Klinické charakteristiky infekčnej mononukleózy. Infekčná mononukleóza (vírusová infekcia Epstein-Barrovej)

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

Ministerstvo školstva a vedy Ruskej federácie

Federálna štátna autonómna vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania „Severovýchodná federálna

Univerzita pomenovaná po M.K.Ammosova"

Lekársky ústav

Katedra propedeutiky detských chorôb

ABSTRAKT K TÉME:

"LIEČBA INFEKČNEJ MONONUKLEÓZY".

Vyplnil: študent 5. ročníka skupiny 502/1

odbor "všeobecné lekárstvo"

Anisimová Alina Ivanovna

Kontroloval: asistent Marinova L.G.

Jakutsk 2015

Úvod

1. Infekčná mononukleóza

5. Liečba

Záver

Referencie

Úvod

Jedným z naliehavých problémov modernej medicíny je vysoká miera nakazenia populácie jedným zo zástupcov oportúnnych patogénov - vírusom Epstein-Barrovej (EBV). Praktizujúci lekári sa vo svojej každodennej praxi častejšie stretávajú s klinicky manifestnými formami primárnej infekcie vírusom Epstein-Barrovej (EBVI) vo forme akútnej, zvyčajne neoverenej respiračná infekcia(viac ako 40 % prípadov) alebo infekčná mononukleóza (asi 18 % všetkých ochorení). Vo väčšine prípadov sú tieto ochorenia benígne a končia uzdravením, ale s celoživotným pretrvávaním EBV v tele osoby, ktorá sa z choroby vyliečila.

V 10 – 25 % prípadov však primárna infekcia EBV, ktorá je asymptomatická, a akútna infekcia EBV môžu mať nepriaznivé následky s tvorbou lymfoproliferačných a onkologické ochorenia, syndróm chronickej únavy, hemofagocytárne syndrómy spojené s EBV atď.

Doteraz neexistujú jasné kritériá na predpovedanie výsledku primárnej infekcie EBV. Lekár, ktorého osloví pacient s akútnou EBVI, vždy stojí pred otázkou: čo robiť v každom konkrétnom prípade, aby sa minimalizovalo riziko vzniku chronickej EBVI a patologických stavov spojených s EBV.Táto otázka nie je nečinná a naozaj je veľmi ťažké odpovedať, pretože ?To. Stále neexistuje jasný patogeneticky podložený liečebný režim pre pacientov a existujúce odporúčania si často protirečia.

Infekčná mononukleóza vírusom Epstein

1. Infekčná mononukleóza

Infekčné mononukleóza (mononucleosis infectiosa, Filatovova choroba, monocytová tonzilitída, benígna lymfoblastóza) je akútne antroponotické vírusové infekčné ochorenie s horúčkou, poškodením orofaryngu, lymfatických uzlín, pečene a sleziny a špecifickými zmenami na hemograme.

Historický údajov. Klinické prejavy choroby prvýkrát opísal N.F. Filatov („Filatovova choroba“, 1885) a E. Preiffer (1889). Zmeny v hemograme študovali mnohí výskumníci (Bernet J., 1909; Tidy G. a kol., 1923; Schwartz E., 1929 atď.). V súlade s týmito charakteristickými zmenami nazvali americkí vedci T. Sprunt a F. Evans chorobu infekčná mononukleóza. Patogén prvýkrát izoloval anglický patológ M.A. Epstein a kanadský virológ I. Barr z buniek Burkittovho lymfómu (1964). Vírus bol neskôr nazvaný Epstein-Barr vírus.

Etiológia.

Pôvodcom infekčnej mononukleózy je DNA genómový vírus rodu Lymphocryptovirus z podčeľade Gammaherpesvirinae z čeľade Herpesviridae. Vírus je schopný replikácie, vrátane B lymfocytov; na rozdiel od iných herpetických vírusov nespôsobuje bunkovú smrť, ale naopak, aktivuje ich množenie. Virióny zahŕňajú špecifické antigény: kapsidové (VCA), jadrové (EBNA), skoré (EA) a membránové (MA) antigény. Každá z nich sa tvorí v určitej sekvencii a vyvoláva syntézu zodpovedajúcich protilátok. V krvi pacientov s infekčnou mononukleózou sa najprv objavia protilátky proti kapsidovému antigénu, neskôr sa vytvoria protilátky proti EA a MA. Patogén nie je stabilný vo vonkajšom prostredí a pri vyschnutí, vplyvom vysokej teploty a dezinfekčných prostriedkov, rýchlo odumiera.

Infekčná mononukleóza je len jednou z foriem infekcie vírusom Epstein-Barrovej, ktorý spôsobuje aj Burkittov lymfóm a karcinóm nosohltanu. Jeho úloha v patogenéze mnohých iných patologických stavov nebola dostatočne študovaná.

Epidemiológia .

Rezervoárom a zdrojom infekcie je osoba s manifestnou alebo vymazanou formou ochorenia, ako aj nosičom patogénu. Infikovaní jedinci vylučujú vírus z posledných dní inkubácie a 6-18 mesiacov po počiatočnej infekcii. Vírus je tiež detegovaný v orofaryngeálnych výplachoch u 15-25% séropozitívnych zdravých ľudí. Epidemický proces podporujú ľudia, ktorí predtým prekonali infekciu a dlhodobo vylučujú patogén v slinách.

Mechanizmus prevody- aerosól, cesta prenosu - vzdušnými kvapôčkami. Veľmi často sa vírus uvoľňuje v slinách, takže infekcia je možná kontaktom (bozkávanie, pohlavný styk, cez ruky, hračky a predmety pre domácnosť). Infekcia sa môže preniesť transfúziou krvi, ako aj počas pôrodu.

Prirodzené náchylnosť ľudí sú vysoké, prevládajú však mierne a vymazané formy ochorenia. O prítomnosti vrodenej pasívnej imunity svedčí extrémne nízka chorobnosť u detí v prvom roku života. Stavy imunodeficiencie prispievajú k generalizácii infekcie.

Základné epidemiologické znamenia. Choroba je rozšírená; Väčšinou sú zaznamenané sporadické prípady, niekedy malé ohniská. Polymorfizmus klinického obrazu a pomerne časté ťažkosti pri diagnostike ochorenia dávajú dôvod domnievať sa, že úroveň oficiálne registrovanej chorobnosti na Ukrajine neodráža skutočný rozsah šírenia infekcie. Najčastejšie ochorejú tínedžeri, u dievčat je maximálny výskyt zaznamenaný vo veku 14-16 rokov, u chlapcov - vo veku 16-18 rokov. Preto sa infekčná mononukleóza niekedy nazýva aj „choroba študentov“. Ľudia starší ako 40 rokov ochorejú zriedkavo, ale u ľudí infikovaných HIV je reaktivácia latentnej infekcie možná v akomkoľvek veku. Pri infikovaní v ranom detstve primárna infekcia vyskytuje sa vo forme respiračného ochorenia, vo vyššom veku je bezpríznakový. Vo veku 30-35 rokov má väčšina ľudí v krvi protilátky proti vírusu infekčnej mononukleózy, takže klinicky výrazné formy sa medzi dospelými vyskytujú zriedkavo. Ochorenia sa zaznamenávajú počas celého roka, o niečo menej často v letných mesiacoch. Infekciu uľahčuje preľudnenie, zdieľanie spoločnej bielizne, riadu a blízkych kontaktov v domácnosti.

Imunita po pretrvávajúcej infekčnej mononukleóze nie sú pozorované opakujúce sa ochorenia.

Úmrtnosť nízka. Existujú informácie o ojedinelých prípadoch úmrtí v dôsledku prasknutia sleziny, stenózy hrtana a poškodenia centrálneho nervového systému.

Patogenéza

Prienik vírusu do horných dýchacích ciest vedie k poškodeniu epitelu a lymfoidného tkaniva orofaryngu a nosohltanu. Zaznamenáva sa opuch sliznice, zväčšenie mandlí a regionálnych lymfatických uzlín. S následnou virémiou patogén napadne B lymfocyty; keďže je v ich cytoplazme, šíri sa po celom tele. Šírenie vírusu vedie k systémovej hyperplázii lymfoidných a retikulárnych tkanív, a preto sa v periférnej krvi objavujú atypické mononukleárne bunky. Vzniká lymfadenopatia, opuch sliznice nosovej mušle a orofaryngu, zväčšuje sa pečeň a slezina. Histologicky je zistená hyperplázia lymforetikulárneho tkaniva vo všetkých orgánoch, lymfocytárna periportálna infiltrácia pečene s menšími degeneratívnymi zmenami v hepatocytoch.

Replikácia vírusu v B lymfocytoch stimuluje ich aktívnu proliferáciu a diferenciáciu na plazmocyty. Posledne menované vylučujú imunoglobulíny s nízkou špecifickosťou. Zároveň sa v akútnom období ochorenia zvyšuje počet a aktivita T-lymfocytov. Supresorové T bunky inhibujú proliferáciu a diferenciáciu B lymfocytov. Cytotoxické T lymfocyty ničia vírusom infikované bunky rozpoznávaním antigénov indukovaných membránovým vírusom. Vírus však zostáva v tele a pretrváva v ňom počas celého ďalšieho života, čo spôsobuje chronický priebeh ochorenia s reaktiváciou infekcie pri znížení imunity.

Expresívnosť imunologické reakcie pri infekčnej mononukleóze nám umožňuje považovať ju za ochorenie imunitného systému, preto sa zaraďuje do skupiny chorôb komplexu spojených s AIDS.

Patomorfológia

V akútnom období ochorenia biopsia lymfatických uzlín určuje proliferáciu retikulárneho a lymfoidného tkaniva s tvorbou veľkých mononukleárnych buniek a poruchami krvného obehu. Súčasne sa zistí hyperplázia Kupfferových buniek a v niektorých prípadoch aj fokálna a rozšírená nekróza. Podobné histologické zmeny sú zaznamenané v mandlích a peritonzilárnom tkanive. V slezine sa pozoruje hyperplázia folikulov, edém a infiltrácia jej puzdra mononukleárnymi bunkami. V pečeni pri ťažkých formách infekčnej mononukleózy dochádza k ukladaniu žlčového pigmentu v hepatocytoch centrálnych zón lalokov. Detekcia širokých plazmatických mononukleárnych buniek v pľúcach, slezine, obličkách a centrálnom nervovom systéme naznačuje, že v rôznych orgánoch sa pozoruje proliferácia lymforetikulárneho tkaniva.

2. Klasifikácia infekčnej mononukleózy

Podľa typu: 1. Typické

2. Atypické

Vymazané

Bezpríznakové

Podľa závažnosti:

1. Svetlá forma

2. Stredne ťažké

3. Ťažký

Kritériá závažnosti

Závažnosť syndrómu intoxikácie

Vyjadrenie lokálnych zmien

Podľa toku (podľa charakteru):

1) Hladký

2) Nehladký

S komplikáciami

S vrstvou sekundárnej infekcie

S exacerbáciou chronické choroby

3. Klinický obraz infekčnej mononukleózy

Inkubačná doba sa pohybuje od 5 dní do 1,5 mesiaca. Môže existovať prodromálne obdobie bez špecifické príznaky. V týchto prípadoch sa ochorenie vyvíja postupne: subfebrilná telesná teplota, malátnosť, slabosť, zvýšená únava, katarálne javy v horných dýchacích cestách - nazálna kongescia, hyperémia sliznice orofaryngu, zväčšenie a hyperémia mandlí.

S akútnym nástupom ochorenia telesná teplota rýchlo stúpa na vysoké hodnoty. Pacienti sa sťažujú na bolesť hlavy, bolesť hrdla pri prehĺtaní, zimnica, zvýšené potenie, bolesti tela. V budúcnosti môže byť teplotná krivka iná; Trvanie horúčky sa pohybuje od niekoľkých dní do 1 mesiaca alebo viac.

Do konca prvého týždňa choroby sa vyvíja vrcholné obdobie choroby. Výskyt všetkých hlavných klinických syndrómov je charakteristický: všeobecné toxické javy, tonzilitída, lymfadenopatia, hepatolienálny syndróm. Zdravotný stav pacienta sa zhoršuje, poznamenáva sa vysoká teplota tela, zimnica, bolesti hlavy a tela. Môže sa objaviť upchatý nos s ťažkosťami s nazálnym dýchaním a nosovým hlasom. Lézie hltana sa prejavujú nárastom bolesti v krku, rozvojom bolesti v krku v katarálnej, ulcerózno-nekrotickej, folikulárnej alebo membránovej forme. Hyperémia sliznice nie je jasne vyjadrená, na mandlích sa objavujú voľné žltkasté plaky, ktoré sa dajú ľahko odstrániť. V niektorých prípadoch môžu plaky pripomínať záškrt. Na sliznici mäkkého podnebia sa môžu objaviť hemoragické prvky, zadná stena hltana je ostro hyperemická, voľná, zrnitá, s hyperplastickými folikulmi.

Už od prvých dní sa vyvíja lymfadenopatia. Zväčšené lymfatické uzliny možno nájsť vo všetkých oblastiach prístupných palpácii; Ich lézie sa vyznačujú symetriou. Najčastejšie s mononukleózou sú zväčšené okcipitálne, submandibulárne a najmä zadné krčné lymfatické uzliny na oboch stranách pozdĺž sternocleidomastoideus svalov. Lymfatické uzliny sú zhutnené, pohyblivé, bezbolestné alebo mierne bolestivé pri palpácii. Ich veľkosti sa líšia od hrachu po orech. Podkožné tkanivo okolo lymfatických uzlín môže byť v niektorých prípadoch opuchnuté.

U väčšiny pacientov sa počas výšky ochorenia zaznamená zväčšenie pečene a sleziny. V niektorých prípadoch sa vyvinie ikterický syndróm: dyspeptické symptómy sa zintenzívnia (znížená chuť do jedla, nevoľnosť), moč stmavne, v sklére a koži sa objaví ikterus, zvýši sa obsah bilirubínu v krvnom sére a zvýši sa aktivita aminotransferáz.

Niekedy sa objaví exantém makulopapulárneho charakteru. Nemá žiadnu špecifickú lokalizáciu, nie je sprevádzaná svrbením a rýchlo mizne bez liečby, pričom na koži nezanecháva žiadne zmeny.

Po období výšky ochorenia, ktoré trvá v priemere 2-3 týždne, nastáva obdobie rekonvalescencie. Pohoda pacienta sa zlepšuje, telesná teplota sa normalizuje a bolesť hrdla a hepatolienálny syndróm postupne miznú. Následne sa normalizuje veľkosť lymfatických uzlín. Trvanie obdobia rekonvalescencie sa niekedy líši od človeka k človeku horúčka nízkeho stupňa telieska a lymfadenopatia pretrvávajú niekoľko týždňov.

Ochorenie môže trvať dlho, striedajú sa obdobia exacerbácií a remisií, a preto jeho celkové trvanie môže trvať až 1,5 roka.

Klinické prejavov infekčné mononukleóza pri dospelých chorý líšiť blízko Vlastnosti.

Ochorenie často začína postupným vývojom prodromálnych javov, horúčka často pretrváva viac ako 2 týždne, závažnosť lymfadenopatie a hyperplázie mandlí je menšia ako u detí. U dospelých sa však častejšie pozorujú prejavy ochorenia spojené so zapojením pečene do procesu a rozvojom ikterického syndrómu.

Komplikácie infekčné mononukleóza

Najčastejšou komplikáciou je pridanie bakteriálnych infekcií spôsobených o Staphylococcus aureus, streptokoky atď. Možné sú aj meningoencefalitída, obštrukcia horné časti dýchacie cesty so zväčšenými mandľami. V zriedkavých prípadoch je zaznamenaná bilaterálna intersticiálna infiltrácia pľúc s ťažkou hypoxiou, ťažkou hepatitídou (u detí), trombocytopéniou a ruptúrou sleziny. Vo väčšine prípadov je prognóza ochorenia priaznivá.

