Тема 6. Възпаление

6.7. Класификация на възпалението

6.7.2. Ексудативно възпаление

Ексудативно възпалениехарактеризиращ се с преобладаване на реакцията на микроциркулаторните съдове с образуването на ексудат, докато алтеративните и пролиферативните компоненти са по-слабо изразени.

В зависимост от характера на ексудата има следните видовеексудативно възпаление:

-серозен;
-хеморагичен;
- фибринозен;
-гноен;
- катарален;
-смесени.

Серозно възпаление

Серозно възпалениехарактеризиращ се с образуване на ексудат, съдържащ 1,7-2,0 g/l протеин и малък брой клетки. Поток серозното възпаление обикновено е остро.

Причини: термични и химични фактори (изгаряния и измръзване в булозен стадий), вируси (напр. лабиален херпес, херпеси много други), бактерии (например Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, Shigella), рикетсии, алергени от растителен и животински произход, автоинтоксикация (например с тиреотоксикоза, уремия), ужилване от пчела, ужилване от оса, ужилване от гъсеница, и т.н.

Локализация . Най-често се среща в серозните мембрани, лигавиците, кожата, по-рядко във вътрешните органи: в черния дроб ексудатът се натрупва в перисинусоидалните пространства, в миокарда - между мускулните влакна, в бъбреците - в лумена на гломерулната капсула. , в стромата.

Морфология . Серозният ексудат е леко мътна, сламеножълта, опалесцираща течност. Съдържа предимно албумини, глобулини, лимфоцити, единични неутрофили, мезотелиални или епителни клетки и прилича на трансудат. В серозните кухини ексудатът може да бъде макроскопски разграничен от транссудата чрез състоянието на серозните мембрани. По време на ексудация те ще съдържат всичко морфологични характеристикивъзпаление, с трансудация - прояви на венозен застой.

Изход серозното възпаление обикновено е благоприятно. Дори значително количество ексудат може да се абсорбира. в вътрешни органиВ резултат на серозно възпаление по време на хроничния му ход понякога се развива склероза.

Значение определя се по степен функционални нарушения. В кухината на сърдечната мембрана възпалителният излив усложнява работата на сърцето, в плеврална кухинаводи до компресия на белия дроб.

Хеморагично възпаление

Хеморагично възпалениехарактеризиращ се с образуването на ексудат, представен предимно от еритроцити.

С потока - Това е остро възпаление. Механизмът на неговото развитие е свързан с рязко повишаване на микроваскуларния пермеабилитет, изразена еритродиапедеза и намалена левкодиапедеза поради отрицателен хемотаксис към неутрофилите. Понякога съдържанието на червени кръвни клетки е толкова високо, че ексудатът прилича на кръвоизлив, например при антраксен менингоенцефалит - „червена шапка на кардинал“.

Причини: тежки инфекциозни заболявания - грип, чума, антракс, понякога хеморагично възпаление може да се присъедини към други видове възпаление, особено на фона на дефицит на витамин С и при лица, страдащи от патология на хемопоетичните органи.

Локализация. Хеморагично възпаление възниква в кожата, в лигавицата на горната респираторен тракт, стомашно-чревния тракт, в белите дробове, в лимфните възли.

Изход хеморагично възпаление зависи от причината, която го е причинила. При благоприятен изход настъпва пълна резорбция на ексудата.

Значение. Хеморагичното възпаление е много тежко възпаление, което често завършва със смърт.

Фибринозно възпаление

Фибринозно възпалениехарактеризиращ се с образуването на ексудат, богат на фибриноген, който в засегнатата (некротична) тъкан се превръща във фибрин. Този процес се улеснява от освобождаването на голямо количество тромбопластин в зоната на некроза.

Поток фибринозното възпаление обикновено е остро. Понякога, например, при туберкулоза на серозните мембрани има хроничен характер.

причини. Фибринозното възпаление може да бъде причинено от патогени на дифтерия и дизентерия, Frenkel diplococci, стрептококи и стафилококи, Mycobacterium tuberculosis, грипни вируси, ендотоксини (за уремия), екзотоксини (сублиматно отравяне).

Локализиран фибринозно възпаление на лигавиците и серозните мембрани, в белите дробове. На повърхността им се появява сиво-белезникав филм ("филмоподобно" възпаление). В зависимост от дълбочината на некрозата и вида на епитела на лигавицата, филмът може да бъде свързан с подлежащите тъкани или хлабаво и следователно лесно отделено, или здраво и в резултат на това трудно отделящо се. Има два вида фибринозно възпаление:

-лобар;
-дифтеритни.

Крупозно възпаление(от шотландски реколта- филм) възниква с плитка некроза в лигавиците на горните дихателни пътища, стомашно-чревния тракт, покрити с призматичен епител, където връзката на епитела с подлежащата тъкан е хлабава, така че получените филми лесно се отделят заедно с епитела, дори при дълбоко импрегниране с фибрин. Макроскопски лигавицата е удебелена, подута, тъпа, сякаш поръсена със стърготини; ако филмът се отдели, възниква повърхностен дефект. Серозната мембрана става грапава, сякаш покрита с косми - фибринови нишки. При фибринозен перикардит в такива случаи се говори за "космато сърце". Сред вътрешните органи лобарното възпаление се развива в белия дроб с лобарна пневмония.

Дифтеритно възпаление(от гръцки дифтера- кожен филм) се развива с дълбока тъканна некроза и импрегниране на некротични маси с фибрин върху покритите лигавици плосък епител(устна кухина, фаринкс, сливици, епиглотис, хранопровод, истински гласни струни, Маточна шийка). Фибринозният филм е плътно слят с подлежащата тъкан, когато се отхвърли, възниква дълбок дефект. Това се обяснява с факта, че клетките на плоския епител са тясно свързани помежду си и с подлежащата тъкан.

Изходфибринозното възпаление на лигавиците и серозните мембрани не е същото. При лобарно възпаление получените дефекти са повърхностни и е възможна пълна регенерация на епитела. При дифтеритно възпаление се образуват дълбоки язви, които заздравяват чрез белези. В серозните мембрани фибриновите маси се организират, което води до образуване на сраствания между висцералните и париеталните слоеве на плеврата, перитонеума и перикардната мембрана (адхезивен перикардит, плеврит). В резултат на фибринозно възпаление е възможно пълно обрастване на серозната кухина със съединителна тъкан - нейното заличаване. В същото време калциевите соли могат да се отлагат в ексудата, пример е „сърцето на черупката“.

