Схема 12. Микробиологична диагностика на дизентерия

Микроскопски методс дизентерия не се използва поради морфологичното сходство на Shigella с други ентеробактерии.

Бактериологичен методе основният метод за лабораторна диагностика на дизентерия . Изследваният материал се посява върху среди Плоскирев и Ендо в петриеви панички, както и върху селенитна среда за натрупване, с която след 16-18 часа се извършва повторно засяване върху посочените плътни хранителни среди. Културите се отглеждат в термостат при 37 0 С за 18 - 24 часа.

На втория ден се изследва естеството на колониите. Безцветни лактозоотрицателни гладки колонии Shigella се субкултивират върху една от поливъглехидратните среди (Olkenitsky, Ressel, Kligler), за да се натрупа чиста култура. На 3-ия ден се взема предвид естеството на растеж върху поливъглехидратна среда и материалът се субкултивира върху диференциална среда (Gissa и други) за биохимична идентификация на изолираната култура. Антигенната структура на изолираната култура се определя с помощта на OPA, за да се идентифицира до видове и нива на серовар. На 4-ия ден се вземат предвид резултатите от биохимичната активност (Таблица 14).

Таблица 14. Биохимични свойства на Shigella

Обозначения: "k" - ферментация на субстрата с образуване на киселина, "+" - наличие на знак, "-" - липса на знак, "±" - непостоянен знак.

Shigella, за разлика от Escherichia, са неподвижни микроорганизми, не ферментират лактозата, разграждат глюкозата без образуване на газ и не декарбоксилират лизин. За серотипиране, първо поставете RA върху стъклото със смес от серуми срещу видовете Shigella и варианти, преобладаващи в района, и след това RA върху стъклото с монорецептор специфични серуми. Определя се и чувствителността на изолираната култура към поливалентния дизентериен бактериофаг и антибиотици. За епидемиологични цели се определят фаговарът и колициноварът на изолирана шигела. Едно от свойствата на Shigella е способността им да причиняват кератит при морски свинчета(кератоконюнктивален тест)

Серологичен метод.За определяне на антитела в кръвта на пациенти с дизентерия (обикновено хронична форма) се използва RNHA с диагностика на еритроцитна шигелоза. Диагностични титри: към шигела на Flexner при възрастни - 1: 400, при деца под 3 години - 1: 100, при деца над 3 години - 1: 200, към други шигели - 1: 200. Реакцията по правило се повтаря с кръвен серум, взет най-малко 7 дни по-късно; диагностична стойностима увеличение на титъра на антителата четири или повече пъти.

Експресни методис дизентерия - директен и индиректен RIF, реакция на коаглутинация, ELISA, RNGA с антитела еритроцитни диагностикумиза бързо откриване на шигела в тестовия материал (обикновено в изпражненията), както и PCR.

дизентерия.

Дизентерията е инфекциозно заболяване, характеризиращо се с обща интоксикация на тялото, разхлабени изпражнения и специфично увреждане на лигавицата на дебелото черво. Това е едно от най-честите остри чревни заболявания в света. Заболяването е известно от древността под името "кървава диария", но природата му се оказва друга. През 1875г Руският учен Леш изолира амеба от пациент с кървава диария Entamoeba histolytica,през следващите 15 години се установи независимостта на това заболяване, което запази името амебиаза. Причинителите на същинската дизентерия са голяма група биологично сходни бактерии, обединени в рода Шигелта.Патогенът е открит за първи път през 1888 г. А. Шантемес и Видал; през 1891г той е описан от А. В. Григориев, а през 1898г. K. Shiga, използвайки серума, получен от пациента, идентифицира патогена при 34 пациенти с дизентерия, доказвайки етиологичната роля на тази бактерия. Въпреки това, през следващите години са открити други патогени на дизентерия: през 1900г. - С. Флекснер, през 1915 г. - К. Соне, през 1917 г. - К. Щуцер и К. Шмиц, през 1932 г. - Дж. Бойд, през 1934 г - Д. Голям, през 1943 г - А. Сакс.

В момента род Шигелавключва повече от 40 серотипа. Всички те са къси неподвижни грам-отрицателни пръчки, които не образуват спори и капсули, които (растат добре на обикновени медии за културабрадва, не растат на среда с цитрат като единствен източник на въглерод; не образуват H2S, нямат уреаза; реакцията на Voges-Proskauer е отрицателна; глюкозата и някои други въглехидрати се ферментират, за да образуват киселина без газ (с изключение на някои биотипове Shigella flexneri: S.manchesterИ ewcastle);като правило не ферментират лактоза (с изключение на Shigella Sonne), адонит, инозитол, не втечняват желатин, обикновено образуват каталаза, нямат лизин декарбоксилаза и фенилаланин деаминаза. Съдържанието на G+C в ДНК е 49-53 mol%. Shigella са факултативни анаероби, оптималната температура за растеж е 37 ° C, те не растат над 45 ° C, оптималното рН на средата е 6,7-7,2. Колониите върху плътна среда са кръгли, изпъкнали, полупрозрачни; в случай на асоциация се образуват груби колонии с форма на R. Растежът върху BCH под формата на равномерна мътност, грапавите форми образуват утайка. Прясно изолирани култури от Shigella Sonne J4HO образуват колонии от два вида: малки кръгли изпъкнали (I фаза), големи плоски (Фаза 2). Естеството на колонията зависи от наличието (I фаза) или отсъствието (II фаза) на плазмид с mm 120 MD, което също определя вирулентността на Shigella Sonne.

В Shigella са открити О-антигени с различна специфичност: общи за семейството ентеробактерии,генерични, видови, групови и типоспецифични, както и К-антигени; Те нямат H антигени.

Класификацията взема предвид само групови и типоспецифични О-антигени. Според тези характеристики, Шигеласе подразделя на 4 подгрупи или 4 вида и включва 44 серотипа. В подгрупа А (вид Shigella dysenteriae) Shigella не ферментира манитол са включени. Видът включва 12 серотипа (1-12). Всеки стереотип има свой специфичен тип антиген; антигенните връзки между серотипове, както и с други видове шигели, са слабо изразени. Към подгрупа Б (вид Shigella flexneri)включват shigella, обикновено ферментиращ манитол. Шигелите от този вид са серологично свързани помежду си: те съдържат типоспецифични антигени (I-VI), според които се разделят на серотипове (1-6) и групови антигени, които се намират в различни композицииза всеки серотип и по които серотиповете се подразделят на субсеротипове. В допълнение, този вид включва два антигенни варианта - X и Y, които нямат типични антигени, те се различават по набори от групови антигени. Серотип S.flexneri 6няма субсеротипове, но се разделя на 3 биохимични типа според характеристиките на ферментацията на глюкоза, манитол и дулцит.

Към подгрупа С (вид Shlgella boydll)включват shigella, обикновено ферментиращ манитол. Членовете на групата са серологично различни един от друг. Антигенните връзки в рамките на вида са слабо изразени. Видът включва 18 серотипа (1-18), всеки от които има свой собствен основен тип антиген.

В подгрупа D (вид Shlgella sonnelвключва Shigella, обикновено ферментиращ манитол и способен бавно (след 24 часа инкубация и по-късно) да ферментира лактоза и захароза. Преглед S. sonneiвключва един серотип, но колониите във фази I и II имат свои собствени специфични за типа антигени. Предложени са два метода за вътрешноспецифична класификация на Shigella на Sonne:

1) разделянето им на 14 биохимични типа и подтипа според способността им да ферментират малтоза, рамноза и ксилоза;

2) разделяне на типове фаги според чувствителността към набор от съответни фаги.

Тези методи за типизиране имат главно епидемиологично значение. В допълнение, шигелите на Sonne и шигелите на Flexner се подлагат на типизиране за същата цел чрез способността да синтезират специфични колицини (колициногенотипиране) и чрез чувствителност към известни колицини (колицинотипиране). За да се определи вида на колицините, произведени от Shigella, J. Abbott и R. Shannon предложиха набори от типични и индикаторни щамове на Shigella и да се определи чувствителността на Shigella към известни видове colicins използват набор от референтни колициногенни щамове P. Frederick.

съпротива. Shigella имат доста висока устойчивост на фактори на околната среда. Издържат върху памучен плат и хартия до 30-36 дни, в изсъхнали изпражнения - до 4-5 месеца, в почва - до 3-4 месеца, във вода - от 0,5 до 3 месеца, върху плодове и зеленчуци - до до 2 единици, в мляко и млечни продукти - до няколко седмици; при 60 °C загиват за 15-20 минути.

Чувствителен към разтвори на хлорамин, активен хлор и други дезинфектанти.

фактори на патогенност. Най-важното биологично свойство на Shigella, което определя тяхната патогенност, е способността да проникват в епителните клетки, да се размножават в тях и да причиняват смъртта им. Този ефект може да бъде открит с помощта на кератоконюнктивен тест (въвеждането на една бримка от Shigella култура (2-3 милиарда бактерии) под долния клепач на морско свинче причинява развитие на серозно-гноен кератоконюнктивит), както и чрез инфекция на клетъчни култури (цитотоксичен ефект), или пилешки ембриони (тяхната смърт), или интраназално бели мишки (развитие на пневмония). Основните фактори за патогенност на шигела могат да бъдат разделени на три групи:

1) фактори, които определят взаимодействието с епитела на лигавицата;

2) фактори, които осигуряват устойчивост на хуморалните и клетъчните защитни механизми на макроорганизма и способността на Shigella да се размножава в неговите клетки;

3) способността да произвежда токсини и токсични продукти, които определят развитието на действителния патологичен процес.

Първата група включва фактори на адхезия и колонизация: тяхната роля се играе от пили, протеини на външната мембрана и LPS. Адхезията и колонизацията се улесняват от ензими, които разрушават слузта - невраминидаза, хиалуронидаза, муциназа. Втората група включва фактори на инвазия, които насърчават проникването на Shigella в ентероцитите и тяхното възпроизвеждане в тях и в макрофагите с едновременното проявление на цитотоксичен и (или) ентеротоксичен ефект. Тези свойства се контролират от гените на плазмида с m.m. 140 MD (той кодира синтеза на протеини на външната мембрана, които причиняват инвазия) и хромозомни гени на Shigella: ksr A (причинява кератоконюнктивит), cyt (отговорен за разрушаването на клетките), както и други гени, които все още не са идентифицирани. Защитата на Shigella от фагоцитоза се осигурява от повърхностен К-антиген, антигени 3, 4 и липополизахарид. Освен това Shigella endotoxin lipid A има имуносупресивен ефект – потиска активността на клетките на имунната памет.

Третата група фактори на патогенност включва ендотоксин и два вида екзотоксини, открити в Shigella - Shiga екзотоксини и Shiga-подобни екзотоксини (SLT-I и SLT-II), чиито цитотоксични свойства са най-силно изразени в S.dysenteriae 1. Shiga- и Shiga-подобни токсини, открити и в други серотипове S.dysenteriae,те също се образуват S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC и малко салмонела. Синтезът на тези токсини се контролира от токсичните гени на конвертиращите фаги. Тип LT ентеротоксини са открити във Flexner, Sonne и Boyd Shigella. Синтезът на LT в тях се контролира от плазмидни гени. Ентеротоксинът стимулира активността на аденилат циклазата и е отговорен за развитието на диария. Шига токсинът или невротоксинът не реагира с аденилатциклазната система, но има директен цитотоксичен ефект. Шига и шига-подобните токсини (SLT-I и SLT-II) имат м.м. -70 kD и се състоят от субединици A и B (последната от 5 идентични малки субединици). Рецепторът за токсините е гликолипидът на клетъчната мембрана.

Вирулентността на Shigella Sonne също зависи от плазмида с m.m. 120 MD. Той контролира синтеза на около 40 полипептида на външната мембрана, седем от които са свързани с вирулентност. Shigella Sonne с този плазмид образува фаза I колонии и е вирулентна. Култури, които са загубили плазмида, образуват колонии фаза II и нямат вирулентност. Плазмиди с m.m. 120-140 MD са намерени във Flexner и Boyd Shigella. Липополизахаридът на Shigella е мощен ендотоксин.

Характеристики на епидемиологията.Единственият източник на инфекция е човекът. Нито едно животно в природата не боледува от дизентерия. При експериментални условия дизентерия може да се възпроизведе само при маймуни. Методът на заразяване е фекално-орален. Начини на предаване - вода (предимно за Shigella Flexner), храна, особено важна роля имат млякото и млечните продукти (преобладаващ път на заразяване за Shigella Sonne), и контактно-битови, особено за вида S. dysenteriae.

Характеристика на епидемиологията на дизентерия е промяната във видовия състав на патогените, както и биотипове Sonne и серотипове Flexner в определени региони. Така например до края на 30-те години на ХХ век делът S.dysenteriae 1представляват до 30-40% от всички случаи на дизентерия, а след това този серотип започва да се среща все по-рядко и почти изчезва. Въпреки това през 60-те и 80-те години на ХХ в S.dysenteriaeсе появи отново на историческата арена и предизвика поредица от епидемии, довели до образуването на три хиперендемични огнища от него - в Централна Америка, Централна Африка и Южна Азия (Индия, Пакистан, Бангладеш и други страни). Причините за промяната във видовия състав на патогените на дизентерия вероятно са свързани с промяна колективен имунитети с промяна в свойствата на дизентерийните бактерии. По-специално връщането S.dysenteriae 1и широкото му разпространение, което причинява образуването на хиперендемични огнища на дизентерия, се свързва с придобиването на плазмиди от него, което причинява резистентност към множество лекарства и повишена вирулентност.

Характеристики на патогенезата и клиниката.Инкубационният период на дизентерия е 2-5 дни, понякога по-малко от един ден. Образуването на инфекциозен фокус в лигавицата на низходящата част на дебелото черво (сигмоида и ректума), където прониква причинителя на дизентерия, е циклично: адхезия, колонизация, въвеждане на Shigella в цитоплазмата на ентероцитите, тяхната вътреклетъчно възпроизвеждане, разрушаване и отхвърляне на епителни клетки, освобождаване на патогени в лумена на червата; след това започва следващият цикъл - адхезия, колонизация и др. Интензитетът на циклите зависи от концентрацията на патогени в париеталния слой на лигавицата. В резултат на повтарящи се цикли възпалителният фокус нараства, получените язви, свързвайки се, увеличават експозицията на чревната стена, в резултат на което в изпражненията се появяват кръв, мукопурулентни бучки и полиморфонуклеарни левкоцити. Цитотоксините (SLT-I и SLT-II) причиняват разрушаване на клетките, ентеротоксинът - диария, ендотоксините - обща интоксикация. Клиниката на дизентерия до голяма степен се определя от това какъв тип екзотоксини се произвежда в по-голяма степен от патогена, степента на неговия алергизиращ ефект и имунен статусорганизъм. Въпреки това, много въпроси на патогенезата на дизентерията остават неизяснени, по-специално: хода на дизентерия при деца от първите две години от живота, причините за прехода на остра дизентерия към хронична, значението на сенсибилизацията, механизма на местния имунитет. на чревната лигавица и др. Най-типичните клинични прояви на дизентерията са диария, чести позиви - в тежки случаи до 50 и повече пъти дневно, тенезми (болезнени спазми на ректума) и обща интоксикация. Естеството на изпражненията се определя от степента на увреждане на дебелото черво. Най-тежката дизентерия се причинява от S.dysenteriae 1, най-лесно - дизентерия на Зоне.

Постинфекциозен имунитет. Както показват наблюдения върху маймуни, след прекарана дизентерия остава силен и доста дълготраен имунитет. Причинява се от антимикробни антитела, антитоксини, повишена активност на макрофаги и Т-лимфоцити. Значителна роля играе локалният имунитет на чревната лигавица, медииран от IgAs. Имунитетът обаче е типоспецифичен по природа, силен кръстосан имунитет не възниква.

