Спяща анаеробна инфекция. Анаеробна хирургична инфекция

Денис Л. Каспер

Определение. Анаеробните бактерии са микроорганизми, които изискват ниско кислородно напрежение за растеж и не могат да растат на повърхността на плътна хранителна среда в присъствието на 10% въглероден диоксид. Микроаерофилните бактерии могат да растат, когато съдържанието им в атмосферата е 10%, както и при анаеробни или аеробни условия. Факултативните бактерии растат както в присъствието, така и в отсъствието на въздух. Тази глава се фокусира върху инфекции, причинени от анаеробни бактерии, които не образуват спори. Като цяло анаеробите, които причиняват инфекции при хората, са относително аероустойчиви. Микроорганизмите могат да оцелеят в присъствието на кислород в продължение на 72 часа, въпреки че обикновено не се възпроизвеждат в този случай. По-малко патогенните анаеробни бактерии, които също са част от нормалната флора на човешкото тяло, умират след краткотраен контакт с кислород, дори и при ниски концентрации.

Неспорообразуващите анаеробни бактерии са част от нормалната микрофлора на лигавиците при хора и животни. Основните резервоари на тези бактерии се намират в устната кухина, в стомашно-чревния тракт, по кожата и в женския полов тракт. Анаеробите преобладават в микрофлората на устната кухина. Концентрацията им е 1/2 ml в слюнката и до 1/2 ml в изстъргването от венците. В устната кухина съотношението на анаеробните към аеробните бактерии по повърхността на зъбите е 1:1. В същото време в цепнатините между венеца и зъбната повърхност броят на анаеробните бактерии е 100-1000 пъти по-висок от броя на аеробите. В нормално функциониращо черво анаеробните бактерии не се откриват до дисталния илеум. В дебелото черво делът на анаеробите се увеличава значително, както и общият брой на бактериите. Например в дебелото черво 1 g изпражнения съдържа 10 11 - 10 12 микроорганизми със съотношение на анаероби към аероби приблизително 1000:1. 1 ml секрет от женските полови органи съдържа приблизително 10 9 микроорганизми със съотношение на анаероби към аероби 10:1. Няколкостотин вида анаеробни бактерии са идентифицирани в нормалната човешка микрофлора. Разнообразието на анаеробната флора се отразява от факта, че в човешките изпражнения са идентифицирани до 500 вида анаероби. Въпреки това, въпреки разнообразието от бактерии, които съставляват нормалната човешка микрофлора, относително малък брой от тях се откриват при инфекциозни заболявания.

Анаеробните инфекции се развиват при нарушаване на хармоничните взаимоотношения между макро- и микроорганизми. Всеки орган е чувствителен към тези микроорганизми, които постоянно растат в тялото, когато лигавичните бариери или кожата са увредени по време на операции, след наранявания, при тумори или състояния като исхемия или некроза, които допринасят за намаляване на локалния редокс потенциал на тъканите. Поради факта, че различни видове бактерии растат в зоните на бактериален растеж, увреждането на анатомичните бариери създава възможности за проникване на много микроорганизми в тъканите, което често води до развитие на смесени инфекции с различни видове анаероби, факултативни или микроаерофилни бактерии . Подобни смесени инфекции се срещат в областта на главата и шията (хроничен синузит и среден отит, тонзилит на Лудвиг, пародонтален абсцес). Най-често срещаните анаеробни инфекции на централната нервна система включват мозъчен абсцес и субдурален емпием. Анаеробите причиняват плевропулмонални заболявания, като аспирационна и некротизираща пневмония, абсцеси или емпием. По същия начин анаеробите играят важна роля в развитието на интраабдоминални процеси като перитонит, абсцеси и чернодробни абсцеси. Те често се срещат при инфекциозни заболявания на женските полови органи: салпингит, пелвиоперитонит, тубоовариални (тубоовариални) и вулвовагинални абсцеси, септични аборти и ендометрити. Анаеробните бактерии често се идентифицират при инфекции на кожата, меките тъкани, костите и също причиняват бактериемия.

Етиология.Класификацията на тези микроорганизми се основава на тяхната способност за оцветяване по Грам. Сред анаеробните грам-положителни коки, които най-често причиняват заболявания, трябва да се отбележат пептострептококите. От грам-отрицателните анаеробни бактерии основна роля играят представители на семейство Bacteroides, включително Bacteroides, Fusobacteria и пигментирани Bacteroides. Групата на B. fragilis включва патогенни анаеробни бактерии, които най-често се изолират при клинични инфекции. Представителите на тази група микроорганизми са част от нормалната чревна флора. Включва няколко вида, включително Bacteroides, B. thetaiotaomicron, B. distasonis, B. vulgaris и B. ovatis. B. fragilis е от най-голямо клинично значение в тази група. Въпреки това, те се срещат по-рядко в нормалната чревна флора, отколкото други видове бактероиди. Втората голяма група е част от нормалната флора на устната кухина. Това са първични бактерии, произвеждащи пигмент, които първоначално са били причислени към вида B. melaninogenicus. Съвременната терминология за определяне на тази група се е променила: B. dingivalis, B. asaccharolyticus и B. melaninogenicus. Fusobacteria също са изолирани от клинични инфекции, включително некротизираща пневмония и абсцеси.

Инфекциите, причинени от анаеробни бактерии, са по-често причинени от смесена флора. Инфекцията може да бъде причинена от един или повече видове анаероби или комбинация от анаеробни и аеробни бактерии, действащи синергично. Концепцията за смесени инфекции изисква преразглеждане на постулатите на Кох, тъй като позицията на „един микроб - една болест“ за много инфекции не е приемлива за заболявания, причинени от много щамове бактерии, действащи синергично.

Подходи за лечение на пациенти с анаеробни бактериални инфекции. Необходимо е да запомните някои важни точки, когато подхождате към лечението на пациент със съмнение за анаеробна инфекция.

1. Повечето от микроорганизмите са безвредни коменсали и само няколко от тях причиняват заболяване.

2. За да причинят инфекция, те трябва да проникнат през лигавиците.

3. Необходими са условия, които благоприятстват пролиферацията на тези бактерии, особено намален редокс потенциал; следователно инфекциите възникват в областта на нараняване, разрушаване на тъканите, нарушено кръвоснабдяване или като усложнение на предишни инфекции, които са допринесли за тъканна некроза .

4. Характерна особеност на анаеробните инфекции е разнообразието на заразяващата флора, например от отделни огнища на нагнояване могат да бъдат изолирани до 12 вида микроорганизми.

5. Анаеробните микроорганизми се намират главно в абсцесни кухини или в некротични тъкани. Откриването на абсцес при пациент, от който не може да бъде изолиран микроорганизъм по време на рутинно бактериологично изследване, трябва да предупреди лекаря за факта, че в него вероятно се развиват анаеробни бактерии. Въпреки това, често в петна от такава „стерилна гной“ голям брой бактерии се определят чрез оцветяване по Грам. Вонята на гной също е важен признак на анаеробна инфекция. Въпреки че някои факултативни организми, като Staphylococcus aureus, също могат да причинят абсцеси, абсцес в орган или дълбока тъкан трябва да предполага анаеробна инфекция.

6. Лечението не е задължително да е насочено към потискане на всички микроорганизми, намиращи се в огнището на възпалението. Но при заразяване с определени видове анаеробни бактерии е необходимо специфично лечение. Пример за това е необходимостта от лечение на пациент с инфекция, причинена от B. fragilis. Много от тези синергисти могат да бъдат потиснати от антибиотици, които засягат само определени, а не всички представители на микрофлората. Хипотезата е, че лечението с антибактериални лекарства при дрениране на абсцеса нарушава взаимозависимите връзки между бактериите и че резистентните на антибиотици микроорганизми не могат да оцелеят без съпътстващата флора.

7. Проявите на дисеминирана вътресъдова коагулация при пациенти с инфекции, причинени от анаеробни бактерии, обикновено липсват.

Епидемиология.Трудностите при получаване на подходящи култури, замърсяването на културите с аеробни бактерии или нормална микрофлора и липсата на лесно приложими, достъпни и надеждни методи за бактериологично изследване водят до недостатъчна информация за честотата на анаеробните инфекции. Въпреки това може да се каже, че те често се срещат в болници, в които активно функционират хирургични, травматологични, акушерски и гинекологични служби. В някои центрове анаеробните бактерии се култивират от кръвта на приблизително 8-10% от пациентите. В тези случаи преобладава B. fragilis. Честотата на изолиране на анаероби при инокулиране на различен клиничен материал може да достигне 50%.

Патогенеза.Поради специфичните условия на растеж на тези микроорганизми и присъствието им като коменсали на повърхността на лигавиците, за развитието на инфекция е необходимо микроорганизмите да могат да проникнат през лигавиците и да инвазират тъкани с намален редокс потенциал. Следователно тъканна исхемия, травма, включително хирургическа перфорация на вътрешни органи, шок или аспирация създават условия, благоприятни за пролиферацията на анаероби. Високо взискателните анаероби не съдържат ензима супероксид бисмутаза (SOB), който позволява на други микроорганизми да разграждат токсичните супероксидни радикали, като по този начин намаляват техния ефект. Отбелязана е корелация между вътреклетъчната концентрация на SOM и толерантността на анаеробните бактерии към кислорода: микроорганизмите, съдържащи SOM, имат селективно предимство след излагане на аеробни условия. Например, когато даден орган е перфориран, няколкостотин вида анаеробни бактерии навлизат в коремната кухина, но много от тях не оцеляват, тъй като богато васкуларизираната тъкан е достатъчно снабдена с кислород. Освобождаването на кислород в околната среда води до селекция на аеротолерантни микроорганизми.

Анаеробните бактерии произвеждат екзоензими, които повишават тяхната вирулентност. Те включват хепариназа, произведена от B. fragilis, която може да участва във вътресъдовата коагулация и да определи необходимостта от повишени дози хепарин при пациенти, които го приемат. Колагеназата, произведена от B. meianinogenicus, може да засили разрушаването на тъканите. Както B. fragilis, така и B. meianinogenicus произвеждат липополизахариди (ендотоксини), които нямат част от биологичната сила на ендотоксините, произведени от аеробни грам-отрицателни бактерии. Тази биологична неактивност на ендотоксина може да обясни рядката честота на шок, дисеминирана интраваскуларна коагулация и пурпура при бактериемия на Bacteroides в сравнение с бактериемия, дължаща се на факултативни и аеробни Грам-отрицателни пръчковидни бактерии.

B. fragiiis е уникален вид патогенна анаеробна бактерия в способността си да причинява образуване на абсцес, действайки като единствен патогенен агент. Този микроорганизъм има полизахариди в капсулата си, които определят неговата вирулентност. Те директно причиняват образуване на абсцес в експериментални модели на интраабдоминален сепсис. Други видове анаероби могат да причинят образуване на абсцес само в присъствието на синергично действащи факултативни микроорганизми.

Клинични проявления.Анаеробни инфекции в областта на главата и шията. Инфекциите на устната кухина могат да бъдат разделени на такива с произход от зъбни структури, локализирани над венците и под тях. Супрагингивалните плаки започват да се образуват, когато грам-положителните бактерии се придържат към повърхността на зъба. Плаките са податливи на влиянието на слюнката и хранителните компоненти, тяхното образуване зависи от спазването на правилата за орална хигиена и местните защитни фактори. След като се появят, те в крайна сметка водят до развитие на заболяване на венците. Ранните бактериологични промени в плаките, разположени над венците, провокират възпалителни реакции във венците. Тези промени се проявяват чрез подуване, подуване на венците и увеличаване на количеството течност в тях. Те предизвикват развитие на кариес и интрадентална инфекция (пулпит). Тези промени също допринасят за развитието на последващи лезии в плаките, разположени под венците, които се образуват поради лоша орална хигиена. Плаките, локализирани под венците, са пряко свързани с пародонтални лезии и разпространени инфекции, идващи от устната кухина. Бактериите, развиващи се в субгингивалните области, са представени главно от анаероби. Най-важните от тях включват образуващи черен пигмент грам-отрицателни анаеробни бактерии от групата на бактероидите, по-специално B. gingivalis и B. meianinogenicus. Инфекциите в тази област често са смесени, в развитието им участват както анаеробни, така и аеробни бактерии. След развитие на локална инфекция в кореновия канал на зъб или в пародонталната област, тя може да се разпространи в долната челюст с последващо развитие на остеомиелит, както и в синусите на горната челюст или в меките тъкани на подмандибуларните пространства на горната или долната челюст, в зависимост от зъба, който служи като източник на инфекция. Пародонтитът може също да причини разпространение на инфекцията в съседна кост или мека тъкан. Тази форма на инфекция може да бъде причинена от бактероиди или фузобактерии, вегетиращи в устната кухина.

Възпаление на венците. Гингивитът може да бъде усложнен от некротичен процес (спирохетоза на Винсент, стоматит на Винсент) - заболяването обикновено започва неочаквано и е придружено от развитие на кървящи уплътнения по венците, лош дъх и загуба на вкус. Лигавицата на венците, особено папилите между зъбите, се разязвяват и могат да бъдат покрити със сив ексудат, който лесно се отстранява с малко усилия. Заболяването може да премине в хроничен ход, в този случай пациентите имат повишаване на телесната температура, цервикална лимфаденопатия и левкоцитоза. Понякога язвата от венците може да се разпространи към букалната лигавица, зъбите, долната или горната челюст, което води до обширно разрушаване на костите и меките тъкани. Тази инфекция се нарича остра некротизираща язва на лигавицата (воден рак, нома). Предизвиква бързо разрушаване на тъканите, придружено от загуба на зъби и трансформиране на големи участъци от костта и дори на цялата долна челюст в струпеи. Често е придружено от гниеща миризма, въпреки че лезиите са безболезнени. Понякога се получава заздравяване на гангренозни огнища, след което остават големи безформени дефекти. Най-често заболяването се причинява от инвалидизиращи заболявания или тежко недохранване на деца в неразвити страни по света. Известно е, че усложнява левкемията или се развива при индивиди с генетично обусловен дефицит на каталаза.

Остри некротизиращи инфекции на фаринкса. Тези инфекции се комбинират с улцерозен хипгивит, въпреки че могат да се развият независимо. Основните оплаквания, представени от пациентите, включват силна болка в гърлото, затруднено дишане и неприятен вкус в устата на фона на затруднено преглъщане и треска. При изследване на фаринкса можете да видите арки, подути, хиперемирани, язви и покрити със сивкав, лесно отстраним филм. Обикновено се отбелязват лимфаденопатия и левкоцитоза. Заболяването може да продължи само няколко дни или да продължи, ако не се лекува. Обикновено процесът е едностранен, но може да се разпространи и от другата страна на фаринкса или ларинкса. Аспирацията на инфекциозен материал от пациент може да доведе до развитие на белодробен абсцес. Инфекциите на орофациалните меки тъкани могат да бъдат от одонтогенен или неодонтогенен произход. Тонзилитът на Ludwig, пародонтална инфекция, обикновено произхождаща от третия молар, може да причини субмандибуларен целулит, проявяващ се със силно локално подуване на тъканите, придружено от болка, тризъм и изместване на езика отпред и отзад. Развива се субмандибуларен оток, който може да доведе до затруднено преглъщане и запушване на дихателните пътища. В някои случаи се налага трахеостомия по здравословни причини. Смесена анаеробна и аеробна инфекция, произтичаща от устната кухина, играе роля в етиологията на заболяването.

Фасциални инфекции. Тези инфекции се развиват в резултат на разпространението на микроорганизми, намиращи се в горните дихателни пътища през скритите пространства, образувани от фасцията на главата и шията. Въпреки липсата на потвърдени доклади за микробиологията на тези заболявания, според много бактериологични изследвания в развитието му участват анаероби, живеещи в устната кухина. При тежки кожни инфекции, като фурункулоза или импетиго, Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes могат да участват в инфекцията на фасциалните пространства. В същото време анаеробната инфекция обикновено се свързва с увреждане на лигавиците и стоматологични процедури или възниква спонтанно.

Синузит и отит. Въпреки липсата на информация за ролята на анаеробните бактерии при острия синузит, вероятно поради неадекватния характер на изследвания патологичен материал честотата, с която анаеробите ги причиняват, често се подценява. Пробите за култура се получават чрез аспирация през долния носов ход без обеззаразяване на лигавиците на носната кухина. За разлика от това, няма спорове относно значението на анаеробите при хроничен синузит. Анаеробни бактерии са открити в 52% от пробите, получени от външна фронтоетмоидотомия или радикална антротомия през кучешката ямка. Тези методи избягват замърсяването на пробите с бактерии, които живеят върху лигавиците на носната кухина. По същия начин анаеробните бактерии са по-склонни да причинят хронично гнойно възпаление на средното ухо, отколкото остър среден отит. Установено е, че при хроничен среден отит гнойното изхвърляне от ухото съдържа анаероби при почти 50% от пациентите. По време на тези хронични инфекции бяха изолирани голямо разнообразие от анаероби, главно от рода Bacteroides. За разлика от други инфекции на главата и шията, B. fragilis е изолиран в 28% от случаите при хроничен среден отит.

Усложнения на анаеробни инфекции на главата и шията.Разпространението на тези инфекции в черепната посока може да доведе до остеомиелит на костите на черепа или долната челюст или до развитие на интракраниална инфекция като мозъчен абсцес или субдурален емпием. Каудалното разпространение на инфекцията може да причини медиастинит или плевропулмонарни процеси. Анаеробните инфекции на главата и шията могат да се разпространят хематогенно. Известни са случаи на бактериемия, когато етиологичен фактор са множество видове бактерии, при които може да се развие ендокардит или друг отдалечен източник на инфекция. При гноен флебит на вътрешната югуларна вена, причинен от разпространението на инфекцията, може да се развие деструктивен синдром с продължително повишаване на телесната температура, бактериемия, гнойна емболия на съдовете на белите дробове и мозъка и множество метастатични гнойни огнища. септицемията, причинена от фузобактерии, се причинява от ексудативен фарингит. Въпреки това, в ерата на антибиотиците, това заболяване, известно като постангинозна септицемия на Lameer, е рядко.

Инфекции на централната нервна система. От многото инфекциозни заболявания на централната нервна система анаеробите най-често причиняват мозъчни абсцеси. Когато се използват най-ефективните методи за бактериологично изследване, анаеробната флора може да бъде открита в 85% от абсцесите, особено грам-положителни анаеробни коки, по-рядко фузобактерии и някои видове бактероиди. В смесената флора на мозъчните абсцеси често се откриват факултативни или микроаерофилни стрептококи или Escherichia coli. Мозъчният абсцес се образува в резултат на разпространение на гнойни процеси чрез контакт от параназалните кухини, мастоидния процес или средното ухо или от огнища на инфекция в отдалечени органи, особено в белите дробове, разпространявайки се хематогенно. Мозъчните абсцеси са разгледани по-подробно в гл. 346.

Болести на плеврата и белите дробове. Тези заболявания се причиняват от аспирация на орофарингеално съдържание, най-често с нарушено съзнание или липса на повръщане. Известни са четири клинични синдрома, свързани с анаеробни инфекции на плеврата и белите дробове, които се развиват в резултат на аспирация: обикновена аспирационна пневмония, некротизираща пневмония, абсцес и белодробен емпием.

Анаеробна аспирационна пневмония. Анаеробната аспирационна пневмония трябва да се диференцира от аспирационната пневмония от два други вида с небактериален произход. Един от синдромите на аспирация се причинява от аспирация на твърди маси, обикновено храна. В тези случаи възниква обструкция на главните дихателни пътища поради развиваща се ателектаза. Развива се умерено изразено неспецифично възпаление. Лечението се състои в отстраняване на чуждото тяло.

Друг синдром на аспирация по-лесно се бърка с аспирация на инфектирани маси. Това е така нареченият синдром на Менделсон в резултат на рефлукс на стомашно съдържимо и аспирация на химични съединения, най-често стомашен сок. В този случай възпалението на белите дробове се развива много бързо, причинявайки разрушаване на алвеоларните структури с трансудация на течност в техния лумен. Синдромът обикновено се развива в рамките на няколко часа, често след анестезия, когато рефлексът на повръщане е потиснат. Пациентът развива тахипнея, хипоксия и фебрилитет. Броят на белите кръвни клетки може да се увеличи и рентгеновата картина може внезапно да се промени в рамките на 8-24 часа (от нормално до пълно двустранно потъмняване на белите дробове). Храчките се произвеждат в минимални количества. При симптоматично лечение промените в белите дробове и симптомите могат бързо да изчезнат или в рамките на няколко дни да се развие дихателна недостатъчност, последвана от бактериална суперинфекция. Антибиотичното лечение не е показано, докато не се развие бактериална инфекция. Неговите признаци включват храчки, персистираща треска, левкоцитоза и клинични прояви на сепсис.

За разлика от тези синдроми, бактериалната аспирационна пневмония се развива по-бавно и при хоспитализирани пациенти с потиснат рефлекс на повръщане, при пациенти в напреднала възраст или с преходно нарушение на съзнанието в резултат на нервна атака или алкохолна интоксикация. Хората, хоспитализирани с този синдром, обикновено са били болни от няколко дни до този момент, оплакват се от леко повишаване на телесната температура, чувство на неразположение и отделяне на храчки. Обикновено има анамнеза за фактори, предразполагащи към аспирация, като предозиране с алкохол или престой в старчески дом. Характерно е, че поне през първата седмица на заболяването храчките нямат неприятна миризма. Нейната цитонамазка, оцветена по Грам, разкрива смесена бактериална флора с голям брой полиморфонуклеарни левкоцити. Надеждни данни за причинителя на заболяването могат да се получат само чрез инокулиране на проби, които не са замърсени с орална микрофлора. Тези проби могат да бъдат получени чрез трахеална аспирация. Рентгенографията на гръдната кухина може да разкрие уплътняване на определени сегменти на белите дробове. Те включват хиларните области на долните лобове, ако аспирацията е възникнала, докато пациентът е бил в изправено или седнало положение (обикновено при възрастни хора), или в задния сегмент на горния лоб, обикновено вдясно, или в горния сегмент на долния лоб, ако аспирацията е настъпила при положение на пациента по гръб. Освободените в този случай микроорганизми отразяват нормалния състав на микрофлората на фаринкса (B. melaninogenicus, fusobacteria и анаеробни коки). При пациенти, при които е възникнала аспирация в болница, може да се изолира смесена микрофлора, включително факултативни чревни грам-отрицателни бацили.

Некротизираща пневмония. Тази форма на пневмония, причинена от анаероби, се характеризира с множество, но малки абсцеси, разпространяващи се в няколко белодробни сегмента. Процесът може да бъде бавен или светкавичен. Среща се по-рядко от аспирационната пневмония или белодробния абсцес и може да се прояви като такава. същото като тях.

Анаеробни белодробни абсцеси. Те се развиват във връзка с подостра белодробна инфекция. Типичните характеристики на клиничните симптоми включват чувство на неразположение, загуба на тегло, треска, втрисане и храчки с неприятна миризма, понякога в продължение на няколко седмици. Пациентът обикновено страда от инфекциозни зъбни заболявания или пародонтит, но има информация за развитието на белодробни абсцеси при пациенти без зъби. Абсцесите могат да бъдат единични или множествени, но обикновено са локализирани в засегнатия сегмент на белия дроб. Въпреки сходството на клиничните симптоми с други абсцеси, анаеробните абсцеси могат да бъдат диференцирани от туберкулозни, неопластични и др. Микрофлората е доминирана от анаероби на устната кухина, въпреки че при почти 10% от пациентите се култивират B. fragilis и понякога Staphylococcus aureus. Въпреки факта, че B. fragilis проявява резистентност към пеницилин in vitro, той обикновено се използва успешно за анаеробни белодробни абсцеси на фона на интензивен дебридман. Ефектът на пеницилина вероятно се дължи на синергичния характер на инфекцията. Бронхоскопията е показана само за установяване на обструкция на дихателните пътища, но трябва да се отложи до доказване на терапевтичния ефект на антибиотиците, така че бронхоскопията да не допринесе за механичното разпространение на инфекцията. Бронхоскопията не повишава дренажната функция. Хирургичното лечение почти никога не е показано и дори може да бъде опасно поради възможността съдържанието на абсцеса да навлезе в белодробната тъкан.

Емпиема. При продължителна анаеробна инфекция на белите дробове се развива емпием. Клиничните прояви, включително производството на храчки с неприятна миризма, наподобяват други анаеробни белодробни инфекции. Пациентът може да се оплаче от плеврална болка и силна чувствителност в гърдите.

Емпиемата може да бъде маскирана от тежка пневмония и може да се подозира, когато треската продължава дълго време въпреки лечението. Задълбоченият физикален преглед и ултразвукът са важни за диагностицирането, тъй като те помагат да се определи местоположението на локализирания емпием. При торакоцентеза обикновено се отделя ексудат с неприятна миризма. Необходимо е да се отцеди кухината. Възстановяване, нормализиране на състоянието и разрешаване на възпалителния процес може да настъпи след няколко месеца лечение както на емпием, така и на белодробен абсцес.

Анаеробният емпием може да бъде причинен и от разпространението на инфекция от поддиафрагмалното пространство. Септичните белодробни емболии могат да произхождат от огнища на инфекция, разположени в коремната кухина или в женските полови органи. Тези емболи могат да причинят развитието на анаеробна пневмония.

Инфекции на коремните органи. Поради факта, че в нормалната чревна флора броят на анаеробните бактерии е 100-1000 пъти по-висок от броя на аеробните бактерии, не е изненадващо, че увреждането на чревната стена води до перитонит с предимно анаеробна етиология. Перфорацията на стената на дебелото черво позволява голям брой от тези бактерии да навлязат в коремната кухина и следователно се свързва с висок риск от интраабдоминален сепсис. Като следствие от перитонит могат да се развият абсцеси във всяка част на коремната кухина и ретроперитонеалното пространство. Перитонеумът реагира с изразена възпалителна реакция и ефективно се освобождава от инфекция за кратко време. Ако интраабдоминалният абсцес е локализиран, тогава се появяват неговите типични признаци и симптоми (виж Глава 87). Например, субфреничен абсцес може да причини образуването на симпатичен плеврален излив от съответната страна, а пациентът от същата страна може да изпита болка от плеврален тип и сплескване на купола на диафрагмата. Типичните симптоми включват треска, втрисане и неразположение. Има анамнеза за хирургични интервенции на коремни органи, травми или други причини, предразполагащи към нарушаване целостта на чревната стена. Ако интраабдоминалният абсцес се образува постепенно, клиничните признаци на неговото развитие могат да бъдат по-фини. Перитонитът и образуването на абсцес са два тясно свързани процеса. Често след операция, насочена към елиминиране на перфорация на чревната стена, пациентът може да поддържа фебрилна телесна температура за дълъг период от време без локални признаци на коремен процес или общо влошаване на състоянието. Персистиращата левкоцитоза може да бъде свързана директно с операция и/или разрешаване на перитонит. Вниманието на лекаря трябва да бъде насочено към отделянето от раната. Ако е обилен, мътен или миришещ, може да се подозира анаеробна инфекция. Често при диагностицирането помага цитонамазка, оцветена по Грам, която разкрива смесена чревна флора. B. fragilis се култивира в приблизително 70% от случаите на хирургични рани след травма, придружени от перфорация на стената на долната част на червата, подобен е процентът на откриването им след хирургични интервенции на дебелото черво. Антибиотиците играят важна роля в лечението; те са ефективни срещу инфекция с B. fragilis и факултативни бактерии, въпреки че не могат да заменят хирургически или перкутанен дренаж на лезията. Най-честият източник на интраабдоминална анаеробна инфекция е перфориран апендицит, водещ до образуване на абсцес. Дивертикулитът, който включва неспорообразуващи анаероби, може да доведе до перфорация, последвана от генерализиран перитонит, но обикновено включва малки, неограничени огнища на инфекция, които не изискват хирургически дренаж. За изясняване на местоположението на абсцесите в коремната кухина могат да бъдат полезни ултразвуково изследване на коремни органи, сканиране с галий или индий, компютърна томография или комбинирано сканиране на черен дроб, далак и бял дроб. Въпреки това може да се наложи хирургично изследване на коремната кухина, за да се определи точното местоположение на инфекцията.

От инфекциите на вътрешните коремни органи, причинени от неспорообразуващи анаеробни бактерии, най-чести са чернодробните абсцеси. Чернодробен абсцес може да бъде причинен или от бактериемично разпространение на инфекция (понякога след тъпа травма с локализиран инфаркт на чернодробна тъкан) или от контакт, особено в коремната кухина. Инфекцията може да се разпространи от системата на жлъчните пътища или порталната вена (гноен пилефлебит), в която навлиза по време на сепсис в тазовата или коремната кухина. Симптомите и признаците предполагат инфекция, която може бързо да се локализира, но много пациенти развиват температура, втрисане и загуба на тегло, придружени от гадене и повръщане. Само при половината от пациентите размерът на черния дроб се увеличава, появяват се болки в десния горен квадрант на корема и жълтеница. Диагнозата може да бъде потвърдена чрез ултразвук, компютърна томография или радиоизотопно сканиране. Понякога е необходимо да се прибегне до няколко диагностични процедури. При повече от 90% от пациентите с чернодробни абсцеси се определят левкоцитоза и повишени нива на алкална фосфатаза и аспартат трансаминаза в серума, при 50% има съпътстваща анемия, хипоалбуминемия и повишени нива на серумен билирубин. На рентгенография на гръдния кош се вижда инфилтрат в базалните части на белия дроб, плеврален излив и увеличаване на купола на диафрагмата от съответната страна. 1/3 от пациентите развиват бактериемия. Ако абсцесът е свързан с други гнойни огнища, които изискват дренаж, е показан отворен хирургичен дренаж. В противен случай се използва перкутанен дренаж с ултразвук или компютърна томография за оценка на позицията на катетъра. По време на антибиотично лечение може да се извърши перкутанен дренаж. Ако чернодробен абсцес се развие в резултат на разпространение на инфекция от жлъчния мехур, холецистектомията е много ефективна.

Инфекции на тазовите органи. Вагината на здрава жена е един от основните резервоари както на анаеробна, така и на аеробна флора. В нормалната флора на женския генитален тракт броят на анаеробите надвишава броя на аеробните бактерии в съотношение приблизително 10:1. Преобладаващите анаероби са грам-положителни коки и Bacteroides sp. При тежки инфекции на горните отдели на женския полов тракт се изолират микроорганизми, изграждащи нормалната вагинална флора. Повечето пациенти произвеждат анаероби, чиито основни патогенни представители са B. fragilis, B. melaninogenicus, анаеробни коки и клостридии. Анаеробните бактерии често се срещат при тубоовариални абсцеси, септични аборти, тазови абсцеси, ендометрит и следоперативни инфекции на рани, особено след хистеректомия. Въпреки че тези функции често са смесени (анаероби и чревни бактерии), „чистата“ анаеробна инфекция (без чревна флора или други факултативни бактерии) е много по-честа при тазовите инфекции, отколкото при интраабдоминалните инфекции. Тези инфекции се характеризират с отделяне на гной или кръв с неприятна миризма от матката, широко разпространена чувствителност в областта на матката или локална чувствителност в тазовата кухина, продължителна треска и втрисане. Инфекциите на тазовите органи могат да бъдат усложнени от гноен тромбофлебит на тазовите вени, което води до рецидив на септична емболия в белите дробове.

Инфекции на кожата и меките тъкани.Увреждането на кожата, костите или меките тъкани поради травма, исхемия или операция създава благоприятна среда за развитие на анаеробна инфекция. Последните най-често се развиват в области, най-податливи на замърсяване с изпражнения или секрети на горните дихателни пътища.Те включват рани, свързани с чревни операции, рани от залежаване и човешки ухапвания. Анаеробните бактерии могат да бъдат изолирани от пациенти с крепитиращ целулит, синергичен целулит или гангрена и некротизиращ фасциит. Освен това, тези микроорганизми са изолирани от абсцеси на кожата, ректума и потните жлези (hidradenitis suppurativa). Анаеробите често се изолират от язви на краката при пациенти с диабет. При тези видове инфекции на кожата и меките тъкани обикновено се установява смесена флора. От всяка гнойна лезия се изолират средно няколко вида бактерии със съотношение на анаероби и аероби от порядъка на 3:2. Най-често това са Bacteroides spp., анаеробни стрептококи, стрептококи от група D, клостридии и Proteus. Анаеробната инфекция често е придружена от повишаване на телесната температура, появата на огнища с неприятна миризма на секрети и видими язви по краката.

Обикновено няколко дни след операцията се развива анаеробна бактериална синергична гангрена на Meleny. Това заболяване се проявява чрез огнище на инфекция на раната с остра болка, хиперемия, подуване с последващо удебеляване. Еритема заобикаля централната зона на некроза. В центъра на лезията се образува грануломатозна язва, която може да зарасне, докато некрозата и еритемът се разпространяват по периферията на лезията. Симптомите са ограничени до болка. Фебрилното състояние не е типично. Причинителят най-често е асоциация на анаеробни коки и Staphylococcus aureus. Лечението се състои в хирургично отстраняване на некротична тъкан и прилагане на антибиотици.

Некротизиращ фасциит. Това е бързо разпространяващо се разрушаване на фасцията, обикновено причинено от стрептококи от група А, но понякога и от анаеробни бактерии, включително пептострептококи и бактероиди. По същия начин мионекрозата може да бъде свързана със смесена анаеробна инфекция. Гангрената на Fournier е анаеробен целулит, който се разпространява в скротума, перинеума и предната коремна стена, при който смесена анаеробна микрофлора се разпространява през дълбоки фасциални пространства и причинява обширни кожни лезии.

Инфекции на костите и ставите.Въпреки факта, че актиномикозата (виж глава 147) се счита в целия свят за основа (фон) на повечето анаеробни инфекции на костната тъкан, други микроорганизми често се изолират по време на тези инфекции. Особено широко разпространени са анаеробни или микроаерофилни коки, Bacteroides spp., Fusobacteria и Clostridia. Меките тъкани, съседни на огнищата на инфекцията, често се заразяват. Бактероидите, които живеят в устната кухина, често се откриват по време на инфекциозен процес в горната и долната челюст, докато клостридиите се считат за основния анаеробен патоген при остеомиелит след фрактура или нараняване на дълги тръбести кости. Фузобактериите могат да бъдат изолирани в чиста култура от остеомиелит, локализиран в параназалните синуси. В предантибиотичната ера те са били изолирани за мастоидит, който е завършил със смъртта на пациента. Установено е, че анаеробните и микроаерофилните коки са основните причинители на инфекции на костната тъкан на черепа и мастоидния процес.

При анаеробен септичен артрит по-често се изолира Fusobacterium spp. При повечето пациенти перитонзиларните инфекции остават неоткрити и с напредването им се развива септичен тромбофлебит на вените на шията. Последният се характеризира с тенденция към хепатогенна дисеминация с преобладаващо увреждане на ставите. Повечето от тези инфекции са възникнали в ерата преди антибиотиците. След въвеждането на антибиотици в медицинската практика, фузобактериите от ставите започнаха да се засяват много по-рядко. За разлика от анаеробния остеомиелит, в повечето случаи гнойният артрит, причинен от анаероби, няма полибактериална етиология; може да се дължи на хематогенно разпространение на инфекцията. Анаеробите са важни патогенни агенти на инфекциозни лезии на ставни протези. В този случай причинителите на инфекцията обикновено са представители на нормалната микрофлора на кожата, по-специално анаеробни грам-положителни коки и P. acnes.

При пациенти с остеомиелит най-информативният метод за определяне на етиологичния агент е костна биопсия, извършена през неинфектирана кожа и подкожна тъкан. При откриване на смесена флора при костна биопсия се предписва лечение с лекарство, което засяга всички изолирани микроорганизми. Ако основният или единственият патогенен агент, изолиран от засегнатата става, е анаероб, лечението не трябва да се различава от това на пациент с артрит, причинен от аеробни бактерии. Тя трябва да бъде насочена към спиране на основното заболяване, като се използват подходящи антибиотици, временно обездвижване на ставата, перкутанен дренаж на ставната кухина и обикновено отстраняване на инфектирани протези или вътрешни фиксатори. При лечението е от съществено значение хирургичният дренаж и отстраняването на засегнатата тъкан (като секвестректомия), което може да поддържа анаеробна инфекция.

Бактериемия.Преходната бактериемия е добре познато състояние при здрав човек, когато анатомичните мукозни бариери са увредени (например при миене на зъбите). Тези епизоди на бактериемия, често причинени от анаероби, обикновено нямат патологични последствия. Въпреки това, с адекватни техники за култивиране, анаеробните бактерии при човек с клинични прояви на бактериемия представляват 10-15% от микроорганизмите, изолирани от кръвта. Единственият най-често изолиран микроорганизъм е B. fragilis. Входните врати на инфекцията могат да бъдат установени чрез идентифициране на микроорганизма и определяне на неговото местообитание, от което той навлиза в кръвния поток. Например, бактериемия, причинена от смесена анаеробна микрофлора, включително B. fragilis, обикновено се развива с патология на дебелото черво с увреждане на лигавицата му (злокачествени новообразувания, дивертикулит или други възпалителни процеси). Първоначалните прояви на заболяването се определят от мястото на инфекцията и реакцията на организма. Ако обаче микроорганизмите навлязат в кръвта, пациентът може да развие изключително тежко състояние с втрисане и трескава телесна температура, достигаща до 40,5°C. Клиничната картина може да не се различава от тази на аеробен сепсис, причинен от грам-отрицателни бактерии. Известни са обаче и други усложнения на анаеробната бактериемия, като септичен тромбофлебит и септичен шок, чиято честота е ниска при анаеробна бактериемия. Анаеробната бактериемия често причинява смърт, така че е необходима бърза диагностика и започване на подходящо лечение. Трябва също да се установи източникът на бактериемия. Изборът на антибиотик зависи от резултатите от идентифицирането на микроорганизма.

Ендокардит (виж Глава 188). Ендокардитът, причинен от анаероби, е рядък. Въпреки това, анаеробните стрептококи, които често са погрешно класифицирани, причиняват това заболяване много по-често, отколкото се смята, въпреки че общата му честота е неизвестна. Грам-отрицателните анаероби рядко причиняват ендокардит.

Диагностика.Поради трудностите, свързани с изолирането на анаеробни бактерии и периода, необходим за това, диагнозата на анаеробните инфекции често трябва да се основава на спекулации. Инфекциите, причинени от тези анаеробни бактерии, които не образуват спори, имат характеристики, които значително улесняват диагностицирането. Диагнозата на анаеробната инфекция се улеснява от идентифицирането на определени клинични признаци, по-специално неваскуларизирана некротична тъкан с намален редокс потенциал. При идентифициране на патогена в огнища на възпаление, отдалечени от лигавичните повърхности, които обикновено са населени с анаеробна микрофлора (стомашно-чревния тракт, женските генитални пътища или орофаринкса), анаеробите трябва да се считат за потенциален етиологичен агент. При анаеробни инфекции често се появява неприятна миризма, тъй като някои органични киселини се произвеждат в некротичните тъкани по време на процеса на пролиферация. Въпреки патогномоничността на миризмата за анаеробна инфекция, липсата му не изключва възможността анаеробите да причинят заболяването. В 50% от случаите с анаеробна инфекция няма характерна неприятна миризма. Поради факта, че анаеробите често се свързват с други бактерии, причинявайки смесена или синергична инфекция, множество плеоморфни коки и бактерии, съмнителни за анаероби, често се откриват в оцветения по Грам ексудат. Понякога тези микроорганизми имат морфологични характеристики, характерни за определени видове бактерии.

Газът в тъканите е признак, който е силно подозрителен за анаеробна инфекция, но няма диагностична стойност. Резултатите от бактериологичните изследвания на проби от очевидно заразени огнища, в които не се открива бактериален растеж или се откриват само стептококи или един вид аероб, например Escherichia coli, и се открива смесена микрофлора в намазки от същия материал, оцветени по Грам , означава, че анаеробните микроорганизми не растат поради неподходящи условия на транспорт или метод на инокулация. По същия начин неуспехът на антибактериалните лекарства, които нямат активност срещу анаероби, като аминогликозиди или понякога пеницилин, цефалоспорини или тетрациклини, предполага възможността за анаеробна инфекция.

При диагностицирането на анаеробна инфекция се разграничават три решаващи условия: 1) получаване на подходящи проби; 2) бързото им доставяне до микробиологичната лаборатория, за предпочитане в среда, предназначена за транспортиране на анаероби; 3) подходяща обработка на пробата в лабораторията. Пробите за изследване се вземат с особено внимание директно от засегнатата зона с максимална защита от замърсяване с нормална флора. Ако се подозира, че дадена проба е заразена с нормална телесна флора, тя не трябва да се изпраща за изследване в бактериологична лаборатория. Пробите, които не са подходящи за бактериологично изследване за откриване на анаеробна микрофлора, включват: 1) храчка, получена чрез спонтанно отделяне или изпускане от носа или трахеята; 2) проби, получени по време на бронхоскопия; 3) проби, получени директно от вагиналните сводове; 4) урина, получена при свободно уриниране; 5) изпражнения. Пробите, които могат да бъдат култивирани, включват кръв, плеврална течност, транстрахеални аспирати, гной, получена чрез директна аспирация от абсцесната кухина, течност, получена чрез центеза, аспират, получен чрез супрапубисна пункция на пикочния мехур, цереброспинална течност и белодробни пункции.

Поради факта, че дори краткотрайното излагане на кислород може да причини смъртта на тези микроорганизми и да попречи на изолирането им в лабораторията, въздухът трябва да се отстрани от абсцесните кухини, от които се взема съдържанието със спринцовка за изследване, и иглата трябва да се затвори със стерилна гумена капачка. Получената проба може да се постави в запечатани контейнери с намалена хранителна среда или незабавно да се прехвърли в херметически затворена спринцовка в лабораторията за директно бактериологично изследване. Вземането на тампони не трябва да се практикува. Въпреки това, ако е необходимо цитонамазка, пробата се поставя в намалена полутвърда среда за доставка в лабораторията. Важно е да запомните, че забавянето на транспортирането може да доведе до невъзможност за изолиране на анаероби поради излагане на кислород или прекомерен растеж на факултативни микроорганизми, които могат да потиснат растежа или напълно да унищожат анаеробите, съдържащи се в пробата. При съмнение за анаеробна инфекция се приготвят оцветени по Грам петна от всички проби и се изследват за идентифициране на микроорганизми с типична за анаеробите морфология. Това е важно за микроорганизми, които се откриват чрез оцветяване по Грам, но не се култивират. Ако изследването на гнойта се счита за „стерилно“ или ако оцветяването по Грам разкрива микроорганизми, които не растат върху хранителната среда, трябва да се подозира анаеробна инфекция и нарушение на условията за транспортиране или метода на изследване.

Лечение.Ефективно лечение на анаеробни инфекции се постига с комбинация от подходящи антибиотици, хирургична резекция и дренаж. Въпреки че самата операция може да бъде решаваща, тя може да не е достатъчна. Отводняването на абсцесни кухини трябва да се извърши незабавно, веднага щом фокусът е локализиран или се появи флуктуация. Перфорациите трябва да бъдат незабавно затворени, нежизнеспособните тъкани или чуждите тела трябва да бъдат отстранени, затворените пространства трябва да бъдат дренирани, областите на тъканна компресия трябва да бъдат декомпресирани и трябва да се осигури адекватно кръвоснабдяване. В същото време трябва да се използват подходящи антибиотици, тъй като анаеробният сепсис може да продължи след операцията, проявяващ се с периодични симптоми и скрито прогресиране на процеса. Често е необходимо да се започне лечение с антибиотици само при съмнение за анаеробна инфекция, без да се чакат резултатите от бактериологичното изследване и определяне на чувствителността на микроорганизма. Изборът на антибиотик за първоначално лечение трябва да се основава на познаване на патогена, който причинява определени клинични прояви, както и на бактериоскопско изследване на оцветени по Грам цитонамазки, предполагащи участието на определени видове микроорганизми в процеса. Поради факта, че смесената микрофлора, по-специално чревните бактерии и други факултативни микроорганизми, участват активно в развитието на много анаеробни инфекции, препоръчително е да се използват лекарства, които действат както върху анаеробни, така и върху аеробни патогени. Като цяло, ако се подозира анаеробна инфекция, изборът на антибиотик може да бъде оправдан с пълна сигурност, тъй като чувствителността на някои видове анаероби към лекарства вече е известна. Тъй като B. fragilis е устойчив на пеницилин, основният въпрос е дали той участва във възпалителния процес. Като цяло B. fragilis не играе съществена роля при инфекции, локализирани над нивото на диафрагмата, включително инфекции на главата и шията, плеврата и белите дробове и централната нервна система.

Въпреки това, в септичните процеси, развиващи се под нивото на диафрагмата, включително в тазовата и коремната кухина, B. fragilis често участва активно и следователно изисква лечение с антибиотици, които имат пагубен ефект върху този микроорганизъм.

Тъй като B. fragilis рядко се изолира или има съмнително участие в инфекции, при които първичното огнище е разположено над нивото на диафрагмата, най-широко се използва пеницилин G. Препоръчителните дози варират в зависимост от местоположението на инфекцията и нейната тежест. По този начин, за белодробни абсцеси се препоръчват 6-12 милиона единици/ден за най-малко 4 седмици (вижте Глава 205). Инфекциите, причинени от микроорганизми, развиващи се в устната кухина, често са нечувствителни към пеницилин. В такива случаи трябва да се използват лекарства, които са ефективни срещу резистентни на пеницилин анаероби, по-специално клиндамицин, хлорамфеникол (хлорамфеникол) или цефокситин. Неуспехите на този тип лечение могат да обяснят съобщенията за нарастваща резистентност на B. mclaninogenicus към пеницилин.

Инфекциите с произход от дебелото черво вероятно са причинени от B. fragilis и представляват друг проблем. Многобройни терапевтични неуспехи са докладвани при пациенти с потвърдена инфекция с B. fragilis, които са били лекувани с пеницилин или цефалоспорини от първо поколение. При провеждане на основни изследвания на септичните процеси в коремната кухина беше показано, че антибиотиците, ефективни срещу инфекция с анаеробни бактерии, значително намаляват честотата на следоперативните инфекциозни усложнения, включително тежки. Въз основа на тези данни е очевидно, че ако има съмнение за участие на бактероиди в патологичния процес, трябва незабавно да започне подходящо лечение. Въпреки факта, че броят на антибактериалните лекарства, които са ефективни срещу B. fragilis, е недостатъчен, винаги има избор, но нито един от методите няма ясно предимство пред другия. Като цяло, с подходяща антибиотична терапия, повече от 80% от пациентите с инфекция с B. fragilis могат да се възстановят.

Много лекарства, редовно достъпни за лекаря, могат да се считат за потенциално полезни при инфекции, причинени от B. fragilis. Те включват клиндамицин, метронидазол и цефокситин. В същото време, въпреки че е известно, че хлорамфениколът (хлорамфеникол) е ефективен срещу някои интраабдоминални инфекции и инфекциозни заболявания на тазовите органи при жените, има отделни съобщения за неуспешно лечение, включително персистираща бактериемия, причинена от B. fragilis. Цефамандол, цефоцеразон, цефотаксим и моксалактам в значително по-ниски концентрации от другите споменати антибиотици потискат този микроорганизъм.

Режимът на лечение на специфични инфекции трябва стриктно да съответства на първичната локализация на процеса и клиничната картина. Например, пациент с интраабдоминален сепсис трябва да бъде лекуван или с клиндамицин (600 mg IV за 8 часа), или с метрондазол (7,5 mg/kg за 8 часа). Аминогликозидите (гентамицин, тобрамицин) се препоръчват да бъдат включени в схемата на лечение на грам-отрицателни бактериални инфекции. Цефокситин е по-ефективен от клиндамицин и амипогликозиди при тежки смесени инфекции на коремната кухина и кожата, чиято етиология [често включва B. fragilis. Въпреки това, при пациенти, които получават или са получавали преди това антибактериални лекарства или за нозокомиални инфекции, към цефокситин трябва да се добави аминогликозид. Това се дължи на факта, че пациентът в този случай е изложен на висок риск от инфекции, причинени от резистентни на цефокситин микроорганизми, като Enterobacteriaceae, Pseudomonas или Serratia.

Хлорамфеникол (хлорамфеникол) може да се използва за лечение на пациенти с инфекции на коремната кухина или централната нервна система в доза от 30-60 mg/kg на ден, в зависимост от тежестта на инфекцията. Лекарството е ефективно срещу инфекции на централната нервна система, причинени от анаеробни бактерии. Пеницилин G и метронидазол също така лесно проникват през съдовата стена и спиналната бариера и имат бактерицидни свойства срещу бактериите, които причиняват развитието на мозъчни абсцеси. Пациентите с менингит или ендокардит, причинени от анаеробни бактерии, също са за предпочитане лекувани с бактерицидни лекарства.

Въпреки че други полусинтетични устойчиви на пеницилиназа пеницилини са неактивни срещу анаероби, карбеницилин, тикарцилин и пиперацилин, които имат същия спектър на действие като пеницилин G, са активни срещу B. fragilis и са ефективни, когато се използват в по-високи дози. Въпреки че тази група антибиотици не се препоръчва като лекарства от първа линия за анаеробни инфекции, в някои случаи тяхното лечение е ефективно.

Почти всички от споменатите антибиотици причиняват някои токсични реакции. Хлорамфеникол (хлорамфеникол) причинява апластична анемия, която завършва със смърт при един на 40 000-100 000 пациенти. Клиндамицин, цефалоспорини, неницилини и понякога метронидазол са замесени в развитието на псевдомембранозен колит, причинен от клостридии. Тъй като диарията може да предшества развитието на псевдомембрани, употребата на тези лекарства трябва да се преустанови незабавно.

Поради широко разпространената лекарствена резистентност, тетрациклин и доксициклин не трябва да се използват за анаеробни инфекции. Еритромицинът и ванкомицинът имат известна активност срещу инфекции с грам-положителни анаероби, но не се препоръчват при тежки инфекции.

При инфекции, причинени от анаероби, при които лечението е неефективно или възникне рецидив след първоначалното лечение, е необходимо повторно бактериологично изследване. Необходимостта от хирургичен дренаж и ексцизия на мъртва тъкан също трябва да бъде преразгледана. Ако се развие суперинфекция, може да се предположи, че тя е причинена от устойчиви на лекарства грам-отрицателни факултативни или анаеробни бактерии. Необходимо е също така да се вземе предвид лекарствената резистентност на патогена, особено ако лечението се извършва с хлорамфеникол (хлорамфеникол). При повторно бактериологично изследване е необходимо да се изолира причинителя на инфекцията.

Други допълнителни мерки за лечение на пациенти с анаеробна инфекция включват внимателно наблюдение на електролитния и водния баланс, тъй като развитието на тежък локален оток може да причини хиповолемия, както и хиподинамични мерки при развитието на септичен шок, ако е необходимо, обездвижване на крайниците , поддържане на подходящо хранене при хронични инфекции чрез ентерално или парентерално приложение на хранителни вещества, приложение на болкоуспокояващи, антикоагуланти (хепарин при тромбофлебит). Хипербарната кислородна терапия няма никаква стойност при анаеробна инфекция.

е едно от най-сериозните усложнения на раните. Най-честите причини за тази инфекция са огнестрелни рани и обширни тъканни увреждания. В допълнение, анаеробна инфекция може да възникне след операция, инвазивни медицински процедури и инжекции. Броят на случаите рязко нараства по време на военни действия.

Причинителите на анаеробната инфекция са микроби, чиято жизнена дейност протича без достъп на кислород. В зависимост от вида на патогена и характеристиките на клиничната картина се разграничават клостридиални и неклостридиални анаеробни инфекции.

Анаеробна клостридиална инфекция.

В повечето случаи причинителите на анаеробната клостридиална инфекция са: Cl. perfringens /до 80% от наблюденията/, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum са спорообразуващи пръчици, широко разпространени във външната среда. Изброените микроорганизми се срещат в големи количества в червата на бозайниците. Спорите на причинителите на тази инфекция са силно устойчиви на външни фактори, но самите микроби не могат да съществуват дълго време в кислородна среда. Причинителите на анаеробната клостридиална инфекция произвеждат екзотоксини, които причиняват некроза на мастната тъкан, съединителната тъкан и мускулите; хемолиза и съдова тромбоза. Екзотоксините също засягат миокарда, черния дроб, бъбреците и нервната тъкан.

Рискът от развитие на анаеробна инфекция се увеличава значително при значително увреждане на мускулите и костите, особено когато достъпът на кислород до дълбочината на канала на раната е затруднен (огнестрелни рани). Предразполагащи фактори са травма на раната по време на транспортиране, нарушено кръвоснабдяване на тъканите и намаляване на имунобиологичната устойчивост на организма.

Анаеробната клостридиална инфекция се характеризира с образуване на газ в областта на патологичния фокус, подуване и тъканна некроза. Газът е един от отпадъчните продукти на анаеробите. Основните компоненти, включени в състава му, са водород и въглероден диоксид. Отокът води до повишаване на налягането във фасциалните обвивки, което причинява мускулна исхемия с последваща некроза. Газът и едематозната течност, заедно с токсините и микробите, бързо се разпространяват в междумускулната и периваскуларната тъкан. След насищане на кожата едематозната течност ексфолира епидермиса с образуването на мехури, пълни със серозно-хеморагично съдържание. В зависимост от характеристиките на хода на инфекцията на раната, в някои случаи има преобладаващо увреждане на мускулната тъкан (клостридиален миозит), в други - подкожна мастна тъкан (клостридиален целулит). Хемолизираната кръв, заедно с продуктите на мускулния разпад, поглъща подкожната тъкан, което се определя визуално от появата на кафяви или синкави петна по кожата. Навлизането на токсини и продукти от тъканния разпад в системното кръвообращение води до развитие на тежка обща интоксикация на тялото и полиорганна недостатъчност.

Класификация.

Въз основа на скоростта на патологичния процес се разграничават фулминантни, бързо прогресиращи и бавно прогресиращи форми на инфекция;

по естеството на локалните промени - форми с преобладаване на образуването на газ (газ), форми с преобладаване на оток (злокачествен оток) и смесени форми;

според дълбочината на процеса - субфасциални (дълбоки) и епифасциални (повърхностни).

Клиника.

Продължителността на инкубационния период зависи от формите на заболяването и продължава от няколко часа (с фулминантни форми) до няколко дни и, като правило, колкото по-рано започне заболяването, толкова по-тежко е то.
Заболяването често започва със силна извиваща се болка в областта на раната.
Типично оплакване е оплакването на пациента от усещане за стягане от поставената преди това превръзка, което е свързано с бързо нарастване на отока на засегнатите тъкани. Общото състояние на пациента бързо се влошава. Жертвата е загрижена за обща слабост, загуба на апетит, нарушение на съня, жажда и гадене. В някои случаи пациентите проявяват тревожност. При преглед се обръща внимание на бледността на кожата, понякога с жълтеникав или землист оттенък; повишаване на телесната температура от ниска степен до значителни нива; тахикардия; понижено кръвно налягане; изострени черти на лицето.
Чрез палпация и перкусия на засегнатата област може да се открие крепитус и тимпаничен звук (подкожен емфизем).
Ако по време на превръзката има газ в канала на раната, могат да се наблюдават малки мехурчета в ексудата.

Диагностика.

По време на клинични и лабораторни изследвания общият кръвен тест показва намаляване на червените кръвни клетки и хемоглобина, наблюдава се левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула вляво (в особено тежки случаи се наблюдава левкопения, което е неблагоприятен критерий); В урината се откриват белтък и отливки, диурезата намалява. Важен диагностичен метод е рентгеновото изследване, което позволява да се открие образуването на газ в меките тъкани в ранните етапи (зоните на неравномерно изчистване се определят на рентгенови лъчи).

Във всички случаи е необходимо да се извърши бактериологично изследване на ексудата и засегнатите тъкани. Пълното бактериологично изследване на материала с идентифициране на патогена отнема 5-7 дни. Бактериоскопското изследване потвърждава наличието на анаеробна инфекция в препарата на голям брой микробни пръчки сред фрагментираните мускулни влакна.

Лечението на анаеробна инфекция може да бъде само комплексно.

Основният му компонент е хирургическата интервенция, която в повечето случаи се извършва по един от трите варианта:

широка дисекция на тъкан в областта на патологичния процес (лампови разрези);

широка дисекция, комбинирана с изрязване на нежизнеспособна тъкан;

ампутация и дезартикулация на крайници.

Анаеробна неклостридиална инфекция.

Сред неклостридиалната микробна флора най-важни за клиницистите са бактероидите (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium - грам-отрицателни бацили; грам-положителни коки - Peptococcus, Peptostreptococcus; грам-положителни бацили - Actinomyces, Eubacterium, Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia; грам-отрицателни коки - Veilonella.По правило развитието на анаеробна неклостридиална инфекция има полимикробен характер с участието на няколко вида анаероби и аероби (хемолитичен стрептокок, ентеробактерии, стафилококи и др.) , действащи синергично.

Тази инфекция може да засегне белите дробове (абсцеси), коремната кухина (анаеробен перитонит) и меките тъкани.

Има 4 вида неклостридиална анаеробна инфекция: анаеробен неклостридиален целулит, анаеробен неклостридиален фасциит, анаеробен неклостридиален миозит и смесена форма.

Заболяването може да се развие постепенно, без да бъде придружено в ранните етапи от изразени нарушения в общото състояние на пациента. В по-късните стадии на заболяването са характерни симптоми на тежка интоксикация, до развитието на полиорганна недостатъчност. Пациентите се оплакват от обща слабост, липса на апетит, хипертермия. Общите симптоми предхождат локалните прояви на патологичния процес. Пациентите се притесняват от болка в областта на раната. При изследване на засегнатата област се обръща внимание на подуване на тъканите и бледност на кожата. По правило динамиката на увеличаване на отока е по-слабо изразена в сравнение с анаеробната клостридиална инфекция. Често класическите признаци на възпаление не се откриват. Жизнената активност на някои видове неклостридиални анаеробни микроорганизми може да бъде придружена от образуване на газове, но като цяло това не е типично за този тип инфекция.

Основният метод за лечение на анаеробна неклостридиална инфекция на меките тъкани е операцията. Операцията се състои в радикална хирургична санация на патологичния фокус със задължителна ексцизия на всички нежизнеспособни тъкани. Ефективността на хирургичното лечение може да се увеличи чрез използването на ултразвукова кавитация; третиране на тъкани с антисептичен поток под високо налягане; излагане на повърхността на раната на въздушно-плазмен поток, съдържащ азотен оксид; вакуумиране на повърхността на раната).

При наличие на анаеробен неклостридиален миозит, включващ няколко мускулни групи в патологичния процес, възникват индикации за ампутация на крайник.

Симптомите зависят от местоположението на инфекцията. Анаеробите често са придружени от наличието на аеробни организми. Диагнозата е клинична, заедно с оцветяване по Грам и култура за идентифициране на анаеробни култури. Лечение с антибиотици и хирургичен дренаж и дебридман.

Стотици разновидности на неспорообразуващи анаероби са част от нормалната флора на кожата, устата, стомашно-чревния тракт и вагината. Ако тези връзки са нарушени (напр. от операция, друга травма, компрометирано кръвоснабдяване или тъканна некроза), някои от тези видове могат да причинят инфекции с висока заболеваемост и смъртност. Веднъж установени на първично място, организмите могат да достигнат до отдалечени места по хематогенен път. Тъй като аеробните и анаеробните бактерии често присъстват в едно и също заразено място, са необходими подходящи процедури за идентификация и култивиране, за да се избегне пренебрегването на анаероби.Анаеробите могат да бъдат основна причина за инфекция в плевралните кухини и белите дробове; в интраабдоминалната област, гинекологичната област, централната нервна система, горните дихателни пътища и кожни заболявания и при бактериемия.

Причини за анаеробни инфекции

Основните анаеробни грам-отрицателни бацили включват Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica и Fusobacterium spp.

Патогенеза на анаеробните инфекции

Анаеробните инфекции обикновено могат да се характеризират по следния начин:

• Те са склонни да се появяват като локализирани колекции от гной (абсцеси и целулит).
• Намаляването на O2 и ниският потенциал за намаляване на окисляването, който преобладава в аваскуларните и некротичните тъкани, са критични за тяхното оцеляване,
• Когато възникне бактериемия, тя обикновено не води до дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC).

Някои анаеробни бактерии имат очевидни вирулентни фактори. Вирулентните фактори на B. fragilis вероятно са донякъде преувеличени поради честото им откриване в клинични проби, въпреки относителната им рядкост в нормалната флора. Този организъм има полизахаридна капсула, която очевидно стимулира образуването на гноен фокус. Експериментален модел на интраабдоминален сепсис показа, че B. fragilis може сам да причини абсцес, докато други Bactericides spp. необходим е синергичен ефект на друг организъм. Друг фактор на вирулентност, мощен ендотоксин, е замесен в септичен шок, свързан с тежък фарингит от Fusobacterium.

Заболеваемостта и смъртността при анаеробния и смесения бактериален сепсис са толкова високи, колкото при сепсиса, причинен от един аеробен микроорганизъм. Анаеробните инфекции често се усложняват от дълбока тъканна некроза. Общата смъртност при тежък интраабдоминален сепсис и смесена анаеробна пневмония е висока. B. fragilis бактериемия има висока смъртност, особено сред възрастните хора и пациентите с рак.

Симптоми и признаци на анаеробни инфекции

Треска, втрисане и тежко критично заболяване са чести при пациентите; вкл. инфекциозно-токсичен шок. DIC може да се развие с Fusobacterium сепсис.

За специфични инфекции (и симптоми), причинени от смесени анаеробни организми, вижте НАСОКИ и таблица. 189-3. Анаеробите са редки при инфекции на пикочните пътища, септичен артрит и инфекциозен ендокардит.

Диагностика на анаеробни инфекции

• Клинично подозрение.
• Оцветяване по Грам и култура.

Клиничните критерии за анаеробни инфекции включват:

• Инфекция в близост до лигавични повърхности, които имат анаеробна флора.
• Исхемия, тумор, проникваща травма, чуждо тяло или перфориран вътрешен орган.
• Разпространена гангрена, засягаща кожата, подкожната тъкан, фасциите и мускулите.
• Неприятна миризма на гной или инфектирана тъкан.
• Образуване на абсцес.
• Газ в тъканите.
• Септичен тромбофлебит.
• Липса на отговор към антибиотици, които нямат значителна анаеробна активност.

Анаеробна инфекция трябва да се подозира, когато раната има неприятна миризма или когато оцветяването на гной по Грам от заразеното място разкрие смесени плеоморфни бактерии. Само проби, събрани от нормално стерилни места, се използват за култура, тъй като други присъстващи организми могат лесно да бъдат объркани с патогени.

Оцветяване по Грам и аеробни култури трябва да се получат за всички проби. Оцветяването по Грам, особено в случай на инфекция с бактероиди, и културите за всички анаероби могат да бъдат фалшиво отрицателни. Тестването за антибиотична чувствителност на анаеробите е трудно и данните може да не са налични повече от 1 седмица след първоначалната култура. Въпреки това, ако сортът е известен, обикновено може да се предвиди моделът на чувствителност. Поради това много лаборатории не тестват рутинно анаеробни организми за чувствителност.

Лечение на анаеробни инфекции

• Отводняване и канализация
• Антибиотикът се избира в зависимост от местоположението на инфекцията

Когато се установи инфекция, гнойта се дренира и мъртвата тъкан, чуждите тела и некротичната тъкан се отстраняват. Перфорациите на органи трябва да се лекуват чрез затваряне на раната или дренаж. Ако е възможно, трябва да се възстанови кръвоснабдяването. Септичният тромбофлебит може да изисква лигиране на вена заедно с антибиотици.

Тъй като резултатите от теста за анаеробна флора може да не са налични за 3-5 дни, започват се антибиотици. Антибиотиците понякога действат дори когато няколко бактериални вида при смесена инфекция са резистентни към антибиотика, особено ако хирургичният дебридман и дренажът са подходящи.

Орофарингеалните анаеробни инфекции може да не реагират на пеницилин и следователно да изискват лекарство, ефективно срещу резистентни на пеницилин анаероби (вижте по-долу). Орофарингеалните инфекции и белодробните абсцеси трябва да се лекуват с клиндамицин или β-лактамни антибиотици с β-лактамазни инхибитори като амоксицилин/клавуланат. При пациенти с алергия към пеницилин е добре да се използва клиндамицин или метронидазол (плюс лекарство, активно срещу аероби).

Инфекциите на стомашно-чревния тракт или женските тазови анаеробни инфекции вероятно съдържат анаеробни грам-отрицателни бацили като B. fragilis плюс факултативни грам-отрицателни бацили като Escherichia coir; антибиотикът трябва да е активен и срещу двата вида. Резистентността на B. fragilis и други задължителни грам-отрицателни бацили към пеницилин и цефалоспорини от 3-то и 4-то поколение е различна. Въпреки това, следните лекарства имат по-добра активност срещу B. fragilis и in vitro ефикасност: метронидазол, карбапенеми (напр. имипенем/циластатин, меропенем, ертапенем), комбиниран инхибитор, тигециклин и моксифлокацин. Не може да се даде предпочитание на нито едно лекарство. Лекарства, които изглеждат малко по-малко активни срещу B. fragilis in vitro, като цяло са ефективни, включително клиндамицин, цефокситин и цефотетан. Всички с изключение на клиндамицин и метронидазол могат да се използват като монотерапия, тъй като тези лекарства също имат добра активност срещу факултативни анаеробни грам-отрицателни бацили.

Метронидазол е активен срещу резистентни на клиндамицин B. fragilis, има уникална анаеробна бактерицидна способност и обикновено не се предписва за псевдомембранозен колит, понякога свързан с клиндамицин. Опасенията относно потенциалната мутагенност на метронидазол не са подкрепени клинично.

Тъй като са налични много възможности за лечение на стомашно-чревни или женски тазови анаеробни инфекции, използването на комбинация от потенциално нефротоксичен аминогликозид (за насочване към чревни грам-отрицателни бацили) и антибиотик, активен срещу B. fragilis, вече не се препоръчва.

Профилактика на анаеробни инфекции

• Метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Преди да се подложат на колоректална операция, пациентите трябва да подготвят червата си за процедурата, което се постига чрез следното:

• слабително.
• клизма,
• Антибиотик.

Повечето хирурзи дават както перорални, така и парентерални антибиотици. При спешна колоректална хирургия се използват само парентерални антибиотици. Примери за перорално приложение са неомицин плюс еритромицин или неомицин плюс метронидазол; тези лекарства се дават не повече от 18-24 часа преди процедурата. Примери за предоперативни парентерални средства са цефотетан, цефокситин или цефазолин плюс метронидазол. Предоперативните парентерални антибиотици контролират бактериемията, намаляват вторичните или метастатичните гнойни усложнения и предотвратяват разпространението на инфекция около мястото на операцията.

За пациенти с документирана алергия или нежелана реакция към β-лактами се препоръчва клиндамицин плюс гентамицин, азтреонам или ципрофлоксацин; или метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Анаеробната инфекция е патология, причинена от бактерии, които могат да растат и да се размножават при пълна липса на кислород или ниско напрежение. Техните токсини са силно проникващи и се считат за изключително агресивни. Тази група инфекциозни заболявания включва тежки форми на патологии, характеризиращи се с увреждане на жизненоважни органи и висока смъртност. При пациентите проявите на интоксикационен синдром обикновено преобладават над локалните клинични признаци. Тази патология се характеризира с преобладаващо увреждане на съединителната тъкан и мускулните влакна.

Анаеробната инфекция се характеризира с висока скорост на развитие на патологичния процес, синдром на тежка интоксикация, гнилост, зловонен ексудат, образуване на газ в раната, бързо некротично увреждане на тъканите и леки възпалителни признаци. Анаеробната ранева инфекция е усложнение на наранявания - рани на кухи органи, изгаряния, измръзване, огнестрелни, замърсени, смачкани рани.

Анаеробната инфекция по произход може да бъде придобита в обществото и; по етиология – травматични, спонтанни, ятрогенни; по разпространение - локални, регионални, генерализирани; по локализация - с увреждане на централната нервна система, меките тъкани, кожата, костите и ставите, кръвта, вътрешните органи; по течението - мълния, остра и подостра. Според видовия състав на патогена се разделя на монобактериален, полибактериален и смесен.

Анаеробната инфекция в хирургията се развива в рамките на 30 дни след операцията. Тази патология е болнична и значително увеличава времето на пациента в болницата. Анаеробната инфекция привлича вниманието на лекари от различни специалности поради факта, че се характеризира с тежко протичане, висока смъртност и инвалидност на пациентите.

причини

Причинителите на анаеробната инфекция са обитатели на нормалната микрофлора на различни биоценози на човешкото тяло: кожа, стомашно-чревен тракт, пикочно-полова система. Тези бактерии са опортюнистични поради техните вирулентни свойства. Под въздействието на отрицателни екзогенни и ендогенни фактори започва тяхното неконтролирано размножаване, бактериите стават патогенни и причиняват развитието на заболявания.

Фактори, причиняващи нарушения в състава на нормалната микрофлора:

1. Недоносеност, вътрематочна инфекция,
2. Микробни патологии на органи и тъкани,
3. Дългосрочна антибиотична, химиотерапия и хормонална терапия,
4. Радиация, прием на имуносупресори,
5. Дългосрочен болничен престой от различни профили,
6. Продължително присъствие на човек в затворено пространство.

Анаеробните микроорганизми живеят във външната среда: в почвата, на дъното на резервоари. Основната им характеристика е липсата на кислородна толерантност поради недостатъчност на ензимните системи.

Всички анаеробни микроби са разделени на две големи групи:

Фактори на патогенност на анаероби:

1. Ензимите засилват вирулентните свойства на анаеробите и разрушават влакната на мускулите и съединителната тъкан. Те причиняват тежки нарушения на микроциркулацията, повишават съдовата пропускливост, разрушават червените кръвни клетки, насърчават микротромбозата и развитието на васкулит с генерализиране на процеса. Ензимите, произведени от бактероиди, имат цитотоксичен ефект, което води до разрушаване на тъканите и разпространение на инфекция.
2. Екзотоксините и ендотоксините увреждат съдовата стена, причиняват хемолиза на червените кръвни клетки и предизвикват процеса на образуване на тромби. Те имат нефротропен, невротропен, дерматонекротичен, кардиотропен ефект, нарушават целостта на мембраните на епителните клетки, което води до тяхната смърт. Клостридиите отделят токсин, под въздействието на който в тъканите се образува ексудат, мускулите набъбват и умират, стават бледи и съдържат много газове.
3. Адхезините насърчават прикрепването на бактериите към ендотела и неговото увреждане.
4. Анаеробната капсула засилва вирулентните свойства на микробите.

Екзогенната анаеробна инфекция се проявява под формата на клостридиален ентерит,посттравматичен целулит и мионекроза. Тези патологии се развиват след проникване на патогена от външната среда в резултат на нараняване, ухапване от насекоми или криминален аборт. Ендогенната инфекция се развива в резултат на миграцията на анаероби в тялото: от местата им на постоянно пребиваване до чужди локуси. Това се улеснява от операции, травматични наранявания, терапевтични и диагностични процедури и инжекции.

Условия и фактори, които провокират развитието на анаеробна инфекция:

• Замърсяване на раната с пръст, екскременти,
• Създаване на анаеробна атмосфера от некротични тъкани дълбоко в раната,
• Чужди тела в раната,
• Нарушаване на целостта на кожата и лигавиците,
• Проникване на бактерии в кръвта,
• Исхемия и тъканна некроза,
• Оклузивни съдови заболявания,
• Системни заболявания
• ендокринопатии,
• онкология,
• Голяма загуба на кръв
• кахексия,
• Невропсихичен стрес,
• Дългосрочна хормонална терапия и химиотерапия,
• имунодефицит,
• Ирационална антибиотична терапия.

Симптоми

Морфологични форми на клостридиална инфекция:

Неклостридиалната анаеробна инфекция причинява гнойно възпаление на вътрешните органи, мозъка, често с абсцесиране на меките тъкани и развитие на сепсис.

Анаеробната инфекция започва внезапно. При пациентите симптомите на обща интоксикация преобладават над локалното възпаление.Здравето им се влошава рязко до появата на локални симптоми, раните стават черни на цвят.

Инкубационният период продължава около три дни. Пациентите изпитват треска и студени тръпки, изпитват силна слабост и слабост, диспепсия, летаргия, сънливост, апатия, кръвно налягане пада, сърдечната честота се ускорява и назолабиалният триъгълник става син. Постепенно летаргията отстъпва място на възбуда, безпокойство и объркване. Дишането и пулсът им се учестяват. Състоянието на стомашно-чревния тракт също се променя: езикът на пациентите е сух, обложен, изпитват жажда и сухота в устата. Кожата на лицето става бледа, придобива землист оттенък, а очите стават хлътнали. Появява се така наречената „маска на Хипократ” – „избледнява Хипократика”. Пациентите стават инхибирани или рязко възбудени, апатични и депресирани. Те престават да се ориентират в пространството и собствените си чувства.

Местни симптоми на патология:

• Силна, непоносима, увеличаваща се болка от избухващ характер, която не се облекчава от аналгетици.
• Отокът на тъканите на крайника прогресира бързо и се проявява с усещане за пълнота и разтягане на крайника.
• Газът в засегнатите тъкани може да бъде открит чрез палпация, перкусия и други диагностични техники. Емфизем, крепитус на меките тъкани, тимпанит, леко пращене, боксов звук са признаци на газова гангрена.
• Дисталните части на долните крайници стават неактивни и практически нечувствителни.
• Гнойно-некротичното възпаление се развива бързо и дори злокачествено. Ако не се лекува, меките тъкани бързо се разрушават, което прави прогнозата на патологията неблагоприятна.

Диагностика

Диагностични мерки за анаеробна инфекция:

• Микроскопия на петна от рани или отделянето от рана позволява да се определят дългите полиморфни грам-положителни "груби" пръчки и изобилието от кокова микрофлора. Бактериите са полиморфни, малки грам-отрицателни пръчици с биполярно оцветяване, подвижни и неподвижни, не образуват спори, строги анаероби.
• В микробиологичната лаборатория извършват бактериологично изследване на секрети от рани, части от засегната тъкан, кръв, урина, алкохол. Биоматериалът се доставя в лабораторията, където се инокулира върху специални хранителни среди. Съдовете с културите се поставят в анаеростат, а след това в термостат и се инкубират при температура от +37 С. В течни хранителни среди микробите растат с бързо образуване на газ и подкиселяване на околната среда. На кръвния агар колониите са заобиколени от зона на хемолиза и във въздуха придобиват зеленикав цвят. Микробиолозите преброяват броя на морфологично различни колонии и след изолиране на чиста култура изучават биохимичните свойства. Ако цитонамазката съдържа грам+ коки, проверете за наличие на каталаза. Когато се отделят газови мехурчета, пробата се счита за положителна. В средата на Wilso-Blair клостридиите растат под формата на черни колонии в дълбините на средата, сферична или лещовидна форма. Преброява се общият им брой и се потвърждава принадлежността им към клостридиите. Ако в намазката се открият микроорганизми с характерни морфологични признаци, се прави заключение. Бактериодите растат върху хранителни среди под формата на малки, плоски, непрозрачни, сиво-бели колонии с назъбени ръбове. Първичните им колонии не се презасяват, тъй като дори краткотрайното излагане на кислород води до смъртта им. Когато бактериодите растат върху хранителни среди, отвратителната миризма привлича вниманието.
• Експресна диагностика – изследване на патологичен материал в ултравиолетова светлина.
• Ако се подозира бактериемия, кръвта се инокулира върху хранителни среди (Thioglycolate, Sabouraud) и се инкубира в продължение на 10 дни, като биоматериалът периодично се инокулира върху кръвен агар.
• Ензимен имуноанализ и PCR помагат за поставяне на диагноза за относително кратко време.

Лечение

Лечението на анаеробната инфекция е комплексно, включващо хирургично лечение на раната, консервативна и физиотерапия.

По време на хирургичното лечение раната се разрязва широко, изрязват се нежизнеспособни и смачкани тъкани, отстраняват се чужди тела и след това получената кухина се обработва и дренира. Раните се запълват свободно с марлени тампони с разтвор на калиев перманганат или водороден прекис. Операцията се извършва под обща анестезия. При декомпресия на едематозни, дълбоко разположени тъкани се извършва широка фасциотомия. Ако на фона на фрактура на крайник се развие анаеробна хирургична инфекция, тя се имобилизира с гипсова шина. Обширното разрушаване на тъканите може да доведе до ампутация или дезартикулация на крайника.

Консервативна терапия:

Физиотерапевтичното лечение се състои в обработка на рани с ултразвук и лазер, провеждане на озонотерапия, хипербарна оксигенация и екстракорпорална хемокорекция.

Понастоящем не е разработена специфична превенция на анаеробна инфекция. Прогнозата на патологията зависи от формата на инфекциозния процес, състоянието на макроорганизма, навременността и правилността на диагнозата и лечението. Прогнозата е предпазлива, но най-често благоприятна. Без лечение резултатът от заболяването е разочароващ.

план лекции:

/Кремен В.Е./

1. 
   Анаеробна инфекция (дефиниция, класификация);
2. 
   Анаеробна неклостридиална инфекция (ANI):

1. 
   Етиология, патогенеза на ОНИ;
2. 
   Признаци на ANI;

3. ANI меки тъкани:

3.1. Клиника по меки тъкани ANI;

3.2. Анаеробен неклостридиален перитонит /клиника/;

3.3. Анаеробна неклостридиална белодробна инфекция /клиника/.

4. Диагностика на ANI:

4.1. бактериологично изследване;

4.2. газово-течна хроматография.

5. Принципи на лечение на ANI:

5.1. хирургично лечение;

5.2. консервативно лечение.

1. 
   Анаеробна клостридиална инфекция.

Анаеробни:

1. 
   гангрена (газова гангрена):
   1. 
      Етиопатогенеза на хипертонията;
   2. 
      Етапи на процеса;
   3. 
      Клиника на ограничен газов флегмон;
   4. 
      Клиника на обикновен газов флегмон;
   5. 
      Клиника по газова гангрена;
   6. 
      Предотвратяване на анаеробна (газова) гангрена:

а) неспецифични;

б) специфични.

1. 
   Лечение на анаеробна гангрена.

1. 
   Тетанус:
   1. 
      Етиопатогенеза;
   2. 
      класификации;
   3. 
      Обща клиника за тетанус:

а) в началния период;

б) през пиковия период;

в) по време на възстановителния период.

1. 
   Местна клиника за тетанус;
2. 
   Причини за смърт от тетанус;
3. 
   Принципи на лечение на тетанус;
4. 
   Профилактика на тетанус:

а) неспецифични;

б) специфични /показания за спешна специфична профилактика, лекарства/.

1. 
   Дифтерийни рани:

1. 
   Причинителят на инфекцията;
2. 
   Клинична картина;
3. 
   Лечение на рани от дифтерия.

Анаеробната инфекция е остра тежка хирургична инфекция, причинена от анаеробни микроорганизми.

Класификация на анаеробната хирургична инфекция:

1. 
   анаеробна неклостридиална инфекция
2. 
   анаеробна клостридиална инфекция:
   1. 
      анаеробна (газова) гангрена;
   2. 
      тетанус.

Лекция “Анаеробна хирургична инфекция”.
Анаеробната неклостридиална инфекция (ANI) е остра анаеробна хирургична инфекция, придружена от гнилостно разрушаване на тъканите.

Патогени:

1. 
   Грам-отрицателни пръчици: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.), Fusobacterium.
2. 
   Грам-положителни пръчици: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
3. 
   Грам-положителни коки: Peptococcus, Peptostreptococcus.
4. 
   Грам-отрицателни коки: Veilonella.

В допълнение, опортюнистични анаероби могат да участват в развитието на гнилостна инфекция: Escherichia coli, Proteus и симбиозата на анаероби с аероби.

Замърсяването от екзогенен източник възниква чрез рани, замърсени с пръст, остатъци от дрехи, обувки и други чужди тела.

Основните ендогенни източници на анаероби са дебелото черво, устната кухина и дихателните пътища.

Признаци на ANI:

1. 
   Най-честият симптом на анаеробна неклостридиална инфекция е гнилостната миризма на ексудата в резултат на анаеробно окисление на протеинови субстрати. В този случай се образуват зловонни вещества: амоняк, индол, скатол, летливи серни съединения. Следователно неприятната миризма на ексудат винаги показва неговия анаеробен произход. Липсата на гнилостна миризма не може да служи като основа за премахване на диагнозата анаеробна неклостридиална инфекция, тъй като не всички анаероби образуват вещества, които имат зловонна миризма.
2. 
   Вторият признак на анаеробна инфекция е гнилостният характер на ексудата. Лезиите съдържат неструктурен детрит, но със съпътстваща аеробна флора може да има примес на гной. Тези лезии са заобиколени от мъртва тъкан със сив или тъмен цвят. Кожата над зоните на гниене на тъканите е кафява или черна.
3. 
   Третият признак е цветът на ексудата: сиво-зелен, кафяв или хеморагичен.
4. 
   Четвъртият признак на анаеробна инфекция е образуването на газове. По време на анаеробния метаболизъм се образуват газове, които са слабо разтворими във вода: азот, водород, метан, сероводород и др. Следователно, когато меките тъкани са увредени, се наблюдава емфизем (натрупване на газ под формата на мехурчета), което е клинично определя се като крепитус. Въпреки това, не всички анаероби причиняват образуване на газ в същата степен, така че в ранните етапи и определени асоциации крепитусът може да отсъства. В тези случаи газовете могат да бъдат открити чрез рентгенова снимка или по време на операция.
5. 
   Ендогенните огнища на анаеробна неклостридиална инфекция се характеризират с близост до естествени местообитания (храносмилателен тракт, устна кухина, дихателни пътища, перинеум и гениталии).

Наличието на два или повече от описаните признаци показва безспорното участие на анаероби в патологичния процес.
АНИ ИНФЕКЦИЯ НА МЕКИТЕ ТЪКАНИ.

Тази патология се проявява под формата на флегмон и по-често засяга подкожната мастна тъкан (неклостридиална анаеробна целулит), фасция (неклостридиален анаеробен фасциит) или мускул (неклостридиален анаеробен миозит). Гнилостната инфекция на меките тъкани много често усложнява нарушенията на кръвообращението на долните крайници с атеросклероза, ендартериит и диабетна ангиопатия. Разпространението на неклостридиалната анаеробна инфекция става по дължина, лимфогенно и по синовиалните сухожилни обвивки (последното показва специфичен теносиновит.

При сравнително ограничен фокус на инфекцията в ранния стадий има симптоми на умерена интоксикация: обща слабост, слабост, загуба на апетит, постоянна субфебрилна температура, периодична болка в областта на спукване, нарастваща анемия, умерена левкоцитоза и токсична грануларност на неутрофилите. С напредването на гнилостния флегмон болката става интензивна, лишавайки съня. Телесната температура се повишава до 38 0 -39 0 C, появяват се втрисане, повишено изпотяване и задух. Явленията на ендотоксикоза се увеличават, състоянието на пациентите става тежко.

Локалните признаци на гниещ целулит се изразяват в плътен оток на кожата. Цветът му първоначално е непроменен, след това се появява хиперемия без ясна граница. Може да се открие подкожен емфизем (симптом на крепитус).

Подкожната мастна тъкан е сива или мръснокафява на цвят с участъци от кръвоизлив. Ексудатът има кафяв или хеморагичен характер и често има неприятна миризма.

При неклостридиален анаеробен фасциит е много характерно бързо прогресиращо подуване на кожата и подкожната тъкан, широко разпространена хиперемия и ранни огнища на кожна некроза. Палпират се огнища на омекване, може да има симптом на крепитус. При дисекция на тъкан се отбелязва некроза на фасцията и съседната тъкан. Детритът е кафяв на цвят и има неприятна миризма.

При неклостридиален анаеробен миозит се появява подуване на крайника и разпръскваща болка е много интензивна. Кожата, като правило, е значително непроменена, практически няма некроза. Ясен лимфангит, лимфаденит. Телесната температура се повишава рязко, забелязват се втрисане. Състоянието на пациентите е тежко. Палпация: плътен оток на кожата и подкожната тъкан, болка в областта на най-голямото увреждане, флуктуация се определя само когато процесът е напреднал. При дисекция на тъкан след отваряне на фасцията се отделя мръсно-кафяв детрит, често с неприятна миризма, както и въздушни мехурчета. Мускулите се разпадат лесно и не кървят. Границите на лезията са почти невъзможни за определяне.

АНАЕРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ПЕРИТОНЕУМА

Перитонитът, протичащ с преобладаване на анаеробния компонент (гнилостен перитонит), като правило, е следствие от деструктивни процеси на кухите органи на коремната кухина.

Микробният пейзаж при гнилостен перитонит е представен от асоциации, състоящи се от анаеробни и аеробни бактерии. Най-често срещаните анаероби са грам-отрицателни бацили (E. Coli, bacteroides, Fusobacterium) и грам-положителни коки (Peptococcus, Peptostreptococcus), периодично се засяват клостридии. Средно за всеки случай на инфекциозен процес има 2 аеробни и 3 анаеробни. От факултативните анаероби Escherichia coli се открива в по-голямата част от случаите (85%).

Съществува известна зависимост на честотата на изолираните различни бактерии от локализацията на патологичния фокус.

Така B. fragilis се засява 5 пъти по-често, ако процесът се намира в долната част на стомашно-чревния тракт, клостридиите съответно 4 пъти, докато анаеробните коки се засяват от гной почти еднакво, независимо от местоположението на процеса.

Клиничната картина на перитонит, която протича с преобладаване на анаеробния компонент, има свои собствени характеристики. Болката в корема е най-ранният симптом на перитонит, по време на гнилостен процес обикновено не е интензивен; Спонтанната болка е по-слабо изразена от болката, която се появява по време на палпация. Болка с постоянен характер, чувствителност на палпация първо се определя в областта на източника на перитонит, а след това в зоните на разпространение на възпалителния процес. Повръщането е много често срещан симптом на перитонит. Телесната температура по време на гнилостен перитонит в ранните етапи е субфебрилна; обаче, когато процесът се разпространи и продължителността на курса се увеличи, температурата придобива забързан характер и се появяват студени тръпки.

Общото състояние на пациентите не се променя значително в рамките на 2-3 дни, отбелязва се еуфория; тогава състоянието бързо и прогресивно се влошава.

При обективен преглед се открива ранен иктер на склерите, тахикардия, задух и симптоми на паралитична обструкция.

Напрежението на коремната стена обикновено е леко и няма симптоми на перитонеално дразнене в ранен стадий. Не съвсем типичният ход на острия перитонит много често причинява диагностични грешки. Повторният кръвен тест помага да се изясни диагнозата, която разкрива прогресивна анемия, умерена левкоцитоза с изместване вляво, изразена токсична грануларност на неутрофилите, повишаване на ESR, диспротеинемия, хипопротеинемия, билирубинемия.

Интраоперативната диагноза се основава предимно на естеството и миризмата на ексудата. В първия ден от развитието на гнилостен перитонит ексудатът е серозно-фибринозен (мътен) или серозно-хеморагичен с наличие на капчици мазнина; по-късно придобива външния вид на зеленикава или кафяво-кафява гной. Фибринозните отлагания са мръснозелени на цвят и представляват желеобразни маси, които лесно се отделят от перитонеума и се намират в ексудата под формата на множество фрагменти. Перитонеумът е тъп, стените на подлежащите тъкани са инфилтрирани и лесно раними.

Перитонитът, патогенетично свързан със стомашно-чревния тракт, обикновено води до образуване на ексудат с неприятна миризма.

Постоперативният анаеробен перитонит често се диагностицира късно след операцията, тъй като симптомите на паралитична обструкция се разглеждат като следоперативно състояние. При тези условия често се появява анаеробен флегмон на оперативната рана. Патологичният процес от коремната кухина се разпространява в преперитонеалната тъкан, а след това и в други слоеве на коремната стена. Кожата не участва в процеса дълго време. Късната диагноза на флегмона на хирургична рана завършва с евентерация - излизане на коремните органи през хирургическата рана навън или под кожата.

НЕКЛОСТРИДИАЛНА АНАЕРОБНА ИНФЕКЦИЯ НА БЕЛИЯ ДРОБ
Гнилостните белодробни абсцеси обикновено са свързани с ателектаза, дължаща се на аспирация и запушване на малки бронхи или с тежка пневмония. Появата на такива абсцеси се улеснява от хронични заболявания на устната кухина и назофаринкса (алвеоларна пиорея, пародонтоза, хроничен тонзилит и др.), Както и намаляване на съпротивителните сили на организма.

Ранен признак на гнилостен белодробен абсцес е острото начало: втрисане, повишаване на телесната температура до 39-40 0 C, болка в гърдите, задух. Кашлицата отначало е суха, но след това се появяват храчки, чието количество непрекъснато се увеличава. Храчките се променят от слузести в гнойни, появява се зловонна миризма на издишан въздух, която е особено силна в момента, в който абсцесът прониква в бронха, което е придружено от незабавно обилно отделяне на храчки (150-500 ml) от мръсен сив или сиво-кафяв цвят. Впоследствие храчките се отделят особено обилно при определено положение на тялото, като количеството им достига 100-300 ml на ден. Общото състояние прогресивно се влошава.

Обективно се отбелязват бледност на кожата с иктер, тахикардия и склонност към хипотония. Силен задух (30-40 респираторни екскурзии). Дихателната екскурзия на гръдния кош от засегнатата страна е ограничена, при перкусия се забелязва тъпота в засегнатата област, чуват се мокри и сухи хрипове.

При изследване на периферна кръв се откриват анемия, левкоцитоза, изместване вляво, токсична грануларност на неутрофилите, ускорена ESR; с дълъг ход на процеса - левкопения, анеозинофилия, неутропения, хипопротеинемия, диспротеинемия, билирубинемия, азотемия.

Рентгеновото изследване в началото на заболяването разкрива интензивно потъмняване с огнища на избистряне; след пробив на абсцеса в бронха се определя кухина с ниво на течност и перифокална инфилтрация на белодробната тъкан без ясни граници.

Диагнозата на неклостридиалната анаеробна инфекция се основава на анамнеза, клинични симптоми, морфологично изследване на биопсичен материал, бактериологично и хроматографско изследване.

Бактериологични изследвания се изпълнява под формата на тристепенна схема:

Първият етап е микроскопия на нативния материал, оцветен по Грам и микроскопия в ултравиолетова светлина веднага след получаване на материала;

Вторият етап (след 48 часа) - оценка на растежа на микроби, отглеждани в анаеробни условия, морфология на колонията и клетките, изследване на клетките в ултравиолетова светлина;

Третият етап (след 5-7 дни) е идентифицирането на порасналите микроорганизми.

Газо-течна хроматография се основава на факта на натрупване в ексудат и тъкани по време на гнилостна инфекция на летливи мастни киселини (оцетна, пропионова, маслена, капронова) и производни на фенол, индол, пирол, които се произвеждат от анаеробни микроорганизми. Методът ви позволява да откриете тези вещества в 1 cm 3 тъкан или 1 ml ексудат.

Принципи на лечение на неклостридиална анаеробна инфекция

Резултатите от лечението на гнилостни инфекции зависят от комплексна лечебна система, включваща хирургия (локално лечение), детоксикация, антибактериална терапия, стимулиране на естествената и имунологична резистентност на организма и корекция на морфофункционалните нарушения на органите и системите (общо лечение).

Хирургичното лечение на гнилостни инфекции на меките тъкани включва радикално хирургично лечение. Тъканната дисекция започва с непокътната кожа, разрезът преминава през цялата засегната област и завършва на границата на непокътнатата тъкан. След това се извършва широка, щателна ексцизия на засегнатата тъкан, независимо от степента на дефекта, образуван след хирургично лечение.

Ръбовете на раната се разпръскват широко, останалите незасегнати кожни ламба се обръщат и фиксират към най-близките участъци от кожата.

Получената рана се измива с пулсираща струя хлорхексидин или диоксидин и се изсушава напълно, като се отстраняват малки парчета некротична тъкан с помощта на електрическо засмукващо устройство или друго вакуумно устройство.

По-нататъшното лечение на раната се извършва с помощта на:

Фракционно напояване през тръби с разтвори, освобождаващи кислород или разтвори на диоксидин, метронидазол;

Свободно тампониране с марлени салфетки, навлажнени с водоразтворим мехлем (левамикол, левазин, диоксидин).

След спиране на процеса и поява на гранулации често се използва кожно присаждане на получените дефекти. При тотално увреждане на меките тъкани на сегмент от крайник се налага ампутация.
Лечението на анаеробния перитонит е хирургично: лапаротомия, саниране на коремната кухина, дренаж.

Хирургичното лечение на пациенти с анаеробни белодробни абсцеси се извършва в случаите, когато няма адекватен естествен дренаж през бронхите или при „запушени” абсцеси. В случай на лош естествен дренаж, основният метод на лечение е санитарна бронхоскопия и микротрахеостомия за доставяне на антисептици и антибиотици в лезията.

Основните причинители на неклостридиална анаеробна инфекция (бактероиди, коки, фузобактерии) са много чувствителни към следните антибиотично-бактериални лекарства: тиенам, клиндамицин (Далацин С), метронидазол, линкоцин, триканикс (тинидозол) и диоксидин; имат средна чувствителност към цефалоспорини и хлорамфеникол.
АНАЕРОБНА (ГАЗОВА) ГАНГРЕНА -

Тежка ранева инфекция с преобладаващо увреждане на съединителната и мускулната тъкан, причинена от строги анаероби (клостридии).

Преференциална локализация

1. Долни крайници - 70%

2. Горни крайници - 20%

3. Други части на тялото - 10%

Смъртността по време на Великата отечествена война е 50-60%.

Патогени: клостридии: Cl.perfringens-50-90%; кл. нови - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; други клостридии - 5-6%. Заедно с клостридиите в развитието на газова гангрена могат да участват факултативни анаероби, както и голямо разнообразие от аероби.

Патогенеза. Инкубационният период за 90% от случаите е 2-7 дни, за 10% е 8 или повече дни.

Фактори, допринасящи за развитието на газова гангрена: микробиологични, локални, общи:

1. Микробни асоциации

При 80-90% от пациентите заболяването се развива в резултат на въвеждането на 2 или повече вида анаеробни микроорганизми и 2-3 аеробни.

2. Местни фактори, допринасящи за развитието на гангрена

2.1. Особено опасни са слепите дълбоки рани в областта на мощните мускулни слоеве - шрапнелни рани.

2.2. Отворени, особено огнестрелни фрактури.

2.3. Наличието на чужди тела в раната (парчета от дрехи, обувки, дърво и др.), замърсяване на почвата.

2.4. Увреждане на големите съдове на крайника.

3. Намалена устойчивост на тялото:

3.1. Остра загуба на кръв.

3.2. Травматичен шок.

3.3. Хронична анемия.

3.4. Хиповитаминоза.

3.5. Обща хипотермия.

3.6. Хранително изтощение.

Етапи на процеса

1. Ограничен газов флегмон (в канала на раната и околните тъкани).

2. Широко разпространен газов флегмон (в сегмент на крайник или повече).

3. Газова гангрена (започва от дисталните части на крайника, разпространява се в проксималната посока).

4. Сепсис (обикновено причинен от аеробни или факултативно анаеробни микроорганизми).

Клиника на ограничен газов флегмон

1. Психическа възбуда, тежка слабост, умора на фона на субфебрилна температура.

2. Разпръскваща болка в раната след известно време на нейното изчезване (успокояване).

3. Подуване, бързо прогресиращо в областта на раната, усещане за стягане на наложената превръзка.

4. Тежка тахикардия (110-120 удара в минута), задух.

5. При изследване на раната се появява мръсно сиво покритие; има малко отделяне, с цвят на месна помия; подуване на краищата на раната; неприятна, понякога гадно-сладка миризма. Няма други признаци на остро гнойно възпаление (кожна хиперемия, локална температура).

6. Симптомът на крепитус в тъканите около канала на раната се определя чрез палпация (вид криза, скърцане на въздушни мехурчета).

7. Положителен симптом на Мелников (симптом на лигатура): копринена нишка, завързана около крайник близо до раната, след 1-2 часа, поради бързо прогресиращо подуване и увеличаване на обема на крайника, потъва в подутата кожа.

8. Умерена левкоцитоза с изместване вляво

Клиника на обикновен газов флегмон

1. Състоянието на пациента е тежко, висока температура, безсъние, възбуда, задух.

2. Болка от разпръскващ характер се засилва, разпространявайки се покрай крайника до проксималенпосока от раната.

3. Бледа кожа с иктеричен или землист оттенък.

4. Кръвното налягане е намалено, пулсът е 120-130 удара. на минута, ниско пълнене.

5. Внезапно подуване на крайника. Кожата на засегнатия крайник е бледа, със синкав образец от полупрозрачни вени, на места мехури, със серозно или серозно-хеморагично съдържание.

6. Оглед на раната: краищата й се изпъкват (изпъкват) над повърхността на кожата; Секрецията е светла, кърваво-мръсна на цвят и често има неприятна миризма.

7. Разпространеният крепитус (наличието на газ в тъканите) се определя чрез палпация.

8. Рентгеновите лъчи (на снимките) разкриват газови мехурчета в тъкани, разположени далеч от раната под формата на верига.

9. Висока левкоцитоза с изместване вляво, токсична грануларност на неутрофилите, анемия.

Клиника на стадий на газова гангрена

1. Състоянието на пациента е тежко или изключително тежко. Съзнанието е инхибирано, делириум, двигателна възбуда, висока температура, тежък задух, намалена диуреза (олигурия).

2. Болката е интензивна по целия крайник, но особено в дисталните части (пръсти, стъпала).

3. Кожата е бледа със землист оттенък, чертите на лицето са изострени, езикът е сух, покрит с кафяв налеп.

4. Кръвното налягане е намалено, пулсът е 120-140 удара. на минута, ниско пълнене.

5. Кожата на засегнатия крайник е бледа, понякога със синкав или кафяв оттенък. Силен оток, обемът на засегнатия крайник е 3-4 пъти по-голям от здравия, върху кожата в засегнатата област има мехури с хеморагично или кафяво съдържание.

6. Крайникът е студен, особено в дисталните части; няма чувствителност на определено ниво; тежки смущения в активните движения; Няма съдова пулсация по периферията. Всички тези 4 симптома показват гангрена на крайника.

7. Раната е безжизнена, увредените мускули изпъкват от раната, цветът им е сиво-кафяв („мръсен“), секретът е кърваво-тъмен на цвят и има неприятна, понякога воняща миризма.

8. Разпространеното натрупване на газове в тъканите на засегнатия крайник се определя чрез палпация и рентгенова снимка.

В зависимост от естеството на микробите и реактивността на организма се срещат следните форми на анаеробна инфекция:

1. 
   оток
2. 
   Смесени
3. 
   Емфизематозен
4. 
   Некротичен
5. 
   флегманозни
6. 
   Топене на тъкани

Дадените форми на газова гангрена отразяват локалните особености на процеса.

Профилактика на анаеробна гангрена

1. 
   Ранно адекватно хирургично лечение на открити наранявания, широко дрениране на раната с тръбни дренажи и проточно изплакване (продължително или частично) с освобождаващи кислород разтвори (окислители: калиев перманганат, водороден прекис). Обездвижване.
2. 
   Прилагане на големи дози антибиотици: тиенам (1,5-2,0 g на ден), пеницилин (3-5 милиона единици 6 пъти на ден), полусинтетични пеницилини (ампицилин, оксацилин, ампиокс - до 6-8 g); линкомицин (1,8 – 2,0 g).
3. 
   Прилагане на поливалентен антигангренозен серум, профилактична доза 30 хил. IU (по 10 хил. единици срещу Cl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).
4. 
   Бактериофаг анаеробен 100 мл. разрежда се със 100 мл. 0,5% разтвор на новокаин инфилтрира тъканта около раната.

Лечение на анаеробна газова гангрена

1. Оперативното лечение се определя от стадия на процеса.

1.1. При ограничена газова флегмона - широка дисекция на раната с изрязване на всички нежизнеспособни тъкани, при необходимост се правят контраразтвори. Дренаж: тръбни дренажи, непрекъснато проточно напояване на раната с освобождаващи кислород разтвори (калиев перманганат 1:1000; водороден прекис 1-2% разтвор). Обездвижване.

1.2. При широко разпространен газов флегмон - широка дисекция на раната с изрязване на цялата нежизнеспособна тъкан; лентова дисекция на тъканите на крайника с фасциотомия в рамките на засегнатия сегмент. Дренаж: тръбни дренажи, непрекъснато проточно напояване на раната с разтвори, освобождаващи кислород. Обездвижване.

1.3. На етапа на гангрена - ампутация на крайника, ако е възможно, в границите на здравата тъкан. Ампутацията се извършва без поставяне на турникет. Никога не се поставят първични конци. Отводняването на раната се извършва по същия начин, както при флегмон.

При ампутация на ниво съмнителни тъкани се извършва лентова дисекция на меките тъкани на пънчето на ампутирания крайник, извършва се дренаж с тръбни дренажи с непрекъснато напояване с кислородоотделящи разтвори. Обездвижване.

2. Специфично лечение

2.1. Антибиотици интравенозно и интрамускулно: пеницилин 40-60 милиона единици. на ден; полусинтетични пеницилини (ампицилин, оксацилин, ампиокс) до 8-10 g на ден; линкомицин 2,0-2,4 g на ден.

2.2. Поливалентен антигангренозен серум 5-6 профилактични дози.

2.3. Антигангренозен бактериофаг 100-150 ml се разрежда с 400-500 ml физиологичен разтвор на натриев хлорид, прилага се интравенозно, бавно.

3. Оксибаротерапия (HBO - хипербарна оксигенация): многократни сесии в барокамера с кислород под налягане от 2,5-3,0 атмосфери.

4. Симптоматична терапия, включително система за детоксикация.

ТЕТАНУС (тетанус)
Остра тежка специфична инфекция на раната, причинена от тетаничен бацил (Cl. tetani).

Всяка година 1,5-1,7 милиона души по света боледуват от тетанус, а около 1,0 милиона души умират. Смъртността варира от 30 до 45%, при възрастните хора достига 60-70%, а при новородените - 90-95%.

Етиология- тетанус пръчка; той е малко подвижен, образува спори, които са много устойчиви на влиянието на външната среда. Сапрофитът при нормални условия живее в червата на животните (100%) и хората (20-30%). Почвите, наторени с оборски тор, са изключително опасни като източник на инфекция, тъй като съдържат 100% тетаничен бацил (спори). Очевидно това обстоятелство може да обясни значителната честота на тетанус сред селските жители (75%).

Патогенеза.Заболяването може да се развие само когато пръчката се въведе в тъканта и ако се създадат анаеробни условия.

По време на процеса на размножаване в анаеробни условия тетаничният бацил отделя силен екзотоксин, състоящ се от две фракции: тетаноспазмин- предизвикващи типичната конвулсивна картина на тетанус и тетанолизин, което причинява хемолиза на червените кръвни клетки и инхибира фагоцитозата. По този начин клиничната картина на тетанус се причинява не от микроорганизми, а от техните токсини, навлизащи в кръвта и централната нервна система.

Самият тетаноспазмин не предизвиква директно конвулсивния компонент, но като се свързва с нервната тъкан, той блокира инхибиторния ефект на интерневроните. По този начин той премахва всички видове инхибиторна регулация, блокирайки диференциалната функция на централните неврони. При тези условия, под въздействието на неспецифичен стимул или спонтанно, в двигателните неврони възниква възбуждане, което под формата на импулси от различен тип достига до набраздената мускулатура. Това предизвиква тяхната ригидност и развитие на клонични и тонични конвулсии.

Поради метаболитни и терморегулационни нарушения и респираторни нарушения в организма възникват и прогресират хипоксия и ацидоза.

Патологични промени с тетанус те нямат специфични симптоми.

Класификацияв зависимост от механизма на проникване на микроорганизма и появата на тетанус.

1. Рана. 2. След изгаряне. 3. След раждане. 4 Тетанус на новородени. 5. Следоперативно. 6. За заболявания, придружени от разрушаване на дебелото черво.

Клинична класификация

1. Общ тетанус

1.1. Предимно общи. 1.2. Низходящ общ. 1.3. Издигащ се генерал.

2. Местен тетанус (ваксинирани и редки форми).

При хората заболяването, като правило, протича като общ тетанус.

В зависимост от тежестта на курса се разграничават следните форми:

1) много тежък, 2) тежък, 3) умерен, 4) лек.

Обща клиника за тетанус

Инкубационният период най-често е 5-15 дни, но заболяването може да се развие 30 дни след нараняването или дори по-късно. Колкото по-кратък е инкубационният период, толкова по-тежък е тетанусът.

Клиникатетанус при неваксинирани или ваксинирани хора, но преди повече от 10 години, е много характерен. Н.И. Березняговски пише: „Който веднъж е наблюдавал такова заболяване, никога няма да забрави клиничната картина на тетанус“.

Има начален период, пиков период и период на възстановяване.

Начален период (ранни признаци на тетанус): слабост, слабост, раздразнителност, затруднено отваряне на устата и преглъщане, мускулни болки, изключително силно изпотяване, повишена температура, тежка тахикардия, мускулни потрепвания в областта на раната, задържане на изпражнения, уриниране. Началният период продължава от 1 до 6 дни. Продължителността на началния период определя тежестта на тетануса; колкото по-кратък е този период, толкова по-тежък е тетанусът и толкова по-висока е смъртността.

Висок период- ясни признаци на тетанус. На фона на изброените по-горе симптоми се появяват: сардонична усмивка - тонично свиване на лицевите мускули създава вид на усмивка, но в същото време има болезнено изражение в очите; повишен мускулен тонус, включително дъска на корема; клонични и тонични локални и след това генерализирани конвулсии. При хората общият тетанус най-често се среща в низходяща форма: тризъм на дъвкателните мускули, ригидност на шията (изразено повишаване на тонуса на мускулите на врата), горни крайници, торс, долни крайници. Генерализираните тонични гърчове причиняват опистотонус: извиване на тялото на пациента отпред (преобладаване на силата на екстензора) и пациентът докосва леглото с тила, петите и лактите. Ако по време на тонични конвулсии можете да държите юмрук под гърба на пациента, това показва наличието на опистотонус (G.N. Tsibulyak).

Най-важното нарушение, свързано с конвулсивния компонент, е дихателната недостатъчност, тъй като това причинява тонично свиване на междуребрените мускули и диафрагмата, което често води до апнея (спиране на дишането).

Тоничните конвулсии са толкова интензивни, че пациентите стенат и плачат от болка. Понякога в резултат на мускулна контракция се развиват авулсионни фрактури и мускулни разкъсвания. Периодът на разгара на заболяването продължава до края на втората - началото на третата седмица.

Период на възстановяванехарактеризиращ се с постепенно изчезване на крампи и намален мускулен тонус. Поради наличието на развити усложнения, възстановяването на параметрите на хомеостазата става много бавно.

Местен тетанусрядко явление, развива се в случаите, когато малко количество тетаничен бацил попадне в раната и раната съдържа малко количество некротична тъкан или когато пациентът има относително напрегната имунна система.

Клинично локалният тетанус се проявява с повишен мускулен тонус, а понякога и с локални конвулсии, често клонични по природа, локализирани главно близо до входните врати на инфекцията. Характерен вид локален тетанус е лицевият паралитичен тетанус ("лицев тетанус на Роза"), който протича с едностранно или двустранно свиване на лицевите и дъвкателните мускули. Местният тетанус не е придружен от ендотоксикоза и треска: заболяването преминава бързо (3-5 дни), но по всяко време може да се превърне в генерализирани конвулсии.

Основни причини за смърт от тетанус

1. Нарушение на външното дишане - асфиксия.

2. Сърдечен арест (асистолия) или сърдечно-съдова недостатъчност.

3. Метаболитно изтощение.

4. Белодробни усложнения (пневмония, ателектаза, абсцес, белодробна гангрена).

Принципи на лечение

Лечението на пациенти с тетанус се извършва в интензивни отделения; транспортирането се извършва със специализиран автомобил, придружен от реаниматор или анестезиолог.

В болницата се решават следните задачи:

1. СПРЕТЕ отделянето на токсини в кръвта

За тези цели се извършват следните дейности:

Под анестезия се извършва хирургично лечение на раната (широка дисекция с изрязване на некротична тъкан);

Дрениране на раната с тръбни дренажи с проточна иригация с кислородоотделящи разтвори;

Имобилизация на крайниците;

Приложение на антибиотици интравенозно, интрамускулно: пеницилин (40-60 милиона единици на ден), полусинтетични пеницилини (ампицилин, оксацилин, ампиокс - 8-10 g на ден), линкомицин (2,0-2,4 g на ден);

HBO (хипербарна оксигенация) - сеанси на кислородна терапия в барокамера под налягане от 2,5-3,0 атмосфери.

2. Неутрализирайте токсина, циркулиращ в кръвта, лимфата, интерстициалната течност (невъзможно е да неутрализирате токсина, свързан с нервната тъкан).

За неутрализиране на токсина се използват различни лекарства.

2.1. Антитетанусен серум (TSS) - конски имунен серум се прилага 100 хиляди IU в първия ден от лечението и след това 50 хиляди IU в продължение на 2 дни интрамускулно, изключително рядко интравенозно. В тежки случаи общата доза PSS се увеличава до 300 хиляди IU.

2.2. Човешки тетаничен имуноглобулин (HTI) се прилага интрамускулно или интравенозно в количество от 30-40 хиляди IU.

1. 
   Адсорбиран тетаничен токсоид 1,0 ml (20 EU) се прилага интрамускулно 3 пъти през ден. Анатоксинът, конкуриращ се с тетаноспазмин, теоретично може да го измести от нервната тъкан.

3. Елиминирайте (спирайте) конвулсивния компонент

За лечение на конвулсивния компонент се използва анестезия (натриев хидроксибутират, невролептаналгезия, натриев тиопентал) и прилагане на недеполяризиращи мускулни релаксанти с изкуствена вентилация. В случай на тежка продължителна конвулсивна криза, пациентите се подлагат на трахеостомия, което значително намалява вероятността от развитие на тежка белодробна недостатъчност и белодробни усложнения.

При леки случаи на тетанус е възможно да се използва антипсихотици(аминазин 2,5% - 2 ml интрамускулно 3 пъти на ден), транквиланти(Relanium 0,5% - 4-6 ml интрамускулно 3 пъти на ден), приспивателни(барбамил 10% - 5 ml венозно 2 пъти дневно, хлоралхидрат 2% - 100 ml в клизма).

4. Корекция на функцията на сърдечно-съдовата система.

5. Предотвратяване на усложнения, особено белодробни (саниране на устната кухина, бронхиално дърво, прилагане на антибиотици), внимателна грижа.

6. Осигуряване на енергийни нужди, коригиране на водно-електролитния баланс. Попълването на енергийния разход, загубата на течности и електролити се извършва чрез парентерално и ентерално (ако е необходимо чрез сонда) приложение на протеинови и енергийни субстрати, течности и електролити.

Профилактика на тетанус

1. Неспецифична профилактика

1.1. Основата на неспецифичната профилактика е първичната хирургична обработка на раната.

2. Специфична профилактика

2.1. Активна имунизация.

ДЕЦА И ЮНОШИ

1. Адсорбиран токсоид коклюш-дифтерия-тетанус (DTP) от три месеца три пъти с интервал от 1,5 месеца. Реваксинация след 1,5-2 години.

2. Адсорбиран дифтерийно-тетаничен токсоид (АДС) - на 6 и 11 години.

3. Адсорбиран тетаничен токсоид (АС) (1 мл АС съдържа 20 единици тетаничен токсоид - ЕК) - на 16 години.

Такава имунизация осигурява поддържането на силен имунитет срещу тетанус (антитоксин в кръвния серум над 0,1 IU/ml) до 25-годишна възраст.

ВЪЗРАСТНИ

AS се прилага интрамускулно - 0,5 ml; след 30-40 дни, AC - 0,5 ml се инжектира повторно интрамускулно, ваксинацията е завършена.

Първата реваксинация се извършва след 9-12 месеца: AC - 0,5 ml; повторни реваксинации - на всеки 5-10 години: АС - 0,5 ml интрамускулно.

С тази система за имунизация се поддържа силен имунитет срещу тетанус през целия живот.

2.2. Пасивна имунизация

2.2.1. Антитетанус серум (PSS - кон) 3000 AE формира пасивен имунитет за 2-3 седмици.

PSS се прилага подкожно, но първо се изследва чувствителността на организма към чуждия протеин, открит в серума. За да направите това, 0,1-0,2 PSS, разредени 100 пъти, се инжектират интрадермално. При отрицателен тест (контрола след 30-40 минути) се инжектират подкожно 0,1 ml неразреден серум и след 30-40 минути, при липса на обща алергична реакция, останалата част от количеството PSS, съдържащо 3000 AE ( съдържанието на една ампула) се инжектира.

Ако интрадермалният тест е положителен, тялото се десенсибилизира със същия PSS, разреден 100 пъти. 0,5, 2,0 и 5,0 ml разреден PSS се инжектират подкожно на интервали от 30-40 минути. След прилагане на последната доза от разреден серум, 0,1 ml неразреден PSS се инжектира подкожно 30 минути по-късно; след 40-60 минути, при липса на признаци на алергична реакция, останалото количество неразреден серум, съдържащ 3000 AE, се инжектира подкожно.

2.2.2. ICHPS (човешки тетаничен имуноглобулин) в доза 250-1000 IU, приложен подкожно, създава пасивен имунитет за 30 дни. В този случай са възможни алергични реакции, които обикновено се купират чрез прилагане на антихистамини и кортикостероиди.

2.3. Активно-пасивна имунизация

При приемане на пациенти с открити наранявания е необходимо точно да се определи времето на тяхната ваксинация и реваксинация и да се определи нивото на антитоксин в кръвния серум.

2.3.1. Ваксинирани възрастни (своевременно ваксинирани и реваксинирани) и всички деца с открити лезии се прилагат 0,5 ml АС подкожно.

2.3.2. Неваксинирани възрастни и ваксинирани, но ако след:

Изминали са повече от 2 години от ваксинацията;

Изминали са повече от 5 години от реваксинацията;

Изминали са повече от 10 години от повторната реваксинация;

необходимо е да се инжектират подкожно 1,0 ml AC и друга спринцовка в друга част на тялото подкожно ICHPS 250-1000 IU или 3000 PSS.

След 30 дни неваксинираните трябва да бъдат инжектирани подкожно с 0,5 ml АС.

При повторни открити наранявания до 20 дни след имунизацията не се прилагат имунопрепарати. При открити наранявания, настъпили от 20 дни до 2 години след предходната имунизация, на пациентите се прилагат подкожно само 0,5 ml АС.

2.4. Изборът на средство за специфична превенция на тетанус в зависимост от нивото на тетаничен антитоксин в кръвта на пациента в момента.

При постъпване на ранен в болница един от методите за количествено определяне на тетаничния антитоксин е изследването на нивото му в кръвния серум (IU в 1 ml серум).

2.4.1. Когато концентрацията на антитоксин е равна или по-голяма от 0,1 IU/ml, на пострадалия не се прилага специфична профилактика на тетанус (пациенти от категория А).

2.4.2. Ако титърът на антитоксина е в диапазона от 0,01 до 0,1 IU/ml, пациентът се съветва да приложи само бустерна доза АС - 0,5 ml (пациенти от категория В).

2.4.3. Ако титърът на антитоксина е по-малък от 0,01 IU/ml (пациенти от категория B), тогава е необходимо да се проведе активно-пасивна профилактика: AC - 1,0 ml (20 EU) подкожно; и след това с друга спринцовка в друга част на тялото - човешки тетаничен имуноглобулин (HTI) - 250-1000 IU или PSS - 3000 IU (по метода, описан по-горе).

На 4-ия ден след ваксинацията всички пациенти от категория В се подлагат на контролно определяне на титъра на тетаничния антитоксин в кръвния серум. В случаите, когато нивото на антитоксина е под 0,01 IU/ml, на пациентите незабавно се прилагат 250-1000 IU ICHPS или 3000 IU PSS.

ПОКАЗАНИЯ ЗА СПЕШНА ИМУНИЗАЦИЯ
1. Отворени механични повреди

2. Рани от ухапвания

3. Изгаряния, измръзване (II-IV степен)

4. Криминален аборт

5. Рани от залежаване, некроза, гангрена, трофични язви

6. Операции, свързани с отваряне на лумена на дебелото черво

7. Обширни хематоми, подлежащи на пункция или отваряне.

Имунизацията на пациенти с тази патология се извършва в съответствие с посочените принципи на активно-пасивна имунизация.