Diferenciáldiagnostika:

Infekčnú mononukleózu je potrebné odlíšiť od lymfogranulomatózy a lymfocytovej leukémie, tonzilitídy kokálnej a inej etiológie, orofaryngeálnej diftérie, ako aj vírusovej hepatitídy, pseudotuberkulózy, rubeoly, toxoplazmózy, chlamýdiovej pneumónie a ornitózy, niektorých foriem adenovírusová infekcia CMV infekcie, primárne prejavy HIV infekcie. Infekčná mononukleóza sa vyznačuje kombináciou piatich hlavných klinických syndrómov: všeobecné toxické javy, bilaterálna tonzilitída, polyadenopatia (najmä s poškodením lymfatických uzlín pozdĺž sternokleidomastoidných svalov na oboch stranách), hepatolienálny syndróm a špecifické zmeny v hemograme. V niektorých prípadoch je možná žltačka a (alebo) makulopapulárny exantém.

4. Laboratórna diagnostika infekčnej mononukleózy

Najcharakteristickejším znakom sú zmeny bunkové zloženie krvi. Hemogram odhaľuje stredne závažnú leukocytózu, relatívnu neutropéniu s posunom vo vzorci leukocytov doľava, výrazné zvýšenie počtu lymfocytov a monocytov (celkovo nad 60 %). V krvi sú atypické mononukleárne bunky - bunky so širokou bazofilnou cytoplazmou, ktoré majú rôzne tvary. Ich prítomnosť v krvi určená moderný názov choroby. Diagnostický význam má zvýšenie počtu atypických mononukleárnych buniek so širokou cytoplazmou na najmenej 10-12 %, hoci počet týchto buniek môže dosiahnuť 80-90 %. Je potrebné poznamenať, že neprítomnosť atypických mononukleárnych buniek v charakteristických klinických prejavoch ochorenia nie je v rozpore s očakávanou diagnózou, pretože ich výskyt v periférnej krvi môže byť oneskorený až do konca 2-3 týždňa ochorenia.

V období rekonvalescencie sa počet neutrofilov, lymfocytov a monocytov postupne normalizuje, pomerne často však dlhodobo pretrvávajú atypické mononukleárne bunky.

Virologické diagnostické metódy (izolácia vírusu z orofaryngu) sa v praxi nepoužívajú. PCR dokáže detekovať vírusovú DNA v plnej krvi a sére.

Vyvinuté sérologické metódy stanovenie protilátok rôznych tried proti kapsidovým (VCA) antigénom. Antigény IgM až VCA v sére možno detegovať už počas inkubačnej doby; následne sú zistené u všetkých pacientov (to slúži ako spoľahlivé potvrdenie diagnózy). Antigény IgM až VCA zmiznú len 2-3 mesiace po zotavení. Po chorobe zostávajú antigény IgG až VCA na celý život.

Pri absencii schopnosti detegovať anti-VCA-IgM sa stále používajú sérologické metódy na detekciu heterofilných protilátok. Vznikajú ako výsledok polyklonálnej aktivácie B lymfocytov. Najpopulárnejšie sú Paul-Bunnellova reakcia s ovčími erytrocytmi (diagnostický titer 1:32) a citlivejšia Hoff-Bauerova reakcia s konskými erytrocytmi. Nedostatočná špecifickosť reakcií znižuje ich diagnostickú hodnotu.

Všetci pacienti s infekčnou mononukleózou alebo pri podozrení na ňu by mali byť testovaní 3-krát (v akútnom období, potom po 3 a 6 mesiacoch) laboratórne vyšetrenie na protilátky proti antigénom HIV, keďže syndróm podobný mononukleóze je možný aj v štádiu primárnych prejavov infekcie HIV.

5. Liečba

Pacienti s miernou a stredne ťažkou formou infekčnej mononukleózy sa môžu liečiť doma

Pokoj na lôžku počas celého akútneho obdobia.

Diéta: odporúča sa tekutá a polotekutá mliečno-zeleninový jedlo, bohaté na vitamíny, extra nápoj ( brusnicová šťava, čaj s citrónom, kompót) a ovocie. V prípadoch ochorenia s prejavmi hepatitídy sa odporúča diéta (tabuľka č. 5).

Lieky sa používajú ako etiotropná terapia pre stredne ťažké a ťažké formy ochorenia. rekombinantný interferón(viferón) a jeho induktory (cykloferón, neovir).

Špecifická terapia nebola vyvinutá. Vykonáva sa detoxikačná terapia, desenzibilizačná terapia (klaritín, pipolfén, suprastin), symptomatická a regeneračná liečba a výplachy orofaryngu antiseptickými roztokmi. Podľa indikácií sú predpísané hepatoprotektory (LIV-52, Essentiale, Karsil).

Antibiotiká nie sú predpísané pri absencii bakteriálnych komplikácií. Pri hypertoxickom priebehu ochorenia, ako aj pri hrozbe asfyxie spôsobenej opuchom hltana a výrazným zväčšením krčných mandlí je predpísaná krátka liečba glukokortikoidmi (perorálny prednizolón v dennej dávke 1- 1,5 mg/kg počas 3-4 dní).

Lokálna liečba zahŕňa instiláciu naftyzínu, galazolínu, kvapiek adrenalínu-furacilínu, protargolu, sulfacylu sodného do nosa.

6. Moderné prístupy k liečbe Epsteinom Barr-vírusový infekcií

Podľa mnohých výskumníkov si liečba EBVI-mononukleózy (EBVIM) nevyžaduje špecifickú terapiu. Liečba pacientov sa zvyčajne vykonáva ambulantne, izolácia pacienta nie je potrebná. Indikácie na hospitalizáciu by mali zahŕňať dlhotrvajúcu horúčku, syndróm ťažkej tonzilitídy a/alebo syndróm tonzilitídy, polylymfadenopatiu, žltačku, anémiu, obštrukciu dýchacích ciest, bolesti brucha a rozvoj komplikácií (chirurgické, neurologické, hematologické, kardiovaskulárny a respiračný systém, Reyeov syndróm).

Pri miernom a stredne ťažkom priebehu EBV IM je vhodné pacientom odporučiť oddelenie resp všeobecný režim vitajte späť bežné činnosti na primeranej fyzickej a energetickej úrovni pre každého konkrétneho pacienta. Multicentrická štúdia ukázala, že bezdôvodne odporúčaný prísny pokoj na lôžku predlžuje obdobie rekonvalescencie a je sprevádzaný dlhodobým astenickým syndrómom, často vyžadujúcim medikamentóznu liečbu.

V miernych prípadoch EBV IM sa liečba pacientov obmedzuje na podpornú terapiu vrátane primeranej hydratácie, výplachu orofaryngu antiseptickým roztokom (s pridaním 2 % roztoku lidokaínu (xylokaínu) pri silnom nepohodlí v hrdle), bez -steroidné protizápalové lieky, ako je paracetamol (acetaminofén, tylenol). Predpisovanie blokátorov H2 receptorov, vitamínov, hepatoprotektorov a lokálna liečba mandlí rôznymi antiseptikami sú podľa viacerých autorov neúčinné a neopodstatnené spôsoby liečby, z exotických spôsobov liečby treba spomenúť tie, ktoré odporúča F.G. Bokov a kol. (2006) použitie megadávok bifidobaktérií pri liečbe pacientov s akútnou mononukleózou.

Názory na vhodnosť vymenovania antibakteriálne lieky v liečbe EBVIM sú veľmi kontroverzné. Podľa Gershburga E. (2005) je tonzilitída pri IM často aseptická a predpisovanie antibakteriálnej terapie nie je opodstatnené. Pri katarálnej tonzilitíde tiež nemá zmysel používať antibakteriálne látky. Indikáciou na predpisovanie antibakteriálnych liekov je pridanie sekundárneho bakteriálna infekcia(rozvoj lakunárnej alebo nekrotizujúcej angíny u pacienta, komplikácie ako zápal pľúc, zápal pohrudnice a pod.), o čom svedčia výrazné zápalové zmeny krvného obrazu a febrilná horúčka pretrvávajúca viac ako tri dni. Výber lieku závisí od citlivosti mikroflóry na mandlích pacienta na antibiotiká a možné Nežiaduce reakcie z orgánov a systémov.

U pacientov sú častejšie izolované hemophilus influenzae, stafylokoky a streptokoky pyogenes, menej často - huby rodu Candida], preto by sa malo považovať za opodstatnené predpisovať týmto pacientom lieky zo skupiny cefalosporínov 2-3 generácie, linkosamidov, makrolidov a antifungálne látky (flukonazol) v terapeutických dávkach počas 5 - 7 dní (menej často - 10 dní). Niektorí autori v prítomnosti nekrotizujúcej tonzilitídy a hnilobný zápach z úst, pravdepodobne spôsobené pridruženou anaeróbnou flórou, sa odporúča užívať metronidazol 0,75 g / deň, rozdelený do 3 dávok, počas 7-10 dní.

Kontraindikované drogy zo skupiny aminopenicilínov (ampicilín, amoxicilín (Flemoxin Solutab, Hiconcil), amoxicilín s klavulanátom (Amoxiclav, Moksiclav, Augmentin)) vzhľadom na možnosť vzniku Alergická reakcia vo forme exantému. Výskyt vyrážky po aminopenicilínoch nie je IgE-dependentnou reakciou, preto použitie blokátorov H1 histamínových receptorov nemá preventívny ani terapeutický účinok.

Podľa viacerých autorov sa stále zachováva empirický prístup k predpisovaniu glukokortikosteroidov pacientom s EBVI. U pacientov s ťažkou EBVIM, obštrukciou dýchacích ciest, neurologickými a hematologickými komplikáciami (ťažká trombocytopénia, hemolytická anémia) sa odporúčajú glukokortikosteroidy (prednizolón, prednizón (Deltazone, Meticorten, Orazon, Liquid Pred), Solu Cortef (hydrokortizón), dexametazón). Denná dávka prednizolónu je 60-80 mg počas 3-5 dní (menej často 7 dní), po ktorých nasleduje rýchle vysadenie lieku. Neexistuje rovnaký názor na predpisovanie glukokortikosteroidov týmto pacientom s rozvojom myokarditídy, perikarditídy a lézií centrálneho nervového systému.

V závažných prípadoch EBVIM je indikovaná intravenózna detoxikačná liečba, pri ruptúre sleziny chirurgická liečba.

Najkontroverznejšou otázkou zostáva predpisovanie antivírusovej liečby pacientom s EBVI. V súčasnosti je známy veľký zoznam liekov, ktoré sú inhibítormi replikácie EBV v bunkovej kultúre.

Všetky moderné "kandidáti" Pre liečbe EBVI môcť byť oddelené na dva skupiny:

I. Potlačenie aktivity EBV DNA polymerázy:

Acyklické nukleozidové analógy (acyklovir, ganciklovir, penciklovir, valaciklovir, valganciklovir, famciklovir);

Analógy acyklických nukleotidov (cidofovir, adefovir);

Pyrofosfátové analógy (Foscarnet (foscavir), kyselina fosfonoacetylová);

4 oxo-dihydrochinolíny (prípadne).

II. Rôzne zlúčeniny, ktoré neinhibujú vírusovú DNA polymerázu (mechanizmus sa skúma): maribavir, beta-L-5 uracil, jododioxolan, indolokarbazol.

Avšak metaanalýza piatich randomizovaných kontrolovaných štúdií zahŕňajúcich 339 pacientov s EBVIM užívajúcich acyklovir (Zovirax) ukázala, že liek je neúčinný.

Jeden z možné dôvody spočíva vo vývojovom cykle EBV, v ktorom má DNA vírusu lineárnu alebo kruhovú (epizómovú) štruktúru a množí sa v jadre hostiteľskej bunky. K aktívnej replikácii vírusu dochádza počas produktívneho (lytického) štádia infekčného procesu (EBV DNA lineárnej formy). Pri akútnej EBVI a aktivácii chronickej EBVI nastáva cytolytický cyklus vývoja vírusu, počas ktorého spúšťa expresiu vlastných skorých antigénov a aktivuje niektoré gény hostiteľských buniek, ktorých produkty sa podieľajú na replikácii EBV. V latentnom EBVI má DNA vírusu formu epizómu (kruhový supercoiled genóm) umiestneného v jadre. Kruhový DNA genóm EBV je charakteristický pre CD21+ lymfocyty, v ktorých sa ani počas primárnej infekcie vírusom prakticky nepozoruje lytické štádium infekčného procesu a DNA sa reprodukuje vo forme epizómu synchrónne s bunkou. delenie infikovaných buniek. Smrť B lymfocytov postihnutých EBV nie je spojená s cytolýzou sprostredkovanou vírusom, ale s pôsobením cytotoxických lymfocytov.

Pri predpisovaní antivírusových liekov na EBVI si lekár musí pamätať, že oni klinická účinnosť závisí od správnej interpretácie klinických prejavov ochorenia, štádia infekčného procesu a vývojového cyklu vírusu v tomto štádiu. Nemenej dôležitá je však skutočnosť, že väčšina symptómov EBV nesúvisí s priamym cytopatickým účinkom vírusu v infikovaných tkanivách, ale s nepriamou imunopatologickou odpoveďou B lymfocytov infikovaných EBV, ktoré cirkulujú v krvi a nachádzajú sa v bunky postihnutých orgánov. Preto nukleozidové analógy (acyklovir, ganciklovir atď.) a inhibítory polymerázy (Foscarnet), ktoré potláčajú replikáciu EBV a znižujú obsah vírusu v slinách (ale nedezinfikujú ich úplne, nemajú klinický vplyv na závažnosť a trvanie symptómov EBVIM.

Indikácie na liečbu EBVIM antivírusovými liekmi sú: ťažký, komplikovaný priebeh ochorenia, nutnosť prevencie EBV-asociovanej B-lymfoproliferácie u imunokompromitovaných pacientov, EBV-asociovaná leukoplakia Odporúča sa užívať acyklovir (Zovirax) perorálne pri. dávka 800 mg perorálne 5-krát denne počas 10 dní (alebo 10 mg/kg každých 8 hodín počas 7-10 dní). Pre lézie nervového systému je vhodnejšie intravenóznou cestou podávanie lieku v dávke 30 mg/kg/deň 3x denne počas 7-10 dní.

Podľa Gershburga, (2005), ak pod vplyvom akýchkoľvek faktorov (napríklad imunomodulátorov, pri malígnych nádoroch spojených s EBV - použitie radiačnej terapie, gemcitabínu, doxorubicínu, arginín butyrátu atď.) je možné preniesť EBV DNA z epizómu do aktívnej replikatívnej formy, t.j. aktivovať lytický cyklus vírusu, potom možno v tomto prípade očakávať klinický efekt antivírusovej terapie.

V posledných rokoch sa na liečbu EBVI stále viac používajú rekombinantné alfa interferóny (Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) v dávke 1 milión IU intramuskulárne počas 5-7 dní alebo každý druhý deň; pre chronickú aktívnu EBVI - 3 milióny IU intramuskulárne 3 krát týždenne, priebeh 12-36 týždňov.

Ako induktor interferónu v závažných prípadoch EBVI sa odporúča použiť Cycloferon 250 mg (12,5 % 2,0 ml) im, 1-krát denne, č. 10 (prvé dva dni denne, potom každý druhý deň) alebo podľa podľa schémy: 250 mg/deň, IM 1., 2., 4., 6., 8., 11., 14., 17., 20., 23., 26. 1. a 29. deň v kombinácii s etiotropnou terapiou. Perorálne sa Cykloferón predpisuje v dávke 0,6 g/deň, kurzová dávka (6-12 g, t.j. 20-40 tabliet).

Medikamentózna korekcia astenického syndrómu pri chronickej EBVI zahŕňa podávanie adaptogénov, vysokých dávok vitamínov B, nootropné lieky, antidepresíva, psychostimulanciá, lieky s procholinergným mechanizmom účinku a korektory bunkového metabolizmu.

Zabezpečenie úspešná liečba pacient s EBVI je komplexná terapia a prísne individuálna taktika manažmentu v nemocnici aj počas dispenzarizácie.