Лабораторна диагностика. Основният метод е бактериологичен. Материалът за изследването са изпражненията. Схема за изолиране на патогени: инокулация върху среди за диференциална диагностика на Endo и Ploskirev (успоредно върху средата за обогатяване, последвано от инокулация върху среди на Endo и Ploskirev) за изолиране на изолирани колонии, получаване на чиста култура, изследване на нейните биохимични свойства и, като се вземат предвид последното, идентификация с помощта на поливалентни и моновалентни диагностични аглутиниращи серуми. Произвеждат се следните търговски серуми:

1. За Shigella, които не ферментират манитол: за S.dysenteriae 1 до 2 S.dysenteriae 3-7(многовалентни и едновалентни), до S.dysenteriae 8-12(многовалентни и едновалентни).

2. Към манитол, ферментиращ от шигела:

към типичните антигени S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

за групиране на антигени S.flexneri 3, 4, 6,7,8- поливалентен,

към антигени S.boydii 1-18(многовалентни и едновалентни),

към антигени S. sonnei I фаза, II фаза,

към антигени S.flexneri I-VI+ S.sonnei- поливалентен.

Следните методи могат да се използват за откриване на антигени в кръвта (включително като част от CEC), урината и изпражненията: RPHA, RSK, реакция на коаглутинация (в урина и изпражнения), IFM, RPHA (в кръвен серум). Тези методи са високоефективни, специфични и подходящи за ранна диагностика.

За серологична диагностикамогат да се използват: RPHA с подходящи еритроцитни диагностикуми, имунофлуоресцентен метод (в индиректна модификация), метод на Coombs (определяне на титъра на непълните антитела). Алергичен тест с дизентерия (разтвор на протеинови фракции на Shigella Flexner и Sonne) също има диагностична стойност. Реакцията се отчита след 24 ч. Счита се за положителна при наличие на хиперемия и инфилтрация с диаметър 10-20 mm.

Лечение.Основното внимание се обръща на възстановяването на нормалния водно-солев метаболизъм, рационално хранене, детоксикация, рационална антибиотична терапия (като се вземе предвид чувствителността на патогена към антибиотици). добър ефектдава ранна употреба на поливалентен дизентериен бактериофаг, особено таблетки с пектиново покритие, което предпазва фага от действието на стомашната HCl; в тънките черва пектинът се разтваря, фагите се освобождават и проявяват своето действие. За профилактични цели фагът трябва да се прилага поне веднъж на всеки три дни (периода на неговото оцеляване в червата).

проблем специфична профилактика. За създаване на изкуствен имунитет срещу дизентерия бяха използвани различни ваксини: от убити бактерии, химикали, алкохол, но всички те се оказаха неефективни и бяха преустановени. Ваксини срещу дизентерия на Flexner са създадени от жива (мутантна, стрептомицин-зависима) Shigella Flexner; рибозомни ваксини, но те също не са широко използвани. Следователно проблемът със специфичната профилактика на дизентерия остава нерешен. Основният начин за борба с дизентерията е подобряването на водоснабдителната и канализационната система, осигуряването на строги санитарно-хигиенни режими в хранителните предприятия, особено в млечната промишленост, в детските заведения, обществените места и личната хигиена.

Микробиология на холерата

СЗО определя холерата като заболяване, характеризиращо се с остра, тежка, дехидратираща диария с оризова вода в резултат на инфекция с Vibrio cholerae. Поради факта, че се характеризира с изразена способност за масово епидемично разпространение, тежко протичане и висока смъртност, холерата е една от най-опасните инфекции.

Историческата родина на холерата е Индия, по-точно делтата на реките Ганг и Брахмапутра (сега Източна Индия и Бангладеш), където тя съществува от незапомнени времена (епидемии от холера в тази област се наблюдават от 500 години пр.н.е.). Продължителното съществуване на ендемичното огнище на холера тук се обяснява с много причини. Vibrio cholerae може не само да остане във водата дълго време, но и да се размножава в нея при благоприятни условия - температури над +12 ° C, наличие на органични вещества. Всички тези условия са налице в Индия - тропически климат (средна годишна температура от +25 до +29 °С), изобилие от валежи и заблатеност, висока гъстота на населението, особено в делтата на Ганг, голямо количество органични вещества във водата, непрекъснато целогодишно замърсяване на водата с канализация и фекалии, нисък материален стандарт на живот и своеобразни религиозни и религиозни обреди на населението.

Причинителят на холерата Холерен вибрионе открит през 1883 г. по време на петата пандемия от Р. Кох, но за първи път вибрион в изпражненията на пациенти с диария е открит през 1854 г. Ф. Пацини.

V. choleraeпринадлежи на семейството vibrionaceae,която включва няколко рода (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium).Род Вибрионот 1985г има повече от 25 вида, от които най-важни за човека са V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificusИ V.fluvialis.

Основни характеристики на рода Вибрион : къси, не образуващи спори и капсули, извити или прави грам-отрицателни пръчици, 0,5 µm в диаметър, 1,5-3,0 µm дълги, подвижни ( V. cholerae- монотрични, при някои видове две или повече полярни флагели); те растат добре и бързо на обикновена среда, хемоорганотрофи, ферментират въглехидрати с образуването на киселина без газ (глюкозата ферментира по пътя на Embden-Meyerhof). Оксидаза-положителен, образува индол, редуцира нитратите до нитрити (V.choleraeдава положителна нитрозо-индолна реакция), разграждат желатина, често дават положителна реакция на Voges-Proskauer (т.е. образуват ацетилметилкарбинол), нямат уреази, не образуват H S. имат лизин и орнитин декарбоксилази, но нямат аргинин дихидролази.

Vibrio cholerae е много непретенциозен към хранителните среди. Размножава се добре и бързо върху 1% алкална (pH 8,6-9,0) пептонна вода (PV), съдържаща 0,5-1,0% NaCl, изпреварвайки растежа на други бактерии. За потискане на растежа на Proteus се препоръчва добавяне на калиев телурит 4 до 1% (PV) (крайно разреждане 1:100 000). 1% PV е най-добрата среда за обогатяване на V. cholerae. По време на растежа, след 6-8 часа, образува деликатен хлабав сивкав филм върху повърхността на HP, който при разклащане лесно се разрушава и пада на дъното под формата на люспи, HP става умерено мътен. За изолиране на Vibrio cholerae са предложени различни селективни среди: алкален агар, жълтъчно-солев агар, алкален албуминат, алкален агар с кръв, лактоза-захароза и други среди. Най-добрата среда е TCBS (тиосулфат цитрат-бромотимол захароза агар) и неговите модификации. Въпреки това, най-често се използва алкална MPA, върху която Vibrio cholerae образува гладки, стъкловидно-прозрачни със синкав оттенък дисковидни колонии с вискозна консистенция.

При сеитба с инжекция в колона от желатин, след 2 дни при 22-23 ° C, вибрионът причинява втечняване от повърхността под формата на мехурче, след това във формата на фуния и накрая, слой по слой.

В млякото вибрионът се размножава бързо, причинявайки съсирване след 24-48 часа, след което настъпва пептонизация на млякото и след 3-4 дни вибрионът умира поради изместването на рН на млякото към киселинната страна.

B. Heiberg, според способността да ферментира маноза, захароза и арабиноза, разпределя всички вибриони (холера и холероподобни) в няколко групи, чийто брой сега е 8. Vibrio cholerae принадлежи към първата група на Heiberg.

Вибрионите, сходни по морфологични, културни и биохимични характеристики с холерата, се наричаха и се наричат ​​по различен начин: парахолерни, холероподобни, NAG вибриони (неаглутиниращи вибриони); вибриони, които не принадлежат към група 01. Последното име най-точно подчертава връзката им с холерния вибрион. Както беше установено от A. Gardner и K. Venkatraman, холерата и холероподобните вибриони имат общ H-антиген, но се различават по O-антигени. Според О-антигена холерата и холероподобните вибриони в момента са разделени на 139 О-серогрупи, но броят им непрекъснато се попълва. Vibrio cholerae принадлежи към група 01. Има общ А-антиген и два типоспецифични антигена - В и С, според които се разграничават три серотипа V. cholerae- серотип Ogawa (AB), серотип Inaba (AC) и серотип Gikoshima (ABC). Vibrio cholerae в стадия на дисоциация има OR антиген. Поради тази причина, за да се идентифицират V. choleraeИзползват се O-серум, OR-серум и типоспецифични серуми Inaba и Ogawa.

фактори на патогенност V. cholerae :

1. Подвижност.

2. Хемотаксис. С помощта на тези свойства вибрионът преодолява слой слузи взаимодействат с епителните клетки. При Che" мутанти (загубили способността за хемотаксис) вирулентността рязко намалява. Вирулентността при Mot" мутанти (загубили мобилност) или напълно изчезва, или намалява 100-1000 пъти.

3. Фактори на адхезия и колонизация, с помощта на които вибрионът се прилепва към микровилите и колонизира лигавицата на тънките черва.

4. Ензими: муциназа, протеази, невраминидаза, лецитиназа и др.

Те насърчават адхезията и колонизацията, тъй като разрушават веществата, които изграждат слузта. Невраминидазата, отделяйки сиаловата киселина от епителните гликопротеини, създава платформа за "кацане" за вибриони. В допълнение, той увеличава броя на холерогенните рецептори чрез модифициране на три- и дисиалоганглиозидите до моносиалоганглиозид Gm b, който служи като холерогенен рецептор.

5. Основният фактор на патогенността V. choleraeе екзотоксин-холероген, който определя патогенезата на холерата. Молекулата на холерогена има м.м. 84 kD и се състои от два фрагмента – А и В. Фрагмент А се състои от два пептида – А1 и А2 – и притежава специфичното свойство на холерен токсин. Фрагмент В се състои от 5 идентични субединици и изпълнява две функции: 1) разпознава рецептора (монозиалоганглиозид) на ентероцита и се свързва с него;

2) образува вътремембранен хидрофобен канал за преминаването на субединица А. Пептид A 2 Sl служи за свързване на фрагменти А и В. Пептидът A t изпълнява своята собствена токсична функция. Той взаимодейства с NAD, предизвиква неговата хидролиза, получената ADP-рибоза се свързва с регулаторната субединица на аденилатциклазата. Това води до инхибиране на хидролизата на GTP. Полученият комплекс GTP + аденилат циклаза предизвиква хидролиза на АТФ с образуването на сАМР. (Друг начин за натрупване на cAMP е потискането от холероген на ензима, който хидролизира cAMP до 5-AMP).

6. Освен холероген Vibrio cholerae синтезира и отделя фактор, който повишава капилярната пропускливост.

7. Други екзотоксини също са открити във V. cholerae, по-специално типове LT, ST и SLT.

8. Ендотоксин. Липополизахарид V. choleraeима силно ендотоксично свойство. Той е отговорен за общата интоксикация на тялото и повръщането. Антителата, образувани срещу ендотоксин, имат изразен вибриоциден ефект (разтварят вибрионите в присъствието на комплемент) и са важен компонентслединфекциозен и следваксинален имунитет.

Способността на вибриони, които не принадлежат към група 01, да причиняват спорадични или групови диарийни заболявания при хора се свързва с наличието на ентеротоксини от LT или ST тип, които стимулират съответно аденилат- или гуанилат циклазни системи.

Синтезът на холероген - най-важното свойство V. cholerae.Гените, които контролират синтеза на А- и В-фрагменти на холерогена, се комбинират в оперона vctAB или ctxB; те се намират на вибрионната хромозома. Някои щамове на Vibrio cholerae имат два такива нетандемни оперона. Функцията на оперона се контролира от два регулаторни гена. Генът toxR осигурява положителен контрол; мутациите в този ген водят до 1000-кратно намаляване на производството на токсини. Генът htx е отрицателна контрола; мутациите в този ген увеличават производството на токсини с 3-7 пъти.

Следните методи могат да се използват за откриване на холероген:

1. Биологични тестове върху зайци. При вътречревно приложение на холерни вибриони на кърмачета (на възраст не повече от 2 седмици), те развиват типичен холерогенен синдром: диария, дехидратация и смърт на зайците. При аутопсия - рязко инжектиране на съдовете на стомаха и тънък
червата, понякога в него се натрупва бистра течност. Но особено характерни са измененията в дебелото черво - то е разширено и пълно с напълно прозрачна, сламенокафява течност с люспи и газови мехурчета. Когато V. cholerae се инжектира в лигираната област на тънките черва при възрастни зайци, се отбелязват същите промени в дебелото черво, както в случай на инфекция на кърмещи зайци.

2. Директно откриване на холероген чрез имунофлуоресцентен или ензимен имуноанализ или реакция на пасивна имунна хемолиза (холерогенът се свързва с Gm1 на еритроцитите и те се лизират, когато се добавят антитоксични антитела и комплемент).

3. Стимулиране на клетъчната аденилат циклаза в клетъчни култури.

4. Използване на хромозомен фрагмент като ДНК сонда V. cholerae,носител оперонхолероген.

По време на седмата пандемия бяха изолирани щамове V. choleraeс различна степен на вирулентност: холерогенен (вирулентен), слабо холерогенен (слабо вирулентен) и нехолерогенен (невирулентен). Не холерогенен V. cholerae,като правило те имат хемолитична активност, не се лизират от холерен диагностичен фаг 5 (HDF-5) и не причиняват заболяване при хора.

За фаг типизиране V. cholerae(включително V.eltor) S. Mukherjee предложи съответни набори от фаги, които след това бяха допълнени в Русия с други фаги. Наборът от такива фаги (1-7) прави възможно разграничаването между V. cholerae 16 вида фаги. HDF-3 избирателно лизира класическите вибриони от холерния тип, HDF-4 - El Tor вибрионите, а HDF-5 лизира само холерогенните (вирулентни) вибриони от двата типа и не лизира нехолерогенните вибриони.

Vibrio cholerogens, като правило, нямат хемолитична активност, лизират се от HDF-5 и причиняват холера при хората.

устойчивост на холерни патогени. Vibrio cholerae оцеляват добре при ниски температури: те остават жизнеспособни в лед до 1 месец; V морска вода- до 47 дни, в речна вода - от 3-5 дни до няколко седмици, в преварена минерална вода остават повече от 1 година, в почвата - от 8 дни до 3 месеца, в пресни изпражнения - до 3 дни, върху варени продукти (ориз, юфка, месо, зърнени храни и др.) преживяват 2-5 дни, върху сурови зеленчуци - 2-4 дни, върху плодове - 1-2 дни, в мляко и млечни продукти - 5 дни; когато се съхраняват на студено, периодът на оцеляване се увеличава с 1-3 дни: върху бельо, замърсено с изпражнения, те продължават до 2 дни, а върху мокър материал - седмица. Vibrio cholerae при 80 ° C умират след 5 минути, при 100 ° C - незабавно; силно чувствителни към киселини; под въздействието на хлорамин и други дезинфектанти умират за 5-15 минути. Чувствителни са към изсъхване и пряка слънчева светлина, но се съхраняват добре и дълго и дори се размножават в открити водоеми и отпадъчни води, богати на органични вещества, с алкално pH и температура над 10-12 °C. Силно чувствителен към хлор: доза активен хлор 0,3-0,4 mg / l вода за 30 минути причинява надеждна дезинфекция от холерен вибрион.

Характеристики на епидемиологията. Основен източник на инфекция е само човек - болен от холера или носител на вибриони, както и замърсена от тях вода. Нито едно животно в природата не боледува от холера. Методът на заразяване е фекално-орален. Пътища на заразяване: а) основен - чрез водата, използвана за пиене, къпане и битови нужди; б) контактно-битови и в) чрез храни. Всички големи епидемии и пандемии от холера са били от воден характер. Vibrio cholerae имат такива адаптивни механизми, които осигуряват съществуването на техните популации както в човешкото тяло, така и в определени екосистеми на открити водни тела. Профузната диария, причинена от Vibrio cholerae, води до прочистване на червата от конкурентни бактерии и допринася за широкото разпространение на патогена в околната среда, предимно в канализацията и в открити води, където се изхвърлят. Човек с холера отделя огромно количество от патогена - от 100 милиона до 1 милиард на 1 ml фекалии, носителят на вибриони отделя 100-100 000 вибриони на 1 ml, инфектиращата доза е около 1 милион вибриони. Продължителността на изолиране на холерен вибрион в здрави носителиварира от 7 до 42 дни и 7-10 дни - при тези, които са били болни. По-дълго освобождаване е изключително рядко.

Характеристика на холерата е, че след нея, като правило, няма дългосрочно носителство и не се образуват устойчиви ендемични огнища. Въпреки това, както вече беше споменато по-горе, поради замърсяването на открити водни тела с отпадъчни води, съдържащи големи количества органични вещества, детергенти и трапезна сол, през лятото холерният вибрион не само оцелява дълго време, но дори се размножава.

От голямо епидемиологично значение е фактът, че холерните вибриони от група 01, както нетоксигенни, така и токсигенни, могат да персистират дълго време в различни водни екосистеми под формата на некултивирани форми. С помощта на полимеразна верижна реакция с отрицателни бактериологични изследвания в редица ендемични територии на ОНД в различни водоеми бяха открити ветеринарни гени на некултивирани форми. V. cholerae.

При холерно заболяване се провежда комплекс от противоепидемични мерки, сред които водещо и решаващо е активното своевременно откриване и изолиране (хоспитализация, лечение) на болни в остра и атипична форма и здрави вибрионосители; предприемат се мерки за предотвратяване на възможни пътища за разпространение на инфекцията; специално внимание се обръща на водоснабдяването (хлориране на питейната вода), спазването на санитарно-хигиенния режим в хранителни предприятия, детски заведения и обществени места; осъществява се строг контрол, включително бактериологичен, върху откритите водоеми, извършва се имунизация на населението и др.

Характеристики на патогенезата и клиниката. Инкубационният период на холерата варира от безпроблемни часове до 6 дни, най-често 2-3 дни. Веднъж в лумена на тънките черва, Vibrio cholerae поради мобилност и хемотаксис към лигавицата се изпращат до слузта. За да проникнат в него, вибрионите произвеждат редица ензими: невраминидаза, муциназа, протеази, лецитиназа, някои разрушават веществата, съдържащи се в слузта, и улесняват движението на вибрионите към епителните клетки. Чрез адхезия вибрионите се прикрепват към гликокаликса на епитела и, губейки подвижност, започват да се размножават интензивно, колонизирайки микровилите на тънките черва и в същото време произвеждат голямо количество екзотоксин-холероген. Холерогенните молекули се свързват с моносиалоганглиозид Gm1 и проникват през клетъчната мембрана, активират аденилатциклазната система и натрупващият се сАМР причинява хиперсекреция на течност, катиони и аниони Na ​​+, HCO 3 ~, K +, SG от ентероцитите, което води до холерна диария, дехидратация и обезсоляване на организма. Има три вида ход на заболяването:

1. тежка, тежка дехидратираща диария, водеща до смърт на пациента за няколко часа;

2. по-малко тежка или диария без дехидратация;

3. безсимптомно протичане на заболяването (вибрионосителство).

При тежка холера пациентите развиват диария, изпражненията стават по-чести, изпражненията стават все по-обилни, придобиват воднист характер, губят фекална миризма и приличат на оризова вода (мътна течност с остатъци от слуз, плаващи в нея и епителни клетки). След това се присъединява изтощително повръщане, първо със съдържанието на червата, а след това повръщането е под формата на оризова вода. Температурата на болния пада под нормалната, кожата става цианотична, набръчкана и студена - холерен алгид. В резултат на дехидратация кръвта се сгъстява, развива се цианоза, развива се кислороден глад, бъбречната функция рязко страда, появяват се конвулсии, пациентът губи съзнание и настъпва смърт. Смъртността от холера по време на седмата пандемия варира от 1,5% в развитите страни до 50% в развиващите се страни.

Постинфекциозен имунитеттрайни, дългосрочни, повтарящи се заболявания са редки. Имунитетът е антитоксичен и антимикробен, дължащ се на антитела (антитоксините се задържат по-дълго от антимикробните антитела), клетки на имунната памет и фагоцити.

Лабораторна диагностика.Основни и решителен методДиагнозата холера е бактериологична. Материалът за изследване от пациента е изпражнения и повръщане; изпражненията се изследват за вибрионосителство; при лица, починали от холера, се взема лигиран сегмент от тънките черва и жлъчния мехур за изследване; От обектите на външната среда най-често се изследват води от открити водоеми и отпадъчни води.

При провеждане бактериологично изследванетрябва да бъдат изпълнени следните три условия:

1) възможно най-скоро да се инокулира материалът от пациента (холерният вибрион се запазва в изпражненията за кратко време);

2) съдовете, в които се взема материалът, не трябва да се дезинфекцират с химикали и да не съдържат следи от тях, тъй като Vibrio cholerae е много чувствителен към тях;

3) премахване на възможността за заразяване и заразяване на другите.

В случаите, когато има V. choleraeне 01-групи, те трябва да бъдат типизирани с помощта на подходящи аглутиниращи серуми от други серогрупи. Освобождаване от пациент с диария (включително холероподобна) V. choleraeне-01-група изисква същите противоепидемични мерки, както при изолация V. cholerae 01-групи. Ако е необходимо, способността за синтезиране на холероген или наличието на холерогенни гени в изолирани холерни вибриони с помощта на ДНК сонда се определя по един от методите.

Серологичната диагностика на холерата е от спомагателен характер. За тази цел може да се използва реакция на аглутинация, но е по-добре да се определи титърът на вибриоцидни антитела или антитоксини (антителата срещу холероген се определят чрез ензимен имуноанализ или имунофлуоресцентни методи).

Лечениепациентите с холера трябва да се състоят предимно в рехидратация и възстановяване на нормалния водно-солев метаболизъм. За тази цел се препоръчва използването на физиологични разтвори, например със следния състав: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2.5; КС1 - 1,5 и глюкоза - 20,0 г на 1 литър вода. Такова патогенетично обосновано лечение в комбинация с рационална антибиотична терапия може да намали смъртността при холера до 1% или по-малко.

специфична профилактика.За създаване на изкуствен имунитет са предложени различни ваксини, включително такива от убити щамове на Inaba и Ogawa; холерогенен токсоид за подкожно приложение и ентерална химична двувалентна ваксина, sos

е остра чревна инфекция, причинена от бактерии от рода Shigella, характеризираща се с преобладаваща локализация на патологичния процес в лигавицата на дебелото черво. Дизентерията се предава по фекално-орален път (с храна или вода). Клинично, пациент с дизентерия има диария, коремна болка, тенезъм, синдром на интоксикация (слабост, умора, гадене). Диагнозата дизентерия се установява чрез изолиране на патогена от изпражненията на пациента, с дизентерия Григориев-Шига - от кръвта. Лечението се провежда предимно амбулаторно и се състои от рехидратираща, антибактериална и детоксикационна терапия.

Главна информация

е остра чревна инфекция, причинена от бактерии от рода Shigella, характеризираща се с преобладаваща локализация на патологичния процес в лигавицата на дебелото черво.

Характеристика на възбудителя

Причинителите на дизентерия са шигели, понастоящем представени от четири вида (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. Sonnei), всеки от които (с изключение на Sonne shigella) на свой ред е разделен на серовари, които в момента наброяват над петдесет. Популацията на S. Sonnei е хомогенна по антигенен състав, но се различава по способността да произвежда различни ензими. Shigella са неподвижни грам-отрицателни пръчки, не образуват спори, размножават се добре върху хранителни среди и обикновено са нестабилни във външната среда.

Оптималната температурна среда за шигела е 37 ° C, пръчките на Sonne са способни да се размножават при температура 10-15 ° C, могат да образуват колонии в мляко и млечни продукти, могат да останат жизнеспособни във вода за дълго време (като шигела на Flexner) , устойчиви на антибактериални средства. Shigella бързо умира при нагряване: моментално - при варене, след 10 минути - при температура над 60 градуса.

Резервоар и източник на дизентерия е човек - болен или безсимптомен носител. Най-голямо епидемиологично значение имат пациентите с лека или заличена форма на дизентерия, особено тези, свързани с хранително-вкусовата промишленост и заведенията за обществено хранене. Шигелите се изолират от тялото на заразен човек, започвайки от първите дни на клиничните симптоми, инфекциозността продължава 7-10 дни, последвана от период на възстановяване, в който обаче е възможно и изолирането на бактерии (понякога това може да продължи няколко седмици и месеци).

Дизентерията на Flexner е най-предразположена към хронифициране, най-малка склонност към хронифициране се наблюдава при инфекция, причинена от бактерии Sonne. Дизентерията се предава по фекално-орален механизъм главно чрез храна (дизентерия на Sonne) или вода (дизентерия на Flexner) път. При предаване на дизентерия Григориев-Шига се осъществява предимно контактно-битов път на предаване.

Хората имат висока естествена чувствителност към инфекция, след преболедуване от дизентерия се формира нестабилен типоспецифичен имунитет. Тези, които са се възстановили от дизентерия на Flexner, могат да поддържат имунитет след инфекцията, който предпазва от повторна инфекция в продължение на няколко години.

Патогенезата на дизентерия

Шигелите навлизат в храносмилателната система с храна или вода (частично умират под въздействието на киселинното съдържание на стомаха и нормална биоценозачерва) и достигат до дебелото черво, като частично проникват в неговата лигавица и причиняват възпалителен отговор. Лигавицата, засегната от шигела, е склонна към образуване на зони на ерозия, язви и кръвоизливи. Токсините, отделяни от бактериите, нарушават храносмилането, а наличието на Shigella разрушава естествения биобаланс чревна флора.

Класификация

В момента се използва клиничната класификация на дизентерия. Различават се остра форма (различава се по преобладаващите симптоми на типичен колит и атипичен гастроентерит), хронична дизентерия (рецидивираща и продължителна) и бактериална екскреция (реконвалесцентна или субклинична).

Симптоми на дизентерия

Инкубационният период на острата дизентерия може да продължи от един ден до седмица, най-често е 2-3 дни. Колитният вариант на дизентерия обикновено започва остро, телесната температура се повишава до фебрилни стойности, появяват се симптоми на интоксикация. Апетитът е значително намален, може напълно да отсъства. Понякога има гадене, повръщане. Болните се оплакват от интензивна режеща болка в корема, първоначално дифузна, по-късно концентрирана в дясната илиачна област и долната част на корема. Болката е придружена от честа (до 10 пъти на ден) диария, движенията на червата бързо губят консистенцията на изпражненията, стават оскъдни и в тях се забелязват патологични примеси - кръв, слуз и понякога гной ("ректална плюйка"). Позивите за дефекация са изключително болезнени (тенезми), понякога фалшиви. Общият брой на ежедневните движения на червата, като правило, не е голям.

При преглед езикът е сух, обложен с налепи, тахикардия, понякога артериална хипотония. Острите клинични симптоми обикновено започват да отшумяват и накрая изчезват в края на първата седмица, началото на втората, но язвените дефекти на лигавицата обикновено се лекуват напълно в рамките на един месец. Тежестта на хода на варианта на колит се определя от интензивността на синдрома на интоксикация и болка и продължителността остър период. При тежко протичанеима нарушения на съзнанието, причинени от тежка интоксикация, честотата на изпражненията (като „ректално плюене“ или „месни помия“) достига десетки пъти на ден, болката в корема е непоносима, отбелязват се значителни хемодинамични нарушения.

Острата дизентерия в стомашно-чревния вариант се характеризира с кратък инкубационен период (6-8 часа) и предимно ентерални симптоми на фона на синдром на обща интоксикация: гадене, многократно повръщане. Протичането наподобява това при салмонелоза или токсична инфекция. Болката при тази форма на дизентерия е локализирана в епигастралната област и около пъпа, има спазматичен характер, изпражненията са течни и изобилни, няма патологични примеси, с интензивна загуба на течност може да се появи синдром на дехидратация. Симптомите на стомашно-чревната форма са бурни, но краткотрайни.

Първоначално гастроентероколитната дизентерия също прилича на хранително отравяне в хода си, по-късно започват да се присъединяват симптоми на колит: слуз и кървави ивици в изпражненията. Тежестта на хода на гастроентероколитичната форма се определя от тежестта на дехидратацията.

Дизентерия на изтрития курс днес се среща доста често. Има дискомфорт, умерена болка в корема, кашави изпражнения 1-2 пъти на ден, предимно без примеси, хипертермия и интоксикация липсват (или са изключително незначителни). Дизентерия, продължаваща повече от три месеца, се счита за хронична. Понастоящем случаите на хронична дизентерия в развитите страни са редки. Повтарящият се вариант е периодични епизоди от клиничната картина на остра дизентерия, осеяни с периоди на ремисия, когато пациентите се чувстват сравнително добре.

Продължителната хронична дизентерия води до развитие на тежки храносмилателни разстройства, органични промени в лигавицата на чревната стена. Симптомите на интоксикация с продължителна хронична дизентерия обикновено липсват, има постоянна ежедневна диария, изпражненията са кашави, могат да имат зеленикав оттенък. Хроничната малабсорбция води до загуба на тегло, хиповитаминоза и развитие на синдром на малабсорбция. Реконвалесцентната бактериална екскреция обикновено се наблюдава след остра инфекция, субклинична - възниква, когато дизентерия се прехвърля в изтрита форма.

Усложнения

Усложненията при сегашното ниво на медицинска помощ са изключително редки, главно в случай на тежка дизентерия на Григориев-Шига. Тази форма на инфекция може да бъде усложнена от токсичен шок, чревна перфорация, перитонит. Освен това е вероятно развитието на чревна пареза.

Дизентерия с интензивен продължителна диарияможе да се усложни от хемороиди, анална фисура, пролапс на ректума. В много случаи дизентерията допринася за развитието на дисбактериоза.

Диагностика

Най-специфичната бактериологична диагноза. Патогенът обикновено се изолира от изпражненията, а в случай на дизентерия на Григориев-Шига - от кръв. Тъй като повишаването на титъра на специфичните антитела е доста бавно, серологичните диагностични методи (RNGA) имат ретроспективна стойност. Все по-често лабораторната практика за диагностициране на дизентерия включва откриване на антигени на Shigella във фекалиите (обикновено се извършва с помощта на RCA, RLA, ELISA и RNGA с диагностикум на антитела), реакцията на свързване на комплемента и агрегатната хемаглутинация.

Като общи диагностични мерки се използват различни лабораторни методи за определяне на тежестта и разпространението на процеса, за идентифициране на метаболитни нарушения. Изпражненията се анализират за дисбактериоза и копрограма. Ендоскопското изследване (сигмоидоскопия) често може да предостави необходимата информация за диференциална диагноза в съмнителни случаи. За същата цел пациентите с дизентерия, в зависимост от клиничната форма, може да се нуждаят от консултация с гастроентеролог или проктолог.

Лечение на дизентерия

Леките форми на дизентерия се лекуват амбулаторно, стационарното лечение е показано за хора с тежка инфекция, сложни форми. Пациентите също се хоспитализират по епидемиологични показания, в напреднала възраст, със съпътстващи хронични заболявания и деца от първата година от живота. Пациентите са предписани почивка на леглос треска и интоксикация, диетична храна(в острия период - диета номер 4, когато диарията отшуми - таблица номер 13).

Етиотропната терапия на остра дизентерия се състои в назначаването на 5-7-дневен курс на антибактериални средства (антибиотици от флуорохинолон, тетрациклинов серия, ампицилин, котримоксазол, цефалоспорини). При тежки и умерени форми се предписват антибиотици. Като се има предвид способността антибактериални лекарствавлошават дисбактериозата, в комбинация се използват еубиотици в курс за 3-4 седмици.

Ако е необходимо, се провежда детоксикационна терапия (в зависимост от тежестта на детоксикацията, лекарствата се предписват перорално или парентерално). Нарушенията в абсорбцията се коригират с ензимни препарати(панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). Според показанията се предписват имуномодулатори, спазмолитици, адстрингенти, ентеросорбенти.

За ускоряване на регенеративните процеси и подобряване на състоянието на лигавицата по време на реконвалесценцията се препоръчват микроклизми с инфузия на евкалипт и лайка, масло от шипка и морски зърнастец, винилин. Хроничната дизентерия се лекува по същия начин като острата дизентерия, но антибиотичната терапия обикновено е по-малко ефективна. Препоръчва се назначаването на терапевтични клизми, физиотерапия, бактериални средства за възстановяване на нормалната чревна микрофлора.

Прогноза и профилактика

Прогнозата е предимно благоприятна, при навременно комплексно лечение на остри форми на дизентерия, хронизирането на процеса е изключително рядко. В някои случаи след инфекцията могат да персистират остатъчни функционални нарушения на дебелото черво (постдизентериен колит).

Общите мерки за превенция на дизентерия включват спазване на санитарните и хигиенни стандарти в ежедневието, в производството на храни и в заведенията за обществено хранене, наблюдение на състоянието на водоизточниците, почистване на отпадъчни води (особено дезинфекция на отпадъчни води от лечебни заведения).

Пациентите с дизентерия се изписват от болницата не по-рано от три дни след клинично възстановяване с отрицателен еднократен бактериологичен тест (материал за бактериологично изследване се взема не по-рано от 2 дни след края на лечението). Работниците в хранително-вкусовата промишленост и други лица, приравнени към тях, подлежат на освобождаване след двойно отрицателен резултат от бактериологичен анализ.

умора, гадене). Заболяването се причинява от бактерии от рода Shigella и се предава по фекално-орален път.

Статистика.Шигелозата е често срещана в целия свят. Хората от всички нации и възрасти са чувствителни към шигела. Най-висока честота в Азия, Африка и Латинска Америка, в страни с ниска социална култура и висока гъстота на населението. В момента има три основни огнища на инфекция: Централна Америка, Югоизточна Азия и Централна Африка. От тези региони различни форми на шигелоза се внасят в други страни. В Руската федерация са регистрирани 55 случая на 100 хиляди от населението.

Разпространение и чувствителност към шигелоза

• Най-податливи на инфекция са децата и хората с кръвна група А (II) и отрицателен резус фактор. Те са по-склонни да проявят симптоми на заболяването.
• Гражданите боледуват 3-4 пъти по-често от жителите на селата. Това допринася за пренаселеността на населението.
• Шигелозата засяга хора с ниско социален статускоито нямат достъп до чиста питейна вода и са принудени да купуват евтина храна.
• Увеличаване на заболеваемостта се отбелязва през лятно-есенния период.

Шигелозата е известна още от времето на Хипократ. Той нарекъл заболяването „дизентерия” и обединил под това понятие всички болести, придружени с диария с примес на кръв. В древните руски ръкописи шигелозата се нарича "myt" или "кървава утроба". През 18 век в Япония и Китай бушуват тежки епидемии. Големите епидемии, обхванали Европа в началото на миналия век, бяха свързани с войни.

Shigella (Структура и жизнен цикъл на бактериите)

Shigella са разделени на групи (Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs, Flexner и Sonne), а тези от своя страна на серовари, от които има около 50. Те се отличават с местообитанието си, свойствата на токсините и ензимите, които отделят.

Екологична устойчивост

• Shigella е устойчива на редица антибактериални лекарства, така че не всички антибиотици са подходящи за лечение на шигелоза.
• При варене те умират мигновено, нагряването до 60 градуса може да издържи 10 минути.
• добре издържат ниски температуридо -160 и излагане на ултравиолетови лъчи.
• Устойчив на киселини, така че киселият стомашен сок не ги неутрализира.

Свойства на Shigella

• Проникват в клетките на лигавицата на дебелото черво.
• Способен да се размножава вътре в епитела (клетките, покриващи вътрешната повърхност на червата).


• Освободете токсините.
  • Ендотоксинът се освобождава от Shigella след тяхното унищожаване. Причинява разстройство на червата и засяга клетките му. Също така е в състояние да проникне в кръвта и да отрови нервната и съдовата система.
  • Екзотоксин, секретиран от жива шигела. Уврежда мембраните на чревните епителни клетки.
  • Ентеротоксин. Увеличава отделянето на вода и соли в чревния лумен, което води до втечняване на изпражненията и появата на диария.
  • Невротоксин - токсичен ефект върху нервната система. Причинява симптоми на интоксикация: треска, слабост, главоболие.

При заразяване с шигела съотношението на бактериите в червата се нарушава. Шигелите инхибират растежа на нормалната микрофлора и допринасят за развитието патогенни микроорганизми- развива се чревна дисбактериоза.

Жизнен цикъл на шигела

Шигелите живеят само в човешкото тяло. След като излязат от червата на пациента или носителя в околната среда, те остават жизнеспособни 5-14 дни. Директната слънчева светлина убива бактериите за 30-40 минути, а върху плодовете и млечните продукти те могат да издържат до 2 седмици.

Мухите могат да бъдат носители на болестта. На лапите на насекомите бактериите остават жизнеспособни до 3 дни. Седейки на храна, мухите ги заразяват. Дори малко количество Shigella е достатъчно, за да причини заболяване.

Имунитет след шигелозанестабилен. Може би повторно заразяванесъщият или друг вид Shigella.

Нормална чревна микрофлора

Свойства на микрофлората:

• Защитно действие. Бактериите, които са част от нормалната микрофлора, отделят вещества (лизозим, органични киселини, алкохоли), които предотвратяват развитието на патогени. От слуз, защитни бактерии и техните ензими се образува биофилм, който покрива вътрешната повърхност на червата. В тази среда патогенните микроорганизми не могат да се закрепят и да се размножават. Следователно, дори след като патогенът навлезе в тялото, болестта не се развива и патогенните бактерии напускат червата заедно с изпражненията.
• Участва в храносмилането. С участието на микрофлората се извършва ферментацията на въглехидратите и разграждането на протеините. В тази форма тялото по-лесно усвоява тези вещества. Без бактерии усвояването на витамините, желязото и калция също е затруднено.
• Регулаторно действие. Бактериите регулират свиването на червата и, като придвижват хранителната маса през него, предотвратяват запека. Продуктите, отделяни от бактериите, подобряват състоянието на чревната лигавица.
• Имуностимулиращо действие. Веществата, отделяни от бактериите - бактериални пептиди - стимулират дейността имунни клеткии синтез на антитела, повишават местния и общия имунитет.
• Антиалергично действие. Лакто- и бифидобактериите предотвратяват образуването на хистамин и развитието хранителни алергии.
• Синтезиращо действие. С участието на микрофлората се осъществява синтезът на витамин К, витамини от група В, ензими, антибиотични вещества.

Видове бактерии

• Мукозна микрофлора- Това са бактерии, които живеят в дебелината на слузта на чревната стена между вълните и гънките на червата. Тези микроорганизми изграждат биофилма, който предпазва червата. Те се прикрепят към ентероцитните рецептори на чревната лигавица. Микрофлората на лигавицата е по-малко чувствителна към лекарства и други въздействия поради защитния филм от чревна слуз и бактериални полизахариди.
• Полупрозрачна микрофлора- бактерии, които имат способността да се движат свободно в дебелината на червата. Делът им е под 5%.

от количествен състав

Методи за заразяване с шигела

• боленостра или хронична форма. Най-опасни са пациентите с лека форма, при които проявите на заболяването са леки.
• реконвалесцент- възстановяване в рамките на 2-3 седмици от началото на заболяването.
• Превозвач- човек, който отделя шигели, който няма прояви на заболяването.

Начини на предаване на шигелоза

• храна. Шигелите влизат в храната чрез замърсени ръце, измиване със заразена вода, мухи или торене на зеленчуци с човешки изпражнения. Най-опасни са горски плодове, плодове и млечни продукти, тъй като те са добра среда за размножаване на бактерии. компоти, салати, картофено пюреи други странични ястия, течни и полутечни ястия също могат да причинят разпространението на болестта. Този метод е най-често срещаният, характерен е за дизентерия на Flexner.


• вода. Шигелите попадат във водата с човешки изпражнения и канализация, при пране на заразено бельо и при аварии в пречиствателни станции. От епидемична гледна точка големи и малки резервоари и кладенци са опасни, както и басейни и чешмяна вода в страни с ниско ниво на канализация. Консумирайки такава вода, използвайки я за миене на съдове, плувайки в резервоари, човек поглъща бактерии. При воден пътпредаването заразява едновременно голяма група хора. Избухванията се появяват през топлия сезон. Shigella Sonne се разпространява по вода.


• Контактно домакинство.Ако не се спазват правилата за хигиена, малко количество изпражнения попада върху предмети от бита, а оттам и върху лигавицата на устата. Най-опасни в това отношение са замърсените детски играчки, спално бельо и кърпи. Възможно е да се заразите с дизентерия чрез полов акт, особено сред хомосексуалистите. Контактно-битовият метод е типичен за дизентерия Григориев-Шига.

Какво се случва в човешкото тяло след инфекция

Втора фазавключва няколко етапа.

• Броят на Shigella се увеличава и те заселват долните отдели на дебелото черво. На повърхността на бактериите има специални протеини, които осигуряват прикрепване към епителните клетки. Те действат върху рецепторите и индуцират клетката да улови бактерията. Така патогенът прониква в епитела.
• Шигелите отделят ензима муцин. С негова помощ те разтварят клетъчните мембрани и заселват дълбоките слоеве на чревната стена. Започва възпаление на субмукозния слой.
• Бактериите нарушават връзките между чревните клетки, което допринася за разпространението им в здрави зони. Чревната стена се разхлабва, процесът на абсорбция се нарушава, голямо количество течност се освобождава в чревния лумен.
• Развива се язвен колит. По чревната лигавица се образуват кървящи ерозии и язви. На този етап бактериите активно отделят токсини.

Симптоми на шигелоза

• повишаване на температурата. Началото на заболяването е остро. Рязкото повишаване на температурата до 38-39 градуса е имунна реакция към появата на токсини Shigella в кръвта. Пациентите се оплакват от втрисане и усещане за топлина.
• Интоксикация. Признаци на отравяне на мозъка и гръбначния мозък с токсини: загуба на апетит, слабост, болки в тялото, главоболие, апатия. Развива се в първите часове на заболяването.
• Повишено изпражнение (диария). Диарията се развива на 2-3 ден от заболяването. Първоначално изхвърлянето има фекален характер. С времето те стават по-оскъдни, течни, с много слуз. С развитието на ерозии в червата в изпражненията се появяват ивици кръв и гной. Пациентът се изпразва 10-30 пъти на ден. Дефекацията е придружена от мъчителна болка с напрежение на възпаления ректум.
• Стомашни болкисе появяват с въвеждането на шигела в чревната лигавица и развитието на възпаление. Това се случва 2 дни след началото на заболяването. Първите часове болката е дифузна. При повреда долна частчервата, болката става остра, режещи спазми. Най-често се усеща в лявата част на корема. Неприятни усещанияувеличават се непосредствено преди изхождане и отслабват след изхождане.
• Гадене, понякога многократно повръщане- резултат от действието на токсина върху центъра за повръщане в мозъка.
• Фалшиво болезнено желание за дефекация- тенезъм. Признак на дразнене на нервните окончания на червата.


• Тахикардия и спад на налягането- повече от 100 удара на сърцето в минута. Кръвното налягане се понижава поради интоксикация и загуба на течности.

Форми на протичане на дизентерия

1. Леки форми- 70-80%. Температурата е 37,3-37,8 ° C, болката в корема е незначителна, изпражненията са кашави 4-7 пъти на ден.
2. Умерени форми- 20-25%. Интоксикация, коремна болка, повишаване на температурата до 39 ° C, редки изпражнения до 10 или повече пъти с кръв и слуз, фалшиви позиви за изпразване на червата.
3. тежки форми- 5%. Температурата е до 40 ° C и повече, изпражненията са лигавично-кървави до 30-40 пъти на ден. Болните са силно отслабени, страдат от силна болкав стомаха.

Диагностика на шигелоза

Преглед от лекар

Събиране на жалби. При назначаването на лекар пациентите се оплакват от:

• повишаване на температурата
• слабост и загуба на сила
• загуба на апетит, гадене
• диария повече от 10 пъти на ден
• изпражненията са оскъдни, воднисти, с примес на слуз и ярка кръв

• при натискане на лявата страна на корема се усеща болка
• спазъм на дебелото черво - бучка в лявата долна част на корема
• спазъм на цекума - уплътняване в дясната страна на корема

• Чертите на лицето са заострени, кожата е суха, очите са хлътнали - резултат от дехидратация.
• Обложен сух език, покрит с дебел бял налеп. Когато се опитате да го премахнете, може да се открият малки ерозии.
• Кожата е бледа, устните и бузите могат да бъдат светли - резултат от нарушения на кръвообращението.
• Повишена сърдечна честота и по-ниско кръвно налягане поради стимулация на сърдечно-съдовата системасимпатикови нерви.
• При тежки форми, в резултат на отравяне на ЦНС, пациентите могат да получат налудности и халюцинации.
• Децата могат да развият дрезгав глас и затруднено преглъщане поради дехидратация на лигавиците.

Лабораторни изследвания

1. Бактериологично изследване на изпражненията (бакпосев). Материал:прясна проба от изпражнения, намазка, взета с тампон от ректума, повръщане точно до леглото на пациента се засява върху хранителни среди (селенитен бульон, среда на Ploskirev). Пробите се поставят в термостат за 18-24 часа. Образуваните колонии се засяват повторно върху среди за получаване на чиста култура и се култивират в термостат. Резултатът ще бъде готов на 4-ия ден.

   Шигелите образуват малки, безцветни, прозрачни колонии. Може да има 2 вида:

   • плоски с назъбени ръбове
   • кръгли и изпъкнали

   Индивидуалните Shigella не се оцветяват с анилинови петна по Грам. Под микроскоп изглеждат като безцветни, неподвижни пръчици.

   За да определите вида Shigella, използвайте реакция на аглутинация с видове серуми. След изолиране на чиста култура от Shigella бактерии, те се поставят в епруветки със среда на Hiss. Към всеки се добавя един от видовете серум, съдържащ антитела към определен вид Shigella. В една от епруветките се образуват аглутинирани люспи от слепени шигели и съответните антитела.

2. Серологични експресни методидиагностиката е предназначена за бързо потвърждаване на диагнозата шигелоза. Те са с висока точност и ви позволяват да определите вида Shigella, причинил заболяването за 2-5 часа. Първото изследване се провежда на 5-7-ия ден от заболяването, което се повтаря след седмица.

   

3. Серологични методи.
   1. Реакцията на индиректна (пасивна) хемаглутинация(RNGA), помага за откриване на антигени на Shigella в изпражненията и урината на 3-ия ден от заболяването. Към взетия от пациента материал се добавя препарат, съдържащ еритроцити. Те имат антитела на повърхността си. Ако човек е болен от шигелоза, червените кръвни клетки се слепват и падат на дъното на епруветката под формата на люспи. Минималният титър на антитела, потвърждаващ дизентерия, е 1:160.
   2. Реакция на свързване на комплемента (CFR)- използва се за откриване на антитела срещу Shigella в кръвния серум на пациента. По време на изследването към него се добавят антигени, комплемент и овешки еритроцити. При пациенти с шигелоза серумните антитела се свързват с антигени и прикрепват комплемента. При пациент с шигелоза, при добавяне на овешки еритроцити, кръвни клеткиостават непокътнати в епруветката. При здрави хора комплексът антиген-антитяло не се образува и несвързаният комплемент разрушава червените кръвни клетки.
4. Копрологично изследване на фецеса.Изследването на изпражненията под микроскоп не потвърждава шигелозата, но показва възпалителен процесв червата, характерни за много чревни инфекции.

   При шигелоза в изпражненията те откриват:

   • слуз
   • натрупвания на левкоцити с преобладаване на неутрофили (30-50 на зрително поле)
   • еритроцити
   • променени чревни епителни клетки.

Инструментални изследвания: сигмоидоскопия

Показания за сигмоидоскопия

• латентен ход на дизентерия без разстройство на изпражненията
• отделяне на кръв и гной с изпражнения
• диария
• съмнение за заболяване на ректума

• хиперемия (зачервяване) на чревната стена
• отпуснатост и уязвимост на лигавицата
• малка повърхностна ерозия
• мътна слуз под формата на бучки по чревната стена
• атрофирали участъци от лигавицата - цветът е бледосив, гънките са изгладени

Лечение на шигелоза

• умерено и тежко протичане на заболяването
• тежки съпътстващи заболявания
• лица от декларирани групи, работещи с деца или в заведения за обществено хранене
• деца под една година

Диета при шигелозапомага за нормализиране на изпражненията и избягване на изтощението. В острия период на заболяването е необходимо да се придържате към диета № 4, а след прекратяване на диарията - диета № 4А.

В дните, когато в изпражненията има кръв и слуз, храненето трябва да бъде възможно най-щадящо, за да не дразни храносмилателния тракт. Това са: оризов бульон, пюрирана супа от грис, целувки, нискомаслени бульони, крекери.

С подобряването на състоянието диетата може да се разшири. Менюто включва: настъргана извара, бульонни супи, варено смляно месо, оризова каша, стар бял хляб.

След 3 дни след спиране на диарията можете постепенно да се върнете към нормалното хранене.

Детоксикация на тялото

1. Готови разтвори за дехидратация и детоксикацияпоказано на всички пациенти с шигелоза. Обилното пиене компенсира загубата на течност след диария и многократно повръщане. Тези средства попълват запасите минерали- електролити, които са жизненоважни за функционирането на организма. С помощта на тези разтвори се ускорява изхвърлянето на токсините.

   Лекарство	Начин на приложение	Механизъм на терапевтично действие
   Леко заболяване
   Enterodes Регидрон	Средства за орално приложение. Лекарството се разрежда според инструкциите на опаковката. Количеството изпита течност трябва да бъде с 50% по-високо от загубата с урина, изпражнения и повръщане. Разтворите се пият на малки порции през целия ден, на всеки 10-20 минути.	Тези средства попълват доставките на течности и минерали - електролити, които са жизненоважни за функционирането на тялото. Те свързват токсините в червата и спомагат за елиминирането им.
   Умерена форма на заболяването
   Гастролит Орсол	Препаратите се разреждат с преварена вода и се приемат по 2-4 литра на ден. През деня се пият на малки порции по 20 мл и след всяко изхождане по 1 чаша.	Възстановява съдържанието на натрий и калий в кръвната плазма. Глюкозата насърчава усвояването на токсините. Попълнете запасите от вода, като по този начин допринасяте за повишаване на налягането. Подобряват свойствата на кръвта, нормализират нейната киселинност. Имат антидиаричен ефект.
   5% разтвор на глюкоза	Готовият разтвор може да се използва под всякаква форма: орално или интравенозно. Разтворът може да се пие на малки порции не повече от 2 литра на ден.	Попълва енергийните резерви, необходими за дейността на клетките. Подобрява елиминирането на токсините, попълва загубата на течности.
   Тежка интоксикация (пациентът е загубил 10% от телесното си тегло) изисква разтвори за интравенозно приложение
   10% разтвор на албумин	Интравенозно вливане със скорост 60 капки в минута. Ежедневно до подобряване на състоянието.	Лекарството съдържа донорни плазмени протеини. Попълва резервите от течности и осигурява протеиново хранене на тъканите. Повишава артериално налягане.
   Кристалоидни разтвори: хемодез, лактазол, ацезол	Интравенозно. 1 път на ден по 300-500 мл.	Свързва токсините, циркулиращи в кръвта и отделяни с урината.
   5-10% разтвор на глюкоза с инсулин	Интравенозно	Попълва запасите от течности, повишава осмотичното налягане на кръвта, осигурявайки по-добро хранене на тъканите. Насърчава неутрализирането на токсините, подобрявайки антитоксичната функция на черния дроб. Покрива енергийните нужди на организма.

   Когато лекувате шигелоза у дома, можете да пиете силен сладък чай или разтвор, препоръчан от СЗО за дехидратация. Състои се от: 1 литър преварена вода, 1 с.л. захар, 1 ч.л хранителна сол и 0,5 ч.л. сода за хляб.

2. Ентеросорбенти -Лекарства, способни да се свързват и отделят стомашно-чревния тракт различни вещества. Те се използват при всяка форма на хода на заболяването от първите дни на лечението.

   Лекарство	Механизъм на терапевтично действие	Начин на приложение
   Активен въглен	Бактериите адсорбират токсините в порите, свързват ги и ги извеждат от червата. Намалете броя на шигелите в тялото и облекчете симптомите на интоксикация (летаргия, треска). Намалете количеството токсини, навлизащи в кръвта, и по този начин намалете натоварването на черния дроб. поддържа нормална микрофлорачервата.	Вътре, 15-20 g 3 пъти на ден.
   Смекта		Съдържанието на 1 саше се разрежда в 100 ml вода. Приемайте по 1 саше 3 пъти на ден.
   Enterodes		Вътре, 5 g 3 пъти на ден.
   Полисорб MP		3 г 3 пъти на ден

   
   важно: между приема на ентеросорбент и всяко друго лекарство трябва да минат най-малко 2 часа. В противен случай ентеросорбентът ще "абсорбира" лекарствобез да го оставите да влезе в сила. Ентеросорбентите се използват 30-40 минути преди хранене, за да не абсорбират витамини и други полезни вещества от храната.
3. Кортикостероидни хормони -вещества, произвеждани от надбъбречната кора, които имат противовъзпалителен ефект.
4. плазмафереза ​​-процедура за почистване на кръвната плазма от токсини. Катетър се поставя в централна или периферна вена. Част от кръвта се взема от тялото и с помощта на апарати с различни конструкции (центрофуга, мембрана) се разделя на кръвни клетки и плазма. Замърсената с токсини плазма се изпраща в специален резервоар. Там се филтрира през мембрана, в клетките на която се задържат големи протеинови молекули с токсични вещества. След почистване същият обем кръв се връща в тялото.По време на процедурата се използват стерилни еднократни инструменти и мембрани. Пречистването на кръвта се извършва под контрола на медицинско оборудване. Мониторът следи пулса, кръвното налягане, насищането на кръвта с кислород.

Лечение с антибиотици и антисептици

Лекарството се предлага в течна форма и в таблетки с киселинно-устойчиво покритие, което предпазва бактериофага от киселинен стомашен сок и в ректални супозитории. Приемайте на празен стомах 30-60 минути преди хранене 3 пъти на ден по 30-40 ml или 2-3 таблетки. Свещи 1 супозитория 1 път на ден. Продължителността на курса зависи от формата на хода на заболяването.

Възстановяване на чревната лигавица и микрофлора

Лечението на дисбактериоза след шигелоза се извършва с комплекс от лекарства.

Профилактика на шигелоза

• използвайте само преварена или бутилирана вода за пиене
• не пийте чешмяна вода, непроверени кладенци или извори
• измивайте добре плодовете и зеленчуците преди консумация
• не консумирайте развалени плодове, в които бактериите се размножават в пулпата
• не купувайте нарязани дини и пъпеши
• измийте добре ръцете след използване на тоалетната
• пази мухите далеч хранителни продукти
• не консумирайте храни с изтекъл срок на годност
• в страни с повишен риск от инфекция с шигела, не купувайте храни, които не са били термично обработени
• ваксинация с дизентериен бактериофаг три пъти с интервал от 3 дни:
  • членове на семейството, когато пациентът е оставен у дома
  • всички, които са били в контакт с пациента или носителя

UDC 616.935-074(047)

А.М.Садикова

Казахски национален медицински университет

на името на S.D. Асфендияров, Алмати

Катедра по инфекциозни и тропически болести

Надеждната диагноза на дизентерия е една от спешните задачи на наблюдението на AEI. Точната диагноза на бациларната дизентерия е важна за правилното и навременно лечение на болния и за провеждане на необходимите противоепидемични мерки. Данните, представени в прегледа, показват, че като се има предвид широкото разпространение на дизентерия, недостатъчната чувствителност и късното появяване на положителни резултати от много диагностични методи, е препоръчително да се развие диагностичният потенциал за откриване на тази инфекция.

Ключови думи: диагностика, дизентерия, метод на антиген-свързващи лимфоцити.

Разпознаването на инфекция с шигелоза в клиничната практика среща значителни трудности поради обективни фактори, които включват клиничния патоморфизъм на дизентерия, увеличаване на броя на атипичните форми на заболяването, наличието на значителен брой инфекциозни и неинфекциозни заболявания, които са подобно на дизентерия. клинични проявления. Под диагнозата "клинична дизентерия" в половината от случаите се крият неразпознати заболявания с различна етиология.

Най-голямата трудност, пред която са изправени лекарите първоначален прегледпациент до получаване на резултатите от параклиничните диагностични методи. Разпознаването на дизентерия също е трудно при наличие на съпътстващи заболявания на стомашно-чревния тракт.

От началото на използването на етиологичната лабораторна диагностика на дизентерия са предложени и тествани доста методи. Има много класификации на методите за етиологична диагностика на инфекциите. Методологически класификацията, предложена от B.V. Наказание. По отношение на диагнозата дизентерия, принципите на методологично обоснована класификация са използвани от B.V. Каралник, Н.М. Нуркина, Б.К. Еркинбекова..

От лабораторните методи за диагностициране на дизентерия са известни бактериологични (изолиране и идентифициране на патогена) и имунологични. Последните включват имунологични методи in vivo (алергологичен тест Zuverkalov) и in vitro. Имунологичните методи in vitro имат едно несъмнено предимство пред теста Zuverkalov - те не са свързани с въвеждането на чужди антигени в тялото.

Повечето изследователи все още смятат, че бактериологичните изследвания, които включват изолиране в чиста културапричинителят на заболяването с последващото му идентифициране чрез морфологични, биохимични и антигенни характеристики е най-надеждният метод за диагностициране на инфекция с шигелоза. Честотата на изолиране на шигела от изпражненията на пациенти с клинична диагноза"Остра дизентерия", според различни автори, варира от 30,8% до 84,7% и дори 91,1%. Такъв значителен диапазон за различни автори зависи не само от обективни фактори, влияещи върху ефективността на бактериологичното изследване, но и от задълбочеността на диагнозата (или изключването) на "клиничната дизентерия". Ефективността на бактериологичните изследвания се влияе от такива обективни фактори, като характеристики на хода на заболяването, метода на вземане на проби и доставяне на материал в лабораторията, качеството на хранителните среди, квалификацията на персонала, времето на контакт на пациента със здравни работници, употребата антимикробни средствапреди вземане на материал за изследване. Количественото микробиологично изследване на изпражненията при остра дизентерия показва, че при всяка клинична форма на инфекция най-масивното освобождаване на патогени се наблюдава в първите дни на заболяването и започвайки от 6-ия и особено от 10-ия ден на заболяването, концентрацията на шигела в изпражненията е значително намалена. Т.А. Авдеева установи, че ниското съдържание на шигела и рязкото преобладаване на непатогенни микроорганизми в изпражненията практически изключват възможността за бактериологично откриване на дизентерийни бактерии.

Известно е, че бактериологичното потвърждение на инфекцията с шигелоза е най-често успешно при изследване на пациенти в първите дни на заболяването - копрокултурата на патогена в по-голямата част от случаите първо се изолира по време на първото изследване. Положителните резултати от бактериологичното изследване се отбелязват само през първите 3 дни от заболяването при 45-49% от пациентите, през първите 7 дни - при 75%. Тилет и Томас разглеждат и периода на преглед на пациентите важен фактор, което определя ефективността на бактериологичния метод за диагностициране на дизентерия. Според Т.А. Авдеева, в първите дни на заболяването, най-интензивното освобождаване на патогена се наблюдава при дизентерия на Sonne, по-малко интензивно при дизентерия на Flexner и най-малко при дизентерия на Flexner VI; в по-късните стадии на заболяването най-високата концентрация се поддържа най-дълго време при дизентерия на Flexner, по-малко дълго - Shigella Sonne и най-малко дълго - Shigella Flexner VI.

По този начин, въпреки че бактериологичното изследване на изпражненията е най-надеждният метод за диагностициране на инфекция с шигелоза, ограниченията на неговата ефективност, изброени по-горе, са значителни недостатъци. Също така е важно да се посочат ограниченията на ранната диагностика чрез бактериологичен метод, при който продължителността на анализа е 3-4 дни. Във връзка с тези обстоятелства използването на други методи за лабораторна диагностика е от голямо практическо значение. Друг микробиологичен метод за диагностициране на дизентерия също се основава на откриването на живи шигели. Това е реакция на повишаване на титъра на фагите (RNF), базирана на способността на специфични фаги да се размножават изключително в присъствието на хомоложни живи микроорганизми. Увеличаването на титъра на индикаторния фаг показва наличието на съответните микроби в средата. Пробен период диагностична стойност RNF за инфекция с шигелоза е извършена от B.I. Хаймзон, Т.С. Вилкомирская. RNF има доста висока чувствителност. Картографиране минимална концентрация Shigella в изпражненията, уловени чрез бактериологичен метод (12,5 хиляди бактерии в 1 ml) и RNF (3,0 - 6,2 хиляди), показва превъзходството на RNF.

Тъй като честотата на положителните резултати от RNF е в пряка зависимост от степента на замърсяване на изпражненията, прилагането на метода също дава най-голям ефектв първите дни на заболяването и при по-тежки форми на инфекциозния процес. По-високата чувствителност на метода обаче обуславя неговите специални предимства пред бактериологичното изследване в късните стадии на заболяването, както и при изследване на пациенти с леки, асимптоматични и субклинични форми на инфекция, с ниска концентрация на патогена в изпражнения. RNF се използва и при изследване на пациенти, приемащи антибактериални средства, тъй като последните драстично намаляват честотата на положителните резултати от бактериологичния метод на изследване, но в много по-малка степен влияят върху ефективността на RSF. Чувствителността на RNF не е абсолютна поради съществуването на фагорезистентни щамове на шигела: делът на фагорезистентните щамове може да варира в много широк диапазон - от 1% до 34,5%.

Голямото предимство на RNF е неговата висока специфичност. При изследване на здрави хора, както и пациенти с инфекциозни заболявания с различна етиология, положителни резултати от реакцията се наблюдават само в 1,5% от случаите. RNF е ценен допълнителен метод за диагностициране на шигелозна инфекция. Но днес този метод се използва рядко поради неговата техническа сложност. Други методи са имунологични. С тяхна помощ се регистрира специфичен имунен отговор по отношение на патогена или се определят антигените на патогена чрез имунологични методи.

Поради тежестта на процесите на специфична инфекциозна алергия при инфекция с шигелоза, за първи път са използвани алергологични диагностични методи, които включват интрадермален алергичен тест с дизентерия (VPD). Лекарството "дизентерия", което е лишено от токсични вещества специфичен алерген shigella, е получен от D.A. Цуверкалов и за първи път е използван в клинични условия при поставяне на интрадермален тест от L.K. Коровицки през 1954 г. Според E.V. Голюсова и М.З. Трохименко, при наличие на предишна остра дизентерия или свързани алергични заболявания с кожни прояви (екзема, уртикария и др.). много по-често се наблюдават положителни резултати от VPD (параалергия). Анализът на резултатите от VPD в различни периоди на остра дизентерия показва, че специфичната алергия се появява още в първите дни на заболяването, достига максималната си тежест на 7-15-ия ден и след това постепенно изчезва. Положителни резултати от реакцията са получени при изследване на здрави хора на възраст от 16 до 60 години в 15 - 20% от случаите и на възраст от 3 до 7 години - в 12,5% от случаите. Още по-често неспецифични положителни резултати от VPD се наблюдават при пациенти със стомашно-чревни заболявания - в 20 - 36% от случаите. Въвеждането на алергена е придружено от развитие на локална реакция при 35,5 - 43,0% от пациентите със салмонелоза, при 74 - 87% от пациентите с коли-0124-ентероколит. Сериозен аргумент срещу широкото използване на VPD в клиничната практика беше неговият алергизиращ ефект върху тялото. Като се има предвид горното, можем да кажем, че този метод не е много специфичен. Тестът на Цуверкалов също не е видоспецифичен. Положителните резултати от реакцията са еднакво чести при различни етиологични форми на дизентерия.

В допълнение към VPD се използват и други диагностични реакции с различна степен на валидност, считани за алергични, например реакцията на алергенна левкоцитолиза (ALC), чиято същност е специфичното увреждане или пълното унищожаване на активно или пасивно сенсибилизирани неутрофили при контакт със съответния АГ. Но тази реакция не може да се припише на методите за ранна диагностика, тъй като максималната честота на положителните резултати се наблюдава на 6-9-ия ден от заболяването и възлиза на 69%. Предложена е и реакция на алергенна левкергия (ALE). Основава се на способността на левкоцитите на сенсибилизиран организъм да се агломерират, когато са изложени на хомоложен алерген (дизентерия). Поради липсата на доказателства за точните механизми на такива тестове, недостатъчното съответствие на техните резултати с етиологията на заболяването, тези методи, след кратък период на тяхното използване в СССР, впоследствие не са получили широко разпространение.

Откриването на антигени на Shigella в организма е диагностично еквивалентно на изолирането на патогена. Основните предимства на методите за откриване на антигени пред бактериологичното изследване, обосновавайки ги клинично приложение, е възможността за откриване не само на жизнеспособни микроорганизми, но и на мъртви и дори унищожени, което е от особено значение при изследване на пациенти по време на или малко след курс на антибиотична терапия.

Един от най-добрите методи за бърза диагностика на дизентерия е имунофлуоресцентното изследване на изпражненията (метод на Кунс). Същността на метода се състои в откриването на шигела чрез третиране на тестовия материал със серум, съдържащ специфични антитела, маркирани с флуорохроми. Комбинацията от белязани антитела с хомоложни антигени е придружена от специфичен блясък на комплексите, открити във флуоресцентен микроскоп. На практика се използват два основни варианта на метода на Кунс: директен, при който се използва серум, съдържащ белязани антитела срещу антигени на Shigella, и индиректен (двуетапен), като на първия етап се използва серум, който не е белязан с флуорохром (или глобулинова фракция). серум против шигела). На втория етап се използва белязан с флуорохром серум срещу глобулини на антишигелозния серум, използван на първия етап. Сравнителното изследване на диагностичната стойност на два варианта на имунофлуоресцентния метод не разкрива големи разлики в тяхната специфичност и чувствителност. В клиничната практика използването на този метод е най-ефективно при изследване на пациенти в ранните стадии на заболяването, както и при по-тежки форми на инфекция. Съществен недостатък на имунофлуоресцентния метод е липсата на специфичност. Най-важната причина за липсата на специфичност на имунофлуоресцентната реакция е антигенната връзка на Enterobacteriaceae. различни видове. Поради това този метод се счита за показателен при разпознаването на шигелозна инфекция.

Използват се различни реакции за откриване на антигени на шигела без микроскопия. Тези методи позволяват да се открият патогенни антигени в изпражненията при 76,5 - 96,0% от пациентите с бактериологично потвърдена дизентерия, което показва тяхната доста висока чувствителност. Най-препоръчително е тези методи да се използват в късните стадии на заболяването. Спецификата на тези диагностични методи е високо оценена от повечето автори. Въпреки това, F.M. Иванов, който използва RSK за откриване на антигени на шигелоза в изпражненията, получи положителни резултати при изследване на здрави хора и пациенти с чревни инфекции с друга етиология в 13,6% от случаите. Според автора използването на метода е по-подходящо за откриване на специфични антигени в урината, тъй като честотата на неспецифичните положителни реакции в последния случай е много по-ниска. Използването на различни методи за изследване позволява да се открият антигени на Shigella в урината на по-голямата част от пациентите с бактериологично потвърдена дизентерия. Динамиката на екскрецията на антигени в урината има някои характеристики - откриването на антигенни вещества в някои случаи е възможно още от първите дни на заболяването, но с най-голяма честота и постоянство успява на 10-15-ия ден и дори на по-късна дата. Според Б.А. Godovanny et al., делът на положителните антигени на шигела в урината (RSK) след 10-ия ден от заболяването е 77% (съответстващата цифра за бактериологично изследване на изпражненията е 47%). Във връзка с това обстоятелство изследването на урината за наличие на патогенни антигени има стойността на ценен допълнителен метод при дизентерия, предимно с цел късна и ретроспективна диагностика.

Според Н.М. Nurkina, ако имунореагентът на антитялото е получен от поликлонални серуми, положителни резултати при индикация са възможни, ако в пробата присъстват свързани антигени. Например, с еритроцитен диагностикум от силно активен серум срещу S.flexneri VI, антигенът на S.flexneri I-V също се открива, тъй като Shigella на двата подвида имат общ видов антиген. Антигените на Shigella могат да бъдат определени по време на заболяването както в кръвния серум, така и в секретите.

Лий Уон Хо и др. доказано е, че честотата на откриване на антигените на Shigella и тяхната концентрация в кръвта и урината са по-високи в първите дни на заболяването и че концентрацията на откритите антигени е по-висока при умерено заболяване, отколкото при леко заболяване.

СМ. Омирбаева предложи метод за определяне на антигена на Shigella, основан на използването на формализирани еритроцити като сорбент за антигени от изследвания фекален екстракт, последвано от тяхната аглутинация с имунни серуми. Оценката на спецификата на този метод според нас се нуждае от допълнителни изследвания, тъй като фекалните екстракти съдържат значителни количества антигени на други бактерии, които не са причинителите на това чревно заболяване.

Редица изследователи предлагат имуноензимен анализ като метод за бърза диагностика на остра дизентерия, който според много автори се счита за високочувствителен и високоспецифичен. В този случай най-високото ниво на антиген се открива на 1-4 дни от заболяването. Въпреки очевидните предимства на ELISA, които включват висока чувствителност, възможност за строго инструментално количествено отчитане и простота на настройка на реакцията, широкото използване на този метод е ограничено поради необходимостта от специално оборудване.

Моноклонални антитела, имуноглобулинови фрагменти, синтетични антитела, LPS оцветяване със сребро и други технологични постижения се препоръчват за подобряване на чувствителността и специфичността на различни серологични методи за откриване на антигени.

Често не е възможно да се открие антигенът на инфекциозен агент, дори когато се използват високочувствителни реакции за откриване на AG на патогена в биологичните субстрати на тялото, тъй като значителна част от антигенните вещества, очевидно, е в биоанализа в формата на имунните комплекси в тялото. При изследване на пациенти с бактериологично потвърдена остра дизентерия, положителни резултати от определянето на антигена чрез CSC са отбелязани, според някои доклади, само в 18% от случаите.

Т.В. Ремнева и др. предлагат да се използва ултразвук за разграждане на комплекси от антитела с патогенни частици и след това да се определи патогенният антиген в CSC на студено. Методът е използван за диагностициране на дизентерия, като материал за изследване са използвани проби от урина на пациенти с остри чревни инфекции.

Използването на реакцията на утаяване за откриване на антиген при остра дизентерия не е оправдано поради ниската чувствителност и специфичност. Ние вярваме, че специфичността на всеки метод за индикиране на Shigella антигени може да бъде значително увеличена чрез използване на моноклонални антитела към Shigella.

Реакцията на коаглутинация също е един от методите за бърза диагностика на шигелоза, както и антигени на патогени на редица други инфекции. При шигелозата антигените на патогените могат да бъдат определени от първите дни на заболяването през целия остър период, както и в рамките на 1-2 седмици след спиране на бактериалната екскреция. Предимствата на реакцията на коаглутинация са лекотата на създаване на диагностикуми, настройка на реакцията, икономичност, скорост, чувствителност и висока специфичност.

При провеждане на диагностика чрез определяне на антигени на Shigella от самото начало на заболяването, според много автори е най-ефективно да се изследват изпражненията на пациентите. С развитието на заболяването възможността за откриване на антигени на Shigella в урината и слюнката намалява, въпреки че те се откриват във фекалиите с почти същата честота, както в началото на заболяването. Трябва да се има предвид, че през първите 3-4 дни от заболяването изпражненията за антиген се изследват малко по-ефективно в RPHA. В средата на заболяването RPHA и RNAb са еднакво ефективни, а от 7-ия ден RNAb е по-ефективен при търсенето на антигена на Shigella. Тези особености се дължат на постепенното разрушаване на клетките на Shigella и техните антигени в червата на пациента по време на заболяването. Антигените на Shigella, екскретирани в урината, са относително по-малки от антигените във фекалиите. Поради това е препоръчително да се изследва урината в RNAt. В урината на жените, за разлика от урината на мъжете, поради вероятно фекално замърсяване, антигените на Shigella се откриват еднакво често с помощта на TPHA и RNAb.

Въпреки че антигенът се открива значително по-често (94,5 - 100%) в тези проби от изпражнения, от които е възможно да се изолира Shigella, отколкото в тези проби, от които Shigella не е изолирана (61,8 - 75,8%), с паралелни бактериологични и серологични ( за антиген) при изследване на фекални проби от пациенти с дизентерия като цяло, шигела е изолирана само от 28,2 - 40,0% от пробите, а антигенът е открит в 65,9 - 91,5% от пробите. Важно е да се подчертае, че видовата специфичност на открития антиген винаги съответства на специфичността на серумните антитела, чийто титър нараства до максимум в динамика. Когато се фокусирате върху условен диагностичен титър на антитела, понякога могат да се наблюдават несъответствия в специфичността на такива антитела и открития антиген. Това несъответствие се дължи на недостатъчна диагностична надеждност на еднократно определяне на активността на серумните антитела. В този случай етиологичната диагноза трябва да се основава на спецификата на открития антиген.

PCR методпо отношение на задачата за директно откриване на признаци на патогена, той е близо до методите за индикиране на антигени. Тя ви позволява да определите ДНК на патогена и се основава на принципа на естествената репликация на ДНК, включително развиването на двойната спирала на ДНК, разминаването на ДНК вериги и допълващото добавяне на двете. Репликацията на ДНК може да не започне в която и да е точка, а само в определени начални блокове – къси двойноверижни участъци. Същността на метода се състои в това, че чрез маркиране с такива блокове на сегмент от ДНК, специфичен само за даден вид (но не и за други видове), е възможно многократното възпроизвеждане (усилване) на този конкретен регион. Тест системите, базирани на принципа на ДНК амплификация, в повечето случаи позволяват да се открият бактерии и вируси, патогенни за хората, дори когато не могат да бъдат открити с други методи. Специфика на PCR тест системите (при правилен избортаксон-специфични праймери, изключване фалшиви положителни резултатии липсата на инхибитори на амплификацията в биотестовете) по принцип избягва проблемите, свързани с кръстосано реагиращи антигени, като по този начин осигурява много висока специфичност. Определянето може да се извърши директно в клиничен материал, съдържащ жив патоген. Но въпреки факта, че чувствителността на PCR може да достигне математически възможна граница (откриване на 1 копие на ДНК шаблона), методът не се използва в практиката за диагностициране на шигелоза поради относително високата му цена.

В широката клинична практика най-широко използваните сред серологичните методи на изследване са методите, базирани на определяне на нивото и динамиката на серумните антитела към предполагаемия причинител на заболяването.

Някои автори са определили антитела срещу Shigella в копрофилтрати. Копроантителата се появяват много по-рано от серумните антитела. Активността на антителата достига максимум на 9-12 дни, а до 20-25 дни те обикновено не се откриват. R. Laplane и др., предполагат, че това се дължи на разрушаването на антителата в червата под действието на протеолитични ензими. Копроантителата не могат да бъдат открити при здрави хора.

W. Barksdale et al, T.H. Николаев и др. съобщават за повишаване на ефективността на дешифриране на диагнозата и откриване на реконвалесценти чрез едновременно определяне на серум и копроантитела.

Откриването на аглутинини в диагностични титри е възможно при бактериологично потвърдена дизентерия само при 23,3% от пациентите. Ограничената чувствителност на RA се проявява и в недостатъчно високи титри на аглутинини, открити с негова помощ. Има данни за нееднаква чувствителност на RA при различни етиологични форми на шигелозна инфекция. Според А.А. Klyucharev, антитела в титър 1: 200 и по-високи се откриват с помощта на RA само при 8,3% от пациентите с дизентерия на Flexner и още по-рядко с дизентерия на Sonne. Положителните резултати от реакцията са не само по-чести, но и в по-високи титри се наблюдават при дизентерия Flexner I-V и Flexner VI, отколкото при дизентерия Sonne. Положителните резултати от RA се появяват от края на първата седмица на заболяването и най-често се записват през втората или третата седмица. Първите 10 дни от заболяването представляват 39,6% от всички положителни реакции. Според A.F. Podlevsky et al., аглутинините в диагностични титри се откриват през първата седмица на заболяването при 19% от пациентите, през втората седмица - при 25% и през третата - при 33% от пациентите.

Честотата на положителните резултати от RA и височината на титрите на антителата, открити с негова помощ, са в пряка зависимост от тежестта на хода на инфекцията с шигелоза. Според V.P. Zubareva, използването на антибиотична терапия не намалява честотата на положителните резултати от RA, но когато антибиотиците се предписват през първите 3 дни от заболяването, аглутинините се откриват в по-ниски титри.

RA има ограничена специфичност. При изследване на здрави хора положителни резултати от RA са получени в 12,7% от случаите, в 11,3% от случаите са наблюдавани групови реакции. Поради антигенната връзка на бактериите Flexner I-V и Flexner VI, особено често се наблюдават кръстосани реакции при съответните етиологични форми на шигелозна инфекция.

С появата на по-модерни методи за серодиагностика на инфекция с шигелоза, RA постепенно губи своето значение. Диагностичната стойност на реакцията на аглутинация („реакция на дизентерия на Видал“) (RA) при дизентерия се оценява от различни изследователи двусмислено, но резултатите от работата на повечето автори показват ограничена чувствителност и специфичност на този метод.

Най-често, за да се определят антителата, се използва индиректна (пасивна) реакция на хемаглутинация (RPHA). Подробни изследвания на диагностичната стойност на реакцията на пасивна хемаглутинация (RPHA) при шигелозна инфекция са извършени от A.V. Лулу, Л. М. Шмутер, Т. В. Влохом и редица други изследователи. Техните резултати ни позволяват да заключим, че RPHA е един от най-ефективните методи за серологична диагностика на дизентерия, въпреки че не е лишен от някои общи недостатъци, присъщи на методите от тази група.

Сравнително изследване на чувствителността при дизентерийна RPHA и реакция на аглутинация показва голямо превъзходство на първия метод. Според A. V. Lullu, средните титри на RPHA при това заболяване надвишават средните титри на RA с 15 пъти (в разгара на заболяването с 19-21 пъти), антитела във високи (1: 320 - RPHA) се откриват при използване на 4,5 пъти по-често, отколкото в титъра (1:160 при настройка на реакцията на аглутинация). При бактериологично потвърдена остра дизентерия се отбелязва положителна реакция на RPHA в диагностични титри по време на изследване на 53-80% от пациентите.

Хемаглутинините се откриват от края на първата седмица на заболяването, честотата на откриване и титърът на антителата се увеличават, достигайки максимум в края на втората и третата седмица, след което титърът им постепенно намалява.

Има ясна зависимост на честотата на положителните резултати от RPHA и титрите на хемаглутинин от тежестта и естеството на хода на инфекцията с шигелоза. Съответните проучвания показват, че при изтрити и субклинични форми на инфекция положителните резултати от RPHA са получени по-рядко, отколкото при остра клинично изразена дизентерия (съответно 52,9 и 65,0%), докато при титри от 1: 200 - 1: 400 само 4 отговорили, 2% от серумите (с клинично изразена форма - 31,2%), а при продължителни и хронични форми, положителни резултати от RPHA са отбелязани при 40,8% от пациентите, включително само 2,0% в титър 1: 200. Има и съобщения за различна чувствителност на RPHA при определени етиологични форми на шигелозна инфекция. Според Л.М. Schmuter, най-високите титри на хемаглутинин се наблюдават при дизентерия на Sonne и значително по-ниски титри при дизентерия Flexner I-V и Flexner VI. Антибактериалното лечение, започнало в ранните стадии на заболяването, поради намаляване на продължителността и интензивността на антигенното дразнене, може да доведе до появата на хемаглутинини в кръвния серум в по-ниски титри.

Подобно на реакцията на аглутинация, RPGA не винаги дава възможност за точно разпознаване на етиологичната форма на инфекция с шигелоза, която е свързана с възможността за групови реакции. Кръстосани реакции се наблюдават главно при Flexner дизентерия - между Flexner I-V и Flexner VI дизентерия. Хуморалният имунен отговор при много пациенти е слабо изразен. Не е изключена и възможността за кръстосана аглутинация поради общи антигени. Въпреки това, предимствата на този метод включват простотата на настройка на реакцията, възможността за бързо получаване на резултати и относително висока диагностична ефективност. Значителен недостатък този методе, че диагнозата може да бъде установена не по-рано от 5-ия ден от заболяването, максималните диагностични титри на антитела могат да бъдат определени до 3-та седмица от заболяването, така че методът може да се класифицира като "ретроспективен".

За да се диагностицира дизентерия, се предлага също така да се определи нивото на специфични циркулиращи имунни комплекси, представени от S.sonnei O-антиген, свързан със специфично антитяло, като се използва индиректна „сандвич версия“ на ензимен имуноанализ поради високата му чувствителност Въпреки това, методът се препоръчва да се използва само при 5-дневно заболяване.

При пациенти с дизентерия от самото начало на заболяването се установява специфично повишаване на бактериофиксиращата активност на кръвта поради антиген-свързващата активност на еритроцитите. През първите 5 дни от AII определянето на антиген-свързващата активност на еритроцитите позволява да се установи етиологията на заболяването в 85-90% от случаите. Механизмът на това явление не е добре разбран. Може да се предположи, че неговата основа е свързването от еритроцитите, дължащо се на техните C3v рецептори (при примати, включително хора) или Fcγ рецептори (при други бозайници) на имунния комплекс антиген-антитяло.

Сред сравнително новите методи за регистриране на специфичен имунен отговор на клетъчно ниво се обръща внимание на определянето на антиген-свързващи лимфоцити (ASL), които реагират със специфичен, таксономично значим антиген. Откриването на ASL се извършва чрез различни методи - сдвоена аглутинация на лимфоцити с антиген, имунофлуоресценция, RIA, адсорбция на лимфоцити върху колони, съдържащи антиген, адхезия на мононуклеарни клетки върху стъклени капиляри, индиректна розетна реакция (RNRO). Трябва да се отбележи, че такива високи чувствителни методирегистрация на ASL, като ELISA и RIA, адсорбцията на лимфоцити върху колони, съдържащи антиген, е технически сравнително сложна и не винаги достъпна за широко приложение. Трудовете на редица автори показват високата чувствителност и специфичност на RHRO за откриване на ASL при различни заболявания. Редица изследователи разкриха тясна връзка между съдържанието на ASL в кръвта на пациенти с различни патологиии формата, тежестта и периода на заболяването, преходът му към продължително или хронична форма.

Някои автори смятат, че чрез определяне на нивото на ASL в динамиката на заболяването може да се прецени ефективността на терапията. Повечето автори смятат, че ако е успешно, броят на ASL пада, а ако ефективността на лечението е недостатъчна, се регистрира увеличение или стабилизиране на този показател. Сенсибилизацията към тъканни, бактериални антигени, както и към антибиотици може да бъде количествено определена чрез определяне на ASL, което е от голяма диагностична стойност. Методът ASL ​​се използва в ограничена степен за диагностициране на дизентерия.

Възможността за ранно откриване на ASL още в първите дни след инфекцията е много важна за ранната диагностика и навременното лечение, което е необходимо на клинициста.

По този начин данните, представени в прегледа, показват, че предвид широкото разпространение на дизентерия, недостатъчната чувствителност и късното появяване на положителни резултати от много диагностични методи е препоръчително да се развие диагностичният потенциал за откриване на тази инфекция. Получени при много инфекциозни заболявания данни за висока ефективностМетодът ASL, ранната поява на неговия положителен резултат определят перспективите за изследване и приложение на този метод при шигелоза.

Библиография

1 Юшчук Н.Д., Бродов Л.Е. Диференциална диагноза и лечение на остри чревни инфекции // Рос. и. гастроентерол., хепатол., колопроктол. - 2000. - 10, № 5. - С. 13 - 16. - Рус. – ISSN 1382-4376. – RU.

2 Шувалова Е.П., Змушко Е.И. Синдромна диагнозаинфекциозни заболявания. // Учебник. - Санкт Петербург: Питър, 2001. - С. 138-141.

3 Каралник Б.В., Амиреев С.А., Сиздиков М.С. Принципи и възможности на методите за лабораторна диагностика и интерпретация на техните резултати в работата на епидемиолог // Метод. препоръчително - Алмати. - 1997. - 21 с.

4 Каралник Б.В. Серологична диагностика на бактериални чревни инфекции. // Метод. препоръки. - Алмати, 1973. - 3-20 с.

5 5. Нуркина Н.М. Сравнителна ефективност на методите за серологична диагностика на дизентерия с използване на сенсибилизирани еритроцити: Резюме на дисертацията. дис. канд. - Алмати, 1984. - 22 с.

6 Каралник Б.В., Нуркина Н.М. Комплексна серологична диагностика на дизентерия. // Метод. препоръки. - Алмати, 1983. - 24 с.

7 Еркинбекова Б.К. Метод за индикация на антигени на Shigella в санитарно-епидемиологични изследвания при дизентерия: Резюме на дисертацията. дис. ...кандидат на медицинските науки. - Алмати, 1995. - 18 с.

8 Никитин В.М., Георгита Ф.И., Плугару С.В. и др. Ускорени методи за диагностика на инфекциозни заболявания. // Кишинев. - 1987. - 106 с.

9 Неверов В.А. Стратегия и тактика на диагностика и лечение на остри чревни инфекции. // Санкт Петербург - 1996. - 12 с.

10 Воробьов А.А. Медицинска микробиология, вирусология и имунология. // М.- 2004.- С. 7-8.

11 Иванов К.С., Иванов А.И. Диагностика на остри диарийни инфекции // Клин. пчелен мед. - 1992. - № 7-8 - С. 64-69.

12 Ciudin L., Pencu E., Mihai, I. et al. Серологична идентификация на щамове Shigella flex neri чрез реакцията на коаглутинация // Roum. Арх. Microbiol.Immunol. -1995/ - том/ 54(4). - С. 295 - 311.

13 Lindberg A.A., Cam P.D., Chan N. et al. Шигелоза във Виетнам: сероепидни миологични изследвания с използване на липополизахаридни антигени в ензимни имуноанализи // Rev. заразявам. дис.- 1991. - кн. 13, Suppl 4. - P.231 - 237.

14 Sloper S. Shigella. // В: Enterobacteriaceae инфекция. Лайпциг.- 1968.- P. 375-441.

15 Jacobs J., Rudensky B., Dresner J. et al. Сравнение на четири лабораторни теста за диагностика на диария, свързана с Clostridium difficile // Eur. J. Clin Microbiol. Infect.Dis. - 1996. - кн. 15 (7). - С. 561-566.

16 Ключарев А.А., Полешко Д.В., Вершеня М.И. Клинични и епидемиологични характеристики на хода на дизентерия през последните години. // Здравеопазване на Беларус. - 1973. - № 11. - С. 54-56.

17 Гусарская И.Л. Характеристики на клиничния ход на дизентерия на Sonne на съвременния етап и някои въпроси на нейната превенция. // В кн.: Проблеми на инфекциозните болести. - Вологда. - 1970. -С. 23-27.

18 Шитов И.А., Тринитацкая М.И. Продължителност на бактериоотделянето при пациенти с остра дизентерия. // В книгата: Чревни инфекции.- Част 2.- L. 1972.- S. 161-163.

19 Авдеева Т.А. Количествено микробиологично изследване на дизентерия (резултати от разработването и прилагането на метода за изследване на клиничните, микробиологични и епидемиологични модели на дизентерия). Резюме дис. за състезанието учен стъпка. д-р мед. науки. Л., 1964, 28 с.

20 Tillet H., Thomas M. Култура на фекалиите при диагностицирането на дизентерия на Sonne: статистически метод за оценка на истинската степен на изолация. // Качване. J. Epidemiol.- 1974.- том 3.- Р. 177-181.

21 Khaimzon B.I. Реакция на повишаване на фаговия титър при диагностицирането на остра дизентерия при възрастни. Резюме дис. за състезанието учен стъпка. мога. медицински науки Воронеж, 1965, 16 с.

22 Вилкомирская Т.С. Материали за изследване на чувствителността и специфичността на реакцията на повишаване на титъра на фагите (RNF) при диагностицирането на дизентерия. // В книгата: Въпроси на имунологията на инфекциозните и алергичните заболявания. Уфа.- 1970.- С. 48-49.

23 Иванов Ф.М. Сравнителна стойност на методите за посяване, растеж на титрафаги и откриване на антигенни вещества на различни етапи от дизентерийния процес. Резюме дис. за състезанието учен стъпка. мога. медицински науки Оренбург, 1963, 10 с.

24 Вилкомирская Т.С. Относно клиничното и епидемиологичното значение на реакцията на повишаване на титъра на фагите (RNF) при диагностицирането на дизентерия в Уфа. Резюме дис. за състезанието учен стъпка. мога. пчелен мед. науки. Уфа, 1971, 24 с.

25 Мазурин Н.Д., Розина-Ицкина Ц.С. Реакция на повишаване на фаговия титър при диагностицирането на дизентерия. // JMPEI.- 1963. - No 1.- С. 113-116.

26 Голюсова Е.В., Трохименко М.З. За значението на пробата Цуверкалов в диагностиката на острата дизентерия при деца. // Чревни инфекции (Киев) - 1972. - бр. 5. - С. 97-99.

27 Фрадкин В.А., Лодинова Л.М. Използването на алергени за диагностика на хронични чревни инфекции. // В книгата: Бактерионосителство и хронични форми на инфекциозни заболявания. - част 2. - М.-1975.- С. 213-215.

28 Лукашевич К.К. Алергичен методдиагноза дизентерия. // В книгата: Някои въпроси на клиниката и алергиите в инфекциозната патология Куйбишев - 1970 г. - С. 41-43.

29 Чечелницки В.М. Значението на реакцията на Цуверкалов в диагностиката на остра дизентерия. // В книгата: Имунология и чревни инфекции Воронеж - 1970 г. - С. 110-114.

30 Богданов И.Л. Алергията в патогенезата, клиниката и лечението на инфекциозни заболявания. // М.- 1974.- 245 с.

31 Горчакова Г.А. Дизентерин (лекарство за интрадермално изследване при диагностициране на дизентерия). Резюме дис. за състезанието учен стъпка. д-р медицински науки Одеса, 1969, 19 с.

32 Любицкая Н.А., Поляк А.И. Имунодиагностика на дизентерия при деца // VI All-Union. конф. според клиничните биохимия, морфология и имунол.инфекции. Бол.: Резюмета на доклади. - Рига, 1983. - С. 106-107.

33 Фурман А.А. Сравнително изследване на някои ускорени методи за лабораторна диагностика на дизентерия и колиентерит. Резюме дис. помпа учен стъпка. мога. пчелен мед. науки. Киев, 1970, 19 с.

34 Михайлов И.Ф., Перс И.Ф. Откриване на антигенни връзки между бактерии от чревната група чрез метода на флуоресцентни антитела. ЖМЕИ, 1975, № 5, С. 97-103.

35 Шмутер Л.М. Реакции на индиректна хемаглутинация и неутрализиране на антитела при диагностициране на дизентерия. Резюме дис. за състезанието учен стъпков канал пчелен мед. науки. Харков, 1968, 19 с.

36 Евдокимова Т.В., Подлевски А.Ф., Яфаев Р.Х. Клинични и лабораторни паралели при остра дизентерия при възрастни. - JMPEI, 1974, № 6, С. 82-85.

37 Могилев V.E. Пасивна хемаглутинация при дизентерия. Резюме на дипломната работа за състезанието учен стъпка. мога. пчелен мед. науки. Куйбишев, 1968, 20 с.

38 Рибакова Н.А. Използването на реакция на инхибиране на пасивната хемаглутинация за диагностика на дизентерия на Sonne в практическа лаборатория. - Лаборатория. дело, 1975, № 3, стр. 168-170.

39 Иванов Ф.М. Сравнителна стойност на методите за посяване, растеж на титрафаги и откриване на антигенни вещества на различни етапи от дизентерийния процес. Резюме дис. за състезанието учен стъпка. мога. пчелен мед. науки. Оренбург, 1963, 10 с.

40 Godovanny B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Количествено определяне на антигена на Shigella Sonne в урината на пациенти и носители. – Лаборатория. дело, 1974, № 6, стр. 360-363.

41 Кашкин Г.С. Изследване на динамиката на микробните антигени в кръвта и пикочните пътища при остра дизентерия. – В кн.: Проблеми на инфекциозните болести. Вологда, 1970, с. 47-50.

42 Нуркина Н.М. Сравнителна ефективност на методите за серологична диагностика на дизентерия с използване на сенсибилизирани еритроцити: Резюме на дисертацията. дис. канд. - Алмати, 1984. - 22 с.

43 Ли Ван Хо., Рубцов И.В., Трегуб А.В., Ремнева Т.В. Сравнителна диагностична стойност на някои методи за откриване на дизентерийни антигени в субстратите на тялото на пациента. // J. microbiol. - 1989. - № 1. - С. 57-61.

45 Сакал Н.Н. Приложение и оценка на ефективността на ензимния имуноанализ в ранната диагностика и прогноза на хода на дизентерия на Зоне: Резюме на дисертацията. дис. … канд. пчелен мед. науки. - Санкт Петербург, 1993. - 21 с.

46 Рубцов И.В., Пименова Г.Н., Кулакова В.Н. Към статистическата оценка на клиничните и лабораторните данни на ELISA // Сборник на юбилейните научни и практически. конференции, посв 80-годишнината от създаването на Катедрата по инфекциозни болести на ВМА, кръстена на. И. М. Сеченов (22-23 май 2003 г.). - М.: ВМА им. И. М. Сеченов. - 2003. - С. 152-153.

47 Downes F.P., Green J.K. et al. Разработване и оценка на ензим-свързан имуносорбентен анализ за откриване на Shiga – подобен токсин I и Shiga – liketoxin II // J. Clin. микробиол. - 1989. - Т. 27, № 6. - С. 1292-1297.

48 Барбан П.С., Пантюхина А.Н. Метод за получаване и наблюдение на флуоресцентни Fav - фрагменти от антитела срещу серумни протеини на хора, които са имали коремен тиф // J. microbiol., epidemiol. и имунобиол. - 1984. - № 2. - С. 102-105.

49 Използването на синтетични антигени за диагностика на инфекциозни заболявания //Techn.ser/WHO. - 1989. - № 784. - С. 1-74.

50 Ekwall E., Norberg T., Swensons S.B. et al. специфична идентификация на салмонела серогрупа E антиген O3 чрез имунофлуоресценция и коаглутинация с антисерум, предизвикан 1 от синтетичен тризахарид – говежди серумен албуминг гликоконюгат // J. Clin.Microb. - 1994. - 19, № 5. – С. 699-702.

51 Лий Куо-Ка, Елис А.Е. Бързо и чувствително оцветяване със сребърен липополисахарид с помощта на Phast System при бърза хоризонтална електрофореза с полиакриламиден гел //Електрофореза. - 1989. - Т. 10, № 10. - С. 729-731.

52 Темпиева Т.В., Юдицкая Н.М., Литински Ю.И., Лий Вам Хо. Ултразвукова дезинтеграция на имунни комплекси за откриване на антигени на Shigella в урината на пациенти с дизентерия // Lab. случай. - 1988. - № 9. - С. 64-66.

53 Чайка Н.А. Изследване на чревни инфекции и техните патогени с помощта на съвременни имунологични методи // Остри чревни инфекции. - Л .: Ленинград. изследователски институт епид. и микрофон. - 1987. - бр. II. - С.3-8.

54 Khazenson L.B., Chaika N.A. Имунологични основи за диагностика и епидемиологичен анализ на чревни инфекции. – М.: Медицина. –1987. - 112 стр.

55 Кашкин Г.С. Изследване на динамиката на микробните антигени в кръвта и урината на деца с остра дизентерия. // В кн.: Проблеми на инфекциозните болести. - Вологда. – 1970.- С. 47-50.

56 Godovannyy B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Количествено определяне на антигена на Shigella Sonne в урината на пациенти и бактерионосители. // Lab. случай. - 1970. - № 6. - С. 360-363.

57 Рибакова Н.А., Рибаков Д.А. Използването на RNGA и RNAt в епидемиологичното изследване на заболявания с етиология на дизентерия. – Сборници на Ленинградския изследователски институт по епидемиология. и микробиол. името на Пастьор. -T. 56. - Л., 1981. - С. 58-61.

58 Василиева А.В. Сравнителна оценка на различни методи за серологична диагностика на дизентерия на Sonne. // Чревни инфекции. - 1972. - Бр. № 5. - С. 129-132.

59 Дубинина И.Г., Щербо С.Н., Макаров В.Б. Методи на полимеразна верижна реакция в лабораторната практика. // Клинична лабораторна диагностика. - 1997, № 7. - С. 4 - 6.

60 Туркадзе К.А., Подколзин Т.А., Кокорева Л.Н. Сравнителна ефективност на използването на PCR и бактериологичен метод в диагностиката на салмонелоза и шигелоза // Сборник на юбилейните научни и практически. конференции, посв 80-годишнината от създаването на Катедрата по инфекциозни болести на ВМА, кръстена на. И. М. Сеченов (22-23 май 2003 г.). - М.: ВМА им. И. М. Сеченов. - 2003. - С. 172-173.

61 Ахтамов М.А., Ахмедов А.А. Сравнително изследване на ефективността на някои серологични реакциив лабораторната диагностика на остра дизентерия // Med. Вестник на Узбекистан. - 1984. -№1. - С. 29-31.

62 Борисов В.А. Към сравнителна оценка на някои серологични методи за диагностициране на дизентерия. – Лаборатория. дело, 1972, № 9, стр. 564-566.

63 Laplane R., Be, gue P., Omanga V. Anticorps seriques et copro-anticorps dansles infections bacteriennes digestives de l, infant. // Бик. акад. нац. мед. - 1975. - кн. 159. - № 7. - С. 596-600.

64 Barksdale W., Ghoda A. Аглутиниращи антитела в серум и фекалии.// J. Immunol. - 1951. - кн. 66. – С. 395 – 401.

65 Николаева Т.А., Кукаин Е.М., Хазенсон Л.Б. Имунохимична природа на копро- и серумни антитела при пациенти с дизентерия на Sonne и други ICD. - Тез. отчет Към научно-практ. конф., посв 50-годишнината на LeningrNIIEM им. Пастьор. Л., 1973, с. 53-54.

66 Lullu A.V. Приложение на реакцията на непряка хемаглутинация за диагностика и изследване на имунологията на остра дизентерия. // Резюме. дис. за състезанието учен стъпка. мога. пчелен мед. науки. - Тарту. - 1963. - 10 с.

67 Ключарев А.А. Материали за изследване на дизентерия в Беларус. Полешко Д.В., Вершеня М.И. Клинични и епидемиологични характеристики на хода на дизентерия през последните години. // Резюме. дис. за състезанието академична стъпка. д-р пчелен мед. науки. - Каунас. - 1970. - 32 с.

68 Podlevsky A.F., Tselinskaya N.M., Zhuravleva L.V., Buchel N.E. Реакцията на индиректна хемаглутинация при дизентерия при пациенти от различни възрасти. // В книгата: Въпроси на епидемиологията и профилактиката на чревни и естествени фокални инфекции. Л., 1971, С. 93-99.

69 Zaitlenok M.A., Eremina A.M., Subbotina Yu.L. Серологични изследвания при остри чревни инфекции, които не са потвърдени бактериологично // Имунология и имунопатология. - Воронеж, 1983. - С. 35-37.

70 Борисов В.А., Орлик Н.С., Кирилюк М.А. Имунен отговор при пациенти с дизентерия с продължително отделяне на шигела. // Всесъюз. конф. по клинична биохимия, морфология и имунология на инфекциозните заболявания. Тез. отчет - Рига - 1977 г. - С. 377-378.

71 Чилингарян А.В. Резултатите от паралелното приложение на белодробния модел, теста за индиректна хемаглутинация и теста за аглутинация за откриване на антидизентерийни антитела в кръвта на здрави хора. // В кн.: Остри чревни инфекции. Дизентерия, ешерихиоза, салмонелоза. - Л. - 1970. - С. 93-101.

72 Patton C.M., Gangorosa E.J., Weissman J.B. et al. Диагностична стойност на неправилната хемаглутинация в сероепидемиологията на инфекциите с Shigella. // J.ofClin. Microb. - 1976. - кн. - 23. - С. 143-148.

73 Martinez J. Епидемиологично изследване на бактериална дизентерия. // Бол. ofic. санитарен панамер. - 1973. - кн. 75. - С. 213-224.

74 Мусабаев И.К., Абубакирова Ф.З. Бактериална дизентерия. - Ташкент - 1973. - 258 с.

75 Дулатова М.В., Головачева С.Н., Савицкая О.В. Принципът на RPGA при експресна диагностика на инфекции и имунитет. // В кн.: Препарати за експресна диагностика. - Л., 1981. - С. 31-42.

76 Сафонова Н.В. Прилагане на реакцията на индиректна хемаглутинация в огнищата на остра чревна инфекция за идентифициране на заразени хора и търсене на източници. - Л., 1974. - 11с.

77 Солодовников Ю.П., Калашникова Г.К., Суботина Ю.Л., Бобкин С.В. Реакцията на непряка хемаглутинация при изследване на антитела при здрави, болни и възстановени дизентерия на Зоне. - ЖМЕИ, 1971, № 1. - С.13-18.

78 Провоторов В.Я. Към въпроса за лечението на пациенти с дизентерия. - В кн.: Общински грижи за инфекциозно болни и проблеми на лечението на инфекциозно болните. Саратов, 1973. - С. 153-155.

79 Каралник Б.В. Методология и тактика на имунодиагностиката на инфекциозната патология. - В кн.: Въпроси на клиничната имунология и имунологичната диагностика. Алма-Ата, 1988. - 10 с.

80 Каплин В.И., Клевцова Г.А., Корюхина И.П. и др. Специфична реакция на кръвта в начален периоддизентерия и салмонелни инфекции и нови възможности за ранна специфична диагностика на остри чревни инфекции // VI All-Union. конф. според клиничните биохимия, морфология и имунол. инфекциозен Бол.: Резюмета на доклади. – Рига, 1983. – С.76-77.

81 Савилов Е. Д., Астафиев В. А., Мамонтова Л. М., Володин Ю. Ф. Епидемиологични характеристики на дизентерия в Източен Сибир. //Новосибирск "Наука", 1994. - С.42-43.

82 Иванов К.С., Иванов А.И. Диагностика на остри диарийни инфекции // Клин. пчелен мед. - 1992. - № 7-8 - С. 64-69.

83 Каралник Б.В. Еритроцитите, техните рецептори и имунитет. // Успехът на съвременната биол., М. - 1992. - т. 112, № 1. - С.52-61.

84 Гариб Ф.Ю., Залялиева М.В. Методи за изследване на субпопулацията на лимфоцитите при хора при различни патологични състояния // Method.commendations. - Ташкент, 1989. - 17с.

85 Bahrg. Modabber F.Z. // J. Immunol.Meth. - 1980. - Т. 38, № 3-4. - С. 203-216.

86 Тяготин Ю.А. // Въпроси на прегледа и лечението на пациенти със заболявания на кръвоносната система. - Л., 1975. - С. 21-25.

87 Новиков Д.К., Новикова В.И. Клетъчни методи за имунодиагностика. // Минск, 1979. - 222 с.

88 Смирнов Б.Н., Торопова Н.И., Мохова Г.А. и други // Сборник на Всесъюзната научна конференция "Проблеми на медицинската биотехнология". окт. 1988. - Л., 1990. - С. 114-116.

89 Славко Е.А., Дерябин П.Н., Каралник Б.В. Определяне на антиген-свързващи лимфоцити като метод за ранна диагностика на салмонелоза и дизентерия // Здравеопазване на Казахстан.-Алмати.- 1999. - № 5-6.-C.43-45.

90 Каралник Б.В., Кожагелдиева А.А., Карабеков А.Ж., Денисова Т.Г., Райпов О.Р. Проследяване на ефективността на лечението на йерсиниоза, причинена от Yersinia enterocolitica // Медицина. - Алмати - 2004. - № 4. - С. 51-53.

91 Каралник Б.В., Денисова Т.Г., Плазун А.А. Антиген-свързващи лимфоцити на туберкулинова специфичност при зайци, заразени с M. bovis в динамиката на лечението на туберкулоза // Проблеми на туберкулозата и белодробните заболявания. -М.-2006.- № 5.-С.48-53.

92 Каралник Б.В., Карабеков А.Ж., Денисова Т.Г., Кожагелдиева А.А., Жунусова Г.Б. Диференциална диагноза на бруцелоза и чревна йерсиниоза, причинена от Yersinia enterocolitica серовар О9 // Медицина.-Алмати.-2004.- № 3.- С.155-157.

93 Каралник Б.В., Денисова Т.Г., Жунусова Г.Б., Федосов С.А., Жанкин А.А., Оспанов К.С., Мизанбаева С.У. Ефективността на различни тестове за антитела и теста за антиген-свързващи лимфоцити при диагностицирането на бруцелоза при хора. // Медицинска имунология. – С.-П. - 2006. - Т. 8. - № 4. - С. 567 - 572.

94 Каралник Б.В., Денисова Т.Г., Грушина Т.А., Тугамбаев Т.И. Анализ на имунния отговор на морски свинчета, заразени с Brucella melitensis // Zh.

95 Каралник Б.В., Березин В.Е., Денисова Т.Г., Дерябин П.Н., Славко Е.А. Динамика на съдържанието на лимфоцити с рецептори за вируса Сендай по време на имунизация с вирус и имуностимулиращ комплекс от неговите гликопротеини // Известия. Мин.наука и висше образованиеРК. Ser.biol. и медицински-Алмати.-1999.- № 3.- С.50-51.

96 Гариб Ф.Ю., Гурарий Н.И., Алиев Ш.Р. Характеристика на антиген-свързващи лимфоцити в хроничен хепатитпри деца // Имунология - 1988. - № 5. стр. 91-93.

97 Finlay B.B., Falkow S.A. Сравнение на микробните стратегии на видовете Salmonella, Shigella и Jersinia // Взаимодействие бактерия – клетка гостоприемник, Alban R. Liss. Inc. - 1988. - С. 227-243.

98 Каралник Б.В., Денисова Т.Г., Кешилева З.Б., Пшеничная Л.А. и др.. Антиген-свързващи лимфоцити и антитела при диагностицирането на сифилис // Инфекции, предавани по полов път. - М. - 1999. - № 5. — стр. 34–36.

99 Саканова Л.М., Каралник Б.В., Укбаева Т.Д. и др.. Имунореагенти за откриване на антиген-свързващи лимфоцити и апробацията им в диагностиката. менингококова инфекция// Хигиена, епидемиология и имунобиология - Алмати. -2002.- № 1-2.-С.69-72.

100 Славко Е.А., Дерябин П.Н., Каралник Б.В., Карабеков А.Ж. Относно специфичността на антиген-свързващите лимфоцити, открити при пациенти с остър възпалителни заболяваниястомашно-чревния тракт. // Хигиена, епидемиология и имунобиология. - Алмати. - 1999. - № 2. - С. 102 - 105.

А.М.Садикова

Лабораторна диагностика на дизентерия

Tү ин: Zhedel іshek infectionalaryn bakylauda, ​​​​дизентерия naқty диагностика en özu maselesi bolyp tabylady. Бактериална дизентерия dұrys қoyylғan диагностицира nauқaska vaқytynda em zhүrgizuge zhane epidemica қarsy sharalardy өtkіzu үshіn manyzdy. Obzordagy kөrsetіlgen mәlіmetter, дизентерия ken taraluyn negіzdey otyryp, sezіmtaldyғynyn zhetkіlіksіzdіgі zhane kөp degen diagnosticslyқ аdіsterdіn оң nәtizhesіnің kesh anyқtaluyna baylanysty, оси в fektsionny anyktauda diagnostikalyk potencialdy maksatty turde damytu kerek ekenin korsetedі.

Tү кошути отө zder:диагностика, дизентерия, antigenbaylanystyrushy adis.

А.М.Садикова

Лабораторна диагностика на дизентерия

Резюме:Надеждната диагноза на диарията е един от най-важните въпроси за контрол на острата чревна инфекция. Точната диагноза на бактериозните диарии има жизненоважно значение за правилното и точно лечение на пациента, както и за предприемане на необходимите противоепидемични мерки. Членовете, дадени в анкетата, като се има предвид широко разпространената диария, показват липсата на чувствителност и късното появяване на положителни резултати от много диагностични методи. Важно е целенасочено да се развие диагностичният потенциал за проектиране на инфекцията.

ключови думи:диагностика, дизентерия, метод на антиген-свързващи лимфоцити.