Значениефибринозното възпаление е много високо, тъй като формира морфологичната основа на дифтерия, дизентерия и се наблюдава при интоксикация (уремия). Когато се образуват филми в ларинкса и трахеята, съществува риск от асфиксия; Когато филмите в червата се отхвърлят, е възможно кървене от получените язви. Адхезивният перикардит и плевритът са придружени от развитие на белодробна сърдечна недостатъчност.

Гнойно възпаление

Гнойно възпалениехарактеризиращ се с преобладаване на неутрофили в ексудата, които заедно с течната част на ексудата образуват гной. Гнойта включва също лимфоцити, макрофаги и некротични клетки от локална тъкан. В гной обикновено се откриват микроби, наречени пиогенни, които се намират свободно или се съдържат вътре в пиоцити (мъртви полинуклеарни клетки): това е септична гной способни да разпространяват инфекция. Въпреки това има гной без микроби, например, с въвеждането на терпентин, който някога е бил използван за „стимулиране на защитни реакции в тялото“ при отслабени инфекциозни пациенти: в резултат на това, асептична гной .

Макроскопски гнойта е мътна, кремообразна, жълтеникаво-зеленикава течност, чиято миризма и консистенция варира в зависимост от причинителя.

Причини: пиогенни микроби (стафилококи, стрептококи, гонококи, менингококи), по-рядко Frenkel diplococci, тифен бацил, Mycobacterium tuberculosis, гъбички и др. Възможно е да се развие асептично гнойно възпаление при навлизане на определени химикали в тъканта.

Механизъм на образуване на гнойСвързано с устройство полинуклеарни клетки специално за антибактериална борба.

Полинуклеарни клетки или гранулоцитипроникват във фокуса на агресията активно, благодарение на амебоидните движения в резултат на положителен хемотаксис. Те не могат да се делят, защото са последната клетка от миелоидната серия. Продължителността на нормалния им живот в тъканите е не повече от 4-5 дни, а в огнището на възпалението е още по-кратка. Физиологична ролятехният е подобен на макрофагите. Те обаче абсорбират по-малки частици: това микрофаги. Интрацитоплазмените гранули на неутрофилите, еозинофилите и базофилите са морфологичен субстрат, но те отразяват различни функционални характеристики на гранулоцитите.

Неутрофилни полинуклеарни клетки съдържат специфични, оптически видими, много разнородни гранули от лизозомна природа, които могат да бъдат разделени на няколко вида:

Малки гранули, удължени камбановидни, тъмни в електронен микроскоп, които съдържат алкална и кисела фосфатаза;
- средни гранули, заоблени, с умерена плътност, съдържат лактоферин
- обемисти овални гранули, по-малко плътни, съдържат протеази и бета-глюкуронидаза;
-големи гранули, овални, много електронни, съдържат пероксидаза.

Благодарение на наличността различни видовегранули, неутрофилната полинуклеарна клетка е способна да извършва по различни начиниборба с инфекцията. Прониквайки в мястото на възпалението, полинуклеарните клетки освобождават своите лизозомни ензими. Лизозомите, представени от аминозахариди, допринасят за разрушаването на клетъчните мембрани и лизиране на някои бактерии. Лактоферинът, съдържащ желязо и мед, засилва ефекта на лизозима. Ролята на пероксидазите е по-важна: комбинирайки действията на водороден прекис и кофактори като халогенидни съединения (йод, бром, хлор, тиоцианат), те засилват своите антибактериални и антивирусни действия. Водородният прекис е необходим на полинуклеарните клетки за ефективна фагоцитоза. Те могат допълнително да го получат от някои бактерии, като стрептококи, пневмококи, лактобацили и някои микоплазми, които го произвеждат. Липсата на водороден пероксид намалява лизиращия ефект на полинуклеарните клетки. При хронична грануломатозна болест (хронична фамилна грануломатоза), предавана по рецесивен тип само при момчета, се наблюдава бактерицидна недостатъчност на гранулоцитите и след това макрофагите се привличат за улавяне на бактерии. Но те не са в състояние напълно да резорбират липидните мембрани на микроорганизмите. Формирани продукти антигенен материалпричиняват локална некротична реакция от типа на Arthus.

Еозинофилни полинуклеарни клетки способни на фагоцитоза, макар и в по-малка степен от макрофагите, за 24 до 48 часа. Те се натрупват по време на алергично възпаление.

Базофилни полинуклеарни клетки . Те споделят много функционални свойства с тъканните базофили ( мастни клетки). Разтоварването на техните гранули се причинява от студ, хиперлипемия и тироксин. Тяхната роля при възпалението не е добре разбрана. Те се появяват в големи количества при улцерозен колит, регионален колит (болест на Крон) и различни кожни алергични реакции.

По този начин доминиращата популация при гнойно възпаление е популацията на неутрофилни гранулоцити. Неутрофилните полинуклеарни клетки осъществяват своето разрушително действие спрямо агресора чрез повишено изливане на хидролази в мястото на възпалението в резултат на следните четири механизма:

При унищожаване на полинуклеарни клеткипод влиянието на агресора;
-автосмилане на полинуклеарни клеткив резултат на разкъсване на лизозомната мембрана вътре в цитоплазмата под въздействието на различни вещества, например силициеви кристали или натриеви урати;
-освобождаване на ензими от гранулоцитив междуклетъчното пространство;
-чрез ноктовърна ендоцитоза, което се извършва чрез инвагинация клетъчната мембранабез да абсорбира агресора, а чрез вливане на ензими в него.

Последните две явления най-често се наблюдават при резорбцията на комплекса антиген-антитяло.

Трябва да се подчертае, че лизозомните ензими, ако бъдат освободени, имат разрушителен ефект не само върху агресора, но и върху околните тъкани. Поради това винаги се придружава гнойно възпаление хистолиза. Степента на клетъчна смърт при различните форми на гнойно възпаление е различна.

Локализация. Гнойно възпаление възниква във всеки орган, във всяка тъкан.

Видове гнойно възпаление в зависимост от разпространението и местоположението:

-фурункул;
-карбункул;
-флегмон;
-абсцес;
-емпием.

фурункул

фурункуле остро гнойно-некротично възпаление на космения фоликул и свързаните с него мастна жлезас околните влакна.

Причини: стафилококи, стрептококи.

Условия допринасящи за развитието на цирей: постоянно замърсяване на кожата и триене с дрехи, дразнене с химикали, ожулвания, надраскване и други микротравми, както и повишена активност на потните и мастните жлези, дефицит на витамини, метаболитни нарушения (напр. диабет), гладуване, отслабване защитни силитяло.

