект на ендометриозата остава един от най-значимите и дискусионни. Предмет на обсъждане е доста противоречивата информация за честотата на злокачествена трансформация на ендометриозата. Много изследователи посочват висока честота на злокачествено заболяване на ендометриозата - 11-12%. Според друга гледна точка злокачественото заболяване на ендометриозата е изключително рядко. Никой не опровергава способността на ендометриалните огнища да претърпят злокачествена трансформация. Неоплазмите, произлизащи от ендометриоидни огнища, могат да бъдат разделени на овариални и екстраовариални. Най-чести (повече от 75% от всички описани случаи) са овариалните тумори, обикновено ограничени до яйчника. На второ място по честота е ректовагиналната локализация на неоплазмите с ендометриозен произход, следвана от матката, фалопиевите тръби, ректума и пикочния мехур.

Онкологичните аспекти на ендометриозата повдигат естествения въпрос: какъв е рискът от карцином при пациенти с ендометриоза? Редица онкогинеколози са на мнение, че пациентите с ендометриоза трябва да бъдат класифицирани като високорискова група за поява на рак на яйчниците, ендометриума и млечните жлези. Поддръжниците на концепцията за "потенциално нискостепенна ендометриоза" смятат, че злокачествеността на ендометриозата не трябва да се преувеличава. Подобно твърдение вероятно потвърждава изключително рядкото наблюдение на злокачествена дегенерация на ендометриоза на шийката на матката, фалопиевите тръби, вагината и ретроцервикалната област.

Сред онкологичните аспекти на ендометриозата е необходимо да се подчертае злокачествената трансформация на ендометриозата на яйчниците. Значението на позицията по този въпрос се дължи на отговорността при избора на метода на лечение за пациенти с начален стадий на ендометриоза. Тъй като огнищата на ендометриозата имат висок пролиферативен потенциал и автономен растеж, съвкупността от съвременни данни за патогенезата на заболяването ни позволява да считаме хирургичния метод за лечение на ендометриоза като патогенетично обоснован.

Най-честата злокачествена неоплазма с ендометриоиден произход е ендометриоидният карцином, който се среща в приблизително 70% от случаите на ендометриоиден рак на яйчниците и в 66% от случаите с екстраовариална локализация.

По този начин при пациенти с напреднали форми на заболяването трябва да се има предвид рискът от злокачествено заболяване на ендометриозата.

Литература

1. Адамян Л.В. Кулаков В.И. Ендометриоза. - М. Медицина, 1998.

2. Баскаков В.П. Клиника и лечение на ендометриоза. - Л. Медицина, 1990.

3. Бурлеев В.А. Нека Н.И. Ролята на перитонеума в патогенезата на външната генитална ендометриоза // Проблеми на репродукцията - 2001. - № 1 - С. 24-30.

4. Дамиров М.М. Слюсар Н.Н. Шабанов А.М. Сюч Н.И. Полетова Т.Н. Бабков К.В. Бойчук В.С. Използването на нискоенергийно лазерно лъчение в комплексно лечениепациенти с аденомиоза // Акушерство и гинекология - 2003. - № 1 С. 34-37.

5. Кондриков Н.И. Концепцията за метапластичния произход на ендометриозата: съвременни аспекти // Акушерство и гинекология - 1999. - № 4 - С.10 - 13.

6. Кудрина Е.А. Ищенко А.И. Гадаева И.В. Шадиев А.Х. Коган Е.А. Молекулярни и биологични характеристики на външната генитална ендометриоза // Акушерство и гинекология - 2000. - № 6 - С. 24 - 27.

7. Кузмичев Л.Н. Леонов Б.В. Смолникова В.Ю. Киндарова Л.Б. Беляева А.А. Ендометриоза. етиология и патогенеза, проблемът с безплодието и модерни начининеговите решения в програмата ин витро оплождане// Акушерство и гинекология - 2001. - № 2 - С.8-11.

8. Посеева Л.В. Назарова А.О. Шарабанова И.Ю. Палкин А.Л. Назаров С.Б. Ендометриоза. клинични и експериментални сравнения // Проблеми на репродукцията - 2001. - № 4 - С. 27 - 31.

9. Сидорова И.С. Коган Е.А. Зайратянц О.В. Унанян А.Л. Леваков С.А. Нов поглед върху природата на ендометриозата (аденомиоза) // Акушерство и гинекология - 2002. - № 3 - С. 32-38.

10. Сотникова Н.Ю. Анциферова Ю.С. Посиева Л.В. Соловьова Т.А. Букина Е.А. Фенотипен профил на лимфоидни клетки на системно и локално ниво при жени с вътрешна ендометриоза. // Акушерство и гинекология - 2001. - № 2 - С. 28 - 32.

11. Филонова Л.В. Александрова Н.Н. Брусницина В.Ю. Чистякова Г.Н. Мазуров А.Д. Метод за предклинична диагностика на генитална ендометриоза // Руски бюлетин на акушер-гинеколог. - 2003. - № 1 - С.69 - 72.