Лечение на ангина пекторис. Ефектът на астмата върху сърцето

IN последните годиниВниманието на изследователите все повече се привлича от проблема с мулти- и коморбидността. Вероятността от развитие на съпътстващи заболявания се увеличава с увеличаване на продължителността на живота, което може да се обясни с промени, свързани с възрастта, както и отрицателни въздействия заобикаляща средаи условия на живот за дълго време.

Увеличаването на броя на заболяванията с възрастта отразява на първо място инволюционните процеси, а понятието коморбидност предполага детерминираната възможност за тяхното комбинирано протичане, а последното е проучено много по-малко.

Съществуват редица добре известни комбинации, като коронарна болест на сърцето (ИБС) и захарен диабет, артериална хипертония (АХ) и ИБС, хипертония и затлъстяване. Но в същото време има все повече индикации за по-редки комбинации, напр. пептична язваи исхемична болест на сърцето, митрална стеноза и ревматоиден артрит, пептична язва и бронхиална астма (БА).

Изследването на варианти на комбинирана патология може да допринесе за по-задълбочено разбиране на патогенезата на заболяванията и разработването на патогенетично обоснована терапия. Това е особено важно по отношение на широко разпространените и социално значими заболявания, към които се отнасят преди всичко сърдечно-съдовите. съдова система(АХ, ИБС) и бронхопулмонална система (БА).

Бронхиална астма и артериална хипертония

Възможността за комбиниране на BA и AH е посочена за първи път в местната литература от B.G. Кушелевски и Т.Г. Ранев през 1961 г. Те разглеждат тази комбинация като пример за "конкуриращи се болести". Допълнителни проучвания показват, че разпространението на артериалната хипертония при пациенти с бронхиална обструкция е средно 34,3%.

Такава честа комбинация от БА с АХ позволи на Н.М. Мухарлямов да изложи хипотеза за симптоматична "пулмоногенна" хипертония, чиито признаци са:

• повишено кръвно налягане (АН) при пациенти с хронична неспецифични заболяваниябелите дробове на фона на обостряне на заболяването, включително при пациенти с БА с пристъпи на задушаване;
• понижаване на кръвното налягане, тъй като показателите за дихателната функция се подобряват на фона на употребата на противовъзпалителни и бронходилататори (но не и антихипертензивни) лекарства;
• развитието на хипертония няколко години след началото на белодробното заболяване, първоначално лабилно, с повишаване на кръвното налягане само по време на повишена обструкция и след това стабилно.

Ситуациите, при които АХ предхожда началото на БА и не е свързано с влошаване на бронхиалната проходимост, трябва да се разглеждат като АХ.

Изучавайки "пулмоногенната" хипертония при пациенти с бронхиална астма, D.S. Каримов и А.Т. Алимов идентифицира две фази в нейното протичане: лабилна и стабилна. Лабилната фаза на "пулмоногенната" хипертония, според авторите, се характеризира с нормализиране на кръвното налягане по време на лечението на обструктивна белодробна патология.

Стабилната фаза се характеризира с липсата на връзка между нивото на кръвното налягане и състоянието на бронхиалната проходимост. В допълнение, стабилизирането на хипертонията е придружено от влошаване на хода на белодробната патология, по-специално намаляване на ефективността на бронходилататорите и увеличаване на честотата на астма.

V. S. Zadionchenko и други са съгласни с концепцията за „пулмоногенна“ хипертония, които смятат, че има патогенетични предпоставки за изолиране на тази форма на симптоматична хипертония и считат недостатъчното понижаване на кръвното налягане през нощта като една от неговите характеристики.

Косвен, но много силен аргумент в полза на "пулмоногенната" хипертония са резултатите от други изследвания, които доказват ролята на хипоксията в развитието на хипертония при пациенти със синдром на обструктивна сънна апнея.

Концепцията за "пулмоногенна" АХ обаче все още не е получила всеобщо признание и в момента повечето изследователи са склонни да разглеждат повишаването на кръвното налягане при пациенти с БА като проява на хипертония (АХ).

Има редица основателни причини за това. Първо, пациентите с БА с повишено и нормално кръвно налягане не се различават един от друг по формата и тежестта на БА, наличието на наследствено предразположение към него, професионалните вредностии всякакви други характеристики на основното заболяване.

На второ място, разликите между белодробната и есенциалната хипертония при пациенти с БА се свеждат до голяма степен до лабилността на първата и стабилността на втората. В същото време по-голямата динамика на стойностите на кръвното налягане и възможността те временно да бъдат в нормалните граници при пациенти със съмнение за белодробна хипертония може да бъде проява на ранните стадии на GB.

Повишаването на кръвното налягане по време на астматичен пристъп може да се обясни с реакцията на сърдечно-съдовата системана стресово състояние, което е астматичен пристъп. В същото време по-голямата част от пациентите с БА със съпътстваща хипертония реагират с повишаване на кръвното налягане не само на влошаване на проходимостта на дихателните пътища, но и на метеорологични и психоемоционални фактори.

На трето място, признаването на белодробната хипертония като отделно заболяване води до факта, че разпространението на AH (есенциална хипертония) сред пациентите с БА става няколко пъти по-ниско, отколкото в общата популация. Това е в противоречие с данните за значителна честота на наследствена предразположеност към ГБ при лица, страдащи от БА.

По този начин въпросът за генезата на АХ при пациенти с БА все още не е окончателно решен. Най-вероятно може да има както комбинация от БА с ГБ, така и "пулмоногенен" генезис на постоянно повишаване на кръвното налягане.

Въпреки това, механизмите, отговорни за повишаването на кръвното налягане, са еднакви и в двата случая. Един от тези механизми е прекъсването газов съставкръв поради влошаване на вентилацията на алвеоларното пространство поради наличието на бронхообструктивен синдром. В същото време повишаването на кръвното налягане действа като вид компенсаторна реакция, допринасяща за увеличаване на перфузията и елиминиране на кислородно-метаболитния дефицит на жизненоважни системи на тялото.

Известни са поне три механизма на пресорното действие на хипоксичната хипоксия. Единият от тях е свързан с активирането на симпатико-надбъбречната система, вторият - с намаляване на синтеза на NO и нарушена ендотел-зависима вазодилатация, третият - с активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS), която играе ключова роля в регулирането на кръвното налягане.

Хипоксията води до спазъм на гломерулите, които водят артериолите, което води до намаляване на бъбречния кръвен поток и гломерулна филтрация. Бъбречната исхемия стимулира производството на ренин, което в крайна сметка води до повишено производство на ангиотензин II (AT-II).

AT-II има много изразен вазоконстрикторен ефект и в допълнение стимулира производството на алдостерон, който задържа натриевите йони и водата в тялото. Резултатът от спазъм на резистивните съдове и задържане на течности в тялото е повишаване на кръвното налягане.

Друго следствие от активирането на RAAS при индуцирана от вентилация хипоксична хипоксия също трябва да се отбележи. Факт е, че ангиотензин-конвертиращият ензим е идентичен с ензима кининаза-2, който разгражда брадикинина до биологично неактивни фрагменти. Следователно, когато се активира RAAS, има повишено разграждане на брадикинин, което има изразен вазодилатативен ефект и в резултат на това повишаване на съпротивлението на резистивните съдове.

Анализът на литературните данни предполага, че метаболитното разстройство, характерно за AD, е биологично активни веществамога да играя важна роляв развитието на АГ. По-специално е доказано, че още в ранните стадии на AD се открива повишаване на нивото на серотонин в кръвта, което, заедно с бронхоконстриктора, има слаб, но несъмнен вазоконстрикторен ефект.

Определена роля в регулирането на съдовия тонус при пациенти с AD могат да играят простагландини, по-специално PGE 2-алфа, който има вазоконстрикторен ефект, концентрацията на който се увеличава с прогресията на заболяването.

Ролята на катехоламините в развитието и/или стабилизирането на хипертонията при пациенти с астма е извън съмнение, тъй като е доказано, че екскрецията на норепинефрин и адреналин се увеличава по време на астматичен пристъп и продължава да се увеличава в продължение на 6-10 дни след приключването му. .

Напротив, въпросът за ролята на хистамина в патогенезата на АХ при пациенти с БА (както и в патогенезата на самата БА) остава предмет на дискусия. Във всеки случай V.F. Жданов, докато изучава концентрацията на хистамин в смесените венозни и артериална кръввзети от пациенти с бронхиална астма по време на катетеризация на сърдечните кухини, не разкриват разлики между групите с нормално и повишено кръвно налягане.

Говорейки за ролята на метаболитните нарушения в развитието на АХ при пациенти с БА, не бива да забравяме и т. нар. нереспираторна белодробна функция. Белите дробове активно метаболизират ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландини, в по-малка степен - норадреналин и практически не инактивират адреналин, допамин, DOPA и хистамин.

Освен това белите дробове са един от източниците на простагландини, серотонин, хистамин и кинини. В белите дробове са открити ензими, необходими за синтеза на катехоламини, ангиотензин-1 се превръща в ангиотензин-2, регулират се коагулационните и фибринолитичните системи и системата на повърхностно активното вещество.

Патологичните ситуации водят до факта, че метаболитна функциябелите дробове са нарушени. По този начин, в условията на хипоксия, изкуствено предизвикан възпалителен процес или белодробен оток, инактивирането на серотонина намалява и концентрацията му в кръвоносната система се увеличава, а преходът на DOPA към норепинефрин се засилва.

При AD се наблюдава повишаване на концентрацията на норепинефрин, адреналин и серотонин в биопсични проби от лигавицата на дихателните пътища. При определяне на концентрацията на катехоламини в смесена венозна и артериална кръв, взета от пациенти с астма по време на катетеризация на сърдечните кухини и големите съдове, беше установено, че при съпътстваща хипертония (главно с лабилен курс) извън обострянето на астмата, способността на белите дробове за метаболизиране на норадреналина се увеличава, т.е. за улавянето му от кръвта, циркулираща в малкия кръг.

По този начин нарушението на нереспираторната функция на белите дробове при AD може да има доста изразен ефект върху състоянието на системната хемодинамика, чието изследване е посветено на редица изследвания.

Според К.Ф. Селиванова и др., състоянието на хемодинамиката при пациенти с астма се влияе от тежестта, продължителността на заболяването, честотата на екзацербациите и тежестта на органичните промени в бронхопулмоналния апарат.

Преструктурирането на централната хемодинамика според хиперкинетичния тип се отбелязва в ранните стадии на заболяването и при лекия му курс. С напредването на заболяването стойността намалява. сърдечен дебити повишава периферното съдово съпротивление, което е характерно за хипокинетичния вариант на централната хемодинамика и създава предпоставки за постоянно повишаване на кръвното налягане.