Локализация: единичен цирей може да се появи на всяка област на кожата, където има коса, но най-често на задната част на врата (тила), лицето, гърба, седалището, подмишниците и областта на слабините.

Развитието на цирей започва с появата на плътно, болезнено възелче с диаметър 0,5-2,0 cm, яркочервено, издигащо се над кожата като малък конус. На 3-4-ия ден в центъра му се образува зона за омекотяване - гнойна "глава".

Макроскопски на 6-7-ия ден циреят е конусообразен, издигащ се над повърхността на кожата, възпалителен инфилтрат с лилаво-синкав цвят с жълтеникаво-зеленикав връх („глава“ на цирея).

След това циреят се пука, отделяйки гной. На мястото на пробива се открива област от некротична зеленикава тъкан - сърцевината на цирея. Заедно с гной и кръв пръчката се отхвърля.

Изход.При неусложнен ход на процеса цикълът на развитие на цирея продължава 8-10 дни. Дефектът на кожната тъкан е изпълнен с гранулационна тъкан, която след това узрява и образува белег.

Значение.Процесът на развитие на цирей може да бъде придружен от изразена локална възпалителна реакция и сравнително бързо да доведе до клинично възстановяване. Но при намалена резистентност може да настъпи стопяване на некротичното ядро ​​и възникване на абсцес и флегмон. Циреят на лицето, дори и малък, обикновено е придружен от бързо прогресиращо възпаление и подуване и тежко общо протичане. При неблагоприятен курс могат да се развият фатални усложнения, като септична тромбоза на дуралните синуси, гноен менингит и сепсис. При отслабени пациенти могат да се развият множество циреи - това е фурункулоза.

Карбункул

Карбункулпредставлява остро гнойно възпаление на няколко близко разположени космени фоликула и мастни жлези с некроза на кожата и подкожната тъкан на засегнатия участък.

Карбункул възниква, когато пиогенните микроби навлязат в мастната или потни жлези, както и когато проникнат през кожата чрез леки наранявания, изстискване на цирей.

Условия развитие и локализация същото като при цирей.

Макроскопски карбункулът е обширен плътен, червено-лилав инфилтрат върху кожата, в центъра на който има няколко гнойни "глави".

Най-опасният карбункул е носът и особено устните, в които гнойният процес може да се разпространи до мембраните на мозъка, което води до развитие на гноен менингит. Лечението е хирургично; При първите симптоми на заболяването трябва да се консултирате с хирург.

Значение.Карбункулът е по-опасен от цирей и винаги е придружен от тежка интоксикация. При карбункул може да има усложнения: гноен лимфаденит, гноен тромбофлебит, еризипел, флегмон, сепсис.

флегмон

флегмон- това е дифузно гнойно възпаление на тъканта (подкожна, междумускулна, ретроперитонеална и др.) или стената на кух орган (стомах, апендикс, жлъчен мехур, черва).

Причини: пиогенни микроби (стафилококи, стрептококи, гонококи, менингококи), по-рядко диплококи на Frenkel, коремен тиф, гъбички и др. Възможно е да се развие асептично гнойно възпаление при навлизане на определени химикали в тъканта.

Примери за флегмон:

паронихия- остро гнойно възпаление на околонокътната тъкан.

Престъпник- остро гнойно възпаление на подкожната тъкан на пръста. Процесът може да обхване сухожилие и кост, причинявайки гноен теносиновит и гноен остеомиелит. Ако изходът е благоприятен, сухожилието се белези и се образува контрактура на пръста. При неблагоприятен изход се развива флегмон на ръката, който може да се усложни гноен лимфаденит, сепсис.

Целулит на шията- остро гнойно възпаление на тъканта на шията, развива се като усложнение на пиогенни инфекции на сливиците и лицево-челюстната система. Разграничете мек и твърд флегмон. Мек целулит характеризиращ се с липсата на видими огнища на тъканна некроза, в твърд целулит Настъпва коагулационна некроза на влакното, тъканта става много плътна и не се подлага на лизис. Мъртвата тъкан може да се отлепи, разкривайки съдовия сноп, което може да доведе до кървене. Опасността от флегмон на шията също се крие във факта, че гнойният процес може да се разпространи в медиастиналната тъкан (гноен медиастинит), перикарда (гноен перикардит), плеврата ( гноен плеврит). Целулитът винаги е придружен от тежка интоксикация и може да бъде усложнен от сепсис.

Медиастенит- остро гнойно възпаление на медиастиналната тъкан. Разграничете отпред и отзадгноен медиастинит.

Преден медиастинит е усложнение на гнойни възпалителни процеси в органите на предния медиастинум, плеврата и флегмона на шията.

Заден медиастинит най-често се причинява от патология на хранопровода: например травматични наранявания от чужди тела (особено опасно е увреждане от рибена кост), разпадащ се рак на хранопровода, гноен-некротичен езофагит и др.

Гнойният медиастенит е много тежка форма на гнойно възпаление, придружено от тежка интоксикация, която често причинява смъртта на пациента.

паранефрит -гнойно възпаление на перинефралната тъкан. Паранефритът е усложнение на гноен нефрит, септичен бъбречен инфаркт, разпадащи се тумори на бъбреците. Значение: интоксикация, перитонит, сепсис.

Параметрит- гнойно възпаление на периутеринната тъкан. Среща се при септични аборти, инфектирано раждане, гниене злокачествени тумори. Първо се появява гноен ендометрит, след това параметрит. Значение: перитонит, сепсис.

Парапроктит- възпаление на тъканта около ректума. Неговите причини могат да бъдат дизентерийни язви, язвен колит, разпадащи се тумори, анални фисури, хемороиди. Значение: интоксикация, поява на периректални фистули, развитие на перитонит.

Абсцес

Абсцес(абсцес) - фокално гнойно възпаление с разтопяване на тъканите и образуване на кухина, пълна с гной.

Абсцесите могат да бъдат остри и хронични. Стената на острия абсцес е тъканта на органа, в който се развива. Макроскопски е неравен, грапав, често с назъбени, безструктурни ръбове. С течение на времето абсцесът се ограничава от вал от гранулационна тъкан, богата на капиляри, през чиито стени се получава повишена емиграция на левкоцити. Образува се един вид абсцесна обвивка. Отвън се състои от влакна на съединителната тъкан, които са в съседство с непроменена тъкан, а отвътре се състои от гранулационна тъкан и гной, която непрекъснато се обновява поради постоянния приток на левкоцити от гранулациите. Мембраната на абсцес, която произвежда гной, се нарича пиогенна мембрана.

Абсцесите могат да бъдат локализирани във всички органи и тъкани, но повечето практическо значениенастояще абсцеси на мозъка, белите дробове, черния дроб.

Мозъчните абсцеси обикновено се разделят на:

Мирновременни абсцеси;
- военновременни абсцеси.

Военновременни абсцесинай-често са усложнение на шрапнелни рани, слепи наранявания на черепа и по-рядко проникващи огнестрелни рани. Обичайно е да се прави разлика между ранните абсцеси, които се появяват до 3 месеца след нараняването, и късните абсцеси, които се появяват след 3 месеца. Особеността на мозъчните абсцеси по време на войната е, че те могат да се появят 2-3 години след нараняването, а също и да се появят в мозъчния лоб срещу ранената област.

Мирновременни абсцеси.Източниците на тези абсцеси са:

-гноен среден отит (гнойно възпаление на средното ухо);
-гнойно възпаление на параназалните синуси (гноен синузит, фронтален синузит, пансинузит);
-хематогенни метастатични абсцеси от други органи, включително циреи, карбункули на лицето, пневмония.

Локализация. Най-често абсцесите се локализират в темпорален лоб, по-рядко - тилна, париетална, фронтална.

Най-често срещаните в практиката на лечебните заведения са мозъчните абсцеси от отогенен произход. Причиняват се от скарлатина, морбили, грип и други инфекции.

Инфекцията на средното ухо може да се разпространи:

Продължавам;
-лимф хематогенно;
- периневрална.

От средното ухо инфекцията продължава да се разпространява към пирамидата темпорална кости причинява гнойно възпаление (остеомиелит на темпоралната кост), след което процесът се премества в твърдата мозъчна обвивка (гноен пахименингит), меките менинги (гноен лептоменингит), а по-късно, когато гнойното възпаление се разпространи в мозъчната тъкан, се образува абсцес. Когато абсцесът възниква лимфохематогенно, той може да бъде локализиран във всяка част на мозъка.

Значение мозъчен абсцес. Абсцесът винаги е придружен от смърт на тъканите и следователно цялата функция на областта на мозъка, в която е локализиран абсцесът, се губи. Токсините на гнойното възпаление имат тропизъм към невроните, което води до тяхното необратимо развитие дистрофични промении смъртта. Увеличаването на обема на абсцеса може да доведе до неговия пробив във вентрикулите на мозъка и смъртта на пациента. Когато възпалението се разпространи в меките мембрани на мозъка, възниква гноен лептоменингит. При абсцес винаги има нарушение на кръвообращението, придружено от развитие на оток. Увеличаването на обема на лоба води до дислокация на мозъка, изместване на мозъчния ствол и прищипването му във foramen magnum, което води до смърт. Лечението на пресни абсцеси се свежда до тяхното дрениране (по принципа „ ubi pus ibi incisio et evacuo"), старите абсцеси се отстраняват заедно с пиогенната капсула.

Белодробен абсцес

Белодробен абсцеснай-често усложнение различни патологиибели дробове, като пневмония, рак на белия дроб, септичен инфаркт, чужди тела, по-рядко се развива при хематогенно разпространение на инфекцията.

Значението на белодробния абсцес е, че той е придружен от тежка интоксикация. С напредването на абсцеса може да се развие гноен плеврит, пиопневмоторакс, плеврален емпием, белодробен кръвоизлив. При хронично протичане на процеса е възможно развитие на вторична системна амилоидоза и изтощение.

Чернодробен абсцес

Чернодробен абсцес- възниква най-често при заболявания на стомашно-чревния тракт, които са усложнени от развитието възпалителен процес V портална вена. Това са пилефлебитни чернодробни абсцеси. В допълнение, инфекцията може да проникне в черния дроб през жлъчните пътища- холангитни абсцеси. И накрая, възможно е да се получи инфекция по хематогенен път, със сепсис.

Причини за пилефлебитни абсцеси черен дроб са:

-чревна амебиаза;
- бактериална дизентерия;
-апендицит;
- пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника.

Причини за холангитни абсцеси най-често има:

-гноен холецистит;
-Коремен тиф;
- гноен панкреатит;
- разпадащи се тумори на черния дроб, жлъчния мехур, панкреаса;
- флегмон на стомаха.

ЗначениеПроцесът се състои в тежка интоксикация, която води до дистрофични промени в жизненоважни органи и развитие на такива опасни усложнения като поддиафрагмален абсцес, гноен перитонит, сепсис.

Емпиема

Емпиема- гнойно възпаление с натрупване на гной в затворени или лошо дренирани вече съществуващи кухини. Примерите включват натрупване на гной в плевралната, перикардната, коремната, максиларната, челната кухина, в жлъчния мехур, вермиформен придатък, фалопиева тръба (пиосалпинкс).

Перикарден емпием- възниква или като продължение от близките органи, или когато инфекцията настъпи по хематогенен път, или по време на септичен инфаркт. Това е опасно, често фатално усложнение. При дългосроченвъзникват сраствания, отлагат се калциеви соли и се развива така нареченото бронирано сърце.

Емпием на плеврата- възниква като усложнение на пневмония, рак на белия дроб, белодробна туберкулоза, бронхиектазии, септична белодробен инфаркт. Значението е тежка интоксикация. Натрупването на голямо количество течност причинява изместване и понякога ротация на сърцето с развитието на остра сърдечна недостатъчност. Компресията на белия дроб е придружена от развитие на компресионна ателектаза и развитие на белодробна сърдечна недостатъчност.

Емпием на коремната кухина, като екстремен морфологичен проява на гноен перитоните усложнение на много заболявания. Развитието на гноен перитонит води до:

-телени (перфорирани) язви на стомаха и дванадесетопръстника;
- гноен апендицит;
- гноен холецистит;
- чревна непроходимост от различен произход;
- чревен инфаркт;
- разпадащи се тумори на стомаха и червата;
- абсцеси (септични инфаркти) на коремните органи;
-възпалителни процеси на тазовите органи.

Значение.Гнойният перитонит винаги е придружен от тежка интоксикация и без хирургическа намеса обикновено води до смърт. Но дори и в случай на хирургическа намеса и успешна антибактериална терапиявъзможно развитие адхезивна болест, хронична, а понякога и остра чревна непроходимост, която от своя страна изисква хирургическа намеса.

катар(от гръцки катарея- източвам), или Катар. Развива се върху лигавиците и се характеризира с обилно натрупване на мукозен ексудат по повърхността им поради хиперсекреция на лигавичните жлези. Ексудатът може да бъде серозен, лигавичен и с него винаги са примесени десквамирани клетки на покривния епител.

причини катаралното възпаление са различни. Катаралното възпаление се развива при вирусни, бактериални инфекции, под въздействието на физични и химични агенти; може да бъде от инфекциозно-алергичен характер, резултат от автоинтоксикация (уремия). катарален гастрит, колит).

Може да има катарално възпаление остри и хронични. Острият катар е характерен за редица инфекции, например остри катар на горните дихателни пътищаза остри респираторни инфекции. Хроничният катар може да възникне както при инфекциозни (хроничен гноен катарален бронхит), така и незаразни заболявания. Хроничното катарално възпаление може да бъде придружено от атрофия или хипертрофия на лигавицата.

Значение катаралното възпаление се определя от неговата локализация, интензивност и естество на курса. Най-голямо значение придобива катарът на лигавиците на дихателните пътища, който често става хроничен и има сериозни последици (белодробен емфизем, пневмосклероза).

Смесено възпаление.В случаите, когато един вид ексудат се присъединява към друг, се наблюдава смесено възпаление. Тогава те говорят за серозно-гнойно, серозно-фибринозно, гнойно-хеморагично или фибринозно-хеморагично възпаление. Най-често се наблюдава промяна във вида на ексудативното възпаление, когато нова инфекция, промени в реактивността на организма.

ЕКСУДАТИВНО ВЪЗПАЛЕНИЕ

АЛТЕРНАТИВНО ВЪЗПАЛЕНИЕ

ТЕРМИНОЛОГИЯ НА ВЪЗПАЛЕНИЕТО

Името на възпаление на определена тъкан (орган) обикновено се съставя чрез добавяне на окончание към латинското и гръцкото наименование на органа или тъканта то е , а на руски - то . Например възпалението на плеврата се обозначава като плеврит- плеврит, възпаление на бъбреците - нефрит- нефрит. Въпреки това възпалението на някои органи има специални имена. Например възпалението на фаринкса се нарича възпалено гърло, възпалението на белите дробове се нарича пневмония.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ВЪЗПАЛЕНИЯТА

Въз основа на преобладаването на един или друг компонент на възпалението се разграничават:

-алтеративно възпаление;
-ексудативно възпаление;
- пролиферативно възпаление.

Според характера на потока:

-остра - до 2 месеца;
- подостър, или продължителен остър - до 6 месеца;
-хронична, продължаваща с години.

По локализация в органа:

-паренхимни;
- интерстициален (междинен);
-смесени.

По вид тъканна реакция:

-специфичен;
-неспецифични (банални).

Алтернативно възпаление- това е вид възпаление, при което преобладават уврежданията под формата на дистрофия и некроза. Надолу по течението е остро възпаление . По локализация - паренхимни . Примери за алтеративно възпаление включват алтеративен миокардит и алтеративен неврит при дифтерия на фаринкса, вирусен енцефалит, полиомиелит, остър хепатитс болестта на Botkin, остри язвив стомаха. Понякога този тип възпаление може да бъде проява на незабавна реакция на свръхчувствителност.

Изходзависи от дълбочината и площта на увреждане на тъканите и обикновено завършва с белези.

ЗначениеАлтернативното възпаление се определя от значимостта на засегнатия орган и дълбочината на неговото увреждане. Особено опасно е алтернативното възпаление на миокарда и нервната система.

Ексудативно възпалениехарактеризиращ се с преобладаване на реакцията на микроциркулаторните съдове с образуването на ексудат, докато алтеративните и пролиферативните компоненти са по-слабо изразени.

В зависимост от естеството на ексудата се разграничават следните видове ексудативно възпаление:

-серозен;
-хеморагичен;
- фибринозен;
-гноен;
- катарален;
-смесени.

Серозно възпалениехарактеризиращ се с образуване на ексудат, съдържащ 1,7-2,0 g/l протеин и малък брой клетки. Поток серозното възпаление обикновено е остро.

Причини:термични и химични фактори (изгаряния и измръзване в булозен стадий), вируси (напр. лабиален херпес, херпеси много други), бактерии (например Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, Shigella), рикетсии, алергени от растителен и животински произход, автоинтоксикация (например с тиреотоксикоза, уремия), ужилване от пчела, ужилване от оса, ужилване от гъсеница, и т.н.

Локализация. Най-често се среща в серозните мембрани, лигавиците, кожата, по-рядко във вътрешните органи: в черния дроб ексудатът се натрупва в перисинусоидалните пространства, в миокарда - между мускулните влакна, в бъбреците - в лумена на гломерулната капсула. , в стромата.

Морфология. Серозният ексудат е леко мътна, сламеножълта, опалесцираща течност. Съдържа предимно албумини, глобулини, лимфоцити, единични неутрофили, мезотелиални или епителни клетки и прилича на трансудат. В серозните кухини ексудатът може да бъде макроскопски разграничен от транссудата чрез състоянието на серозните мембрани. При ексудация те ще имат всички морфологични признаци на възпаление, при трансудация - прояви на венозна конгестия.

Изходсерозното възпаление обикновено е благоприятно. Дори значително количество ексудат може да се абсорбира. Понякога се развива склероза на вътрешните органи в резултат на серозно възпаление по време на хроничния му ход.

Значениесе определя от степента на функционално увреждане. В кухината на сърдечната торбичка възпалителният излив усложнява работата на сърцето, в плевралната кухина води до компресия на белия дроб.

. Ексудативно възпалениехарактеризиращ се с преобладаване на втората, ексудативна фаза на възпаление. Както е известно, тази фаза настъпва през различни терминислед увреждане на клетките и тъканите и се причинява от освобождаването на възпалителни медиатори. В зависимост от степента на увреждане на стените на капилярите и венулите и интензивността на действието на медиаторите, естеството на получения ексудат може да бъде различно. При леки щетисъдове, само албумини с ниско молекулно тегло изтичат в мястото на възпалението; при по-тежко увреждане в ексудата се появяват големи молекулни глобулини и накрая най-големите молекули на фибриногена, които се превръщат във фибрин в тъканта. Ексудатът също така включва кръвни клетки, емигриращи през съдовата стена и клетъчни елементи на увредената тъкан. По този начин съставът на ексудата може да бъде различен.

Класификация.Класификацията на ексудативното възпаление взема предвид два фактора: естеството на ексудата и локализацията на процеса. В зависимост от естеството на ексудата се разграничават серозно, фибринозно, гнойно, гнилостно, хеморагично и смесено възпаление (Диаграма 20). Особеността на локализацията на процеса върху лигавиците определя развитието на един вид ексудативно възпаление - катарално.

серозенвъзпаление.Характеризира се с образуване на ексудат, съдържащ до 2% протеин, единични полиморфонуклеарни левкоцити (PMN) и дефлирани епителни клетки. Серозното възпаление се развива най-често в серозни кухини, лигавици, меки менинги, кожа и по-рядко във вътрешни органи.

причини.Причините за серозно възпаление са разнообразни: инфекциозни агенти, термични и физически фактори, автоинтоксикация. Има серозно възпаление на кожата с образуване на везикули характерна особеноствъзпаление, причинено от вируси от семейство Herpesviridae (херпес симплекс, варицела).

Някои бактерии (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, diplococcus на Frenkel, shigella) също могат да причинят серозно възпаление. Термичен, по-рядко химически изгарянияхарактеризиращ се с образуването на мехури по кожата, пълни със серозен ексудат.

Когато серозните мембрани са възпалени, в серозните кухини се натрупва мътна течност, бедна клетъчни елементи, сред които преобладават дефлирани мезотелиални клетки и единични PMNs. Същата картина се наблюдава и в меките мозъчни обвивки, които стават задебелени и подути. В черния дроб серозният ексудат се натрупва перисинусоидално, в миокарда - между мускулните влакна, в бъбреците - в лумена на гломерулната капсула. Серозното възпаление на паренхимните органи е придружено от дегенерация на паренхимни клетки. Серозното възпаление на кожата се характеризира с натрупване на излив в дебелината на епидермиса; понякога ексудатът се натрупва под епидермиса, отлепвайки го от дермата с образуването на големи мехури (например при изгаряния). При серозно възпаление винаги се наблюдава съдова конгестия. Серозният ексудат помага за отстраняването на патогени и токсини от засегнатите тъкани.

Изход.Обикновено благоприятно. Ексудатът се абсорбира добре. Натрупване на серозен ексудат в паренхимни органипричинява тъканна хипоксия, която може да стимулира пролиферацията на фибробластите с развитието на дифузна склероза.

Значение.Серозният ексудат в менингите може да доведе до нарушаване на изтичането на цереброспиналната течност (CSF) и церебрален оток, излив в перикарда затруднява работата на сърцето, а серозното възпаление на белодробния паренхим може да доведе до остра дихателна недостатъчност.

Фибринозенвъзпаление.Характеризира се с ексудат, богат на фибриноген, който се превръща във фибрин в засегнатата тъкан. Това се улеснява от освобождаването на тъканен тромбопластин. Освен фибрин в ексудата се откриват и PMNs и елементи от некротична тъкан. Фибринозното възпаление най-често се локализира върху серозните и лигавичните мембрани.

причини.Причинителите на фибринозното възпаление са различни - бактерии, вируси, химически веществаекзогенен и ендогенен произход. Сред бактериалните агенти развитието на фибринозно възпаление се насърчава най-много от diphtheria corynebacterium, Shigella и Mycobacterium tuberculosis. Фибринозното възпаление може да бъде причинено и от диплококи на Frenkel, пневмококи, стрептококи и стафилококи и някои вируси. Характерно е развитието на фибринозно възпаление по време на автоинтоксикация (уремия). Развитието на фибринозно възпаление се определя от рязко повишаване на пропускливостта на съдовата стена, което може да се дължи, от една страна, на характеристиките на бактериалните токсини (например, вазопаралитичния ефект на екзотоксина на дифтерийния коринебактерий), и от една страна от друга страна, към хиперергичната реакция на тялото.

Морфологични характеристики.На повърхността на лигавицата или серозната мембрана се появява светлосив филм. В зависимост от вида на епитела и дълбочината на некрозата, филмът може да бъде хлабаво или здраво свързан с подлежащите тъкани, поради което се разграничават два вида фибринозно възпаление; крупозни и дифтеритни.

Крупозното възпаление най-често се развива върху еднослоен епител на лигавицата или серозната мембрана, който има плътна съединителнотъканна основа. В същото време фибринозният филм е тънък и лесно отстраним. При отделянето на такъв филм се образуват повърхностни дефекти. Лигавицата е подута, тъпа, понякога изглежда сякаш е поръсена със стърготини. Серозната мембрана е матова, покрита със сиви фибринови нишки, наподобяващи линия на косата. Например фибринозното възпаление на перикарда отдавна е наричано образно космато сърце. Фибринозно възпаление на белия дроб с образуване на кръвни съсиреци. постурален ексудат в алвеолите на белодробните дялове се нарича лобарна пневмония.

Дифтеритното възпаление се среща и в органи, покрити със стратифициран плосък епител или еднослоен епител с рехава основа на съединителната тъкан, което допринася за развитието на дълбока тъканна некроза. В такива случаи фибринозният филм е дебел, трудно се отстранява и при отхвърлянето му се получава дълбок тъканен дефект. Дифтеритното възпаление възниква по стените на фаринкса, по лигавицата на матката, вагината, Пикочен мехур, стомаха и червата, при рани.

Изход.На лигавиците и серозните мембрани резултатът от фибринозното възпаление не е еднакъв. На лигавиците фибриновите филми се отхвърлят с образуването на язви - повърхностни при лобарно възпаление и дълбоки при дифтерия. Повърхностните язви обикновено се регенерират напълно; когато дълбоките язви зараснат, се образуват белези. В белия дроб с лобарна пневмония ексудатът се разтопява от протеолитични ензими на неутрофилите и се абсорбира от макрофагите. С недостатъчна протеолитична функция на неутрофилите на exu мястото. цата се появява съединителната тъкан(организира се ексудат), при прекомерна активност на неутрофилите може да се развие абсцес и белодробна гангрена. На серозните мембрани фибринозният ексудат може да се стопи, но по-често е потопен. организацията се разрушава с образуването на сраствания между серозните слоеве. Може да настъпи пълно разрастване на серозната кухина - облитерация.

Значение. Значението на фибринозното възпаление до голяма степен се определя от неговия тип. Например, при дифтерия на фаринкса, фибринозен филм, съдържащ патогени, е плътно свързан с подлежащите тъкани (дифтеритно възпаление) и се развива тежка интоксикация на тялото с коринебактериални токсини и продукти на разпадане на некротични тъкани. При дифтерия на трахеята интоксикацията е лека, но лесно отделящите се филми затварят лумена на горните дихателни пътища, което води до асфиксия (истински круп).

Гнойно възпаление. Развива се, когато неутрофилите преобладават в ексудата. Гнойта е гъста кремообразна маса с жълто-зелен цвят с характерна миризма. Гнойният ексудат е богат на протеини (главно глобулини). Формираните елементи в гноен ексудат съставляват 17-29%; това са живи и умиращи неутрофили, малко лимфоцити и макрофаги. Неутрофилите умират 8-12 часа след навлизане в огнището на възпалението; такива разлагащи се клетки се наричат ​​гнойни тела. Освен това в ексудата можете да видите елементи от разрушени тъкани, както и колонии от микроорганизми. Гнойният ексудат съдържа голям брой ензими, предимно неутрални протеинази (еластаза, катепсин G и колагеназа), освободени от лизозомите на разпадащите се неутрофили. Неутрофилните протеинази причиняват стопяването на собствените тъкани на тялото (хистолиза), повишават съдовата пропускливост, насърчават образуването на хемотаксични вещества и засилват фагоцитозата. Гнойта има бактерицидни свойства. Неензимните катионни протеини, съдържащи се в специфични гранули от неутрофили, се адсорбират върху мембраната на бактериалната клетка, което води до смъртта на микроорганизма, който след това се лизира от лизозомни протеинази.

причини. Гнойното възпаление се причинява от пиогенни бактерии: стафилококи, стрептококи, гонококи, менингококи, Frenkel diplococcus, коремен тиф и др. Асептичното гнойно възпаление е възможно, когато някои химични агенти (терпентин, керосин, токсични вещества) навлизат в тъканите ).

Морфологични характеристики. Гнойно възпаление може да възникне във всякакви органи и тъкани. Основните форми на гнойно възпаление са абсцес, флегмон, емпием.

Абсцесът е фокално гнойно възпаление, характеризиращо се с разтопяване на тъкан с образуване на кухина, пълна с гной. Около абсцеса се образува вал от гранулационна тъкан, през многобройни капиляри от които левкоцитите навлизат в абсцесната кухина и продуктите на разпадане се отстраняват частично. Мембраната на абсцес, която произвежда гной, се нарича пио-генна мембрана.При продължително възпаление гранулационната тъкан, която образува пиогенната мембрана, узрява и в мембраната се образуват два слоя: вътрешен слой, състоящ се от гранулации, и външен слой, представен от зряла фиброзна съединителна тъкан.

Флегмонът е гнойно дифузно възпаление, при което гноен ексудатдифузно се разпространява в тъканта, като ексфолира и лизира тъканните елементи. Обикновено флегмонът се развива в тъкани, където има условия за лесно разпространениегной - в мастната тъкан, в областта на сухожилията, фасциите, по нервно-съдовите снопове и др. В паренхимните органи може да се наблюдава и дифузно гнойно възпаление. Когато се образува флегмон, с изключение на анатомични особености, патогенността на патогена и състоянието на защитните системи на организма играят важна роля.

Има мек и твърд флегмон. Мек целулитхарактеризиращ се с липсата на видими огнища на некроза в тъканите, с твърд целулитВ тъканите се образуват огнища на коагулационна некроза, които не се топят, но постепенно се отхвърлят. Целулитът на мастната тъкан се нарича цяло-лулит,характеризира се с неограничено разпространение.

Емпиемата е гнойно възпаление на кухи органи или телесни кухини с натрупване на гной в тях. В телесните кухини емпиемът може да се образува при наличие на гнойни огнища в съседни органи (например плеврален емпием с белодробен абсцес). Емпием на кухи органи се развива, когато изтичането на гной е нарушено по време на гнойно възпаление (емпием на жлъчния мехур, апендикс, става и др.). С дълъг курс на емпием, лигавичен, серозен или синовиални мембранинекротират, а на тяхно място се развива гранулационна тъкан, в резултат на узряването на която се образуват сраствания или заличаване на кухини.

Поток. Гнойното възпаление може да бъде остро и хронично. Острото гнойно възпаление има тенденция към разпространение. Очертаването на абсцеса от околните тъкани рядко е достатъчно добро; може да настъпи прогресивно стопяване на околните тъкани. Абсцесът обикновено завършва със спонтанно изпразване на гной по време на външна средаили в съседни кухини. Ако комуникацията на абсцеса с кухината е недостатъчна и стените му не се свиват, се образува фистула - канал, покрит с гранулационна тъкан или епител, свързващ кухината на абсцеса с кух органили повърхността на тялото. В някои случаи гнойът се разпространява под въздействието на гравитацията по мускулно-сухожилните обвивки, невроваскуларните снопове и мастните слоеве в подлежащите участъци и там образува клъстери - течове. Такива натрупвания на гной обикновено не са придружени от забележима хиперемия, усещане за топлина и болка, поради което се наричат ​​още студени абсцеси. Обширните изтичания на гной причиняват тежка интоксикация и водят до изтощение на тялото. При хронично гнойно възпаление, клетъчен съставексудация и възпалителен инфилтрат. В гной, заедно с неутрофилни левкоцити, се появяват относително голям брой лимфоцити и макрофаги, инфилтрацията с лимфоидни клетки преобладава в околната тъкан.

Резултати и усложнения.Както резултатите, така и усложненията на гнойното възпаление зависят от много фактори: вирулентността на микроорганизмите, състоянието на защитните сили на организма, разпространението на възпалението. Когато абсцесът се изпразни спонтанно или хирургично, неговата кухина колабира и се запълва с гранулационна тъкан, която узрява, за да образува белег. По-рядко абсцесът се капсулира, гнойта се сгъстява и може да претърпи петрификация. При флегмон заздравяването започва с ограничаване на процеса, последвано от образуване на груб белег. Ако курсът е неблагоприятен, гнойното възпаление може да се разпространи в кръвоносните съдове и лимфни съдове, в този случай е възможно кървене и генерализиране на инфекцията с развитието на сепсис. При тромбоза на засегнатите съдове може да се развие некроза на засегнатите тъкани, в случай на контакт с външната среда те говорят за вторична гангрена. Дългосрочното хронично гнойно възпаление често води до развитие на амилоидоза.

Значение.Значението на гнойното възпаление е много голямо, тъй като лежи Vв основата на много заболявания и техните усложнения. Значението на гнойното възпаление се определя главно от способността на гнойта да стопи тъканите, което прави възможно разпространението на процеса по контактен, лимфогенен и хематогенен път.

Гнилоствъзпаление. Развива се, когато гнилостните микроорганизми навлизат във фокуса на възпалението.

причини.Гнилостното възпаление се причинява от група клостридии, патогени анаеробна инфекция— C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Няколко вида клостридии в комбинация с аеробни бактерии (стафилококи, стрептококи) обикновено участват в развитието на възпалението. Анаеробните бактерии произвеждат маслена и оцетна киселина, CO 2 , сероводород и амоняк, което придава на ексудата характерна гнилостна миризма. Клостридиите навлизат в човешкото тяло, като правило, от земята, където има много самите бактерии и техните спори, така че най-често се развива гнилостно възпаление в рани, особено в случаи на масови наранявания и наранявания (войни, бедствия).

Морфологични характеристики.Гнилостното възпаление се развива най-често в рани с обширно смачкване на тъкани, с нарушено кръвоснабдяване. Възникналото възпаление се нарича анаеробна гангрена. Рана при анаеробна гангренаТо има характерен външен вид: ръбовете му са синкави, наблюдава се желатинообразен оток на тъканта. Влакна и бледи, понякога некротични мускули стърчат от раната. При палпиране се открива крепитус в тъканите, раната излъчва лоша миризма. Микроскопски първоначално се определя серозно или серозно-хеморагично възпаление, което се заменя с широко разпространени некротични промени. Неутрофилите, които влизат в мястото на възпаление, бързо умират. Появата на достатъчно голям брой левкоцити е прогностично благоприятен признак и показва затихване на процеса.

Изход.Обикновено неблагоприятно, което се свързва с масивността на лезията и намаляването на резистентността на макроорганизма. Възстановяването е възможно при активна антибиотична терапия в комбинация с хирургично лечение.

Значение.Определя се от преобладаването на анаеробна гангрена при масови наранявания и тежестта на интоксикацията. Гнилостно възпаление под формата на спорадични случаи може да се развие, например, в матката след криминален аборт, в дебелото черво на новородени (т.нар. Некротизиращ колит на новородени).

Хеморагиченвъзпаление.Характеризира се с преобладаване на еритроцити в ексудата. При развитието на този тип възпаление основното значение има рязкото повишаване на микроваскуларния пермеабилитет, както и отрицателният хемотаксис на неутрофилите.

причини.Хеморагичното възпаление е характерно за някои тежки инфекциозни заболявания - чума, антракс, едра шарка. При тези заболявания от самото начало в ексудата преобладават еритроцитите. Хеморагичното възпаление при много инфекции може да бъде компонент на смесено възпаление.

Морфологични характеристики.Макроскопски зоните на хеморагично възпаление приличат на кръвоизливи. Микроскопски се определят голям брой червени кръвни клетки, единични неутрофили и макрофаги на мястото на възпалението. Характерно е значително увреждане на тъканите. Хеморагичното възпаление понякога може да бъде трудно да се разграничи от кръвоизлив, например с кръвоизлив в кухината на абсцеса от арозивен съд.

Изход.Резултатът от хеморагичното възпаление зависи от причината, която го е причинила, често неблагоприятна.

Значение.Обуславя се от високата патогенност на патогените, обикновено причиняващи хеморагично възпаление.

Смесенивъзпаление.Наблюдава се в случаите, когато към един вид ексудат се присъединява друг. В резултат на това възникват серозно-гнойни, серозно-фибринозни, гнойно-хеморагични и други видове възпаления.

причини.Естествено се наблюдава промяна в състава на ексудата по време на възпаление: началото на възпалителния процес се характеризира с образуването на серозен ексудат, по-късно в ексудата се появяват фибрин, левкоцити и еритроцити. Има и промяна качествен съставлевкоцити; Неутрофилите са първите, които се появяват на мястото на възпалението, те се заменят с моноцити Ипо-късно - лимфоцити. Освен това, ако нова инфекция се присъедини към съществуващо възпаление, характерът на ексудата често се променя. Например, когато бактериална инфекция се присъедини към вирусна респираторна инфекция, върху лигавиците се образува смесен, често мукопурулентен ексудат. И накрая, добавянето на хеморагично възпаление с образуването на серозно-хеморагичен, фибринозно-хеморагичен ексудат може да възникне, когато реактивността на тялото се промени и е прогностично неблагоприятен знак.

Морфологични характеристики.Определя се от комбинация от промени, характерни за различни видове ексудативно възпаление.

Резултати, значениесмесено възпаление са различни. В някои случаи развитието на смесено възпаление показва благоприятен ход на процеса. В други случаи появата на смесен ексудат показва добавяне на вторична инфекция или намаляване на съпротивителните сили на организма.

Катаралнавъзпаление.Развива се върху лигавиците и се характеризира с обилно отделянеексудат, изтичащ от повърхността на лигавицата, откъдето идва и името на този вид възпаление (гръцки katarrheo - течащ). Отличителна черта на катаралното възпаление е примесването на слуз към всеки ексудат (серозен, гноен, хеморагичен). Трябва да се отбележи, че секрецията на слуз е физиологична защитна реакция, което се увеличава при условия на възпаление.

причини.Изключително разнообразни: бактериални и вирусни инфекции, алергични реакциивърху инфекциозни и неинфекциозни агенти (алергичен ринит), въздействието на химични и термични фактори, ендогенни токсини (уремичен катарален колит и гастрит).

Морфологични характеристики.Лигавицата е едематозна, застойна, от повърхността й изтича ексудат. Характерът на ексудата може да бъде различен (серозен, мукозен, гноен), но задължителен компоненттова е слуз, в резултат на което ексудатът приема формата на вискозна, вискозна маса. При микроскопско изследванев ексудата се определят левкоцити, дефлирани клетки на покривния епител и лигавични жлези. Самата лигавица има признаци на оток, хиперемия, инфилтрирана е с левкоцити, плазмени клетки, Vепителът съдържа много бокалисти клетки.

Потоккатаралното възпаление може да бъде остро и хронично. Острото катарално възпаление е характерно за редица инфекции, особено за остри респираторни вирусни инфекции, и се наблюдава промяна във вида на катара: серозният катар обикновено се заменя с лигавичен катар, след това гноен, по-рядко гноен-хеморагичен. Хроничното катарално възпаление може да възникне както при инфекциозни (хроничен гноен катарален бронхит), така и при неинфекциозни (хроничен катарален гастрит) заболявания. Хронично възпаление Vлигавицата често е придружено от нарушена регенерация епителни клеткис развитието на атрофия или хипертрофия. В първия случай мембраната става гладка и набръчкана, във втория се удебелява, повърхността й става неравна и може да изпъкне в лумена на органа под формата на полипи.

Изход.Острите катарални възпаления продължават 2-3 седмици и обикновено завършват пълно възстановяване. Хроничното катарално възпаление е опасно поради развитието на атрофия или хипертрофия на лигавицата.

Значение.Тя е двусмислена поради разнообразието от причини, които я предизвикват.