Záver

Teda začlenenie do komplexná terapia deti s infekčnou mononukleózou, prípravky rekombinantného alfa 2b-interferónu Reaferon -EC- Lipinta, Viferon, Kipferon sú sprevádzané pozitívnymi klinickými a hematologickými zmenami, výraznejšie pri použití lipozomálnej formy interferónu alfa.Podávanie Viferonu a Kipferonu v r. formulár rektálne čapíky mnohým deťom spôsobil nepríjemný pocit. Preto je vhodnejšie fyziologickejšie perorálne použitie Reaferonu-EC-Lipint.

Referencie

1. E.M. Klimanová, G.D. Guseva, E.N. Kurnošenok, O.S. Zotová, S.A. Chlap; Reaferon-ES-Lipint v liečbe detí s infekčnou mononukleózou // Journal "Polyclinic" č. 4 (1) 2011, s. 44-45.

2. A.P. Kudin; Niektoré problémy pri liečbe infekčnej mononukleózy u detí // Medical Journal; 2012 č. 3, s. 138-143.

3. V.N. Timčenko a L.V. Bystryakov // Infekčné choroby u detí: Učebnica pre pediatrické fakulty lekárskych univerzít. Petrohrad: SpetsLit, 2001. s. 197.

4. N.M. Shvedova, E.V. Michajlova, Yu.S. Tseka, T.K. Chudakova: Infekčná mononukleóza u detí: Klinické a laboratórne opodstatnenie a ekonomická efektívnosť používania imunokorektorov // Saratov Scientific and Medical Journal; 2013: T 9: č. 3 s. 512-517.

5. I.V. Shestakova, N.D. Yushchuk Moderné prístupy k liečbe infekcie vírusom Epstein-Barr u dospelých//Ošetrujúci lekár. 2011. Číslo 2: S. 98-103.

Uverejnené na Allbest.ru

...

Podobné dokumenty

Charakteristika metódy detekcie deoxyribonukleovej kyseliny vírusu Epstein-Barrovej u pacientov s rôznymi infekčnými patológiami. Stanovenie citlivosti a špecifickosti detekcie DNA vírusu Epstein-Barrovej u pacientov s infekčnou mononukleózou.

práca, pridané 17.11.2013

Etiológia infekčnej mononukleózy. vírus Epstein-Barr. Epidemiológia choroby, jej patogenéza. Klinické prejavy, symptómy. Laboratórne údaje. Diagnostika infekčnej mononukleózy, jej komplikácie. Liečba choroby.

prezentácia, pridané 23.10.2015

Etiológia a patogenéza infekčnej mononukleózy, klasifikácia foriem podľa závažnosti. Príčiny ochorenia a charakteristiky patogénu. Interakcie medzi vírusom a makroorganizmom. Diagnostika a liečba infekčnej mononukleózy.

prezentácia, pridané 10.4.2014

Štruktúra a replikácia herpes vírusu, poškodenie slizníc, nervového systému, vnútorných orgánov. Generalizovaná herpetická infekcia. Etiológia, patogenéza, klinický obraz, príznaky a liečba ovčích kiahní a infekčnej mononukleózy.

prezentácia, pridané 25.12.2016

Štúdium patogenézy, hlavných symptómov a komplikácií infekčnej mononukleózy. Charakteristika metód diagnostiky a liečby ochorenia. Rozbor významu športu, otužovania a fyzická terapia v prevencii a liečbe infekčnej mononukleózy.

abstrakt, pridaný 3.10.2015

Formy a príznaky infekcie. Etapy vývoja infekčného procesu ako súboru fyziologických a patologických reakcií vyvíjajúcich sa v makroorganizme. Patogény a klinický obraz sepsy. Príčiny choroby, jej diagnostika a liečba.

prezentácia, pridané 15.03.2014

História objavu, morfológie, fyziológie a patogenézy vírusu Epstein-Barrovej ako typu herpesu. Klinický obraz a metódy štúdia mikróbov. Charakteristika chorôb spôsobených znížením imunity v dôsledku pôsobenia tohto vírusu.

abstrakt, pridaný 05.04.2014

Klinické prejavy a diagnostika infekčnej endokarditídy. Lokálne šírenie infekcie. Špeciálne formy infekčnej endokarditídy, jej pracovná klasifikácia podľa pôvodu a priebehu. Indikácie pre chirurgickú liečbu infekčnej endokarditídy.

prezentácia, pridané 26.02.2015

Koncepcia a predpoklady vzniku akútnej respiračnej vírusovej infekcie, jej symptómy a klinický obraz, metódy prevencie a prístupy k liečbe. Príznaky a moderné vakcíny proti chrípke, ich zloženie, analýza a hodnotenie praktickej účinnosti.

abstrakt, pridaný 11.09.2014

Analýza vývoja a priebehu meningokokovej infekcie u detí. Moderné prístupy k liečbe meningokokovej infekcie. Analýza etiológie a patogenézy choroby, metódy jej diagnostiky, liečby a prevencie. Klinický obraz a možné komplikácie.

INFEKČNÁ MONONUKLEÓZA

Vykonáva študent lekárskej fakulty

Špeciality

"Liek"

Sadzba: 508 p/r

Amirmetova Elvira Shamil kyzy

Nalčik

Infekčná mononukleóza (mononukleóza infectiosa, Filatovova choroba, monocytárna tonzilitída, benígna lymfoblastóza)- akútne vírusové ochorenie, ktoré sa vyznačuje horúčkou, poškodením hltana, lymfatických uzlín, pečene, sleziny a zvláštnymi zmenami v zložení krvi.

Príbeh

Na infekčnú povahu tohto ochorenia upozornil N. F. Filatov v roku 1887, ktorý ako prvý upozornil na horúčkovité ochorenie so zväčšenými lymfatickými uzlinami a nazval ho idiopatický zápal lymfatických uzlín. Opísaná choroba niesla dlhé roky jeho meno – Filatovova choroba. V roku 1889 nemecký vedec Emil Pfeiffer opísal podobný klinický obraz choroby a definoval ju ako žľazovú horúčku postihujúcu hltan a lymfatický systém. Zavedením hematologického výskumu do praxe sa skúmali charakteristické zmeny v zložení krvi pri tomto ochorení, podľa ktorých americkí vedci T. Sprunt a F. Evans nazvali ochorenie infekčnou mononukleózou. V roku 1964 M. A. Epstein a I. Barr izolovali z buniek Burkittovho lymfómu vírus podobný herpesu, nazvaný na ich počesť vírus Epstein-Barrovej, ktorý bol neskôr s veľkou konzistenciou nájdený pri infekčnej mononukleóze.

Epidemiológia

Epidemiologický obraz infekčnej mononukleózy je nasledujúci: choroba je zaznamenaná všade a spravidla ide o epizodické prípady alebo izolované ohniská infekcie. Heterogenita klinických prejavov a často sa vyskytujúce problémy so stanovením diagnózy naznačujú, že oficiálne čísla incidencie nezodpovedajú skutočnému obrazu šírenia infekčnej mononukleózy. Najčastejšie trpia touto chorobou tínedžeri, pričom dievčatá ochorejú skôr - vo veku 14-16 rokov, chlapci neskôr - v 16-18 rokoch. Z tohto dôvodu sa rozšíril ďalší názov choroby - „choroba študentov“. Ľudia, ktorí prekročili štyridsaťročnú hranicu, nebývajú často chorí, no nositeľom infekcie HIV hrozí, že počas života aktivujú spiacu infekciu. Ak sa človek nakazí infekčnou mononukleózou v ranom veku, choroba pripomína infekciu dýchacích ciest, no čím je pacient starší, tým je väčšia pravdepodobnosť, že sa u neho neprejavia žiadne klinické príznaky. Po tridsiatich rokoch majú takmer všetci ľudia protilátky proti pôvodcovi infekčnej mononukleózy, a preto sú zjavné formy ochorenia u dospelých zriedkavé. Výskyt je takmer nezávislý od ročného obdobia, o niečo menej prípadov je zaznamenaných v lete. Faktory, ktoré zvyšujú riziko infekcie, sú preplnené podmienky, používanie bežných domácich potrieb a neporiadok v domácnosti.

Epidemiológia

Zdroj infekcie je chorý človek a nosič vírusu.

Prenos infekcie vzniká vzdušnými kvapôčkami. Vzhľadom na to, že infekcia sa prenáša najmä slinami (bozkávaním), je ochorenie tzv "choroba z bozkávania". Prenosový mechanizmus infekcie - aerosól. Prenos infekcie krvnou transfúziou je možný. Zhlukovanie chorých a zdravých ľudí vytvára rizikovú skupinu v miestach bydliska ako sú internáty, internáty, škôlky, tábory a pod.

Maximálny výskyt IM u dievčat sa pozoruje vo veku 14-16 rokov, u chlapcov 17-18 rokov. Spravidla vo veku 25-35 rokov má väčšina ľudí pri vyšetrení v krvi protilátky proti vírusu IM. Stojí za zmienku, že u ľudí infikovaných HIV môže dôjsť k reaktivácii vírusu v akomkoľvek veku.

Etiológia.

Pôvodcom infekcie je vírus Epstein-Barrovej obsahujúci DNA. Tento vírus je schopný replikovať sa v B lymfocytoch a na rozdiel od iných herpetických vírusov aktivuje bunkovú proliferáciu.

Virióny vírusu Epstein-Barrovej zahŕňajú špecifické antigény (AG):

Capsid Ag (VCA)

Nuclear AG (EBNA)

Včasná hypertenzia (EA)

Membrane AG (MA)

Protilátky proti kapsidovému antigénu (VCA) sa najskôr objavia v krvi pacientov s infekčnou mononukleózou. Protilátky proti membránovým (MA) a skorým (EA) antigénom sú produkované neskôr. Infekčný agens je slabo odolný voči vonkajšiemu prostrediu a pri vyschnutí, vplyvom vysokej teploty a dezinfekčných prostriedkov, rýchlo odumiera. Vírus Epstein-Barrovej môže tiež spôsobiť Burkittov lymfóm a nazofaryngeálny karcinóm.

Patogenéza.

Závažnosť imunologických reakcií pri infekčnej mononukleóze nám umožňuje považovať ju za ochorenie imunitného systému, preto sa zaraďuje do skupiny chorôb komplexu spojených s AIDS.

POLIKLINIKA.

Inkubačná doba sa pohybuje od 5 dní do 1,5 mesiaca. Je možné prodromálne obdobie bez špecifických symptómov. V týchto prípadoch sa ochorenie vyvíja postupne: v priebehu niekoľkých dní nízka telesná teplota, malátnosť, slabosť, zvýšená únava, katarálne javy v horných dýchacích cestách - upchatý nos, hyperémia sliznice orofaryngu, zväčšenie a hyperémia mandlí sú pozorované. Pri akútnom nástupe ochorenia telesná teplota rýchlo stúpa na vysoké hodnoty. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, hrdlo pri prehĺtaní, zimnicu, zvýšené potenie a bolesti tela. V budúcnosti môže byť teplotná krivka iná; Trvanie horúčky sa pohybuje od niekoľkých dní do 1 mesiaca alebo viac. Do konca prvého týždňa choroby sa vyvíja vrcholné obdobie choroby. Výskyt všetkých hlavných klinických syndrómov je charakteristický: všeobecné toxické javy, tonzilitída, lymfadenopatia, hepatolienálny syndróm. Zdravotný stav pacienta sa zhoršuje, je zaznamenaná vysoká telesná teplota, zimnica, bolesti hlavy a tela. Môže sa objaviť upchatý nos s ťažkosťami s nazálnym dýchaním a nosovým hlasom. Lézie hltana sa prejavujú zvýšenou bolesťou hrdla, rozvoj bolesti v krku v katarálnej, ulcerózno-nekrotickej, folikulárnej alebo membranóznej forme. Hyperémia sliznice nie je jasne vyjadrená, na mandlích sa objavujú voľné žltkasté plaky, ktoré sa dajú ľahko odstrániť. V niektorých prípadoch môžu plaky pripomínať záškrt. Na sliznici mäkkého podnebia sa môžu objaviť hemoragické prvky, zadná stena hltana je ostro hyperemická, voľná, zrnitá, s hyperplastickými folikulmi. Od prvých dní sa vyvíja lymfadenopatia. Zväčšené lymfatické uzliny možno nájsť vo všetkých oblastiach prístupných palpácii; Ich lézie sa vyznačujú symetriou. Najčastejšie s mononukleózou sú zväčšené okcipitálne, submandibulárne a najmä zadné krčné lymfatické uzliny na oboch stranách pozdĺž sternocleidomastoideus svalov. Lymfatické uzliny sú zhutnené, pohyblivé, bezbolestné alebo mierne bolestivé pri palpácii. Ich veľkosti sa líšia od hrachu po orech. Podkožné tkanivo okolo lymfatických uzlín môže byť v niektorých prípadoch opuchnuté. U väčšiny pacientov sa počas výšky ochorenia zaznamená zväčšenie pečene a sleziny. V niektorých prípadoch sa vyvinie ikterický syndróm: dyspeptické symptómy sa zintenzívnia (znížená chuť do jedla, nevoľnosť), moč stmavne, v sklére a koži sa objaví ikterus, zvýši sa obsah bilirubínu v krvnom sére a zvýši sa aktivita aminotransferáz. Niekedy sa objaví exantém makulopapulárneho charakteru. Nemá žiadnu špecifickú lokalizáciu, nie je sprevádzaná svrbením a rýchlo mizne bez liečby, pričom na koži nezanecháva žiadne zmeny. Nasleduje obdobie výšky ochorenia, ktoré trvá v priemere 2-3 týždne obdobie rekonvalescencie. Pohoda pacienta sa zlepšuje, telesná teplota sa normalizuje a bolesť hrdla a hepatolienálny syndróm postupne miznú. Následne sa normalizuje veľkosť lymfatických uzlín. Dĺžka obdobia rekonvalescencie sa líši od človeka k človeku, niekedy nízka telesná teplota a lymfadenopatia pretrvávajú aj niekoľko týždňov. Ochorenie môže trvať dlho, striedajú sa obdobia exacerbácií a remisií, a preto jeho celkové trvanie môže trvať až 1,5 roka. Klinické prejavy infekčnej mononukleózy u dospelých pacientov sa líšia v mnohých znakoch. Ochorenie často začína postupným vývojom prodromálnych javov, horúčka často pretrváva viac ako 2 týždne, závažnosť lymfadenopatie a hyperplázie mandlí je menšia ako u detí. Zároveň sa u dospelých častejšie pozorujú prejavy ochorenia spojené so zapojením pečene do procesu a rozvojom ikterického syndrómu. Komplikácie.

Najčastejšou komplikáciou je pridanie bakteriálnych infekcií spôsobených Staphylococcus aureus, streptokokmi a pod. Možný je aj meningoencefalitída a obštrukcia horných dýchacích ciest zväčšenými mandľami. V zriedkavých prípadoch je zaznamenaná bilaterálna intersticiálna infiltrácia pľúc s ťažkou hypoxiou, ťažkou hepatitídou (u detí), trombocytopéniou a ruptúrou sleziny. Vo väčšine prípadov je prognóza ochorenia priaznivá.

Diagnostika.

Infekčnú mononukleózu je potrebné odlíšiť od lymfogranulomatózy a lymfocytovej leukémie, tonzilitídy kokálnej a inej etiológie, orofaryngeálnej diftérie, ako aj vírusovej hepatitídy, pseudotuberkulózy, rubeoly, toxoplazmózy, chlamýdiovej pneumónie a ornitózy, niektorých foriem adenovírusovej infekcie, primárnej infekcie CMV HIV infekcia. Infekčná mononukleóza sa vyznačuje kombináciou piatich hlavných klinických syndrómov: všeobecné toxické javy, bilaterálna tonzilitída, polyadenopatia (najmä s poškodením lymfatických uzlín pozdĺž sternokleidomastoidných svalov na oboch stranách), hepatolienálny syndróm a špecifické zmeny v hemograme. V niektorých prípadoch je možná žltačka a (alebo) makulopapulárny exantém. Laboratórna diagnostika

Najcharakteristickejším znakom sú zmeny v bunkovom zložení krvi. Hemogram odhaľuje stredne závažnú leukocytózu, relatívnu neutropéniu s posunom vo vzorci leukocytov doľava, výrazné zvýšenie počtu lymfocytov a monocytov (celkovo nad 60 %). V krvi sú atypické mononukleárne bunky - bunky so širokou bazofilnou cytoplazmou, ktoré majú rôzne tvary. Ich prítomnosť v krvi určila moderný názov choroby. Diagnostický význam má zvýšenie počtu atypických mononukleárnych buniek so širokou cytoplazmou na najmenej 10-12 %, hoci počet týchto buniek môže dosiahnuť 80-90 %. Je potrebné poznamenať, že neprítomnosť atypických mononukleárnych buniek v charakteristických klinických prejavoch ochorenia nie je v rozpore s očakávanou diagnózou, pretože ich výskyt v periférnej krvi môže byť oneskorený až do konca 2-3 týždňa ochorenia. V období rekonvalescencie sa počet neutrofilov, lymfocytov a monocytov postupne normalizuje, pomerne často však dlhodobo pretrvávajú atypické mononukleárne bunky. Virologické diagnostické metódy (izolácia vírusu z orofaryngu) sa v praxi nepoužívajú. PCR dokáže detekovať vírusovú DNA v plnej krvi a sére. Na stanovenie protilátok rôznych tried proti kapsidovým (VCA) antigénom boli vyvinuté sérologické metódy. Antigény IgM až VCA v sére možno detegovať už počas inkubačnej doby; následne sú zistené u všetkých pacientov (to slúži ako spoľahlivé potvrdenie diagnózy). Antigény IgM až VCA zmiznú len 2-3 mesiace po zotavení. Po chorobe zostávajú antigény IgG až VCA na celý život. Pri absencii schopnosti detegovať anti-VCA-IgM sa stále používajú sérologické metódy na detekciu heterofilných protilátok. Vznikajú ako výsledok polyklonálnej aktivácie B lymfocytov. Najpopulárnejšie sú Paul-Bunnellova reakcia s ovčími erytrocytmi (diagnostický titer 1:32) a citlivejšia Hoff-Bauerova reakcia s konskými erytrocytmi. Nedostatočná špecifickosť reakcií znižuje ich diagnostickú hodnotu. Všetci pacienti s infekčnou mononukleózou alebo s podozrením na ňu by mali absolvovať tri laboratórne testy (v akútnom období, potom po 3 a 6 mesiacoch) na protilátky proti HIV antigénom, keďže syndróm podobný mononukleóze je možný aj v štádiu primárnych prejavov HIV infekcia.

Odlišná diagnóza.

V typickom priebehu infekčnej mononukleózy jej diagnóza nespôsobuje veľké ťažkosti a je založená na klinickom vyšetrení a výsledkoch analýzy, berúc do úvahy epidemiologické údaje a výsledky sérologickej štúdie. Často je potrebné ju odlíšiť od chorôb, pri ktorých sa pozoruje poškodenie mandlí, lymfadenitída a horúčka.

Často na začiatku infekčnej mononukleózy sa diagnostikuje tonzilitída. K tomu vedie akútny začiatok s horúčkou a reakciou lymfatických uzlín. Ale na rozdiel od infekčnej mononukleózy u pacientov s tonzilitídou je hlavnou sťažnosťou bolesť hrdla, zápalové zmeny v palatinových mandlích sú výrazné od 1. dňa, vzniká regionálna lymfadenitída a nie rozšírená lymfadenopatia. Diagnostické pochybnosti sú vyriešené detekovateľnou neutrofilnou leukocytózou.

V prípadoch infekčnej mononukleózy môže byť mylne podozrenie na záškrt hltana. Ťažké následky nastanú, keď sa záškrt hltana zamieňa za infekčnú mononukleózu, a preto sa nevykonáva vhodná liečba. Kombinácia bolesti v krku so všeobecnou intoxikáciou, horúčkou a lymfadenitídou je charakteristická pre obe infekcie. Ale s diftériou hltanu sa do konca 1. dňa na zväčšených, stredne hyperemických mandlích zistí šedo-biely alebo špinavo-sivý fibrinózny plak vyčnievajúci nad povrch sliznice. Keď sa ho pokúsite odstrániť, dôjde ku krvácaniu. Nízka alebo vysoká teplota, všeobecná intoxikácia, zvyšujúca sa, s prechodom lokalizovanej formy na rozšírenú alebo vyjadrenú od samého začiatku toxickou diftériou. Regionálne lymfatické uzliny sú trochu zväčšené, bolestivé a sú obklopené mäkkým, nebolestivým opuchom podkožia. U pacientov s infekčnou mononukleózou dochádza v prvých dňoch ochorenia len k miernemu začervenaniu a opuchu krčných mandlí a okolitej sliznice hltana. Tonzilitída sa vyvíja v rôznych časoch, ale častejšie v neskoršom štádiu, plak sa môže rozšíriť aj za mandle, ale je ľahko odstrániteľný a jeho farba je žltkastá. Zväčšujú sa nielen regionálne, ale aj vzdialenejšie lymfatické uzliny, často sa vyskytuje generalizovaná lymfadenitída, hepato- a splenomegália. Všeobecná intoxikácia je mierna. V krvi prevládajú lymfocyty a monocyty, zvyšuje sa počet mononukleárnych buniek. ESR je normálne, na rozdiel od zrýchleného pri záškrte.

Veľký význam pre konečnú diagnózu majú výsledky bakteriologického vyšetrenia filmov na prítomnosť pôvodcu záškrtu, údaje z Paul-Bunnellovej reakcie a štúdium epidemiologickej situácie.

Adenovírusová infekcia, ktorá sa vyskytuje pri syndróme tonzilitídy, je v mnohých ohľadoch podobná infekčnej mononukleóze. Pri oboch nosologických formách je možná polyadenitída, hepatolienálny syndróm, mierna intoxikácia, dlhotrvajúca horúčka a príznaky poškodenia dýchacích ciest. Posledne menované sú výraznejšie pri adenovírusovej infekcii, významná je exsudatívna zložka a vo výteroch z nosového hltana sa pomocou imunofluorescencie zisťuje adenovírusový antigén. Niekedy na stanovenie diagnózy pomáha typická kombinácia symptómov a epidemiologických údajov o šírení infekcie u detí alebo mládežníckych skupín s významným počtom konjunktivitíd medzi chorými. U pacientov s adenovírusovou infekciou všeobecná analýza krv bez výrazných zmien, na rozdiel od typického hemogramového obrazu pri infekčnej mononukleóze;

Rubeola môže byť zamenená za infekčnú mononukleózu s ťažkou lymfadenopatiou a malým exantémom. V takýchto prípadoch je potrebné vziať do úvahy prevládajúce zväčšenie okcipitálnych a zadných krčných lymfatických uzlín, mierne zvýšenie teploty, absenciu patologických zmien v hltane, krátke trvanie ochorenia, prítomnosť leukopénie, lymfocytózu, plazmatické bunky, ako aj negatívna Paul-Bunnel-Davidsonova reakcia.

O mumps, zvyčajne sprevádzaná teplotnou reakciou, príznakmi celkovej intoxikácie a deformácie v príušnej a submandibulárnej oblasti, niekedy je najprv potrebná diferenciálna diagnostika s infekčnou mononukleózou. Dôležitými rozlišovacími znakmi sú lokalizácia, povaha lokálnych zmien a celková reakcia. Zjavným znakom mumpsu je poškodenie slinných žliaz, hlavne príušných žliaz, niekedy podčeľustných a podjazykových žliaz s typickou deformáciou medzi ušným lalôčikom a vzostupným ramenom dolnej čeľuste, zvyčajne obojstranne, menej často na jednej strane. V tomto prípade vždy dochádza k opuchu okolitého podkožia, jeho hranice sú nejasné, konzistencia je cestovitá a pri palpácii je bolestivá. Pri otváraní úst, rozprávaní a žuvaní sa objavuje bolesť, vyžarujúca do ucha a je kombinovaná so suchom v ústach. Lymfatické uzliny v tejto oblasti sú normálne alebo mierne zväčšené. Intoxikácia sa prejavuje od prvých dní a často sa zistí meningeálny syndróm. Pozitívne príznaky Filatova (bolesť za ušným lalôčikom) a Mursona (infiltrácia a hyperémia oblasti príušného kanálika). Na infekčnú mononukleózu; zisťujú sa zväčšené lymfatické uzliny, prevažne generalizovaná lymfadenopatia. Bolesť pri prehĺtaní nie je kombinovaná so suchom v ústach, Mursonov príznak je negatívny. Prítomnosť zmien v krvnom obraze leukocytov, ktoré sú atypické pre infekčnú mononukleózu, a epidemiologické údaje riešia diagnostické pochybnosti.

Sérová choroba sa prejavuje niektorými klinickými príznakmi, ktoré sa pozorujú aj pri infekčnej mononukleóze: vyrážka, horúčka, polyadenitída, leukocytóza alebo leukopénia s lymfomonocytózou. Dôležité pri riešení problému sú informácie o podávaní sérových liekov pacientovi; Vyrážka je často žihľavka, svrbí, často sa vyskytuje bolesť a opuch kĺbov, eozinofília pri nedostatku mononukleárnych buniek v krvi. Keďže pri sérovej chorobe, ako aj pri infekčnej mononukleóze, Paul-Bunnellova reakcia môže detekovať heterofilné protilátky, na účely diferenciálnej diagnózy by sa mala použiť Paul-Bunnell-Davidsonova reakcia.

Niekedy je potrebné rozlišovať medzi lymfogranulomatózou v počiatočnom období a infekčnou mononukleózou, najmä v prípade primárnej lokalizácie procesu na krku. Na rozdiel od infekčnej mononukleózy pri lymfogranulomatóze lymfatické uzliny dosahujú veľké veľkosti, sú najprv nebolestivé, elastické, následne zhustnú a navzájom splývajú a vytvárajú nádorovité konglomeráty, ktoré nie sú zrastené s kožou. Postupom času sa do procesu zapája stále viac a viac lymfatických uzlín. Zmeny sa objavujú vo vnútorných orgánoch. Poškodenie lymfatických uzlín na pozadí horúčky je kombinované so zvýšeným potením a svrbením kože, čo tvorí triádu symptómov charakteristických pre lymfogranulomatózu. V krvi, často na pozadí leukocytózy, na rozdiel od infekčnej mononukleózy, sa určuje lymfopénia a posun leukocytového vzorca doľava na pásové neutrofilné granulocyty; niekedy mladé a myelocyty. V počiatočnom štádiu a počas exacerbácie sa často zistí eozinofília. Charakteristickým hematologickým znakom lymfogranulomatózy je významné zvýšenie ESR, na rozdiel od mierneho zvýšenia infekčnej mononukleózy; V zložitých prípadoch sa o konečnej diagnóze rozhoduje s prihliadnutím na sérologické údaje a výsledky histologického vyšetrenia lymfatických uzlín alebo bodiek.

Infekčná oligosymptomatická lymfocytóza je málo známe, zriedkavé ochorenie. Na rozdiel od infekčnej mononukleózy sa zisťuje u detí, menej často u dospelých pri preventívnych prehliadkach, vyznačuje sa miernou zmenou pohody, absenciou zväčšenia lymfatických uzlín, pečene a sleziny, nie je sprevádzaná zvýšením horúčka a krátkodobá horúčka nízkeho stupňa sa pozoruje len zriedka. Diagnostické pochybnosti vyrieši krvný obraz. Pri infekčnej lymfocytóze sa určuje zvýšenie počtu lymfocytov s monomorfným zložením v kombinácii s hyperleukocytózou a eozinofíliou. Obsah malých a stredných lymfocytov dosahuje 0,8-0,95, zatiaľ čo pri infekčnej mononukleóze; Do popredia sa dostáva bunkový polymorfizmus, zaznamenáva sa zvýšený obsah všetkých typov mononukleárnych buniek, znižuje sa počet malých lymfocytov.

Ťažký priebeh infekčnej mononukleózy niekedy klinicky pripomína leukémiu. Podobnosti sú prítomnosť bolesti v krku, horúčka, leukocytóza, zväčšené lymfatické uzliny a slezina. Leukemické mononukleárne bunky môžu byť zamenené za atypické. Neprítomnosť cyklickosti vo vývoji ochorenia, progresívne zhoršovanie celkového stavu, bledosť slizníc a kože, zmiernenie febrilnej reakcie a krvácania naznačujú leukémiu. V tomto prípade zväčšené lymfatické uzliny v klinickom obraze ochorenia neprevažujú. Leukocytóza je zvyčajne významná (až 100*109/l a viac), zaznamenáva sa anémia a trombocytopénia. Údaje z punkcie hrudnej kosti riešia problém diagnózy.

Pri viscerálnych formách infekčnej mononukleózy často vznikajú diagnostické ťažkosti. Respiračné formy ochorenia, ktoré sa vyskytujú chrípke alebo vo forme zápalu pľúc, je ťažké odlíšiť od chrípky, iných akútnych respiračných infekcií a foriem komplikovaných akútnym zápalom pľúc len na základe anamnézy a objektívnych údajov. Na infekčnú mononukleózu; s rozvojom syndrómov eado-, myo- alebo perikarditídy, tráviacich foriem (mezoadenitída, apendixový syndróm, pankreatitída atď.), ako aj v prípadoch s prevažujúcim poškodením nervového systému (meningitída, meningoencefalitída atď.), klinické prejavy sú totožné s menovanými syndrómami inej etiológie . Pečeňové formy, prejavujúce sa žltačkou, môžu byť ťažko odlíšiteľné od vírusovej hepatitídy.

Dôležitým znakom pri klinickom rozpoznaní viscerálnych foriem infekčnej mononukleózy je generalizovaná lymfadenopatia, ktorá nie je charakteristická pre vymenované syndrómy inej etiológie, najmä jej kombinácia s poškodením mandlí. Ale rozhodujúci význam v tomto prípade majú charakteristické hematologické ukazovatele (zvýšenie počtu mononukleárnych bunkových elementov) a výsledky sérologických štúdií. Je dôležité mať na pamäti, že u pacientov s vírusovou hepatitídou, ako pri infekčnej mononukleóze, je možné v krvnom sére detegovať heterofilné protilátky. Preto v prípadoch, ktoré sú náročné na diferenciálnu diagnostiku, by sa mala zo sérologických reakcií použiť Paul-Bunnell-Davidsonova reakcia, ktorá umožňuje objasniť pôvod detekovaných heterofilných protilátok.

Liečba.

K dnešnému dňu neexistuje žiadna špecifická liečba infekčnej mononukleózy u detí, neexistuje jednotný liečebný režim a neexistuje žiadne antivírusové liečivo, ktoré by účinne potláčalo aktivitu vírusu. Zvyčajne sa choroba lieči v nemocničnom prostredí, v závažných prípadoch sa odporúča iba pokoj na lôžku. Existuje niekoľko oblastí liečby mononukleózy u detí:

Terapia je zameraná najmä na zmiernenie príznakov infekčnej mononukleózy

Patogenetická liečba vo forme antipyretiká pre deti (Ibuprofen, Paracetamol v sirupe)

Antiseptické lokálne lieky na zmiernenie bolesti hrdla, ako aj lokálna nešpecifická imunoterapia, sú predpísané lieky Imudon a IRS 19.

Desenzibilizačné činidlá

Všeobecná posilňujúca terapia - vitamínová terapia vrátane vitamínov B, C a P.

Ak sa zistia zmeny vo funkcii pečene, predpisuje sa špeciálna strava, choleretické lieky, hepatoprotektory

Imunomodulátory spolu s antivírusovými liekmi poskytujú najväčší efekt. Je možné predpísať Imudon, Detský Anaferon, Viferon, ako aj Cycloferon v dávke 6-10 mg / kg. Niekedy má pozitívny účinok metronidazol (Trichopol, Flagyl).

Keďže sa často spája sekundárna mikrobiálna flóra, sú indikované antibiotiká, ktoré sa predpisujú len pri komplikáciách a intenzívnom zápalovom procese v orofaryngu (okrem penicilínových antibiotík, ktoré pri infekčnej mononukleóze spôsobujú v 70% prípadov závažné alergické reakcie)

Počas antibiotickej terapie sú súčasne predpisované probiotiká (Acipol, Narine, Primadophilus pre deti a pod. pozri celý zoznam probiotických prípravkov s cenami a zložením)

Pri ťažkej hypertoxicite je indikovaná krátkodobá liečba prednizolónom (20-60 mg denne počas 5-7 dní), používa sa pri hrozbe asfyxie.

Inštalácia tracheostómie a prenos na umelú ventiláciu sa vykonáva v prípade silného opuchu hrtana a ťažkostí s dýchaním u detí

Ak hrozí prasknutie sleziny, urgentne sa vykoná splenektómia

Prevencia.

Neexistuje žiadna špecifická imunoprofylaxia proti infekčnej mononukleóze (profylaxia vakcínou). Keďže cesta infekcie je vzdušná, všetky preventívne opatrenia sú podobné preventívnym opatreniam pri akútnych respiračných ochoreniach. Je dôležité mať na pamäti, že vírus nebude schopný „prekvitať“ v tele so silným imunitným systémom, takže svoje úsilie musíte zamerať na posilnenie obranyschopnosti. Je potrebné dodržiavať pravidlá osobnej hygieny a vyhýbať sa príležitostným sexuálnym vzťahom.

Po kontakte dieťaťa s pacientom by sa mala vykonať núdzová prevencia vo forme imunoglobulínu. Tam, kde sú pacienti, sa vykonáva neustále mokré čistenie a dezinfekcia osobných vecí pacienta.

Klasifikácia infekčnej mononukleózy

I. Medzinárodná štatistická klasifikácia chorôb X revízia (ICD X)

B 27 - infekčná mononukleóza;

V 27,0 - mononukleóza spôsobená gamaherpetickým vírusom;

B 27.1 - cytomegalovírusová mononukleóza;

V 27,8 - ďalšia infekčná mononukleóza;

V 27.9 - infekčná mononukleóza, nešpecifikovaná.

II. Klinická klasifikácia IM.

1. Typické.
2. Atypické (asymptomatické, vymazané, viscerálne).

Podľa závažnosti:

1. Ľahký.
2. Mierne.
3. Ťažký.

Podľa povahy toku:

1. Hladký.
2. Nehladký: s komplikáciami, s vrstvou sekundárnej infekcie, s exacerbáciou chronických ochorení, s relapsmi.

Podľa trvania:

1. Akútne (do 3 mesiacov).
2. Predĺžená (3-6 mesiacov).
3. Chronická (viac ako 6 mesiacov).

Klinické charakteristiky infekčnej mononukleózy

Klinické prejavy IM sú mimoriadne rôznorodé v závislosti od veku pacientov a etiologického faktora, čo sťažuje včasnú diagnostiku ochorenia. Nástup ochorenia môže byť akútny (60-70%) alebo postupný. Vírus pretrváva v tele po latentnom alebo manifestnom MI po celý život. V tomto ohľade môže v niektorých prípadoch IM nadobudnúť chronický, recidivujúci priebeh a tiež sa transformovať do stavu imunodeficiencie.

Kombinácia tonzilitídy, lymfadenopatie, zväčšenia pečene, sleziny a zmien bielej krvi v podobe lymfocytózy a atypických mononukleárnych buniek na pozadí horúčky je klasický mononukleózny komplex a je charakteristický pre IM. Inkubačná doba mononukleózy sa pohybuje od 20 do 50 dní. Zvyčajne choroba začína prodromálnymi príznakmi: slabosť, myalgia, bolesť hlavy, triaška, strata chuti do jedla a nevoľnosť. Tento stav môže trvať niekoľko dní až 2 týždne a možno ho interpretovať ako syndróm podobný mononukleóze. Vyskytuje sa pri adenovírusovej infekcii, tonzilitíde, pseudotuberkulóze, chlamýdiách, infekcii HIV a lymfoproliferatívnych ochoreniach. MI môže nadobudnúť podobu akútnej leukémie.

Najdôležitejším diferenciálnym diagnostickým kritériom pre IM je identifikácia šiestich hlavných klinických symptómov:

1) Horúčka a celková intoxikácia (syndróm všeobecnej intoxikácie).
2) Polyadenitída s prevažne zväčšenými cervikálnymi lymfatickými uzlinami (lymfadenopatický syndróm.
3) Bolesť hrdla (angínový syndróm: tonzilitída, adenoiditída).
4) Zväčšená pečeň a slezina (hepatolienálny syndróm).
5) Upchatý nos a nosový hlas (respiračný syndróm: „suchá nazofaryngitída“).

Najčastejšie sa s ochorením vyvolaným EBV vyvinú typické formy infekčnej mononukleózy s charakteristickým komplexom symptómov.

Lymfadenopatia je nielen hlavným charakteristickým syndrómom pri IM, ale aj najdlhodobejším, priemerné trvaniečo je 20 dní. Pacienti sa sťažujú častejšie na bolesť v krku ako v krku, čo je zrejme spôsobené akútne zvýšenie lymfatické uzliny na krku. Cervikálna lymfadenitída najčastejšie pozorované po celej dĺžke krku - od submandibulárnych až po dolné krčné lymfatické uzliny. Lymfatické uzliny iných skupín (subklaviálne, axilárne, inguinálne) sa zvyšujú menej výrazne.

Tonzilitída môže byť katarálna, lakunárna alebo ulcerózno-nekrotická s tvorbou fibrinóznych filmov, čo si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s orofaryngeálnou diftériou. Na pozadí miernej hyperémie hltana dochádza k nárastu mandlí v dôsledku ich pastovitosti, edému a infiltrácie s prítomnosťou bielych, bielo-žltých alebo sivastých usadenín, pochádzajúcich najmä z lakún. Plaky na mandlích trvajú oveľa dlhšie ako pri bakteriálnej angíne. Veľkosti LN nad 2 cm sa zistia u polovice pacientov: zreteľne tvarované, elastické, nebolestivé alebo mierne bolestivé, pohyblivé, viacnásobné, niekedy vo forme „balíkov“ alebo „retiazok“. Zväčšené sú hlavne krčné lymfatické uzliny. Koža nad nimi sa nemení. Edém podkožného tkaniva v ich okolí nie je žiadna prítomnosť, ale u 23 % detí sa zistí pastozita. V dôsledku cervikálnej lymfadenopatie možno pozorovať lymfostázu, ktorá vedie k opuchom tváre a pastovitým viečkam. U 2/3 detí spolu s inokuláciou jedného alebo druhého mikroorganizmu dochádza aj k zvýšeniu titrov protilátok proti nemu, čo nepochybne naznačuje etiologickú úlohu izolovaných mikróbov. Častý výskyt akútnu tonzilitídu počas IM možno vysvetliť tropizmom EBV do lymfoidného tkaniva, znížením lokálnej imunologickej reaktivity mandlí podieľajúcich sa na tvorbe protilátok. Existujú aj dôkazy o schopnosti EBV blokovať na povrchu mandlí špecifické imunoglobulíny, čo vedie k viacnásobnej adsorpcii mikroorganizmov na epitelové bunky a masívna bakteriálna kolonizácia mandlí.

Adenoiditída

Adenoiditída sa prejavuje upchatým nosom, ťažkosťami s nazálnym dýchaním bez výtoku z nosa a chrápaním, najmä počas spánku. Tvár pacienta nadobúda „adenoidný“ vzhľad (opuch tváre, pastovitosť viečok, nos, dýchanie otvorenými ústami, suché pery). Pri nazofaryngoskopii sa zisťuje zväčšenie a plak na hltanovej mandle, opuch dolnej mušle a sliznice nosohltanu. Symptómy adenoiditídy zvyčajne pretrvávajú 5-10 dní.

Upchatý nos a nosový hlas spravidla nie sú sprevádzané katarálnymi príznakmi. Zápal mandlí má rôzny stupeň závažnosti, od katarálnej až po výrazné zväčšenie krčných mandlí s prítomnosťou voľných žltkastosivých ložísk v lakunách. Ak je diagnostikovaná tonzilitída, ale lymfatické uzliny nie sú zväčšené, nejde o IM.

Hepatomegália je postupná, charakterizovaná miernou cytolýzou. Žltačka sa zistí u 5-7% pacientov. Hepatolienálny syndróm je najvýraznejší do desiateho dňa od začiatku ochorenia. Poškodenie pečene je zaznamenané pri IM a môže sa tiež vyskytnúť izolovaná forma EBV hepatitída so syndrómom cholestázy.

Splenomegália: slezina sa často zväčšuje (u 50 % pacientov), no nie vždy je možné ju prehmatať. Slezina je hustá, elastická, nebolestivá. Keď sa výrazne zvýši, v ľavom hypochondriu sa objaví pocit ťažkosti. Hrubá palpácia môže viesť k jej prasknutiu. Ruptúra sleziny je jednou z najzávažnejších komplikácií pri IM.

Makulopapulárna vyrážka sa vyskytuje u 3-5% pacientov s IM. Exantém je najčastejšie spôsobený užívaním ampicilínu alebo jeho analógov prednemocničné štádium, ktorá je spojená s nadmernou syntézou protilátok heterogénnej špecifickosti, hlavne triedy IgM. Dôvodom vzniku vyrážky je adsorpcia vzniknutých cyklických imunitných komplexov (CIC) na stenách malých arteriol. V súčasnosti existujú štúdie, ktoré ukazujú, že neexistuje žiadna súvislosť medzi užívaním antibiotík a vznikom vyrážky u pacientov s IM. Vyrážka má najčastejšie exsudatívny charakter, menej často - hemoragická, lokalizovaná na tvári, tele, končatinách vrátane dlaní a chodidiel. Vyrážka nemá žiadnu obľúbenú lokalizáciu. Exantém sa objavuje na 5-10 deň choroby, niekedy skôr - na 1.-2. Trvanie vyrážky je zvyčajne asi týždeň, niekedy aj viac krátka doba. Obrátený vývoj dochádza postupne, je možný peeling. U niektorých pacientov sa opakujú vyrážky, ktoré sú sprevádzané eozinofíliou a inými hematologickými zmenami, ktoré nesúvisia so základným ochorením.

Klinické prejavy IM majú niektoré znaky v závislosti od veku pacientov. U detí do 3 rokov choroba prebieha pod diagnózou akútnej respiračnej vírusovej infekcie, bez bolesti hrdla, príznaky rinitídy nie sú výrazné, do 1,5 roka sa nevyskytujú „balíky“ lymfatických uzlín a trvanie hepatolienálneho syndrómu nepresiahne týždeň.

Diagnóza sa robí na základe charakteristických zmien v krvi (lymfomonocytóza, prítomnosť atypických mononukleárnych buniek).

Zo strany krvi je najcharakteristickejším znakom IM prítomnosť atypických mononukleárnych buniek (AM). Vo väčšine prípadov sú zistené v prvých dňoch choroby, najmä v jej výške. V 40 % prípadov zostávajú AM v krvi až jeden mesiac alebo dlhšie. Skoré AM sú B lymfocyty imortalizované vírusom. V ďalších štádiách klinických prejavov sú to T bunky. Sú zodpovedné za lýzu infikovaných B lymfocytov. Množstvo AM v krvi pacientov sa značne líši od 5-10 do 50% a vyššie.

Cytomegalovírusová mononukleóza sa prejavuje rovnakým komplexom symptómov ako IM spôsobený EBV. Frekvencia registrácie CMV mononukleózy je 10-33% všetkých prípadov infekčnej mononukleózy. CMV mononukleóza je charakterizovaná vysoká horúčka do 39-40° S trvaním viac ako 2 týždne, príznaky celkovej intoxikácie, myalgia. Tonzilitída je charakterizovaná absenciou plaku, lymfadenopatia je menej pravdepodobná, že je generalizovaná, zväčšenie pečene je sprevádzané miernym zvýšením aktivity transamináz, lymfocytóza s AM pri CMV infekcii je menej výrazná. Cytomegalovírusová mononukleóza zvyčajne začína náhlejšie ako mononukleóza spôsobená vírusom Epstein-Barrovej a ustupuje pomalšie. Je dokázané, že až 30% hepatitídy neznáma etiológia spôsobené poškodením pečene hepatitídou B, najmä cytomegalovírusom a vírusom herpes simplex. CMV hepatitída je závažná s vysokou aktivitou a príznakmi cholestázy. Komplikácie cytomegalovírusovej mononukleózy sú pomerne zriedkavé a môžu sa prejaviť vo forme intersticiálnej alebo segmentálnej pneumónie, pleurisy, myokarditídy, artritídy, encefalitídy, Guillain-Barrého syndrómu, ktoré sú sprevádzané hepatosplenomegáliou a pancytopéniou. Reaktivácia CMV vedie k rozvoju sialoadenitídy, hepatitídy s cholestatickou zložkou, intersticiálnej pneumónie, ezofagitídy, enterokolitídy vrátane ulceróznej nekrotizácie.

Relatívne nedávno sa venovala aktívna pozornosť štúdiu klinických príznakov infekcie HHV-6, ktorá sa môže prejaviť u detí náhly exantém, zápal stredného ucha, hnačka, encefalitída, hepatitída, syndróm chronickej únavy, infekčná mononukleóza. Infekčná mononukleóza spôsobená HHV typu VI má podobný klinický obraz ako mononukleóza vyvolaná EBV a CMV. Horúčka je však krátkodobá, so stredne ťažkým syndrómom intoxikácie. Tonzilitída sa zistí u všetkých pacientov, ale iba v 50% prípadov s presahmi. Lymfadenopatia vo forme viacerých malých lymfatických uzlín všetkých skupín je určená takmer vo všetkých prípadoch. Polovica detí má zväčšenú pečeň a slezinu a v každom treťom prípade sa zistí exantém.

Infekcia spôsobená HSV-1 a HSV-2 je charakterizovaná výrazným klinickým polymorfizmom. Vírusy infikujú centrálny a periférny nervový systém, kožu a sliznice, oči a orgány urogenitálneho systému. Pri generalizácii procesu dochádza k dysfunkcii pečene a obličiek, môže sa vyskytnúť karcinogénny účinok (rakovina krčka maternice). Najčastejšie sa herpetické lézie ústnej sliznice u detí vyvíjajú počas primárnej infekcie a vyskytujú sa vo forme stomatitídy. V niektorých prípadoch sa herpetické lézie sliznice orofaryngu vyskytujú nezávisle alebo v kombinácii so stomatitídou - herpetickou faryngitídou, ktorá sa prejavuje horúčkou, intoxikáciou, bolesťou hrdla a zväčšením horných predných krčných lymfatických uzlín. Prejavmi herpetickej infekcie sú lymfadenopatia, intoxikačný syndróm, žltačka, hepatomegália, splenomegália, hepatitída, meningoencefalitída, exantém (v 35 %). Napriek bežným klinickým prejavom s EBV a CMV infekciami, štruktúra etiologické faktory infekčná mononukleóza HSV typy I, II sa považujú za extrémne zriedkavé.

Podiel infekčnej mononukleózy v štruktúre infekčnej patológie sa v posledných rokoch výrazne zvýšil v dôsledku poklesu výskytu iných infekcií. Nebezpečenstvo šírenia AIDS, pri ktorom niekoľko týždňov či mesiacov po nákaze vzniká syndróm podobný mononukleóze, nás núti byť obzvlášť opatrní pri každom prípade tejto nákazy.
Infekčná mononukleóza (Filatovova choroba) je akútna vírusová infekcia charakterizovaná horúčkou, zápalové javy v hltane, zväčšené krčné lymfatické uzliny, slezinu a pečeň, hematologické zmeny a zvýšený titer heterofilných protilátok. Toto ochorenie prvýkrát opísal N.F. Filatova v roku 18895 pod názvom „idiopatický zápal krčných žliaz“. V roku 1920 Sprint a Evans, ktorí objavili hematologické zmeny, nazvali túto chorobu infekčnou mononukleózou. V roku 1932 Paul a Bunnell použili heterohemaglutinačný test na sérologickú diagnostiku.
V krajinách Latinskej Ameriky, strednej Afriky, južnej Ázie je infikovanosť detí v prvých 4 rokoch života 80-90%, zatiaľ čo v USA, Austrálii, západná Európa rovnaké percento je evidované v skupine predškolských a mladších detí. V európskej časti ZSSR sú najvyššie titre protilátok proti pôvodcovi tohto ochorenia stanovené u detí predškolského veku.
Väčšina výskumníkov sa domnieva, že pôvodcom mononukleózy je vírus Epstein-Barrovej, hoci nebol izolovaný priamo od pacientov. Ide o DNA vírus zo skupiny herpes, guľovitého tvaru, so 4 antigénmi. Je citlivý na účinky éteru. Množí sa len v kultúrach lymfoblastov Burkittovho nádoru, v krvi pacientov s infekčnou mononukleózou, leukemických bunkách a v kultivovaných mozgových bunkách zdravého človeka. Bola preukázaná jeho schopnosť spôsobiť lymfoidnú neopláziu u kosmáčov (druh opíc) a sov. vírus Epstein-Barr má tropizmus pre lymfoidné tkanivo a môže dlho pretrvávať v hostiteľských bunkách vo forme latentnej infekcie. Zohráva etiologickú úlohu pri Burkittovom lymfóme a možno aj pri karcinóme nosohltanu. Vstupnými bránami infekcie sú sliznica nosa a orofaryngu a oblasť faryngálneho lymfatického kruhu. Odtiaľto sa na konci inkubačnej doby vírus šíri hematogénne a lymfogénne do celého tela. Usadzuje sa v lymfoidnom tkanive, spôsobuje v ňom hyperplastické procesy s tvorbou lymfocytových infiltrátov a uvoľňovaním takzvaných atypických mononukleárnych buniek do periférneho krvného obehu. Napriek absencii priameho škodlivého účinku vírusov na bunky orgánov, funkčné poruchy sú možné pečeňové, obličkové, nervové, kardiovaskulárne a iné systémy. Je to spôsobené tvorbou perivaskulárnych infiltrátov, akumuláciou imunitných komplexov, zvýšenou vaskulárnou permeabilitou, ktorá spôsobuje metabolické poruchy, lymfatický a krvný obeh v orgánoch.
Špecifické cytologické zmeny a zníženie lokálnej imunologickej reaktivity mandlí prispievajú k pridaniu bakteriálnej infekcie s rozvojom zápalu. Dĺžka inkubačnej doby je v priemere 5-20 dní. Ochorenie často začína akútne, vysokými teplotami, slabosťou a bolesťami hlavy. Oveľa menej bežné je rozlíšiť prodromálne obdobie. Horúčka s 37,5 °C sa pozoruje na začiatku ochorenia a do konca 1. týždňa dosiahne maximum (38,5 - 40 °C), potom pretrváva ešte niekoľko dní (do 10-14). Teplotná krivka je nepravidelného typu s tendenciou k lytickému poklesu na konci febrilného obdobia. U dospelých pacientov je teplota vyššia a jej dosiahnutie trvá dlhšie ako u detí, na začiatku ochorenia sa často pozoruje triaška. U detí mladších ako 1 rok je častejšia horúčka nízkeho stupňa. V období maximálneho nárastu teploty vo vrchole ochorenia sa u niektorých pacientov môže objaviť petechiálna vyrážka na koži a slizniciach, krvácanie z nosa a iné krvácanie, ktoré je spojené so zvýšenou vaskulárnou permeabilitou a trombocytopéniou. U detí sa od prvých dní choroby dostáva do popredia poškodenie nosohltanu, ktoré sa prejavuje sťaženým dýchaním nosom. Dieťa dýcha s pootvorenými ústami, jeho hlas nadobúda nosový tón a jeho tvár má „adenoidný“ vzhľad. Výtok z nosa je malý. Deti trpia najmä v prvých rokoch života, keď výrazné ťažkosti s nazálnym dýchaním a obštrukcia dýchacích ciest prudko zvýšeným lymfoidným tkanivom vedú k rozvoju syndrómu falošnej krupice s respiračné zlyhanie. U všetkých pacientov sa pri vyšetrení orofaryngu zistí hyperémia hltana a zadnej steny hltana s veľkým množstvom hlienu, často granulózna faryngitída (svetlá, hrubo vyjadrená zrnitosť zadnej steny). Opuch a uvoľnenie mandlí - pretrvávajúce príznaky choroby. Nie vždy sa nachádzajú prekrytia mandlí vo forme ostrovčekov, filmov, belavožltých alebo špinavo šedých pruhov. Sú voľné, hrudkovité, ľahko sa odstraňujú a trú medzi podložnými sklíčkami. Po objavení sa v prvých 2 dňoch trvá komplex symptómov tonzilitídy v priemere 7-13 dní a u detí s nekrotickými zmenami v mandlích - ešte dlhšie. U dospelých pacientov sa načasovanie nástupu angíny zvyčajne posúva na 3. – 6. deň ochorenia. U starších ľudí sa to prakticky nikdy nestane. Na 2.-3. deň choroby možno zistiť jeden z hlavných klinických príznakov infekčnej mononukleózy - zvýšenie rôzneho stupňa všetkých skupín lymfatických uzlín. Lymfatické uzliny zadnej krčnej skupiny sa zväčšujú v najväčšom rozsahu, tvoria reťaz pozdĺž zadného okraja sternocleidomastoideus svalu a jasne viditeľné pre oko. Lymfatické uzliny sa stávajú hustými, zachovávajú si elasticitu, nie sú navzájom spojené ani s okolitým tkanivom a sú mierne citlivé na palpáciu. U mladších detí sa lymfatické uzliny prednej krčnej skupiny často výrazne zväčšujú, v dôsledku čoho sa mení konfigurácia krku. Zväčšenie posmrtných a lymfatických uzlín brušnej dutiny môže spôsobiť rozvoj brušného syndrómu s bolesťami brucha, nadúvaním, nevoľnosťou, vracaním a riedkou stolicou. Veľkosť lymfatických uzlín sa pohybuje od 0,5 do 3-4 cm v priemere, ich zmenšenie zvyčajne začína po 7-10 dňoch a môže trvať niekoľko týždňov. Zväčšenie sleziny je zvyčajne paralelné so zväčšením pečene a dosahuje maximum do 7. – 10. dňa choroby. Pri palpácii je slezina hladká, elastická, vyčnieva 2-4 cm spod okraja rebrového oblúka. Vyskytli sa prípady výrazného zväčšenia sleziny s prasknutím orgánu, čo je jedna zo špecifických komplikácií infekčnej mononukleózy a vyžaduje si okamžitú chirurgickú intervenciu. Normalizácia veľkosti sleziny sa zvyčajne vyskytuje do konca 3-4 týždňa, menej často sa oneskoruje o niekoľko mesiacov. Vo väčšine prípadov je výrazné zväčšenie pečene - jej okraj je hustý, mierne bolestivý okraj je prehmataný 3-5 cm pod rebrovým oblúkom. Závažnosť hepatomegálie (zväčšenie pečene) je najväčšia u detí predškolského veku. Zmenšenie veľkosti orgánu nastáva až do polovice 2. mesiaca ochorenia. Niekedy hepatolienálny syndróm pretrváva 6-8 mesiacov po infekčnej mononukleóze. V niektorých prípadoch, vo výške klinického obrazu, je ochorenie sprevádzané žltačkou - ikterus (zožltnutie) kože a skléry, niekedy zmena farby moču a stolice. Hyperbilirubinémia (zvýšený obsah bilirubínu v krvnom sére) je zvyčajne nevýznamná, enzymatické a bielkovinové syntetické funkcie pečene sú viac narušené, o čom svedčí napr. zvýšený výkon tymolový test, hypergamaglobulinémia (zvýšené hladiny gamaglobulínov v sére), zvýšená aktivita rôznych enzýmov. Zmeny v periférnom krvnom obraze sa najčastejšie zisťujú už v 1. týždni. U pacientov sa počet mononukleárnych prvkov bielej krvi (lymfocyty, monocyty, plazmatické bunky) zvyšuje na 60-70%, čo sa obzvlášť často zisťuje pri výpočte ich absolútneho počtu. Leukocytóza dosahuje 20-30*109/l, ESR - 15-30 mm/hod, zvyšuje sa počet atypických mononukleárnych buniek. Za diagnostickú hladinu sa považuje ich obsah v periférnej krvi nad 10 %. Takéto zmeny krvi môžu trvať až 2-3 mesiace. U pacientov stredného a staršieho veku sa krvná reakcia vyskytuje neskôr a trvá dlhšie (až 1-3 roky), pričom častejšie sa pozoruje normálna ESR a leukopénia. Zriedkavé príznaky infekčnej mononukleózy zahŕňajú polymorfnú, esudatívnu vyrážku po celom tele bez špecifickej lokalizácie (makulopapulárna, bodová, roseolózna, žihľavka). Častejšie sa vyrážky vyskytujú u malých detí na 2. – 3. deň ochorenia, pretrvávajú 4 – 7 dní a zmiznú, pričom nezanechávajú pigmentáciu ani olupovanie. V dôsledku poškodenia lymfatického tkaniva nosohltanu a hltana a rozvoja lymfostázy u detí sú často viditeľné opuchy tváre a pastovité viečka. Napriek zvyčajne benígnemu priebehu ochorenia sa v zriedkavých prípadoch pozorujú príznaky poškodenia obličiek vo forme intersticiálna nefritída. Toto ochorenie často postihuje nervový systém s rozvojom meningitídy, encefalitídy alebo polyradikuloneuritídy. TO špecifické komplikácie infekčná mononukleóza zahŕňa akút hemolytická anémia, hemoragický syndróm, lézia štítna žľaza.
Pri klasifikácii klinických foriem na základe patogenetického princípu sa rozlišujú typické a atypické formy infekčnej mononukleózy: ľahká, stredná a ťažké s komplikovaným a nekomplikovaným priebehom. Medzi typické formy patria tie, pri ktorých sú jasne identifikované hlavné symptómy: horúčka, zväčšené lymfatické uzliny, zmeny v orofaryngu a nosohltane, hepatolienálny syndróm a charakteristické hematologické zmeny. Indikátorom závažnosti je závažnosť všeobecnej intoxikácie a hlavné príznaky ochorenia. Medzi atypické formy infekčnej mononukleózy patria vymazané, asymptomatické a formy so zriedkavými prejavmi ochorenia (t. j. s poškodením nervového, kardiovaskulárneho systému, obličiek a iných orgánov). Vymazané formy sa odhalia pri dôkladnom vyšetrení s definíciou slabých výrazné znaky ochorenia, sérologické a hematologické zmeny, asymptomatické formy – len na základe epidemiologických, sérologických a hematologických údajov. Dôležitá je laboratórna diagnostika. Na skoršiu detekciu a spoľahlivé počítanie atypických mononukleárnych buniek v periférnej krvi sa okrem bežných sterov používa metóda mikroleukokoncentrácie s následným farbením suspenzie leukocytov.
Sérologická diagnostika je založená na detekcii heterofilných protilátok v sére pacienta. Paul-Bundell-Davidsonova aglutinačná reakcia s ovčími erytrocytmi vopred ošetrenými obličkovým extraktom morské prasa, vysoko špecifické. Diagnózu možno stanoviť koncom 1., začiatkom 2. týždňa. Jednoduchosť techniky, rýchle výsledky, vysoká špecifickosť Tomczykovej reakcie (aglutinácia trypsinizovaných bovinných erytrocytov zo séra pacienta) nám umožňujú odporučiť ju pre široké uplatnenie. Táto reakcia dáva vysoké titre (1:192), je častejšie pozitívna u detí do 3 rokov a je stanovená aj do konca 1. týždňa. Ako expresná diagnostická metóda sa používa Hoffova a Bauerova reakcia - aglutinácia na skle natívnych alebo konzervovaných konských erytrocytov so sérom pacienta. Je pohodlné a jednoduché vykonávať nielen v nemocniciach, ale aj na klinikách. Cytologické vyšetrenie sterov z odtlačkov prstov z povrchu mandlí odhalí bunky podobné atypickým krvným mononukleárnym bunkám. Závažnosť procesu možno posúdiť podľa zvýšenia titra imunoglobulínu M. Na vylúčenie akútneho respiračného ochorenia alebo vytvorenie zmiešanej infekcie je potrebné zahrnúť do vyšetrovacieho komplexu virologické reakcie. To platí najmä pre malé deti, pretože klinický obraz akútneho respiračného ochorenia na pozadí ich anatomických a fyziologických charakteristík (určité zväčšenie pečene a sleziny, poškodenie lymfatického tkaniva) môže byť podobný infekčnej mononukleóze. Okrem akútneho respiračného ochorenia treba mononukleózu odlíšiť od záškrtu, tonzilitídy, infekčná hepatitída brušný týfus, tularémia, akútna a chronická leukémia, lymfogranulomatóza, benígna lymforetikulóza, infekcia HIV. Záškrtové lézie hltana sú sprevádzané rýchlym (po 1-2 dňoch) zvýšením teploty, zväčšenými mandľami s rozšírenými sivobielymi, hladkými, lesklými, ťažko odstrániteľnými plakmi a zväčšenými regionálnymi lymfatickými uzlinami; edém postihuje nielen tkanivá, ale šíri sa aj do hrudníka na kľúčne kosti a nižšie. Biochemické zmeny v krvi sú výrazné a trvajú dlho. Základom diagnózy v pochybných prípadoch sú hematologické a sérologické štúdie. V prvých 4-5 dňoch sa obraz Filatovovej choroby môže podobať brušný týfus, najmä u pacientov v strednom a staršom veku. Charakter teplotnej krivky, výrazné príznaky intoxikácie s poškodením kardiovaskulárneho systému (relatívna bradykardia, znížený krvný tlak, roseola, príznaky poškodenia čriev) však umožňujú vylúčiť infekčnú mononukleózu. Pri tularémii sa lymfadenitída zisťuje iba v oblasti vstupnej brány infekcie (bubonická alebo anginózno-bubonická forma). Postihnutá je len jedna mandľa a lymfadenopatia môže byť aj jednostranná. Následne sa otvoria nebolestivé uzliny, čím sa uvoľní krémový hnis. Kožný alergický test s tularémiou sa stáva pozitívnym od 5.-7. dňa choroby. pri vysokej leukocytóze (30-60*109/l) s lymfocytózou (až 80-90%) je potrebné odlíšiť infekčnú mononukleózu od akútnej leukémie. Obraz periférnej krvi a myelogram majú špecifické zmeny. Pri infekčnej mononukleóze je prítomnosť prirodzených zabíjačských buniek (NHL bunky) medzi atypickými mononukleárnymi bunkami indikátorom benígnej povahy procesu. Chronická leukémia nemá akútny nástup, vyskytuje sa na pozadí rovnomernej lymfadenopatie, pečeň a slezina sú zväčšené, husté a bezbolestné. Lymfogranulomatóza sa od infekčnej mononukleózy odlišuje najmä dĺžkou trvania ochorenia (mesiace), zvlnenou povahou teplotnej krivky, absenciou poškodenia hltana a nosohltana, hustotou lymfatických uzlín a neutrofilnou leukocytózou. Prítomnosť Berezovského-Steinbergových buniek v bodkách lymfatických uzlín potvrdzuje túto diagnózu. O benígna lymforetikulóza(choroby) mačací škrabanec") na rozdiel od infekčnej mononukleózy dochádza k ojedinelému zväčšeniu lymfatických uzlín regionálne k vstupnej bráne infekcie, nedochádza k angíne, zápalu nosohltanu a zväčšeniu zadných krčných lymfatických uzlín.
Infekčná mononukleóza sa môže vyskytnúť u ľudí všetkých vekových skupín. Postihnuté sú však prevažne deti vo veku 3 až 10 rokov (podľa rôznych zdrojov od 39 do 73 %). Vysoký môže byť aj výskyt mononukleózy u dospievajúcich a mladých dospelých.
Infekčná mononukleóza je antroponotická infekcia. Jeho zdrojom je chorý človek alebo nosič vírusu. Po prenose choroby sa v niektorých prípadoch vírus pravidelne uvoľňuje počas 2-5 mesiacov. Najmä v veľké množstvá Patogén je izolovaný od osôb podstupujúcich imunosupresívnu liečbu. Treba mať na pamäti prípady infekcie zdravotníckeho personálu nemocníc s infekčnými chorobami touto chorobou. Často nízky výskyt je zjavne spojený s veľkým percentom imúnnych jedincov a prítomnosťou vymazaných a asymptomatických foriem ochorenia. Hlavnou cestou prenosu choroby sú vzdušné kvapôčky. Rozoznáva sa aj transfúzna cesta prenosu.
Po utrpení choroby sa u človeka vyvinie silná imunita. Dojčatá majú vrodenú materskú imunitu, čo vysvetľuje zriedkavosť prípadov infekčnej mononukleózy v tejto vekovej skupine. U ľudí nad 50 rokov imunita klesá.
základ symptomatická terapia infekčná mononukleóza je poddajnosť pokoj na lôžku až do vymiznutia klinických príznakov, úplná, šetrná výživa, piť veľa tekutín. Je potrebné poskytnúť ústnu starostlivosť a symptomatickú liečbu lézií orofaryngu a nosohltanu. V poslednej dobe sa v liečbe používajú špecifické činidlá: amorfná pankreatická RNáza (0,5 mg/kg/deň intramuskulárne na 1-2 podania počas 10-14 dní) a amorfná DNáza (1,5 mg/kg/deň intramuskulárne počas 7 dní). Zvlášť výrazný pozitívny účinok v kombinácii s kurzami desenzibilizačnej terapie sa dosiahol pri ťažkých formách s poškodením nervového systému.
Predpis antibiotík (najčastejšie penicilínová séria) má opodstatnenie u malých detí s vysokým rizikom bakteriálnych komplikácií, u starších detí a dospelých – s rozvinutými komplikáciami. Levomycetin a sulfónamidové lieky, ktoré potláčajú hematopoézu, sú kontraindikované. Skúsenosti ukázali, že použitie ampicilínu často spôsobuje hrubú exsudatívnu vyrážku a zhoršuje priebeh ochorenia. V závažných prípadoch, najmä s výrazným lokálne príznaky z nosohltanu je vhodné krátkodobo užívať glukokortikoidy. Preventívne opatrenia spočívajú v izolácii pacientov v nemocničnom prostredí. Hospitalizácia takýchto pacientov vo všeobecnej somatickej nemocnici je neprijateľná. V ohnisku sa dezinfekcia nevykonáva. Osoby, ktoré sú v kontakte, by mali byť pozorované najmenej 2 týždne, najmä u detí a kontaktov v uzavretých skupinách. Ak je to možné, v ohniskách sa môže odporučiť vyšetrenie krvi kontaktov pomocou sérologických testov.

Vírus izolovali až v roku 1964 Epstain a Vagg z buniek Burkittovho lymfómu. Na počesť svojich objaviteľov dostal meno Epstain-Barr virus (EBV). U pacientov s Burkittovým lymfómom boli zistené aj vysoké titre protilátok proti EBV. Tento vírus, ako aj vysoké titre protilátok proti nemu, boli s veľkou konzistenciou zistené pri infekčnej mononukleóze.

Infekčnú mononukleózu možno klasifikovať ako relatívne „novú“ infekčné choroby XX storočia Jeho štúdium pokračuje.

Relevantnosť problému mononukleózy je spojená predovšetkým s rozsiahlym šírením ochorenia a vysokým stupňom infikovania populácie vírusom, najmä v rozvojových krajinách, kde infikovanosť detí do 3 rokov dosahuje 80 %.

Bola odhalená schopnosť vírusu pretrvať po celý život, jeho spojenie s pomalými infekciami, ako aj s neoplastickými ochoreniami (Burkittov lymfóm, karcinóm nosohltanu).

Okrem toho, ako sa v posledných rokoch ukázalo, EBV pôsobí ako marker oportúnnej infekcie pri AIDS. Táto skutočnosť dala nový impulz štúdiu vlastností EBV a jeho vzťahu k vírusu ľudskej imunodeficiencie.

Je známe, že EBV sa deteguje u takmer 50 % príjemcov transplantovanej obličky. Príčina tohto javu a jeho vplyv na výsledok operácie si vyžadujú objasnenie a štúdium.

Darovaná krv môže predstavovať určité riziko, pretože EBV sa môže prenášať týmto spôsobom. Preto je EBV dôležitým problémom pre transfuziológiu.

Náročnosť štúdia tohto rozšíreného ochorenia spočíva v tom, že sa zatiaľ nenašiel experimentálny zvierací model, na ktorom by sa dali študovať varianty priebehu a následkov infekčnej mononukleózy.

Príčiny mononukleózy

EBV patrí do skupiny herpesvírusov. Veľkosť vírusu je 180-200 nm. Obsahuje dvojvláknovú DNA a má 4 hlavné antigény:

Skorý antigén (skorý antigén - EA), ktorý sa objavuje v jadre a cytoplazme, predchádza syntéze vírusových častíc, obsahuje D- a R-komponenty;

Kapsidový antigén (vírusový kapcidový antigén - VCA), obsiahnutý v nukleokapside vírusu; v infikovaných bunkách obsahujúcich genóm EBV, ale bez VCA v cytoplazme, nedochádza k replikácii vírusu;

membránový antigén (MA);

Jadrový antigén (Epstain-Barr Nuclea antigén - EBNA), pozostávajúci z komplexu polypeptidov.

Existujú kmene A a B EBV. Vyskytujú sa v rôznych geografických oblastiach, no výrazné rozdiely medzi samotnými kmeňmi a v povahe a priebehu nimi spôsobených patologických stavov zatiaľ neboli identifikované.

EBV zdieľa antigény s vírusom herpes simplex.

Vírus je tropický pre B-lymfocyty, ktoré preň majú povrchové receptory. Obsahujú buď syntézu kompletných častíc vírusu, alebo iba jeho jednotlivé zložky (antigény). Na rozdiel od iných herpesvírusov EBV neničí bunky, v ktorých sa množí. Môže sa kultivovať iba v bunkových kultúrach ľudí a primátov (B-lymfocyty).

EBV je schopný dlhodobej perzistencie v ľudskom tele v B lymfocytoch (hlavné cieľové bunky). Ale výskum v posledných rokoch dokázal prítomnosť vírusu v epiteliálnych bunkách orofaryngu a nosohltanu.

Epidemiológia

Jediným zdrojom infekcie je človek (pacient alebo nosič vírusu). EBV sa môže vylučovať slinami do 12-18 mesiacov po klinickom zotavení. Okrem toho schopnosť vírusu pretrvávať v tele po dlhú dobu, niekedy po celý život, môže spôsobiť ďalší „výbuch“ uvoľnenia vírusu na pozadí chorôb sprevádzaných imunosupresiou.

Vstupnou bránou pre vírus je sliznica nosohltanu. Ochorenie nie je vysoko nákazlivé a vyskytuje sa len pri blízkom kontakte s pacientom, keď kvapôčky slín s obsahom vírusu padajú na sliznicu nosohltanu. Najľahšie sa nakaziť kvapôčkami vo vzduchu (kašeľ, kýchanie) alebo bozkávaním, čo viedlo k jedinečnému názvu tejto choroby „choroba zaľúbencov“, „choroba neviest a ženíchov“. Môžete sa tiež nakaziť prostredníctvom infikovaných predmetov pre domácnosť (poháre, lyžice, hračky). Je možná transfúzia a sexuálny prenos.

Ľudia v akomkoľvek veku môžu ochorieť. Najčastejšie mononukleóza postihuje deti vo veku 2-10 rokov. Ďalší nárast výskytu sa pozoruje u ľudí vo veku 20-30 rokov. Deti do 2 rokov ochorejú zriedkavo, ochorenie, ktoré sa u nich vyvinie, je často subklinické. 20-30 rokov je „vek lásky“; to môže možno vysvetliť ďalší nárast výskytu. Vo veku 40 rokov je väčšina ľudí infikovaná, čo sa zistí sérologické reakcie. V rozvojových krajinách sú vo veku 3 rokov infikované takmer všetky deti.

Typicky je výskyt sporadický, zaznamenaný vo forme familiárnych ohnísk. Ale epidémie sú možné v uzavretých skupinách (materské školy, vojenské školy atď.). Najvyšší výskyt sa zvyčajne vyskytuje v chladnom období.

Ochorenia spôsobené kmeňom A sú rozšírené, v európskom regióne sa vyskytujú najmä vo forme klinicky výrazných alebo inaparentných foriem infekčnej mononukleózy. Kmeň B sa vyskytuje najmä v Ázii a Afrike, kde je zaznamenaný nazofaryngeálny karcinóm (Čína) a Burkittov lymfóm (africké krajiny), ale v týchto regiónoch je výskyt infekčnej mononukleózy oveľa vyšší ako vo vyspelých krajinách.

Klasifikácia mononukleózy

Existuje mnoho klasifikácií infekčnej mononukleózy, ale žiadna z nich nie je všeobecne akceptovaná kvôli jej ťažkopádnosti a nedokonalosti.

Mali by ste dodržiavať najjednoduchšiu klasifikáciu infekčnej mononukleózy.

1. Manifestné formy, ktoré možno charakterizovať miernym, stredným a ťažkým priebehom. Manifestné formy sa vyskytujú typicky alebo atypicky (vymazané, viscerálne).

2. Subklinické formy (spravidla sú diagnostikované náhodne alebo pri cielenom vyšetrení kontaktov).

Infekčná mononukleóza môže prebiehať ako akútna, dlhotrvajúca resp chronická infekcia. Na základe klinických prejavov a dokonca aj imunologických štúdií pri novodiagnostikovanej mononukleóze môže byť ťažké posúdiť, či ide o čerstvú infekciu alebo o exacerbáciu latentnej infekcie. Preto sa pri formulovaní diagnózy zvyčajne vynecháva pojem „akútny“. Opakujúce sa ochorenie ak je zdokumentovaný prvý prípad, možno ho považovať za recidívu.

Približná formulácia diagnózy. 1. Infekčná mononukleóza, mierny priebeh. 2. Infekčná mononukleóza (relaps), stredný priebeh.

Kvôli nedostatku experimentálneho modelu nebola patogenéza mononukleózy dostatočne študovaná, mnohé ustanovenia sú hypotetické a vyžadujú si podrobné štúdium a potvrdenie. Patogén sa dostáva cez sliznicu nosohltanu do faryngálnych lymfatických uzlín, kde sú prítomné B lymfocyty. V dôsledku prítomnosti špecifických receptorov na povrchu B lymfocytov sa EBV naviaže na bunku a napadne ju a EBNA prenikne do jadra infikovaného lymfocytu. Vírusová syntéza začína replikáciou viacerých kópií vírusového genómu. Infikované bunky pri množení dostávajú svoj podiel kópií génu EBV v latentnej forme. Vírus sa zhromaždí v cytoplazme a iba v prítomnosti všetkých zložiek, predovšetkým VCA, sa vytvorí plnohodnotný vírus, ktorý je zase schopný produkovať potomstvo. Zvyšovaním počtu infikovaných buniek obsahujúcich vírusy, schopných reprodukcie a neschopných (t.j. bez VCA), je akumulácia vírusu relatívne pomalý proces. Okrem toho má EBV ešte jednu vlastnosť – dokáže sa integrovať do génu infikovanej bunky (integračná dráha). Histologické vyšetrenie biopsií odobratých pacientom s infekčnou mononukleózou, karcinómom nosohltanu a Burkittovým lymfómom môže súčasne odhaliť rôzne možnosti poškodenie lymfocytov. Bez ohľadu na to, akým spôsobom prebieha vzťah medzi vírusom a hostiteľskou bunkou, postihnutá bunka neumiera.

Ako sa vírus množí a hromadí, preniká do regionálnych lymfatických uzlín a 30-50 dní po infekcii vstupuje do krvi, kde infikuje B-lymfocyty v krvi a preniká do všetkých orgánov obsahujúcich lymfoidné tkanivo. Dochádza tak k zovšeobecneniu procesu a šíreniu vírusu.

V lymfocytoch postihnutých orgánov a tkanív, v krvných lymfocytoch, prebieha proces podobný tomu, ktorý prebiehal v nosohltane pri prvotnej infekcii.

Čo spôsobuje vývoj ochorenia? Predpokladá sa, že hlavnú úlohu zohrávajú imunitné mechanizmy. Už v štádiu replikácie a akumulácie vírusu v orofaryngu EBV aktívne stimuluje produkciu IgM, IgA a IgG. Pri infekčnej mononukleóze je rôznorodosť produkovaných protilátok nápadná, úloha väčšiny z nich v patogenéze ešte nebola študovaná. Spolu so špecifickými protilátkami namierenými proti vírusu a jeho jednotlivým fragmentom sa teda objavujú aj heterofilné protilátky, ktoré, ako sa ukázalo, spôsobujú hemolýzu erytrocytov hovädzieho dobytka a aglutináciu ovčích a konských erytrocytov. Ich úloha je o to nejasnejšia, že neexistuje korelácia medzi závažnosťou ochorenia a titrami heterofilných protilátok. Protilátky sa detegujú aj proti vlastným neutrofilom, lymfocytom, ampicilínu (aj keď nebol použitý ako terapeutické liečivo) a proti rôznym tkanivám. To nepochybne ovplyvňuje priebeh ochorenia a nadobúda osobitný význam, čo prispieva k výskytu rôznych komplikácií.

Významnú úlohu zohráva aj imunitná odpoveď T-buniek. V akútnom štádiu ochorenia dochádza k stimulácii T-lymfocytov, v dôsledku čoho sa T-killery a T-supresory snažia potlačiť proliferáciu B-lymfocytov, T-killery lyzujú bunky infikované EBV, čo vedie k postupnému uvoľnenie z patogénu. Prítomnosť rôznych izoantigénov zároveň podporuje účasť T lymfocytov na realizácii reakcie typu „hostiteľ versus štep“.

Po ochorení môžu protilátky proti kapsidovým (VCA) a jadrovým (EBNA) antigénom pretrvávať počas celého života, s najväčšou pravdepodobnosťou v dôsledku pretrvávania EBV v tele. Klinické zotavenie sa teda nezhoduje v čase s čistením tela vírusu.

Prítomnosť protilátok proti kapsidovému antigénu (CA) chráni telo pred možnou superinfekciou EBV. To môže hrať veľmi dôležitú úlohu, pretože, ako sa ukázalo v experimente in vitro, B lymfocyty infikované EBV získavajú schopnosť nekonečného delenia. Túto vlastnosť „nesmrteľnosti“ odhaľujú iba lymfocyty získané od ľudí, ktorí predtým trpeli infekčnou mononukleózou. Neprispieva to k vzniku? zhubné formy in vivo?

Subklinický priebeh ochorenia nie je sprevádzaný výraznými imunitnými zmenami, ale môže sa rozvinúť aj do latentná forma. Pri imunosupresívnych stavoch sa infekcia môže aktivovať s výraznými klinickými prejavmi. U osôb, ktoré pred mnohými rokmi trpeli infekčnou mononukleózou, môže dôjsť ku klinickej exacerbácii pod vplyvom imunosupresívnej liečby.

Patogenéza malígnych foriem - nazofaryngeálneho karcinómu a Burkittovho lymfómu - nebola študovaná. Možno, že schopnosť vírusovej DNA integrovať sa do DNA hostiteľskej bunky, schopnosť buniek „nesmrteľnosti“ počas superinfekcie EBV a podmienky pre takúto superinfekciu, ktoré existujú v rozvojových krajinách, sú súčasťou faktorov zodpovedných za tento nepriaznivý proces.

Navyše je stále viac možné detegovať protilátky proti EBV u pacientov s lymfogranulomatózou, sarkoidózou a systémovým lupus erythematosus, čo si stále vyžaduje vysvetlenie.

Infekčná mononukleóza je ochorenie spojené s HIV. Vzhľadom na vysoký stupeň infekcie celosvetovej populácie môžeme hovoriť o exacerbácii latentnej infekcie na pozadí imunodeficiencie, ktorá je pre infekciu HIV prirodzená.

Nedostatok jasných vedomostí o charakteristikách patogenézy infekčnej mononukleózy nám umožňuje hovoriť len s určitým stupňom istoty o patogenéze niektorých najstálejších symptómov.

Klinický priebeh mononukleózy

Inkubačná doba mononukleózy sa pohybuje od 20 do 50 dní. Zvyčajne choroba začína prodromálnymi príznakmi: slabosť, myalgia, bolesť hlavy, triaška, strata chuti do jedla a nevoľnosť. Tento stav môže trvať niekoľko dní až 2 týždne. Následne vzniká a postupne sa zvyšuje bolesť hrdla a teplota, ktorá dosahuje 38-39 °C. V tomto čase väčšina pacientov vykazuje klinickú triádu symptómov, ktoré sa považujú za klasické pre infekčnú mononukleózu - horúčka, lymfadenopatia, bolesť hrdla.

Horúčka je veľmi stály príznak. Pozoruje sa u 85-90% pacientov, aj keď sú možné prípady s nízkou a dokonca normálnou teplotou. Zimnica a pot nie sú typické. Charakter teplotnej krivky je veľmi odlišný - konštantný, remitujúci, trvanie - od niekoľkých dní až po 1 mesiac alebo viac. Zvyčajne neexistuje jasná korelácia medzi charakterom teplotnej krivky a závažnosťou iných klinických symptómov.

Lymfadenopatia je jedným z najtypickejších a najskorších príznakov infekčnej mononukleózy; vymizne neskôr ako ostatné patologické prejavy. Ako prvé sa zväčšujú cervikálne lymfatické uzliny, umiestnené vo forme girlandy pozdĺž m.sternoclei-domastoideus. Už vo výške ochorenia je u väčšiny pacientov možné zistiť zvýšenie ďalších skupín lymfatických uzlín - periférnych (axilárnych, inguinálnych), vnútorných (mezenterických, peribronchiálnych). Zväčšenie vnútorných lymfatických uzlín môže spôsobiť výskyt ďalších klinických príznakov - bolesti brucha, kašeľ a dokonca aj ťažkosti s dýchaním. Bolesť brucha lokalizovaná v pravej iliačnej oblasti môže simulovať akútna apendicitída, najmä u detí.

Zväčšené lymfatické uzliny môžu mať veľkosť od hrachu až po orech. Nie sú zrastené medzi sebou a so základnými tkanivami, sú stredne bolestivé, nie sú náchylné na hnisanie a koža nad nimi sa nemení.

Bolesť hrdla je spôsobená lokálnymi zápalovými zmenami. Sliznica zadnej steny hltana je hyperemická, edematózna, viditeľné sú hypertrofované folikuly (granulárna faryngitída). Krčné mandle sú zväčšené, uvoľnené a často je na nich jemný belavý povlak spôsobený lokálnou exsudáciou. Je možná aj aktivácia sekundárnej infekcie (zvyčajne streptokokovej), v tomto prípade sa na mandlích objavia špinavé šedé plaky, ktoré sa dajú ľahko odstrániť a sú viditeľné hnisavé folikuly. V dôsledku rozšírenia adenoidov môže hlas získať nosový tón.

Bežným príznakom infekčnej mononukleózy je hepatosplenomegália.

Zväčšenie pečene možno zistiť palpáciou u 50 – 60 % pacientov, ultrazvukom u 85 – 90 %. V tomto prípade vždy dochádza k miernemu (niekoľkonásobnému) zvýšeniu aktivity cytolytických enzýmov a u malej časti pacientov sa zistí mierna žltačka, niekedy badateľná len na sklére. Keď sa pečeň zotavuje, postupne sa zmenšuje, niekedy však zostáva zväčšená aj niekoľko týždňov, enzymatické parametre sa vrátia do normálu skôr. Slezina je rovnako často zväčšená, no nie vždy je možné ju prehmatať. Zväčšená slezina je hustá, elastická, bezbolestná pri palpácii, jej výrazné zvýšenie spôsobuje pocit ťažkosti a nepohodlia v ľavom hypochondriu. V zriedkavých prípadoch sa môže tak výrazne zväčšiť, že hlboká alebo hrubá palpácia môže viesť k jej prasknutiu. Každý lekár, ktorý začína manuálne vyšetrenie pacienta, by si to mal pamätať. Hepatolienálny syndróm je zvyčajne najvýraznejší do 5. – 10. dňa choroby.

U 10-15% pacientov sa na koži a slizniciach objavia vyrážky. Vyrážka môže byť veľmi odlišná - žihľavka, makulárna, hemoragická, šarlátová. Načasovanie jeho vzhľadu je veľmi odlišné. Na mäkkom podnebí sa môže objaviť enantém.

Trvanie ochorenia je zvyčajne najmenej 2-4 týždne. Prvé 2 týždne zodpovedajú výške ochorenia, počas ktorých pretrváva teplota a príznaky celkovej intoxikácie (slabosť, nevoľnosť, bolesti hlavy, myalgia, artralgia). Komplikácie charakteristické pre infekčnú mononukleózu (pozri nižšie) sa zvyčajne rozvíjajú v 2.-3. týždni, približne v rovnakom čase začína obdobie rekonvalescencie: klesá telesná teplota, znižujú sa príznaky intoxikácie, zmenšujú sa lymfatické uzliny, pečeň, slezina, hemogram sa postupne normalizuje . Proces však môže trvať 2-3 mesiace alebo aj dlhšie, v takom prípade sa považuje za zdĺhavý.

U detí do 2 rokov je ochorenie často asymptomatické. Čím je dieťa mladšie, tým je obraz infekčnej mononukleózy menej zreteľný. U dospelých je pomer klinicky výrazných a asymptomatických foriem 1:3 a dokonca 1:10.

Atypické formy infekčnej mononukleózy sú charakterizované absenciou akéhokoľvek vedúceho symptómu ochorenia (horúčka, hepatosplenomegália, lymfadenopatia, tonzilitída) alebo nezvyčajnou závažnosťou akýchkoľvek symptómov (ťažká generalizovaná lymfadenopatia, výrazné zväčšenie lymfatických uzlín len jednej lokalizácie, ťažká žltačka , atď. .).

Keď je kurz vymazaný, klinické prejavy nie sú dostatočne jasné a určujú to najväčší počet diagnostické chyby (najmä v prípadoch, keď pacientovi nebol urobený ani všeobecný krvný test).

Kritériá závažnosti sú závažnosť syndrómu všeobecnej intoxikácie, trvanie ochorenia, prítomnosť a povaha komplikácií.

O protrahovanom priebehu infekčnej mononukleózy môžeme hovoriť, ak hematologické zmeny a lymfadenopatia pretrvávajú do 6 mesiacov.

Chronické formy infekčnej mononukleózy sa práve začínajú skúmať. Dlhodobé pretrvávanie EBV môže byť spôsobené imunodeficienciou vrátane infekcie HIV. Okrem toho by sme nemali zabúdať na schopnosť EBV vyvolať rozvoj neoplastických procesov a autoimunitných ochorení. Preto vo všetkých prípadoch, keď má pacient dlhodobo (6 mesiacov a viac) po infekčnej mononukleóze, pretrvávajú reziduálne účinky vo forme výrazného astenovegetatívneho syndrómu, dyspeptických symptómov, nízkej horúčky atď. jasnej lymfadenopatie a hepatosplenomegálie, musí sa podrobiť hĺbkovému vyšetreniu na prítomnosť EBV markerov a niekedy vykonať histologické štúdie punkcií kostnej drene, lymfatických uzlín a pečene. Iba v tomto prípade bude možné s určitou mierou pravdepodobnosti povedať, či pacient má chronická mononukleóza alebo jej dôsledky, ktoré determinovali vývoj kvalitatívne nového patologický stav. Vzhľadom na schopnosť EBV pôsobiť ako imunosupresívum by sme nemali zabúdať na možnosť rozvoja zmiešanej patológie na pozadí perzistujúcej EBV. V týchto prípadoch je potrebné objasniť vzťah jednotlivých klinických prejavov s každým z etiologických faktorov zmiešanej patológie.

Komplikácie

Nekomplikovaná infekčná mononukleóza má relatívne benígny priebeh a je takmer smrteľná.

Keď sa však vyskytnú komplikácie, ktoré sú dosť zriedkavé, prognóza sa výrazne zhorší. Najčastejšie je postihnutý nervový systém, srdcový sval, pečeň, slezina a rôzneho charakteru hematologické poruchy. Vo väčšine prípadov sú založené na autoimunitných reakciách, pôsobení imunitných komplexov, intoxikácii a priamom vplyve vírusu. Mnohé dôvody ešte nie sú dobre pochopené.

Neurologické komplikácie, ktoré sa zvyčajne vyskytujú vo forme aseptickej meningitídy, encefalitídy, meningoencefalitídy, sú častejšie u detí a mladých ľudí.

Meningitída vzniká v akútnom období ochorenia (koniec 1. – 2. týždňa ochorenia). Pacienti sa sťažujú na pretrvávajúcu bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, ktoré neprináša úľavu, kŕče, stratu vedomia a môžu sa vyskytnúť meningeálne príznaky. Klinický obraz meningitídy môže byť taký jasný, že klinické prejavy samotnej infekčnej mononukleózy ustúpia do pozadia a až do získania charakteristického krvného testu sa im nepripisuje veľký význam. Pri skúmaní cerebrospinálnej tekutiny Zisťuje sa lymfocytová pleocytóza (stredná), niekedy s prítomnosťou mononukleárnych buniek; cukor a bielkoviny sú zvyčajne normálne. Trvanie takejto meningitídy sa pohybuje od niekoľkých dní do niekoľkých týždňov. Smrteľné následky sú možné, ale častejšie sa proces končí úplným zotavením.

Veľa veľké nebezpečenstvo predstavuje encefalitídu, ktorá sa vyskytuje na pozadí infekčnej mononukleózy. Lokalizácia procesu môže byť veľmi rôzna (kôra, mozoček, predĺžená miecha), čo spôsobuje veľký polymorfizmus klinických symptómov (pohyby podobné chorým, paralýza, poškodenie dýchacieho centra s problémami s dýchaním, komatózne stavy). Fenomény encefalitídy sa môžu kombinovať s poškodením miechy, periférnych a hlavových nervov, čo zvyšuje rozsah klinických prejavov. Niekedy sa u takýchto pacientov vyvinú duševné poruchy (psychomotorická agitácia, halucinácie, hlboká depresia atď.). Prognóza je určená lokalizáciou, prevalenciou procesu, včasnosťou jeho rozpoznania a liečby. Ale je to encefalitída, ktorá predstavuje najväčšie nebezpečenstvo pre život pacienta, pretože môže rýchlo postupovať. V tomto prípade, ak sa proces dá rýchlo zvládnuť, zvyčajne neexistujú žiadne reziduálne účinky.

Pri primárnej infekcii sú možné ďalšie lézie nervového systému, ako je Guillain-Barrého syndróm (ascendentná akútna polyradikuloneuritída s disociáciou proteín-buniek v mozgovomiechovom moku), Bellova obrna (ochrnutie tvárového svalstva spôsobené poškodením tvárového nervu), a priečna myelitída.

Hematologické komplikácie vznikajúce pri infekčnej mononukleóze sú spôsobené najmä autoimunitnými reakciami. V zriedkavých prípadoch môže byť ochorenie sprevádzané leukopéniou, závažnou agranulocytovou reakciou a trombocytopéniou. Výraznú trombocytopéniu môže sprevádzať krvácanie, trombocytopenická purpura, v krvi sa zisťujú protilátky proti krvným doštičkám. Hemoragický syndróm niekedy sprevádzané krvácaním do sietnice. Môže sa vyvinúť ťažká autoimunitná anémia.

Závažnou komplikáciou vedúcou vo väčšine prípadov k smrti pacienta je ruptúra sleziny, ktorá sa u pacientov s infekčnou mononukleózou môže niekoľkonásobne zvýšiť. Príčinou prasknutia môže byť náhly pohyb pacienta alebo hrubá palpácia. Zvyčajne sa táto komplikácia vyskytuje v 2-3 týždni choroby a niekedy môže byť prvým prejavom choroby.

Zväčšenie pečene je jedným z najtrvalejších prejavov infekčnej mononukleózy. U niektorých pacientov je však sprevádzaná žltačkou (miernou alebo výraznou) a výrazným zvýšením aktivity cytolytických enzýmov, ktoré možno klasifikovať ako hepatitídu.

Pri infekčnej mononukleóze sa často zistí mierna tuposť srdcových zvukov a objaví sa mierna tachykardia. U niektorých pacientov sa však môže vyskytnúť myokarditída a perikarditída, čo potvrdzujú štúdie EKG.

Priebeh ochorenia, najmä u detí, môže byť komplikovaný náhly opuch mandlí a sliznice hltana, čo je sprevádzané rozvojom obštrukcie dýchacích ciest. Príčinou obštrukcie (častejšie u malých detí) môže byť aj zväčšenie paratracheálnych lymfatických uzlín, v týchto prípadoch môže byť potrebný aj chirurgický zákrok.

V období rekonvalescencie je možný rozvoj intersticiálnej nefritídy autoimunitného pôvodu. Zriedkavejšou komplikáciou je poškodenie Endokrinné žľazy s rozvojom mumpsu, orchitídy, pankreatitídy, tyroiditídy.

Priebeh infekčnej mononukleózy môže byť komplikovaný pridaním exogénnej alebo aktiváciou endogénnej infekcie.

výsledky. U 90-95% pacientov pri absencii komplikácií choroba končí zotavením. Prítomnosť komplikácií (najmä hematologických a súvisiacich s poškodením centrálneho nervového systému) prudko zhoršuje prognózu.

Zvlášť zaujímavá je schopnosť vírusu pretrvávať dlhý čas po klinickom zotavení. Úloha perzistencie EBV nie je dobre pochopená.

Pôsobenie EBV ako onkogénu bolo presvedčivo dokázané. U pacientov s Burkittovým lymfómom a nazofaryngeálnym karcinómom sa v biopsiách zisťuje genóm EBV a v krvi sa nachádzajú vysoké titre protilátok proti tomuto vírusu. EBNA sa pri biopsii konzistentne deteguje v jadre buniek Burkittovho lymfómu. Možno, že v zvláštnostiach interakcie vírusu s telom, vzhľadom na obmedzené šírenie týchto chorôb, zohrávajú významnú úlohu etnické a genetické faktory. Potvrdzujú to údaje o prepojení niektorých variantov ťažký priebeh infekčná mononukleóza s X chromozómom (Duncanov syndróm), častejšie sa vyskytujúce ťažké hematologické a autoimunitné komplikácie a lymfocytárny lymfóm. EBV sa nachádza aj v niekoľkých ďalších malígnych ochoreniach, ktoré sú všadeprítomné.

V posledných rokoch priťahuje pozornosť lekárov takzvaný „syndróm chronickej únavy“, pri ktorom sa protilátky proti EBV často zisťujú v krvi. Vzhľadom na rozšírenú prevalenciu infekčnej mononukleózy a možnosť dlhodobého pretrvávania patogénu v organizme sa však zatiaľ nepodarilo preukázať presvedčivú súvislosť medzi týmto syndrómom a EBV infekciou.

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

	Negácia nie so slovesami (v osobnom tvare, v infinitíve, v tvare gerundia) sa píše samostatne: nebrať, nebol, nevedel, pomaly
	Prezentácia, správa o hlavných črtách filozofie obrodenia
	Štýl beletrie
	Deti zeme Prezentácia Sme deti zeme pre materskú školu
	Prezentácia na tému bariéry v komunikácii, prácu dokončili žiaci Bez komunikácie sa zomkneme do seba

2023 „kingad.ru“ - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov