Съвременни проблеми на науката и образованието. Дифузна токсична гуша

ОЧНИ СИМПТОМИ НА ДИФУЗНА ТОКСИЧНА СТЪМА възникват в резултат на сложни неврохормонални нарушения, чийто механизъм не е напълно разкрит. Обикновено се появяват при дифузна токсична гуша.

Очни симптоми на дифузна токсична гуша (GSDT3)основно се състои от екзофталми са свързани с нарушени съпружески движения на очните ябълки (знак на Мобиус)и лицевите мускули, причинени от миастения на лицевите мускули и екстраокуларните мускули, увреждане на ядрата окуломоторни нерви.

От многото GS DT3заема челното място екзофталм(E).

Има редица хипотези, обясняващи причините за неговото развитие, но нито една от тях не е в състояние да разкрие целия механизъм на този процес. Експериментално е установено, че екстракти от предния лоб на хипофизната жлеза, по-специално TSH, приложени на животно, в допълнение към хипертиреоидизъм, причиняват екзофталмос. Въпреки това, клиничните наблюдения показват, че при дифузна токсична гуша, когато се наблюдава хиперсекреция на TSH в почти всички случаи, екзофталмът се наблюдава в няколко. Известно е, че при хипотиреоидизъм секрецията на TSH се увеличава значително, но екзофталмът не се развива. Изследвания през последните години показват, че факторът, причиняващ екзофталм, не е самият TSH, а вещество, което се среща с него, т.нар. "екзофталмичен фактор". Предполага се, че този фактор не се произвежда в еднаква степен при всички пациенти с тиреотоксикоза.

На практика често се наблюдава едностранен екзофталм. Този факт показва, че изпъкналите очи не се определят напълно от екзофталмичния фактор. По всяка вероятност автономната нервна система, по-специално симпатиковата, играе определена роля в това, което е потвърдено експериментално: с дразнене на цервикалната симпатикови нервиекзофталмът се среща при животни. Непосредствената причина за екзофталм е повишаване на тонуса на екстензорите на окуломоторните мускули, увеличаване на обема на ретробулбарната тъкан, по-специално киселинни мукополизахариди (увеличаване на хидрофилността на тъканите), мазнини и съединителната тъкан. Това води до рязко повишаване на интраорбиталното налягане, стагнация в клепачите и тяхното подуване.

Има редица други теории.
Например според автоимунна теория, тиреоглобулин може да се превърне в антиген и, влизайки в контакт с тиреоидин заедно с В-лимфоцити , се фиксира върху клетъчните мембрани на екстракуларните мускули, причинявайки тяхното увреждане с последващо развитие на оток на ретробулбарните тъкани.

Екзофталмът се обяснява и нарушение на лимфния дренаж в щитовидната жлеза, което се придружава от лимфостаза и оток на екстраокуларните и ретрабулбарните тъкани. Заедно с подуване на ретрабулбарната и интрабулбарната тъкан се нарушава тонусът на окуломоторните нерви и мускулите, което води до нарушаване на конюгатните движения на очните ябълки. Често се наблюдава при лица, които не страдат от тиреотоксикоза.

Има данни, че с т.нар еутироиден екзофталм съдържанието на тиреоидни хормони в кръвта, по-специално Т3, се повишава, но без тахикардия и загуба на тегло. Предполага се, че екзофталмът се причинява от хипертиреоидизъм, обаче, чувствителността на периферните рецептори към тях се намалява, а чувствителността на рецепторите на очните мускули, напротив, се увеличава.
Еутироиден екзофталмчесто протича в семейства и не е необичайно отделни членове на семейството да развият тиреотоксикоза. В същото време тиреотоксикозата при такива индивиди не е задължително придружена от загуба на тегло, понякога дори има известно затлъстяване, което най-вероятно се дължи на едновременното увреждане на диенцефалните образувания.

Хистологично първоначално се забелязва оток и клетъчна инфилтрация на ретроорбиталната тъкан с лимфоцити, макрофаги и плазмоцити.
Впоследствие мускулните влакна изпитват подуване, загуба на напречни ивици, хомогенизиране с увеличаване на размера им до 10 пъти с увеличаване на контрактилитета им.

Скоростта и степента на развитие на екзофталмоса варират в широки граници от няколко седмици до една година. Рядко развитието на екзофталм става светкавично.
Субективните симптоми на екзофталм са сълзене, болка зад очите, при движение на очните ябълки. неприятно усещанеусещане за "пясък в очите", особено при напрегнато зрение, рядко диплопия.
Първо набъбва горен клепач, с изразена степен, както долната, така и слепоочната област, веждата. Хиперемията на лигавицата води до прогресиране на оток и води до химоза, около роговицата се образува едематозен вал и обръщане на долния клепач. Лигавицата става суха и язвена. Честотата на екзофталм при тиреотоксикоза варира от 10 до 40%. Степента на изпъкналост на очните ябълки се определя с екзофталмометър.

Според тежестта си екзофталмът се разделя на четири степени:

1-ва степен (лека форма) - умерен екзофталм с леко нарушениефункции на екстраокуларните мускули. Очна изпъкналост 15,9+0,2 мм.
2-ра степен(умерен) - умерен екзофталм с лека дисфункция на окуломоторните мускули и леки промени в конюнктивата. Очна издатина 17,9+0,2 мм.
3-та степен(тежка форма) - тежък екзофталм с нарушено затваряне на клепачите. Изразени промени в конюнктивата и функцията на екстраокуларните мускули, леко увреждане на роговицата, начални симптоми на атрофия на зрителния нерв. Очна изпъкналост 22,8±1,1 мм.
4-та степен(изключително тежка форма) - изразена проява на горните симптоми със заплаха от загуба на зрение и очи. Издатина над 24 mm.

В допълнение към екзофталма, редица очни симптоми, характерни за тиреотоксикоза:

Симптом на Абади (1842-1932, Франция) - спазми на мускулите, които повдигат клепача.
Балетен симптом (1888) - частична или пълна неподвижност на един или повече външни мускули на окото без увреждане на вътрешните мускули.
Симптом на Бърк - разширяване и пулсиране на съдовете на ретината.
Симптом на Бела - отклонение на окото нагоре и навън с активно затваряне на палпебралната фисура.
Бостънски симптом (1871 - 1931, американски лекар) - рязко, неравномерно изоставане на горния клепач при движение на погледа надолу.
Симптом на Боткин (1850) - мимолетно разширяване на палпебралните фисури при фиксиране на погледа.
Симптом на Брама. По време на смях очите остават широко отворени, но при здрави хора палпебралните фисури се стесняват значително.
Симптом на Говена - рязко свиване на зеницата на едното око, когато другото е осветено.
Симптом на Голдзигер - хиперемия на конюнктивата.
Симптом на Graefe (1823-1870, немски офталмолог). Пациентът е помолен да проследи с поглед пръста, който изследващият движи пред очите му (на разстояние 30 - 40 см) отгоре надолу, а с другата ръка лекарят поддържа главата на пациента, за да не може преместете го. При положителен симптом горният клепач се забавя и не поддържа движението на очната ябълка надолу. В резултат на това между горния клепач и лимба на роговицата се отваря ивица конюнктива. Този симптом е резултатът повишен тонусмускул, който повдига горния клепач.
Симптом на Griffth - изоставане на долния клепач, когато гледате отблизо обект, разположен на нивото на очите.
Симптом на Dalrymple (1804 - 1852, шотландски офталмолог). Когато зрението е фиксирано върху обект, разположен на нивото на зениците, палпебралните фисури се отварят широко. В същото време се разкриват участъци от склерата, които обикновено са покрити от горния и долния клепач. Причинява се от пареза на кръговите мускули на клепачите.
Симптом на Gifford (1906 г., Великобритания). Поради удебеляване и повишен мускулен тонус, горният клепач се оказва с голяма трудност.
Симптом на Jellinek (1187, австрийски лекар) - пигментация на кожата на клепачите. Счита се за признак на надбъбречна недостатъчност.
Симптом на Жофроа (1844-1908, френски лекар). При гледане нагоре не се образуват бръчки по челото: астения на фронталните мускули.
Затлера симптом - слабо кривогледство.
Симптом на Zenger-Entrout - подуване на клепачите във формата на възглавница.
Симптом на Ибн Сина - ретроокуларна резистентност с екзофталм.
Книса симптом - анизокория.
Симптом на Cowan - вибрация на зениците.
Симптом на Кохер (1841 -1917, швейцарски хирург). Пациентът следва пръста на изследваното лице, като го движи пред погледа си отдолу нагоре. При положителен симптом склерата, нормално разположена под горния клепач, се оголва и става видима. Симптомът се дължи на по-бързо изместване на горния клепач от очната ябълка, поради повишаване на нейния тонус.
Симптом на Леви. Разширяване на зеницата при излагане на конюнктивата слабо решениеадреналин.
Симптом на Мобиус (1880 г.). При бързо преместване на пръста от страничната страна към средата, очната ябълка не се справя с движението на пръста и възниква преходен страбизъм. Нарушението на конвергенцията се причинява от слабост на вътрешните ректус мускули на окото.
Симптом Мина - забавяне на очните ябълки зад движението на клепачите при гледане отблизо.
Симптом на Ниса - неравномерно разширениеученици.
Поповасимптом (СССР) - спазматично движение на горния клепач при гледане отгоре надолу.
Симптом на Репрев-Мелихов (СССР) - характеризира се с гневния вид на пациентите.
Симптом на Розенбах (1851-1907, немски, лекар) - треперене на клепачите при затваряне.
Снеленсимптом (1834-1908. Холандски офталмолог) - бръмчене, чуто с фонендоскоп над затворени очи. Характерно за тиреотоксичен екзофталм.
Симптом на Спектор - болезненост на точките на прикрепване на наклонените мускули към склерата с първоначален екзофталм.
Стасински симптом - инжектиране на роговицата под формата на червен кръст.
Симптом на Тополянски (СССР) - хиперемия на конюнктивата под формата на "червен кръст".
Симптом на Уайлдър. Ако очната ябълка е в състояние на екстремно отвличане и започне да се движи към центъра, нейното изместване става на стъпки, със спирания.
Stellvaga симптом (1869, австрийски офталмолог) - прибиране на горния клепач в комбинация с рядко мигане поради намалена чувствителност на роговицата.
Симптом на Ekrot - подуване на горния клепач.
Джафе симптом - невъзможността за набръчкване на челото, както при симптома на Geoffroy, се дължи на намаляване на тонуса на фронталните мускули.

Не всички очни симптоми на тиреотоксична гуша се откриват при едни и същи пациенти с тиреотоксикоза; те са по-чести симптомиГре fe, Kocher, Dalrymple,свързано с дисфункция на горния клепач, Симптоми на JaffeИ Жофроа, симптоматичноНие Розенбах, Щелваг,свързани с неврогенни фактори и накрая, Мобиус, Уайлдър,причинени от нарушение на очната конвергенция.

ЛЕЧЕНИЕ НА ОЧНИ СИМПТОМИ НА ТИРЕОТОКСИКОЗА.

Лечението на очните симптоми е предимно патогенетично.
Предотвратяването на екзофталм включва навременно лечение на тиреотоксикоза.

Ако има признаци на екзофталмос, не трябва да се използват големи дози лекарства от самото начало. имидазол, което може да доведе до хиперсекреция на TSH, екзофталмичен фактор.
В бъдеще, когато се постигне еутироидно състояние, трябва да се предписва за дълго време хормони на щитовидната жлеза (T 4, Tz) по такъв начин, че честотата на пулса да не преминава физиологичните граници - 100 удара в минута.
По време на развитието на екзофталм, когато мукополизахаридите се натрупват в ретробулбарното пространство, добре терапевтичен ефектпредоставят глюкокортикостероиди И гама терапия (6000 rad) хипоталамо-хипофизна област от три полета, както и ретро-орбитална с едновременно приложение в големи дози с хормони на щитовидната жлеза до 40-80 мг дневно или на прием хидрокортизон в орбиталното пространство за 10-12 дни, 30-40 mg дневно във всяка орбита.

Регресията на екзофталма често не настъпва в случаите, когато е била от дълго време, през което се натрупват много мазнини и съединителна тъкан в ретроорбиталното пространство. В тези случаи консервативното лечение не е ефективно. Предложена е операция - декомпресия на орбитата чрез разширяването й в три пространствени посоки.

6. Ектодермални нарушения:чупливи нокти, косопад.

7. Храносмилателната система:стомашни болки, нестабилен столс тенденция към диария, тиреотоксична хепатоза.

8. Ендокринни жлези: дисфункция на яйчниците до аменорея, фиброкистозна мастопатия, гинекомастия, нарушен въглехидратен толеранс, относителна тирогенна, т.е. с нормални или повишени нива на секреция на кортизол, надбъбречна недостатъчност (умерена мелазма, хипотония).

Консервативно фармакологично лечение

Основните средства за консервативно лечение са лекарствата Mercazolil и methylthiouracil (или propylthiouracil). Дневната доза Mercazolil е 30-40 mg, понякога при много големи гуши и тежко протичанетиреотоксикоза може да достигне 60-80 mg. Поддържащата дневна доза Mercazolil обикновено е 10-15 mg. Лекарството се приема непрекъснато в продължение на 1/2-2 години. Намаляването на дозата на Мерказолил е строго индивидуално, извършва се въз основа на признаците на елиминиране на тиреотоксикозата: стабилизиране на пулса (70-80 удара в минута), увеличаване на телесното тегло, изчезване на тремор и изпотяване, нормализиране на пулсовото налягане .

Радиойодната терапия (RIT) е един от съвременните методи за лечение на дифузна токсична гуша и други заболявания. щитовидната жлеза. По време на лечението радиоактивен йод(изотоп I-131) се прилага перорално в организма под формата на желатинови капсули (в в редки случаиизползва се течен разтвор I-131). Радиоактивният йод, който се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, излага цялата жлеза на бета и гама радиация. Това разрушава клетките на жлезата и туморни клетки, разпространявайки се извън нейните граници. Радиойодната терапия изисква задължителна хоспитализация в специализирано отделение.

Абсолютни показанияза хирургично лечение са алергични реакции или трайно намаление на левкоцитите, наблюдавани по време на консервативно лечение, големи гуши (уголемяване на щитовидната жлеза над III степен), нарушения на сърдечния ритъм като предсърдно мъждене със симптоми сърдечно-съдова недостатъчност, изразен гойтрогенен ефект на Мерказолил.

Операцията се извършва само когато е постигнато състояние на лекарствена компенсация, тъй като в противен случай може да се развие тиреотоксична криза в ранния следоперативен период.

Нодуларната токсична гуша е хипертиреоидизъм, дължащ се на автономно функциониращ аденом на щитовидната жлеза (щитовидна жлеза) под формата на един или повече възли. Функцията на други части на жлезата се потиска от ниските нива на TSH поради високи нивахормони на щитовидната жлеза. Тези области се идентифицират по способността им да натрупват радиоактивен йод след инжектиране на TSH. Възлите и кистите в щитовидната жлеза често са случайни находки, открити чрез ултразвук. При пациенти с единична нодуларна формация в щитовидната тъкан, установена клинично или чрез ултразвук, трябва да се има предвид възможността за рак.

ХИРУРГИЯ. Всички злокачествени и някои доброкачествени образуваниящитовидната жлеза

Показания за хирургично лечение

· Анамнеза за облъчване на областта на шията (съмнение за злокачествен процес)

Голям размер на възела (повече от 4 см) или поради него симптоми на компресия

Прогресивен растеж на възела

Плътна консистенция на възела

· Млада възраст на пациента.

Обхватът на операцията при солидна доброкачествена нодуларна формация е отстраняване на лоб с или без провлака на жлезата; за силно диференциран рак (папиларен или фоликуларен) - изключително субтотална тиреоидектомия.

Показания за хирургична интервенция: дифузна токсична гуша с умерена и тежка форма, нодуларна токсична гуша (тиреотоксичен аденом), голяма гуша,

компресиране на органите на шията, независимо от тежестта на тиреотоксикозата. Преди операцията е наложително да се приведат функциите на щитовидната жлеза в еутироидно състояние.

Противопоказания за операция: леки форми на тиреотоксикоза, при възрастни, недохранени пациенти поради високия оперативен риск, при пациенти с необратими промени в черния дроб, бъбреците, сърдечно-съдови и психични заболявания.

3. Гуша и тиреотоксикоза. Усложнения по време и след операция. Клиника на усложненията, тяхното лечение и профилактика.

Интраоперативни усложнения: кървене, въздушна емболия, увреждане на повтарящ се нерв, отстраняване или нараняване паращитовидни жлезис последващо развитие на хипопаратироидизъм. Ако и двете са повредени рецидивиращи нервипациентът преживява остра асфиксия и само незабавна трахеална интубация или трахеостомия може да спаси пациента. При пациенти с тиреотоксикоза в следоперативния период най-много опасно усложнение- развитие на тиреотоксична криза. Първият признак на тиреотоксична криза е бързото повишаване на телесната температура до 40 ° C, придружено от нарастваща тахикардия. Артериално наляганепърво се увеличава и след това намалява, наблюдават се невропсихични разстройства.

В развитието на кризата основна роля играе недостатъчността на функцията на надбъбречната кора, причинена от операционен стрес. Лечението на криза трябва да бъде насочено към борба с надбъбречната недостатъчност, сърдечно-съдови нарушения, хипертермия и недостиг на кислород.

Трахеомалация. При дългогодишна гуша, особено при ретростернална, ретротрахеална и ретроезофагеална гуша, поради постоянния й натиск върху трахеята настъпват дегенеративни промени в трахеалните пръстени и тяхното изтъняване - трахеомалация. След отстраняване на гушата, веднага след екстубация на трахеята или в непосредствения постоперативен период, тя може да се огъне в областта на омекване или да сближи стените и да стесни лумена. Възниква остра асфиксия, която може да доведе до смърт на пациента, ако не се извърши спешна трахеостомия (виж "Възпалителни заболявания на трахеята").

Следоперативен хипотиреоидизъм - недостатъчност на функцията на щитовидната жлеза, причинена от нейното пълно или почти пълно отстраняване по време на операция, се развива при 9-10% от оперираните пациенти. Хипотиреоидизмът се характеризира с обща слабост, постоянно чувство на умора, апатия, сънливост и обща летаргия на пациентите. Кожата става суха, набръчкана и подута. Косата започва да пада, появяват се болки в крайниците, сексуалната функция отслабва.

Лечение: предписват се тиреоидин и други тиреоидни лекарства. С развитието на микрохирургичната технология и напредъка в имунологията, алотрансплантацията на щитовидната жлеза започва да се извършва с помощта на присадка върху съдова дръжка. Използва се и безплатно имплантиране на части от жлезиста тъкан под кожата, в мускула, но тези операции обикновено дават временен ефект, така че на практика те използват главно заместителна терапия.

4. Тиреоидит и струмит. Определение. Концепции. Клиника. Диагностика. Диференциална диагноза. Консервативни и операция. Тиреоидит на Хашимото и Фидел.

Възпалителният процес, който се развива в непроменената преди това щитовидна жлеза, се нарича тиреоидит, а този, който се развива на фона на гуша, се нарича струмит. Причината за развитието на тиреоидит и струмит е остра или хронична инфекция.

Острият тиреоидит или струмит започва с висока температура, главоболие и силна болка в щитовидната жлеза. Болката се излъчва към тилната област и ухото. На предната повърхност на шията се появява подуване, което се измества при преглъщане. Тежко усложнение на тиреоидита е развитието на гноен медиастинит. Понякога се развива сепсис. Ето защо хоспитализацията с цел активно лечение е показана за всички пациенти.

Лечение: предписват се антибиотици; Когато се образува абсцес, отварянето му е показано, за да се предотврати разпространението гноен процесна шията и медиастинума.

Хроничен лимфоматозен тиреоидит на Хашимото. Заболяването се класифицира като автоимунен органоспецифичен патологичен процес, при който образуваните в организма антитела са специфични за компонентите на един орган. При тиреоидит на Хашимото, под влияние на неизвестни причини, щитовидната жлеза започва да произвежда променени хормонално неактивни йодни протеини, които се различават от тиреоглобулина. Прониквайки в кръвта, те се превръщат в антигени и образуват антитела срещу ацинарни клетки на щитовидната жлеза и тиреоглобулин. Последните инактивират тиреоглобулина. Това води до нарушаване на синтеза на нормалните тиреоидни хормони, което причинява повишена секреция на TSH от хипофизната жлеза и хиперплазия на щитовидната жлеза. IN късни етапизаболявания, функцията на щитовидната жлеза намалява, натрупването на йод в нея намалява.

Клинична картина и диагноза: Тиреоидитът на Хашимото се среща най-често при жени над 50 години. Заболяването се развива бавно (1-4 години). Единственият симптом за дълго време е увеличената щитовидна жлеза. Тя е плътна на пипане, но не е споена с околните тъкани и е подвижна при палпация.Впоследствие се появява дискомфорт и признаци на хипотиреоидизъм. Лимфните възлине уголемени.

Голямо значениев диагнозата е откриването на антитироидни автоантитела в серума на пациента.Окончателният отговор се получава чрез пункционна биопсия.

Лечение: консервативно, включва прилагане на тиреоидни и глюкокортикоидни хормони Дозата на тиреоидните хормони се избира индивидуално, средната дневна доза тиреоидин е 0,1--0,3 g Дневната доза на преднизолон е 20--40 mg за 1 1/ 2-2 месеца с постепенно намаляване на дозата.

Ако се подозира злокачествена дегенерация или ако органите на шията са притиснати от голяма гуша, е показана операция. Извършва се субтотална резекция на щитовидната жлеза. След операцията е необходимо лечение с тиреоидин поради неизбежно развиващия се хипотиреоидизъм.

Хроничен фиброзен тиреоидит на Riedel. Заболяването се характеризира с разрастване на съединителна тъкан в щитовидната жлеза, заместваща нейния паренхим, и ангажиране на околните тъкани в процеса. Етиологията на заболяването не е установена.

Клиника и диагностика. Щитовидната жлеза е дифузно увеличена, камениста плътност, споена с околните тъкани. Има умерени признаци на хипотиреоидизъм. Натискът върху хранопровода, трахеята, кръвоносните съдове и нервите предизвиква съответните симптоми.

Лечение: преди операцията е почти невъзможно да се изключи злокачествен тумор на щитовидната жлеза, поради което хирургическата интервенция е показана за тиреоидит на Riedel. Извършва се максимално възможно изрязване на фиброзираща тиреоидна тъкан, последвано от заместителна терапия.

5. Рак на щитовидната жлеза. Класификация. Клиника. Диагностика. Диференциална диагноза. Видове операции. Комбинирано лечение.

Клинична и морфологична класификация на туморите на щитовидната жлеза

1. Доброкачествени тумори

а) епителен ембрионален, колоиден, папиларен,

б) неепителен фибром, ангиом, лимфом, неврином, хемодектом

2. Злокачествени тумори

а) епителен папиларен аденокарцином, фоликуларен аденокаричен нома, тумор на Langhans, солиден рак, плоскоклетъчен и недиференциран рак,

б) неепителни тумори - сарком, невросарком, лимфоретикулосарком

Ракът на щитовидната жлеза представлява 0,4-1% от всички злокачествени новообразувания. Развива се при нодуларна гуша с нормална или намалена функция и много рядко при дифузна токсична гуша при 15-20% от пациентите по време на хистологично изследване нодуларна гушаоткриват рак 3-4 пъти по-често, ракът се наблюдава при жените, отколкото при мъжете Факторите, допринасящи за развитието на рак на щитовидната жлеза, включват травма, хронични възпалителни процеси, рентгеново облъчване на щитовидната жлеза, продължително лечение с I133 или тиреостатик лекарства. Доброкачествените тумори на щитовидната жлеза са редки.

Съществува Международна класификация на рака на щитовидната жлеза според TNM система, но на практика по-често се използва класификация по етапи.

Клинични стадиирак на щитовидната жлеза

I етап - единичен тумор в щитовидната жлеза без деформация, растеж в капсулата и ограничено изместване

II A стадий единични или множествени тумори на щитовидната жлеза, причиняващи нейната деформация, но без прорастване в капсулата на жлезата и ограничаване на нейното изместване

Няма регионални или далечни метастази

Стадий II B - единични или множествени тумори на щитовидната жлеза без прорастване в капсулата и без ограничено изместване, но с наличие на изместващи се метастази в лимфните възли от засегнатата страна на шията

Етап III е тумор, който се разпространява извън капсулата на щитовидната жлеза и се свързва с околните тъкани или притиска съседни органи. Разместимостта на тумора е ограничена, има метастази в изместимите лимфни възли

Стадий IV, туморът прораства в околните структури и органи с пълна липса на изместване на щитовидната жлеза, лимфни възли без изместване Метастази в лимфните възли на шията и медиастинума, далечни метастази Регионални лимфогенни метастази се срещат в дълбоките цервикални, преглотични, пре- и паратрахеални лимфни възли. Наблюдава се хематогенно метастазиране в отдалечени органи, най-често се засягат белите дробове и костите.

Клиника и диагноза: ранни клинични симптоми - бързо увеличаване на размера на гушата или нормалната щитовидна жлеза, увеличаване на нейната плътност, промяна на контурите. Жлезата става грудка, неактивна, шийните регионални лимфни възли се палпират. Неподвижността и уплътняването на тумора създават механична пречка за дишане и преглъщане. При притискане на възвратния нерв гласът се променя и се развива дрезгавост, свързана с пареза. гласни струни. На по-късен етап се наблюдават симптоми, дължащи се на туморни метастази. Пациентите често се оплакват от болка в ухото и задната част на главата

За диференциалната диагноза на туморите на щитовидната жлеза, данните от цитологичното и хистологичното изследване на туморната пункция са от първостепенно значение, което позволява не само да се установи диагнозата на заболяването, но и да се определи морфологичният тип на тумора. Фалшиво-отрицателни резултати по време на пункция на злокачествен тумор на щитовидната жлеза се получават при приблизително 30% от пациентите

Лечение: Основното лечение на рак на щитовидната жлеза е операцията. За папиларни и фоликуларни форми на рак на щитовидната жлеза (етапи I-II), екстракапсуларна субтотална тиреоидектомия с ревизия на лимфните възли и тяхното отстраняване при откриване на метастази. В III стадий на заболяването се провежда комбинирана терапия: предоперативна гама терапия, след това субтотална или тотална тиреоидектомия с ексцизия на фасциална обвивка на тъкан от двете страни. При рак на стадий III-IV, ако не е извършена предоперативна лъчева терапия, препоръчително е да се извърши следоперативно облъчване. За повлияване на далечни метастази при диференцирани форми на рак се предписва I133. Прогнозата е благоприятна за фоликуларни и папиларни формирак на щитовидната жлеза. При солидни и недиференцирани форми на рак прогнозата е лоша дори при относително ранна хирургична интервенция.

6. Остър мастит. Класификация. Клиника с различни форми. Диагностика. Консервативно лечение. Показания за операция, методи на операция. Профилактика на мастит при бременни и родилки.

Мастит (мастит; гръцки mastos гърда + -itis; синоним гърда) е възпаление на паренхима и интерстициалната тъкан на млечната жлеза.

Има остър и хроничен мастит. В зависимост от функционалното състояние на млечната жлеза (наличие или липса на лактация) се разграничават лактационни (следродилни) и нелактационни М. Лактационният М. представлява 95% от случаите на М. Освен това най-често (до 85 %) лактационен М. се среща при първораждащи жени. При 95% от пациентите причинителят на M. е патогенен стафилокок, често (до 80%) нечувствителен към широко използвани антибиотици.

Остър мастит. Възпалителният процес в млечната жлеза може да бъде ограничен до възпаление на млечните канали (галактофорит), което е придружено от отделяне на мляко, примесено с гной, или възпаление на жлезите на ареолата (ареолит, теле). С напредването на заболяването серозната инфилтрация се заменя с дифузна гнойна инфилтрация на паренхима на млечната жлеза с малки огнища на гнойно топене, които впоследствие се сливат, образувайки абсцеси. В зависимост от местоположението на гнойното огнище има

· субареоларна,

· подкожно

· интрамамарно

ретромамарен

Като се има предвид хода на възпалителния процес, острият мастит се разделя на

серозен (начален),

· инфилтративен,

· инфилтративно-гноен (апостематозен - като "пчелна пита"),

абсцес,

· флегмонозни,

· гангрена.

Признаци на серозен М. са подуване и подуване на млечната жлеза, придружено от повишаване на телесната температура. Също така се отбелязват изпотяване, слабост, умора и остра болка в млечната жлеза. Жлезата е увеличена по размер, подута, болезнена при палпация, с помощта на която се определя инфилтрат без ясни контури. Изцеждането на мляко е болезнено и не носи облекчение. Броят на левкоцитите в кръвта се увеличава до 10-1210 9 / l, ESR се увеличава до 20-30 mm / ч. Ако лечението е неефективно, след 2-3 дни серозният М. може да стане инфилтративен, което се характеризира с по-голяма тежест на клиничните признаци на възпаление и влошаване общо състояниеболен. Появява се хиперемия на кожата на жлезата, при палпация възпалителният инфилтрат е по-ясно дефиниран. Преходът към инфилтративно-гноен и абсцедиран М. е придружен от увеличаване на общите и локалните симптоми на възпаление и по-изразени признаци на интоксикация. Телесната температура е постоянно висока или придобива забързан характер. Хиперемията на кожата на засегнатата жлеза се засилва, инфилтратът се увеличава по размер и в една от неговите области се появява флуктуация.

Флегмонният М. се характеризира с обширни гнойни лезии на млечната жлеза без ясни граници със здрава тъкан. Отбелязва се повишаване на телесната температура до 40 ° и втрисане. Млечната жлеза е рязко увеличена, покрита с подута, лъскава, хиперемирана кожа със синкав оттенък. Регионалният лимфаденит възниква рано. В редки случаи, поради включването на кръвоносните съдове във възпалителния процес и тяхната тромбоза, се развива гангрена М. Важна роля играе и автосенсибилизацията на тялото към органоспецифични антигени: мляко, гръдна тъкан. Процесът се характеризира с бързо гнойно разтопяване на тъканите, разпространение в клетъчните пространства на гръдния кош, придружено от кожна некроза и тежка интоксикация. Състоянието на болните е изключително тежко: телесната температура е повишена до 40-41°, пулсът е ускорен до 120-130 в минута. Наблюдава се левкоцитоза до 3010 9 /l с изместване на левкоцитната формула наляво, в урината се открива протеин.

Маститът може да бъде усложнен от лимфангит, лимфаденит и рядко сепсис. След отваряне (особено спонтанен) на абсцес се образуват млечни фистули, които могат да се затворят сами, но за дълъг период от време.

Диагнозата се основава на анамнеза и находки клиничен преглед. Извършва се бактериологично изследване на гной, мляко (от болната и здрава жлеза), а при висока телесна температура и втрисане - бактериологично изследване на кръвта. Електротермометрията на кожата и термовизионното изследване на млечните жлези могат да разкрият повече висока температуранад лезията (1-2°), отколкото в непроменени области. Ултразвукът също играе важна роля. Лечението трябва да започне, когато се появят първите признаци на заболяването, което позволява в значителен брой случаи да се предотврати развитието на гноен процес. Консервативната терапия започва с внимателно изцеждане на млякото. Преди изцеждането се извършва ретромамарна процедура новокаинова блокада 0,25% разтвор на новокаин (70-80 ml), към който се добавят антибиотици (оксацилин или метицилин) в половината от дневната доза, 2 ml no-shpa се прилагат интрамускулно (20 минути преди изпомпване) и 0,5-1 ml от окситоцин (за 1-2 минути), се провежда десенсибилизираща терапия. При лактостаза, след изпомпване, болката в млечната жлеза спира, палпират се малки, безболезнени лобули с ясни контури и телесната температура се нормализира. При серозен и инфилтративен М. тези мерки се извършват многократно, но не повече от 3 пъти на ден. Предписват се антибиотици (полусинтетични пеницилини, в по-тежки случаи - линкомицин, гентамицин). При липса на положителна динамика в рамките на 2 дни. (нормализиране на телесната температура, намаляване на размера на инфилтрата и неговата болка при палпация), е показана хирургична интервенция, в съмнителни случаи - пункция на инфилтрата с дебела игла. За подобряване на ефективността комплексно лечениепотискат или временно инхибират лактацията с лекарства, които инхибират секрецията на пролактин от предния дял на хипофизната жлеза (parlodel).

Хирургичната интервенция се състои в широко отваряне на абсцеса и неговите джобове, изследване на неговата кухина, отделяне на мостовете, внимателно отстраняване на некротичната тъкан и дренаж на гнойната кухина. В случай на инфилтративно-гноен М., цялата зона на инфилтратите се изрязва в рамките на здравата тъкан. Ако има няколко абсцеса, всеки от тях се отваря с отделен разрез. Интрамамарните абсцеси се отварят с радиални разрези, ретромамарните - с долен полуовален разрез, който избягва пресичането на интралобуларните млечни канали и осигурява добри условия за изтичане на гной и отделяне на некротична тъкан. Лечението на рани след отваряне на абсцеса се извършва, като се вземе предвид фазата на процеса на раната. В следоперативния период млякото продължава да се изцежда, за да се предотврати лактостазата. При локализирани форми на остра М., гноен фокус се изрязва в здравите тъкани, кухината на раната се дренира през контраапертури с един двоен лумен или няколко еднолуменни силиконови дренажа и се прилага първичен шев. В следоперативния период се извършва поточно-промивен дренаж на раната с антисептични разтвори, което позволява по-ранно заздравяване на раната с по-добри козметични и функционални резултати. Показани са адекватна антибиотична терапия, детоксикация и възстановителна терапия, предписване на витамини и лекарства, които повишават имунологичната реактивност на тялото на пациента, локално ултравиолетово облъчване, ултразвук и UHF терапия. Прогнозата за навременно лечение е благоприятна. Профилактиката на М. започва по време на бременност. В предродилната клиника, заедно с препоръки относно рационално храненебременни жени, физически упражнения, грижа за гърдите, обучение на жените на правилата и техниките на кърмене, значително внимание се обръща на идентифицирането на бременни жени висок рискразвитие на следродилен мастит. IN акушерско отделениеЕдин от решаващите фактори за предотвратяване на М. е спазването на санитарно-хигиенните и противоепидемичните мерки, предотвратяването и навременното лечение на напукани зърна и лактостаза (подуване) на млечните жлези.

7. Дисхормонални заболявания на гърдата. Класификация. Клиника. Диагностика. Диференциална диагноза. Лечението е консервативно и хирургично.

Под дисхормонална мастопатия понастоящем се разбира група от доброкачествени заболявания на млечната жлеза, характеризиращи се с появата на възлови уплътнения, болка в млечните жлези и понякога патологична секреция. Тази група включва около 30 независими заболявания, свързани с различни разстройствафункциите на яйчниците, надбъбречните жлези, хипофизната жлеза и придружени от относителна хиперестрогенемия, дисбаланс в съдържанието на прогестерон и андрогени, нарушение на цикличността на производството на хипофизни хормони и повишаване на концентрацията на плазмен пролактин. Термините фиброаденоза и фиброаденоматоза също се използват като синоними на мастопатия. фиброкистозна мастопатия и редица други.

Мастопатията обикновено се среща при пациенти на възраст от 25 до 50 години години.Различни форми на заболяването се срещат при рутинни прегледи при 20-60% от пациентите в тази възрастова група, а според аутопсията - при повече от 50% от жените. След менопаузата всички признаци на заболяването като правило изчезват, което, разбира се, показва ролята на нарушенията хормонални нивав произхода на мастопатията.

Доброкачествените промени в млечните жлези според рентгенологичните признаци се разделят на дифузна доброкачествена дисплазия (аденоза, фиброаденоза, дифузна фиброкистозна мастопатия) и локални форми(кисти, фиброаденоми, дуктектазия, нодуларни пролиферации).

Според хистологичната класификация на СЗО (1984) мастопатията се определя като фиброкистозна болест и се характеризира с широк обхватпролиферативни и регресивни процеси в тъканта на млечната жлеза с нарушено съотношение на епителни и съединителнотъканни компоненти. За клиничната практика се използва класификация, в която мастопатията е разделена на дифузна и нодуларна.

Форми на дифузна фиброкистозна мастопатия:

аденоза с преобладаване на жлезистия компонент;
фиброзна мастопатия с преобладаване на фиброзния компонент;
кистозна мастопатия с преобладаване на кистозния компонент;
смесена форма дифузна фиброкистозна мастопатия;
склерозираща аденоза.

Форми на нодуларна (локализирана) фиброкистозна мастопатия:

нодуларна мастопатия;
киста на гърдата;
интрадуктален папилом;
фиброаденом.

Дифузната фиброкистозна мастопатия най-често се среща при жени на възраст 25-40 години, засяга и двете млечни жлези и често се локализира във външните горни квадранти. Болката в млечните жлези, като правило, се появява няколко дни преди менструацията и постепенно се увеличава през втората фаза на цикъла. В някои случаи болката се излъчва към рамото, подмишницата или лопатката. При дългосрочензаболяване, интензивността на болката може да отслабне. При някои форми на дифузна мастопатия се появява секрет от зърната (коластра, прозрачна или зеленикава на цвят).

При мастопатия с преобладаване на жлезистия компонент чрез докосване се откриват плътни образувания в тъканта на млечната жлеза, преминаващи в околната тъкан. Рентгенографията разкрива множество сенки с неправилна форма с неясни контури. При мастопатия с преобладаване на фиброзния компонент жлезата има меко-еластична консистенция с зони на дифузно уплътняване с едрофиброзна тежест. Няма течение от зърната. При мастопатия с преобладаване на кистозния компонент се отбелязва наличието на множество кистозни образувания, добре ограничени от околната тъкан на жлезата. Характерен клиничен признак е болката, която се влошава преди менструация. Смесената форма на мастопатия се характеризира с увеличаване на жлезистите лобули и склероза на интралобуларната съединителна тъкан. На пипане се определя или дифузна фина грануларност, или дисковидна тестообразност.

Нодуларната фиброкистозна мастопатия се характеризира с леко различни клинични прояви. Така нодуларната форма се среща при пациенти на възраст 30-50 години, това е плоска област на уплътняване с гранулирана повърхност. Бучката не изчезва между менструациите и може да се увеличи преди менструация. Тези образувания могат да бъдат единични или множествени и се откриват в едната или двете жлези и се определят на фона на дифузна мастопатия. Кистата на гърдата е подвижна, често единична формация с кръгла форма, еластична консистенция с гладка повърхност. Образуването не е свързано с фибри, кожа и подлежаща фасция. Кистите могат да бъдат единични или множествени. Интрадуктален папилом се намира директно под зърното или ареолата. Може да се определи под формата на кръгла, меко-еластична формация или продълговата връв. При наличие на интрадуктален папилом, кървави въпросиот зърното. Фиброаденома е доброкачествен тумор на гърдата. Представлява безболезнено кръгло образувание с еластична консистенция с гладка повърхност. Среща се относително рядко. Злокачествеността на фиброаденома се среща в 1-1,5% от случаите. Лечението е хирургично в размер на секторна резекция на млечната жлеза с спешно хистологично изследване. Като цяло най-характерните клинични прояви на мастопатията са: чувствителност на млечните жлези, усещане за увеличаване на обема им, подуване (мастодиния) и подуване на жлезите. Болката може да се излъчва към аксиларни области, рамото и лопатката.

При диагностициране на заболявания на млечните жлези се оценява наследствено предразположениекъм тази патология. Изясняват се оплакванията на пациентката от болка, подуване, подуване на млечните жлези, времето на появата им и връзката им с менструалния цикъл или неговите нарушения. Установява се наличието на секрет от зърната, уточнява се времето и причината за появата им, консистенция, цвят и количество. При обективно изследванеима симетрия на млечните жлези, наличие на туморни образувания, асиметрично отдръпване на зърната, наличие на цикатрициални промени, кожни ретракции, папиломи, родилни петнавърху кожата на млечната жлеза се оценява степента на развитие на млечните жлези.

Важно е и палпирането на млечните жлези диагностична стойност. В този случай се определя консистенцията на млечните жлези, нейната симетрия, наличието на уплътнения и тяхната природа. Особено внимание трябва да се обърне на наличието на възли. Оценяват се тяхната големина, плътност, еднородност, количество, подвижност, връзка с подлежащите тъкани и кожа. Като инструментални методиизползвайте ултразвук и мамография. В този случай е по-препоръчително да се прави ултразвук на млади жени веднъж на всеки 6 месеца. Мамографията се препоръчва при жени под 40 години, ако се подозира фокална патология на млечните жлези според ултразвука, а при жени над 40 години за превантивни цели веднъж годишно.

Лечение. Пациенти със дифузни формиМастопатията подлежи на консервативно лечение, което е предимно симптоматично. Предложени са много схеми на лечение и лекарства, но тактиката на лечение трябва да се разработи специално за всеки пациент. При лечението на такива пациенти е задължително участието на ендокринолог и гинеколог. Всички пациенти с нодуларни форми на заболяването трябва да бъдат изпратени в хирургична болница за хирургично лечение. След преглед такива пациенти се подлагат секторна резекцияна засегнатата част на млечната жлеза със спешно интраоперативно хистологично изследване на препарата, въз основа на резултатите от което се определя окончателният обем на оперативната интервенция. Всеки възел, открит в млечната жлеза, трябва да се разглежда като предрак. В такива случаи не е приемливо нито изчакване, нито консервативно лечение.

8. Доброкачествени тумори на гърдата. Клиника. Диагностика. Диференциална диагноза. Лечение.

Млечната жлеза съдържа различни тъкани на човешкото тяло, всяка от които може да предизвика туморен растеж. Най-често срещаните видове тумори са епителните и неепителните тумори. Сред доброкачествените епителни тумори най-чести са фиброаденомите и аденомите. Най-често срещаните неепителни доброкачествени тумори в млечната жлеза са фиброми, липоми и лимфангиоми. Те имат морфологична структураи характерен Клинични признацинезависимо от органа, в който се развиват.

Най-признатата е хистологичната класификация на доброкачествените тумори на гърдата, предложена от експертите на СЗО в 1978-1981 gg.

Свързана информация.

Във връзка с

Съученици

Това е състояние, свързано с излишък на хормони на щитовидната жлеза в организма. Това състояние се нарича още тиреотоксикоза. Това не е диагноза, а следствие от определени заболявания на щитовидната жлеза или излагане на външни фактори.

Ако напоследък се чувствате много раздразнени, прекалено емоционални, забелязвате честа смяна на настроението, сълзливост, повишено изпотяване, усещане за топлина, усещане за прекъсване на сърдечната функция или сте отслабнали - това е причина да се консултирате с лекар и да се изследват за тиреоидни хормони. Това са симптоми на тиреотоксикоза.

При тиреотоксикоза интоксикацията възниква поради излишък от собствените хормони на щитовидната жлеза, която работи твърде активно и произвежда твърде много тиреоидни хормони (Т3 и Т4). Прекомерното количество хормони в тялото води до различни физически и емоционални промени.

При първичния хипертиреоидизъм се произвеждат излишни хормони в резултат на патология на самата жлеза. Понякога патологичните сигнали за стимулиране на производството на хормони идват от „по-висши органи“ - хипофизната жлеза (вторичен хипертиреоидизъм) и хипоталамуса (третичен хипертиреоидизъм).

Симптоми на хипертиреоидизъм

При хипертиреоидизъм, независимо от причината, всички процеси в организма се ускоряват. Сърцето бие по-силно и по-бързо, понякога се развиват нарушения на сърдечния ритъм и често се повишава кръвното налягане.

Много пациенти с хипертиреоидизъм се чувстват горещи дори в хладна стая. Кожата става влажна поради обилно изпотяване, наблюдават се мускулна слабост, треперене (фин тремор) на ръцете. Много хора изпитват нервност, умора и слабост, но в същото време физическата активност се повишава. Въпреки повишен апетит, пациентите губят тегло; сънят е нарушен; изпражненията стават чести и се появява диария.

В щитовидната жлеза могат да се образуват един или много възли; последното е характерно за заболяване, наречено мултинодуларна токсична гуша (болест на Plummer). Рядко се среща при юноши и млади хора; честотата му нараства с възрастта.

Причини за вторичен хипертиреоидизъм: тумор на хипофизната жлеза и намалена чувствителност на аденохипофизата към хормоните на щитовидната жлеза. Причини за третичен хипертиреоидизъм: невротични състояния, придружени от прекомерно образуване на тиротропин-освобождаващ хормон, както и състояния, които причиняват продължително активиране на норадренергичните неврони на хипоталамуса, при които се получава стимулация на синтеза на Т3 и Т4.

Диагностика на хипертиреоидизъм

Хормонален кръвен тест - кръв за TSH, свободен Т3, свободен Т4.

При хипертиреоидизъм нивата на Т3 и Т4 в кръвта са повишени (с редки изключения, когато има патологични висока чувствителносттъканите към тези хормони). Нивото на тироид-стимулиращия хормон е намалено при първичен хипертиреоидизъм и повишено при вторичен и третичен хипертиреоидизъм.

Радиоактивен тест: усвояването му от щитовидната жлеза се увеличава с повишено производство на Т3 и Т4 (т.е. с хипертиреоидизъм); и се намалява, когато Т3 и Т4 навлязат в кръвта от разлагаща се тъкан на жлезата (например при тиреоидит или тумор).

По време на автоимунни процеси в кръвта ще бъдат открити антитела срещу различни антигени на щитовидната жлеза. Ехографски се определя състоянието на жлезата (размер, хомогенност или наличие на възли).

Дифузната токсична гуша (болест на Грейвс), като най-честата причина за тиреотоксикоза, се характеризира с:

увеличаване на размера и обема на щитовидната жлеза (увеличаване на обема на щитовидната жлеза с повече от 18 см куб при жените и повече от 25 см куб при мъжете се нарича гуша);
ускорение, повишен кръвен поток в щитовидната жлеза.

Тези признаци не са характерни за други причини за тиреотоксикоза. По време на деструктивни процеси се определя намаляване на кръвния поток в щитовидната жлеза.

Лечение на хипертиреоидизъм

В зависимост от причината и степента на увреждане на щитовидната жлеза е възможно хирургично лечение и консервативна терапия (лекарства, които блокират синтеза на Т3 и Т4).

Най-често срещаният метод за лечение е приемането на лекарства против гума, които намаляват количеството на хормоните. Но трябва да приемате лекарства дълго време. Има и други налични лекарства за облекчаване на симптоми като ускорен пулс и треперене. Друга възможност за лечение е радиоактивен йод, който разрушава щитовидната жлеза за 6 до 18 седмици. Ако тя е унищожена или хирургично отстранена, пациентът трябва да приема хормони на щитовидната жлеза под формата на таблетки.

Отстраняването на щитовидната жлеза ще помогне за излекуване на хипертиреоидизъм, но се препоръчва само ако лекарствата против гуша не повлияват или ако се е развила голяма гуша. Хирургията може да бъде показана и при пациенти с възли на щитовидната жлеза. След отстраняване на жлезата повечето пациенти трябва да приемат ежедневно добавки с тиреоидни хормони, за да избегнат появата на хипотиреоидизъм.

Сериозно усложнение е тиреотоксичната криза - възниква след прекаран стрес, по време на операция на щитовидната жлеза на фона на тиреотоксикоза. Това животозастрашаващасъстояние. Основните симптоми са повишена температура до 38-40°, силно сърцебиене до 120-200 удара в минута, нарушения на сърдечния ритъм и нарушения на централната нервна система.

Профилактика на тиреотоксикоза

Трябва да се помни, че има генетична предразположеност към заболявания на щитовидната жлеза. Ако вашите близки роднини имат заболявания на щитовидната жлеза, тогава също се препоръчва периодично да извършвате ултразвук на щитовидната жлеза и хормонални изследвания.

Ако забележите симптоми на тиреотоксикоза, трябва да направите изследване на хормоните на щитовидната жлеза. Ако хипотиреоидизмът вече е идентифициран, лечението трябва да започне своевременно, за да се предотвратят усложненията на тиреотоксикозата.

В статията са използвани материали от Медицинския справочник на болестите за лекари и пациенти

важно!Лечението се извършва само под наблюдението на лекар. Самодиагностиката и самолечението са неприемливи!

В случаите, когато заболяването продължава дълго време и пациентът или не посещава лекар по някаква причина, или не се лекува правилно, щитовидната жлеза продължава да се увеличава и гушата може да достигне големи размери (фиг. 6). В този случай конфигурацията на шията се променя значително и дори могат да възникнат проблеми с преминаването на храната през хранопровода.

Ориз. 5. Характерен вид на пациент с тиреотоксикоза. . Ориз. 6. Голяма гуша

Наистина тези симптоми може да са достатъчни за поставяне на диагноза, но клиничната картина на заболяването е толкова многостранна и разнообразна, има толкова много големи и малки симптоми, че само изброяването им може да отнеме няколко страници.

Болният човек се оплаква от мускулна слабост, повишена умора, намалена работоспособност, раздразнителност, сълзливост, лош сън, усещане за топлина, повишено изпотяване, загуба на тегло, усещане за натиск във врата, сърцебиене, което се засилва при физически и емоционален стрес, треперене на крайниците, а понякога и на цялото тяло, нестабилни изпражнения с тенденция към диария. Понякога самите пациенти отбелязват увеличение на щитовидната жлеза и изпъкнали очи. Жените се оплакват от менструални нередности. При цялото разнообразие от оплаквания, най-характерните от тях са сърцебиене, загуба на тегло и мускулна слабост.

Сред другите оплаквания, които трябва да ви предупредят и да ви принудят да посетите лекар, трябва да се подчертае следното:

раздразнителност;

Психически дисбаланс;

Прекомерно изпотяване;

Лоша толерантност към високи температури;

Треперене на ръцете (фин тремор);

Слабост;

умора;

Разстройство на изпражненията (диария);

Често и обилно уриниране (полиурия);

Менструални нередности.

Намалено сексуално желание.

Промените в щитовидната жлеза при болестта на Грейвс се проявяват най-вече под формата на дифузно равномерно увеличение. В повечето случаи желязото се увеличава 2-3 пъти спрямо нормата (60-80 g при нормално тегло от 25 g).

Понастоящем размерът на щитовидната жлеза се оценява чрез ултразвуков метод (нормалният обем при мъжете е 25 ml, при жените - 18 ml).

Степента на увеличение на щитовидната жлеза често не съответства на тежестта на тиреотоксикозата. По правило при мъжете с тежка клинична форматиреотоксикозата на желязото е леко увеличена, трудно е да се палпира, тъй като увеличението се дължи главно на страничните лобове на жлезата, които плътно покриват трахеята. Малка, непалпируема жлеза се наблюдава при 3-5% от пациентите. В някои случаи при дифузно уголемяване на жлезата един лоб (обикновено десният) може да бъде по-голям.

При дифузна токсична гуша щитовидната жлеза обикновено е с мека или умерено плътна консистенция, несвързана с подлежащите тъкани и лесно се измества при преглъщане. Щитовидната жлеза може да заема ретростернална позиция. Понякога гушата се развива от допълнителен лоб или ектопична (необичайно разположена) тъкан на жлезата, което затруднява изследването.

Натискането на жлезата често е болезнено. Един от характерните признаци на гуша при болестта на Грейвс е, че нейният обем през различните периоди на заболяването е подложен на големи колебания, което се обяснява с различната степен на кръвоснабдяване на жлезата.

По време на аускултация лекарят може да чуе съдови шумове над щитовидната жлеза, чиято поява е свързана с повишено кръвоснабдяване на жлезата и ускорен кръвен поток в нейните съдове.

Заболяването често е придружено от промени в очите. Понякога изпъкналите очи ви карат да посетите лекар. Появата на очни симптоми е свързана с нарушен тонус на очните мускули. Поради непоследователност и неспецифичност значимостта на очните симптоми е малка.

Очни симптомиварират и може напълно да отсъстват. Екзофталмът (изпъкнали очи, изпъкване на очните ябълки) е най-характерният признак на тиреотоксикоза. Екзофталмът обикновено се развива постепенно, въпреки че може да се появи внезапно. В някои случаи изпъкналите очи присъстват само от едната страна, обикновено отдясно. Екзофталмът придава на пациента ядосан, изненадан или уплашен вид. Понякога погледът изразява ужас.

По време на прегледа лекарят може да открие други очни симптоми. Те са кръстени на авторите, които са ги наблюдавали. Симптомът на Graefe е изоставането на горния клепач от ириса, когато зрението фиксира обект, който бавно се движи надолу, поради което между горния клепач и ириса остава бяла ивица склера. Симптомът на Graefe може да се наблюдава и при здрави хора с миопия. При гледане нагоре също има участък от склера между долния клепач и ириса (симптом на Кохер).

Широко отворените палпебрални фисури придават на лицето израз на страх и концентрация (симптом на Delrymple). Разстройството на конвергенцията, тоест загубата на способността за фиксиране на обект от близко разстояние, се нарича симптом на Moebius. Характерно е рядкото мигане - 2-3 пъти в минута при 3-5 нормално (симптом на Stellwag).

Симптомът на Jellinek се характеризира с кафява пигментация на клепачите и кожата около очите. В някои случаи се наблюдава треперене на затворени клепачи (симптом на Rosenbach) и липса на бръчки на челото при гледане нагоре (симптом на Geoffroy). Симптомът на Краус се изразява в силен блясък на очите. В допълнение към дифузната токсична гуша, този симптом може да се наблюдава при туберкулоза, ревматизъм, функционални нарушения на нервната система, както и при здрави хора. Някои пациенти изпитват невъзможност да присвият очите си (Kocher). Зенгер посочи меко, подобно на възглавничка подуване на клепачите (симптом на Зенгер), което в по-късните стадии на заболяването може да се развие в торбовидно увисване на клепачите.

Появата на очни симптоми е свързана с нарушен тонус на очните мускули. Поради непоследователност и неспецифичност значимостта на очните симптоми е малка.

Очните симптоми на дифузната токсична гуша трябва да се разграничават от офталмопатия(едематозен екзофталм, злокачествен екзофталм, невродистрофичен екзофталм, ендокринна офталмоплегия и други имена). Офталмопатията се причинява от влиянието на така наречения екзофталмичен фактор, който е предшественик в биосинтезата на тиреостимулиращия хормон на хипофизната жлеза. Важна роля играят автоимунните процеси.

Ориз. 7. Офталмопатия

Изпъкналостта на очната ябълка и нейното излизане от орбитата възниква в резултат на увеличаване на обема на тъканта, разположена зад очната ябълка (ретробулбарна). Увеличаването на обема на ретробулбарната тъкан се причинява от оток, лимфоцитна и мастна инфилтрация, венозна стагнация и увеличаване на обема на очните мускули поради техния оток.

При ендокринен екзофталм пациентите се оплакват от болка и натиск в очните ябълки, фотофобия, усещане за "пясък" в очите, двойно виждане и лакримация. В резултат на парализата на очните мускули движението на очите нагоре и настрани е ограничено.

Различават се три степени на офталмопатия, при които протрузията (стабилността) на очната ябълка е съответно 16, 18 и 22-23 mm. При значителна офталмопатия (III степен) очните ябълки излизат от орбитите, клепачите и конюнктивата са подути, възпалени и се развива кератит поради постоянно изсушаване на роговицата и нейната язва, което може да доведе до слепота. Подуването на ретро-орбиталната (ретробулбарна) тъкан не само води до изтласкване на очната ябълка от орбитата - екзофталмос, но също така причинява компресия на зрителния нерв със загуба на зрение и може да причини тромбоза на съдовете на ретината.

Ендокринна офталмопатияПо-често се среща след 40-годишна възраст, но може да се появи на всяка възраст. Мъжете са по-често засегнати. Обикновено офталмопатията е двустранна, по-рядко (в началото на заболяването) едностранна.

Офталмопатията се развива на фона на дифузна токсична гуша, но не винаги се наблюдава връзка между тежестта на тиреотоксикозата и тежестта на офталмопатията. Ендокринната офталмопатия възниква на фона на нормална и дори намалена функция на щитовидната жлеза, с възпалителни заболявания на жлезата, автоимунен тиреоидит. Понякога офталмопатията възниква след хирургично лечение на дифузна токсична гуша или лечение с радиоактивен йод. Понякога офталмопатията предхожда заболявания на щитовидната жлеза.

В допълнение към дифузната токсична гуша, екзофталмът може да се появи при висока степен на миопия и глаукома. Може да е фамилна или вродена. Едностранният и двустранен екзофталм изисква специален прегледофталмолог, невролог, тъй като причините за появата му могат да бъдат възпалителни процеси и мозъчни тумори, вродени аномалиичерепи и др.

Погрешно е да се смята, че заболяването се ограничава само до увреждане на една щитовидна жлеза. При тиреотоксикоза се наблюдава увреждане на много системи на тялото.

Нервно-мускулна система.В клиничната картина на дифузната токсична гуша едно от първите места заемат нарушенията на централната и периферната нервна система. Изключителният руски терапевт С. П. Боткин (1885) смята промените в психиката за най-значимия симптом на болестта на Грейвс, „по-постоянен и характерен от гушата и изпъкналите очи“.

Хората, страдащи от дифузна токсична гуша, обикновено са оживени, възбудени, неспокойни и емоционално лабилни. Те са многословни, бързи в движенията си, суетливи, припряни, раздразнителни, хленчещи, докачливи и често изпитват състояние на страх. Най-малките неща могат да предизвикат сълзи. Характеризира се с бързи промени в настроението, липса на концентрация и загуба на способност за концентрация. Някои пациенти не могат да седят неподвижни нито минута. Лесно влизат в конфликт с другите, стават свадливи и егоцентрични. Чувството на безпокойство и мрачните предчувствия се заменят с чувство на дълбока тревога. Възможни са изблици на ярост.

Много пациенти се оплакват от постоянно безсъние. Сънят им е накъсан, повърхностен, с кошмари. Болестта на Грейвс е благоприятна почва за развитие на психични разстройства. Понякога възниква маниакално състояние, последвано от депресивно настроение.