Въпросът за ролята на лечението с глюкокортикостероиди и симпатикомиметици за развитието на хипертония при пациенти с астма остава отворен. От една страна, тези лекарства фигурират в списъка на причините за развитие на ятрогенна хипертония, от друга страна, има доказателства, че употребата на глюкокортикостероиди в терапевтични дози не води до постоянно повишаване на кръвното налягане при пациенти с астма .

Освен това съществува гледна точка, според която лечението на пациенти с БА и съпътстваща хипертония със системни глюкокортикостероиди за дълго време има не само бронходилататор, но и хипотензивен ефект поради намаляване на секрецията на естрадиол, повишаване на в концентрацията на прогестерон и възстановяване на взаимодействието в системата "хипофиза - кора". надбъбречните жлези."

По този начин взаимното влошаване и прогресиране на комбинацията от бронхиална астма и артериална хипертония се основава на сходството на някои връзки на патогенезата (нарушена белодробна и сърдечна микроциркулация, развитие на хипоксемия, белодробна хипертония и др.). Това може да доведе до прогресия на сърдечната недостатъчност и ранно развитие на кардиореспираторни усложнения.

Няма съмнение, че при лечението на артериална хипертония при бронхиална астма е оправдано предписването на антихипертензивни лекарства, които не само трябва ефективно да понижат кръвното налягане, но и да имат положителен ефект върху ендотелната функция, да намалят белодробната хипертония и евентуално индиректно да намалят степента на системни възпалителни реакции при липса на отрицателни въздействиякъм дихателната система.

Въпреки това, последните проучвания показват, че високият процент сърдечно-съдова патология при такива пациенти отваря огромен проблем по отношение на превенцията и трудностите при лечението на съществуваща бронхиална астма.

Бронхиална астма и коронарна болест на сърцето

Исхемичната болест на сърцето е едно от най-честите и тежки заболявания на сърдечно-съдовата система. Повече от 10 милиона население в трудоспособна възраст на Руската федерация страда от коронарна артериална болест, 2-3% от тях умират годишно.

Комбинацията от коронарна артериална болест с белодробна патология, по-специално с астма, не е казуистика. Освен това има доказателства, че разпространението на коронарната артериална болест е по-високо при пациенти с AD, отколкото в общата популация.

Честата комбинация от коронарна артериална болест и астма очевидно е свързана не толкова с наличието на общи рискови фактори, колкото с "пресичането" на патогенезата и, вероятно, на етиологията на тези заболявания. Наистина, водещите рискови фактори за CHD - дислипидемия, мъжки пол, възраст, хипертония, тютюнопушене и други - не играят съществена роля в развитието на AD.

Въпреки това, хламидийната инфекция може да бъде една от причините както за AD, така и за CHD. По-специално е доказано, че в значителен процент от случаите развитието на БА се предшества от пневмония, причинена от хламидия. В същото време има доказателства, показващи връзка между хламидийната инфекция и атеросклерозата.

В отговор на хламидийната инфекция настъпват промени в имунната система, водещи до появата на циркулиращи имунни комплекси. Тези комплекси увреждат съдовата стена, пречат на липидния метаболизъм, повишават нивото на холестерола (холестерола), LDL холестерола и триглицеридите.

Доказано е също, че развитието на миокарден инфаркт често е свързано с обостряне на хронична хламидийна инфекция, по-специално бронхопулмонална локализация.

Говорейки за "пресечната точка" на патогенезата на AD и CHD, не може да се пренебрегне ролята на белите дробове в липидния метаболизъм. Белодробните клетки съдържат системи, които приемат Активно участиев липидния метаболизъм, извършвайки разделяне и синтез мастни киселини, триацилглицероли и холестерол.

В резултат на това белите дробове се превръщат в един вид филтър, който намалява атерогенността на кръвта, изтичаща от органите. коремна кухина. Белодробните заболявания значително влияят върху метаболизма на липидите в белодробната тъкан, създавайки предпоставки за развитие на атеросклероза, включително коронарна атеросклероза.

Съществува обаче и противоположна гледна точка, според която хроничните неспецифични белодробни заболявания намаляват риска от развитие на атеросклероза или поне забавят нейното развитие.

Има доказателства, че хроничното белодробно заболяване е свързано с намаляване на кръвните нива общ холестерол(ChS) и холестерола на липопротеините с ниска плътност, с повишаване на концентрацията на холестерола на липопротеините висока плътност. Определени смени липиден спектърможе да се дължи на факта, че в отговор на хипоксия се увеличава производството на хепарин, което повишава активността на липопротеиновите липази.

Коронарната атеросклероза е най-важният, но не и единственият отговорен фактор развитие на коронарна артериална болест. Резултатите от проучвания от последните десетилетия показват, че повишеният вискозитет на кръвта е независим рисков фактор за много заболявания, включително коронарна артериална болест.

Високият вискозитет на кръвта е характерен за ангина пекторис, предшества инфаркт на миокарда и до голяма степен определя клиничния ход на коронарната артериална болест. Междувременно е добре известно, че при пациенти с хронични респираторни заболявания, в отговор на артериална хипоксия, еритропоезата се увеличава компенсаторно и се развива полицитемия с повишаване на хематокрита. В допълнение, при белодробна патология често се наблюдава хиперагрегация на кръвни клетки и в резултат на това нарушение на микроциркулацията.

През последните години се обръща голямо внимание на изучаването на ролята на азотния оксид (NO) в развитието на заболявания на сърдечно-съдовата и бронхопулмоналната система.

Началото на „НЕ-историята” се счита за факта, установен през 1980 г., на изчезването на съдоразширяващия ефект на ацетилхолина при увреждане на съдовия ендотел, което позволява да се предположи съществуването на фактор, продуциран от ендотел, чрез който се осъществява действието на ацетилхолина и други известни вазодилататори.

През 1987 г. беше установено, че „ендотелно-произведеният релаксиращ фактор” не е нищо повече от молекула азотен оксид. Няколко години по-късно беше показано, че NO се образува не само в ендотела, но и в други клетки на тялото и е един от основните медиатори на сърдечно-съдовата, дихателната, нервната, имунната, храносмилателната и пикочно-половата система.

Към днешна дата са известни три NO синтетази, две от които (I и III тип) са конститутивни, постоянно изразени и произвеждащи не големи количества(пикомоли) NO, а третият (тип II) е индуцируем и способен да произвежда големи количества (наномоли) NO за дълго време.

Конститутивните NO синтетази присъстват в епитела на дихателните пътища, нервите и ендотела и тяхната активност зависи от наличието на калциеви йони. Индуцируемата NO синтетаза се намира в макрофаги, неутрофили, ендотел, микроглиални клетки и астроцити и се активира от бактериални липополизахариди, интерлевкин-1β, ендотоксини, интерферон и тумор некрозис фактор.

Азотният оксид, произведен от тип II NO синтетаза, действа като един от компонентите неспецифична защитаорганизма от вируси, бактерии и ракови клетки, допринасяйки за тяхната фагоцитоза.

Понастоящем NO е признат за надежден маркер за активност на възпалението при AD, тъй като екзацербацията на заболяването е придружена от паралелно увеличаване на количеството на издишания NO и активността на индуцируемата NO синтетаза, както и концентрацията на силно токсичен пероксинитрит, който е междинен продукт от метаболизма на NO.

Натрупващите се токсични свободни радикали предизвикват реакцията на липидна пероксидация на клетъчните мембрани, водят до разширяване на възпалението на дихателните пътища поради увеличаване на съдовата пропускливост и появата на възпалителен оток. Този механизъм се нарича тъмна страна» действия NO.

„Светлата страна” на неговото действие е, че NO е физиологичен регулатор на тонуса и лумена на дихателните пътища и в малки концентрации предотвратява развитието на бронхоспазъм.

Най-важният източник на азотен оксид е ендотелиумът, който го произвежда в отговор на т. нар. „стрес на срязване“, т.е. деформация на ендотелните клетки под въздействието на кръвта, протичаща през съда.

Хемодинамичните сили могат директно да действат върху луминалната повърхност на ендотелиоцитите и да причинят пространствени промени в протеините, някои от които са представени от трансмембранни интегрини, които свързват елементи на цитоскелета с клетъчната повърхност. В резултат на това архитектурата на цитоскелета може да се промени с последващо предаване на информация към различни вътре- и извънклетъчни образувания.

Ускоряването на кръвния поток води до увеличаване на напрежението на срязване върху ендотела, повишено производство на азотен оксид и разширяване на съда. Така функционира механизмът на ендотел-зависимата вазодилатация - един от най-важните механизми за авторегулация на кръвния поток. Нарушаването на този механизъм играе важна роля в развитието на редица заболявания на сърдечно-съдовата система, включително коронарна артериална болест.

Известно е, че способността на съдовете за ендотелиум-зависима вазодилатация е нарушена по време на екзацербация на астма и се възстановява по време на ремисия. Това може да се дължи на намаляване на способността на ендотелните клетки да реагират на стрес на срязване поради генерализиран дефект в клетъчните мембрани или вътреклетъчни механизмирегулация, проявяваща се чрез намаляване на експресията на инхибиторни G-протеини, намаляване на метаболизма на фосфоинозитоли и повишаване на активността на протеин киназа С.

Възможно е повишаването на вискозитета на кръвта, дължащо се на увеличаване на броя на еритроцитите в кръвта, да играе роля в нарушаването на способността на кръвоносните съдове за ендотелиум-зависима вазодилатация по време на обостряне на БА, но този проблем, съдейки по литература, изисква допълнително проучване.

Трябва да се отбележи, че в периода на обостряне на БА се наблюдава намаляване на капацитета на съдовете не само за ендотел-зависима, но и за ендотелиум-независима вазодилатация. Причината може да бъде намаляването на чувствителността на съдовите гладкомускулни клетки към вазодилатиращи стимули поради хипоксия поради прогресирането на вентилационните нарушения по време на обостряне на заболяването.

Намаляването на нарушенията на вентилацията и, като следствие, нормализирането на газовия състав на кръвта по време на ремисия води до възстановяване на чувствителността на съдовите гладкомускулни клетки към действието на вазодилататори и възстановяване на ендотело-независимата способност на кръвоносните съдове да се разширяват.

Друга "пресечна точка" на патогенезата на ИБС и БА е белодробната хипертония. При бронхопулмонална патология, по-специално при БА, белодробната хипертония има прекапиларен характер, тъй като се развива в резултат на генерализиран спазъм на белодробните прекапиляри в отговор на намаляване на парциалното налягане на кислорода в алвеоларното пространство.

При коронарна артериална болест или по-скоро при левокамерна недостатъчност, причинена от това заболяване, се развива посткапилярна белодробна хипертония, свързана с нарушение на изтичането на кръв от белодробната циркулация.

Независимо от механизма на своето развитие, белодробната хипертония увеличава натоварването на дясната камера, което води до нарушение не само на нейната функционално състояние, но и функционалното състояние на лявата камера.

По-специално, претоварването с налягане на дясната камера нарушава скоростта и обема на нейното диастолно пълнене, което от своя страна може да причини диастолна дисфункция на лявата камера. В същото време именно диастолната дисфункция на лявата камера в 50% от случаите е причина за сърдечна недостатъчност.

Сложността на патогенетичната връзка между коронарната артериална болест и БА предопределя, очевидно, многовариантността клинично протичанетези заболявания в случай на комбинацията им при един и същи пациент.

По правило комбинираната патология се влошава взаимно, пример за което е развитието на остри коронарни събития в пациенти с коронарна артериална болестна фона на обостряне на астма или ХОББ. Резултатите от някои проучвания обаче показват възможността за фундаментално различни връзки между бронхопулмоналните и сърдечните патологии.

И така, според I.A. Sinopalnikova et al., по време на обостряне на БА, има регресия на проявите на съпътстваща коронарна артериална болест, както клинични, така и ЕКГ признаци. След облекчаване на обострянето има връщане коронарни симптоми, по-специално увеличаването на епизодите на преходна миокардна исхемия.

Според авторите причината за това може да бъде развитието на функционална блокада на β-адренергичния апарат поради намаляване на вътреклетъчната концентрация на сАМР на фона на обостряне на AD. Резултатът е подобряване на коронарната перфузия и намаляване на миокардната нужда от кислород.

Както следва от горното, въпросът за естеството на взаимното влияние на бронхопулмоналната и коронарната патология може да се счита за спорен, но фактът, че хроничните респираторни заболявания могат да скрият патологията на сърдечно-съдовата система, е извън съмнение.

Една от причините за това е неконкретността на един от водещите клинични проявленияБА - задух. Човек не може да не се съгласи с мнението, че има значителни трудности при клиничната интерпретация на синдрома на диспнея при пациенти с дълга история на хронични заболявания на бронхопулмоналната система, комбинирани с коронарна артериална болест.

Недостигът на въздух при такива пациенти може да бъде както еквивалент на ангина пекторис, така и проява на бронхообструктивен синдром. Трябва да се отбележи, че патогенезата на бронхообструктивния синдром в такива случаи е много сложна, тъй като в допълнение към първичната обструкция на бронхите, други механизми могат да участват в неговия генезис, по-специално нарушение на белодробната хемодинамика поради левокамерна недостатъчност с оток на белодробния интерстициум и бронхиалните стени.

Според О.И. Клочков, пациентите с БА са много по-склонни (от 57,2 до 66,7%), отколкото в общата популация (от 35 до 40%) да имат асимптоматични, по-специално безболезнени, форми на коронарна артериална болест. В такава ситуация се увеличава ролята на инструменталните методи. Диагностика на ИБСособено ЕКГ.

Въпреки това, интерпретацията на промените в крайната част на камерния комплекс при пациенти с белодробна патология причинява трудности, тъй като тези промени могат да бъдат свързани не само с коронарна патология, но с метаболитни промени поради хипоксия, хипоксемия и киселинно-базови нарушения.

Подобни трудности възникват при тълкуването на резултатите от мониторинга на Холтер. Поради своята безопасност и достатъчно високо съдържание на информация, този метод е получил много широко използванеза диагностика на коронарна артериална болест като цяло и по-специално на безболезнена миокардна исхемия.

Според A.L. Vertkin и други, епизоди на безболезнена миокардна исхемия се откриват при 0,5–1,9% от клинично здрави индивиди. Данни за разпространението на безболезнена исхемия при пациенти с БА не могат да бъдат намерени в литературата, което е косвено доказателство за сложността на интерпретирането на ЕКГ промените, открити при пациенти с бронхопулмонална патология.

Интерпретацията на последното се усложнява от факта, че дегенеративни промени в миокарда, причинени от белодробна хипертония и хипоксемия, могат да се наблюдават не само в дясната, но и в лявата камера.

Асимптоматичното или атипично протичане на коронарната артериална болест става причина за това внезапна смъртв половината от всички случаи се среща при лица, които преди това не са имали признаци на сърдечно-съдово заболяване. Това с пълна сила важи и за пациентите с БА.

Според О.И. Клочков, при такива пациенти в 75% от случаите смъртността в напреднала и старческа възраст не настъпва от заболявания на бронхопулмоналната система или техните усложнения. В редица извънбелодробни причини за смърт при тази категория пациенти безболезнената миокардна исхемия представлява най-голям дял (40,7%).

Комбинацията от AD с коронарна патология създава сериозни проблеми при лечението на двете заболявания, тъй като лекарствата, които са най-ефективни при лечението на едно от тях, са или противопоказани, или нежелани при другото.

По този начин β-блокерите, като лекарство на избор при лечението на коронарна артериална болест, са противопоказани при пациенти с БА. Замяната им с блокери на бавно калциеви канали(верапамил, дилтиазем) или блокери на If-каналите на синусовия възел (ивабрадин) не винаги постига желания ефект.

задължителен компонент Лечение на ИБСе назначаването на антитромбоцитни средства, предимно ацетилсалицилова киселина, чийто прием може да доведе до обостряне на астма. Замяната на аспирин с други антитромбоцитни средства не намалява ефективността на лечението на CHD, но значително увеличава цената му.

Много лекарства, необходими за лечение на астма, могат да имат отрицателно въздействие върху хода на коронарната артериална болест. По този начин глюкокортикостероидите (включително инхалаторните) допринасят за повишаване на нивото на LDL холестерола и прогресията на атеросклерозата. Междувременно инхалаторните глюкокортикостероиди са най-ефективното противовъзпалително лекарство и е почти невъзможно да се откаже да се използва при лечението на пациенти с БА.

Съпътстващата коронарна артериална болест прави употребата на теофилини в комплексната терапия на БА изключително нежелателна. Теофилините имат не само бронходилататорни, имуномодулиращи и противовъзпалителни ефекти, но също така имат изразен ефект върху сърдечно-съдовата система, повишавайки нуждата от кислород на миокарда и неговата ектопична активност. Последицата от това може да бъде развитието на тежки сърдечни аритмии, включително животозастрашаващи.

Отказът от употреба на теофилини поради наличието на съпътстваща коронарна артериална болест при пациент не оказва значително влияние върху ефективността на лечението на астма, тъй като в момента не теофилините, а β2-агонистите са бронходилататори от първа линия.

Както подсказва името, β2-агонистите имат селективен стимулиращ ефект върху β2-адренергичните рецептори, което води до бронхиална дилатация, подобрен мукоцилиарен клирънс, намален съдов пермеабилитет и стабилизиране на мембраните на мастните клетки.

В терапевтични дози β2-агонистите практически не взаимодействат с β1-адренергичните рецептори, което ни позволява да ги считаме за селективни. Въпреки това, селективността на β2-агонистите зависи от дозата. С увеличаване на дозата на лекарството, заедно с β2-адренергичните рецептори на бронхите, се стимулират и β1-адренергичните рецептори на сърцето, което води до увеличаване на силата и честотата на сърдечните контракции и в резултат на това до увеличаване на миокардната нужда от кислород.

В допълнение, стимулирането на β1-адренергичните рецептори води до повишаване на проводимостта, автоматизма и възбудимостта, което в крайна сметка води до увеличаване на ектопичната активност на миокарда и развитие на аритмии.

Бронхиална астма и сърдечни аритмии

Данните, представени в литературата, показват, че пациентите с обструктивни белодробни заболявания могат да получат почти всички видове сърдечни аритмии, включително фатални.

Именно нарушенията на сърдечния ритъм често определят прогнозата за живота на такива пациенти. Това, очевидно, обяснява големия интерес на изследователите към проблема със сърдечните аритмии при пациенти с патология на дихателната система.

Природата на сърдечните аритмии при пациенти с БА е анализирана подробно от E.M. дял. По нейни данни при пациентите с БА най-често се срещат синусова тахикардия, предсърдно-камерна екстрасистолия, предсърдна моно- и мултифокална тахикардия, предсърдно мъждене.

Честотата на аритмиите от предсърден и камерен произход при пациенти с обструктивни белодробни заболявания се увеличава по време на обостряне на основното заболяване, което значително утежнява неговия ход.

Хипоксемия и свързаната с нея киселинно-алкална и електролитен баланс, белодробна хипертония, водеща до развитие на cor pulmonale, ятрогенни влияния и съпътстваща коронарна артериална болест.

Ролята на артериалната хипоксемия в развитието на сърдечни аритмии при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания е доказана през 70-те години на миналия век. Хипоксемията причинява хипоксия на миокарда, което води до неговата електрическа нестабилност и развитие на аритмии.

Хипоксията на миокарда се влошава от нарушен транспорт на кислород към тъканите, свързан с повишаване на вискозитета на кръвта поради вторична еритроцитоза, която се развива по време на хронична хипоксия.

В допълнение, хипоксемията е придружена от редица системни ефекти, които в крайна сметка също допринасят за появата на сърдечни аритмии. Един от тези ефекти е активирането на симпатоадреналната система, придружено от повишаване на концентрацията на норепинефрин в кръвната плазма поради увеличаване на освобождаването му от нервните окончания.

Катехоламините повишават автоматизма на клетките на проводната система на сърцето, което може да доведе до появата на ектопични пейсмейкъри. Под въздействието на катехоламините се увеличава скоростта на предаване на възбуждане от влакната на Purkinje към миокардиоцитите, но скоростта на провеждане през самите влакна може да намалее, което създава предпоставки за развитието на механизма за повторно влизане.

Хиперкатехоламинемията е придружена от активиране на процесите на пероксидация, което води до появата на голям брой свободни радикаликоито стимулират апоптозата на кардиомиоцитите.

В допълнение, активирането на симпатоадреналната система допринася за развитието на хипокалиемия, което също създава предпоставки за появата на аритмии. Трябва да се подчертае, че аритмогенните ефекти на катехоламините се увеличават рязко на фона на миокардна хипоксия.

Активирането на симпатоадреналната система по време на хипоксемия води до развитие на вегетативен дисбаланс, тъй като изразената ваготония е характерна за AD като такава. Вегетативният дисбаланс, който се развива на фона на обостряне на заболяването, може да играе роля в развитието на аритмии, особено суправентрикуларни.

