Добави към любими
У дома Видове ултразвук

1. Какви са слоевете на стомашната стена? (лигавица със стратифициран плоскоклетъчен некератинизиращ, покривен и жлезист епител, базална мембрана, субмукоза, мускулна и серозна мембрана, техните фрагменти).

2. Степен на кръвонапълване на съдовете:

— дифузна изразена и изразена венозно-капилярна конгестия, с еритростаза, диапедезни кръвоизливи, интраваскуларна левкоцитоза, интралуминална тромбоза, стенни тромби, картина на остър гноен, продуктивен или полиморфен клетъчен васкулит;

- неравномерно кръвонапълване на съдовете (някои съдове са в колабирано състояние, слабо и умерено кръвонапълване, други са пълни с кръв);

- лошо кръвоснабдяване (съдовете са свити, имат празни лумени или съдържат малко количество кръв).

3. Състояние на лигавицата (удебелени, изтънени, със стромален оток, наличие на некроза, фокална или дифузна остра левкоцитна инфилтрация, продуктивно възпаление различни степенитежест, наличие на кръвоизливи различни видовеи разпространение, клетъчна реакция в тях, петна по Вишневски - в различни стадии).

4. Състояние на субмукозата (удебелени, разхлабени поради оток, фокална или дифузна остра левкоцитна инфилтрация, продуктивно възпаление с различна тежест, с кръвоизливи от различен вид и разпространение, клетъчна реакция в тях).

5. Състояние на мускулната мембрана (в състояние на оток, с клетъчна инфилтрация, некроза, кръвоизлив, заместване на гладкомускулни клетки със склероза или атипична тъкан) .

6. Състояние на серозната мембрана (удебелени, с наличие на фокална или дифузна остра левкоцитна инфилтрация, продуктивно възпаление с различна тежест, наличие на кръвоизливи от различен вид и разпространение, клетъчна реакция в тях, наличие на наслагвания от кръв, фибрин, гнойно-фибринозен ексудат, наличие на туберкулозни грануломи, гигантски многоядрени макрофаги - клетки на Пирогов-Лангхан или клетки на чуждо тяло и др.).

Пример №1.

СТОМАШНА СТЕНА (2 обекта) — изразено дифузно венозно-капилярно изобилие на всички слоеве на стомашната стена, лумените на съдовете са разширени, пълни с кръв, с еритростаза, интраваскуларна левкоцитоза, париетално стоене на левкоцити, диапедезни кръвоизливи. Стените на редица съдове с картина на остър гноен и гнойно-некротичен васкулит. Феноменът на интралуминална и париетална тромбоза. Срезовете показват рязко променена лигавица: задебелена, със субтотална некроза, изразена реактивна левкоцитна инфилтрация, наличие на малки колонии. бактериална микрофлора, в един от обектите - изразени фокално-дифузни деструктивни кръвоизливи с тъмночервен и кафяво-кафяв цвят, с неравномерно изразена хемолиза на еритроцитите на фона на левкоцитна инфилтрация. Субмукозата е рязко удебелена, разхлабена, разпаднала се поради оток, с изразени кръвоизливи с деструктивен характер, с левкоцитна инфилтрация, сливащи се помежду си, простирайки се частично до мускулния слой. Малък и среден размерогнища на некроза на мускулната мембрана с левкоцитна инфилтрация. Серозната мембрана е умерено задебелена, разхлабена, с малко сегментирани неутрофилни левкоцити, огнищни тънки отлагания на рехав фибрин.

Пример №2

СТЕНА НА ХРАНОВОДА (1 обект) - изразено дифузно венозно-капилярно изобилие на всички слоеве на стената на хранопровода, лумените на съдовете са разширени, пълни с кръв, с еритростаза, интраваскуларна левкоцитоза, париетално стоене на левкоцити, диапедезни кръвоизливи. Лигавицата е рязко удебелена, с фокална некроза и хеморагична импрегнация, левкоцитна инфилтрация. Епителните клетки на лигавицата са силно подути . с изразено изчистване на цитоплазмата, в състояние на изразена хидропична дегенерация. Субмукозата е в състояние на изразен оток, с наличие на сливащи се диапедетично-деструктивни кръвоизливи с тъмночервен цвят, с неравномерна хемолиза на еритроцитите, левкоцитна инфилтрация, разпространяваща се в мускулния слой. Серозната мембрана не е представена в тези участъци.

бр.09-8/ ХХХ 2008г

Таблица № 1

Ориз. 1-4. Гъбична инфекция на хранопровода, вероятно с произход от кандида. Лигавицата е в състояние на некроза, практически не се проследява, на нейно място има изразена пролиферация на гъбичен мицел с наличие на дрожди, подобни на кръгло-овални тела. Мицелните нишки (хифи) се простират от базална мембранапод формата на дебела „ограда“. В субмукозата и частично в мускулния слой на фона на изразен оток, между удебелени, разхлабени, разцепени влакна на съединителната тъкан има гъбични елементи, макрофаги, фибробласти и кръгли клетъчни елементи. Оцветяване: хематоксилин и еозин. Увеличение х 100, х 250, х 400. Някои микроснимки са направени при затворена бленда (1, 2, 4), елементите на гъбата блестят в тях.

Възпалителен инфилтрат. Симптоми и лечение на възпаление на стомашната лигавица

Известно е, че степента на активност на възпалителния процес при хроничен гастрит се определя от тежестта на инфилтрацията на епитела и lamina propria от полиморфонуклеарни левкоцити на фона на инфилтрация от лимфоцити и плазмени клетки, характерни за хроничния гастрит.

Дейност - типичен знакгастрит, причинен от H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Неутрофилите и макрофагите са топографски свързани с колонизацията на HP и мигрират към мястото на възпаление с помощта на хемотаксис поради стимулиране на производството на епителен интерлевкин-8 и хемокини, произведени от Helicobacter (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Степента на активност на възпалителния процес при хроничен хепатит се определя от тежестта на инфилтрация на епитела и lamina propria от неутрофилни гранулоцити (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Уреазата и други муколитични ензими, произведени от HP, намаляват вискозитета на муцина, което води до отслабване на междуклетъчните връзки и повишена обратна дифузия на водородни йони, което води до увреждане на стомашната лигавица (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al. , 1987).

Неутрофилните гранулоцити са най-важният морфологичен маркер на активен възпалителен процес, те са първата защитна бариера по време на проникването на бактерии и други патогенни фактори във вътрешната среда на тялото. Неутрофилите са силно активни регулаторни клетки, "едноклетъчна секреторна жлеза", чиито продукти влияят върху нервната, имунната система, факторите на кръвосъсирването и репаративните и пластичните процеси. Доказана е активната роля на гранулоцитите и техните медиатори в регулирането на функциите на имуноцитите и са получени данни за производството на пептидни имунорегулаторни фактори и неутрофилокини от гранулоцити (Dolgushin I.I. et al., 1994). Имунен и нервна системаучастват в репаративната регенерация на увредените тъкани. Имуностимулиращите неутрофилокини имат изразена репаративна активност. Авторите установяват, че пептидните фракции на активираните неутрофили имат регулаторен ефект върху лимфоцитите, макрофагите, неутрофилите, нервната, ендокринната и коагулационната система, а също така повишават антимикробната и антитуморната резистентност. Неутрофилите извършват всички регулаторни реакции с помощта на различни медиатори, секретирани в перицелуларната среда, включително специфични цитокини, които могат да бъдат наречени неутрофилокини (Dolgushin I.I. et al., 2000).

Търсенето на антибактериални структури разкри редица фактори в левкоцитите неспецифична резистентносторганизъм, включително неензимни катионни протеини, открити през 60-те години на XX век (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Най-добре е проучен антибактериалният ефект на неензимните катионни протеини. CB заемат едно от водещите места в осъществяването и координацията на неспецифичните защитни реакции на тялото. Те имат широк обхват антимикробно действие, свойства на възпалителен медиатор, фактори на пропускливост, стимулатор на метаболитни процеси,
неспецифични опсонини по време на фагоцитоза (Mazing Yu.A., 1990). Дефицитът на CB неутрофили, които до голяма степен формират антимикробния потенциал на тези клетки, значително влошава неефективността на защитата на гостоприемника.

Според изследване на Д.С. Sarkisov и A.A. Paltsyn (1992), по време на изпълнението на специфична функция на неутрофила, неговите бактерицидни и абсорбиращи функции могат да се променят паралелно. Намаляване на бактерицидната активност при запазване на нивото на абсорбция, освен това способността за убиване на бактерии се изчерпва в неутрофилите преди способността да ги абсорбират, което е друг резултат от непълна фагоцитоза. Според изследователите фагоцитозата не е основната антибактериално средствомакроорганизъм, по-специално с инфекция на раната. Техните изследвания показват, че по-голямата част от микробите в раната са пространствено отделени от неутрофилите и следователно не могат да бъдат елиминирани директно чрез фагоцитоза. Основната точка на механизма на антимикробното действие на неутрофилите е стопяването и отстраняването на мъртвите тъкани, а с тях и на натрупванията на микроорганизми, разположени в тях.

Според изследване на Д.Н. Mayansky (1991), неутрофилните лизати, включително съдържащите се в тях катионни протеини, предизвикват приток на моноцити в зоната на инфилтрация. След като моноцитите на макрофагите наводнят мястото на възпалението, остава възможността за вторично набиране на неутрофили в него. Макрофагите и неутрофилите, възнаградени с левкотриени и други хемотаксини, претърпяват вторична стимулация от живи микроби или техни продукти и се трансформират в напълно активирани клетки с най-мобилизиран цитопатогенен потенциал (Mayansky D.N., 1991). Изследвания на А.Н. Mayansky et al.(1983) посочват функционалната идентичност на циркулиращите и тъканните групи от неутрофилни гранулоцити.

Цитоплазмената грануларност - огледална функционална дейносткръвни гранулоцити. Функционалното значение на цитоплазмената грануларност на неутрофилните левкоцити е свързано с идеята за лизозомите, които са открити през 1955 г. от Кристиан де Дюв. Синтезират костномозъчни прекурсори на неутрофилни левкоцити голям бройлизозомни ензими, които се изолират в азурофилни гранули, преди да бъдат използвани при разграждането на фагоцитираните частици. Този факт дава основание азурофилните гранули на неутрофилите да се разглеждат като лизозоми (Baggiolini M. ct al., 1969). Гранулите се образуват последователно, като се започне от етапа на промислоцита до лентовия левкоцит (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Азурофилните гранули се разделят на големи гранули, богати на дефензини, и по-малки гранули, които не съдържат дефензини (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). След кратък период на активност на мястото на възпалението, NGs се разрушават с освобождаване на ядрени хистони и лизозомни катионни протеини. Този процес се предшества от агрегацията на гранулите и тяхното маргинално положение под клетъчната мембрана. Увреждането на NG на мястото на възпалението се определя чрез оцветяване за катионни протеини, като се използва модифициран метод на Pigarevsky. Положителна реакция към катионни протеини се дава от два вида катионни гранули: малки (специфични), създаващи равномерно оцветяване на цитоплазмата, и по-големи (азурофилни), достъпни за количествено определяне под светлинен микроскоп (Pigarevsky V.E., 1978). В допълнение, фагоцитираните бактерии се оцветяват положително след взаимодействието им с катионни протеини. Лизозомите на лимфоцитите, моноцитите и макрофагите нямат катионни протеини, което позволява гранулоцитите да бъдат диференцирани от други видове клетки.

Метод за цитохимично откриване на катионни протеини на гранулоцити V.E. Pigarevsky (модифициран) се основава на употребата
диахромните багрила, донякъде трудоемки на подготвителния етап, изискват стриктно спазване на рецептата за приготвяне на реактиви и условията за оцветяване на препаратите. Недопустимо е боята да изсъхне върху пробата при хоризонтално боядисване, което води до незаличим остатък. Прекомерното излагане на толуидиново синьо води до преоцветяване на клетъчния материал, което създава трудности по време на изследването.

Хистоните и лизозомните катионни протеини на NG имат висока антибактериална активност и участват в образуването на антиинфекциозна неспецифична резистентност на организма. Техният бактерициден ефект се увеличава значително с намаляване на pH. Според Talankin et al. (1989), увреждането на NG е придружено от освобождаване на катионни протеини извън клетките, докато в цитоплазмата се откриват мастни вакуоли, ядрата на NG са хиперсегментирани, понякога са заоблени, симулиращи мононуклеарна клетка. Когато клетките се разпадат, ядрото може да претърпи лизис или рексис (V.L. Belyanin, 1989). При ниски концентрации CB помага за увеличаване на пропускливостта клетъчни мембрании променят активността на ензимите в клетките, в големите клетки те потискат много биохимични реакции, което показва тяхната възможна регулаторна роля във фокуса на възпалението (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

Г.А. Ivashkevich и D. Aieggi (1984) в резултат на изследвания на кръвни неутрофили CB по време на гнойни заболяваниянаблюдава ясна картина на намаляване на съдържанието на катионни протеини обратно пропорционално на тежестта на процеса. Авторите предполагат, че активирането на левкоцитите по време на възпалителния процес е придружено от освобождаване във външната среда не само на протеолитични ензими, но и на катионни протеини. Същата гледна точка споделя и И.В. Нестерова и др. (2005), чиито изследвания показват значително намаляване на съдържанието на CB в неутрофилите след стимулация с бактериална култура, което показва потенциалната консумация на CB, т.е. за нивото на техните резервни възможности. Дефицит на CB неутрофили,
значително формиране на антимикробния потенциал на тези клетки, значително влошава неефективността на защитата на гостоприемника (Mazing Yu.A., 1990).

При светлинна микроскопия продуктът от цитохимичната реакция към CB се открива не само в грануларността на NG, но и извънклетъчно. Компютърен анализ на клетъчни изображения, разширяване на възможностите за светлинно-оптични изследвания и създаване на математически аналози морфологични характеристики, ви позволява да обективизирате количествената оценка на CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Метод на последователна микроспектрофотометрия - сканиране. Това ще направи възможно измерването на моментните стойности на интензитета на светлинния лъч, извършването на логаритмиране и тяхното сумиране. С помощта на референтен лъч или многократно сканиране на свободната от клетки зона на пробата се получава съответният интеграл за фона. Разликата между тези две суми е интегралът на оптичната плътност, който е пряко свързан с количеството хромофор в зоната на сканиране (Автандилов Г.Г., 1984).

При изследване на цветни препарати във видимата част на спектъра се определя количеството багрило, свързано с изследваното вещество. Трябва да има правопропорционална зависимост между оптичната плътност, концентрацията и дебелината на слоя багрило, както и количеството на изследваното вещество. Промяната в светлопоглъщащите свойства на багрилото поради промяна в неговата концентрация възниква поради промяна в йонизацията и полимеризацията на веществото, което трансформира коефициента на поглъщане.

Според изследване на НГ А.А. Славински и Г.В. Никитина (2001), SCS здрави хорае 2,69 +_0,05 относителни единици, с перитонит - 1,64 +_0,12 относителни единици. А.Н. Маянски и др. (1983) говорим за

функционална идентичност на циркулиращия и тъканния пул от неутрофили.

Хистопатологията на хронично инфектирана с Helicobacter pylori (Hp) стомашна лигавица се характеризира с голям брой макрофаги, неутрофили, еозинофили, базофили и лимфоцити, както и тъканно увреждане (Andersen L. et al., 1999). Неутрофилите и макрофагите са топографски свързани с колонизацията на Hp и мигрират към мястото на възпаление, използвайки хемотаксис чрез стимулиране на производството на епителен интерлевкин-8 и хемокини, произведени от Hp. Участвайки във фагоцитозата на бактериите Helicobacter, левкоцитите стимулират образуването на левкотриени (Pasechnikov V.D., 1991). Като изразен хемотаксичен агент, LT-B4 привлича нови левкоцити в зоната на възпаление, последвано от каскада от съдови реакции, което води до съответните морфологични промени в охлаждащата течност (Naccache R.N., 1983). Фагоцитозата на HP зависи от бактериалните щамове и корелира с тяхната способност да предизвикват "неутрофилен респираторен взрив" (производство на токсични кислородни радикали - TOR), производство на вакуолизиращ цитотоксин (VacA). HP се фагоцитират както от неутрофили, така и от моноцити. Разрушаването на HP се наблюдава in vivo само с излишък на фагоцити. Вътреклетъчното оцеляване на HP е видоспецифично (Kononov A.V., 1999).

Хеликобактериите имат способността да произвеждат ензими, които неутрализират бактерицидните молекули и ги използват за вътреклетъчно оцеляване (Andersen L. I et al., 1999).

Според Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), уреаза, каталаза и супероксиддисмутаза са ензими, които неутрализират бактерицидните молекули и помагат на HP да избегне разрушаването във фагоцитите. Според изследване на А.В. Кононова (1999), HP експресира полипептиди, които нарушават производството на цитокини от макрофагите, което се проявява чрез по-нисък отговор на лимфоцитите към
митоген при индивиди, свързани с Hp, в сравнение с неинфектирани индивиди. Субминималният антигенен стимул позволява на Hp да взаимодейства дълго време с имунната система на лигавиците, което причинява хронифицирането на Hp инфекцията. Елиминирането на HP не се случва (Kononov A.V., 1999).

В.Н. Galankin и др. (1991) разглежда взаимодействието на NG системата с бактериални агенти от гледна точка на концепцията за спешна реакция в условия на преобладаване на силата на бактериално въздействие. В рамките на четири типични ситуации: 1-ва - конфликт между първичната недостатъчна NG система и микрофлората, при която възпалението е активна реакция на функционално недостатъчна система на макроорганизма, която ефективно противодейства на нормалната бактериална среда, която поради слабостта на системата, придобива характер на патогенен фактор. Във 2-ра ситуация възпалението действа в резултат на активен отговор на функционално недостатъчна система към опортюнистичен агент, който се е превърнал в патогенен агент поради намаляване на физиологичната функция на противодействащата му NG система, т.е. изключително за системата. Ситуация 3 включва случаи, при които функционално непроменена NG система взаимодейства с бактериален агент от авариен характер. Тази извънредна ситуация може да бъде свързана не само с високата патогенност и вирулентност на микроорганизма, но и със свръхмасивно засяване; в тези случаи системата за неспецифична антибактериална защита от самото начало е в състояние на относителна функционална недостатъчност и нейният отговор е на изключителна природа. Ситуация 4 се характеризира със стабилна функция на системата NG, достатъчна за потискане на обичайната бактериална среда. Коменсализмът на бактериите се определя не само от техните вътрешни качества, но и от наличието на стабилна система, която им противодейства в организма. Такива компромисни отношения
в резултат на спешни случаи, тялото е в състояние да поддържа при условие, че системата за антибактериална защита, вкл. NG, поддържане на състоянието на клинично здраве. По този начин, от гледна точка на 4 ситуации, възпалението може да се разглежда като изящна форма на реакция, която носи известна неадекватност на въздействието поради извънредност на ситуацията, отражение на активната реакция на функционално недостатъчната NG система към бактериална въздействие, което надхвърля възможностите на неговото физиологично функциониране. Превъзходството на силата на въздействие над възможностите за бързо реагиране е функционалната недостатъчност на системата, която определя екстремния характер на ситуацията. Реакциите с изискан характер, за разлика от физиологичните форми на адаптация, са реакции от забавен тип. Те са енергийно неефективни в сравнение с физиологичните и са свързани с използването на „резервни сили” на системата, които не се активират при физиологични условия, а също така се характеризират с „каскадно” разгръщане.

По този начин инфекцията с Helicobacter pylori, според градацията на взаимодействията между макро- и микроорганизми от V.N.Talankin и A.M. Токмаков (1991), може да се разглежда като спешна ситуация, която е свързана не само с високата патогенност и вирулентност на микроорганизма, но и със свръхмасивно замърсяване на стомашната лигавица. В този случай системата за неспецифична антибактериална защита от самото начало се оказва в състояние на относителна функционална недостатъчност и нейният отговор е наистина изключителен по природа (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

КАТО. Зиновиев и А.Б. Кононов (1997) в своите изследвания показаха съчетанието на реакциите на възпаление, имунитет и регенерация в лигавиците, доказвайки, че структурата, която осигурява функциите

защитата и разпознаването на „приятел или враг“, както и регулирането на процесите на регенерация, е лимфоидната тъкан, свързана с лигавиците.

Т-лимфоцитите на lamina propria са представени от популация от СО8+ лимфоцити, които имат цитотоксични свойства и съставляват по-голямата част от интерепитиалните лимфоцити, NK клетки, които извършват антитуморно и антивирусно наблюдение, и Т-клетки с CD3 фенотип - антиген-представящи клетки по време на възпаление. Различават се следните видове лимфопролиферативен отговор на стомашната лигавица по време на Hp инфекция: лимфоепително увреждане и минимална инфилтрация на lamina propria от лимфоцити, образуване на лимфоидни фоликули, комбинация от лимфоидни фоликули и дифузна инфилтрация, както и крайната степен на лимфопролиферативен отговор - нискостепенен лимфом - МАЛтома. Имунофенотипът на лимфоидните клетки при реактивни процеси е В- и Т-клетъчен, при лимфом - В-клетъчен (Kononov A.V., 1999). Въпреки това степента

мононуклеарната инфилтрация на lamina propria не отразява интензивността на локалния имунитет. Предполага се, че Hp експресира полипептиди, които нарушават производството на цитокини от макрофагите, което се проявява чрез по-слаб отговор на лимфоцитите към митогена при инфектирани с Hp индивиди. Субминималният антигенен стимул позволява на HP, според автора, да взаимодейства дълго време с имунната система на CO, което причинява хронифицирането на HP инфекцията. По време на процеса на инфекция с Hp се появяват антитела към лигавицата
лигавицата на антрума, т.е. автоимунният компонент се реализира в патогенезата на Hp-асоциираните заболявания.

Общият имунологичен статус и състоянието на локалния имунитет на стомашната лигавица (съдържанието на имуноглобулини от основните класове: IgA, IgM, IgG и тежестта на лимфоплазмоцитната инфилтрация на lamina propria на стомашната лигавица, определени чрез морфометрични методи) при пациенти с различни видове хроничен гастрит са изследвани от O.K. Хмелницки и Б.В. Саранцев (1999). Според авторите в общия имунен статус нивото на Т-активните лимфоцити в кръвния серум е средно 52,9% (норма 28-33%). празнува постепенен спадтози показател в случаите на диспластични промени в епитела на охлаждащата течност с тенденция към намаляване при наличие на ранен и инвазивен рак, но все пак повишен в сравнение с нормални показатели. Интерепителните лимфоцити, възникнали по време на hCG, изчезнаха в случаи на епителна дисплазия, ранен и инвазивен рак. Плазмените клетки, които произвеждат IgA имуноглобулини, IgM се появяват при хроничен хепатит и епителна дисплазия, докато те отсъстват при ранен и инвазивен рак. Намаляването на съдържанието на MEL и производството на имуноглобулини от класовете IgA и IgM могат да служат, според авторите, като показатели, които обективизират проверката на патологичния процес. М.П. Bobrovskikh et al., показват, че наличието на HP отразява локални нарушения в имуноструктурната хомеостаза на лигавицата и се характеризира с явления на вторичен имунодефицит, което се потвърждава от високото откриване на HP в стомаха при рак на извънстомашна локализация. Б.Я. Тимофеев и др. (1982) при изследване на петна от пръстови отпечатъци при предадаптивни стомашни заболявания, получиха зависимост на тежестта на стромалната реакция от тежестта на пролиферацията на епитела на охлаждащата течност, която според
автори, може да служи като метод за оценка на мононуклеарната стромална инфилтрация в стомашната стена.

В началото на 90-те години на миналия век е установена причинно-следствена връзка между инфекцията с Helicobacter pylori и развитието на първичен MALT лимфом. R. Genta, N. Hamner и др. (1993) показват, че HP е антигенен стимул, който задейства сложна каскада от В- и Т-клетъчни имунологични реакции с индукция в някои случаи на В-клетъчен лимфом на В-клетъчната маргинална зона от MALT тип. Характерните особености на MALT туморите са предимно локално разпространение, асоциация с HP, носят белези на нискодиференциран тумор и липса на тенденция към ранна дисеминация.

Дифузните промени в структурата на меките тъкани могат да бъдат под формата на атрофия, дегенерация [мастни, фиброзни (белег-адхезивен процес) или комбинирани!, Възпалителна инфилтрация. Фокалните промени в структурата на меките тъкани изглеждат като цикатрициално преструктуриране, ограничен възпалителен инфилтрат, пространствени образувания с травматичен произход (хематом, серома, киста, неврома), ектопични (хетеротопни) осификации. Според клиничните радиологични методи на изследване се определя техният размер, локализация, контури и плътност.

Дифузни промени в меките тъкани на пънчето

атрофия. Има няколко метода, които ви позволяват обективно да оцените степента на атрофия на меките тъкани на пъна.

За разлика от клиничните и функционалните методи на изследване, базирани на резултатите радиологична диагностикавъзможно е да се произвеждат с висока надеждност:

  • директни измервания и сравнителен анализ на дебелината на меките тъкани на проксималните части на пресечения сегмент и фасциокутанните мускулни ламба върху стърготини;
  • оценка на структурата и хомогенността на тъканите в строго симетрични области на крайниците.

Рентгенологично, с атрофия, се отбелязва изтъняване на подкожната мастна тъкан, намаляване на нейната плътност и нарушена диференциация на меките тъкани. Мускулите изглеждат разнородни, петна се появяват под формата на вретеновидни зони на изчистване в проекцията на отделни миофасциални групи.

Ултразвукът разкрива намаляване на дебелината на тъканите и промяна в тяхната структура: визуализират се множество малки хипер- и хипоехогенни включвания и броят на фиброзните прегради намалява.

Най-голямо информативно съдържание при определяне на степента на атрофия на пънчето на изследваните нива осигурява SCT. Позволява ви да записвате признаци на лека атрофия, придружени от изтъняване на меките тъкани с по-малко от 1/4 от дебелината им в сравнение с оригинала (при здрав крайник). Ако това съотношение е 1/2, тогава промените се считат за умерени.

Случаите, когато дебелината на меките тъкани в проксималните части на пънчето намалява с повече от 1/2 в сравнение със здрав крайник, се считат за тежка атрофия. С помощта на този метод на изследване се откриват умерени атрофични промени в меките тъкани в 58,3% от случаите и изразени при 25% от пациентите с ампутирани крайници.

Специално внимание заслужава фасциокутанно-мускулното ламбо над костните стърготини. Дебелината му трябва да бъде средно 2,5-3 см. В някои случаи, със значителни промени, меките тъкани в коронарната част на пъна се появяват само като кожа и подкожна тъкан, тяхната дебелина не надвишава 0,5 cm.

Ситуации, проявяващи се с умерена или значителна атрофия на меките тъкани на пъна с тяхното рязко изтъняване над костното изпиляване, изискват преразглеждане на тактиката на лечение (хирургична корекция, промени в принципите на рехабилитация на пациента) при подготовката за протезиране.

Дифузните дегенеративни промени в меките тъкани могат да бъдат придружени както от изтъняване, така и от удебеляване.

В хода на изследване на състоянието на пъна в периода на неговото формиране и подготовка за протезиране, дегенеративните промени са класифицирани в четири вида: мускулни, мастни, фиброзни и комбинирани.

  • Мускулен типпънът се характеризира с относително намаляване на обема на тъканта, липса на нарушаване на диференциацията на мускулите и подкожния мастен слой на пресечения крайник. Структурните промени се проявяват чрез цикатрициални адхезивни процеси, ясно видими чрез ултразвук.
  • Тип мазнинисе отличава с наличието на тесен пръстен от мускулна тъкан, обгръщащ костта и изразен подкожен мастен слой. В почти 80% от случаите с този тип преструктуриране обиколката на пънчето намалява в сравнение със здрав крайник на симетрично ниво.
  • Пънове фиброзен типимат конусовидна или неправилна форма, изразени белег-адхезивни промени в мускулите, подкожна мастна тъкан в значителна степен. Меките тъкани стават по-плътни, изтъняват, стават неактивни и се сливат една с друга и с костта. Обемът на пъна обикновено намалява, той придобива конусовидна или неправилна форма; само в 10% от случаите тези промени са придружени от увеличаване на дебелината на тъканта в проксималните части на пъна и над костните стърготини. (до 5-6 см).

Дифузна възпалителна инфилтрация

На рентгенография възпалителната инфилтрация се определя като област с повишена плътност със загуба на диференциация на всички структури на меките тъкани. Сянката на подкожната мастна тъкан се слива със сянката на мускулите, контурът им става размит и неравен.

Изброените признаци обаче не могат да се считат за надеждни критерии за възпалителна инфилтрация, те не позволяват да се определи точно нейната тежест или да се получи пространствено разбиране за локализацията и степента на процеса. Най-ценната информация в тези ситуации се предоставя от ултразвук и SCT.

На ехограмите дифузните възпалителни промени се проявяват като големи области с намалена ехогенност без ясни контури и хетерогенна структура, придружени от лимфоиден оток на подкожната мастна тъкан. Кожата се удебелява до 0,7-1 см, докато вътрешният контур на дермата не се вижда ясно. Ехогенността на мускулната тъкан намалява поради оток. Некротичните промени в отделните мускули или мускулни групи също са придружени от изразено намаляване на ехогенността и „замъглено“ ултразвуково изображение. SCT признаците на дифузни възпалителни промени се проявяват чрез удебеляване на кожата и подкожната мастна тъкан с увеличаване на тяхната плътност. В мускулите могат да се проследят зони с плътност на течност или мека тъкан, хетерогенна структура с неясни и неравномерни контури. В тъканите могат да се наблюдават въздушни мехурчета, които са следствие от ревизии на гнойни рани.

Фокални промени в структурата на меките тъкани

Фокални цикатрициални промени в пъновете на долните крайници се срещат при 80-85% от пациентите след ампутации, извършени за наранявания. Те се характеризират с наличието на зони на деформация и изтъняване на меките тъкани, възникнали в резултат на некробиотични промени, причинени от механизма на нараняване, високо пресичане на кръвоносни съдове и нерви, тъканна травма при използване на протеза и др. В допълнение, фокалните промени в структурата на меките тъкани изглеждат ограничени възпалителни инфилтрати, пространствени образувания с травматичен произход, най-често срещаните от които са хематоми, сероми, фалшиви кисти и невроми.

Абсцесив областта на следоперативните рани на пъна се диагностицира при 23,3% от пациентите. Кожата над възпалителния инфилтрат е удебелена (до 0,7-1 cm), с неясен вътрешен контур, признаци на лимфоиден оток в подкожната мастна тъкан.

образование фистуливъзпалителни процеси на пънчетата са придружени в 10,8% от случаите. На ехограмите фистулният тракт се визуализира като тръбна структура с гладки и ясни контури, намалена ехогенност.

Хематомипънове на крайниците след ампутации, извършени за наранявания, се наблюдават при 20,4% от пациентите. В първия ден след появата им, според ултразвуковите данни, зони с намалена ехогенност, често с неправилна форма, с неравномерно, размито очертание. При дългосрочно съществуване на хематоми, хетерогенни ехогенни стенни слоеве са разположени по техните краища - области на организация и образуване на капсулата.

Въпреки това, според ултразвуковите данни е невъзможно точно да се определи количеството пролята кръв и размерът на хематомите. Тези характеристики могат да бъдат получени само от резултатите от SCT. Постепенно фибринът се утаява по стените на кухината, в която се намира кръвта, образува се капсула и хематомът се трансформира в сиво, а след това в фалшива киста.

Разкриващи терминални невромие една от най-трудните задачи при оценка на състоянието на пънчето преди протезиране и изисква особено внимателен стандартизиран подход. Няма пряка връзка между оплакванията и наличието на невроми при пациенти с ампутирани пънчета. В половината от случаите те съществуват като асимптоматични туморни образувания на нерви, свързани с тяхното увреждане и последваща регенерация.

Само в 50-65% от случаите невромите са придружени от локална или фантомна болка, която се появява, ако кръстосаният край на нерва попадне в белег, зона на възпалителна инфилтрация или се компресира при използване на протеза.

В резултат на изследването на пънове на крайници след ампутации, извършени за наранявания, анализ, стандартизация и запис на основните семиотични признаци на заболявания и дефекти на пънчето(даден е примерен стандартизиран протокол за описание на състоянието на пънчето на долния крайник).

Какво е възпалителен инфилтрат

За да обозначат такива форми на възпалителни заболявания, много автори използват термините "начален флегмон", "флегмон в стадия на инфилтрация", които са противоречиви по смисъл или като цяло пропускат описанието на тези форми на заболяването. В същото време се отбелязва, че формите на одонтогенна инфекция с признаци серозно възпалениеперимаксиларните меки тъкани са чести и в повечето случаи се повлияват добре от лечението.

С навременното започване на рационална терапия е възможно да се предотврати развитието на флегмон и абсцеси. И това е оправдано от биологична гледна точка. По-голямата част от възпалителните процеси трябва да завършат и да претърпят инволюция на етапа на подуване или възпалителен инфилтрат. Вариантът с по-нататъшното им развитие и образуването на абсцеси, флегмон е катастрофа, тъканна смърт, т.е. части на тялото, а при разпространение гноен процесв няколко области, сепсис - често смърт. Следователно, според нас, възпалителният инфилтрат е най-честата, най-„целесъобразната” и биологично базирана форма на възпаление. Всъщност често наблюдаваме възпалителни инфилтрати в перимаксиларните тъкани, особено при деца, с пулпит и периодонтит, като ги считаме за реактивни прояви на тези процеси. Варианти на възпалителния инфилтрат са периаденит и серозен периостит. Най-важното нещо за лекаря при оценката и класификацията на тези процеси (поставянето на диагноза) е разпознаването на негнойния стадий на възпалението и правилната тактика на лечение.

Какво причинява възпалителен инфилтрат

Възпалителни инфилтратипредставляват група различни по етиологични фактори. Проучванията показват, че при 37% от пациентите произходът на заболяването е травматичен, при 23% причината е одонтогенна инфекция; в други случаи инфилтрати се появяват след различни инфекциозни процеси. Тази форма на възпаление се наблюдава с еднаква честота във всички възрастови групи.

Симптоми на възпалителен инфилтрат

Възпалителните инфилтрати възникват както поради контактно разпространение на инфекцията (per continuitatum), така и по лимфогенен път, когато лимфен възел е увреден с по-нататъшна тъканна инфилтрация. Обикновено инфилтратът се развива в продължение на няколко дни. Температурата на пациентите може да бъде нормална или субфебрилна. В засегнатата област се появява подуване и уплътняване на тъканите с относително ясни контури и разпространение в една или повече анатомични области. Палпацията е безболезнена или леко болезнена. Флуктуация не се открива. Кожата в областта на лезията е с нормален цвят или леко хиперемия, донякъде напрегната. Засягат се всички меки тъкани на тази област - кожа, лигавица, подкожна мастна и мускулна тъкан, често няколко фасции с включване на лимфни възли в инфилтрата. Ето защо ние предпочитаме термина „възпалителен инфилтрат“ пред термина „целулит“, който също се отнася за такива лезии. Инфилтратът може да премине в гнойни форми на възпаление - абсцеси и флегмони и в тези случаи трябва да се разглежда като предстадий на гнойно възпаление, което не може да бъде спряно.

Възпалителните инфилтрати могат да имат травматичен произход. Те са локализирани в почти всички анатомични области лицево-челюстна област, малко по-често в букалната и дъното на устата. Възпалителните инфилтрати с постинфекциозна етиология са локализирани в субмандибуларната, букалната, паротидно-дъвкателната, субменталната област. Сезонността на появата на заболяването е ясно видима (есенно-зимен период). Децата с възпалителен инфилтрат често се приемат в клиниката след 5-ия ден от заболяването.

Диагностика на възпалителен инфилтрат

Диференциална диагноза на възпалителен инфилтратизвършва се, като се вземат предвид идентифицираният етиологичен фактор и продължителността на заболяването. Диагнозата се потвърждава от нормални или субфебрилна температуратяло, относително ясни контури на инфилтрата, липса на признаци на гнойно топене на тъкани и остра болка при палпация. Други, по-слабо изразени, отличителни чертислужат: липса на значителна интоксикация, умерена хиперемия на кожата без разкриване на напрегната и лъскава кожа. По този начин възпалителният инфилтрат може да се характеризира с преобладаване на пролиферативната фаза на възпаление на меките тъкани на лицево-челюстната област. Това, от една страна, показва промяна в реактивността на тялото на детето, от друга, служи като проява на естествена и терапевтична патоморфоза.

Най-големите трудности за диференциална диагнозапредставляват гнойни огнища, локализирани в пространства, ограничени отвън от мускулни групи, например в инфратемпоралната област, под m. масетер и др. В тези случаи засилване на симптомите остро възпалениеопределя прогнозата на процеса. В съмнителни случаи помага обичайната диагностична пункция на лезията.

Морфологичното изследване на биопсична проба от възпалителния инфилтрат разкрива клетки, типични за пролиферативната фаза на възпалението при липса или малък брой сегментирани неутрофилни левкоцити, чието изобилие характеризира гнойно възпаление.

Инфилтратите почти винаги съдържат натрупвания на дрожди и нишковидни гъбички от рода Candida, Aspergillus, Mucor и Nocardia. Около тях се образуват епителиоидноклетъчни грануломи. Характеризира се гъбичният мицел дистрофични промени. Може да се предположи, че дългата фаза на продуктивната тъканна реакция се поддържа от гъбични асоциации, отразяващи възможни явления на дисбиоза.

Лечение на възпалителен инфилтрат

Лечение на пациенти с възпалителни инфилтрати- консервативен. Противовъзпалителната терапия се извършва с помощта на физиотерапевтични средства. Дава изразен ефект лазерно облъчване, превръзки с мехлем Вишневски и алкохол. При нагнояване на възпалителния инфилтрат възниква флегмон. След това се извършва хирургично лечение.

Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате възпалителен инфилтрат?

Специалист по инфекциозни болести

Промоции и специални предложения

Медицински новини

Почти 5% от всички злокачествени туморипредставляват саркоми. Те са силно агресивни и се разпространяват бързо. хематогеннои склонност към рецидив след лечение. Някои саркоми се развиват с години, без да показват никакви признаци...

Вирусите не само се носят във въздуха, но могат да кацнат и върху перила, седалки и други повърхности, като същевременно остават активни. Следователно, когато пътувате или на публични местаПрепоръчително е не само да изключите общуването с други хора, но и да избягвате...

Връщане добра визияи сбогуването с очилата и контактните лещи завинаги е мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Изцяло безконтактната техника Femto-LASIK разкрива нови възможности за лазерна корекция на зрението.

Козметиката, предназначена да се грижи за нашата кожа и коса, всъщност може да не е толкова безопасна, колкото си мислим

Алгоритъм и примери за описване на микропрепарати от стените на хранопровода, стомаха и червата.

Държавно здравно заведение

"САМАРСКО ОБЛАСТНО БЮРО ЗА СЪДЕБНО-МЕДИЦИНСКА ЕКСПЕРТИЗА"

Към „Експертното мнение“ бр.09-8/ ХХХ 2007г

Таблица № 2

Ориз. 2. Разрези на един от обектите показват ивичен фрагмент от мастна тъкан с тънки слоеве фиброзна съединителна тъкан, групи от пълнокръвни съдове, по ръба на участъците - тесен ивичен фрагмент от фиброзна съединителна тъкан с признаци на изразено полиморфоцелуларно възпаление с преобладаване на продуктивния компонент (стрелка). На повърхността на съединителната тъкан има широко разпространени, умерено изразени ивици наслагвания от компактно разположени еритроцитни маси с тъмночервен цвят, с фокална неравномерна хемолиза на еритроцитите, малък и умерен брой левкоцити и тънко нишковидно включване от рехав фибрин. Оцветяване: хематоксилин и еозин. Увеличение х 100.

Съдебномедицински експерт Филипенкова E.I.

97 ДЪРЖАВЕН ЦЕНТЪР

КРИМИНАЛИСТИКА И СЪДЕБНОМЕДИЦИНСКИ ЕКСПЕРТИЗИ

ЦЕНТРАЛНО ВОЕННО ОКРЪЖИЕ

443099, Самара, ул. Венцека, 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

ЕКСПЕРТНО МНЕНИЕ No.XXX 2011 г

Таблица № 3

Специалист Е. Филипенкова

Държавно здравно заведение

"САМАРСКО ОБЛАСТНО БЮРО ЗА СЪДЕБНО-МЕДИЦИНСКА ЕКСПЕРТИЗА"

Към „Акт за съдебно-хистологично изследване“ бр.09-8/ ХХХ 2008г

Таблица № 4

Ориз. 1-10. Труп на мъж на 24 години. Намерен в безсъзнание на улицата, той починал в спешното отделение на болницата. В кръвта има метаболити на лекарството. При вътрешен оглед на трупа са установени колапс на стомаха, тънките и дебелите черва, с празни лумени. Под микроскоп в дълбочина на стомашната лигавица с различни размери се откриват обилни и тъмночервени кръвоизливи, фибриноидна некроза с кръвоизливи (някои от тях с гъбеста форма). Тромбоза на редица съдове на лигавицата и субмукозата.

Оцветяване: хематоксилин-еозин. Увеличение х100, х250, х400.

Съдебномедицински експерт Е. И. Филипенкова

МИНИСТЕРСТВО НА ОТБРАНАТА НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

97 ДЪРЖАВЕН ЦЕНТЪР

Храносмилането се извършва от една физиологична система. Следователно увреждането на която и да е част от тази система води до нарушение в нейното функциониране като цяло. Храносмилателните заболявания се откриват при повече от 5% от населението на света.

Етиологията на патологичните процеси, развиващи се в стомашно-чревния тракт, включва няколко основни фактора.

ФАКТОРИ, УВРЕЖДАВАЩИ ХРАНОСМИЛАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ

Физическо естество:

  • груба, лошо сдъвкана или несдъвкана храна;
  • чужди тела - копчета, монети, парчета метал и др.;
  • прекалено студена или гореща храна;
  • йонизиращо лъчение.

Химическа природа:

  • алкохол;
  • продуктите от изгарянето на тютюна, влизащи в стомашно-чревния тракт със слюнка;
  • лекарства, като аспирин, антибиотици, цитостатици;
  • токсични вещества, които проникват в храносмилателните органи с храна - соли тежки метали, токсини от гъби и др.

Биологично естество:

  • микроорганизми и техните токсини;
  • хелминти;
  • излишък или дефицит на витамини, например витамин С, група В, РР.

Нарушения на механизмите на неврохуморалната регулация- дефицит или излишък на биогенни амини - серотонин, меланин, хормони, простагландини, пептиди (например гастрин), прекомерни или недостатъчни ефекти на симпатиковата или парасимпатиковата система (с неврози, продължителни стресови реакции и др.).

Патогенни фактори, свързани с увреждане на другите физиологични системи, например фибринозен гастроентерит и колит с уремия, развиващи се в резултат на бъбречна недостатъчност.

ПАТОЛОГИЯ НА ОТДЕЛНИТЕ ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ ОРГАНИ

ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ В УСТНАТА КУХИНА

Основните причини за тази патология могат да бъдат нарушения на дъвченетокато резултат:

  • възпалителни заболявания на устната кухина;
  • липса на зъби;
  • наранявания на челюстта;
  • нарушения в инервацията на дъвкателните мускули. Възможни последствия:
  • механично увреждане на стомашната лигавица от лошо сдъвкана храна;
  • нарушение на стомашната секреция и мотилитет.

НАРУШЕНИЯ В ОБРАЗУВАНЕТО И ОТДЕЛЯНЕТО НА СЛЮНКАТА - САЛИВАЦИЯ

Видове:

Хипосаливациядокато престане образуването и отделянето на слюнка в устната кухина.

Последствия:

  • недостатъчно намокряне и подуване на хранителния болус;
  • затруднено дъвчене и преглъщане на храна;
  • развитие на възпалителни заболявания на устната кухина - венци (гингивит), език (глосит), зъби.

Хиперсаливация - напреднало образованиеи слюноотделяне.

Последствия:

  • разреждане и алкализиране на стомашния сок с излишък от слюнка, което намалява неговата пептична и бактерицидна активност;
  • ускоряване на евакуацията на стомашно съдържимо в дванадесетопръстника.

Ангина, или възпаление на сливиците , е заболяване, характеризиращо се с възпаление лимфоидна тъканфаринкса и палатиналните тонзили.

Причината за развитието различните видове болки в гърлото са стрептококи, стафилококи, аденовируси. важносъщевременно имат сенсибилизация на тялото и охлаждане на тялото.

Поток Възпаленото гърло може да бъде остро или хронично.

В зависимост от характеристиките на възпалението се разграничават няколко вида остър тонзилит.

Катарална болка в гърлото характеризира се с хиперемия на сливиците и палатинните дъги, тяхното подуване, серозно-мукозен (катарален) ексудат.

Лакунарен тонзилит , при които катаралният ексудат е смесен с значителна сумалевкоцити и изпуснат епител. Ексудатът се натрупва в празнините и се вижда на повърхността на подутите сливици под формата на жълти петна.

Фибринозен тонзилит характеризира се с дифтеритно възпаление. при които фибринозен филм покрива лигавицата на сливиците. Това възпалено гърло се появява при дифтерия.

Фоликуларен тонзилит Характеризира се с гнойно разтопяване на фоликулите на сливиците и тяхното рязко подуване.

Куинси , при което гнойното възпаление често се разпространява в околните тъкани. Сливиците са подути, рязко уголемени и пълни с кръв.

Некротизиращ тонзилит характеризиращ се с некроза на лигавицата на сливиците с образуване на язви и кръвоизливи.

Гангренозен тонзилит може да бъде усложнение на некротичните и се проявява чрез разпадане на сливиците.

Некротичен и гангренозен тонзилит възниква при скарлагина и остра левкемия.

Хронично възпалено гърло се развива в резултат на повтарящи се рецидиви остра болка в гърлото. Характеризира се с хиперплазия и склероза на лимфоидната тъкан на сливиците, техните капсули, а понякога и улцерации.

Усложнения на възпалено гърло свързано с прехода на възпаление към околните тъкани и развитието на перитонзиларен или ретрофарингеален абсцес, флегмон на тъканта на фаринкса. Рецидивиращият тонзилит допринася за развитието на ревматизъм и гломерулонефрит.

ПАТОЛОГИЯ НА ХРАНОВОДА

Езофагеална дисфункцияхарактеризиращ се с:

  • затруднено движение на храната през хранопровода;
  • рефлукс на стомашно съдържимо в хранопровода с развитие на гастроезофагеален рефлукс, който се характеризира с оригване, регургитация, киселини и аспирация на храна в дихателните пътища.

Оригване- неконтролирано изпускане на газове или малки количества храна от стомаха в хранопровода и устната кухина.

регургитация,или регургитация,- неволно връщане на част от стомашното съдържимо в устната кухина, по-рядко - в носа.

киселини в стомаха- усещане за парене в епигастричния регион. Това е резултат от обратен хладник на кисело стомашно съдържимо в хранопровода.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОВОДА

Езофагит- възпаление на лигавицата на хранопровода. Протичането може да бъде остро или хронично.

Причини за остър езофагит са действията на химични, термични и механични фактори, както и редица инфекциозни агенти (дифтерия, скарлатина и др.).

Морфология.

Острият езофагит се характеризира с различни видове ексудативно възпаление и следователно може да бъде катарален, фибринозен, флегмонозен, гангренозен,и язвен. Най-често се появяват химически изгаряния на хранопровода, след което некротичната лигавица се отделя под формата на отливка на хранопровода и не се възстановява, а в хранопровода се образуват белези, които рязко стесняват лумена му.

Причини за хроничен езофагит са постоянни дразнения на хранопровода с алкохол, топла храна, тютюневи изделия и други дразнещи вещества. Може да се развие и в резултат на нарушения на кръвообращението в хранопровода по време на задръствания в него, причинени от хронична сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб и портална хипертония.

Морфология.

При хроничен езофагит епителът на хранопровода се отделя и настъпва метаплазия в кератинизиращ многослоен сквамозен ( левкоплакия),склероза на стените.

Ракът на хранопровода представлява 11-12% от всички случаи на рак.

Морфогенеза.

Туморът обикновено се развива в средна третахранопровода и расте кръгово в стената му, притискайки лумена, - пръстеновиден рак . Често заболяването приема формата ракова язва с плътни ръбове, разположени по протежение на хранопровода. Хистологично ракът на хранопровода има структурата плоскоклетъчен карциномсъс или без кератинизация. Ако ракът се развива от жлезите на хранопровода, той има характер на аденокарцином.

Метастазира рак на хранопровода по лимфогенен път в регионалните лимфни възли.

Усложненияса свързани с поникване в околните органи - медиастинум, трахея, бели дробове, плевра и в тези органи могат да възникнат гнойни възпалителни процеси, от които настъпва смъртта на пациентите.

Основната функция на стомаха е да смила храната. което включва частично разпадане на компонентите на болуса. Това се случва под въздействието на стомашния сок, чиито основни компоненти са протеолитични ензими - пепсини, както и солна киселина и слуз. Пепсините подквасват храната и разграждат протеините. Солната киселина активира пепсините, причинявайки денатурация и набъбване на протеините. Слузта предотвратява увреждането на стомашната стена от хранителния болус и стомашен сок.

Храносмилателни нарушения в стомаха. Тези нарушения се основават на стомашна дисфункция.

Нарушения на секреторната функция , които причиняват несъответствие между нивото на секреция на различни компоненти на стомашния сок и нуждите за нормално храносмилане:

  • нарушение на динамиката на секрецията на стомашен сок във времето;
  • увеличаване, намаляване на обема на стомашния сок или липсата му;
  • нарушение на образуването на солна киселина с повишаване, намаляване или липса на киселинност на стомашния сок;
  • увеличаване, намаляване или спиране на образуването и секрецията на пепсин;
  • ахилия - пълно спиране на секрецията в стомаха. Среща се при атрофичен гастрит, рак на стомаха и заболявания на ендокринната система. При липса на солна киселина се намалява секреторната активност на панкреаса, ускорява се евакуацията на храната от стомаха и се засилват процесите на гниене на храната в червата.

Двигателна дисфункция

Видове тези нарушения:

  • нарушения в тонуса на мускулите на стомашната стена под формата на прекомерно увеличаване (хипертоничност), прекомерно намаляване (хипотоничност) или липса (атония);
  • нарушения на тонуса на стомашния сфинктер под формата на неговото намаляване, което причинява зейване на сърдечния или пилорния сфинктер, или под формата на повишен тонус и спазъм на мускулите на сфинктера, водещ до кардиоспазъм или пилоричен спазъм:
  • нарушения на перисталтиката на стомашната стена: ускоряването му е хиперкинеза, забавянето му е хипокинеза;
  • ускоряване или забавяне на евакуацията на храната от стомаха, което води до:
    • - синдром на бързо насищане с намален тонус и подвижност на антралната част на стомаха;
    • - стомашни киселини - парене в долната част на хранопровода в резултат на намален тонус на кардиалния сфинктер на стомаха, долната
    • сфинктера на хранопровода и обратния хладник на киселото стомашно съдържимо в него;
    • - повръщане - неволен рефлексен акт, характеризиращ се с освобождаване на съдържанието на стомаха навън храна-и вода, фаринкса и устната кухина.

СТОМАШНИ БОЛЕСТИ

Основните заболявания на стомаха са гастрит, пептична язва и рак.

Гастрит- възпаление на стомашната лигавица. Маркирайте пикантенИ хрониченгастрит, но тези понятия означават не толкова времето на процеса, колкото морфологичните промени в стомаха.

Остър гастрит

Причини остър гастритможе да бъде:

  • хранителни фактори - некачествена, груба или пикантна храна;
  • химически дразнители - алкохол, киселини, основи, някои лекарства;
  • инфекциозни агенти - Helicobacter pylori, стрептококи, стафилококи, салмонела и др.;
  • остри нарушения на кръвообращението по време на шок, стрес, сърдечна недостатъчност и др.

Класификация на острия гастрит

По локализация:

  • дифузен;
  • фокален (фундален, антрален, пилородуоденален).

Според естеството на възпалението:

  • катарален гастрит, който се характеризира с хиперемия и удебеляване на лигавицата, хиперсекреция на слуз, понякога ерозии.В този случай те говорят за ерозивен гастрит.Микроскопски се наблюдават дегенерация и десквамация на повърхностния епител, серозно-мукозен ексудат, кръвоносни съдове, оток и диапедезни кръвоизливи;
  • фибринозният гастрит се характеризира с образуването на сиво-жълт фибринозен филм върху повърхността на удебелената лигавица. В зависимост от дълбочината на некрозата на лигавицата фибринозният гастрит може да бъде лобарен или дифтеритичен;
  • гнойният (флегмонозен) гастрит е рядка форма на остър гастрит, който усложнява наранявания, язви или язвен рак на стомаха. Характеризира се с рязко удебеляване на стената, изглаждане и загрубяване на гънките, гнойни отлагания по лигавицата. Микроскопски се определят дифузна левкоцитна инфилтрация на всички слоеве на стомашната стена, некроза и кръвоизливи в лигавицата;
  • некротичният (корозивен) гастрит е рядка форма, която се проявява с химически изгаряния на стомашната лигавица и се характеризира с нейната некроза. Когато некротичните маси се отхвърлят, се образуват язви.

Усложнения на ерозивен и некротичен гастритМоже да има кървене, перфорация на стомашната стена. При флегмонозен гастрит се появяват медиастинит, субфреничен абсцес, чернодробен абсцес и гноен плеврит.

Резултати.

Катаралният гастрит обикновено завършва с възстановяване; при възпаление, причинено от инфекция, може да стане хронично.

Хроничен гастрит- заболяване, което се характеризира хронично възпалениестомашна лигавица, нарушена регенерация и морфофункционално преструктуриране на епитела с развитие на атрофия на жлезата и секреторна недостатъчност, които са в основата на храносмилателните нарушения.

Водещият симптом на хроничния гастрит е дисрегенерация- нарушаване на обновяването на епителните клетки.Хроничният гастрит представлява 80-85% от всички стомашни заболявания.

ЕтиологияХроничният гастрит е свързан с продължително действие на екзо- и ендогенни фактори:

  • инфекции, предимно Helicobacter pylori, което представлява 70-90% от всички случаи на хроничен гастрит;
  • химически (алкохол, автоинтоксикация и др.);
  • невроендокринни и др.

Класификацияхроничен гастрит:

  • хроничен повърхностен гастрит;
  • хроничен атрофичен гастрит;
  • хроничен хеликобактерен гастрит;
  • хроничен автоимунен гастрит;
  • специални форми на хроничен гастрит - химичен, радиационен, лимфоцитен и др.

Патогенезазаболявания с различни видовехроничният гастрит не е същото.

Морфогенеза.

За хронични повърхностен гастритняма атрофия на лигавицата, стомашните ямки са слабо изразени, жлезите не са променени, характерни са дифузна лимфоеозинофилна инфилтрация и лека стромална фиброза.

Хроничният атрофичен гастрит се характеризира с нисък покривен ямков епител, намаляване на стомашните ями, намаляване на броя и размера на жлезите, дистрофични и често метапластични промени в жлезистия епител, дифузна лимфоеозинофилна и хистиоцитна инфилтрация и стромална фиброза.

При хроничния гастрит Helicobacter pylori водеща роля играе Helicobacter pylori, който засяга предимно антралната част на стомаха. Патогенът навлиза в стомаха през устата и се намира под слой слуз, който го предпазва от действието на стомашния сок. Основното свойство на бактериите е синтезът уреаза- ензим, който разгражда уреята до образуване на амоняк. Амонякът измества pH към алкалната страна и нарушава регулацията на секрецията на солна киселина. Въпреки получената хипергастринемия, настъпва стимулиране на секрецията на НС1, което води до хиперациден синдром. Морфологичната картина се характеризира с атрофия и нарушено узряване на покривния ямков и жлезист епител, изразена лимфоплазмоцитна и еозинофилна инфилтрация на лигавицата и lamina propria с образуване на лимфоидни фоликули.

Хроничен автоимунен гастрит.

Неговата патогенеза се дължи на образуването на антитела към париеталните клетки на жлезите на фундуса на стомаха, ендокринните клетки на лигавицата, както и към гастромукопротеина ( вътрешен фактор), които стават автоантигени. Във фундуса на стомаха има изразена инфилтрация на В-лимфоцити и Т-хелперни клетки, а броят на IgG плазмените клетки рязко се увеличава. Атрофичните промени в лигавицата прогресират бързо, особено при пациенти над 50 години.

Между специални форми на хроничен гастрит най-висока стойностТо има хипертрофичен гастрит, който се характеризира с образуването на гигантски гънки на лигавицата, подобни на извивките на мозъка. Дебелината на лигавицата достига 5-6 см. Ямките са дълги и изпълнени със слуз. Епителът на жлезите е сплескан, като правило се развива чревна метаплазия. В жлезите често липсват главни и париетални клетки, което води до намалена секреция на солна киселина.

Усложнения.

Атрофичният и хипертрофичният гастрит може да бъде усложнен от образуването на полипи и понякога язви. В допълнение, атрофичният и хеликобактерният гастрит са предракови процеси.

Изходповърхностен и хеликобактерен гастрит с подходящо лечение е благоприятен. Терапията на други форми на хроничен гастрит води само до забавяне на тяхното развитие.

Пептична язва - хронично заболяване, чийто клиничен и морфологичен израз е рецидивираща стомашна или дуоденална язва.

Следователно те разграничават пептична язваязва на стомаха и дванадесетопръстника, които се различават до известна степен една от друга главно по патогенеза и резултати. Пептичната язва засяга предимно мъже на възраст над 50 години. Дуоденалните язви са 3 пъти по-чести от стомашните язви.

Етиологияпептичната язвена болест е свързана главно с Helicobacter pylori и с общи промени, които настъпват в тялото и допринасят за увреждащите ефекти на този микроорганизъм. Някои щамове на Helicobacter pylori имат висока адхезия към повърхностните епителни клетки и причиняват изразена неутрофилна инфилтрация на лигавицата, което води до нейното увреждане. В допълнение, уреазата, произведена от бактерии, синтезира амоняк, който е силно токсичен за епитела на лигавицата и също причинява неговото разрушаване. В този случай се нарушава микроциркулацията и тъканния трофизъм в областта. некротични промениепителни клетки. В допълнение, тези бактерии допринасят за рязкото увеличаване на образуването на гастрин в кръвта и солна киселина в стомаха.

Общи промени, настъпващи в тялото, които допринасят за вредните ефекти на Helicobacter pylori:

  • психо-емоционален стрес, на който е изложен съвременният човек ( стресови състояниянарушават координиращото влияние на кората на главния мозък върху подкоровите центрове);
  • нарушения на ендокринните въздействия в резултат на нарушения на хипоталамо-хипофизната и хипофизно-надбъбречната система;
  • повишено влияние на вагусните нерви, което заедно с излишъка от кортикостероиди повишава активността на киселинно-пептичния фактор на стомашния сок и двигателната функция на стомаха и дванадесетопръстника;
  • намалена ефективност на образуването на мукозна бариера;
  • нарушения на микроциркулацията и повишена хипоксия.

Други фактори, които допринасят за образуването на язви, включват:

Важни са лекарства като аспирин, алкохол, тютюнопушене, които не само увреждат самата лигавица, но и засягат секрецията на солна киселина и гастрин, микроциркулацията и трофиката на стомаха.

Морфогенеза.

Основният израз на язвената болест е хронична рецидивираща язва, която в своето развитие преминава през етапите на ерозия и остра язва. Повечето честа локализациястомашни язви - малка кривина в антрума или пилора, както и в тялото на стомаха, в областта на прехода към антрума. Това се обяснява с факта, че малката кривина, подобно на „хранителна пътека“, лесно се наранява, лигавицата му отделя най-активния сок, ерозиите и острите язви в тази област са слабо епителизирани. Под въздействието на стомашния сок некрозата засяга не само лигавицата, но се разпространява и в подлежащите слоеве на стомашната стена и ерозията се превръща в остра пептична язва. Постепенно остра язвастава хроничени може да достигне 5-6 cm в диаметър, като прониква на различна дълбочина (фиг. 62). Краищата хронични язвиповдигнати под формата на гребени, плътни. Ръбът на язвата, обърнат към входа на стомаха, е подкопан, ръбът, обърнат към пилора, е плосък. Дъното на язвата е белег на съединителната тъкан и остатъци от мускулна тъкан. Стените на съдовете са дебели, склерозирани, лумените им са стеснени.

Ориз. 62. Хронична стомашна язва.

При обостряне на пептична язва се появява гнойно-некротичен ексудат в дъното на язвата, фибриноидна некроза се появява в околната белезна тъкан и в склеротичните стени на кръвоносните съдове. Поради нарастващата некроза, язвата се задълбочава и разширява и в резултат на ерозия на съдовата стена може да настъпи разкъсване и кървене. Постепенно на мястото на некротична тъкан се развива гранулационна тъкан, която узрява в груба съединителна тъкан. Ръбовете на язвата стават много плътни, мазоли, разрастването на съединителната тъкан и съдовата склероза се забелязват по стените и дъното на язвата, което нарушава кръвоснабдяването на стомашната стена, както и образуването на лигавична бариера. Тази язва се нарича безчувствен .

За язва на дванадесетопръстника червата, язвата обикновено се намира в луковицата и само понякога се локализира под нея. Множествените язви на дванадесетопръстника не са много чести и са разположени на предната и задни стенилуковици една срещу друга - „целуващи се язви“.

Когато язвата заздравее, тъканният дефект се компенсира от образуването на белег и на повърхността расте променен епител, в областта на бившата язва няма жлези.

Усложнения на пептична язва.

Те включват кървене, перфорация, пенетрация, стомашен флегмон, груб белег, хлорхидропенична уремия.

Кървенето от некротичен съд е придружено от повръщане на "утайка от кафе" поради образуването на хематин хидрохлорид в стомаха (виж Глава 1). Изпражненията стават катранени поради страхотно съдържаниев тях има кръв. Кървавите изпражнения се наричат ​​" мелена«.

Перфорация или перфорация на стената на стомаха или дванадесетопръстника води до остър дифузен перитонит - гнойно-фибринозно възпаление на перитонеума.

Проникване- усложнение, при което се отваря перфорация на мястото, където в резултат на възпаление стомахът се е слял с близки органи - панкреас, напречно дебело черво, черен дроб, жлъчен мехур.

Проникването е придружено от смилане на тъканите на съседния орган от стомашен сок и неговото възпаление.

На мястото на язвата може да се образува груб белег, докато зараства.

Хлорохидропенична уремия придружено от конвулсии, се развива, ако белегът рязко деформира стомаха, пилора, дванадесетопръстника, почти напълно затваряйки изхода от стомаха. В този случай стомахът се разтяга от хранителни маси и пациентите изпитват неконтролируемо повръщане, по време на което тялото губи хлориди. Калозните стомашни язви могат да станат източник на рак.

Рак на стомахасе наблюдава при повече от 60% от всички туморни заболявания. Смъртността в този случай е 5% от общата смъртност на населението. Това заболяване най-често се среща при хора на възраст 40-70 години; мъжете боледуват около 2 пъти по-често от жените. Развитието на рак на стомаха обикновено се предхожда от предракови заболявания, като стомашна полипоза, хроничен гастрит, хронична стомашна язва.

Ориз. 63. Форми на рак на стомаха. a - с форма на плака, b - полипозен, c - гъбовиден, d - дифузен.

Форми на ракстомах, в зависимост от външния вид и модела на растеж:

  • подобен на плака има формата на малка плътна, белезникава плака, разположена в лигавичните и субмукозните слоеве (фиг. 63, а). Протича безсимптомно и обикновено се предшества от карцином in situ. Расте предимно екзофитно и предхожда полипозния рак;
  • полипълен изглежда като малък възел на стъбло (фиг. 63, b), расте главно екзофитно. Понякога се развива от полип (злокачествен полип);
  • гъба, или гъбични,Това е грудков възел на широка основа (фиг. 63, c). Гъбичният рак е по-нататъчно развитиеполипозни, тъй като имат същата хистологична структура:
  • язвени форми на ракоткрити при половината от всички видове рак на стомаха:
    • -първичен улцерозен рак (Фиг. 64, а) се развива с язва на подобен на плака рак, хистологично обикновено слабо диференциран; Той е много злокачествен и дава обширни метастази. Клинично много подобен на стомашна язва, което е коварството на този рак;
    • -чинийка раци , или рак-язва , възниква с некроза и язва на полипозен или гъбичен рак и в същото време прилича на чинийка (фиг. 64, b);
    • - язва-рак се развива от хронична язва (фиг. 64, c);
    • - дифузен, или обща сума , ракът расте предимно ендофитно (фиг. 64, d), засягайки всички части на стомаха и всички слоеве на стената му, които стават неактивни, гънките са дебели, неравномерни, стомашната кухина намалява, наподобяваща тръба.

Според хистологичната структура те се разграничават:

аденокарцином , или рак на жлезата , който има няколко структурни варианта и е относително диференциран тумор (виж Глава 10). Обикновено образува структурата на плакоподобен, полипозен и фундален рак;

Недиференцирани форми на рак:

Редки форми на ракса описани в специални ръководства. Те включват плоскоклетъченИ жлезист плоскоклетъчен карцином.

Метастазиракът на стомаха се осъществява предимно по лимфогенен път, главно към регионалните лимфни възли, и тъй като те са унищожени, далечни метастазикъм различни органи. Може да възникне рак на стомаха ретроградни лимфогенни метастазикогато ембол от ракови клетки се движи срещу лимфния поток и навлиза определени органи, дава метастази, носещи името на авторите, които са ги описали:

  • Рак на Крукенберг - ретроградни лимфогенни метастази в яйчниците;
  • Метастази на Schnitzler - ретроградни метастази в параректалната тъкан;
  • Метастази на Virchow - ретроградни метастази в левите супраклавикуларни лимфни възли.

Наличието на ретроградни метастази говори за напреднал стадий на туморния процес. В допълнение, ракът на Krukenberg и метастазите на Schnitzler могат да бъдат сбъркани с независими тумори съответно на яйчниците или ректума.

Хематогенните метастази обикновено се развиват след лимфогенните и засягат черния дроб, по-рядко белите дробове, бъбреците, надбъбречните жлези, панкреаса и костите.

Усложнения на рак на стомаха:

  • кървене поради некроза и разязвяване на тумора;
  • възпаление на стомашната стена с развитие на флегмон:
  • туморен растеж в близките органи- панкреас, напречно дебело черво, голям и малък оментум, перитонеум с развитието на съответните симптоми.

Изходрак на стомаха с ранен и радикален хирургично лечениеможе да бъде от полза при повечето пациенти. В други случаи е възможно само да се удължи животът им.

ЧРЕВНА ПАТОЛОГИЯ

Храносмилателни разстройства в черватасвързани с нарушение на основните му функции - храносмилателни, абсорбционни, двигателни, бариерни.

Нарушения на храносмилателната функция на червата определи:

  • нарушение на храносмилането в кухината, т.е. храносмилането в чревната кухина;
  • нарушения на париеталното храносмилане, което се случва на повърхността на мембраните на микровилите с участието на хидролитични ензими.

Нарушения на чревната абсорбционна функция, основните причини за които могат да бъдат:

  • дефекти на храносмилането на кухините и мембраните;
  • ускоряване на евакуацията на чревното съдържание, например по време на диария;
  • атрофия на въси на чревната лигавица след хроничен ентерит и колит;
  • резекция на голям фрагмент от червата, например в случай на чревна непроходимост;
  • нарушения на циркулацията на кръвта и лимфата в чревната стена с атеросклероза на мезентериалните и чревните артерии и др.

Нарушаване на функцията на червата.

Обикновено червата осигуряват смесване и движение на храната от дванадесетопръстника към ректума. Моторната функция на червата може да бъде разстроена в различна степен и форма.

диария, или диария, - чести (повече от 3 пъти на ден) изпражнения с течна консистенция, съчетани с повишена чревна подвижност.

запек- продължително задържане на изпражненията или затруднено движение на червата. Наблюдава се при 25-30% от хората, особено след 70-годишна възраст.

Нарушаване на бариерно-защитната функция на червата.

Обикновено чревната стена е механична и физикохимична защитна бариера за чревната флора и токсични веществаобразувани при храносмилането на храната, секретирани от микроби. навлизайки в червата през устата. Микровилите и гликокаликсът образуват микропореста структура, непроницаема за микробите, която осигурява стерилизацията на усвоената храна, когато се абсорбира в тънките черва.

При патологични условия нарушаването на структурата и функцията на ентероцитите, техните микровили и ензими може да разруши защитната бариера. Това от своя страна води до инфекция на тялото, развитие на интоксикация, нарушаване на храносмилателния процес и функционирането на тялото като цяло.

БОЛЕСТИ НА ГОУ

Сред чревните заболявания основно клинично значение имат възпалителните и туморните процеси. Възпалението на тънките черва се нарича ентерит , дебело черво - колит , всички части на червата - ентероколит.

Ентерит.

В зависимост от локализацията на процесав тънките черва има:

  • възпаление на дванадесетопръстника - дуоденит;
  • възпаление на йеюнума - йеунит;
  • възпаление на илеума - илеит.

ПотокЕнтеритът може да бъде остър и хроничен.

Остър ентерит. Етиологията му:

  • инфекции (бутулизъм, салмонелоза, холера, коремен тиф, вирусни инфекциии така нататък.);
  • отравяне с отрови, отровни гъби и др.

Видове и морфология на острия ентерит най-често се развива катарален ентерит.Лигавиците и субмукозните мембрани са импрегнирани с лигавичен ексудат. В този случай настъпва дегенерация на епитела и неговата десквамация, увеличава се броят на бокалните клетки, произвеждащи слуз, а понякога се появяват ерозии.

Фибринозен ентерит придружен от некроза на лигавицата (лобарен ентерит) или на лигавичните, субмукозните и мускулните слоеве на стената (дифгеритичен ентерит); При отхвърляне на фибринозен ексудат се образуват язви в червата.

Гноен ентерит Среща се по-рядко и се характеризира с импрегниране на чревната стена с гноен ексудат.

Некротично-язвен ентерит , при които или само единични фоликули са изложени на некроза и улцерация (с коремен тиф), или са широко разпространени язвени дефекти на лигавицата (с грип, сепсис).

Независимо от естеството на възпалението се отбелязва хиперплазия на чревната лимфна система и мезентериалните лимфни възли.

Изход. Обикновено острият ентерит завършва с възстановяване на чревната лигавица след възстановяване от чревно заболяване, но може да премине в хроничен курс.

Хроничен ентерит.

Етиологиязаболявания - инфекции, интоксикации, употреба на определени лекарства, дълготрайни диетични грешки, метаболитни нарушения.

Морфогенеза.

Основата на хроничния ентерит е нарушение на процесите на регенерация на епитела. Първоначално се развива хроничен ентерит без атрофия на лигавицата. Възпалителният инфилтрат се намира в лигавиците и субмукозните мембрани, като понякога достига до мускулния слой. Основните промени се развиват във вилите - в тях се изразява вакуолна дегенерация, те се съкращават, спояват се и в тях намалява ензимната активност. Постепенно ентеритът без атрофия преминава в хроничен атрофичен ентерит, който е следващият стадий на хроничния ентерит. Характеризира се с още по-голяма деформация, скъсяване, вакуолна дегенерация на вилите и кистозна експанзия на криптите. Лигавицата изглежда атрофична, ензимната активност на епитела е допълнително намалена, а понякога и изкривена, което пречи на париеталното храносмилане.

Усложненията на тежкия хроничен ентерит са анемия, витаминен дефицит, остеопороза.

Колит- възпаление на дебелото черво, което може да се развие във всяка една част от него: тифлит, трансверсит, сигмоидит, проктит.

С потокаКолитът може да бъде остър или хроничен.

Остър колит.

Етиология заболявания:

  • инфекции (дизентерия, коремен тиф, туберкулоза и др.);
  • интоксикация (уремия, отравяне със сублимат или лекарства и др.).

Видове и морфология на острия колит:

  • катарален колит , при което възпалението се разпространява до лигавиците и субмукозните мембрани, в серозния ексудат има много слуз:
  • фибринозен колит , което се случва с дизентерия, може да бъде крупозно и дифтеритно;
  • флегмонозен колит характеризиращ се с гноен ексудат, разрушителни променичревна стена, тежка интоксикация;
  • некротизиращ колит , при което тъканната некроза се разпространява в лигавичните и субмукозните слоеве на червата;
  • язвен колит, възниква, когато некротичните маси се отхвърлят, след което се образуват язви, понякога достигащи до серозната мембрана на червата.

Усложнения:

  • кървене , особено от язви;
  • перфорация на язва с развитието на перитонит;
  • парапроктит - възпаление на тъканта около ректума, често придружено от образуване на периректални фистули.

Изход . Острият колит обикновено преминава с възстановяване от основното заболяване.

Хроничен колит.

Морфогенеза. Според механизма на развитие хроничният колит също е предимно процес, който се развива в резултат на нарушена регенерация на епитела, но също така са изразени възпалителни промени. Поради това червата изглеждат червени, хиперемични, с кръвоизливи, отбелязват се десквамация на епитела, увеличаване на броя на бокалните клетки и скъсяване на криптите. Лимфоцити, еозинофили, плазмени клетки, неутрофилни левкоцити инфилтрират чревната стена до мускулния слой. Първоначално възникналият колит без атрофия на лигавицата постепенно отстъпва място на атрофичен колити завършва със склероза на лигавицата, което води до спиране на нейната функция. Хроничният колит може да бъде придружен от нарушение минерален метаболизъм, дефицит на витамин се появява от време на време.

Неспецифичен улцерозен колит- заболяване, чиято причина не е ясна. Младите жени са по-често засегнати.

Смята се, че водеща роля за появата на това заболяване имат алергиите. свързани с чревната флора и автоимунизацията. Заболяването е остро и хронично.

Остър неспецифичен улцерозен колит характеризиращ се с поражение отделни зониили цялото дебело черво. Водещият симптом е възпаление на чревната стена с образуване на огнища на некроза на лигавицата и множество язви (фиг. 65). В същото време в язвите се запазват острови от лигавицата, наподобяващи полипи. Язвите проникват в мускулен слой, където се наблюдават фибриноидни промени в интерстициалната тъкан, стените на съдовете и кръвоизливи. При някои язви гранулационната тъкан и покривният епител нарастват прекомерно, образувайки полипоподобни израстъци. В чревната стена има дифузен възпалителен инфилтрат.

Усложнения.

В острия ход на заболяването е възможна перфорация на чревната стена в областта на язви и кървене.

Хроничен неспецифичен улцерозен колитхарактеризиращ се с продуктивна възпалителна реакция и склеротични промени в чревната стена. Появяват се белези на язвите, но белезите почти не са покрити от епител, който расте около белезите, образувайки псевдополипи.Чревната стена се удебелява, губи еластичност и чревният лумен се стеснява дифузно или сегментно. В криптите често се развиват абсцеси (крипт абсцеси).Съдовете стават склерозирани, лумените им стават по-малки или напълно обрасли, което поддържа хипоксичното състояние на чревните тъкани.

Апендицит- възпаление на апендикса на цекума. Това е широко разпространено заболяване с неизвестна етиология.

Апендицитът може да бъде остър или хроничен.

Ориз. 65. Неспецифичен улцерозен колит. Множество язви и кръвоизливи в чревната стена.

Остър апендицит има следните морфологични форми. които също са фази на възпаление:

  • просто;
  • повърхност;
  • разрушителен, който има няколко етапа:
    • - флегмонозни;
    • - флегмонозно-язвен.
  • гангренозен.

Морфогенеза.

В рамките на няколко часа от началото на пристъпа настъпва застой, който се характеризира с нарушения на кръвообращението в стената на апендикса - застой в капилярите, кръвоносните съдове, оток, понякога периваскуларни кръвоизливи. След това се развива серозно възпаление и се появява зона на разрушаване на лигавицата - първичен афект. Отбелязва развитие остър повърхностен апендицит . Процесът набъбва, става тъп, съдовете на мембраната са пълни с кръв. До края на деня се развива разрушителен , който има няколко етапа. Възпалението придобива гноен характер, ексудатът дифузно инфилтрира цялата дебелина на стената на апендикса. Този вид апендицит се нарича флегмонозни (фиг. 66). Ако се появи язва на лигавицата, те говорят за флегмонозно-язвен апендицит. Понякога гнойното възпаление се разпространява в мезентериума на апендикса и в стената на апендикуларната артерия, което води до нейната тромбоза. В този случай се развива гангренозен апендицит: апендиксът е удебелен, мръснозелен на цвят, покрит с гнойно-фибринозни отлагания, в лумена му има гной.

Ориз. 66. Флегмонозен апендицит. А - гноен ексудатдифузно прониква във всички слоеве на стената на апендикса. Лигавицата е некротична; b - същото, голямо увеличение.

Ориз. 67. Рак на дебелото черво. а - полипозен, б - полипозен с изразени вторични промени (некроза, възпаление); в - гъбовидна с язва; g - кръгъл.

Усложнения на острия апендицит.

Най-често се получава перфорация на апендикса и се развива перитонит. При гангренозен апендицитМоже да настъпи самоампутация на придатъка и да се развие перитонит. Ако възпалението се разпространи в тъканта около процеса, понякога се развива гноен тромбофлебит на мезентериалните съдове, който се разпространява към клоните портална вена - пипефлебит . В такива случаи е възможна тромбобактериална емболия на венозните клонове и образуването на пилефлебитни чернодробни абсцеси.

Хроничен апендицит възниква след остър апендицит и се характеризира главно със склеротични и атрофични промени в стената на апендикса. Въпреки това, на този фон, могат да възникнат обостряния на заболяването с развитието на флегмон и дори гангрена на апендикса.

Рак на червата развива се както в тънките, така и в дебелите черва, особено често в ректума и сигмоидното дебело черво (фиг. 67). В дуоденума се среща само под формата на аденокарцином или недиференциран рак на дуоденалната папила. и в такъв случай една от първите прояви на този рак е субхепаталната жълтеница (виж Глава 17).

Предракови заболявания:

  • язвен колит;
  • полипоза:
  • ректални фистули.

Въз основа на външния вид и модела на растеж те се разграничават:

екзофитен рак:

  • полипоза:
  • гъба;
  • форма на чиния;
  • ракови язви.

ендофитен рак:

  • дифузен инфилтриращ рак, при който туморът кръгово покрива червата по една или друга дължина.

Хистологично екзофитно нарастващите ракови тумори обикновено са по-диференцирани и имат структурата на папиларен или тубуларен аденокарцином. При ендофитно растящите тумори ракът често има солидна или влакнеста структура (цир).

Метастази.

Ракът на дебелото черво метастазира лимфогенно в регионалните лимфни възли, но понякога и хематогенно, обикновено в черния дроб.

КАТЕГОРИИ
Прожекция
Ултразвук на крайници
Видове ултразвук
Коремна ехография
Ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ
Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: да не взема, не беше, без да знае, бавно

Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: да не взема, не беше, без да знае, бавно
Презентация, докладвайте основните характеристики на философията на възраждането

Презентация, докладвайте основните характеристики на философията на възраждането
Художествен стил

Художествен стил
Деца на земята Презентация ние сме деца на земята за детска градина

Деца на земята Презентация ние сме деца на земята за детска градина
Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше завършена от ученици. Без комуникация ние се заключваме в себе си

Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше завършена от ученици. Без комуникация ние се заключваме в себе си

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи