Инфекциозни и неинфекциозни кожни заболявания на новородени. Гнойно-септични заболявания на новородени: етиология, клиника, лечение, профилактика

ИНФЕКЦИОЗНИ БОЛЕСТИ НА НОВОРОДЕНИТЕ

Гнойни възпалителни заболяваниявключват локализирана гнойна инфекция и сепсис. При новородените границата между локални и генерализирани форми гнойна инфекцияусловно, тъй като често има бърз преход на местно възпалителен процесв генерализирана инфекция. За развитието на гнойно-възпалително заболяване са необходими определени условия: намалена имунологична реактивност на детето, наличие на входна врата и тежестта на инфекцията, вирулентни свойства на микробите. Причинителите на заболяването могат да бъдат различни микроорганизми. Най-често гнойно-възпалителните заболявания се причиняват от грам-отрицателна флора, стафилококи, стрептококи и често микробни асоциации. Инфекцията може да се случи вътреутробно, по време на раждане или след раждане.

Източници на инфекция са пациенти (медицински персонал, майки, деца), здрави носители на бактерии, както и предмети за грижа, медицинско оборудване и инструменти. Инфекцията се разпространява по въздушно-капков, контактен, хранителен път и вътреутробно. Разпространението на инфекцията се улеснява от нарушения на санитарно-хигиенния режим.

ЛОКАЛИЗИРАНИ ГНОЙНО-ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Локализирана гнойна инфекция. Това е гнойно-възпалителен процес, ограничен в един орган. Локализираните гнойни инфекции включват: заболявания на пъпа (омфалит), кожни форми на гнойно-възпалителни заболявания (пиодерма), лезии на жлезите(мастит), възпалителни заболявания на лигавиците (конюнктивит и др.).

омфалит -възпаление на кожата и подкожна тъканв областта на пъпа. Има първичен и вторичен омфалит. Първичният омфалит се развива в резултат на ранна инфекция на пъпната рана; вторичен - свързан с добавяне на инфекция на фона на вродени аномалии (непълна пъпна, вителлинна или уринарна фистула). Вторичният омфалит се проявява в повече късни датии трае дълго време. Въз основа на естеството на възпалителния процес се разграничават катарален, флегмонозен и некротичен омфалит.

Катарален омфалитразвива се със забавена епителизация на инфектираната пъпна рана. Клинично се характеризира с ограничена хиперемия и подуване пъпен пръстен, пролиферация на гранулационна тъкан на дъното на пъпната рана с освобождаване на серозно-гноен секрет. Общото състояние на детето остава задоволително, кръвната картина остава без промяна.

Флегмонозен омфалитсе развива, когато възпалителният процес се разпространи в тъканта, съседна на пъпния пръстен. Заболяването често започва със симптоми на катарален омфалит. След няколко дни от пъпната рана се появява гноен секрет. Кожата около пъпа става хиперемична, подута, областта на пъпа изпъква малко над повърхността на корема. Характерно е разширяването на съдовете на предната коремна стена (укрепване на венозната мрежа) и появата на червени ивици, причинени от добавянето на лимфангит. Понякога процесът се разпространява към пъпните съдове (вена и артерии), които се задебеляват и се опипват под формата на връзки над и под пъпния пръстен. Състоянието на пациента е нарушено. Бебето става летаргично, суче лошо, плюе, има промяна в телесното тегло (спиране или падане). Телесната температура се повишава. В периферна кръв - признаци възпалителен отговор.

Когато възпалението се разпространява през пъпните съдове, е възможно развитието на тромбоза на пъпните вени и генерализиране на процеса с преход към сепсис. Омфалитът може да доведе до флегмон на коремната стена и перитонит.

Некротизиращ омфалит Среща се рядко и е усложнение на флегмона на пъпната област при деца с нисък имунитет. Кожата придобива лилаво-цианотичен цвят. Некрозата на тъканите бързо се разпространява във всички слоеве с образуването дълбока рана. Тази форма на омфалит е най-тежката, придружена е от тежка интоксикация и в повечето случаи завършва със сепсис.

Пиодермия- група от остри и хронични, повърхностни и дълбоки гнойно-възпалителни кожни заболявания.

Везикулопустулоза- една от най-честите форми на пиодермия. Заболяването се характеризира с появата върху кожата на повърхностно разположени малки мехурчета с размери 1-3 мм, пълни с прозрачен ексудат. Съдържанието на мехурчетата бързо става гнойно - образува се пустула. След 2-3 дни елементите се отварят, появяват се повърхностни ерозии, изсъхват и епителизират. Елементите са разположени главно в задната част на главата, шията, кожни гънки, на гърба, задните части.

Броят на пустулите може да варира. При леки обриви общото състояние на детето не се засяга. Ненавременното лечение и намаленият имунитет могат да доведат до генерализиране на инфекцията.

Пемфигус на новородение специална форма на кожни лезии и е силно заразно заболяване. Характеризира се с появата върху кожата на повърхностни, отпуснати мехури с различни размери (обикновено 0,5 - 2 cm в диаметър) с червен ръб в основата. Мехурите могат да бъдат разположени на всяка част на тялото, с изключение на дланите на краката. Броят на обривите варира от единични до множествени. Елементите са склонни да се разпространяват или сливат бързо. Серозното съдържание на мехурчетата придобива серозно-гноен характер след 1-2 дни. Обривът се появява на залпове, така че обривът е полиморфен: някои мехури скоро изсъхват, други, отлепвайки се от епидермиса, се увеличават по размер, а трети се отварят, излагайки ерозираната повърхност. Епителизацията на ерозираните участъци настъпва бързо, на тяхно място дълго време остават бледорозови петна с изпъкнали или заоблени очертания. Общото състояние на детето не е нарушено и кога благоприятен курсЗаболяването се възстановява след 2-3 седмици. При обилни обриви състоянието може да се влоши: температурата се повишава, появява се безпокойство, бебето суче бавно, има спиране на увеличаването или намаляването на телесното тегло. Заболяването може да има септичен курс.

Ексфолиативен дерматит при новородени (болест на Ритер) е най-тежката форма на неонатален пемфигус. Заболяването започва със зачервяване и мацерация на кожата в областта на пъпа, ингвиналните гънки и около устата. В рамките на 1-2 дни еритемата се разпространява по цялото тяло, след което настъпва петнисто отлепване на епидермиса с образуването на обширни ерозирани повърхности. Процесът се развива бързо, кожата на лицето, торса и крайниците се отделя на слоеве. Общото състояние е тежко поради септичен ход на заболяването. Понякога няма еритема, кожата има нормален вид, но при най-малкото триене епидермисът лесно се отлепва (положителен признак на Николски).

С множество кожни абсцеси (псевдофурункулоза) възпалителният процес се развива в отделителните канали на потните жлези. Абсцесите се локализират в области, подложени на триене и замърсяване (кожа на скалпа, задната част на врата, гърба, задните части, крайниците). В началото се появяват пустули, които са склонни към обратно развитие. След това на тяхно място или в близост се появяват възли със синкаво-лилав цвят с размери от грахово зърно до лешник. В центъра на възпалителния фокус се наблюдава флуктуация. При отваряне на абсцес се отделя гъста зеленикаво-жълта гной, след заздравяване остава белег. Множество абсцеси са придружени от тежка интоксикация. Заболяването протича продължително и вълнообразно.

Целулит при новородени- тежко гнойно-възпалително заболяване на кожата и подкожната тъкан. Най-често засегнатите области са гръдната, лумбосакралната и глутеалната област. В първите часове на заболяването върху кожата се образува ограничена област на хиперемия, тя се увеличава по размер, появява се подуване и удебеляване. На 2-3-ия ден в центъра на инфилтрата се появява зона на размекване, а кожата над нея става синкава. На мястото на омекване се образуват фистули, през които се освобождава шой. Бързо се развива обширна некроза на тъканта. От 5-6-ия ден некротичните участъци се откъсват и a обширна ранас подкопани ръбове. В тежки случаи мускулите участват в процеса. Лечението е хирургично.

Гноен мастит- обикновено се появява на фона на физиологично препълване на млечните жлези. Пиодермията и механичното дразнене (изстискване на секрети) допринасят за развитието на заболяването. В повечето случаи се получава едностранно уголемяване на жлезата. Възпалителният процес е придружен от подуване, хиперемия и често омекване в центъра. От отделителните канали на млечната жлеза се отделя гной. Процесът може да бъде усложнен от флегмон.

Г.В. Yatsyk, E.P. Бомбардирова, Ю.С. Акоев

Заболяванията от тази група са едни от най-често срещаните при деца от новородения период. Техният дял в структурата на диагнозите в отделенията по неонатална патология достига 70-80%, което се дължи на незрялостта на бариерните функции на кожата и лигавиците на новороденото и намалената резистентност към бактериална инфекция.

Групата на локалните гнойно-възпалителни огнища условно включва така наречените леки инфекции - омфалит, пъпна фистула, дакриоцистит, пустуларни обриви, както и сериозни заболявания - флегмон и пемфигус на новородени, остеомиелит. Етиологията на повечето от тези заболявания е грам-положителни микроорганизми (стафило- и стрептококи), в 1/4-1/3 от случаите - грам-отрицателни микроби (клебсиела, Е. coli, pseudomonas и др.).

Омфалитът („плачещ пъп“) е гнойно или серозно възпаление на пъпната рана, придружено от появата на серозен или гноен секрет, инфилтрация и хиперемия на пъпния пръстен и забавена епителизация на раната. Възможна е комбинация с непълна фистула и гъбички на пъпа.

Локално лечение: лечение с водни и алкохолни разтвори на антисептици (фурацилин, хлорофилипт, брилянтно зелено, калиев перманганат), лизозим; използването на хелий-неонов лазер със значителна инфилтрация - мехлем Вишневски, с некротични промени- масло от морски зърнастец и шипка. Гъбичките на пъпа се обгарят веднъж на ден с пръчка от лапис. Антибиотиците могат да се използват както локално (напояване, мехлеми), така и парентерално, като се вземе предвид чувствителността на култивираната флора от пъпната рана и тежестта на възпалителния процес.

Фистула на пъпа

Фистула на пъпа - вродена аномалияразвитие, което е следствие от незатварянето на вителинния канал или пикочните пътища, съществуващо в ранния ембрионален период и заличаващо се до момента на раждането. Фистулата може да бъде пълна или непълна.

клинична картина. След отпадане на пъпната връв се открива фистулен отвор, от който излиза яркочервена лигавица и се отделя чревно съдържимо (пълна фистула на вителиновия канал). При пълна фистула на пикочните пътища на дъното на пъпната ямка няма сферична изпъкналост на лигавицата, но има област на плачеща повърхност с отвор на фистула в центъра. Когато се напънете, от тази дупка излиза струя урина. Непълните фистули протичат със симптоми на леко сълзене на пъпа, кожата около който може да бъде мацерирана.

Диагноза. Съмнение за вродена пъпна фистула възниква при всички случаи на продължително незарастване на пъпната рана и наличие на секрет от нея. Често непълната фистула е трудно да се идентифицира визуално. За изясняване на диагнозата и разграничаване на пълна и непълна фистула може да бъде показана рентгенова фистулография.

Лечение. Пълна фистула подлежи на хирургично лечение при диагностициране, непълна фистула - на възраст над 1 година.

Везикулопустулоза

Везикулопустулозата е повърхностна стафилодермия на новородени. Процесът е локализиран в устията на екринните потни жлези. Астенизацията и имунната недостатъчност са важни при децата на изкуствено хранене. Допринасящите фактори са най-често прегряване, прекомерно изпотяване, мацерация.

клинична картина. Фоликуларните пустули с размер на просо или грахово зърно са разположени по цялата кожа, но по-често се локализират на гърба, в кожните гънки, на шията, гърдите, задните части и скалпа, придружени от субфебрилитет на тялото температура. Възможни усложнения като отит, бронхопневмония, пиелонефрит.

Лечение. По време на заболяването не се препоръчва измиване и къпане на детето. Лезиите и видимата здрава кожа се третират антисептици: разтвор на фурацилин 1: 5000, 0,1% разтвор на риванол (етакридин лактат), 0,1-0,2% разтвор на калиев перманганат, анилинови багрила. Пасти с 1% еритромицин, 1% линкомицин, мехлеми (еритромицин, хелиомицин, линкомицин, риванол, стрептоцид) се прилагат директно върху огнищата на пустуларни елементи.

Епидемичен пемфигус на новороденото (пемфигоид на новороденото)

Епидемичният пемфигус при новородени се причинява от патогенен Staphylococcus aureus, понякога (в 1,6% от случаите) от стафилокок в комбинация с други микроорганизми (стрепто-, диплококи). Заболяването е генерализирано гнойна лезияпри деца в първите дни от живота с недостатъчни имунни резерви, неблагоприятна пренатална история и възможно наличие на огнища на хронична инфекция при техните родители.

клинична картина. Установява се множествен дисеминиран полиморфен обрив. Характерен е еволюционният полиморфизъм на елементите: мехури, пустули-фликтени, ерозии на мястото на отворени мехури, наслояване на серозно-гнойни корички. Локализация - кожата на тялото, крайниците, големи гънки. Процесът обхваща лигавиците на устата, носа, очите и гениталиите, придружен от хипертермия, астения, диария, реактивни променив кръвта и урината. Възможни са тежки септични усложнения.

Ексфолиативен дерматит на новороденото (болест на Ritter)

Ексфолиативният дерматит при новородени е тежка форма на епидемичен пемфигус при новородени. Характеризира се със състояние на еритродермия с множество мехури и обширни ерозивни повърхности. Симптомът на Николски е положителен. Лишени от епидермиса, участъци от кожата приличат на изгаряне от втора степен. Има три стадия на заболяването: еритематозен, ексфолиативен и регенеративен. В тежки случаи процесът протича септично с намаляване на телесното тегло, токсикоза, стомашно-чревни нарушения, анемия и диспротеинемия.

Заразността на стафилодермията при новородени е висока. Заразяването е възможно при наличие на нозокомиална инфекция, както и вътреутробно чрез плацентарното кръвообращение.

Лечение. Може би парентерално приложениеполусинтетични пеницилини (метицилин, оксацилин и др.), които имат свойството да инхибират производството на епидермолитичен токсин и устойчива на пеницилаза микробна флора. Като антибиотици със специфично антистафилококово действие се използват фузидин натрий, линкомицин хидрохлорид и цефалоспоринови производни - цефалоридин (зепорин), цефалексин и цефазолин (кефзол). Сулфонамидните лекарства се предписват рядко поради липсата на ефективност и възможните токсико-алергични усложнения. Едновременно с антибиотиците се използват интравенозни имуноглобулини (нитраглобин, октагам, сандоглобин). За целите на детоксикацията се прилагат интравенозно албумин, нативна плазма, 10% разтвор на глюкоза, извършва се хемосорбция или плазмафереза. При чревна дисбиоза се предписват еубиотици (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин и др.). Показана е витаминотерапия, особено аскорбинова киселина, пиридоксал фосфат, калциев пантотенат или пангамат, витамини А и Е.

Мехурчетата се отварят или съдържанието им се изсмуква със спринцовка. Кожата около мехурите се третира с анилинови бои, 0,1-0,2% алкохолен разтворсангвиритрин, 1-2% салицилов алкохол. Получените ерозии се подлагат на ултравиолетово облъчване, последвано от лечение с мехлеми и пасти, съдържащи антибиотици: диоксикол, диоксифен, левозин, хелиомицин, еритромицин, линкомицин.

Поради заразността на процеса грижите за детето са от особено значение, включително ежедневна смяна на бельото, ежедневни вани с разтвор на калиев перманганат (1: 10 000). Необходимо е внимателно да се спазва хигиенният режим, това е наложително ултравиолетово облъчванекамери При възможност болните от стафилодермия деца се поставят в боксове. Кърменето се поддържа или, ако майката има хипогалактия, детето се преминава на донорска кърма.

Стафилококова пиодермия

Има повърхностни и дълбоки форми. Повърхностните включват остиофоликулит, фоликулит; до дълбоки - хидраденит, фурункул, карбункул.

Остиофоликулитът е гнойно възпаление на устието на космения фоликул с образуване на повърхностна конична пустула, пробита в центъра с косъм. Когато нагнояването се разпространи дълбоко във фоликула, възниква фоликулит. По-дълбоко гнойно-некротично възпаление на космения фоликул и околните тъкани с образуване на некротично ядро ​​се нарича цирей. Фрункулът на лицето е опасен поради възможното метастазиране на инфекцията с развитието на септично състояние и менингит.

Хидраденитът е гнойно възпаление на апокринните потни жлези, най-често в аксиларната ямка, както и в ануса и гениталиите. Патогенетичните фактори са същите като при всички стафилококови процеси, но допълнително влияние имат повишеното изпотяване и алкалната реакция на потта.

Степококова пиодермия

Стептококова пиодерма се проявява от основния първичен пустуларен елемент - фликтена. Най-честите видове пиодермия при деца са повърхностни стрептококови лезии - импетиго и дълбоки - ектима. Стрептококовият импетиго се проявява като повърхностен мехур - фликтена. Локализация: лице, кожа на тялото, крайници. В ъглите на устата конфликтите бързо се отварят и ерозивната повърхност се трансформира в надлъжна пукнатина (конфитюр). На нокътните фаланги на ръцете конфликтите обграждат нокътя подковообразно, образувайки околонокътно импетиго (турниол). При комбинирана повърхностна стрептостафилококова инфекция възниква импетиго вулгарис, което се характеризира със значителна контагиозност, склонност към разпространение на различни областикожата.

Лечение. При широко разпространена повърхностна и дълбока стрептостафилодермия се предписват антибиотици (като се вземат предвид данните от антибиограмата и индивидуалната поносимост) в комбинация с интравенозни имуноглобулинови препарати, както и имуномодулатори, витамини А, Е, С. Външно - анилинови багрила, 2% салицилова камфоров спирт, 2-5% левомицетинов спирт, последвано от прилагане на пасти и мехлеми с антибиотици и антибактериални лекарства. Показана е физиотерапия: ултравиолетово облъчване, магнитна лазерна терапия, светлинна терапия с лампа с поляризирана светлина Bioptron.

При превенцията на пиодермия при деца най-ефективни са рационалното хранене, санитарните и хигиенните мерки в пред-, между- и постнаталния период.

Ексудативен среден отит

Ексудативният среден отит се характеризира с наличието на серозен ексудат в кухината на средното ухо. Причината може да бъде алергични процеси в назофаринкса, неправилно използване на антибиотици. Натрупването на серозен ексудат ограничава подвижността слухови костициИ тъпанче, което води до развитие на кондуктивна загуба на слуха. При отоскопия тъпанчевата мембрана има цвят от мътен сиво-жълт до пурпурен в зависимост от цвета на ексудата.

Лечение: саниране на назофаринкса, възстановяване на проходимостта на слуховата тръба. Ако няма ефект, е показана пункция на тъпанчето, евакуация на ексудат и прилагане на хормонални лекарства.

Остър остеомиелит

Остър остеомиелит - гнойно възпаление костна тъкан, чийто причинител може да бъде всеки пиогенен микроорганизъм.

Заболяването започва остро. Първият симптом е остра болкав крайник, от който детето крещи и избягва всякакви движения. По-големите деца стриктно локализират болката; при деца по-млада възрастпроявява се с особено безпокойство, когато се вдигнат или преместят. Телесната температура се повишава до 39-40°C. Наблюдават се повръщане и диария. Външни признаци на остеомиелит първоначално може да липсват. При палпация мястото на най-силна болка може да се определи само при по-големи деца. С развитието на процеса, когато се разпространи в меките тъкани, се появява локален оток и се променя конфигурацията на крайника. Кожата става подута и хиперемирана. Близката става е деформирана.

Клинично протичане остър остеомиелитзависи от вирулентността на микроорганизма и реактивността на тялото на детето, възрастта на пациента и др. Има три форми на заболяването: токсични, септикопиемични, локални. Първият се характеризира с бурно начало, преобладават явленията на сепсис и пациентът често умира, преди локалните промени да имат време да се проявят. Втората форма се наблюдава по-често от други. Местните явления, съчетани с обща септична реакция, са ясно изразени; понякога се засягат няколко кости наведнъж и се наблюдават гнойни метастази в други органи.

Разпознаването е трудно при малки деца, особено новородени. Ако се подозира остеомиелит, особено внимателно се изследват краищата на дългите тръбни кости и стави, извършва се рентгеново изследване. Ранните рентгенологични признаци се появяват при малки деца на 7-10-ия ден, при по-големи деца - на 10-12-ия ден от заболяването. В началото на заболяването в кръвта - левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула вляво; в тежки случаи често се наблюдава левкопения. Лечението е хирургично.

Дакриоцистит при новородени

Дакриоциститът при новородени е възпаление на слъзния сак, което се причинява от непълно отваряне на назолакрималния канал по време на раждането. Проявява се като сълзене, мукопурулен секрет от вътрешния ъгъл на окото. При натискане върху областта на слъзната торбичка се освобождава гнойно съдържание от слъзните отвори.

Лечение: масажирайте областта на слъзния сак отгоре надолу, за да разчупите филма и да възстановите проходимостта на назолакрималния канал. В случаите, когато проходимостта на назолакрималния канал не се възстанови в рамките на една седмица, офталмологът извършва сондиране и изплакване на слъзните канали.

ГНОЙНО-ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЕПСИС ПРИ НОВОРОДЕНИ И МАЛКИ ДЕЦА.

Лекция за студенти от 5-та година на Медицинския факултет на университета RUDN

Въпреки разширяването на набора от използвани антибактериални лекарства, подобряването на кърменето и редица други организационни и терапевтични и превантивни мерки, честотата на гнойно-възпалителните заболявания (PID) при новородени практически не е намаляла през последните няколко десетилетия. Според литературата през 1995 г. от 126 милиона деца, родени живи, 8 милиона (6%) са починали през първата година от живота, като 5 милиона са починали в неонаталния период и значителна част през 2-ия и 3-ия месец от живота ( Б. Дж. Стол, 1997). Голям дял в структурата на неонаталната смъртност заема тежката HL, а основните причини за смърт в почти всички страни по света са тежка пневмония, менингит и сепсис.

Една от причините за смърт при тежка HL е несъвършенството на имунната система на новородени и деца през първите месеци от живота, известно като преходен имунен дефицит. Друга обективна причина е определен спектър от патогени на инфекции на стомашно-чревния тракт при новородени и неговите промени. Последното се дължи както на медицински интервенции (имунизация, използване на антибиотици, имуномодулатори, нови методи за грижа за новородените, както и увеличаване на броя на недоносените деца, особено много недоносени и др.), така и на биологични еволюционни промени в микрофлората.

Гнойно-възпалителните заболявания при новородени и малки деца протичат в 2 форми - локализирана и генерализирана. Локализираните гнойно-възпалителни заболявания включват лезии на различни органи и са най-честите патологични прояви. Генерализираната форма включва сепсис, който може да се появи под формата на септицемия с клинични признаци на инфекциозна токсикоза и септикопиемия с прояви на инфекциозна токсикоза в комбинация с локални гнойни огнища, често множествени.

Най-често при новородени и кърмачета гнойно-възпалителните заболявания засягат онези органи, които влизат в контакт с околната среда (кожа и лигавици, стомашно-чревен тракт, дихателни пътища), което се свързва с незрялостта на бариерните функции и намалената устойчивост на децата от тези възрастови групи до бактериална инфекция. Етиологията на повечето от тези заболявания е грам-положителни микроорганизми (стафилококи и стрептококи), в 1/4-1/3 от случаите - грам-отрицателни микроби (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas).

Беше отбелязано, че спектърът от патогени, причиняващи тежки стомашно-чревни инфекции при новородени, варира значително в развиващите се и индустриализираните страни. По-специално, в развиващи се държавиЕтиологията на неонаталния сепсис се характеризира с голяма роля на патогени като напр Стафилококус ауреус,СтрептококpyogenesИ Ешерихия коли. Доста често причинителите на сепсис са Pseudomonas spp.. И Salmonella spp.. В същото време S. agalactiae,Klebsiella spp.(чиято роля е висока в развитието на сепсис при новородени в индустриализираните страни) рядко се идентифицират.

При новородените локализираните гнойно-възпалителни заболявания са класифицирани в представената таблица...

Гнойно-възпалителните кожни лезии или пиодерма се разделят на стафилодермия и стрептодермия, въпреки че някои от тези форми могат да бъдат причинени и от двата микроорганизма.

Везикулопустулоза- повърхностна стафилодермия на новородени. Процесът се локализира в устията на екринните потни жлези (стафилококов перипорит)

Псевдофурункулоза(множество абсцеси) - стафилококови лезии на цялата екринна потна жлеза. Различава се от цирей по липсата на плътен инфилтрат и характерно некротично „ядро“

Пемфигус– епидемичният пемфигус на новородените е един от видовете стафилококови кожни лезии, протичащи в доброкачествени и злокачествени форми.

Доброкачествената форма се характеризира с появата в края на първата седмица от живота или по-късно на фона на зачервяване на везикули и отпуснати мехури с размери 0,2-0,5 cm, пълни с полупрозрачна течност, съдържаща гной. Локализация - долната част на корема, ръцете, краката, ингвиналните, цервикалните и други гънки на кожата, по-рядко - други части на тялото. Всички слоеве на кожата са засегнати, до гранули. Най-често пустулите са множествени, избухват на групи, но могат да бъдат и единични. Симптомът на Николски е отрицателен.

Злокачествената форма също се развива в края на първата седмица от живота, но с нея се наблюдават множество отпуснати мехури (фликтени) с размери от 0,5 до 2-3 или повече см в диаметър, кожата между тях се ексфолира. Симптомът на Николски е положителен. Температурата е над 38 градуса, състоянието е тежко - освен летаргия, липса на апетит, изразени са симптоми на интоксикация - бледност, учестено дишане, сърцебиене, повръщане. Заболяването е силно заразно и обикновено завършва със сепсис.

Необходимо е да се диференцира пемфигус от булозна епидермолиза и сифилитичен пемфигус на новородени. Булозна епидермолиза е наследствено заболяване, мехури се появяват от раждането на видимо здрава кожа, главно върху изпъкнали области, подложени на триене, пълни със серозно, серозно-гнойно или хеморагично съдържание. При дистрофичните форми на местата на мехурчетата остава цикатрициална атрофия.

Сифилитичен пемфигус може да се открие при раждането или да се появи в първите дни от живота. Мехурите са локализирани по дланите и стъпалата, а понякога и по други участъци от кожата. В основата на мехурчетата има специфичен инфилтрат, така че мехурчетата са заобиколени от червеникаво-лилав ръб. Когато блистерите се отворят, ерозираната повърхност се разкрива.

Ексфолиативен дерматит на Ритер– тежка форма на епидемичен пемфигус при новородени. Причинява се от болнични щамове на Staphylococcus aureus, които произвеждат екзотоксин – ексфолиатин. Започва в края на 1-вата и началото на 2-рата седмица от живота със зачервяване, сълзене на кожата и образуване на пукнатини, след това отпуснати мехури. Sm на Николски е положителен. Детето изглежда като изгорено от вряла вода. Процесът протича септично с намаляване на телесното тегло, токсикоза, стомашно-чревни разстройства, анемия и диспротеинемия. Подобно на това заболяване, но при по-големи деца възрастови групиПоявява се стафилококов синдром на попарената кожа (SBSC).

Заразността на стафилодермията при новородени е висока. Заразяването е възможно при наличие на нозокомиална инфекция, както и вътреутробно чрез плацентарното кръвообращение.

Епидемичният пемфигус, EDDR, SSOC трябва да се диференцира от вродени наследствени кожни заболявания, протичащи с отлепване на епидермиса (булозна епидермолиза, вродена ихтиоза), където процесът засяга всички слоеве на кожата, включително базалния, и кожни лезии на негнойна природа (със Stevens Johnson и -m Layela - токсична епидермална некролиза), имаща алергична или токсично-алергична етиология. Тези заболявания могат да се появят на всяка възраст.

Импетиго- една от формите на пиодермия, много заразна болест, причинява се както от стрептококи, така и от стафилококи. Екзема, въшки, краста и гъбични инфекции предразполагат към развитие на импетиго. Гнойните мехурчета се появяват първо по лицето – около устата и носа – и много бързо се разпространяват в други части на тялото. Мехурите изсъхват и образуват корички. Стрептококовият импетиго се различава от стафилококовия импетиго по златистия цвят на коричките. Причинителят на обикновеното (небулозно) импетиго, като правило, е Streptococcus pyogenes, но дори и в този случай стафилококите могат да причинят суперинфекция.

Импетигото може да възникне като първична инфекция (на чиста кожа) или като вторична инфекция (на фона на друга дерматоза). Характерни са повърхностните пустули, които след отваряне се покриват с жълтеникаво-кафяви (медени) корички. Стафилококите понякога причиняват булозен импетиго. Булозен импетиго- повърхностна кожна инфекция (напрегнати мехури с бистро съдържание), причинена от Staphylococcus aureus. Под въздействието на ексфолиатини от Staphylococcus aureus настъпва отлепване на епидермиса и образуване на мехурчета с диаметър 1-2 cm, в съдържанието на които се откриват неутрофили и стафилококи. Първоначално обривът се появява около носа и устата, след което бързо се разпространява в други части на тялото и се появяват мехури с гнойно съдържание. След отваряне на мехурите се образуват корички. Децата под 5-годишна възраст са особено податливи на заболяването; разпространението на инфекция може да доведе до смърт.

Една от проявите на импетиго е цепнато импетиго (ъглов стоматит, заглушаване).

Интертригинозна стрептодермия –възниква върху контактните повърхности на големи кожни гънки. В леките случаи това е доста често срещана находка при профилактични прегледи, изискващи нищо повече от добра хигиена на гънките и прости препарати на базата на цинкова паста. В тежки случаи се образуват конфликти с размери до 1 см, които се сливат помежду си. След отваряне, ерозивни, плачещи повърхности от червено или розов цвятПри изпъкнали ръбове възниква инфекция, изискваща употребата на локални антибиотици, понякога с много краткотрайна употреба на леки кортикостероидни мехлеми за облекчаване на отока.

При лоша грижа децата често развиват смесено стафилококово стрептококово интертриго, характеризиращо се с по-голяма степен на хиперемия и подуване на засегнатата кожа. Затова е много важно внимателно да се изследват гънките, особено при деца с паратрофия, прекомерно изпотяване и диабет.

ектима– язвена форма на стрептодермия, понякога със смесена етиология. Заболяването се улеснява от намаляване на общата реактивност на тялото поради минали инфекции и тежки общи заболявания.

Ектимата се развива в резултат на навлизане на стрептококи дълбоко в кожата, под епидермиса. В тази връзка не се образува фликтена, а дълбока, на фона на възпалителен инфилтрат, балон или епидермално-дермална пустула с размер на голям грах или по-голям. Балонът или пустулата бързо се свиват в серозно-хеморагична или гнойно-хеморагична кора, потопена в дебелината на кожата и граничеща със зона на слаба хиперемия. След отстраняване на кората се открива язва със стръмни ръбове, която с времето се запълва с гранулация. В естествения ход на ектимата се развиват гранулации под кората, която постепенно се изтласква от язвата, след което пада, оставяйки белег, заобиколен от граница на хиперпигментация.

Проникването на стрептококи в дълбочината на кожата се причинява от микротравми и сърбящи дерматози. Ектимите обикновено са множествени, често линейни (по хода на разчесването).

Еризипел- остро рецидивиращо инфекциозно заболяване на кожата и подкожната тъкан, причинено от стрептококи. Еризипелът при деца се проявява подобно на възрастните.

Новородените имат еризипелнай-често започва от пъпа или пръстите. Еризипелът мигрира много бързо („пътуващ еризипел“, „скитащ еризипел“). Еритемата по време на еризипела при новородени може да не е толкова интензивна, колкото при по-големи деца или възрастни, но винаги има подуване и инфилтрация на кожата и подкожната тъкан. Ръбовете на лезията имат зигзагообразен контур, но ограничаващият ръб не е ясно изразен. Новородените могат да имат и така наречената „бяла“ еризипела, когато няма зачервяване, а в засегнатата област понякога се появяват мехури, подкожни абсцеси и некрози.

Заболяването започва с висока температура и втрисане. В същото време се появяват плътни участъци от зачервена кожа, топла на допир и с неравни ръбове.

Понякога началото на заболяването може да бъде коварно - без повишаване на температурата или с леко повишаване. След това общото състояние прогресивно се влошава, телесната температура се задържа 39-40°С, детето става летаргично, отказва да суче, появяват се храносмилателни разстройства, развиват се миокардит, нефрит, менингит, развива се сепсис. Смъртността на новородените от еризипел е изключително висока. Еризипелът е също толкова опасен за децата през първата година от живота им.

Инфекциозните заболявания на пъпната рана се срещат под формата на катарални омфалит(плачещ пъп), гноен омфалит - бактериално възпаление на дъното на пъпната рана, пъпния пръстен, подкожната мастна тъкан около пъпните съдове. Положителен симптом на Краснобаев.

Целулит при новородени– едно от най-тежките гнойно-възпалителни заболявания на кожата и подкожната мастна тъкан на новородени, започващо с появата на червено петно ​​върху малък участък от кожата, обикновено плътно на пипане; по-късно в развитието си, 4 могат да се разграничат етапи. начална фазахарактеризиращ се с бързо разпространение на процеса дълбоко в подкожната мастна тъкан, чието гнойно разпространение изпреварва скоростта на кожните промени. Алтернативен некротичен стадийнастъпва в рамките на 1-1,5 дни - цветът на засегнатата област на кожата придобива лилаво-синкав оттенък, а в центъра настъпва омекване. Етапът на отхвърляне се характеризира със смъртта на ексфолираната кожа. По време на репарационния етап се развиват гранулации, настъпва епителизация на повърхността на раната, последвано от образуване на белези.

Неонатален мастит– сериозно заболяване, което започва на фона на физиологично надуване на млечните жлези. Клинично се проявява с уголемяване на едната жлеза, нейната инфилтрация, зачервяване, след което се появява флуктуация. От отделителните канали се появява гноен секрет.

Остеомиелит– възпаление на костния мозък, обхващащо компактната и гъбеста кост. Стафилококите навлизат в костта хематогенно от огнища в кожата или назофаринкса; често вратите на инфекцията не могат да бъдат идентифицирани. Остеомиелитът засяга най-често децата; обичайната локализация е метафизите на дългите тръбни кости; при новородени по-често се засягат епифизите на бедрената и раменната кост. Предразполагащ фактор е скорошно нараняване на крайник. Първоначално преобладават симптомите на интоксикация с висока температура и объркване; по-късно се появява силна болка в засегнатия крайник, която се засилва при движение. На ранна фазаброят на левкоцитите в кръвта е в нормални граници или по-нисък и впоследствие се развива неутрофилна левкоцитоза. Рентгеновите промени обикновено се появяват 2-3 седмици след началото на заболяването, костната сцинтиграфия позволява по-бързо диагностициране. Когато гной избухне изпод периоста в меките тъкани, се появява кожна хиперемия и флуктуация.

сепсис.

Генерализирана форма на гнойно-възпалителна инфекция с ацикличен курс, причинена от опортюнистична бактериална микрофлора, в основата на патогенезата на която е бързото развитие на системната (генерализирана) възпалителна реакция на тялото (SIR) в отговор на първичен септичен фокус.

SVR е обща биологична неспецифична имунологична реакция на човешкото тяло в отговор на действието на увреждащ ендогенен или екзогенен фактор.

Системният възпалителен отговор се характеризира с увеличаване на производството на провъзпалителни цитокини и в по-малка степен на противовъзпалителни цитокини, продуцирани от почти всички клетки на човешкото тяло, включително имунокомпетентните. Тази посока на медиаторния отговор на SVR към стимул се обозначава като SVR с преобладаващо провъзпалителна ориентация.

Основните клинични прояви на адекватен SVR включват: повишаване на телесната температура (хипертермия), увеличаване на броя на сърдечните контракции (тахикардия), увеличаване на броя на вдишванията (тахипнея), хипервентилация на белите дробове, увеличаване на брой левкоцити в периферната кръв (левкоцитоза), увеличаване на броя на незрелите левкоцити (метамиелоцити, миелоцити) в периферната кръв

Наред с него може да се наблюдава SVR с преобладаващо противовъзпалително направление на медиаторния отговор. Една от най-тежките и най-слабо контролираните е смесената антагонистична реакция или дисрегулация на SVR, така наречената „медиаторна буря“, „медиаторен хаос“. Бързото развитие на SVR, неадекватно на действието на увреждащия фактор, в крайна сметка допринася за индуцирана апоптоза и в някои случаи клетъчна некроза, което определя увреждащия ефект на SVR върху тялото.

Регулирането на SVR се осъществява чрез активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система, която нормално осигурява реакцията на организма към стрес. В тази връзка, изразените прояви на SVO са придружени от повишена секреция на адренокортикотропен хормон (ACTH) в аденохипофизата със съответно стимулиране на хормоналната активност на надбъбречната кора и повишаване на нивото на кортизола в кръвта.

По този начин сепсисът е системен възпалителен отговор на организма към инфекция. При деца в училищна възраст и възрастни се разграничават синдром на сепсис (сепсис без MOF), тежък сепсис като проява на сепсис с множествена органна недостатъчност и септичен шок (сепсис с хипотония). Поради физиологичните характеристики на имунната система, новородените и малките деца са склонни към генерализиране на реакциите на тялото към прекомерно излагане на увреждащи фактори (инфекции); сепсисът винаги се проявява с полиорганна недостатъчност. При новородени се разграничава и вроден сепсис, който се разделя на ранен, възникнал през първите 72 часа от раждането и късен, чиито симптоми се появяват на 4-6 дни, както и придобит - с начало след 7 дни. Според протичането се различават фулминантни - 1 - 7 дни, остри - 4-8 седмици и протрахирани - повече от 8 седмици.

Честотата на сепсиса.

Според Т. Е. Ивановская през 1978-1982 г. сепсис е открит при 4,5% от починалите деца, сред които преобладават новородените (92,3%) и по-специално недоносените деца.

Според резултатите от аутопсиите, проведени в Ленинградското регионално детско патологоанатомично бюро (LODPAB), честотата на сепсиса в структурата на общата детска смъртност е 1% през 2000 г., 1,4% през 2001 г. и 1 през 2002 г. 9%, докато делът на новородените сред децата, починали от сепсис, не надвишава 50%.

Според чуждестранни автори честотата на сепсиса сред новородените варира от 0,1 до 0,8%. Особен проблем представляват децата в интензивни отделения и недоносените новородени, сред които честотата на сепсис е средно 14% (от 8,6% при недоносените с гестационна възраст от 31 до 38 седмици до 25% при недоносените с гестационна възраст от 28 до 31 седмици).

В Руската федерация в структурата на неонаталната смъртност сепсисът през последните десетилетия заема 4-5 място, средно 4-5 случая на 1000 живородени. Смъртността от сепсис също е доста стабилна на 30-40%.

При по-големите деца сепсисът заема 7-10 място в структурата на смъртността.

Характеристики на състоянието на новородените, които причиняват повишена чувствителност към инфекции:

1. Намален хемотаксис, ниска бактерицидна активност на фагоцитите, ниски нива на пропердин, C3, IgM, IgA

2. Ниска експресия на молекули от клас HLA-2→незрялост на механизмите на представяне, включително от дендритни клетки.

4. Склонност към диференциация в посока Т-х 2→IL4,IL13→повишена чувствителност към инфекции

5. Ниско производство на IL12, IL15 в отговор на стимулация → ниско производство на IL2, γIFT клетки → ниска клетъчна цитотоксичност

6. Ниска продукция на TNFα, GM-CSF, M-CSF

7. NK функцията е потисната.

8. Ниска експресия на CD21 върху неонатални В клетки

Фактори висок рискразвитие на неонатален сепсис:

Смърт на предишни деца в семейството от системни бактериални инфекции на възраст под 3 месеца (съмнение за наследствен имунен дефицит).

Многобройни аборти в анамнезата, гестоза при майката, продължила повече от 4 седмици.

Клинично открити бактериална вагинозапри майката по време на бременност и раждане.

Клинично изразени бактериални инфекциозни процеси при майката непосредствено преди раждането и по време на раждането, включително пиелонефрит, хориоамнионит.

Откриване при майката родовия канал Streptococcus B или неговите антигени.

Безводен период над 12 часа.

Раждането на дете с много ниско и особено изключително ниско телесно тегло.

Фетална тахикардия без треска на майката, хипотония, загуба на кръв или прилагане на лекарство от майката, причиняващо тахикардия.

Асфиксия при раждане или друга патология, изискваща реанимация и продължително въздържане от ентерално хранене.

Хирургични операции, особено с обширна тъканна травма.

Вродени дефекти с увредена кожа, изгаряния.

Тип 1 SDR и белодробен оток.

Многодневна катетеризация на пъпната и централната вена.

вътрематочни инфекции.

Множество малформации или стигми на дизембриогенезата.

класификация на сепсиса.

Време и условия на развитие	Входна врата (локализация на първичния септичен фокус)	Клинични форми	Прояви на полиорганна недостатъчност
Неонатален сепсис: Късен извънболнично Болница На фона на имунодефицитни състояния	Пъпна белодробна Чревни ринофарингеална Риноконюнктивален Отогенен Урогенни Коремна След катетеризация	Септицемия Септикопиемия	Септичен шок Остра белодробна недостатъчност Остра сърдечна недостатъчност Остра бъбречна недостатъчност Остра чревна непроходимост Остра надбъбречна недостатъчност мозъчен оток Вторична имунна дисфункция и др.

Етиология на сепсиса

Етиология на ранния неонатален сепсис

Streptococcus agalactiae (бета-хемолитичен стрептокок група B)

Listeria monocytogenes

Етиология на късния неонатален сепсис

представители на семейство Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus и други)

Рядко се срещат: Pseudomonasaeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp. и гъбички от род Candida

Изключително редки: Стрептококи, принадлежащи към серологични групи A, D и E; и Streptococcus pneumoniae, които са силно чувствителни към естествени пеницилини и всички други беталактами

Патогенеза на сепсиса

Развитието на органосистемно увреждане при сепсис се свързва предимно с неконтролираното разпространение на провъзпалителни медиатори от ендогенен произход от първичния фокус на инфекциозното възпаление с последващо активиране под тяхното влияние на макрофаги, неутрофили, лимфоцити и редица други клетки в други органи. и тъкани, с вторично освобождаване на подобни ендогенни вещества, увреждане на ендотела и намалена перфузия на органи и доставка на кислород.

Разпространението на микроорганизми може да липсва напълно или да е краткотрайно и трудно за откриване. Въпреки това, този пробив също е способен да задейства освобождаването на провъзпалителни цитокини на разстояние от лезията. Екзо- и ендотоксините на бактериите също могат да активират тяхната хиперпродукция от макрофаги, лимфоцити и ендотел.

Общите ефекти, упражнявани от медиаторите, формират синдрома на системния възпалителен отговор.

В неговото развитие могат да се разграничат три основни етапа.

Етап 1 – локално производство на цитокини в отговор на действието на микроорганизми.Цитокините действат на мястото на възпалението и на територията на реагиращите лимфоидни органи, като в крайна сметка изпълняват редица защитни функции, участват в процесите на заздравяване на рани и защитават клетките на тялото от патогенни микроорганизми.

Етап 2 - освобождаване на малко количество цитокини в системното кръвообращение.Малък брой медиатори могат да активират макрофагите, тромбоцитите, освобождаването на адхезионни молекули от ендотела и производството на растежен хормон. Развиващата се острофазова реакция се контролира от провъзпалителни медиатори (IL1.6, 8, TNF (туморен некрозисфактор) и противовъзпалителни цитокини (IL4, 10.13, TGF (трансформиращ растежен фактор)). В резултат на техния баланс, създават се предпоставки за заздравяване на рани и унищожаване на патогенни микроорганизми, поддържане на хомеостазата.Системните адаптивни промени при остро възпаление включват стрес реактивност на невроендокринната система, треска, освобождаване на неутрофили в кръвообращението от съдовите и костномозъчните депа, повишена левкоцитопоеза в костния мозък, хиперпродукцията на протеини в острата фаза в черния дроб и развитието на генерализирани форми на имунния отговор.

Етап 3 - генерализиране на възпалителната реакция.

При тежко възпаление някои цитокини (TNF, TGF, IL 1, 6, 10) се натрупват в системен кръвен поток, имат деструктивни промени в микроваскулатурата, нарушен капилярен пермеабилитет, хипоксия, отключващ DIC синдром, полиорганна недостатъчност и образуване на отдалечени метастатични огнища.

Варианти на хода на сепсиса:

Хиперергичен вариант на сепсис

Остра интрапартална асфиксия с умерена тежест по време на раждане

Клинични данни за IUI, дълги и масивни курсове на AB, хирургични операции, HDN, BPD, дългосрочно парентерално хранене, дефекти в грижата за катетъра

Ранно, бурно начало, остро протичане, дълбока депресия на централната нервна система до кома, с краткотрайни признаци на възбуда, възможен е менингоенцефалит.

Артериалната хипотония е ранна, инотропната подкрепа е краткосрочна в средни дози.

Характерна е постоянната хипертермия.

“мраморни”, макуло-петехиални обриви

Често - респираторен дистрес синдром на възрастни, лобарна пневмония, понякога деструктивна.

Характеризира се с повръщане и регургитация, бърза загуба на телесно тегло.

Огнищата на инфекцията често са едно или почти едновременна поява на няколко.

Инфекциите на пикочните пътища не са чести.

DIC синдром ранен, „свръхкомпенсиран“, вълнообразен курс

При лабораторни изследвания:

Анемията е нормохромна, регенеративни еритроцити > 3.0x1012/l, Hb-110 g/l.

Левкоцитоза (в 90%), неутрофилия (в 85%) с регенеративна промяна, в 18% - левкемоидна реакция (до 65 хиляди в 1 μl) токсична грануларност.

Абсолютна моноцитоза от първите дни

80% имат еозинофилия.

Хипербилирубинемия (97 µmol/l) през първия ден от живота, неконюгираният билирубин значително се повишава в динамиката.

Колебания в хемостатичните параметри с изразена тенденция към хиперкоагулация (скъсени APTT, TT, PTT), повишено съдържание на основните антикоагуланти (AT III и α1 AT), плазминоген, фибриноген, повишена агрегация на тромбоцитите с адреналин.

7. Витаминолечение.

2. Саниране на огнища на инфекция.

studfiles.net

Гнойно-септични заболявания при кърмачета

ГНОЙНО-СЕПТИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

За развитието на гнойно-септичните заболявания голямо значение имат няколко фактора.

Първи фактор: Фагоцитната активност е значително намалена, фагоцитозата е непълна, при децата пасивният имунитет е свързан главно с IgG, който се прехвърля на детето от майката през плацентарната бариера (тя е непроходима за други имуноглобулини), активният отговор е бърз изчерпани.

Втори фактор: всички вътрешни органи на отделяне участват в елиминирането на бактерии и токсини от тялото (лесно възникват гнойни огнища).

Трети фактор: защитните бариери на кожата и лигавиците са несъвършени: дебелината на епидермиса е намалена при почти 30% от възрастните; базалната мембрана между епидермиса и дермата е слабо развита, така че епидермисът лесно се отделя от дермата (мехури бързо се появяват по време на инфекция); слабо развит защитни функциис изкълчване, нараняване, компресия; отделят се значително количество токсини и метаболитни продукти.

Бактериалните инфекции при деца се появяват главно с локални лезии, предимно на кожата, конюнктивата и пъпната рана, а след това и на други органи. Генерализиране на процеса се случва само при наличие на неблагоприятен фон, в момента това се дължи главно на съпътстваща вътрематочна инфекция или постнатална инфекция с особено вирулентни патогени или значителен брой от тях.

Типични патогенни микроорганизми, които заразяват и причиняващи заболяванияв перинаталния период:

Бета-хемолитични стрептококи от група В

Ешерихия коли

пневмокок

Стафилококус ауреус

Chlamydia trachomatis и др

Типични патогени, които причиняват заболявания в постнаталния период:

Стафилококус ауреус

Staphylococcus epidermidis

Pseudomonas aerugenoza

Candida albicans

Есферихия коли

Klebsiella pneumoniae

2. Enterococcus и др.

МЕСТНИ ГНОЙНО-СЕПТИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ ВЕЗИКУЛОПУСТУЛОЗА

Наблюдава се при новородени, при деца от първия месец от живота и в ранна възраст. Пустулата е с размер на глава на карфица, понякога по-голяма, локализирана в естествените гънки на кожата по тялото, скалпа, крайниците. Температурата е нормална, общото състояние е рядко нарушено. Продължителността на заболяването варира от няколко дни до няколко месеца. Везикулопустулозата може да причини множество кожни абсцеси и целулит.

Лечение: елементите на везикулопустулоза се отстраняват, ерозивната повърхност се третира с 1% разтвор на анилинови багрила (брилянтно зелено, метил виолетово) или 2% разтвор на калиев перманганат. Антибактериалната терапия обикновено не се провежда.

ПЕМИГУС НА НОВОРОДЕНО

Развива се по-често на 1-2 седмици от живота. Появяват се мехурчета с диаметър от 0,5 до 2 см, от единични до много десетки. Около балончето има червен ръб. Първоначално съдържанието е прозрачно, но скоро помътнява. Целостта на мехурите бързо се нарушава и се открива ерозивна повърхност, често кървяща. Честа локализация - шия, корем, крайници. Обривът идва на трески, обривът е полиморфен. Общото състояние на детето се влошава, появяват се симптоми на инфекциозна токсикоза. Тежестта съответства на степента на увреждане на кожата: температура до 38-40. Детето става летаргично, поема лошо гърдата, появяват се редки изпражнения, лошо наддаване на тегло. Продължителността на заболяването е до 2-3 седмици. Пемфигусът е най-заразната форма на стафилодермия.

Лечение: локално - мехурчетата се отварят, ерозивната повърхност се третира с анилинови багрила (както при везикулопустулоза); обща - антибиотична терапия, като се вземе предвид чувствителността на микроорганизмите в обичайните терапевтични дози, обикновено в един курс от 7-10 дни.

ЕКСФОЛИАТИВЕН ДЕРМАТИТ НА РИТЕР

Най-тежката форма на пемфигус при новородени. Започва на 4-6 ден, понякога на 2-3 ден от живота. Появяват се хиперемия и мацерация на кожата около устата и пъпа, процесът се разпространява много бързо към тялото и крайниците, епидермисът се ексфолира, образуват се мехури, бързо се пукат, разкривайки обширни ерозии. На крайниците кожата се отделя на слоеве като чорапи или ръкавици. Прогнозата за това заболяване е изключително неблагоприятна. Рядко се среща в наши дни.

Лечение: локално - лечение с антисептични лекарства, антибактериални суспензии, мехлеми. Обща - активна антибактериална комбинирана терапия (най-добрата комбинация е цефалоспорини 3-4 поколение + аминогликозиди); септични дози (2 пъти по-високи от терапевтичните); повтарящи се курсове до постигане на ефекта. Инфузионна терапия с цел детоксикация и корекция на хиповолемия (от ерозивната повърхност се губи голямо количество течност) - плазма, плазмени заместители, кристалоиди.

ФЛЕГМОН НА НОВОРОДЕНИТЕ

Много сериозно заболяване, което засяга не само кожата, но и подкожната тъкан. Това е гнойно-некротична лезия. Инфекцията става или през кожата, или хематогенно. Първо се появява петно ​​- област на хиперемия, заобиколена от лилав пръстен. Напомня на еризипел. Петното се увеличава, кожата и подкожната тъкан се отхвърлят и се образува зона на некроза. Най-честата локализация на флегмона е задната повърхност на тялото, по-рядко се засягат крайниците, шията и гърдите. Основната характеристика на това заболяване е изключително бързото разпространение на некрозата (няколко часа, дни) и увеличаването на размера на лезията. Общото състояние е много тежко. Изразени са симптоми на инфекциозна токсикоза. С флегмон, ранна диагностика и спешно хирургична интервенция. В тежки случаи мускулите могат да бъдат включени в процеса, тъканите умират и се отхвърлят до костите. Прогнозата в такива случаи е неблагоприятна.

Лечение: локално - отваря се засегнатата област (правят се разрези в шахматна дъска 1,5-2 см в здравите тъкани, дренаж); след това се прилага превръзка с хипертоничен разтвор (25% разтвор на магнезиев сулфат, сменя се на всеки 8-12 часа). Общо - комбинирана антибактериална терапия, като се вземе предвид чувствителността на микроорганизмите, ако това не е възможно - начална терапия с цефалоспорини 3-4 поколение + аминогликозиди (септични дози, 2 пъти по-високи от терапевтичните дози с възможно най-висока честота на приложение, за предпочитане интравенозно) . Инфузионна терапия с цел детоксикация и корекция на метаболитни нарушения. Това заболяване много често води до развитие на генерализиран процес (сепсис) с кожни входни врати.

ПСЕВДОФУРУНКУЛОЗА

По-често се развива при деца след неонаталния период. Възпалителният процес се локализира в отделителните канали на потните жлези, които при малки деца са сравнително широки, най-често в скалпа. По-правилно е да се говори за множествен кожен абсцес.

Образуват се възли със синкаво-лилав цвят с размери от грахово зърно до лешник. В центъра на възпалителния фокус бързо се появява флуктуация. При отваряне на абсцеса се отделя гъста, зеленикаво-жълта гной. След заздравяване се образува белег. Множество абсцеси при деца понякога са придружени от симптоми на инфекциозна токсикоза.

Лечение: локално - косата се обръсва, главата се измива добре със сапун и се третира с антисептични анилинови бои, абсцесите се отварят и се превръзват с хипертоничен разтвор. Общо - антибактериалната парентерална терапия се провежда при обширни увреждания и винаги при наличие на симптоми на инфекциозна токсикоза. Курс 7-10 дни. Дозите са обичайни.

ГНОЕН МАСТИТ НА НОВОРОДЕНИТЕ

Като правило, следствие от неразумни манипулации в периода на физиологично напълване на млечните жлези (което не изисква външни влияния). Млечната жлеза се инфектира, появяват се подуване, оток, индурация, хиперемия. След това се определя флуктуация и понякога регионалните лимфни възли се увеличават. Общото състояние е или нормално, но по-често се влошава; появяват се симптоми на инфекциозна токсикоза.

Лечение: локално - отваряне с разрези в шахматен ред с улавяне на меките тъкани, след това превръзка с хипертоничен разтвор, дренажи. Общо - антибактериална терапия с антибиотик, като се вземе предвид чувствителността, 7-10 дни, в обичайни дози.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ПЪПНАТА РАНА

Физиология. При модерен методлечение на остатъка от пъпната връв (прилагане на метална скоба), остатъкът от пъпната връв пада на 3-5-ия ден, по-рядко по-късно. При здраво дете раната се покрива с епител в рамките на няколко дни. Пълната епителизация настъпва след 12-14 дни. Инфекцията може да възникне по време на първична обработкапъпна връв, и при по-нататъшната грижа за пъпната връв и пъпната рана. Трябва също така да се припомни, че след първоначално лечение на пъпната връв се образуват 2 кръвни съсирека в пъпните артерии, които са най-честата локализация на инфекцията.

Плачещ пъп

Пъпната рана се намокря, образува се серозен или серозно-гноен секрет, който изсъхва в корички.

Пъпна пиорея.

Секрецията от пъпната рана става чисто гнойна и се натрупва в големи количества в пъпната гънка.

Гноен омфалит.

Най-тежката форма на заболяването на пъпната рана. Възпалителният процес се разпространява в кожата и подкожната тъкан около пъпа. Кожата около пъпа се зачервява, инфилтрира, пъпната област забележимо изпъква, отделя се гной, понякога се наблюдават разязвявания. Появяват се симптоми на инфекциозна токсикоза и повишена телесна температура.

Общи принципи на лечение: правилно третиране на пъпната рана; добре е да разширите пъпния пръстен и да го обработите с разтвор на водороден прекис, след това с памучна вата, обилно навлажнена в разтвор на антисептични течности (използвайте 1% разтвор на брилянтно зелено или 3-5% разтвор на калий перманганат), третирайте стените и дъното на пъпната рана). При гноен омфалит след третиране с водороден прекис се прави превръзка с 25% магнезиев сулфат, а след 2-3 часа - превръзка с антибиотична емулсия. В областта на пъпа се използва физиотерапия: UHF, UV. Ако инфилтрацията е значителна и обхваща периумбиликалната област, се определя флуктуация, правят се разрези в шахматен ред, след което хипертоничен разтвор, дренажи. Обща терапия - антибиотици, като се вземе предвид чувствителността за 7-10 дни. V обичайна дозаВъпреки това, като се има предвид, че пъпната рана най-често е входна точка за сепсис, е необходимо много точно да се определи ефективността на терапията, евентуално със замяна на лекарството, ако ефективността на лечението е ниска.

ГНОЕН КОНЮНКТИВИТ

Това е доста често срещано заболяване при новородени и деца в първите месеци от живота. Обикновено се свързва с инфекция по време на раждане или постнатално в родилния дом. Физиологичната основа е наличието на обструкция на назолакрималния канал при значителна част от новородените.

Симптоми: сълзене от едната или от двете страни и гнойно отделяне от слабо до обилно.

Лечение: при липса на дакриоцистит, накапване върху конюнктивата или 20% разтвор на натриев сулфацил, или още по-добре 0,25% разтвор на хлорамфеникол. При вроден дакриоцистит - сондиране на назолакрималния канал за възстановяване на проходимостта, последвано от вливане на горните разтвори.

ФЛЕГМОН НА СЛЪЗНИЯ САК

Усложнение на вроден дакриоцистит. Хиперемия и подуване се появяват в областта на слъзния сак от засегнатата страна или от двете страни, тъканите са инфилтрирани. В ъгъла на окото се появява обилен гноен секрет, плътен, като каша от тубичка. Детето не може да отвори очи сутрин. Общото състояние е нарушено: появяват се симптоми на инфекциозна токсикоза.

Лечение: локално: както при дакриоцистит, понякога в областта на инфилтрацията се въвежда допълнителен антибиотик (за предпочитане ампицилин). Назолакрималният канал се изследва. Общи: парентералното приложение на антибиотици се извършва, като се вземе предвид чувствителността в продължение на 7-10 дни, под контрола на състоянието, тъй като ако лечението е неефективно, заболяването бързо се превръща в:

ОРБИТАЛЕН ФЛЕГМОН

Възпалителен процес в областта на ретробулбарната тъкан. Появява се екзофталм, състоянието е много тежко, тежки симптомиинфекциозна токсикоза с висока температура. Лечение: същото, но антибиотиците се инжектират в областта на ретробулбарната тъкан и комбинираната терапия с най-оптималните антибактериални лекарства започва парентерално. В случай на тежка интоксикация се провежда и инфузионна терапия с цел детоксикация.

ЕТМОИДИТ

Възпаление на етмоидните синуси. Обикновено усложнение на орбитален целулит или орбитален целулит. Екзофталм, много тежко състояние, тежка токсикоза с нарушена хемодинамика. Лечението се провежда съвместно с отоларинголог, който отваря етмоидалните синуси, за да осигури дренаж на гнойно съдържание. Антибиотиците се предписват, като се вземе предвид натрупването им в костната тъкан (Fortum, Claforan, Longocef, Dardum и др.). Инфузионната терапия се провежда за детоксикация и корекция на метаболитни нарушения.

За развитието на сепсис са необходими определени условия:

неблагоприятен преморбиден фон (вътрематочна инфекция, както вируси, така и бактерии);

постнатална инфекция с особено вирулентни микроорганизми или голям брой от тях;

морфо-функционална незрялост; недоносеност;

продължително присъствие на локални огнища на инфекция и др.),

недостатъчност на имунната система (вторични или първични имунодефицити),

нерационална антибактериална терапия в ранния неонатален период (потискане на доминиращата флора и растеж на субдоминантната) и др.

Развитието на септичния процес отнема време: при интранатална и постнатална инфекция процесът се развива след взаимодействието на макро и микроорганизма след около 2 седмици. Въпреки това, с вътрематочна инфекция - тя може да бъде светкавична.

Класификация на сепсиса

1. В зависимост от входната врата: - кожна, белодробна, пъпна, отогенна, чревна, бъбречна, криптогенна (с неидентифицирана входна врата)

2. По етиология: - стафилококови, стрептококови, пневмококови, причинени от опортюнистична флора, менингококови и др.

3. Според клиничната картина:

Септикопиемия (наличие на гнойни огнища),

Септицемия (токсемия),

4. Надолу по веригата:

Бавен (подостър, продължителен).

Критерии за обобщен процес.

Знаци и симптоми бактериална инфекция:

1. Клинични признаци на сепсис:

респираторен дистрес синдром с неизвестна етиология,

хранителна непоносимост с неизвестна етиология (честа регургитация, повръщане, анорексия, изравняване на кривата на теглото, недохранване),

температурна нестабилност,

сънливост, раздразнителност,

обезцветяване на кожата (бледност, субиктерика, сиво оцветяване),

подуване на корема, диспептични разстройства,

хепатоспленомегалия,

потискане на функциите на централната нервна система.

За клиничната практика съвкупността от тези прояви е важна, всяка отделна проява не може да бъде основа за изявление за наличие на инфекция.

2. Лабораторни признаци на сепсис.

1. Периферна кръв:

левкоцитоза или левкопения,

неутрофилия, изместване наляво,

ранна анемия,

тромбоцитопения,

ускорена ESR.

2. Хеморагичен синдром (дефицит на витамин К, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, тромбоцитопения):

повишено кървене на мястото на инжектиране,

• хематурия и др.

3. Биохимичен кръвен тест:

хипопротеинемия,

хипоалбуминемия,

диспротеинемия,

повишени ALT, AST при хепатит,

повишаване на С-реактивния протеин, DPA.

4. Положителни резултати от хемокултура в пика на треската.

5. Наличието на няколко огнища на възпаление.

6. Синдром на оток: оток главно в областта на предната коремна стена, пубиса и долните крайници.

7. Промени в паренхимните органи:

хепатомегалия (токсично увреждане на черния дроб или хепатит с директна хипербилирубинемия),

спленомегалия - по-рядко.

8. Температурната реакция не е типична.

ПЪПЕН СЕПСИС

Входна врата: пъпна рана. Както бе споменато по-рано, при дете се образуват кръвни съсиреци в пъпните артерии (2) след отделянето на пъпната връв. Нека ви напомня, че пъпните артерии носят венозна кръв. При неблагоприятни условия възниква инфекция, развива се тромбартерит на пъпните съдове, локален процес и след това генерализация.

КЛИНИЧНА КАРТА:

1. Симптоми на инфекциозна токсикоза, изброени по-рано.

2. Местни симптоми:

увреждане на пъпа и кръвоносните съдове,

симптом на „вторичен“ отворен пъп,

подуване на корема (венозна мрежа, лъскава повърхност на предната коремна стена),

Симптом на Краснобаев (напрежение на правия коремен мускул от страната на засегнатия съд),

палпация на пъпните съдове,

появата на гной в пъпната рана (симптом на тръбата).

Диагнозата се поставя въз основа на локалните симптоми, изброените по-горе критерии за септичен процес и лабораторни показатели.

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА СЕПТИЧЕН ПРОЦЕС

След поставяне на диагнозата сепсис се разработва програма за лечение. На първо място, това се отнася до храненето на детето, като се има предвид наличието на диспептични разстройства.

1. Кърмене, ако майчиното мляко е стерилно. Във всички останали случаи хранене с адаптирани, за предпочитане ферментирали млечни формули.

а) брой хранения 8-10 пъти на ден (по 50 ml), на всеки 2-2,5 часа. Водно натоварване - до 150-200 ml частично между храненията с преварена вода.

б) след купиране диспептичен синдромбърз преход към физиологичния ритъм на хранене.

2. Контрол на инфекциите:

широкоспектърни антибиотици, като се вземе предвид чувствителността, ако е определена, или комбинирана терапия с 2 антибиотика (полусинтетични пеницилини + аминогликозиди или 3-4 поколение цефалоспорини + аминогликозиди); дозите са 2 пъти по-високи от терапевтичните (септични); максималната честота на приложение, като се вземе предвид фармакокинетиката за това лекарство(на нивото на полуживот концентрацията на антибиотика трябва да бъде бактерицидна); начин на приложение (интравенозно) големи дозиантибиотиците не се абсорбират от мускулите и не се създава бактерицидна концентрация). Продължителност при необходимост (2-3 курса).

3. Патогенетична терапия:

а) инфузионна терапия с цел детоксикация (борба с инфекциозно-токсичен шок), корекция на метаболитни нарушения (борба с метаболитна тъканна ацидоза, електролитни нарушения), подобряване на хемодинамичните параметри (елиминиране на симптомите на централно кръвообращение), облекчаване на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация. :

прясно замразена плазма,

плазмени заместители,

поляризираща смес

кристалоиди,

KKB, витамини, лекарства, които стабилизират съдовата и мембранната пропускливост.

4. Пасивна имунизация:

хиперимунна плазма интравенозно капково на всеки 3-4 дни.

токсоиди,

антитоксични серуми.

имуноглобулини интравенозно, капково.

Трябва да се отбележи, че е невъзможно да се имунизира с ваксини в това състояние, тъй като детето не може да синтезира антитела в тази ситуация.

5. Саниране на огнища на инфекция (това беше обсъдено по-рано).

ПРОФИЛАКТИКА НА ГНОЙНО-СЕПТИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Преди да настъпи бременност, дезинфекция на огнищата на инфекцията.

Постоянно наблюдение на бременната жена с коригиране на идентифицираните нарушения (токсикоза, вирусни и бактериални заболявания и др.).

Предотвратяване на инфекция в родилния дом.

Отказ от неконтролирано предписване на антибиотици.

Внимателна грижа за детето в неонаталния период.

studfiles.net

17. Гнойно-септични заболявания на новородени.

Етиология: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa Инфекцията на дете в постнаталния период става чрез ръцете на персонала, майката и чрез директен контакт с източника на инфекция в околната среда (пелени, оборудване, инфузионни разтвори). , хранителни смеси и др.).

Източник на чревна инфекция може да бъде болно дете, заразено от майката или от бацилоносител сред медицинския персонал.

1. Везикулопустулозата е кожна форма на гнойно-възпалителни заболявания на новородени. По кожата на естествените гънки, главата и задните части се появяват малки повърхностни мехурчета с размери до няколко милиметра, пълни с прозрачно и след това мътно съдържание поради възпаление в устията на мерокринните потни жлези. Везикулите се пукат 2-3 дни след появата им, а ерозиите се покриват със сухи корички, които не оставят белези и пигментация след падане. Протичането на заболяването обикновено е доброкачествено. Общото състояние на децата не е нарушено, но е възможна генерализация на инфекцията.

2. Пемфигус (пемфигус) на новородени се характеризира с появата на везикули до 0,5-1 cm в диаметър, пълни със серозно-гнойно съдържание, на фона на еритематозни петна. Възможно е да има включени мехурчета различни етапиразвитие, имат леко инфилтрирана основа с ръб от хиперемия около пикочния мехур. Те обикновено се локализират в долната половина на корема, близо до пъпа, по крайниците, в областта на естествените гънки.След отваряне на везикулите се образуват ерозии. Състоянието на новородените не може да бъде нарушено. Телесната температура е субфебрилна. Възстановяването настъпва след 2-3 седмици. При злокачествената форма на пемфигус по кожата се появяват предимно множество отпуснати мехури големи размери- до 2-3 см в диаметър. Състоянието на децата е тежко, симптомите на интоксикация са изразени. Заболяването често завършва със сепсис. Лечението се състои в пробиване на мехурчетата и обработката им с алкохолни разтвори на анилинови багрила. Препоръчва се ултравиолетово облъчване на кожата. Ако е необходимо, се провежда антибактериална и инфузионна терапия.

3. Псевдофурункулоза - възпаление на устията на космените фоликули с по-нататъшно разпространение на процеса върху цялата потна жлеза - възниква абсцес. Най-честата локализация: скалп, тила, гърба, задните части, крайниците. С увеличаване на размера на абсцесите (до 1-1,5 cm) се появяват флуктуации, а при отваряне се появява гной. Характеризира се с повишена телесна температура, симптоми на интоксикация, възможен лимфаденит и развитие на сепсис.

4. Неонатален мастит се развива на фона на физиологично надуване млечни жлези. Клинично се проявява с уголемяване и инфилтрация на млечната жлеза. Хиперемията през първите дни може да отсъства или да е леко изразена. Скоро хиперемията на кожата над жлезата се засилва и се появява флуктуация. Гнойно съдържание се освобождава от отделителните канали на млечната жлеза при натиск или спонтанно. Палпацията е придружена от болка. Състоянието на детето се влошава: телесната температура се повишава, появяват се симптоми на интоксикация. Детето плаче, суче лошо, става неспокойно. Заболяването е опасно поради гнойно-септични усложнения.

5. Еризипел при новородени - стрептодермия, често започва в областта на пъпа, в долната трета на корема, в областта на слабините, по вътрешната страна на бедрата, по кожата на лицето. Заболяването бързо се разпространява в други области на кожата чрез лимфните пътища. Започва с появата на локална хиперемия, инфилтрация на кожата и подкожната мастна тъкан. Ръбовете на лезията са зигзагообразни, няма ограничаващ ръб. Променената кожа е топла на допир. Новородените могат да имат "бял еризипел", при който няма хиперемия, но в засегнатата област се появяват мехури с хеморагично съдържание, подкожни абсцеси и некроза. Протичането на заболяването обикновено е тежко, телесната температура достига 39-40 ° C, състоянието на децата бързо се влошава, детето става летаргично, отказва да яде, възникват диария, миокардит и менингит. Може да се развие инфекциозно-токсичен шок.

6. Целулит на новородени - остро гнойно възпаление на подкожната тъкан. Може да се прояви като обикновен или некротичен флегмон и като лимфаденит. Най-тежката форма на гнойно-възпалителен процес в неонаталния период е некротичният флегмон на новородените. Най-често се локализира по задната и страничната повърхност на гръдния кош, лумбалната и сакралната област и седалището. Заболяването започва с първоначална поява на малък участък от зачервяване и подуване на кожата, плътна и болезнена на допир, без ясни контури. Лезията се разпространява бързо. Кожата придобива лилаво-цианотичен оттенък, а в центъра се забелязва омекотяване. До края на втория ден флуктуацията става по-изразена, храненето на ексфолираната област на кожата се нарушава и се появяват признаци на некроза - сиво-цианотичните области се редуват с бледи. След отхвърляне на некротични участъци от кожата се образуват раневи дефекти с подкопани ръбове и гнойни джобове. Като правило, с такъв ход на флегмон се развива сепсис. Развитието на гранулация и епителизация на раната протича бавно, последвано от образуване на белези.

Заболяването започва остро. Появяват се признаци на интоксикация: повръщане, диспептични симптоми и появата на метастатични огнища на инфекция.

7. Омфалит на новородено - възпаление на кожата и подкожната тъкан в областта на пъпа. Според естеството на възпалителния процес може да бъде катарален, гноен и гангренозен.

а) Катаралният омфалит се характеризира с наличието на серозен секрет от пъпната рана и забавяне на времето на нейната епителизация. Възможна е лека хиперемия и лека инфилтрация на тъканите на пъпния пръстен. Състоянието на новороденото обикновено не е нарушено. Локално лечение: обработка на пъпната рана 3-4 пъти на ден с 3% разтвор на водороден прекис, след това 70% разтвор на етилов алкохол и разтвор на калиев перманганат, както и ултравиолетово облъчване на областта на пъпна рана.

б) Гнойният омфалит обикновено започва в края на първата седмица от живота на детето, често със симптоми на катарален омфалит. След няколко дни се появява гноен секрет от пъпната рана, подуване и хиперемия на тъканите на пъпния пръстен, инфилтрация на подкожната тъкан около пъпа, както и симптоми на инфекциозно увреждане на пъпните съдове. На коремната стена се виждат червени ивици, характерни за свързания лимфангит. Повърхностните вени са разширени. При тромбофлебит на пъпната вена се палпира кръгла връв по средната линия на корема над пъпа, с тромбоартериит - от двете страни под пъпа и отстрани. При перифлебит и периартериит кожата над засегнатите съдове е подута и хиперемирана. Заболяването се характеризира с наличие на симптоми на интоксикация с различна тежест. Омфалитът може да бъде усложнен от образуването на гнойни метастатични огнища (остеомиелит, улцерозен некротизиращ ентероколит) и развитието на сепсис. В допълнение към локалното лечение е задължителна антибактериалната терапия.

в) Гангренозен омфалит - практически никога не се среща в родилните заведения.

8. Конюнктивит и дакриоцистит при новородени - остро възпаление на конюнктивата и слъзния сак, характеризиращо се с подуване, хиперемия на конюнктивата и слъзния сак с гноен или серозен секрет от очите. При лечение на заболяването е необходимо внимателно да се отстрани гноен секрет с отделен памучен тампон за дясното и лявото око, с леко движение от страничния ъгъл на окото към медиалния. Конюнктивалният сак се промива няколко пъти на ден с разтвор на антибиотик или изотоничен разтвор на натриев хлорид. След изплакване е необходимо да се приложи очна маз (пеницилин, еритромицин и др.). При наличие на общи прояви на заболяването се провежда антибактериална терапия.

9. Остър ринит на новородени - възпаление на носната лигавица. Характеризира се с обилно мукопурулентно отделяне от носа. Натрупването на слузно-гноен секрет го затруднява назално дишанедете, това води до невъзможност за сучене на майчината гърда. Детето става неспокойно, сънят е нарушен, наблюдава се загуба на тегло. Възпалителният процес от носната кухина лесно се разпространява в задната част на фаринкса, Евстахиевата тръба и средното ухо. Когато се натрупа секрет в носа, той се изсмуква с гумен балон или електрическо изсмукване. Носните проходи могат също да бъдат почистени от секрети с помощта на тампони, съдържащи стерилен вазелин. Разтвори на антибактериални лекарства се вкарват в носа или във всеки носов проход се вкарват марлеви фитили, навлажнени с тях, за 5-10 минути.

10. Пикантно възпаление на средното ухоновородени - възпаление на лигавицата на кухините на средното ухо при новородени. Серозният среден отит се характеризира с появата на трансудат в тимпаничната кухина в резултат на разпространението на възпалителния процес от носната кухина или назофаринкса. Гнойният отит се придружава от рязък оток, инфилтрация на лигавицата на тъпанчевата кухина и образуване на гноен ексудат в нея. Клинично отитът на средното ухо при новородени първоначално протича незабелязано. Инспекцията на тъпанчето е трудна. Може да не се промени, но с увеличаване на налягането в кухината на средното ухо леко се подува. Има болка при натискане на трагуса на ушната мида, лимфният възел на мастоидния процес се увеличава. Децата не могат да сучат, защото преглъщането е болезнено. Телесната температура при гноен отитпочти винаги е повишен; ако е серозен, може да е нормален. Лечението се провежда съвместно с отоларинголог. Приложи суха жегаи UHF върху мастоидната област (2-3 сесии). Ако е необходимо, антибиотиците се прилагат парентерално.

11. Пневмонията на новородените е възпалителен процес на белодробната тъкан.

Неонаталната пневмония започва в първите дни от живота. Характеризира се с лошо сукане, летаргия, бледа кожа и повишена телесна температура. След това се появяват признаци на проблеми с дишането. Перкусията определя скъсяването на звука в отделни области на белите дробове. Аускултацията разкрива фини хрипове, крепитус при вдишване и сухи хрипове при издишване. Наблюдава се тахикардия и приглушени сърдечни тонове.

Пневмонията при недоносени бебета се характеризира със симптоми на интоксикация и дихателна недостатъчност. Изразени са респираторно-метаболитна ацидоза, хипоксия и хиперкапния. Има спад в телесното тегло, депресия на централната нервна система, намален мускулен тонус и рефлекси, регургитация и повръщане. Характерни са аритмии и задържане на дишането. Аускултацията винаги разкрива изобилие от малки влажни хрипове, крепитус, задръстванияв белите дробове.

Лечението включва създаване на терапевтичен и защитен режим.

1. Инфузионна терапия. Колоидните разтвори (албумин, плазма) се прилагат в размер на 10-15 ml / kg на ден. При ацидоза се прилага 4% разтвор на натриев бикарбонат.

2. Антибиотична терапия. Антибиотиците се предписват в съответствие с подозираната или идентифицирана микрофлора.

3. Пасивна имунизация - приложение на имуноглобулин 0,2 ml/kg 3-4 пъти с интервал 3-4 дни и други имуномодулатори. Интерферонът се влива в носните проходи на всеки 2 часа.

4. Кислородната терапия се провежда чрез изотонични разтвори на натриев бикарбонат или натриев хлорид.

5. Физиотерапията в острия период на заболяването се свежда до използването на електрофореза с аминофилин, новокаин и калциеви препарати.

6. Ако се натрупа голямо количество храчки, дихателните пътища се санират.

7. Витаминолечение.

12. Неонатален ентероколит - възпаление на лигавицата на тънките и дебелите черва. Етиология: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus. Заразяването става чрез ръцете на възрастни, които се грижат за деца. Източник на инфекция може да бъде майката, персонала на отдела, както и други деца, които отделят съответния патоген. Клиника: повишена перисталтика, рехави зелени изпражнения със слуз. Детето отказва да суче и става летаргично. Впоследствие повръщане с примес на жлъчка, подуване на долната част на корема и гениталиите, постоянен метеоризъм, болезнена реакция на детето при палпация на корема, задържане на изпражнения или редки изпражнения, които стават по-малко воднисти, но съдържат изобилие от слуз, често се появява кръв. При чести движения на червата, регургитация и повръщане се развиват признаци на дехидратация. Има значителна загуба на първоначалното телесно тегло.

Лечение: рационално хранене, адекватна хидратираща терапия, антибиотична терапия, бифидумбактерин и бактисубтил,

13. Сепсис на новородени. Заболяването възниква в резултат на непрекъснато или периодично проникване на голям брой бактерии в кръвта поради дефект на естествените бариери на фона на намален или извратен имунитет на тялото.

Инфекцията на новороденото може да възникне по време на бременност, раждане или ранен неонатален период. В зависимост от продължителността на инфекцията се разграничават вродена септицемия и постнатален сепсис.

Предразполагащи фактори: провеждане на реанимационни мерки при раждането на дете; потискане на имунологичната реактивност; повишен риск от масово бактериално замърсяване; появата на гнойно-възпалително заболяване при дете през първата седмица от живота.

Етиология: опортюнистични болнични щамове - Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis, стрептококи от група B, Listeria, анаероби.

Входни врати: пъпна рана, наранена кожа и лигавици, черва, бели дробове, по-рядко пикочни пътища, средно ухо, очи.

Клиника. При септицемия се наблюдават симптоми на интоксикация - промени в поведението на детето, летаргия, загуба на телесно тегло, загуба на физиологични рефлекси, повишена телесна температура, отказ от гърдата, регургитация, повръщане. Развива се общо изтощение. Кожата придобива сив, землист цвят, появява се жълтеникавост на кожата и лигавиците. Характеризира се със синдром на оток (подуване на предната коремна стена, крайниците), кръвоизливи по кожата, лигавиците и серозни мембрани. Температурата варира от субфебрилна до фебрилна. Черният дроб се увеличава, по-рядко далакът. Много често при сепсис се наблюдава омфалит. Инфектираната рана след падане на пъпната връв не зараства добре, мокри се и се образуват корички, които периодично падат. Септикопиемичната форма се характеризира с появата на гнойни огнища в различни тъкани и органи със съответните клинични прояви.

Протичането на сепсиса може да бъде светкавично (1-3 дни), остро (до 6 седмици) и продължително (повече от 6 седмици). Диагноза: клиничен преглед, получаване на бактериален растеж от хемокултури и други телесни течности, лабораторни показатели.

1. Организация оптимална грижаи хранене.

2. Саниране на огнища на инфекция.

3. Използване на широкоспектърни антибиотици или комбинирано приложение на цефалоспорини с аминогликозиди. В бъдеще изборът на антибактериални лекарства се основава на резултатите от културата и определянето на чувствителността на изолираната флора към антибиотици. При продължителен сепсис в комплексното антибиотично лечение се включва метронидазол. Заедно с антибактериалните лекарства се препоръчва употребата на бифидум или лактобактерин 2-3 дози 3 пъти на ден, както и поливалентен пиобактериофагили моновалентни бактериофаги, антимикотични средства (нистатин, леворин, амфотерицин В). 4. Витаминолечение.

5. Имунокорекция - хиперимунна (специфична и неспецифична) плазма 10-20 ml/kg телесно тегло; хиперимунен или нормален имуноглобулин; други имуномодулатори (пентоксил, ликопид, натриев нуклеинат).

6. Неутрализиране на токсините, поддържане на водно-електролитната хомеостаза, подобряване на реологичните свойства на кръвта, хемодинамика, увеличаване на диурезата, възстановяване на киселинно-алкалното състояние, попълване на енергийните и пластични нужди, елиминиране на нарушен газообмен и хипоксия.

Превенция: провеждане на дейности за подобряване на здравето на жените, предотвратяване на спонтанен аборт, наблюдение на санитарно-епидемиологичния режим в родилните домове и детските заведения, навременно идентифициране на новородени в риск и повишаване на тяхната устойчивост към инфекции, саниране на идентифицирани огнища на инфекция.

studfiles.net

Гнойно-септични заболявания при малки деца

Напоследък гнойно-септичните инфекции са водещи в структурното разпределение на заболеваемостта и смъртността при новородените. Най-често гнойно-септичните заболявания при кърмачета се причиняват от различни патогени, но по-често от Staphylococcus aureus, който е силно устойчив на експозиция външна среда, бърза адаптация към лекарства.

Инфекциите навлизат в тялото на новороденото през раневата повърхност на кожата и лигавиците, конюнктивата и стомашно-чревния тракт, пъпните съдове и пъпната рана. Патогените на гнойно-септични заболявания, проникнали в тялото, провокират образуването на първичен септичен фокус. Първичният септичен фокус по време на вътрематочна инфекция често се локализира в плацентата, в органите на бременната жена.

Най-често се заразява кожата на новородените. Клиничните форми на такива лезии се обединяват под общото наименование пиодерма, която се развива под въздействието на пиогенни микроорганизми като гонококи, стафилококи, Pseudomonas aeruginosa, стрептококи и др.

Гнойно-септичните заболявания на новородените се разделят на следните форми: генерализирани (сепсис и неговите усложнения) и локални.

Най-често срещаните гнойно-септични заболявания включват везикулопустулоза, наричана още повърхностна стафилодермия на новородени. Причините за заболяването включват мацерация, прекомерно изпотяване, прегряване. Локализацията на процеса възниква в устието на екзокринните потни жлези, фоликуларните пустули се разпространяват по кожата на детето.

При псевдофурункулоза възпалителният процес обхваща мерокринните потни жлези (псевдофурункулоза на пръста, многобройни абсцеси на потните жлези). Развитието на това заболяване се улеснява от състояния на имунна недостатъчност, преждевременно раждане и недостатъчна грижа. Заболяването е придружено от треска, нарушение на общото състояние, обриви по тялото.

Флегмонът на новородените принадлежи към тежки форми на гнойно-възпалителни заболявания на кожата, често водещи до развитие на сепсис. Възпалителният процес на подкожната тъкан се причинява от инфекции, които са влезли в тялото на детето през кожата или пъпната рана. Флегмонът започва с повишаване на температурата, образуването на ограничена болезнена област на уплътняване (обикновено на гърдите, шията, в сакрокоцигеалната област) с по-нататъшно образуване в центъра на областта на фистулата. При флегмон се налага спешно оперативно лечение.

Епидемичният пемфигус или неонатален пемфигоид е най-заразната форма на стафилодермия. Тази генерализирана кожна лезия се проявява с множество полиморфни дисеминирани обриви по тялото, крайниците, големи гънки, с по-нататъшно разпространение към лигавицата. Процесът може да причини тежки септични усложнения.

Такива заболявания включват също гноен мастит, който се проявява с физиологично надуване (особено с пиодермия) на млечните жлези; омфалит, възпалителен процес в пъпната ямка; конюнктивит (възпаление на лигавицата на очите); Гонореен конюнктивит.

Сепсисът е самостоятелно инфекциозно заболяване. Характеризира се с бактериемия, разнообразие от патогени и злокачествено протичане, причинено от съпътстваща имуносупресия. Рисковите фактори включват удължен безводен интервал, преждевременно раждане, ниско тегло при раждане на новороденото, родова асфиксия и други усложнения.

Профилактиката на заболяването е най-добре да започне с пренатална грижа за плода, навременно идентифициране и лечение на остри и хронични заболявания на бъдещата майка, систематично наблюдение на бременната жена и хода на бременността. Значителна роля се отделя на личната хигиена на майката и медицинския персонал в родилния дом, антисептиците и адекватното кърмене.

Носът на новороденото не диша какво да прави

Г. В. Яцик, Е. П. Бомбардирова, Ю. С. Акоев
Местни гнойно-възпалителни заболявания на новородени
Заболяванията от тази група са едни от най-честите при децата в периода на новороденото. Техният дял в структурата на диагнозите в отделенията по неонатална патология достига 70-80%, което се дължи на незрялостта на бариерните функции на кожата и лигавиците на новороденото и намалената резистентност към бактериална инфекция.
Групата на локалните гнойно-възпалителни огнища условно включва така наречените леки инфекции - омфалит, пъпна фистула, дакриоцистит, пустуларни обриви, както и сериозни заболявания - флегмон и пемфигус на новородени, остеомиелит. Етиологията на повечето от тези заболявания е грам-положителни микроорганизми (стафило- и стрептококи), в 74-1/3 случая - грам-отрицателни микроби (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas и др.).
Омфалит
Омфалитът („плачещ пъп“) е гнойно или серозно възпаление на пъпната рана, придружено от появата на серозен или гноен секрет, инфилтрация и хиперемия на пъпния пръстен и забавена епителизация на раната. Възможна е комбинация с непълна фистула и гъбички на пъпа.
Локално лечение: лечение с водни и алкохолни разтвори на антисептици (фурацилин, хлорофилипт, брилянтно зелено, калиев перманганат), лизозим; използването на хелий-неонов лазер, при значителна инфилтрация - мехлем Вишневски, при некротични промени - масло от морски зърнастец и шипка. Гъбичките на пъпа се обгарят веднъж на ден с пръчка от лапис. Антибиотиците могат да се използват както локално (напояване, мехлеми), така и парентерално, като се вземе предвид чувствителността на култивираната флора от пъпната рана и тежестта на възпалителния процес.
Фистула на пъпа
Пъпната фистула е вродена аномалия на развитието, която е следствие от незатварянето на вителинния канал или пикочните пътища, съществуваща в ранния ембрионален период и заличена към момента на раждането. Фистулата може да бъде пълна или непълна.
клинична картина. След отпадане на пъпната връв се открива фистулен отвор, от който излиза яркочервена лигавица и се отделя чревно съдържимо (пълна фистула на вителиновия канал). При пълна фистула на пикочните пътища на дъното на пъпната ямка няма сферична изпъкналост на лигавицата, но има област на плачеща повърхност с отвор на фистула в центъра. Когато се напънете, от тази дупка излиза струя урина. Непълните фистули протичат със симптоми на леко сълзене на пъпа, кожата около който може да бъде мацерирана.
Диагноза. Съмнение за вродена пъпна фистула възниква при всички случаи на продължително незарастване на пъпната рана и наличие на секрет от нея. Често непълната фистула е трудно да се идентифицира визуално. За изясняване на диагнозата и разграничаване на пълна и непълна фистула може да бъде показана рентгенова фистулография.
Лечение. Пълна фистула подлежи на хирургично лечение при диагностициране, непълна фистула - на възраст над 1 година.
Везикулопустулоза
Vezi kul o pustule ez - повърхностна стафилодермия на новородени. Процесът е локализиран в устията на екринните потни жлези. Астения и имунна недостатъчност са важни при децата, хранени с бутилка. Допринасящите фактори са най-често прегряване, прекомерно изпотяване, мацерация.
клинична картина. Фоликуларните пустули с размер на просо или грахово зърно са разположени по цялата кожа, но по-често се локализират на гърба, в кожните гънки, на шията, гърдите, задните части и скалпа, придружени от субфебрилитет на тялото температура. Възможни са усложнения като среден отит, бронхопневмония и пиелонефрит.
Лечение. По време на заболяването не се препоръчва измиване и къпане на детето. Лезиите и видимата здрава кожа се третират с антисептични средства: разтвор на фурацилин 1: 5000, 0,1% разтвор на риванол (етакридин лактат), 0,1-0,2% разтвор на калиев перманганат, анилинови багрила. Пасти с 1% еритромицин, 1% линкомицин, мехлеми (еритромицин, хелиомицин, линкомицин, риванол, стрептоцид) се прилагат директно върху огнищата на пустуларни елементи.
Епидемичен пемфигус на новороденото (пемфигоид на новороденото)
Епидемичният пемфигус при новородени се причинява от патоген Стафилококус ауреус, понякога (в 1,6% от случаите) - стафилококус ауреус във връзка с други микроорганизми (стрепто-, диплококи). Заболяването е генерализирана гнойна лезия при деца от първите дни от живота с недостатъчен имунен резерв, неблагоприятна пренатална история и възможно наличие на огнища хронична инфекцияот родителите.
клинична картина. Открива се множествен дисеминиран полиморфен обрив. Характерен е еволюционният полиморфизъм на елементите: мехури, пустули-фликтени, ерозии на мястото на отворени мехури, наслояване на серозно-гнойни корички. Локализация - кожа на тялото, крайниците, големи гънки. Процесът се разпространява върху лигавиците на устата, носа, очите и гениталиите и се придружава от хипертермия, астенизация, диария и реактивни промени в кръвта и урината. Възможни са тежки септични усложнения.
Ексфолиативен дерматит на новороденото (болест на Ritter)
Ексфолиативният дерматит при новородени е тежка форма на епидемичен пемфигус при новородени. Характеризира се със състояние на еритродермия с множество мехури и обширни ерозивни повърхности. Симптомът на Николски е положителен. Лишени от епидермиса, участъци от кожата приличат на изгаряне от втора степен. Има три стадия на заболяването: еритематозен, ексфолиативен и регенеративен. В тежки случаи процесът протича септично с намаляване на телесното тегло, токсикоза, стомашно-чревни разстройства, анемия, диспротеинемия.
Заразността на стафилодермията при новородени е висока. Заразяването е възможно при наличие на нозокомиална инфекция, както и вътреутробно чрез плацентарното кръвообращение.
Лечение. Възможно е парентерално приложение на полусинтетични пеницилини (метицилин, оксацилин и др.), Които имат свойството да инхибират производството на епидермолитичен токсин и устойчива на пеницилаза микробна флора. Като антибиотици със специфично антистафилококово действие се използват фузидин натрий, линкомицин хидрохлорид и цефалоспоринови производни - цефалоридин (зепорин), цефалексин и цефазолин (кефзол). Сулфонамидните лекарства се предписват рядко поради липсата на ефективност и възможните токсико-алергични усложнения. Едновременно с антибиотиците се използват интравенозни имуноглобулини (нитраглобин, октагам, сандоглобин). За целите на детоксикацията се прилагат интравенозно албумин, нативна плазма, 10% разтвор на глюкоза, извършва се хемосорбция или плазмафереза. При чревна дисбиоза се предписват еубиотици (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин и др.). Показана е витаминотерапия, особено аскорбинова киселина, пиридоксал фосфат, калциев пантотенат или пангамат, витамини А и Е.
Мехурчетата се отварят или съдържанието им се изсмуква със спринцовка. Кожата около мехурите се третира с анилинови багрила, 0,1-0,2% алкохолен разтвор на сангвиритрин, 1-2% салицилов алкохол. Получените ерозии се подлагат на ултравиолетово облъчване, последвано от лечение с мехлеми и пасти, съдържащи антибиотици: диоксикол, диоксифен, левозин, хелиомицин, еритромицин, линкомицин.
От особено значение поради заразността на процеса е грижата за детето, включително ежедневна смяна на спално бельо, ежедневни бани с разтвор на калиев перманганат (1:10 LLC). Необходимо е внимателно спазване на хигиенния режим и задължително ултравиолетово облъчване на отделенията. При възможност болните от стафилодермия деца се поставят в боксове. Кърменето се поддържа или в случай на хипогалактия при майката детето се прехвърля на донорска кърма.
Стафилококова пиодермия
Има повърхностни и дълбоки форми. Повърхностните включват остиофоликулит, фоликулит; до дълбоки - хидраденит, фурункул, карбункул.
Остиофоликулитът е гнойно възпаление на устието на космения фоликул с образуване на повърхностна конична пустула, пробита в центъра с косъм. Когато нагнояването се разпространи дълбоко във фоликула, възниква фоликулит. По-дълбоко гнойно-некротично възпаление на космения фоликул и околните тъкани с образуване на некротично ядро ​​се нарича цирей. Фурункулът на лицето е опасен поради възможните метастази на инфекцията с развитието на септично състояние и менингит.
Хидраденитът е гнойно възпаление на апокринните потни жлези, по-често в аксиларната ямка, както и в ануса, гениталиите. Патогенетичните фактори са същите като при всички стафилококови процеси, но повишеното изпотяване и алкалната реакция на потта имат допълнителен ефект.
Степококова пиодермия
Стептококова пиодерма се проявява от основния първичен пустуларен елемент - фликтена. Най-честите видове пиодермия при деца са повърхностни стрептококови лезии - импетиго и дълбоки - ектима. Стрептококовият импетиго се проявява като повърхностен мехур - фликтена. Локализация: лице, кожа на тялото, крайници. В ъглите на устата конфликтите бързо се отварят и ерозивната повърхност се трансформира в надлъжна пукнатина (конфитюр). На нокътните фаланги на ръцете конфликтите обграждат нокътя подковообразно, образувайки околонокътно импетиго (турниол). При комбинирана повърхностна стрептостафилококова инфекция се появява импетиго вулгарис, което се характеризира със значителна контагиозност, склонност към разпространение в различни части на кожата.
Лечение. При широко разпространена повърхностна и дълбока стрептостафилодермия се предписват антибиотици (като се вземат предвид данните от антибиограмата и индивидуалната поносимост) в комбинация с интравенозни имуноглобулинови препарати, както и имуномодулатори, витамини А, Е, С. Външно - анилинови багрила, 2% салицилова -камфоров алкохол, 2-5% хлорамфениколов алкохол, последвано от прилагане на пасти и мехлеми с антибиотици и антибактериални лекарства. Показана е физиотерапия: ултравиолетово облъчване, магнитна лазерна терапия, светлинна терапия с лампа с поляризирана светлина Bioptron.
При превенцията на пиодермия при деца най-ефективни са рационалното хранене, санитарните и хигиенните мерки в пред-, между- и постнаталния период.
Ексудативен среден отит
Ексудативният среден отит се характеризира с наличието на серозен ексудат в кухината на средното ухо. Причината може да бъде алергични процеси в назофаринкса, неправилно използване на антибиотици. Натрупването на серозен ексудат ограничава подвижността на слуховите костици и тъпанчето, което води до развитие на кондуктивна загуба на слуха. При отоскопия тъпанчевата мембрана има цвят от мътен сиво-жълт до пурпурен в зависимост от цвета на ексудата.
Лечение: саниране на назофаринкса, възстановяване на проходимостта на слуховата тръба. Ако няма ефект, е показана пункция на тъпанчето, евакуация на ексудат и прилагане на хормонални лекарства.
Остър остеомиелит
Острият остеомиелит е гнойно възпаление на костната тъкан, чийто причинител може да бъде всеки пиогенен микроорганизъм.
Заболяването започва остро. Първият симптом е остра болка в крайника, от която детето крещи и избягва всякакви движения.По-големите деца стриктно локализират болката, при по-малките се проявява с особено безпокойство, когато се вдигат или преместват.Телесната температура се повишава до 39 - 40°C.Наблюдават се повръщане и диария.Външните признаци на остеомиелит могат да липсват в началото.При палпация мястото на най-силна болка може да се определи само при по-големи деца.С развитието на процеса, когато се разпространи в меките тъкани, местните появява се оток, променя се конфигурацията на крайника, кожата става едематозна и хиперемична, съседната става се деформира.
Клиничното протичане на острия остеомиелит зависи от вирулентността на микроорганизма и реактивността на тялото на детето, възрастта на пациента и др. Различават се три форми на заболяването: токсични, септикопиемични, локални. Първият се характеризира с бързо начало, преобладават явленията на сепсис и пациентът често умира преди локалните промени да имат време да се проявят. Втората форма се наблюдава по-често от други. Местните явления са ясно изразени, съчетани с обща септична реакция; понякога се засягат няколко кости наведнъж и се наблюдават гнойни метастази в други органи.
Разпознаването е трудно при малки деца, особено новородени. При подозрение за остеомиелит особено внимателно се изследват краищата на дългите тръбести кости и ставите и се извършва рентгеново изследване. Ранните рентгенологични признаци се появяват при малки деца на 7-10-ия ден, при по-големи деца - на 10-12-ия ден от заболяването. В началото на заболяването в кръвта - левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула наляво; в тежки случаи често се наблюдава левкопения. Лечението е хирургично.
Дакриоцистит при новородени
Дакриоциститът при новородени е възпаление на слъзния сак, което се причинява от непълно отваряне на назолакрималния канал по време на раждането. Проявява се като сълзене, муко-гноен секрет от вътрешния ъгъл на окото. При натискане върху областта на слъзната торбичка се освобождава гнойно съдържание от слъзните отвори.
Лечение: масажирайте областта на слъзния сак отгоре надолу, за да разчупите филма и да възстановите проходимостта на назолакрималния канал. В случаите, когато проходимостта на назолакрималния канал не се възстанови в рамките на една седмица, офталмологът извършва сондиране и изплакване на слъзните канали.
парапроктит
Парапроктитът е възпаление на параректалната тъкан. При деца се наблюдава по-рядко, отколкото при възрастни, и обикновено има характер на подкожен абсцес. Въвеждането на инфекция се улеснява от мацерация на кожата и обрив от пелена.
В ограничен участък от кожата в близост до ануса се появява удебеляване и хиперемия, придружени от болка по време на движение на червата. Детето става неспокойно, понякога се нарушава общото му състояние, телесната температура се повишава до 38-39°C. Пациентът избягва да сяда или се опира само на едната половина на седалището. Болката постепенно се увеличава. Парапроктитът се разпознава лесно при изследване на перинеума. Характеризира се с рязко увеличаване на болката при натискане, понякога гной се освобождава от ануса.
Лечението се състои в отваряне на абсцеса възможно най-бързо. В някои случаи настъпва спонтанно отваряне на абсцеса и след отшумяване на възпалителните явления се образува фистула с гноен секрет - хроничен парапроктит. Понякога фистулата се затваря, но след ново обостряне се отваря отново. При наличие на фистула е показано хирургично лечение в студения период.
Целулит при новородени
Целулитът при новородени е вид възпаление на подкожната тъкан, наблюдавано през първия месец от живота. Причинителят може да бъде всеки пиогенен микроорганизъм, по-често стафилококус ауреус.
Заболяването започва остро. Детето е неспокойно, губи апетит, телесната температура се повишава до 39-40°C. На кожата се появява ограничена област на зачервяване и удебеляване, болезнена при допир. Най-честата локализация е сакрокоцигеалната област, гърдите, шията. Площта на възпалителния фокус бързо се увеличава, кожата над него придобива лилав и след това цианотичен оттенък. На 2-3-ия ден в центъра на лезията се появява зона на омекотяване: кожата бързо се топи и се образува фистула, през която се отхвърля некротичната тъкан. По краищата има отделяне на кожата, която се топи и се образува обширна рана с неравни ръбове. Често некрозата се разпространява дълбоко и широко, костите се оголват. Новороденото се нуждае от спешна помощ и лечение в хирургичен стационар.
Неонатален сепсис
Сепсисът е генерализирано полиетиологично инфекциозно заболяване с ацикличен ход, наличие на първично гнойно-възпалителен фокус, чиято поява и ход се определят от състоянието на макроорганизма и свойствата на патогена.
IN последните години, като се вземат предвид най-новите постижения на имунологията, е предложена нова, усъвършенствана дефиниция на понятието "сепсис" - това е бактериално инфекциозно полиетиологично заболяване с цикличен курс, наличие на огнище на гнойно възпаление и / или бактериемия, системен възпалителен отговор (SIR или SIRS - синдром на системен възпалителен отговор, SIRS) и множествена органна недостатъчност (MOF).
Наличието на MODS предполага поне един симптом, характеризиращ дисфункцията на всяка от системите на тялото. Клиничните критерии за SVR са нарушения в терморегулацията, аномалии в хемограмата, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и признаци на хиперкатаболизъм.
В патогенезата на неонаталния сепсис водещо значение остават високорисковите фактори от макроорганизма - урогенитални инфекции на майката, продължителен безводен период и нейния следродилен ендометриум; недоносеност, тежко перинатално увреждане на централната нервна система, механична вентилация и продължителна съдова катетеризация при дете. През последните години се изясни значението на микробните фактори на патогенност - ендотоксини, протеази, екзотоксини, невраминидази и др. Тези фактори осигуряват пробив на бариерните системи на незрелия организъм и активиране на възпалителни медиатори, които увреждат съдовия ендотел (TNF, IL-1, -4, -6, -8; RAF, простагландини и простациклини) - чрез които системните се реализира възпалителна реакция. При адекватно лечение и достатъчни възможности на детето по време на периода на възстановяване на сепсиса се наблюдава противовъзпалително активиране на макрофагите и синтез на противовъзпалителни цитокини - IL-10; TNF и IL-1 рецептори.
Въз основа на времето на възникване се разграничават вътрематочен и постнатален сепсис. Вътрематочен сепсис се отнася до заболяване, което вече се е развило in utero (антенатално) в интраутеринно инфектиран плод. Освен това в този случай първичният гноен възпалителен фокус (хорионит, хориоамнионит, плацентит и др.) се намира извън тялото на детето. Вътрематочната инфекция е състояние, характеризиращо се с микробна контаминация (контаминация) на плода. Замърсяването на плода с микроорганизми може да стане антенатално (рядко се наблюдава) или интрапартално (по време на раждането), което е много по-често.
Професор Н. П. Шабалов предложи класификация на сепсиса, разграничавайки т.нар. ранен и късен сепсис на новородени - в много отношения това съответства на вътрематочен и постнатален сепсис.
В зависимост от състоянието на реактивност на макроорганизма, вирулентността и степента на колонизация (микробна колонизация) по време на интранатална вътрематочна инфекция в постнаталния период от живота на детето възникват процеси на постепенно изместване на тази микрофлора от сапрофити или състояние на носителство на тази микрофлора се формира или когато компенсаторните механизми се провалят защитни механизмина макроорганизма се развива локализирано гнойно-възпалително заболяване или сепсис. Трябва да се подчертае, че заболяването като такова се развива в постнаталния период и ако е сепсис, то се счита за постнатален.
При постнатален сепсис винаги има първично гнойно-възпалително огнище. В зависимост от локализацията му се различават пъпна, отогенна, кожна, белодробна, чревна, уросепсична и др.. При новородени и кърмачетаПо-често се среща пъпен сепсис с първично огнище в областта на пъпната рана и/или пъпните съдове. През последните години първичният септичен фокус често е инфектиран кръвен съсирек, тромбофлебит, възникващ във връзка с катетеризация на вените за инфузионна терапия, както и лигавицата на хранопровода и червата.
Причината за сепсис може да бъде почти всички видове опортюнистични и някои патогенни микроорганизми: стафилококи и стрептококи, бактерии от чревната група, псевдомонади, анаероби и др. Водещото място (до 50%) се заема от стафилококи, на второ място ( 36%) е грам-отрицателна микрофлора, главно ентеробактерии. От известно значение (до 10%) е смесената етиология на заболяването. Етиологията на заболяването оставя определен отпечатък върху клиничната картина на заболяването, неговия резултат и определя избора на антибактериална терапия. Ето защо поставянето на етиологична диагноза на сепсис е задължително.
Повечето автори разграничават две клинични форми на сепсис - септицемия (сепсис без метастази) и септикопиемия (сепсис с гнойни метастази).
Септицемия. При септицемия клиничните симптоми може да нямат строга специфичност, т.к зависят от свойствата на микроорганизма, както и от степента на нарушаване на параметрите на хомеостазата.
Бактериемията в процеса на заселване на тялото на новороденото с микробна флора може да се появи като краткотраен епизод при почти всяко дете, включително практически здрави (така наречената асимптоматична бактериемия, открита средно при 15% от новородените през 1-вата седмица от живота ). Развитието на септицемия зависи не толкова от самия факт на бактериална циркулация, а от способността за очистване на кръвта и лимфата от микробите чрез системите за елиминиране на тялото и скоростта на този процес.
Септицемията, която се е развила в резултат на вътрематочна инфекция, вече е през първите 1-3 дни от живота, придружена от тежко общо състояние, прогресивно потискане на функцията на централната нервна система, хипотермия, по-рядко - хипертермия, бледо или мръсно сиво оцветяване на кожата, ранна проява и бързо нарастваща жълтеница, синдром на прогресиращ оток, увеличен черен дроб и далак, дихателна недостатъчност при липса на изразени рентгенографски промени, може да се появи регургитация, повръщане и хеморагичен синдром.
Сепсисът, който се развива след раждането, често се характеризира с по-постепенно начало. След въвеждането на инфекциозен агент латентният период е 2-5 дни, а при недоносени бебета продължителността му се увеличава до 3 седмици.
Предвестниците на заболяването включват намаляване на активността на детето, апетита, регургитация и локални симптоми. Оценката на състоянието на пъпната рана, като място на първично въвеждане на инфекциозни агенти, представлява най-големи трудности, т.к. Доминиращата в момента грам-отрицателна флора не предизвиква изразена локална възпалителна реакция. По-късната загуба на остатъка от пъпната връв (след 6-ия ден при доносените и 10-ия при недоносените), състоянието на дъното на раната (уплътняване, изпъкналост или рязко прибиране), естеството и продължителността на отделянето и се взема предвид запазването на плътна кора след 16-18-ия ден от живота. Наличието на възпалителен процес се определя от пастозността на тъканта в долния сегмент на пъпния пръстен, появата или укрепването на венозната мрежа на предната коремна стена, особено вдясно, и напрежението на правите коремни мускули отгоре. или под пъпния пръстен. При тромбофлебит е възможно да се палпира уплътнената пъпна вена. При палпиране на съдове (вени, артерии) от периферията към центъра може да се появи гноен секрет в дъното на пъпната рана. Симптомите на увреждане на пъпната рана и кръвоносните съдове са почти постоянна проява пъпен сепсис, сами по себе си не служат като критерий за генерализиране на инфекцията.
Развитието на сепсис се характеризира с появата на инфекциозна токсикоза - летаргия или тревожност, температурна реакция (хипер- или хипотермия), регургитация, диспепсия, едематозен синдром или, обратно, ексцикоза, дисрефлексия, дистония. В разгара на заболяването токсикозата се засилва. Открива се токсично увреждане на отделни органи, например се отбелязва чернодробна дисфункция (хепатомегалия, жълтеница, повишени нива на директен билирубин и трансаминази), реакция от бъбреците (олигурия, протеинурия, левкоцитурия, сритроцитурия), т.е. полиорганна недостатъчност.
Септицемията може да бъде усложнена от добавянето на пневмония, независимо интеркурентно заболяване с аеробронхогенна инфекция. На фона на септицемия са възможни и респираторни нарушения, причинени от нарушения на микроциркулацията в белите дробове и метаболитни промени в миокарда.
Септикопиемията се характеризира с наличие на гнойни метастази (огнища на елиминиране) в менингите, белите дробове, костите, черния дроб и по-рядко в други органи. Текущата промяна на патогена в грам-отрицателна флора се отрази на характеристиките на метастазите: зачестиха случаите на развитие на гноен менингит с оскъдни клинични и ликвородинамични симптоми в началото на заболяването, което изисква многократни спинални пункции. С намаляването на честотата на такива метастатични огнища като епифизарния остеомиелит, който е по-типичен за стафилококите, метафизарните и епиметафизарните лезии са зачестили: бавни, трудни за диагностициране, често протичащи без ясен артрит, с оскъдни и неясни рентгенологични промени. В такива случаи водещите симптоми са хиперекстензия на крайника в ставата и болка при пасивни движения. Едва на 3-та седмица може да се появи периостална реакция, установена пипно и рентгенологично.
Има фулминантен ход на сепсиса, водещ до фатален изход в рамките на 3-7 дни, остър с продължителност 4-8 седмици и продължителен. Фулминантният ход на сепсиса се характеризира с развитието на септичен шок, който обикновено служи като пряка причина за смъртта на пациента.
Септичен шок
Септичен шок може да възникне както при септикопиемия, така и при септицемия. Характеризира се с дълбоко потискане на клетъчния имунитет. Патогенезата на този вариант на сепсис се основава на неадекватна реакция на организма към инфекциозния процес и нарушаване на защитните механизми. Установена е ролята на хормоналния дисбаланс (хипофизната жлеза) в произхода на септичния шок щитовидната жлеза- надбъбречните жлези). Развитието на септичен шок най-вероятно се дължи на грам-отрицателна инфекция (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa) в случаи на масивна контаминация (колонизация) на тялото на новороденото с високо вирулентни щамове, например при нозокомиални огнища.
В патогенезата на септичния шок важна роля играе хиперактивирането на защитните системи на тялото на детето от микробни ендотоксини на грам-отрицателната флора и разрушаването на защитните системи с масивно увреждане на капилярите, невроендокринните и
метаболитни нарушения.
Клинично септичният шок се проявява с катастрофално увеличаване на тежестта на състоянието, рязка бледност на кожата, повишаване на дисталните части, понижаване на телесната температура до стойности под нормата, бърза промяна от тахикардия към брадикардия, увеличаване на тъпотата сърдечни звуци, поява и бърза генерализация на склерема, поява на олигурия, кървене, прогресивна респираторна депресия, недостатъчност, развитие на картина на белодробен оток ("шоков бял дроб") поради дълбоки нарушения на микроциркулацията, микроциркулаторна блокада на бъбреците, което е придружено от остра бъбречна недостатъчност.
Курс на сепсис
При острия ход на сепсиса (4-8 седмици) се разграничават началният период, периодите на височина, възстановяване и възстановяване. Клинична картина начален периодв острия ход на сепсиса се характеризира с наличие на първично огнище и постепенно нарастващи общи промени (токсикоза). През пиковия период проявите на токсикозата са най-силно изразени, характерни за нея са нарушения в терморегулацията, функциите на централната нервна система, дишането, хемодинамиката и стомашно-чревния тракт. Често се наблюдава хипотермия при деца през първите 10 дни от живота; През първия месец от живота е характерен иктеричен синдром. G.A. Samsygina отбелязва синдром на оток при 46% от болните новородени, чийто генезис е свързан с функционални нарушения в системата на хипофизата и щитовидната жлеза (преходен хипотиреоидизъм). Септикопиемичната форма на сепсис в пиковия период се характеризира с образуването на пиемични огнища.
Периодът на възстановяване се характеризира с рехабилитация на метастатични огнища и постепенно отшумяване на токсикозата. В същото време се запазва увеличението на черния дроб и далака и плоската крива на теглото. В периода на реконвалесценция се наблюдава възстановяване на функциите на всички органи и системи, нормализиране на цвета на кожата и тургора на тъканите, увеличаване на телесното тегло.
Продължителният ход на сепсиса (повече от 2 месеца) се характеризира не само с по-бавна динамика клинични симптоми, но също ниска производителностадаптивни хормони, както и прояви на имунологичен дефицит (комбинирано нарушение на клетъчния, хуморален имунитет и фагоцитоза).
Характеристики на сепсис, причинен от грам-отрицателна флора
През последните години са описани огнища на нозокомиални инфекции, причинени от опортюнистични грам-отрицателни микроорганизми (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa и др.). Клиничната картина на тези заболявания е различна, описват се предимно локални чревни лезии - гастроентерит и ентероколит (при заразяване чрез вода, мляко). При масивно замърсяване и наличие на сложен преморбиден фон е възможно развитието на тежък чревен сепсис. В допълнение, сепсисът, причинен от грам-отрицателна флора, доста често се развива в резултат на вътрематочна инфекция (рисков фактор е хроничната урогенитална патология при майката). ?
Клиничната уникалност на сепсиса с тази етиология се дължи на токсичността на патогените и тяхната резистентност към антибиотици. Болестта често протича под формата на септичен шок (фулминантен курс); в острия ход, дори при недоносени деца, по-често се наблюдава септикопиемия с преобладаващо метастатично увреждане на костите и ставите (остеоартрит), както и на менингите (менингит и неонатален меланом)
нингоенцефалит). Често, особено при недоносени деца, се развиват такива сериозни усложнения като некротизиращ улцерозен ентероколит и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Гнойните огнища обикновено се характеризират с по-упорит и продължителен ход от причинения стафилококова инфекция, склонност към тъканна некроза. Остеомиелитът при Klebsiella сепсис се характеризира с "пълзящ" ход, постоянно увреждане на големите стави и честа инвалидизация в резултат на процеса. Най-висока е смъртността при сепсис, причинен от грам-отрицателна флора (до 60%).
"Гъбичен сепсис" (генерализирана кандидоза)
Промените в етиологичната структура на сепсиса през последните години доведоха до увеличаване на честотата на случаите на генерализирани гнойно-възпалителни заболявания, причинени от гъбички, които условно могат да бъдат наречени сепсис. Най-често наблюдаваната лезия се причинява от гъбички от рода Candida.Морфологичната характеристика на кандидозата е образуването на грануломи във вътрешните органи, както и чести увреждания на стомашно-чревния тракт, менингите и ставите. Заразяването обикновено става вътреутробно от майка, страдаща от генитална кандидоза или носителка на гъбички. Входните врати са лигавицата на стомашно-чревния тракт, кожата и вените след катетеризация.
Наблюдават се гъбичен дерматит около ануса, кандидоза на лигавицата на устната кухина, гениталиите, гъбичен обрив от пелена в аксиларните области. В същото време или след 3-5 дни се появяват симптоми на генерализиране на процеса, което се доказва от развитието на токсикоза и образуването на септикопиемични огнища (обикновено менингит, остеоартрит, увреждане на бъбреците, тромбоендокардит).
Клиничната картина се характеризира с умерено изразени симптоми на токсикоза. За разлика от бактериалния сепсис кожата остава розова или бледорозова по време на цялото заболяване и обикновено се наблюдават микроциркулационни и дихателни нарушения. Само при някои пациенти могат да се наблюдават изразени прояви на токсикоза: леко увеличаване на бледността на кожата или появата на цианотичен (но не сивкав) оттенък, мраморност, дистална цианоза, както и задух, тахикардия, регургитация и подуване на корема. По правило тези пациенти имат фебрилна температура, докато други пациенти имат субфебрилна температура. Характеризира се с анорексия, липса на наддаване на тегло и увеличен далак. На 2-3 седмица от заболяването има тенденция към леко увеличаване на размера на черния дроб.
Протичането на заболяването в повечето случаи е продължително. Хемограмата при генерализирана кандидоза се характеризира с развитие на умерена нормохромна анемия, която се открива още през 1-вата седмица на заболяването и продължава по време на заболяването до възстановяване. Приемането на витамини (група В, фолиева киселина) и кръвопреливането не оказват забележимо влияние върху червените кръвни показатели. Съдържанието на левкоцити при повечето пациенти е умерено повишено (12-18 х 107 l, средно 13,2 ± 1,4 х 107 l), изместването на формулата вляво не е типично. Почти винаги се наблюдава еозинофилия.
Хеморагичен синдром при сепсис
Хеморагичният синдром при сепсис е полиетиологичен. Това може да бъде причинено, на първо място, от нарушение на синтеза на витамин К-зависими фактори в кръвната плазма при тежки лезии на горните части на тънките черва и черния дроб (вторично хеморагично заболяване); второ, тромбоцитопения, дължаща се на повишена адхезия на тромбоцитите към откритите субендотелни структури на кръвоносните съдове и намаляване на тяхното производство на костен мозък по време на разгара на грам-отрицателния сепсис.
Една от най-сериозните прояви на сепсис при деца е синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), характеризиращ се с образуване на множество тромби в микроциркулаторните съдове. Клинично се проявява с влошаване на състоянието, повишена бледност на кожата, мраморност, сиво оцветяване и студенина на крайниците. Последствието от нарушения периферен кръвоток е обрив и подуване. Влошаването на микроциркулацията в съдовете на бъбреците може да доведе до развитие на остра бъбречна недостатъчност (олигурия, повишени нива на урея в кръвта). В резултат на множествена микротромбоза се развива церебрален оток (нарушено съзнание, конвулсии, повръщане).
В някои случаи възниква микроангиопатична анемия, която се проявява с жълтеница, спад в нивата на хемоглобина, ретикулоцитоза (повече от 1%) и появата на увредени червени кръвни клетки (лизоцити) в кръвта.
Циркулацията в кръвта на факторите на кръвосъсирването, освободени по време на разпадането на еритроцитите и тромбоцитите, от своя страна засилва коагулационните процеси, по време на които настъпва активна консумация на фибриноген, проакселерин и други фактори. Нарушената микроциркулация причинява компенсаторно повишаване на активността на фибринолитичната система, чиято прекомерна експресия води до развитие на тромбохеморагичен синдром (фаза на хипокоагулация). Това състояние се причинява от консумацията на коагулационни фактори, тромбоцитопения, която се развива поради съкращаване на живота на тромбоцитите, намаляване на тяхното производство и консумация по време на процеса на коагулация. Дисеминираната вътресъдова коагулация често се развива при шок и в предтерминалния период на сепсис.
Хеморагичният синдром се проявява по различни начини: петехиален обрив, кръвоизливи, понякога повръщане с утайка от кафе, катранени изпражнения. Това състояние се развива по-често и протича по-тежко при деца с усложнена акушерска анамнеза и недоносени бебета. При сепсис фазата на хипокоагулация често показва необратимостта на процеса и предшества смъртта.
Чревна дисбиоза (дисбиоза) в клиничната картина на сепсис
Нарушаването на чревната биоценоза при кърмачета и особено при новородени и недоносени бебета, от една страна, е важна връзка в патогенезата на развитието на сепсис (тъй като допринася за чревна дисфункция, въвеждането на патогена през червата епител поради намаляване на локалния имунитет), от друга страна, дисбиозата се развива и влошава като следствие от вече протичащ септичен процес, като негово усложнение. В допълнение към самия сепсис, развитието на дисбиоза се насърчава от масивна антибактериална терапия.
Всички клинични прояви на дисфункция на стомашно-чревния тракт по време на сепсис - повишена честота и промяна в естеството на изпражненията, появата на патологични примеси в него, регургитация, метеоризъм, частична чревна пареза - трябва да се разглеждат не само като последица от интоксикация, но и от дисбиоза (както се вижда от изследванията на микрофлората) . Появата на слуз и кръв в изпражненията трябва да предупреди лекаря за развитието на некротизиращ улцерозен ентероколит, особено при недоносени бебета.
Характеристики на клиничната картина на сепсис при недоносени новородени
Преждевременно родените бебета развиват сепсис 10 пъти по-често от доносените бебета. Това се дължи на особеностите на имунологичната реактивност и незрялостта на защитните бариери. При недоносени бебета сепсисът обикновено се проявява под формата на септицемия.
Началото на заболяването обикновено е постепенно; курсът е по-бавен, продължителен (с изключение на сепсис, причинен от масивно замърсяване с нозокомиални щамове на грам-отрицателни микроорганизми). IN възстановителен периодпо-често се развива тежка анемия и недохранване; дисбактериозата е по-изразена. Усложнение на сепсиса, характерно за недоносените деца, е улцерозен некротизиращ ентероколит с перфорация на язви и перитонит.
Лабораторна диагностика на сепсис
Резултатите от параклиничните изследвания не са основното нещо, тъй като при всяко локализирано гнойно заболяване те имат много общо със сепсиса. Най-информативни са промените в периферната кръв. В ранния период на сепсис, като правило, има умерена левкоцитоза (до 15 х 107 l), анемията най-често е незначителна или липсва. В разгара на заболяването броят на левкоцитите се увеличава, отбелязва се изместване на левкоцитната формула вляво, появяват се миелоцити и токсична гранулация на неутрофилите. През този период анемията е постоянна.
При недоносени новородени, особено с грам-отрицателна етиология на заболяването, може да се наблюдава левкопения (до 4 х 107 l). Тромбоцитопенията също не е така абсолютен критерийсепсис. От известна практическа стойност са особено изследванията на ензимния статус на левкоцитите алкална фосфатазанеутрофили, чиито нива се повишават по време на сепсис. Този тест обаче не е абсолютно важен, тъй като може да бъде положителен и при локализирани гнойни заболявания.
През последните години, в допълнение към определянето на нивото на CP протеин, могат да се използват допълнителни имунологични критерии за сепсис - повишаване на концентрацията на цитокини: IL-1, IL-6, IL-8 и TNF в серума.
Въвеждането на имуноцитологични диагностични методи в клиничната практика направи възможно разработването на методи за ранна диагностика на сепсис. Те включват:
повече от 2 пъти намаляване на процента на храносмилане в неутрофилите и моноцитите на периферната кръв (при изследване на фагоцитната активност);
увеличение с над 70% на броя на неутрофилите и моноцитите, даващи положителна реакция към нитросин тетразолий (NBT тест);
повече от 2 пъти намаление на количествените и функционални параметри на Т-лимфоцитите.
Важна роля в диагностиката на сепсиса играят хемокултурите, благодарение на резултатите от които се установява етиологията на заболяването. Информативността на този метод зависи от стриктното спазване на техниката на изследване и правилната интерпретация на получените резултати.
Правила за изследване на кръвната култура:
културата трябва да се направи преди предписването на антибиотици и отново по време на периоди на тежък фебрилитет;
манипулацията трябва да се извършва в специално (лечебно) помещение, близо до горелката;
старателно стерилизирайте инструмента, ръцете на персонала и кожата на детето; след антисептично лечение не палпирайте кожата;
вземете кръв чрез венепункция (дори ако има катетър в главните съдове);
не позволявайте да се вземе съсирек;
количеството кръв е най-малко 2 ml;
съотношение хранителна средакъм кръвта 25:1.
Данните от хемокултурата сами по себе си не служат като решаващ критерий за диагностицирането на сепсис. Единична бактериемия, която не е придружена от токсикоза, може да бъде преходна. Бактериемията, придружаваща токсично състояние, служи като индикация за антибактериална терапия, но въпросът за диагнозата на сепсиса се решава в зависимост от динамиката на заболяването. При възстановяване на гноен фокус с едновременно отстраняване на токсикозата, бактериемията може да се тълкува като симптоматична, в случай на персистираща токсикоза може да се тълкува като проява на сепсис.
Като се има предвид възможността отрицателен резултаткръвна култура, следните критерии могат да се считат за достатъчни за поставяне на диагноза сепсис в широко разпространената практика:
бактериален фокус или тромбоангиит на фона на настоящ или предишен гноен процес;
токсикоза, засилваща се по време на периода на бактериемия, чиято тежест е необяснима само от съществуващия гноен фокус;
пирогенна треска;
хипотермия при новородени;
изразена реакция на бяла и червена кръв (левкоцитоза> 15-30 x 109 / l или левкопения; асинхронност в елиминирането на фебрилитета, локален процес със забавяне на ежедневното възстановяване на телесното тегло в рамките на 1-2 седмици след нормотермия.
При наличие на пълен комплекс от синдроми надеждно потвърждение на сепсиса може да бъде получаването на кръвна култура, идентична на микроорганизма, изолиран от гноен фокус, както и развитието на вторични огнища на инфекция с хематогенен произход, които имат обща етиология с първичен фокус и изолирана хемокултура (признак на септикопиемия).
При локализирано инфекциозно заболяване, тъй като локалният процес отшумява, състоянието на пациента едновременно се подобрява: температурата изчезва, активността се повишава, апетитът се подобрява, повръщането става рядко или липсва, нормалният цвят на кожата се възстановява и се отбелязва увеличение на телесното тегло. Динамиката на хематологичните показатели също е синхронна: левкоцитозата намалява, неврофилията и изместването на формулата наляво изчезват, появяват се абсолютна лимфоцитоза и моноцитоза, анемията липсва или бързо се елиминира.
В случай на сепсис нивото на интоксикация надвишава тежестта на локалния процес и възможните хематологични промени, свързани с него, тъй като токсичният синдром се причинява не само от токсемия, произтичаща от гноен фокус, но и от периодична или постоянна бактериемия, разстройство на хомеостазата и др. При тези пациенти, дори с елиминирането на локалния процес и изчезването на фебрилитета, хипорегенеративната анемия остава още 1-3 месеца, а кривата на теглото не съответства на хранителните натоварвания, т.е. несъответствието в динамиката на общите и локалните симптоми с плоска крива на теглото показва в полза на сепсис. Ето защо след 1-2 седмици от началото на адекватната терапия е необходимо да се преразгледа клиничната диагноза и ретроспективно да се потвърди или отхвърли сепсисът.
Диференциална диагноза на сепсис
Диференциалната диагноза е трудна, тъй като е в ранна възрастПоявяват се различни инфекциозни и соматични заболявания, чиито симптоми наподобяват сепсис. Дългосрочната токсикоза при липса на гноен процес изисква изключване тежки заболяваниянеинфекциозен произход (системен, генетичен, хематологичен, инфекциозно-алергичен и др.).
Тъй като общи симптоми, характерни за сепсис, могат да се наблюдават при всякакви инфекциозни заболявания, протичащи с токсикоза (абсцесна пневмония, гноен менингит, ентероколит, флегмон и др.), Те трябва да бъдат изключени.
Принципи на терапията
При лечение на пациенти със сепсис е необходимо да се вземе предвид медицинската история, степента на зрялост на детето при раждането, неговата възраст, продължителността на заболяването, локализацията на пиемичния фокус, тежестта и естеството на курса. на заболяването и съпътстваща патология. Общ план на събитията:
активна антибиотична терапия;
детоксикиращо, коригиращо и стимулиращо лечение;
енергична локална терапия.
антибиотици. При лечението на сепсис основно значение има таргетната антибиотична терапия, като се има предвид чувствителността на изолираната или предполагаема микробна флора. Преди получаване на антибиограма се препоръчва комбинация от средства, насочени към пеницилин-резистентни стафилококи и грам-отрицателна флора. След получаване на резултатите от изследването на хемокултурата и съдържанието на лезията е допустимо лечение с едно от лекарствата или се решава въпросът за заместване на антибиотиците.
Най-ефективно е интравенозното приложение на лекарства. Продължителността на първия курс на лечение е 1-2 седмици. Ранен критерий за ефективност, независимо от продължителността на заболяването, може да бъде намаляване на токсикозата или намаляване на фебрилитета с 1-1,5 ° C в рамките на няколко часа (поне първия ден) от лечението. За окончателна преценка за адекватността на терапията са достатъчни 2-3 дни, през които се отбелязва положителна динамика на заболяването.
Възможните алгоритми за употребата на антибиотици при неонатален сепсис включват:
начална терапия с комбинация от 2 антибиотика - 3-то поколение цепорин + аминогликозид - или монотерапия с карбопрепарати;
резервна терапия - цепорин 4 поколение + един от новите аминогликозиди или монотерапия с гликопептид (ванкомицин);
дълбоко резервна терапия - тиенам, по здравословни причини - флуорохинолони.
Възстановяването на телесното тегло показва началото на възстановяването и възможността за прекратяване на антибиотиците, чиято обща продължителност на лечението е 3-4 седмици.
Като се има предвид възможността за развитие на дисбиоза, при провеждане на антибиотична терапия за новородени и недоносени бебета е препоръчително рано да се предписват противогъбични средства (микозист, дифлукан), биологични продукти, фаги, витамини А, С, РР, група В, бифидумбактерин. . Лечението се провежда под контрола на кръв, урина и изпражнения за наличие на гъбички и естеството на микрофлората.
Детоксикационна, имунна, коригираща терапия. По време на периода на токсикоза е необходимо ранно използване на детоксикиращи средства. За целта се предписват 10% разтвор на глюкоза и плазма (5-10 ml/kg), провежда се и специфична пасивна имунотерапия - венозни вливания на имуноглобулинови препарати (сандоглобин, интраглобин, пентаглобулин и др.) - курсово. от 5-7 вливания.
Директното кръвопреливане, включително от имунизирани лица, има детоксикиращ ефект. стафилококов токсоиддонори. Еднократна доза хепаринизирана кръв е 5-10 ml/kg. Тази терапия, като метод на пасивна специфична имунотерапия, едновременно подобрява неспецифичните защитни фактори и клетъчния имунитет. Гама-глобулинът, плазмата, консервираната кръв нямат изразен ефект върху показателите неспецифична резистентности клетъчния имунитет и не трябва да се използва за тази цел. При левкопения са показани 1-2-кратни трансфузии на левкоцитна маса.
През последните години започнаха изследвания върху нови имунотропни агенти за тежки инфекции при новородени (имуномодулатори като бактериални лизати и техните генетично модифицирани аналози, стимулатори на интерфероногенезата и фактори, стимулиращи колониите). В бъдеще е възможно да се използват моноклонални антитела срещу възпалителни медиатори и антагонисти на рецепторите на тези медиатори в терапията.
Предписването на глюкокортикоиди се счита за оправдано само при септичен шок. Дозата на преднизолон за перорално приложение не трябва да надвишава 1-2 mg / kg, хидрокортизон - 5-10 mg / kg / ден. Продължителността на лечението е 5-7 дни, включително дните на намаляване на дозата. Хормоналната терапия се провежда на фона на предписването на антибиотици, витамини, калиеви добавки, под контрол електролитен баланс.
Корекцията на нарушенията на хомеостазата при сепсис се извършва чрез предписване на кокарбоксилаза, витамин С, 5-10% разтвор на албумин, плазма (при хипопротеинемия), глюкозо-солеви разтвори в различни съотношения (при ексикоза). За да се предотврати хипокалиемия по време на пълно парентерално хранене, дневната доза калий трябва да бъде 2-3 mmol / kg. При частично парентерално хранене обемът на 3% разтвор на калиев хлорид се намалява пропорционално. При наличие на хипокалиемия се извършва допълнителна корекция.
Инфузионната терапия зависи от възрастта и телесното тегло на детето, естеството на токсикозата, степента и вида на ексикозата и др. Вземат се предвид храненето, частичното пиене, детоксикиращите, коригиращите и симптоматични средства, останалото се прилага интравенозно с помощта на инфузионна помпа. Инфузионната терапия се провежда под контрола на артериалното налягане, киселинно-алкалния статус, ЕКГ, електролитния баланс, хематокрита, кръвната захар.
По време на терапията е необходимо да се вземат предвид показанията за предписване на сърдечни глюкозиди, инсулин (1 единица на 4-5 g суха глюкоза), дехидратиращи средства (Lasix - 1-3 mg / kg на ден в 2-3 дози, манитол 15% - 1 g сухо вещество на 1 kg/ден и др.). Диуретиците са противопоказани при бъбречна недостатъчност и анурия.
Конвулсии, хиперпирексия, сърдечно-съдови и дихателна недостатъчносттретирани по общите правила.
Ако има доказателства в полза на хиперкоагулация, се препоръчват мерки, насочени към възстановяване на периферната циркулация. За тази цел крайниците се затоплят (нагряващи подложки, триене с полуалкохол), предписват се реополиглюкин и антиагреганти (камбанки). Основният патогенетичен агент е хепарин в доза 150-300 U/kg. Дневната доза се прилага 4-6 пъти венозно или подкожно мастна тъкан. Терапията с хепарин се провежда под контрола на резултатите от лабораторните изследвания и продължава до изчезване на признаците на хиперкоагулация. Дозата се намалява постепенно в продължение на 2-3 дни, като се запазва честотата на приложение.
Появата на първите признаци на хеморагичен синдром (фаза на хипокоагулация) не е индикация за намаляване на дозите на хепарин; ако кървенето се увеличи, дневната доза трябва да се намали до 50-100 IU/kg. В същото време за заместване се прилага хепаринизирана кръв (5-10 ml/kg) или прясно замразена нативна плазма (5 ml/kg).
¦ |.”1пи ии1/пш1п ¦ слргю1с оаоиление новородени
При наличие на синдром на DIC предписването на преднизолон трябва да се подхожда с повишено внимание, тъй като подобрява коагулационните свойства на кръвта.
В комплексното лечение на сепсиса е важно локално, хирургично и физиотерапевтично лечение.
За да се елиминира токсикозата, се провежда лечение съпътстващи заболяванияи стимулираща терапия. По време на възстановителния период се включват масаж, гимнастика и лечебни вани.
Прогноза. Според различни автори смъртността от сепсис варира от 10 ds до 80%. Такива широк обхват, очевидно, се дължи на произвола на тълкуването на диагнозата сепсис. В повечето водещи клиники в страната и според чуждестранни изследователи смъртността от неонатален сепсис е 30-40%.
В зависимост от локализацията на септичния процес при оздравелите деца могат да възникнат различни състояния (забавено физическо развитие, чести интеркурентни заболявания, анемия, хепатоспленомегалия, увреждане на централната нервна система и др.), които трябва да се разглеждат не като хронично протичане, а като хронично протичане. като следствие от сепсис или като проява на лечение на независими заболявания. Практиката показва, че разграничението между латентен, продължителен и хроничен сепсис не е оправдано, тъй като тези диагнози най-често крият различни недешифрирани състояния.
Диспансерно наблюдение. Всички пациенти, прекарали сепсис, се наблюдават в продължение на 12 месеца. На възраст до 1 година прегледите се извършват ежемесечно, над 1 година - на тримесечие. В същото време се обръща внимание на общото състояние на детето, мускулния и емоционален тонус, апетита, динамиката на телесното тегло, дневния режим и храненето. Периферната кръвна картина се проследява 1 месец след изписването, след това веднъж на 3 месеца. Предписанията за лекарства зависят от състоянието на детето. Профилактиката и лечението на рахит, анемия и други заболявания се извършват по общи правила. Ако соматичният статус е напълно нормален, децата се отписват от регистъра след 12 месеца. След сепсис, който се развива от първите дни на живота, BCG ваксинацияи други ваксинации се извършват строго индивидуално.
Основи на профилактиката на сепсиса при новородени и кърмачета
Профилактиката на сепсиса започва много преди раждането на дете и включва широк спектър от мерки за подобряване на здравето на момичетата в тийнейджърска възраст, санитарно-хигиенно образование на населението (борба с тютюнопушенето, употребата на алкохол, сексуална хигиена). Голямо значениеима работа предродилни клиникиза подобряване на здравето на жените, предотвратяване на аборти и рехабилитация на бременни жени.
По отношение на предотвратяването на гъбични инфекции жените, които използват вътрематочни контрацептиви и хормонални контрацептиви, изискват внимание. контрацептиви. Стриктното спазване на санитарно-хигиенния режим в родилния дом, правилата за обработка на пъпната връв (вторична обработка на 2-3-ия ден от живота), ранното кърмене и съвместният престой на майката и новороденото остават важни за профилактиката на сепсис.
Тъй като нозокомиалните щамове на грам-отрицателни микроорганизми играят голяма роля в етиологията на сепсиса през последните години, ограничаването на употребата на антибиотици (особено пеницилин) в родилния дом и предотвратяването на дисбиоза играе важна роля за предотвратяване на тяхното разпространение.
Естественото хранене и профилактиката на мастит са важни за профилактиката на гнойно-септични заболявания при новородени и кърмачета.