В допълнение, ваготонията води до натрупване на cGMP и, като следствие, до мобилизиране на вътреклетъчен калций от субклетъчни структури. Увеличаването на концентрацията на свободни калциеви йони може да доведе до появата на ектопична активност, особено на фона на хипокалиемия.

Важна роля в развитието на сърдечни аритмии при пациенти с обструктивна белодробна патология се отдава на белодробната хипертония, водеща до хемодинамично претоварване на дясното сърце. Острото претоварване на дясната камера може да причини развитие на ектопични аритмии поради промяна в наклона на фаза 4 на потенциала за действие.

Постоянната или често повтаряща се белодробна хипертония води до хипертрофия на дясната камера, докато хипоксемията и токсичен ефектпродуктите на възпалението допринасят за развитието на дистрофични промени в сърдечния мускул. Резултатът е морфологична и като резултат електрофизиологична хетерогенност на миокарда, което създава предпоставки за развитие на различни сърдечни аритмии.

Най-важна роля в развитието на сърдечни аритмии при пациенти с астма играят ятрогенните фактори, предимно приемът на метилксантини и β-агонисти. Аритмогенните ефекти на метилксантините, по-специално на еуфилин, отдавна са добре проучени. Известно е, че употребата на аминофилин води до увеличаване на сърдечната честота и може да провокира появата на суправентрикуларни и камерни екстрасистоли.

Експериментите с животни показват, че парентералното приложение на аминофилин намалява прага за поява на камерна фибрилация, особено на фона на хипоксемия и респираторна ацидоза. Получени са данни, показващи способността на еуфилин да причинява мултифокални камерна тахикардияпредставлява реална заплаха за живота на пациента.

Общоприето е, че в терапевтични концентрации теофилините не причиняват сърдечни аритмии, но има доказателства, че аритмиите могат да бъдат провокирани и терапевтични дозиаминофилин, особено ако пациентът има анамнеза за аритмии.

Освен това трябва да се има предвид, че в реалната клинична практика предозирането на теофилини е доста често срещано, тъй като техният терапевтичен диапазон е много тесен (от около 10 до 20 μg / ml).

До началото на 60-те години. теофилинът е най-честият и ефективен бронходилататор, използван при лечението на пациенти с астма. През 1960г за облекчаване на бронхоспазъм започнаха да се използват инхалаторни неселективни адреномиметици, които имат бърз и изразен бронходилататорен ефект.

Широкото използване на тези лекарства е придружено от рязко увеличение на смъртността сред пациентите с бронхиална астма в някои страни, особено в Австралия, Нова Зеландия и Обединеното кралство. Например в Обединеното кралство през периода от 1959 до 1966 г. смъртността сред пациентите с астма на възраст от 5 до 34 години се е увеличила 3 ​​пъти, което е поставило астмата в десетте водещи причини за смърт.

Сега се счита за доказано, че епидемията от смъртни случаи сред пациенти с астма през 60-те години на 20 век. се дължи на широкото използване на неселективни адреномиметици, предозирането на които провокира развитието на фатални аритмии.

Това се доказва от факта, че броят смъртни случаисред пациенти с астма се увеличава само в онези страни, където единична доза инхалаторни симпатикомиметици превишава препоръчваната (0,08 mg) няколко пъти. На същото място, където са използвани по-малко активни симпатикомиметици, например в Северна Америка, смъртността практически не се е увеличила, въпреки че продажбата на тези лекарства се е увеличила 2-3 пъти.

Описаната по-горе епидемия от смъртни случаи рязко засили работата по създаването на β2-селективни адреномиметици, които до края на 80-те години на ХХ век. от лечението на БА, неселективни адреномиметици и значително заместени теофилини. „Смяната на лидера“ обаче не доведе до решение на проблема с ятрогенните аритмии при пациенти с астма.

Известно е, че селективността на β2-агонистите е относителна и зависима от дозата. Показано е например, че след парентерално приложение 0,5 mg салбутамол увеличава сърдечната честота с 20 удара в минута, а систоличното кръвно налягане се повишава с 20 mm Hg. Изкуство. В същото време съдържанието на MB-фракцията на креатинфосфокиназата (CPK) се увеличава в кръвта, което показва кардиотоксичния ефект на краткодействащите β2-агонисти.

Има данни за ефекта на β2-агонистите върху продължителността на QT интервала и продължителността на сигналите с ниска амплитуда на дисталната част на QRS комплекса, което създава предпоставки за развитие на камерни аритмии. Развитието на аритмии може да бъде улеснено и от намаляване на нивото на калий в кръвната плазма, дължащо се на приема на β2-агонисти.

Тежестта на проаритмичния ефект на β2-агонистите се влияе от редица фактори, вариращи от дозата и начина на тяхното приложение до наличието на съпътстващи заболявания при пациента, по-специално коронарна артериална болест.

По този начин редица проучвания разкриха значителна връзка между честотата на употреба на инхалаторни β-адренергични агонисти и смъртността на пациенти с БА от фатални аритмии. Доказано е също, че инхалацията на салбутамол с помощта на пулверизатор при пациенти с астма има значително по-силен проаритмичен ефект, отколкото при използване на инхалатор с дозирана доза.

От друга страна, има доказателства, че съставките, които съставляват повечето инхалационни лекарства, по-специално флуорните въглеводороди (фреони), повишават чувствителността на миокарда към проаритмогенния ефект на катехоламините.

Ролята на коронарната артериална болест в развитието на аритмии при пациенти с БА по принцип е без съмнение, но е доста трудно да се оцени нейното "специфично тегло" сред другите аритмогенни фактори. От една страна, известно е, че разпространението на аритмиите при пациенти с БА нараства с възрастта, което може да се счита за косвено доказателство за участието на коронарната артериална болест в развитието на аритмии при пациенти с обструктивна белодробна болест.

Така, според едно от проучванията, средната възраст на пациентите с БА, при които са регистрирани аритмии, е 40 години, а средната възраст на пациентите без аритмии е 24 години. От друга страна, според I.A. Sinopalnikova, регресия се отбелязва по време на обостряне на БА клинични симптомикоронарна артериална болест, включително сърдечни аритмии.

Трябва да се отбележи, че идеята за „защитна“ роля на екзацербацията на БА по отношение на коронарните събития не намира широка подкрепа. Повечето изследователи са склонни да вярват, че миокардната исхемия, свързана с атеросклероза на коронарните артерии, може да доведе до развитие на сериозни сърдечни аритмии, включително фатални.

заключения

Самата астма е сериозна медицински и социален проблем, но още по-сериозен проблем е съчетаването на БА с други заболявания, предимно със заболявания на сърдечно-съдовата система ( артериална хипертонияи исхемична болест на сърцето).

Взаимното влошаване и прогресия при комбинацията от бронхиална астма и артериална хипертония се основава на сходството на някои връзки на патогенезата (нарушена белодробна и сърдечна микроциркулация, развитие на хипоксемия, белодробна хипертония и др.). Това може да доведе до прогресия на сърдечната недостатъчност и ранно развитие на кардиореспираторни усложнения.

В допълнение, високият процент сърдечно-съдова патология при такива пациенти създава огромен проблем по отношение на превенцията и трудностите при лечението на съществуваща бронхиална астма.

Комбинацията от БА с коронарна патология води до сериозни проблемис лекарствено лечение на двете заболявания, тъй като лекарствата, които са най-ефективни при лечението на едно от тях, са или противопоказани, или нежелани при другото.

Ролята на коронарната артериална болест в развитието на аритмии при пациенти с БА по принцип е без съмнение, но е доста трудно да се оцени нейното "специфично тегло" сред другите аритмогенни фактори.

По този начин взаимодействието на заболяванията, възрастта и лекарствената патоморфоза значително променя хода на основното заболяване, естеството и тежестта на усложненията, влошава качеството на живот на пациента, ограничава или усложнява процеса на диагностика и лечение.

Лекарствата за ангина пекторис се предписват предимно за увеличаване на продължителността на живота на пациента, тъй като тези лекарства могат да спрат прогресията коронарна болестсърцето и намаляват риска от основното усложнение на синдрома - инфаркт на миокарда. Друга цел на медицинското лечение е да се подобри качеството на живот на пациента.

Доказано е, че правилният избор лекарстванамалява честотата на пристъпите на стенокардия, повишава устойчивостта на сърдечния мускул и коронарните съдове към физическа активност. Въпреки това, пълният ефект от употребата на лекарства за ангина пекторис може да се постигне само с индивидуален подбор на лекарства, като се вземат предвид възрастта и пола на пациента, характеристиките на клиничния ход на синдрома, наличието на съпътстващи заболявания и възможни факторириска от развитие на усложнения на исхемичната болест.

Основни групи лекарства

Употребата на каквито и да било лекарства за лечение на ангина пекторис няма да доведе до никакъв резултат без коригиране на начина на живот на пациента. На първо място, лекарят трябва подробно да обясни на пациента и членовете на семейството му принципа на действие на предписаните лекарства, тяхната дозировка и режим. На всички пушачи се препоръчва да спрат да пушат. пристрастяване, тъй като е една от основните причини за коронарна болест на сърцето и ангина пекторис. Диетата е направена по такъв начин, че в диетата да преобладават храни с ниско съдържание на холестерол. Пациентите с наднормено тегло трябва да следят приема на калории и редовно да се занимават с упражнения, които са приемливи за степента на физическа активност.

Съвременните лекари при избора на лекарства за ангина пекторис използват списъка, съставен от Американския колеж по кардиология. Така че експертите съветват употребата на антикоагуланти, средства за понижаване на липидите, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, бета-блокери. Ако е необходимо, терапията се допълва с калциеви антагонисти, нитрати (например добре познатия нитроглицерин) и някои други антиангинални лекарства. Особено внимание се обръща на хипогликемичните лекарства, особено ако ангина пекторис се появи на фона на захарен диабет.

Антикоагуланти

Физиологично, в човешкото тяло ежедневно се образува голяма суматромбоцитите и ролята на тези елементи за нормалното функциониране кръвоносна систематрудно за надценяване. Но активирането на техния синтез по време на разкъсване на атеросклеротична плака е една от основните връзки в патогенезата на ангина пекторис.

Според последните данни употребата на антикоагуланти при пациенти, прекарали инфаркт на миокарда, намалява риска от усложнения от страна на сърдечно-съдовата система, като инсулт и други заболявания. мозъчно кръвообращениепочти 25%. При пациенти с различни форми на ангина пекторис редовният прием на антитромбоцитни лекарства значително намалява вероятността от пристъпи на остра миокардна исхемия. В зависимост от механизма на действие съвременните антикоагуланти се разделят на няколко класа.

Инхибитори на циклооксигеназата (COX-1).

Най-популярният представител на тази група е аспиринът (Аспикард, Ацетилсалицилова киселина, Аспинат, Ацекардол, Тромбо Ас, Тромбопол). Механизмът на неговото действие се основава на инхибирането на ензима - прекурсор на тромбоксан, който стимулира агрегацията на тромбоцитите.

Ацелилсалициловата киселина може да се натрупва в тялото, следователно, за да се предотвратят усложненията на ангина пекторис, са достатъчни малки дози от лекарството - от 75 до 100 mg на ден за възрастни, при обостряне това количество се увеличава до 325 mg. Основните странични ефекти на аспирина са стомашно кървене, киселини, оригване и коремна болка. За да се намалят тези реакции, се препоръчва да се използват повече модерни лекарства, например Thrombo Ass.

Блокери за активиране на тромбоцитите

Представители на този тип лекарства за ангина пекторис са Clopidogrel (Zilt, Cardutol, Lopirel, Plavix, Egithromb). Тези лекарства намаляват вискозитета на кръвта и резултатът от употребата им продължава достатъчно дълго време след оттеглянето. Намаляването на степента на агрегация на тромбоцитите започва още 2 часа след първата доза от лекарството и стабилен ефект се постига след 4-7 дни лечение.

Средната доза на Clopidogrel и неговите аналози е 75 mg на ден. Тези хапчета за ангина се предписват, ако е невъзможно да се лекува заболяването с аспирин поради противопоказания.

Лекарства за понижаване на липидите (статини)

упадък общо нивоХолестеролът в кръвната плазма предотвратява по-нататъшното образуване на атеросклеротични плаки и е най-добрата профилактикаинфаркт на миокарда, прогресия на стенокардия и коронарна болест на сърцето. Въпреки изразителността клинични симптомизаболяване, понижаващите липидите лекарства трябва да се предписват при нива на липопротеиновия холестерол с ниска плътност от 100-129 mg/dL. Принципът на действие на статините се основава на инхибирането на ензим, участващ в синтеза на холестерол - HMG-CoA редуктаза. В резултат на това образуването му в черния дроб намалява и общото количество атерогенни липопротеинив кръвта.

В допълнение, лекарствата от тази група също имат така наречения плейотропен ефект.На фона на тяхната употреба нивото на С-реактивния протеин намалява и възпалителните процеси в съдовата стена спират. Освен това тези ефекти се развиват много по-рано от намаляването на нивото на липопротеините с ниска плътност. Най-добрите лекарства от тази група са аторвастатин (Atocord, Atoris, Liprimar, Torvacard, Tulip) и розувастатин (Crestor, Mertenil, Rosart, Rosulip, Tevastor).

Лекарствата са за продължителна употреба, докато дозировката се избира индивидуално за всеки пациент. На първия етап от лечението аторвастатин и неговите аналози под други търговски наименования се пият по 10 mg на ден, след което това количество постепенно (веднъж на всеки 2-4 седмици) се увеличава до 80 mg. Началната доза на Rosuvastatin е същата - 10 mg, но максималната възможна е 40 mg на ден. Недостатъците на статините са чести случаистранични ефекти.

Обикновено се отбелязват нарушения на централната нервна система(замаяност, тревожност и безсъние), функционални нарушения храносмилателен тракт, евентуално външния вид периферен оток. В допълнение, тези лекарства често причиняват симптоми алергична реакция. Употребата на статини е противопоказана при тежки патологии на бъбреците и черния дроб. Освен това употребата им е ограничена по време на бременност и кърмене.

Инхибитори на аденозин конвертиращия ензим (ACE).

Като лекарства за лечение различни формиАСЕ инхибиторите се използват при ангина пекторис от 2003 г. Тогава беше публикуван доклад, свидетелстващ за ефективността на тези лекарства при атеросклероза на коронарните артерии. Лекарствата от тази фармакологична група са незаменими за съпътстващо лечение диабет, след инфаркт на миокарда, исхемична болест на сърцето. Ползи АСЕ инхибиторие намаляване на централното и периферното съдово съпротивление без рефлексно ускоряване на ритъма на миокардните контракции. В допълнение, тези лекарства нормализират функционалните свойства на ендотела, инхибират агрегацията на кръвните клетки.

Първа помощ при пристъп на ангина пекторис

Какви лекарства се използват за лечение на коронарна болест на сърцето (ИБС)?

Лечение на коронарна артериална болест и ангина пекторис

АСЕ инхибиторите повлияват и функционирането на симпатиковата нервна система, което е особено ефективно при съпътстваща хипертония. Тези лекарства за понижаване на кръвното налягане също намаляват нуждата от кислород на миокарда, което е важно за облекчаване на аритмиите. Антиангинозният ефект на АСЕ инхибиторите допринася за стабилизирането на атеросклеротичната плака, предотвратява нейното разрушаване и последваща тромбоза. Обикновено се предписва:

• Quinalapril (Accupro) под формата на таблетки в доза за възрастни от 5 до 20 mg на ден;
• Рамиприл (Amprilan, Vasolong, Pyramil), приеман в количество от 1,25 до 2,5 mg два пъти дневно;
• Prestarium (периндоприл в модифицирана, подобрена форма) 2,5 mg на ден, таблетката трябва да се държи в устата до пълно разтваряне, като нитроглицерин.

Най-честите нежелани реакции на АСЕ инхибиторите са замайване, главоболие, слабост, свързана с рязко понижаване на кръвното налягане. Често пациентите се оплакват от задух и кашлица поради промени в хемодинамиката в белодробната циркулация. Понякога се наблюдават нарушения на изпражненията и загуба на апетит. Нарушенията на пикочната система и чернодробните заболявания са индикация за коригиране на дозата на АСЕ инхибиторите.

Бета блокери

Тези антиангинални лекарстваВ продължение на много години той се използва не само за лечение на ангина пекторис, но и за предотвратяване на влошаване на хода на коронарната болест на сърцето, предотвратяване на усложнения при хипертония и други патологии на сърдечно-съдовата система. Тези намаляват честотата на контракциите на миокарда и показателите на кръвното налягане влияят върху активността на ренин-ангиотензин-алдостероновата система на бъбреците, нормализира разпространението на импулси по проводимите влакна на сърцето. Антиангинозните бета-блокери също допринасят за баланса между доставката на кислород до клетките на миокарда и нуждата от него. В допълнение, някои лекарства от тази група имат антиоксидантна ефективност и елиминират ефекта на възпалителните медиатори върху съдовата стена.

В зависимост от принципа на действие, тези лекарства, които намаляват риска от усложнения, се разделят на две групи - селективни и неселективни бета-блокери. За лечение на ангина се предпочитат лекарства от първия тип. Това се дължи на по-малката тежест на страничните ефекти (намалена сексуална функция, повишен тонус гладък мускулоргани на дихателната, пикочно-половата и храносмилателната системи, отрицателен ефект върху метаболизма на липидите и глюкозата). Обикновено се предписва:

• Nebivolol (Nebilong, Nevotens) трябва да се приема по 1 таблетка от 5 mg сутрин, след двуседмично лечение, при добра поносимост тази доза се увеличава до 10 mg;
• Бетаксолол (Локрен) 20 mg веднъж дневно.

Нежеланите реакции обикновено се отбелязват в началото на употребата на селективни бета-блокери. Те изчезват след 7 до 14 дни и не са индикация за спиране на лекарството. Така че, при лечението на ангина пекторис с лекарства от тази група се отбелязват хипотония и придружаващите я симптоми на брадикардия и хемодинамични нарушения, слабост. Трябва да се отбележи, че антиангиналните бета-блокери са противопоказани при стенокардия на Prinzmetal. Освен това тези лекарства не трябва да се приемат от хора с ниско кръвно налягане и сърдечна честота, бронхиална астма и обструктивни белодробни заболявания.

Блокери на калциевите канали (калциеви антагонисти)

Лекарствата от тази група са средство за избор при ангина пекторис и се предписват при недостатъчна ефективност на бета-блокерите. Механизмът на действие на калциевите антагонисти се основава на предотвратяване на преминаването на тези йони през клетъчните мембрани на кардиомиоцитите и клетките. съдова стена. В резултат на въздействието на тези лекарства, процесът на миокардна релаксация, който е нарушен по време на кислородно гладуваненамалява нуждата си от кислород. Такива комплексно действиепомага за ефективно премахване на основните симптоми на ангина пекторис.

Понастоящем калциевите антагонисти от първо поколение (нифедипин и никардипин) практически не се използват. Обикновено се предписват нови лекарства от второ и трето поколение. Техните отличителни черти са нисък риск от нежелани реакции, дълъг период на действие, висока селективна активност по отношение на коронарните артерии, което е много важно за лечението на ангина пекторис, и липса на ефект върху неврохуморалните процеси. Обикновено се предписва:

• Верапамил (Isoptin), дозировката за възрастни е от 40 до 80 mg три пъти дневно;
• Дилтиазем трябва да се приема по 60 mg три пъти дневно или 90 mg два пъти дневно, ако е необходимо, количеството на лекарството се удвоява.

За разлика от други калциеви антагонисти, верапамил и дилтиазем могат да се използват за различни формистенокардия (напрежение, покой, нестабилен и вариантен тип на този синдром). Страничните ефекти от използването на тези средства се появяват само в 7 - 9% от случаите. Най-честите са хипотония, замаяност, брадикардия, разстройства на изпражненията, характерни за други антиангинални лекарства. Понякога се появяват депресия и нарушения на съня. Основните противопоказания за прием на верапамил и дилтиазем са ниска сърдечна честота, синдром на болния синусов възел и други нарушения в проводната система на сърцето.

Нитровазодилататори

Това е без съмнение най-доброто средствооблекчаване на острите симптоми на ангина пекторис. Най-често срещаното лекарство от тази група лекарства е нитроглицеринът. Но техният значителен недостатък е липсата на антиангинална и антиисхемична активност. Следователно, в момента те практически не се използват за постоянно лечение на ангина пекторис.

Принципът на действие на нитратите се основава на освобождаването на азотен оксид - природен факторрелаксация на съдовата стена. На фона на приема на нитроглицерин и други лекарства от тази група се наблюдава бързо разширяване на кръвоносните съдове, облекчаване на симптомите на исхемия, намаляване на степента на адхезия и агрегация на тромбоцитите. Премахването на стенозата на коронарните артерии възстановява доставката на кислород, необходим за сърдечния мускул, и намалява последващото натоварване на миокарда. Но тежестта на тези ефекти е много по-слаба от тази на калциевите антагонисти и бета-блокерите.

Най-популярното лекарство за спиране на ангина пристъпи е нитроглицеринът. След резорбция на таблетката в устата, тя действа много бързо - вече след 1 - 4 минути. Но резултатът от прилагането му трае само около половин час. Освен това с течение на времето много пациенти развиват резистентност към действието на нитроглицерина. Затова лекарите препоръчват да го приемате или за незабавно облекчаване на симптомите на стенокардия, или за повишен рискразвитието на атака (например на фона на стрес или физическо натоварване).

Дългодействащите нитрати са по-подходящи за продължителна употреба. Това е Кардикет (Изокет, Нитросорбид) Ефокс Лонг (Пектрол, Моно Мак). Могат да се пият 1 - 2 пъти дневно по една таблетка. Що се отнася до страничните ефекти на нитроглицерин и други нитрати, те са малко и не представляват особена опасност за пациента. Най-честата е:

• ортостатична хипотония;
• тахикардия;
• шум в ушите;
• главоболие.

Риск от възникване нежелани реакцииповишава се с повишено вътречерепно налягане, комбинирано с диуретици, артериална хипотония. Абсолютни противопоказаниякъм използването на нитрати са хеморагичен инсулт, намаляване на общия обем на циркулиращата кръв, инфаркт на дясната камера, тежки нарушения на мозъчното кръвообращение. С повишено внимание трябва да се приемат лекарства за глаукома, дефекти на митралната клапа и аортна стеноза. Ако има противопоказания, нитроглицеринът се препоръчва да се замени с молсидомин (Sydnopharm). Ефектът на това лекарство също настъпва в рамките на 5 минути, но за разлика от органичните нитрати, ефектът продължава до три часа.

Други лекарства, използвани за лечение на ангина пекторис

Списъкът с лекарства, предписани за лечение и профилактика на обостряне на симптомите на заболявания на сърдечно-съдовата система, е много обширен. Вместо модерни лекарства много пациенти предпочитат да приемат вече остарелите, но не по-малко популярни капки Corvalol, Valocordin, тинктура от глог, Validol. И самите лекари предписват някои лекарства изключително рядко, въпреки високата им терапевтична ефикасност. Например Ranexa (Renex), съдържаща активна съставкаранолазин е ефективен антиангинален агент.

Лекарството има пряк ефект върху физиологични факториразвитие на ангина пекторис. За възрастни лекарството се предписва по 1 таблетка от 500 mg два пъти дневно, ако е необходимо, дозата се увеличава до 2 g на ден. Страничните ефекти по време на приема на Ranex са изключително редки, така че се препоръчва да се приема при повишен риск от усложнения на стабилна форма на патология. Не губи своята популярност и използването на народни средства за ангина пекторис. Да, при високо наляганеи риск от пристъп, се препоръчва през нощта да се пие инфузия от счукани семена от кимион (1 чаена лъжичка на чаша вряща вода), отвара от цветя на детелина, приготвени в съотношение 30 g на 200 ml. топла вода, приемайте четири пъти дневно по 50 мл на гладно.

Но при изразено обостряне на заболяването, особено с нестабилна стенокардия, използването на народни методи за облекчаване на силна болка е просто опасно. В такава ситуация е необходима спешна хоспитализация. ще се проведе там необходими изследванияработа на сърдечния мускул и назначава интензивни грижиза стабилизиране на състоянието на пациента. След това в екстракта кардиолозите ще посочат препоръки за по-нататъшно лечениевкъщи.

Съвременните методи на лечение ви позволяват надеждно да контролирате бронхиалната астма - да премахнете симптомите, да предотвратите тяхното връщане и появата на екзацербации, тоест да дадете възможност на човек с бронхиална астма да живее. пълноценен живот. Но за постигане и поддържане на контрол върху астмата не са достатъчни само усилията на лекаря.

Лекарят преглежда, дава препоръки и предписва лечение, но това лечение няма да бъде ефективно, ако пациентът не смее да го използва (или започне да го използва неправилно). Необходими са съвместни усилия на лекаря и пациента, тяхното съзнателно сътрудничество, което означава, че колкото повече човек знае за болестта си, нейните характеристики, методи за самоконтрол, назначаването и ефекта на използваните лекарства, толкова по-добре е резултатът от лечението ще бъде.

Една от първите препоръки, които пациентът с бронхиална астма чува, е, че за облекчаване на симптомите трябва да използва инхалатор с бързодействащ бронходилататор - лекарство, което разширява бронхите. По правило това е лекарство от групата на бета-2-агонистите - стимуланти на бета-2-адренорецепторите. Вероятно пациентът за първи път чува за съществуването на тези рецептори и, заплетен в потока от нова информация, няма да попита отново какво става. Защо лекарят подчертава, че предписаното лекарство действа точно върху бета-2 рецепторите?

Бета рецептори, техните блокери и агонисти

Бета-адренергичните рецептори участват активно в регулирането на бронхиалния тонус, състоянието на сърдечно-съдовата система и редица други функции. Лекарствата, които стимулират тези рецептори, се наричат ​​бета-агонисти, а лекарствата, които ги инхибират, се наричат ​​бета-блокери.

Бета рецепторите са два вида. Бета-1-адренорецепторите се намират предимно в миокарда и тяхното възбуждане води до учестяване на сърдечната честота и усилване на кръвотока. Бета-2-адренергичните рецептори присъстват в голям брой в бронхите и тяхното възбуждане води до разширяване на бронхите.

Лекарствата, които действат върху бета рецепторите, могат да бъдат неселективни (тоест да засягат както бета-1, така и бета-2 рецепторите) или селективни (селективни само за бета-1 или бета-2 рецептори). Но тази селективност не е абсолютна: например, когато се използват големи дози, лекарството ще засегне и двата типа рецептори.

Първите лекарства за облекчаване на симптомите на бронхиална астма са неселективни и техният бронходилататорен ефект е придружен от симптоми на възбуждане на бета-1 рецепторите. Това означаваше риск сърдечно-съдови усложнения(сърцебиене, сърдечни аритмии и дори миокардна исхемия), особено при възрастни хора и пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система.
Астмата и сърдечните заболявания често вървят ръка за ръка, а сърдечно-съдовите и дихателната системаса сред най-често срещаните заболявания на съвременния човек и не е изненадващо, че при значителна част от хората тези заболявания се комбинират.

Бета-блокерите се използват широко при лечението на сърдечно-съдови заболявания. Тези лекарства могат да намалят нуждата на миокарда от кислород, да понижат кръвното налягане, да предотвратят атака на ангина пекторис или аритмия. Но ако пациентът едновременно има бронхиална астма или хронична обструктивна белодробна болест, тогава употребата не е селективни бета-блокеринеприемливо - това ще увеличи стесняването на бронхите. Ето защо кардиологът трябва да бъде предупреден за наличието на такива съпътстващи заболявания.

Какво ще кажете за селективните бета-блокери, които действат върху бета-1 рецепторите? Такива лекарства съществуват и са широко достъпни и тъй като бета-1 рецепторите са разположени предимно в сърцето, такива лекарства се наричат ​​кардиоселективни. Но дали те са достатъчно селективни, за да се използват безопасно при хора с обструктивна белодробна болест? Както се оказва, не винаги.

Ако при хронична обструктивна белодробна болест селективните бета-1-блокери могат в някои случаи да се понасят добре (и дори могат да подобрят прогнозата при пациенти със съпътстваща сърдечно-съдова патология), тогава при бронхиална астма бета-блокерите, дори селективните, могат да провокират бронхиална обструкция. Има случаи, когато дори използването на капки за очис бета-блокери (за лечение на глаукома).

Има редица сърдечни лекарства, които могат да повлияят неблагоприятно на хода на бронхиалната астма. Например инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (разпространени лекарства като Capoten, Enap, Prestarium и други) често причиняват кашлица, а аспиринът ( ацетилсалицилова киселина, thrombo-ass), широко използван за превенция на тромбоза, може да доведе до тежко обостряне при пациенти с индуцирана от аспирин бронхиална астма. Поради това кардиологът трябва да бъде информиран за наличието на съпътстващи белодробни заболяванияи непоносимост към лекарства.

Berodual N - инхалатор за астма, който не засяга сърцето

От друга страна, когато човек има комбинация от бронхиална астма и сърдечно заболяване, естествено възниква въпросът за сърдечната безопасност на лекарствата, използвани за лечение на астма. В предишни години сърцето при бронхиална астма беше подложено на голям риск, това се дължи на употребата на неселективни бета-агонисти като изадрин и доведе до висок рисксърдечно-съдови усложнения, особено при възрастни хора. В днешно време, когато астмата се лекува само с високо селективни бета-2-агонисти, този риск е сведен до минимум, а множество проучвания потвърждават високата сърдечно-съдова безопасност на тези лекарства.

Въпреки това, в много случаи комбинациите от бронходилататори са полезни, когато бета-2 агонист се използва заедно с бронходилататор от друга група, който не засяга бета рецепторите. Комбиниран инхалатор от този тип е Berodual: съдържа фенотерол (краткодействащ селективен бета-2 агонист) и ипратропиум (не засяга адренергичните рецептори, а холинергичните рецептори на вагусния нерв).

Фенотерол (активното вещество на инхалатора Berotek) има мощен и бърз бронходилататорен ефект, но употребата му при големи дозичесто причинява треперене и сърцебиене, което обаче важи и за други бета-2-агонисти.

Ипратропиумът се оказа ефективен и безопасно средство за защитаза лечение на обструктивни белодробни заболявания (например при хронична обструктивна белодробна болест се използва като самостоятелен инхалатор - Atrovent), но не е подходящ за облекчаване на симптомите на бронхиална астма, тъй като действието му не се развива достатъчно бързо. А комбинацията от ипратропиум с фенотерол има всички предимства на двете лекарства: фенотеролът осигурява бързо начало на ефекта, а ипратропиумът засилва и удължава бронходилататорния ефект.

Комбинацията от компоненти с различни механизми на действие ви позволява да получите изразен бронходилатативен ефект, когато използвате половината доза фенотерол, отколкото в Berotek, и минимизирайте риска от странични ефекти. Комбинираното лекарство Berodual има добър профил на безопасност и може да се използва при пациенти със съпътстваща сърдечно-съдова патология.

Не само бета агонисти

Разбира се, лечението на бронхиална астма не се ограничава до употребата на лекарства за облекчаване на симптомите. Във всички случаи, с изключение на най-леките, пациентът се нуждае от редовна противовъзпалителна терапия, насочена не към елиминиране на отделни симптоми, а към постигане на контрол на заболяването. Лекарствата от първа линия са инхалаторни глюкокортикостероиди, които имат мощен локален противовъзпалителен ефект, но ефектът им върху организма като цяло е сведен до минимум.

Бета-2 агонистите се комбинират добре с лечение с инхалаторни глюкокортикостероиди. Това са синергични лекарства, тоест техният комбиниран ефект надвишава простата сума от ефектите на всеки от тях поотделно. Дългодействащите бета-2-агонисти са включени към лекарствата за контрол на бронхиална астма, но само когато се използват в комбинация с инхалаторни хормони. Ако е необходимо да се увеличи обемът на терапията, добавянето на дългодействащи бета-2-агонисти към лечението с инхалаторни глюкокортикостероиди е по-ефективно от простото увеличаване на дозата на инхалаторните глюкокортикостероиди.

Адекватна терапия комбинирани лекарствав повечето случаи ви позволява да постигнете контрол на бронхиалната астма. Но понякога дори при добре подбрано лечение могат да се появят симптоми, което налага използването на лекарства за спирането им. Следователно, дори при добре контролирана астма, пациентът трябва да има инхалатор за облекчаване на симптомите, използван при необходимост.

© Арина Кузнецова

Вдясно на фигурата е стеснен бронх при астма.

Най-малкото е напълно невъзможно да се излекува бронхиална астма съвременна медицинаВсе още не съм разбрал как да направя това. Но можете да поемете контрол върху това как се държи болестта, да повлияете на нейния резултат. Хора, които са внимателни към здравето си и са били диагностицирани с астма, която е поставена ранна фаза, с оглед на което лечението е започнало своевременно, може с години да не си спомнят, че имат това заболяване. При липса на лечение астмата се влошава по-често, астматичните пристъпи стават продължителни, тежки и неконтролируеми. Това води до нарушаване на работата не само на дихателната система, но и на цялата човешкото тяло. След дихателната система страда сърдечно-съдовата система.

При пациенти с бронхиална астма сърцето започва да работи по-зле, защото:

по време на обостряне на заболяването възниква дихателна недостатъчност; по време на атака налягането в гръдния кош се повишава; нежелани реакцииот страна на сърцето възникват поради системната употреба на бета2-адренергични агонисти от астматици.

Пациентите с астма могат да получат такива усложнения от страна на сърдечно-съдовата система:

аритмии (от екстрасистоли до камерна фибрилация); белодробна хипертония; остро и хронично белодробно сърце; миокардна исхемия.

Сърдечни аритмии при пациенти с бронхиална астма

Аритмията е нарушение на сърдечния ритъм по време и между астматични пристъпи. Обикновено човешкото сърце се свива в синусов ритъм, т.е. пулсът е 60-90 удара в минута. Отклонения от синусов ритъмнагоре се нарича тахикардия. Именно тя се наблюдава при астматици по време на астматичен пристъп, когато пулсът се ускорява до 130-140 удара. Между атаките в периода на обостряне пулсът се поддържа на горната граница на нормата или надхвърля (90-100 удара в минута). В този случай може да се наруши не само честотата, но и ритъмът на сърдечните контракции. Колкото повече тежко протичанеприеме астма, толкова по-изразена и продължителна става синусовата тахикардия.

Промяната в сърдечната честота при бронхиална астма се дължи на факта, че в стремежа си да компенсира липсата на кислород поради нарушена дихателна функция, която засяга всички тъкани и органи в тялото, сърцето трябва да изпомпва кръвта по-бързо.

Пациент с бронхиална астма с тахикардия може да почувства:

Неравномерност на сърцето. Пациентите описват това състояние като "сърцето трепти", "сърцето излиза от гърдите", "сърцето спира". Слабост, световъртеж. Това общ симптоми за тахикардия, и за тежка дихателна недостатъчност, която се развива по време на астматичен пристъп. Липса на въздух. Пациентите се оплакват от задух, усещане за стягане в гърдите.

За щастие, синусова тахикардия при бронхиална астма се среща рядко. Обикновено пациентите с това усложнение имат съпътстващи заболяванияот сърдечно-съдовата и дихателната система. Тахикардията при астматици изисква диференцирана терапия. С оглед липсата му е възможно бързо развитиесърдечна недостатъчност, повишава риска от внезапен сърдечен арест по време на астматичен пристъп.

Действителното лечение на сърдечните аритмии при пациенти с астма има две посоки:

Необходимо е основното заболяване да се прехвърли от фазата на обостряне към фазата на стабилна ремисия. Необходимо е да се нормализира работата на сърцето чрез кислородна терапия и прием на лекарства: бета-блокери (бисопролол, соталол, небиволол и други);
инхибитори на If-каналите на синусовия възел (ивабрадин, кораксан и др.); билкови препарати (глог, валериана, маточина), ако астматикът не е алергичен към тях.

Белодробната хипертония като усложнение на бронхиалната астма

Една от най-честите причини за придобита белодробна хипертония е хронични болестидихателни органи - бронхиална астма, туберкулоза, ХОББ, белодробна фиброза и др. Заболяването се характеризира с повишаване на кръвното налягане белодробна артерия, което в покой надвишава нормалната стойност с 20 mmHg, а при натоварване - с 30 mmHg или повече. Подобно на синусовата тахикардия, белодробната хипертония при астматиците е компенсаторна.

Симптомите на белодробната хипертония са задух (наличен в покой и утежнен при усилие), суха кашлица, болка вдясно под ребрата, цианоза.

Това патологично състояние също се елиминира чрез кислородна терапия. За да намалите налягането в белодробната артерия, използвайте:

блокери на бавни калциеви канали (нифедипин); аденозинергични средства (аминофилин); диуретици (фуроземид).

Дяснокамерна недостатъчност (cor pulmonale)

Острата кор pulmonale или дяснокамерна недостатъчност често се развива по време на продължителен пристъп на задушаване или при астматичен статус. Патологията е остра експанзиядесните части на сърцето (с намаляване на тяхната контрактилна функция) и белодробната артерия. Развива се хипоксемия. В системното кръвообращение възниква стагнация. Белите дробове се подуват, в тъканите им настъпват необратими промени.

Хронично белодробно сърце, характеризиращо се с екстремнидистрофия на дясната камера, често несъвместима с живота, дори мерките за реанимация не могат да помогнат.

Cor pulmonale има следните симптоми:

чувство на натиск в гърдите; усещане за липса на въздух; световъртеж; подуване на горната част долни крайници, шия, лице; повръщане; скокове в кръвното налягане; припадък.

Целите на лечението на белодробното сърце са да спаси живота на пациента, да нормализира кръвообращението му. За това се използват консервативни и хирургични методи.

Консервативният метод включва прием на антикоагуланти, бета-блокери, вазодилататори. За да се облекчи състоянието на пациента, му се предписват болкоуспокояващи.

При липса на ефект от лекарственото лечение или по преки показания пациентът се подлага на сърдечна операция.

Астмата като причина за коронарна болест на сърцето

Исхемичната болест на сърцето възниква, когато кръвоснабдяването на миокарда е нарушено по време на бронхиална астма, в резултат на което сърдечният мускул получава недостатъчно количество кислород.

Острата форма на миокардна исхемия е инфаркт, докато хроничната патологичен процессе проявява в периодични атакистенокардия.

Пациент с исхемия се оплаква от задух, сърдечна аритмия, ускорен пулс, болка в гърдите, обща слабост, подуване на крайниците.

Прогнозата на заболяването до голяма степен зависи от това колко бързо и пълно е предоставена медицинска помощ на пациента.

Лечението на миокардна исхемия се извършва с лекарства от три групи:

антиагреганти (клопидогрел); β-блокери (бисопролол, карведилол); хипохолестеролемични лекарства (ловастатин, розувастатин).

Трудности при диагностицирането на сърдечно-съдови усложнения при астматици

Не е лесно да се идентифицират определени усложнения от сърдечно-съдовата система при човек с диагноза бронхиална астма само по техните симптоми, тъй като те в много отношения са подобни на симптомите на основното заболяване. Следователно става необходимо да се използва допълнителни методидиагностика като:

Аускултация на сърцето. Електрокардиография. Ехокардиография. ултразвук. рентгеново изследване.

Причината за смъртта на астматиците в по-голямата част от случаите е именно сърдечно-съдово заболяване. Следователно, от момента, в който човек е диагностициран с бронхиална астма, става необходимо да се контролира работата на сърцето му. Ранно откриваневсякакви възможни усложненияот това тяло в пъти се повишава способността за дълъг и пълноценен живот.

Видео: симптоми и лечение на бронхиална астма. Признаци на бронхиална астма

Какво представлява бронхиалната астма? Това заболяване е хронично възпалениедихателните пътища на човек, придружени от задух, най-често с кашлица. Това се дължи на твърде чувствителните дихателни канали, колкото повече са раздразнени, толкова повече ще се стесняват и ще произвеждат течност, което, разбира се, ще наруши процеса на дишане.

Тахикардията е най-често срещаното сърдечно заболяване. Ако сърдечната честота редовно надвишава прага от 90 удара в минута, тогава човек развива това заболяване. В същото време понякога можете да чуете собствения си сърдечен ритъм, особено когато се опитвате да заспите. Може също да причини безпокойство, замаяност и дори припадък.

Изглежда, че астмата и тахикардията могат да се пресичат, но всъщност тези заболявания са доста тясно свързани.

Работата на сърцето и дихателните органи

Какво е сърце? На първо място, това е мускулен орган, който приема цялата кръв, която влиза в него, свива се и я изтласква. С прости думиСърцето е помпа. Намира се зад гръдната кост между белите дробове, с размерите на човешки юмрук, приблизителното тегло е 300 грама.

Патологичните промени в работата на сърцето при пациенти могат да се проявят под формата на белодробна хипертония, да усложнят други съществуващи заболявания на дихателната система. От своя страна заболяванията на бронхо-белодробната система влияят негативно върху работата на сърцето - откриват се признаци на увеличаване на обема на дясното сърце. Най-големите промени настъпват в финални етапибронхиална астма.

Бронхите са орган, отговорен за напълно различни процеси, а именно процесите на дишане. Благодарение на тях в човешкото тяло се извършва обмен на газ.

В допълнение, бронхите все още имат голям брой задачи, а именно:

Контрол на температурата - загряване на входящия въздух. Овлажняване на входящия въздух поради тайната. Частична защита на тялото от инфекции, за това е отговорен ресничестият епител на бронхите, който извежда бактериите навън.

Бронхиалната астма засяга повече от 300 милиона души на планетата. Това заболяване е причина за инвалидност в почти 2% от всички случаи, а в 1,4% - причина за хоспитализация, а също така намалява продължителността на живота при мъжете средно с 6 години, при по-слабия пол - с 13.

През последните години ситуацията само се влошава, броят на пациентите нараства, особено след като при много пациенти бронхиалната астма се развива едновременно със заболявания на сърдечно-съдовата система и стомашно-чревния тракт. С течение на годините учените получават все повече информация, че тахикардията много често придружава заболявания на бронхо-белодробната система и в някои случаи определя прогнозата за живота на човек.

Рязан медицински университетпроведе изследване на тема „Честота на поява на тахикардия при пациенти с БА“.

Целта на изследването е да се проучат причините и механизмите за развитие на нарушения на сърдечната честота при пациенти с БА и да се разработят методи за най-ефективна терапия.

Обратна връзка от нашия читател - Олга Незнамова

Проучването включва 69 души с БА и със степен на хода на заболяването от средна и тежка форма. Всички пациенти преминаха пълен преглед, който включва мониторинг на Холтор и също така използва микрокардиоанализатор MKA-02.

След което хората бяха дадени комплексна терапия, която включваше лечение с лекарствабронхиална астма и лекарство за нормализиране на сърдечния ритъм Дилтиазем. По-късно им беше предписан допълнително триметазидин. Пациентите са проследени в продължение на 2 години.

В резултат на това проучване не са определени ясни причинно-следствени връзки между тежестта на бронхиалната астма и тахикардията, но 40 пациенти от 69 са имали тахикардия на синусовия ритъм, 15 души са имали предсърдна недостатъчност, останалите са имали нарушение контрактилна дейностпредсърдия. Благодарение на тези факти беше установено, че бронхиалната астма всъщност е свързана с тахикардия.

Ефектът на астмата върху сърцето

Към днешна дата пълното излекуване на астмата е почти невъзможно, с изключение на астмата при деца - в този случай растящото тяло с помощта на лекарствена терапия може да преодолее болестта. При възрастни човек може само да контролира развитието му и в крайна сметка да повлияе на неговия резултат.

Хората, които са били диагностицирани с това заболяване, поради внимателното отношение към здравето си, могат значително да подобрят състоянието и качеството на живот чрез подходяща терапия.

Въпреки това, ако не се лекува, пациентът скоро ще развие астматични пристъпи, които с времето ще станат дълги и напълно неконтролируеми. Те водят до нарушение не само на функционирането на дихателните органи, но и на сърдечно-съдовата система.

Пациентите с AD имат по-ефективно сърце, защото:

по време на усложненията на заболяването се появява дихателна недостатъчност; по време на атака налягането в гръдния кош се увеличава;

Усложненията, които засягат работата на сърцето при астматици, могат да се проявят в:

исхемична болест на сърцето; белодробно сърце; аритмии.

При напреднала бронхиална астма най-често се появяват усложнения под формата на тахикардия, което води до:

повишен сърдечен ритъм; болка в областта на гърдите; оток, чието лечение е много трудно поради други процеси.

Тахикардия с нарушение на синусовия ритъм се диагностицира при 95% от хората с бронхиална астма.

Сърдечната честота при астма се променя поради необходимостта да се компенсира липсата на кислород в нарушение на дихателните функции, които засягат много органи и тъкани на човешкото тяло. За това сърцето започва да изпомпва кръв по-интензивно.

При тахикардия пациентът с астма може да почувства:

Учестен сърдечен ритъм. Замаяност, обща слабост и сънливост. Тези симптоми са общи както за дихателната недостатъчност, така и за тахикардията. Недостиг на въздух, задух.

Тахикардията при хора с астма изисква специална терапия. Ако не се извърши, е възможно бързо развитие на сърдечна недостатъчност, във връзка с това ще се увеличи рискът от неочакван сърдечен арест по време на астматичен пристъп.

Как да се лекува тахикардия при бронхиална астма и възможни усложнения

Пациентите с бронхиална астма изискват специален подход към лечението патологични променисърдечен ритъм. При синусова тахикардиянай-ефективният и безопасен ще бъде инхибитор на IF-каналите на синусовия възел (Koraksan).

Приложението му ще позволи:

намаляване на степента и продължителността на тахикардия; нормализиране на сърдечните контракции; подобряване на белодробната хемодинамика.

За хора с бронхиална астма, както и тахикардия в същото време, следното също ще бъде ефективно:

небиволол хидрохлорид; ивабрадин; бисопролол; соталол; лекарства растителен произход- тинктури или таблетки от глог, божур, валериана и др.

За лечение на астма по време на нейното обостряне в този случай се използват стандартни лекарства:

противовъзпалително (дексаметазон); бронходилататори (Беродуал, Салбутамол); отхрачващи (Амброксол, АСС).

Изключение правят често използваните кромогликат натрий и недокромил натрий, които не се препоръчват при наличие на тахикардия, тъй като употребата им предизвиква повишаване на сърдечната честота.

При липса на адекватно лечение астмата, усложнена от тахикардия, може да доведе до редица негативни последици, които могат да засегнат всички системи и органи.

Усложненията могат да бъдат разделени на пет основни категории:

церебрална; стомашно-чревни; метаболитен; остър респираторен; сърце и други.

Списък на възможните усложнения на бронхиалната астма, които при наличие на тахикардия могат да бъдат фатални:

Пневмония – това състояние от своя страна може да бъде усложнено от сърдечна недостатъчност.
астматичен статус- много продължителна атака на задушаване, когато е усложнена от тахикардия, е много трудно да се спре дори за специалист. Колапс на белия дроб - появява се поради пълното запушване на бронха с лигавични тапи. Остра дихателна недостатъчност - в това състояние белите дробове и бронхите практически не получават кислород. Пневмоторакс – поради спонтанно повишаване на налягането в белия дроб той се разкъсва.

Обобщавайки, можем да кажем, че много често причината за развитието сериозни нарушенияздравето и дори смъртта на астматик се превръщат в сърдечни проблеми.

Ето защо при диагностицирането на бронхиална астма трябва да се обърне специално внимание на проследяването на работата на сърцето. Колкото по-скоро се идентифицират нарушенията в работата на сърдечно-съдовата система, толкова по-ефективно ще бъде тяхното лечение.

Все още ли ви е трудно да сте здрави?

хронична умора (уморявате се бързо, каквото и да правите)… чести главоболия… тъмни кръгове, торбички под очите… кихане, обрив, сълзене на очите, хрема… хрипове в белите дробове…. обостряне на хронични заболявания...

Бондаренко Татяна

Експерт по проекта OPnevmonii.ru

Пристъп на ангина пекторис, бронхиална астма, инфаркт на миокарда при хирургично амбулаторно назначаване: причини, допринасящи за появата, клинична картина, спешна помощ, профилактика.

причини

Тези спешни състояния могат да възникнат при психо-емоционално пренапрежение, под влияние на рефлексно въздействие. Клинична картина

1. Пристъп на ангина пекторис.

Пароксизмални болки от компресиращ или натискащ характер в областта на сърцето (най-често зад гръдната кост), които могат да излъчват към лявото рамо, лопатката, ръцете (понякога до 4-5 пръста), лявата половина на шията. и долната челюст. Атаката може да бъде придружена от тревожност, сърцебиене и повишаване на кръвното налягане. Продължителността на атаката обикновено не надвишава 15-20 минути.

2. Пристъп на бронхиална астма.

Внезапно или бързо нарастващо задушаване, започващо с агонизираща кашлица без отделяне на храчки. Пациентът заема принудителна позиция - седи, по-често се навежда напред. Дишането е придружено от свирещи и бръмчащи хрипове, които се чуват от разстояние, гръдният кош е като че ли в положение на максимално вдъхновение, тъй като издишването е рязко затруднено (експираторен тип задушаване).

3. Инфаркт на миокарда

Болка, характерна за ангина пекторис, но продължаваща повече от 30 минути. Болкова атака с изключителна интензивност. С широка зона на облъчване (в гръбначния стълб, шията, лявата половина на гръдния кош, понякога в епигастралната област). Атаката не се спира от употребата на нитроглицерин и валидол. Инфарктът на миокарда е придружен от чувство на страх от смъртта. Острите болки често водят до развитие на шок, проявяващ се с нарастваща слабост, адинамия, бледност кожата, студена лепкава пот и спадане на кръвното налягане. Възможни сърдечни аритмии. Неотложна помощ

1. Пристъп на ангина пекторис:

.- прием на нитроглицерин или валидол (под езика), нитросорбид - 2 табл., еринит - 2 табл. При недостатъчен ефект - повторен прием след 10 минути;

интравенозно приложение в една спринцовка: аналгин 50% - 2 ml, дифенхидрамин 1% -1,0 ml, папаверин 2% 2 ml.

2,. Пристъп на бронхиална астма.

Използването на индивидуални аерозолни инхалатори (астмопента, беротек, беродуал) и при тяхно отсъствие:

интравенозно eufillin 2,4-10,0 ml с 10-20 ml физиологичен разтвор;

вдишване на кислород през назален катетър или през маска;

поглъщане на 1 таблетка аминофилин (0,15) за консолидиране на постигнатия ефект;

прием вътре в муколитика - бромхексин 2 табл.

При липса на аминофилин: интрамускулно адреналин 0,1% 0,5-1,0 и атропин 0,1% -1,0 в една спринцовка.

С продължително тежка атаказадушаване - обадете се на линейка. Преди пристигането на линейката, интравенозно eufillin 2,4% - Jud prednisilone 90-120 mg в 10,0 физиологичен разтвор (в една спринцовка).

3. Инфаркт на миокарда

предоставяне на пациента в хоризонтално положение;

прием на нитроглицерин (може да се повтори);

вдишване на кислород през назален катетър или маска;

венозно или мускулно аналгин 50% - 2,0 или баралгин 5,0;

повикване на линейка кардиологичен екип;

интравенозно или интрамускулно дифенхидрамин 1% - 1,0 или пинолфен 2,5% : - 1,0;

интрамускулно папаверин 2% - 2,0;

интравенозен аминофилин 2,4% - 10,0 във физиологичен разтвор;

с аритмия, интравенозно вливане на лидокаин 2% - 6,0 в 60,0 изотоничен разтвор.

Предотвратяване

преди да посетите зъболекаря, е желателно да приемате успокоителни. Стоматологичните манипулации трябва да се извършват на фона на подходящи лекарства.