Характерен симптом на заболяването е лек тремор (треперене) на пръстите на протегнатите ръце (симптом на Мари). Понякога треперенето на ръцете е толкова силно изразено, че пациентите трудно закопчават копчетата, държат чаша чай в ръцете си или извършват други точни движения. Почеркът може да се промени. При тежка тиреотоксикоза се наблюдава треперене на главата, езика, увиснали клепачи, стъпала и цялото тяло (симптом на "телеграфен стълб"). Тиреотоксичният тремор се характеризира с малка амплитуда и бърз ритъм. Това е фината форма на тремор под формата на бързо леко треперене, което е характерно за болестта на Грейвс, за разлика от неврологичната патология, при която треморът е по-разпространен.

Ранен и чест симптом на дифузна токсична гуша е мускулна слабост, която може да бъде придружена от пареза и мускулна атрофия. Особено характерна е слабостта на мускулите на ръцете, раменния пояс и таза. Мускулна слабост (миопатия) обикновено се развива бавно в продължение на няколко месеца или години. Болните имат затруднения при ходене и изкачване на стълби. В тежки случаи пациентът не може да стане без външна помощ. Появата на миопатия е свързана с нарушения на протеиновия и енергийния метаболизъм в мускулната тъкан. След успешно лечениедифузна токсична гуша миопатия изчезва.

Периодичната парализа (тиреотоксична миоплегия) се проявява като внезапен краткотраен пароксизмален мускулна слабосткоето се случва при ходене или стоене за дълги периоди от време. В тежки случаи може да има пълна парализа на всички скелетни мускули. Продължителността на атаката е от няколко часа до няколко дни. Тиреотоксичната миоплегия изчезва под влияние на антитироидното лечение. Появата на атака на периодична парализа е свързана с намаляване на нивото на калий в кръвния серум.

Пациентите имат младежки, младежки вид. Ако заболяването е започнало в детството или юношеството (преди края на растежа на костите), растежът на тялото често надвишава нормалното. Младите пациенти обикновено имат тънки ръце, тънки пръсти със заострена крайна фаланга („ръцете на Мадоната“).

При тежки форми на токсична гуша, особено при възрастни хора, може да се появи остеопороза и повишена чупливост на костите. Това се дължи на нарушение на протеиновия и фосфорно-калциевия метаболизъм.

Кожапри пациенти с дифузна токсична гуша, еластична, нежна, с леко чувствокадифен, тънък, прозрачен. Еластичността му се запазва въпреки загубата на тегло, съпътстваща тиреотоксикозата. Няма бръчки или матовост на кожата. Има леко зачервяване на лицето и шията.

В резултат на повишен метаболизъм и производство на топлина, кожата може да се чувства влажна, топла или гореща на допир. Влажната, розова кожа е характерен признак на тиреотоксикоза. Ръцете и краката обикновено са топли, за разлика от невроциркулаторната астения. При леко повишаване на температурата на околната среда или по време на лека работа влагата на кожата лесно се превръща в забележимо изпотяване.

При тежки случаи на тиреотоксикоза кожата на клепачите, подмишниците, гениталиите, ануса, както и на местата, където дрехите се трият, могат да се пигментират. Понякога има почти дифузно кафяво оцветяване на големи участъци от кожата или дори на цялото тяло. Пигментацията на лигавиците, напротив, рядко се открива.

При малка част от пациентите с дифузна токсична гуша (3-4%) се появява особена кожна лезия, наречена претибиален микседем. Кожата на предната повърхност на краката е засегната, става подута, удебелена, грапава, груба, с изпъкнали космени фоликули, наподобява портокалова кора или свинска кожа. Кожните промени често са придружени от значително зачервяване и сърбеж. Тези подути области са чувствителни на натиск, но натискът с пръсти не причинява вдлъбнатина. Краката изглеждат подути и имат безформен вид.

Биопсия (микроскопско изследване) на тези участъци от кожата разкрива промени, характерни за хипотиреоидизъм. Причината за претибиалния микседем не е ясна. Понякога се появява (също като офталмопатията) няколко месеца след хирургично лечение на дифузна токсична гуша или лечение с радиоактивен йод.

Подкожната мастна тъкан при повечето пациенти с дифузна токсична гуша е слабо развита. Въпреки добрия или дори повишен апетит, пациентите губят тегло. В продължение на няколко месеца те могат да отслабнат с 10-15 кг или повече. При тежки форми на тиреотоксикоза, в напреднали, недиагностицирани или недобре лекувани случаи се развива силно изтощение - кахексия. Това се обяснява със значително увеличаване на метаболитните процеси, повишено изгаряне на мастните резерви и загуба на вода. В редки случаи пациентите с дифузна токсична гуша могат да имат наднормено тегло (т.нар. „мазнина Базедов“).

При тиреотоксикоза се засягат кожните придатъци. Косата е тънка, чуплива и лесно пада. Космите по тялото, подмишниците и други места са оскъдни. Повишава се чупливостта на ноктите и се наблюдават надлъжните им набраздявания.

← + Ctrl + →
Дифузна токсична гушаЛечение на дифузна токсична гуша

6. Ектодермални нарушения:чупливи нокти, косопад.

7. Храносмилателната система:коремна болка, нестабилно изпражнение с тенденция към диария, тиреотоксична хепатоза.

Консервативно фармакологично лечение

Основните средства за консервативно лечение са лекарствата Mercazolil и methylthiouracil (или propylthiouracil). Дневната доза Mercazolil е 30-40 mg, понякога при много големи гуши и тежка тиреотоксикоза може да достигне 60-80 mg. Поддържащата дневна доза Mercazolil обикновено е 10-15 mg. Лекарството се приема непрекъснато в продължение на 1/2-2 години. Намаляването на дозата на Мерказолил е строго индивидуално, извършва се въз основа на признаците на елиминиране на тиреотоксикозата: стабилизиране на пулса (70-80 удара в минута), увеличаване на телесното тегло, изчезване на тремор и изпотяване, нормализиране на пулсовото налягане .

Радиойодтерапията (RIT) е един от съвременните методи за лечение на дифузна токсична гуша и други заболявания на щитовидната жлеза. По време на лечението радиоактивен йод (изотоп I-131) се прилага перорално в тялото под формата на желатинови капсули (в редки случаи се използва течен разтвор на I-131). Радиоактивният йод, който се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, излага цялата жлеза на бета и гама радиация. В този случай клетките на жлезата и туморните клетки, които са се разпространили извън нейните граници, се унищожават. Радиойодната терапия изисква задължителна хоспитализация в специализирано отделение.

Абсолютните показания за хирургично лечение са алергични реакции или трайно намаление на левкоцитите, наблюдавани по време на консервативно лечение, големи гуши (уголемяване на щитовидната жлеза над степен III), нарушения на сърдечния ритъм като предсърдно мъждене със симптоми на сърдечно-съдова недостатъчност и изразена гоитрогенна ефект на Мерказолил.

Нодуларната токсична гуша е хипертиреоидизъм, дължащ се на автономно функциониращ аденом на щитовидната жлеза (щитовидна жлеза) под формата на един или повече възли. Функцията на останалите части на жлезата се потиска от ниски нива на TSH поради високи нива на хормони на щитовидната жлеза. Тези области се идентифицират по способността им да натрупват радиоактивен йод след инжектиране на TSH. Възлите и кистите в щитовидната жлеза често са случайни находки, открити чрез ултразвук. При пациенти с единична нодуларна формация в щитовидната тъкан, установена клинично или чрез ултразвук, трябва да се има предвид възможността за рак.

ХИРУРГИЯ. Всички злокачествени и някои доброкачествени образувания на щитовидната жлеза подлежат на хирургично лечение.

Показания за хирургично лечение

· Анамнеза за облъчване на областта на шията (съмнение за злокачествен процес)

Голям размер на възела (повече от 4 см) или причинени от него симптоми на компресия

Прогресивен растеж на възела

Плътна консистенция на възела

· Млада възраст на пациента.

Показания за хирургическа интервенция: дифузна токсична гуша със средна и тежка форма, нодуларна токсична гуша (тиреотоксичен аденом), голяма гуша, компресираща органите на шията, независимо от тежестта на тиреотоксикозата. Преди операцията е наложително да се приведат функциите на щитовидната жлеза в еутироидно състояние.

2.Показания и противопоказания за лечение на херния. Основните етапи на операцията за херниотомия. Принципи на надеждно възстановяване на херниалния отвор.

Като цяло, всички хернии трябва да бъдат коригирани, ако локалният или системният статус на пациента предвижда надежден резултат. Възможно изключение от това правило е херния, която има широка шийка и малка торбичка, т.е. признаци, показващи възможността за бавно разширяване на хернията. Херниалните превръзки и хирургическите колани се използват успешно при лечението на малки хернии в ситуации, когато операцията е противопоказана, но не се препоръчва използването на херниални превръзки при пациенти с бедрена херния.

Противопоказания за операция: абсолютни - остра инфекция, тежки заболявания - туберкулоза, злокачествени тумори, тежка дихателна и сърдечна недостатъчност и др. Относителни - ранна възраст (до шест месеца), състояние на сенилност, последните 2-3 месеца от бременността, уретрални стриктури, аденом на простатата (извършва се корекция на херния). след елиминирането им).

Операцията при всички случаи се състои от два етапа: I/ самата херниотомия - изолиране на херниалния сак, отваряне, наместване на вътрешността, зашиване и лигиране на сак в областта на шията и отрязването му - извършва се по един и същи начин за всички. форми на херния; 2/ пластика (зашиване) на херниалния отвор - извършва се по различен начин дори при една и съща форма на херния, в зависимост от това се разграничават различни методи за възстановяване на херния.

Анестезия - традиционно локална (новокаин или лидокаин) - при малки хернии при възрастни, анестезия се използва при всички останали хернии при възрастни, включително усложнени големи следоперативни хернии и при невропатии, както и при деца.

Предоперативна подготовка- хигиенична баня и бръснене хирургично поле, почистваща клизма в навечерието на операцията. В следоперативния период - профилактика белодробни усложнения, борба с метеоризма. Времето за ставане варира в зависимост от характеристиките на пациента и операцията.

Последно най-много важен етапОперации - пластичната хирургия на херниалния отвор се извършва по различни начини: 1) чрез зашиване на локални хомогенни тъкани (методи на автопластика); 2) използване на допълнителни биологични или синтетични материали (алопластични методи).

3.Синдром на Малори-Вайс. Определение. причини. Клиника. Диагностика. Диференциална диагноза. Консервативно лечение. Показания за операция.

Синдромът на Mallory-Weiss е надлъжно разкъсване на лигавицата на хранопровода, което възниква при силно желание за повръщане или по време на самото повръщане. Клинично синдромът на Mallory-Weiss ще се прояви с наличието на кръв в повръщаното. Освен това кръвта може да липсва по време на първите атаки на повръщане, когато лигавицата просто се разкъса. В допълнение към повръщането, примесено с кръв, пациентите с този синдром могат да имат коремна болка и черни изпражнения (мелена). Диагностика на синдрома на Малори-Вайс. От инструменталните методи за диагностициране на синдрома на Mallory-Weiss най-голяма стойност има ендоскопското изследване (фиброезофагогастродуоденоскопия). Това изследване ви позволява да видите надлъжно разкъсване на лигавицата на хранопровода. Освен това, ако се открие кървене, може да се направи опит за спирането му ендоскопски (вижте Лечение на синдрома на Malory-Weiss). В анамнезата на пациенти със синдром на Mallory-Weiss често се споменава за пиене на алкохолни напитки в големи количества, което води до повръщане. Когато изследвате пациент със синдром на Mallory-Weiss, можете да откриете общи признацивсички кървене: бледа кожа, студена лепкава пот, летаргия, тахикардия, хипотония, вероятно дори развитие на шок.

IN клиничен анализкръв ще има намаляване на броя на червените кръвни клетки, нивата на хемоглобина и увеличаване на броя на тромбоцитите, което показва наличието на кървене. Консервативната терапия за синдрома на Malory-Weiss се използва за възстановяване на обема на циркулиращата кръв. За това се използват различни кристалоиди (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, разтвор на Рингер и др.), колоидни разтвори (албумин, аминоплазма и др.); в случай на тежка кръвозагуба, кръвопреливане (опаковани червени кръвни клетки, пресни) може да се използва замразена плазма) При повръщане (или позиви за повръщане) използвайте метоклопрамид (Церукал). За спиране на кървенето се използва сонда Blackmore. Тази сонда има 2 балона. С помощта на долния балон сондата се фиксира в стомаха правилна позиция, след което се надува вторият балон, разположен в лумена на хранопровода. Кръвоспиращият ефект се постига чрез механично притискане на кървящите съдове на хранопровода. За спиране на кървенето е възможно да се използват натриев етамзилат, калциев хлорид, аминокапронова киселина и октреатид. Когато извършвате фиброезофагогастродуоденоскопия и откривате надлъжно разкъсване на лигавицата на хранопровода с кървене, можете да опитате да спрете това кървене ендоскопски. Това използва:

1. Инжектиране на мястото на кървене с адреналин

Разтвор на епинефрин хидрохлорид се инжектира в областта на кървене, както и около източника на кървене. Хемостатичният ефект се постига благодарение на вазоконстрикторния ефект на адреналина.

2. Аргоноплазмена коагулация

Този метод е един от най-ефективните и в същото време един от най-трудните технически. Използването на метода на аргоноплазмена коагулация позволява постигане на стабилна хемостаза.

3. Електрокоагулация

Също достатъчно ефективен метод. Използването на електрокоагулация често се комбинира с прилагането на адреналин.

4. Приложение на склерозанти

Този метод се състои в това, че хемостатичният ефект се постига чрез въвеждането на слериращи лекарства (полидоканол).

5. Лигиране на съдове

За синдрома на Mallory-Weiss често се използва ендоскопско лигиране на кървящи съдове. Използването на ендоскопско съдово лигиране е особено оправдано в случаите на комбинация от синдром на Malory-Weiss и портална хипертонияс разширени вени на хранопровода.

6. Изрязване на съд

По същество този метод е подобен на предишния. Единствената разлика е, че върху кървящия съд не се прилага лигатура, а метална скоба. Прилагането на щипка е възможно с помощта на апликатор. За съжаление ендозопското изрязване на съдове не винаги е възможно поради техническите трудности при поставянето на клипс върху съдовете.

V. При синдрома на Malory-Weiss се прибягва до хирургично лечение в случай на неефективност консервативна терапияИ ендоскопски методилечение. За синдрома на Mallory-Weiss ще бъде извършена операция на Bayeux:

Достъп: средна лапаротомия.

Операция: гастротомия, зашиване на кървящи съдове.

БИЛЕТ №3

1. Гуша и тиреотоксикоза. Усложнения по време и след операция. Клиника на усложненията, тяхното лечение и профилактика.

Интраоперативни усложнения: кървене, въздушна емболия, увреждане на възвратния нерв, отстраняване или увреждане на паращитовидните жлези с последващо развитие на хипопаратироидизъм. Ако и двата рецидивиращи нерва са увредени, пациентът получава остра асфиксия и само незабавна трахеална интубация или трахеостомия може да спаси пациента. При пациенти с тиреотоксикоза в следоперативния период най-опасното усложнение е развитието на тиреотоксична криза. Първият признак на тиреотоксична криза е бързото повишаване на телесната температура до 40 ° C, придружено от нарастваща тахикардия. Кръвното налягане първо се повишава, а след това се понижава и се наблюдават нервно-психични разстройства.

2.Индиректна ингвинална херния. Клинична картина. Диагностика. Диференциална диагноза. Методи на операции. Вродена ингвинална херния.

Индиректните ингвинални хернии се образуват в резултат на изпъкване на херниалния сак през вътрешния ингвинален пръстен, съответстващ на страничната ингвинална ямка. Херниалният сак е покрит с обща вагинална мембрана семенна връви повтаря движението си.

В зависимост от етапа на развитие е обичайно да се разграничават следните форми на наклонени ингвинални хернии (според A.P. Krymov): 1) начална херния, при която торбичката се идентифицира само в ингвиналния канал; 2) форма на канал - дъното на торбата достига външния отвор на ингвиналния канал; 3) форма на връв - хернията излиза през външния отвор на ингвиналния канал и се намира на различни височини на семенната връв; 4) ингвинална скротална херния - херниалният сак със съдържанието му се спуска в скротума (при жените - в тъканта на големите срамни устни).

Вродените ингвинални хернии винаги са коси. Те се развиват в случай на несливане на вагиналния процес на перитонеума. Последният, комуникирайки с перитонеалната кухина, образува херниален сак. На дъното на херниалния сак лежи тестисът, тъй като собствената му мембрана е в същото време вътрешна стенахерниален сак. Вродените ингвинални хернии често се комбинират с хидроцеле на тестиса или семенната връв.

Диагнозата на ингвиналната херния обикновено не е трудна. Характерен обективен признак е изпъкналостта на предната коремна стена V областта на слабините, нарастваща при напъване и кашляне. При наклонена ингвинална херния има продълговата форма, разположена е по протежение на ингвиналния канал и често се спуска в скротума.

Дигиталното изследване на херниалния канал позволява да се определи посоката му и да се диференцира вида на хернията. При индиректна ингвинална херния пръстът не открива наличието на кост, когато се движи по ингвиналния канал, тъй като мускулните апоневротични елементи на ингвиналния триъгълник пречат на това. Без да отстранявате пръста от херниалния канал, пациентът е помолен да натисне или да кашля - определя се симптомът на импулс за кашлица. Диференциална диагноза. Ингвиналната херния трябва да се разграничава от феморална херния, хидроцеле на мембраните на тестисите, кисти на семенната връв и канал, крипторхизъм, варикоцеле, ингвинален лимфаденит, тумори в областта на ингвиналния канал. При диференциране на херния, хидроцеле или тумор на тестисите е препоръчително да се използва методът на трансилюминация. От едната страна на скротума е инсталиран източник на светлина (фенерче), а от другата страна блясъкът се определя с помощта на тръба. При херния и тумор на тестиса няма блясък, но при воднянка се открива. Крипторхизмът се характеризира с високо местоположение на "тумора" в основата на скротума, неговата неподвижност и невъзможността да се намали в коремната кухина.

Наличието на ингвинална херния е индикация за хирургично лечение. Предложени са повече от 200 метода за възстановяване и реконструкция на коремната стена при ингвинална херния, които условно могат да бъдат разделени на три групи:

Методи за укрепване на предната стена на ингвиналния канал без дисекция на апоневрозата на външния наклонен коремен мускул. Тази група включва методите на Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Използват се при неусложнени ингвинални хернии в детска възраст.

Методи, насочени към укрепване на предната стена на ингвиналния канал след дисекция на апоневрозата на външния наклонен коремен мускул (оперативни методи на Мартинов, Жирар, Спасокукоцки, Кимбаровски и др.).

3. Методи за херниопластика, свързани с укрепване на задната стена на ингвиналния канал и преместване на семенната връв. Тази група включва методите на Басини, Кукуджанов, Маквей, Шолдис, Постемпски и др.

При избора на метод за херниопластика е необходимо да се помни, че в генезиса на образуването на ингвинална херния водеща роля играе не слабостта на апоневрозата на външния наклонен мускул на корема, а разширяването на външния ингвинален пръстен. , а от отслабването на задната стена на ингвиналния канал и увеличаването на диаметъра на неговия дълбок отвор. Въз основа на тази предпоставка за всички директни, повечето индиректни хернии и рецидивиращи хернии трябва да се използват методи за пластична хирургия на задната стена на ингвиналния канал. Укрепването на предната стена може да се използва при деца и млади мъже с малки индиректни ингвинални хернии. Осъществимостта на такава хирургична тактика се потвърждава от статистиката за дългосрочните резултати от възстановяването на херния.

Особеността на операцията за вродена ингвинална херния се крие в метода за лечение на херниалния сак. Последният се изолира на шията, превързва се и се разрязва. Дисталната част на торбичката не се отстранява, а се срязва по цялата дължина, след което се обръща и зашива зад семенната връв и тестиса (подобно на операцията на Винкелман при тестикуларно хидроцеле). Пластичната хирургия на ингвиналния канал се извършва по един от изброените по-горе методи.

Последователността на операцията за ингвинална херния е същата за различни методии се състои от следните стъпки:

Първият етап е формирането на достъп до ингвиналния канал. Откриването на ингвиналния канал се постига чрез кожен разрез, направен успоредно на ингвиналния лигамент и на 2 см над него, с дължина около 10-12 см. Съответно апоневрозата на външния наклонен коремен мускул се разрязва през раната и Пупартиевият лигамент се изрязва изложени.

Вторият етап е изолиране от околните тъкани и отстраняване на херниалния сак. Зашиването на гърлото на торбичката преди отрязването й се извършва или отвън, или отвътре, като се използва ремъчен шев, но винаги под контрола на окото.

Третият етап е зашиване на дълбокия ингвинален отвор до нормален размер (0,6-0,8 см), ако е разширен или разрушен.

Четвъртият етап от операцията е пластика на ингвиналния канал.

Голям брой операции, предложени за лечение на ингвинална херния, се различават един от друг само в последния етап - методът на пластична хирургия на ингвиналния канал.

3.Симптоматични остри язви: стресови, хормонални, лекарствени. Клиника. Диагностика. Диференциална диагноза. Усложнения. Хирургическа тактика. Показания и характеристики на хирургичното лечение. Синдром на Zollinger-Ellison.

Заболяването възниква при стресови ситуации, свързани със сериозни патологии на вътрешните органи, тежки хирургични интервенции, изгаряния, политравми, прием на определени лекарства и др.

В зависимост от причината за появата се разграничават следните видове остри язви:

1) стресови язви - при пациенти с множествена травма (политравма), шок, сепсис, тежки големи операции на органи гръдна кухина, корем, на големи съдове и мозъчна хирургия;

2) язва на Кушинг - след мозъчна операция, с черепно-мозъчна травма и мозъчни тумори поради централна стимулация на стомашната секреция и повишаване на нейните агресивни свойства по отношение на стомашната лигавица;

3) лекарствени язви, които се появяват при приемане на ацетилсалицилова киселина, индометацин, волтарен, стероидни хормони, цитостатични лекарства.

Типични признациВсички остри язви се характеризират с внезапно масивно животозастрашаващо кървене или перфорация на язвата. Оптималният начин за диагностициране на остри язви е ендоскопското изследване. Трябва да се има предвид, че докато не настъпи кървене, острите язви обикновено протичат безсимптомно.

Остър ерозивен гастрит.Това заболяване се характеризира с повърхностни плоски, кръгли или продълговати дефекти на стомашната лигавица (ерозии). За разлика от язвите, те не разрушават мускулната пластина на лигавицата (lamina muscularis mucosae). Те са причинени от силен стрес, множество наранявания, обширни изгаряния (Къдрава язва), обширни травматични операции, прием на определени лекарства; основните клинични симптоми са кървене (хематемеза, мелена), шок. Диагнозата се поставя чрез ендоскопско изследване.

Лекарствата (стероидни хормони, ацетилсалицилова киселина, бутадион, индометацин, атофан) намаляват образуването на слуз, разрушават защитната бариера на лигавицата и причиняват кръвоизливи. При спиране на лекарствата язвите и ерозиите заздравяват бързо.

Исхемията на лигавицата играе ключова роля в развитието на хеморагичния гастрит, тъй като спомага за отслабване на защитната й бариера.

Лечение.При остри язви и ерозивен гастрит първоначално се провежда консервативно лечение

Хирургичното лечение се използва рядко. Предпочитание се дава на селективни проксимална ваготомия, пункция и лигиране на кървящи съдове, по-рядко извършват стомашна резекция или дори гастректомия (в изключителни случаи).

Обикновена язва Dieulafoy може да се лекува само хирургично: кървящата артерия се пунгира и завързва през отвора за гастротомия или разязвената област се изрязва и върху краищата на раната в стената на стомаха се поставя шев. Кървенето често се повтаря.

Синдромът на Zollinger-Ellison (улцерогенен аденом на панкреаса, гастрином) е тумор на островния апарат на панкреаса, характеризиращ се с появата пептични язвидванадесетопръстника и стомаха, нелечими и придружени от упорита диария. Клинични проявлениязаболявания са болки в горната част на корема, които имат същите модели по отношение на приема на храна, както при обикновена язва на дванадесетопръстника и стомаха, но за разлика от тях са много упорити, с голяма интензивност и не се повлияват от противоязвена терапия .

Характеризира се с постоянни киселини и кисело оригване. Важен знакса диария, причинена от навлизането на голямо количество солна киселина в тънките черва и в резултат на това повишена подвижност на тънките черва и по-бавна абсорбция. Изпражненията са обилни, воднисти, с голяма сумадебел Възможно е значително намаляване на телесното тегло, което е типично за злокачествена гастринемия.

Язвите на стомаха и дванадесетопръстника при синдрома на Zollinger-Ellison не се лекуват дори при продължителна подходяща терапия. Много пациенти изпитват езофагит, понякога дори с образуване на стеснение на хранопровода. Палпацията разкрива силна болка в горната част на корема и областта на проекцията на долната част на стомаха; може да има положителен знак на Мендел (локална болка в проекцията на язвата). При злокачествено протичане на заболяването са възможни туморни образувания в черния дроб и значителното му увеличение.

Основният метод на лечение (в 80%) е гастректомия. За да решите да премахнете напълно стомаха, трябва да сте сигурни в наличието на синдром на Zollinger-Ellison. Ако няма такава увереност, тогава някои автори (В. М. Ситенко, В. И. Самохвалов, 1972) препоръчват да се прибягва до диагностична ваготомия или резекция на неопериран стомах и ако един месец след това стомашната секреция остане изключително висока, извършване на стомашна екстирпация по планов ред , без да се чака развитието на усложнения на язвата. Показания за гастректомия са наличието на множество гастриноми, единичен гастрином с метастази, както и рецидив на язвата след отстраняване на тумора.

Както вече споменахме, гастриномите често са множествени, разположени в различни части на панкреаса и в различни органи, което ги прави изключително трудни за откриване по време на операция. Следователно, опитите за лечение на пациенти със синдром на Zollinger-Ellison само чрез отстраняване на тумор обикновено са нереалистични. Вярно е, че са описани случаи на успешно лечение на такива пациенти с подобна интервенция под контрола на оперативната рН-метрия на стомашната лигавица (A. A. Kurygin, 1987). В тези индивидуални наблюдения, след отстраняване на единични гастриноми, вече операционна масанастъпва ахлохидрия. Подобни наблюдения обаче са изключително редки и не винаги надеждни.

Отстраняването на аденома на панкреаса е оправдано и надеждно при синдром на Werner-Morrison, при който пациентът не е изложен на риск от развитие на язва на стомаха и дванадесетопръстника.

БИЛЕТ №4

1.Тиреоидит и струмит. Определение. Концепции. Клиника. Диагностика. Диференциална диагноза. Консервативно и хирургично лечение. Тиреоидит на Хашимото и Фидел.

Лечение: предписват се антибиотици; Когато се образува абсцес, отварянето му е показано, за да се избегне разпространението на гнойния процес към шията и медиастинума.

Хроничен лимфоматозен тиреоидит на Хашимото. Заболяването се класифицира като автоимунен органоспецифичен патологичен процес, при който образуваните в организма антитела са специфични за компонентите на един орган. При тиреоидит на Хашимото, под влияние на неизвестни причини, щитовидната жлеза започва да произвежда променени хормонално неактивни йодни протеини, които се различават от тиреоглобулина. Прониквайки в кръвта, те се превръщат в антигени и образуват антитела срещу ацинарни клетки на щитовидната жлеза и тиреоглобулин. Последните инактивират тиреоглобулина. Това води до нарушаване на синтеза на нормалните тиреоидни хормони, което причинява повишена секреция на TSH от хипофизната жлеза и хиперплазия на щитовидната жлеза. В по-късните стадии на заболяването функцията на щитовидната жлеза е намалена и натрупването на йод в нея намалява.

Клинична картина и диагноза: Тиреоидитът на Хашимото се среща най-често при жени над 50 години. Заболяването се развива бавно (1-4 години). Единственият симптом за дълго време е увеличената щитовидна жлеза. На пипане е плътен, но не е спаен с околните тъкани и е подвижен при палпация.Впоследствие се появява дискомфорт и признаци на хипотиреоидизъм.Регионалните лимфни възли не са увеличени.

От голямо значение при диагностицирането е откриването на антитиреоидни автоантитела в серума на пациента.Окончателният отговор се получава чрез пункционна биопсия.

2. 2. Директни и коси ингвинални хернии (анатомични и клинични различия).. Причини за рецидивиращи хернии. Методи на операции.

Причини за рецидив на ингвинална хернияразнообразни. Те могат да бъдат систематизирани по следния начин:
1) причини, съществуващи преди операцията; 2) причини в зависимост от вида на извършваната операция и нейното техническо изпълнение; 3) причини, възникнали в следоперативния период.

ДА СЕ първата група причини за рецидивотнасям се:
1) късна операция при наличие на значителни промени в тъканите на ингвиналната област (отдавна е отбелязано [A.I. Baryshnikov, 1965], че колкото по-дълго съществува херния, толкова по-дълбоки морфологични промени причинява в ингвиналния канал, толкова повече често се появяват рецидиви в следоперативния период);
2) възрастта на пациента (при тази група пациенти най-често се наблюдават рецидивиращи хернии, което се свързва предимно с прогресивно дегенеративни променив тъканите на областта на слабините: особено показателни в това отношение са резултатите от изследването на Ю.Н. Нестеренко и Ю.Б. Сълова (1980), които са представени в табл. 13);
3) наличие на придружител хронични болести, причинявайки резки колебания интраабдоминално налягане(хипертрофия на простатата, стесняване на уретрата, хроничен запек, Хроничен бронхит, емфизем и др.);
4) недостатъчен преглед и саниране на пациента преди операцията, оставяйки огнища на инфекция в тялото, което може да доведе до усложнения в следоперативния период ( хроничен тонзилитгнойни и инфекциозни заболявания).

Co. втора група причини за рецидивотнасям се:
1) неправилен избор на хирургичен метод, без да се вземат предвид патогенетичните условия за образуване на херния и тези промени в ингвиналния канал, които се появяват при пациенти с ингвинални хернии(например укрепване при директни и рецидивиращи хернии само на предната стена на ингвиналния канал, оставяйки разширен дълбок отвор на ингвиналния канал и високо ингвинално пространство);
2) груби дефекти в хирургическата техника (недостатъчна хемостаза, недостатъчно висока изолация на херниалния сак, гледане на втория херниален сак, изплъзване на лигатурата от пънчето на херниалния сак, оставяне на напречната фасция незашита или унищожаването й по време на операция, зашиване на тъкан с високо напрежение, зашиване на фасцията на повърхностния ингвинален лигамент вместо апоневрозата на външния наклонен мускул, зашиване на ингвиналния лигамент не на цялата дебелина на мускулите, а само на повърхностния слой, недостатъчно отделяне на зашитите тъкани от мастната тъкан, увреждане на кръвоносните съдове и нервите). При алопластичните методи на хирургия най-много обща каузаусложнения е използването на пластмасови материали, които предизвикват силна тъканна реакция.

ДА СЕ Третата група причини за рецидив включва:
1) възпалителни усложнения от оперативната рана (нагнояване, инфилтрати, лигатурни фистули);
2) ранно натоварване на белег, който все още не е образуван;
3) тежка физическа работа в късния следоперативен период.

Методът на Жирар. Пластиката на ингвиналния канал се извършва чрез зашиване на вътрешните коси и напречни коремни мускули към пупартния лигамент върху семенната връв. След това вътрешният лист на дисектираната апоневроза на външния наклонен коремен мускул се зашива към пупартовия лигамент. Върху него се зашива външният слой на апоневрозата, като по този начин се създава апоневротична дупликация. Външният отвор на ингвиналния канал е оформен така, че да позволява преминаването на върха на пръста (семенната връв). Върху кожата се поставят конци.

Метод на Спасокукоцки. Различава се от метода на Girard по това, че вътрешните наклонени и напречните мускули заедно с вътрешния лист на апоневрозата на външния наклонен коремен мускул се зашиват към ингвиналния лигамент едновременно (с един шев). Тогава от листата на апоневрозата също се създава дъгова структура.

Методът на Кимбаровски (конци по Кимбаровски) е най-често използваният при клинична практикамодификация на операцията Girard-Spasokukotsky. Същността на модификацията е използването на оригинални конци по време на пластичната хирургия, осигурявайки сравнение на хомогенни тъкани. За да направите това, първото инжектиране на иглата се прави на разстояние 1 см от ръба на горния лист на апоневрозата. Иглата преминава през цялата дебелина на подлежащите мускули и се връща към предната повърхност на апоневрозата в самия й ръб. След това ингвиналният лигамент се улавя със същата игла. Останалите конци се поставят по същия начин. При затягане на нишките горният слой на апоневрозата се прибира и покрива мускулите. В резултат на това ръбовете на мускулите, обвити в апоневрозата, се зашиват пред семенната връв към ингвиналния лигамент.

Методът на Мартинов. Етапите на операцията са същите като при метода на Girard. Пластичната хирургия се извършва чрез зашиване на вътрешния слой на апоневрозата на наклонения коремен мускул към лигамента Poupart, последвано от образуване на дубликат от апоневрозата.

3. Стеноза на пилора с улцеративна етиология. Клиника. Етапи на стеноза. Диагностика. Диференциална диагноза. Предоперативна подготовка на пациенти с декомпенсирана пилородуоденална стеноза. Показания (абсолютни и относителни) за операции. Видове операции.

Цикатрициалната стеноза на дванадесетопръстника и изхода на стомаха се развива при 10-15% от пациентите с пептична язва. По-рано беше посочено, че стенозата винаги се образува на нивото на язвата. Но стесняването на изхода на стомаха и дванадесетопръстника не винаги се дължи на цикатрициалния процес. Отокът и възпалението на тъканите в областта на язвата по време на обостряне на заболяването понякога могат да бъдат придружени от нарушена евакуация на стомашно съдържимо, което се елиминира с ефективно противоязвено лечение. В зависимост от степента на нарушение на евакуацията на стомашното съдържимо е обичайно да се разграничават три степени на стеноза на изхода на стомаха или дванадесетопръстника: компенсирана, субкомпенсирана и декомпенсирана.

В компенсирания стадий на стеноза пациентите са в задоволително състояние, не повръщат със застояло стомашно съдържание;

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

Коремна ехография

Ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Лавашки пликове с месо
	Пригответе картофена салата
	Как да приготвим агнешка супа bozbash в азербайджански стил по стъпка по стъпка рецепта със снимки Рецепта за арменска кюфта
	Пайове с ориз и лук - задоволителни и евтини!
	Тиквички и патладжани, запечени на фурна със сирене

2024 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи