Atopickej dermatitíde (AD) sa v poslednom čase venuje veľká pozornosť odborníkov a lekárov. všeobecná prax. Je to spôsobené tým, že napriek veľkým úspechom dosiahnutým pri štúdiu patogenetického základu tohto ochorenia, vývoj nových liečebných metód, vrátane používania moderných externých glukokortikosteroidov, imunosupresív, externej kozmetiky, nových antihistaminík, nie je možný zastaviť nárast výskytu a zabrániť rozvoju ťažkých foriem atopickej dermatitídy.

Súčasná klasifikácia atopickej dermatitídy bola kritizovaná, pretože neodráža všetko možné možnosti jeho tok. Často sa neberú do úvahy faktory vedúce ku komplikáciám ochorenia, čo znižuje účinnosť terapie. Algoritmy na liečbu ťažkej atopickej dermatitídy neboli vyvinuté. To všetko spôsobuje vznik ťažkých foriem atopickej dermatitídy, nedôveru pacienta a jeho rodičov v konanie lekárov a v konečnom dôsledku aj sociálnu neprispôsobivosť dieťaťa a zníženie kvality života pacienta a jeho rodiny.

Atopická dermatitída je chronické alergické ochorenie kože, ktoré sa najčastejšie prejavuje v ranom detstve a následne môže získať charakterové rysy chronicky aktuálne zápalový proces so zriedkavými remisiami alebo častými exacerbáciami.

V poslednom období sú na celom svete trendy smerujúce k zvýšeniu prevalencie atopickej dermatitídy, rozvoju jej ťažkých foriem a invalidizácii pacientov. IN Ruská federácia Viac ako 7 tisíc detí je ročne uznaných ako invalidných pre choroby kože a podkožného tkaniva, atopická dermatitída predstavuje viac ako 80 % prípadov. Podľa domácich údajov literárnych prameňov, najväčší počet postihnuté deti sú definované vo vekovej skupine od 8 do 17 rokov, prevažujú medzi nimi dievčatá.

Často rodičia rôzne dôvody Deťom sa nepriznáva status postihnutia. V tomto smere s nárastom počtu pacientov s ťažkou atopickou dermatitídou hospitalizovaných na špecializovaných oddeleniach sa percento postihnutých detí výrazne nezvyšuje.
Klasifikácia atopickej dermatitídy v Rusku dnes nebola stanovená. Klasifikačný prístup navrhnutý vo vedeckých a praktických programoch z roku 2000 a 2004 bol kritizovaný, pretože neumožňuje pokryť všetky varianty klinického priebehu atopickej dermatitídy (obr. 1).

Dermatológovia a alergológovia vážne diskutujú o možnosti rozlíšenia variantov priebehu atopickej dermatitídy v rámci nosológie. Je to spôsobené tým, že u niektorých pacientov s klinickými prejavmi atopickej dermatitídy, vysoké úrovne IgE v krvi a nie sú žiadne známky senzibilizácie organizmu, čo je jedno z diagnostických kritérií ochorenia.

Používame klasifikáciu navrhnutú I. I. Balabolkinom a V. N. Grebenyukom (1999), podľa ktorej sa atopická dermatitída delí na päť hlavných klinických variantov. Každá možnosť má svoje charakteristické znaky a pri ktorejkoľvek z nich je možný ťažký priebeh atopickej dermatitídy (obr. 2-5).

Klinické a morfologické formy ochorenia opísané nižšie nemusia byť obmedzené vekom. Napríklad jedno dieťa vo veku 5 rokov môže trpieť erytematoskvamóznou formou atopickej dermatitídy, ďalšie erytematoskvamóznou formou s lichenifikáciou, ktorá sa vyznačuje lokalizovanými ložiskami lichenifikácie s výraznou suchosťou, exkoriáciami a prasklinami.


Západní odborníci diskutovali aj o tom, či IgE-nezávislý variant ochorenia (tzv. interný typ) treba klasifikovať ako atopickú dermatitídu alebo nie. Bola stanovená posledná bodka v spore Svetová organizácia o alergiách IAACI (WA0) (World Allergy Organization) v roku 2003: termín „ekzém“ sa rozhodol používať na označenie kožného ochorenia s typickým klinickým obrazom atopickej dermatitídy bez známok atopickej senzibilizácie (vnútorný typ) a atopickej dermatitídy / atopický ekzém registrovať ako formu atopickej dermatitídy so senzibilizáciou závislou od IgE (externý typ). Kritériá na rozlíšenie dvoch variantov priebehu atopickej dermatitídy boli stanovené na základe údajov z vedeckého výskumu v posledných rokoch (tab. 1).


Treba však poznamenať, že toto rozdelenie nie je úplne presné: po prvé, niekedy pacienti s IgE-nezávislou dermatitídou mohli mať diagnostikovanú bronchiálnu astmu a/alebo alergická rinitída(tradične sa tieto ochorenia s priebehom závislým od IgE klasifikujú ako atopická triáda); po druhé, s vekom, keďže trvanie atopickej dermatitídy sa zvyšuje v dôsledku rozšírenia spektra senzibilizácie u pacientov s ekzémom, je možné získať pozitívne kožné testy s alergénmi, na ktoré predtým neboli citliví, čo umožňuje ich prenos do skupiny pacientov s atopickou dermatitídou a ekzém považujú za prvé štádium vzniku alergickej patológie. Pravdepodobne s príchodom nových poznatkov o možné dôvody rozvoj atopickej dermatitídy sa získajú odpovede na otázky, ktoré v súčasnosti zostávajú otvorené.

Príčiny a príznaky atopickej dermatitídy u detí

Atopická dermatitída vzniká na pôvodne zmenenej koži. Koža pacientov je zvyčajne suchá, so zvýšenou transepidermálnou stratou vlhkosti. Zmeny v kožnej bariére sú často spojené s poruchami, ktoré vznikajú pri prenose dedičných charakteristík metabolických procesov prebiehajúcich v koži od rodičov. Mnohé neimunitné mechanizmy vedúce k týmto zmenám sú spúšťací faktor pri vzniku porúch imunity, keďže neobmedzujú prienik látok do kože, čo vedie k senzibilizácii organizmu a spusteniu mnohých imunitných reakcií.

Medzi neimunitné faktory rozvoja atopickej dermatitídy patria:

Dôležitým patogenetickým faktorom porúch imunity pri atopickej dermatitíde je postihnutie T-lymfocytov, fibrocytov, Langerhansových buniek, žírne bunky a epidermálne keratinocyty. Moderný výskum nám umožnili pochopiť imunitné mechanizmy zapojené do patogenézy atopickej dermatitídy. Základom alergického zápalu pri atopickej dermatitíde je aktivácia imunitného systému, konkrétne T-lymfocytov lokalizovaných v koži, indukcia apoptózy keratinocytov, syntéza IgE a zapojenie eozinofilov.

Prenikanie alergénov do pokožky je možné v dôsledku narušenia kožnej bariéry v dôsledku zvýšenej suchosti pokožky a absencie prirodzeného ochranného hydrolipidového filmu, ktorý zabraňuje priamemu kontaktu antigénov z životné prostredie so stratum corneum. Alergény, ktoré prenikajú kožou, sú zachytené Langerhansovými bunkami, ktoré ich prezentujú T lymfocytom.

Alergény môžu preniknúť inhaláciou a cez gastrointestinálny trakt. Ich absorpcia dendritickými bunkami sliznice dýchacieho traktu a tráviaceho traktu a následné spustenie procesu senzibilizácie organizmu sú výrazné najmä u detí prvých rokov života, predškolského a základného školského veku. K senzibilizácii organizmu prispieva aj nezrelosť bariérovej funkcie sliznice dýchacieho a tráviaceho traktu, nedostatočná produkcia sekrečného IgA.

Interakcia alergénov so špecifickými IgE fixovanými na povrchu Langerhansových buniek vedie k aktivácii týchto buniek, prejavujúcej sa produkciou prozápalových cytokínov. Účasť CD4+ T buniek na atopickej dermatitíde nie je spochybňovaná. K aktivácii T-lymfocytov môžu viesť rôzne alergény: potravinové, aeroalergény, superantigény a autoalergény. V poslednej dobe sa intenzívne skúma úloha aeroalergénov, ktoré môžu vyvolať alergické reakcie okamžitého aj oneskoreného typu.

Zvýšené hladiny IgE a eozinofília pri atopickej dermatitíde závisia od expresie receptorov pre cytokíny produkované Th2 bunkami (obr. 6). Ako je známe, Th1 lymfocyty produkujú IL-2, IL-12, IFN-γ a TNF-a, ktoré aktivujú makrofágy, čo spôsobuje oneskorenú hypersenzibilizáciu. Th2 lymfocyty vylučujú IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 a IL-13, ktoré aktivujú B bunky.


IN normálnych podmienkach existuje rovnováha medzi dvoma subpopuláciami T buniek, ktoré majú na seba inhibičný účinok. IL-12, syntetizovaný Langerhansovými bunkami, keratinocytmi a eozinofilmi, stimuluje tvorbu fenotypu Th2. IL-4 a IL-10 produkované Th2 lymfocytmi, ako aj prostaglandín E2, inhibujú expresiu IL-12 makrofágmi a produkciu IFN-γ, čím potláčajú tvorbu fenotypu Th1. V prípade rozvoja atopickej dermatitídy teda prevažuje počet Th2, u takýchto pacientov sa zvyšuje produkcia IL-4 a znižuje sa syntéza IFN-γ, čo prispieva k zvýšeniu produkcie IgE B. lymfocytov.

Úloha žírnych buniek v patogenéze atopickej dermatitídy je už dlho opísaná a je spojená so skorými a neskorými fázami alergií okamžitého typu. Precitlivenosť oneskoreného typu je charakteristická pre chronický, kontinuálne recidivujúci priebeh atopickej dermatitídy a možno ju pozorovať u detí s ťažkým ochorením. Ukazuje sa, že v chronické štádium Pri atopickej dermatitíde sa imunitná odpoveď mení z typu Th2 na typ Th1 s výraznou expresiou IFN-γ infiltrovanými bunkami, čomu predchádza vrchol expresie IL-12.

IN najnovší výskum Bol navrhnutý koncept účasti T-regulačných buniek na alergickej imunitnej odpovedi, ktoré sú schopné uplatniť supresívny účinok na Th0/Th1 a Th2 lymfocyty a na efektorové bunky alergického zápalu: žírne bunky, bazofily a eozinofily. Okrem toho môžu ovplyvniť B lymfocyty potlačením produkcie IgE. CD8+ T bunky, dendritické bunky, B bunky produkujúce IL-10 a prirodzené zabíjačské bunky môžu tiež prejavovať supresívny účinok prostredníctvom T-regulačných buniek.

Osobitná pozornosť sa venuje pacientom s typickými klinickými prejavmi atopickej dermatitídy, ktorí majú normálne hodnoty Ig triedy E bez detekcie špecifických IgE v krvnom sére, ktoré sa združujú do skupiny pacientov s neatopickou (atopiformnou) dermatitídou. Štúdie odhaľujú podobné mechanizmy patogenézy dermatitídy, s výnimkou hyperprodukcie IgE.

T bunky podobného charakteru sa nachádzajú v koži, avšak produkcia cytokínov v tejto forme sa líši od produkcie alergickej formy ochorenia: T bunky produkujú rovnaké množstvo IL-5 a IFN-γ a menej IL-4 a IL-13, ktoré indukujú syntézu IgE. Nedávne štúdie napríklad ukázali, že v IgE-nezávislom variante môže byť zvýšená citlivosť kože na alergény, ako je Dermatophagoides pteronyssinus a peľ brezy, spojená s fixáciou IgG protilátok na bunky, ktoré sú tiež spojené s alergickou odpoveďou.

Diagnóza atopickej dermatitídy u detí

V súčasnosti je v Rusku na diagnostiku atopickej dermatitídy zvykom používať kritériá J. M. Hanifina a G. Rajku, publikované v roku 1980.

Medzi povinné funkcie patrí:

Medzi pomocné funkcie patrí:

Každý pacient s atopickou dermatitídou s v rôznej miere závažnosť ochorenia musí mať aspoň tri povinné znaky. Pomocné znaky sú zaznamenané najmenej u 1/3 pacientov.

Závažnosť exacerbácie ochorenia sa hodnotí pomocou semikvantitatívnej škály SCORAD, ktorá zohľadňuje:

Prevalencia kožných lézií (A) sa vypočíta pomocou „pravidla deviatok“: hlava a krk - 9 %; horné končatiny - každá po 9%; predný a zadný povrch tela - každý po 18%; dolné končatiny – každá po 18 %; perineálna oblasť a pohlavné orgány - 1%.

Intenzita klinických prejavov (B) sa hodnotí podľa šiestich symptómov: 1. erytém (hyperémia); 2. opuch/papulóza; 3. plač / kôra; 4. exkoriácia; 5. lichenifikácia/deskvamácia; 6. všeobecne suchá pokožka. V závislosti od závažnosti je každému symptómu pridelené skóre od 0 do 3 bodov: 0 - absencia; 1 - slabo vyjadrené; 2 - mierne vyjadrené; 3 - vyslovený.

Hodnotenie subjektívnych symptómov (C) - intenzity svrbenia kože a stupňa poruchy spánku - vykonávajú deti nad 7 rokov alebo rodičia na 10-bodovej škále. Stanoví sa priemerný ukazovateľ za posledné 3 dni a/alebo noci. Konečná hodnota indexu SCORAD sa vypočíta pomocou vzorca: Index SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Exacerbácia sa považuje za miernu, keď je index SCORAD od 0 do 30, stredná - od 30 do 60, ťažká - nad 60.

Závažnosť atopickej dermatitídy sa určuje na základe nasledujúcich kritérií: počet recidív za rok, priemerné trvanie relapsy, prevalencia kožných lézií (tabuľka 2).


Medzi liečenými chorobami odlišná diagnóza atopická dermatitída zahŕňa svrab, psoriatické lézie, seboroickú dermatitídu, mikrobiálny ekzém, Vidalovu simplexnú (obmedzenú neurodermatitídu), urtikáriu, kontaktnú dermatitídu.

Pri vyšetrovaní detí s atopickou dermatitídou sa osobitná pozornosť venuje zberu anamnéza alergie; Kožné testovanie sa vykonáva počas klinickej remisie ochorenia. Často u detí s ťažkými klinickými prejavmi atopickej dermatitídy, jediný možný spôsob Na identifikáciu kauzálne významných alergénov zostáva diagnostika alergie in vitro, v nemocničnom prostredí sa používajú provokatívne testy s alergénmi a vykonáva sa všeobecné klinické vyšetrenie.

Ťažká atopická dermatitída je často spojená s vývojom patologických stavov, ktoré vznikajú na pozadí akútneho zápalového procesu na koži aj v črevách. Gastrointestinálna forma potravinovej alergie, ktorá často sprevádza priebeh atopickej dermatitídy, teda môže prispieť k rozvoju malabsorpčného syndrómu.

Pri štúdiu biopsií sliznice žalúdka a jejuna u detí s atopickou dermatitídou sa zaznamenáva zvýšenie počtu degranulovaných žírnych buniek, edém, eozinofilná a lymfoplazmocytická infiltrácia lamina propria sliznice a lymfangiektázia. Tieto zmeny vedú k poruchám metabolických procesov v dôsledku výskytu tkanivovej hypoxie so zvýšením procesu glykolýzy, ako aj k zníženiu aktivity enzýmov tkanivového dýchania a narušeniu mikrocirkulácie. Inhibícia absorpčnej kapacity jejuna spôsobuje rozvoj malabsorpčného syndrómu u detí v prvom roku života. Podcenenie možnosti vzniku tejto komplikácie vedie k nedostatočnej terapii a chudnutiu, čo je nebezpečné najmä pre deti nízky vek.


Faktory ako pridanie sekundárnej infekcie, rozvoj malabsorpčného syndrómu, relatívny enzymatický deficit, sprievodná somatická patológia a, žiaľ, neadekvátna liečba stavu pacienta môžu viesť k závažnejšiemu priebehu atopickej dermatitídy.

U detí s atopickou dermatitídou sa často zisťujú zmeny v črevnej mikrobiocenóze. Otázka úlohy črevnej biocenózy pri tejto chorobe zostáva kontroverzná. Štúdie S. G. Makarovej (2009) preukázali priamy vzťah medzi závažnosťou kožných lézií a závažnosťou dysbiotických abnormalít.

V skupine detí s ťažkými kožnými prejavmi prevládali dysbiotické abnormality III. a IV. stupňa; významne častejšie ako u detí s miernymi a stredne ťažkými prejavmi dermatitídy bola zisťovaná nerovnováha aeróbnej skupiny biocenózy (nárast celkového množstva Escherichia coli, dominancia kokálnej flóry); vo väčšom počte prípadov bola zistená flóra so známkami agresivity (hemolyzujúca coli hemolyzujúci enterokok); Častejšie bol detekovaný Staphylococcus aureus, huby rodu Candida a asociácie viacerých oportúnnych mikroorganizmov.

Identifikované vzorce potvrdili vzťah medzi dvoma patologickými stavmi – atopickou dermatitídou a črevnou dysbiózou – pričom otázka nadradenosti jedného z nich zostala aktuálna v teoretickom aj praktickom aspekte.

V súčasnosti črevnú biocenózu hrajú dôležitú úlohu pri rozvoji imunitnej funkcie čriev a tvorbe potravinovej tolerancie. Dokonca sa predpokladá, že poruchy zloženia črevnej mikroflóry môžu spustiť celú kaskádu imunitných reakcií vedúcich k rozvoju atopickej dermatitídy.

Avšak v štádiu už vytvoreného alergického procesu má hlavný patogenetický význam zrejme stále potravinovú alergiu. To je potvrdené absenciou akéhokoľvek účinku korekcie dysbiotických abnormalít, uskutočnenej bez liečby základného ochorenia.

Liečba atopickej dermatitídy u detí

Terapia atopickej dermatitídy je zameraná na elimináciu špecifických a nešpecifických spúšťacích faktorov, vyriešenie alergického zápalu kože, normalizáciu gastrointestinálneho traktu, boj so suchou pokožkou, obnovu poškodenej lipidovej vrstvy a je založená na nasledujúcom pláne:
Základom diétnej terapie je:

Základom liečby ťažkých foriem atopickej dermatitídy je farmakoterapia akútnych stavov. Dôležitosť protizápalovej liečby systémovými glukokortikosteroidmi (GCS), zmiernenie svrbenia antihistaminikami a normalizácia gastrointestinálneho traktu je daná závažnosťou ochorenia a vývojom patologických stavov, ktoré si vyžadujú aktívne zásahy.

Externá terapia určite zohráva dôležitú úlohu pri riešení zápalového procesu kože, avšak bez systémovej farmakologickej kontroly vedie jej použitie k progresii atopickej dermatitídy a zhoršeniu stavu pacienta. Neprítomnosť jasných, dohodnutých liečebných režimov pre ťažké formy ochorenia v Rusku určuje nízka účinnosť liečbe atopickej dermatitídy, výskytu závažných vedľajších účinkov terapie a prudký pokles kvalitu života dieťaťa.

Systémové glukokortikosteroidy (GCS) majú silný protizápalový a imunosupresívny účinok, pomáhajú riešiť alergický zápal a zmierňujú svrbenie (obr. 7). Napriek nedostatku dlhodobých kontrolovaných štúdií pozitívne účinky GCS nikto nespochybňuje. Počas dlhého obdobia sa nahromadili pozitívne skúsenosti s používaním GCS u pacientov s atopickou dermatitídou. Glukokortikosteroidy (GCS) pri atopickej dermatitíde sa predpisujú krátkodobo z dôvodu rizika vzniku závažných vedľajších účinkov: spomalenie rastu, útlm funkcie hypotalamo-hypofýza-nadobličkového systému, arteriálna hypertenzia, katarakta, osteoporóza atď.


U nás aj v zahraničí sa odporúča dávka nepresahujúca 1,5 mg/kg/deň. (pre prednizolón), parenterálne (intramuskulárne) 1 krát denne počas 5-7 dní. V niektorých situáciách je možné perorálne podávanie GCS v dávke 1 mg/kg/deň. nasleduje rýchle zníženie dávky lieku až do úplného vysadenia, priebeh liečby je 7-14 dní.

Intravenózne podávanie glukokortikosteroidov (GCS) deťom s atopickou dermatitídou nie je indikované, najmä preto, že niet pochýb o tom, že koža pacientov je kolonizovaná Staphylococcus aureus, ktorý má enterotoxigénne vlastnosti. Neexistujú ojedinelé prípady vývoja infekčných komplikácií spojených s infekciou spojenou s katétrom u detí.

Predpisovanie antihistaminík pri atopickej dermatitíde je patogeneticky opodstatnené (obr. 8). Výhody liekov prvej generácie sú schopnosť parenterálne podanie a prítomnosť sedatívneho účinku, ktorý pomáha zlepšiť spánok dieťaťa trpiaceho intenzívnym svrbením. Iba lieky z tejto skupiny majú spolu s antihistaminikami aj antiserotonínovú aktivitu, účinok podobný anabolickým a sú schválené na použitie u detí od prvého mesiaca života. V liečbe atopickej dermatitídy sa často používajú aj lieky druhej generácie, ktoré nespôsobujú ospalosť, neovplyvňujú psychomotorické funkcie a kognitívne schopnosti. Ich použitie je v mnohých prípadoch obmedzené vekom pacienta.


Systémová antibakteriálna liečba sa vykonáva dôsledne iba v prípade komplikovanej atopickej dermatitídy. Častejšie hovoríme o o infekcii Staphylococcus aureus. Medzi lieky voľby patria cefalosporíny prvej alebo druhej generácie alebo semisyntetické penicilíny. Zvyčajne je účinná liečba trvajúca 7-10 dní. V poslednej dobe, kvôli zvyšujúcej sa frekvencii detekcie kmeňov rezistentných na meticilín, nie sú makrolidy predpísané. V prípadoch liekovej alergie na vyššie uvedené antibiotiká sa používa klindamycín.

Základom vonkajšej liečby ťažkých foriem atopickej dermatitídy sú protizápalové lieky s obsahom glukokortikosteroidov (GCS). V Rusku sa pri predpisovaní terapie navrhuje riadiť sa fázou ochorenia (akútna, chronická), vekom dieťaťa a začať terapiu silnými kortikosteroidmi (na základe európskej klasifikácie J. A. Millera a D. D. Munra). .

pravidlá externá terapia GKS:

Kombinované lieky zahŕňajú glukokortikosteroidy (GCS):
  1. s antiseptikami: skupina I: Dermozolon (cliochinol)., skupina III: Lorinden S (cliochinol);
  2. s antibiotikami: skupina I: Hyoxysone (oxytetracyklín), oxycort (oxytetracyklín), fucidin G (kyselina fusidová), skupina III: Polcortolone TS (tetracyklín), fucicort (kyselina fusidová), celestoderm B s garamicínom (gentamicín), flucinar N ( neomycín);
  3. s antibiotikami a antifungálne lieky: skupina III: Triderm (gentamicín, klotrimazol), akriderm GK (gentamicín, klotrimazol);
  4. s kyselinou salicylovou: skupina III: Belosalik, Lorinden A, Akriderm SK, Diprosalik, Elokom S.

Pri predpisovaní kombinovaných glukokortikosteroidov (GCS) pacientom s komplikovanou atopickou dermatitídou sa riadia zložením lieku (prítomnosť antibakteriálneho alebo antifungálneho činidla). Je dôležité si uvedomiť, že mnohé lieky sú klasifikované ako III skupina Autor: biologická aktivita a neodporúčajú sa používať u malých detí, pretože môžu mať systémový účinok, pretože sa vstrebávajú cez poškodenú pokožku dieťaťa. U malých detí je tiež obmedzené používanie okluzívnych obväzov, aby sa zabránilo riziku systémových vedľajších účinkov.


V poslednej dobe sa výrazne rozšírili možnosti externej terapie atopickej dermatitídy. Je to spôsobené predovšetkým uvedením liekov schválených na použitie u malých detí na farmaceutický trh so vznikom nových dávkové formy s nahromadením skúseností s liečbou externými glukokortikosteroidmi (GCS).

Nové sa úspešne vyvíjajú lieky na liečbu atopickej dermatitídy. Jedným z nich sú nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) na vonkajšie použitie - pimekrolimus (krém 1%) a takrolimus (masť 0,03 a 0,1%), ktoré sú spolu s glukokortikosteroidmi (GCS) už zaradené do skupiny tzv. hlavné protizápalové lieky.

Pimekrolimus inhibuje aktiváciu Th1 a Th2 buniek potlačením produkcie prozápalových a imunomodulačných cytokínov, IL-2, IL-4, IL-8, TNF-a, IFN-y a GM-CSF a okrem toho reguluje hladiny IL-5, IL-10 a IL-13 v CD4+ a CD8+ lymfocytoch. Zaznamenal sa jeho účinok na apoptózu T lymfocytov a keratinocytov (nie však Langerhansových buniek) a na inhibíciu žírnych buniek a bazofilov so zamedzením uvoľňovania histamínu a tryptázy.

Stále však prebieha diskusia o bezpečnosti užívania týchto liekov, najmä u malých detí a dlhodobá terapia, ktorá je spojená s rizikom lymfómu a rakoviny kože vyvolanej UV žiarením počas imunosupresívnej liečby. Štúdie vykonané na veľkých skupinách pacientov neodhalili prípady vývoja onkologické ochorenia.

Pri liečbe pacientov s ťažkou atopickou dermatitídou sa však riziko môže stále zvyšovať. V USA, Európe a Rusku sú lokálne inhibítory kalcineurínu široko používané v pediatrickej praxi. S ich používaním sa získali rozsiahle skúsenosti. Na ruskom farmaceutickom trhu existuje pimekrolimus (krém 1%), odporúčaný ako druhá línia terapie a schválený na použitie u detí od 3 mesiacov veku (v USA a Európe - od 2 rokov). Takrolimus (0,03 a 0,1% masť) nie je registrovaný v Rusku.

O účinnosti špecifickej imunoterapie sa stále diskutuje. V Rusku na ťažký priebeh Táto liečebná metóda sa neodporúča pri atopickej dermatitíde.

Použitie imunosupresívnej liečby zameranej na obnovenie normálneho pomeru Th1 a Th2 lymfocytov odstraňuje nerovnováhu v produkcii IL-4 a IFN-γ T lymfocytmi, čo vedie k výraznému zvýšeniu hladín IgE (obr. 10). Terapia cyklosporínom A (CsA) sa vykonáva iba v prípadoch refraktérneho ochorenia pod dohľadom odborníkov, ktorí dokážu kontrolovať riziko vedľajších účinkov.


Cyklosporín A (CsA) patrí do skupiny liekov, pri ktorých je rozhodujúca správna voľba dávky lieku. Je to spôsobené nízkym terapeutickým indexom CsA, pri ktorom je terapeutická koncentrácia liečiva blízka toxickej. Už mierne zvýšenie koncentrácie cyklosporínu A (CsA) v krvi pri nedostatočnej liečbe vedie k vedľajším účinkom, ktoré ohrozujú život pacienta. Nízke dávky lieku zároveň nemajú dostatočný terapeutický účinok, čo môže zdiskreditovať tento spôsob liečby.

Vzhľadom na viacnásobné interakcie s liekmi, ktoré môžu znižovať a zvyšovať koncentráciu CsA v krvi, súperiaceho o metabolické dráhy v pečeni, musí lekár neustále monitorovať akékoľvek ďalšie terapeutické zásahy a posudzovať možné riziká liečby.

Počiatočná dávka cyklosporínu A (CsA) je 2,5-5 mg/kg/deň. a je rozdelená do 2 dávok, odporúčaný priebeh liečby je od 6 týždňov do 12 mesiacov. Počas terapie CsA je potrebné vylúčiť zo stravy grapefruitovú šťavu a lieky metabolizované cez cytochróm P450. Kontraindikácie použitia cyklosporínu A (CsA) sú súbežné bakteriálne a vírusové infekcie, poškodenie pečene a obličiek.

Hlavné vedľajšie účinky liečby cyklosporínom A (CsA) sú nefrotoxicita a zvýšený krvný tlak. Riziko nežiaducich následkov imunosupresívnej liečby sa zvyšuje, keď sa predpisujú vysoké dávky a predlžuje sa dĺžka liečby. Zároveň sa pri použití CsA nepozoruje spomalenie rastu, liek je bez mnohých životu nebezpečné vedľajšie účinky, ako je rakovina kože a hepatotoxicita bežné pri iných liečebných postupoch ťažkých foriem atopickej dermatitídy.

Podľa našich údajov je použitie imunosupresívnej liečby cyklosporínom A (CsA) účinné u pacientov s ťažkou atopickou dermatitídou, rezistentnými na liečbu. tradičná terapia(Tabuľka 3). Z nežiaducich účinkov bola len v 2 prípadoch zaznamenaná prechodná hypoizostenúria, parestézia a bolesť hlavy.


Čas nástupu najvýraznejšieho pozitívneho klinického účinku pre rôzne klinické a morfologické formy atopickej dermatitídy bol rôzny. Pri erytematoskvamóznej forme atopickej dermatitídy bola teda pozitívna dynamika počas liečby zaznamenaná skôr ako pri erytematoskvamóznej forme s lichenifikáciou a lichenoidnou formou. Dlhodobé podávanie cyklosporínu A (CsA) umožnilo predĺžiť obdobie klinickej remisie ochorenia a optimalizovať liečbu atopickej dermatitídy. Počas liečby sa výrazne znížili hladiny cirkulujúcich imunokomplexov, eozinofilov a periférnych krvných lymfocytov, čo by mohlo byť objektívnym kritériom účinnosti terapie.

Plazmaferéza sa používa zriedkavo kvôli riziku rozvoja anafylaktický šok pri podávaní proteínových roztokov. Odporúča sa odobrať 30-40% objemu cirkulujúcej plazmy na jedno sedenie, vykonať 3-cyklovú plazmaferézu s frekvenciou 1 sedenie každé 4 dni a nahradiť plazmu proteínovými roztokmi.

Fyzioterapeutické metódy liečby sa často vykonávajú v sanatóriu a zahŕňajú elektroliečbu (elektrospánok, elektroforéza), magnetoterapiu, fototerapiu, vodoliečbu, teploliečbu a aeroiónovú terapiu.

Liečba proti relapsu sa vykonáva po ukončení hlavného kurzu liečby. Dôležitosť týchto terapeutické aktivity Spojené s časté recidívy ochorenie v dôsledku ukončenia liečby a obnovenia príznakov ochorenia. Základom liečby je:
Liečba ťažkých foriem atopickej dermatitídy by teda mala byť komplexná, zahŕňajúca elimináciu špecifických a nešpecifických spúšťacích faktorov, diétnu terapiu, systémovú a externú protizápalovú liečbu, predpisovanie antihistaminík a na prevenciu exacerbácie ochorenia používanie prostriedky na liečbu recidívy. Je dôležité mať na pamäti, že úlohu úspešnej liečby atopickej dermatitídy, najmä jej ťažkých foriem, je možné vyriešiť len adekvátnym využitím patogeneticky založenej liečby, v konečnom dôsledku zameranej na zlepšenie kvality života pacienta a jeho rodiny.

© Kudryavtseva A. V.

Pôvod problému, akým je atopická dermatitída u detí, treba hľadať už v dojčenskom veku. Neprimerane skorý prechod dieťaťa na mliečne zmesi na kŕmenie a ich neustála zmena pri hľadaní toho najlepšieho vyvoláva vývoj potravinových alergií u dieťaťa. Pri kontaktnej alergickej dermatitíde vystupuje do popredia kontakt kože s látkami (predmetmi), pri kontakte s ktorými dieťa prejavuje negatívnu reakciu.

Dermatitída je zápalové ochorenie kože, ktoré vzniká pod vplyvom nejakého nepriaznivého faktora.

U detí sa najčastejšie vyskytuje takzvaná atopická dermatitída, čo je chronické alergické kožné ochorenie.

Atopická dermatitída je multifaktoriálna dermatóza s dedičnou predispozíciou, ktorá sa vyvíja u 80–85 % detí v prvom roku života, charakterizovaná: funkčné poruchy nervový systém, svrbivé kožné lézie s prítomnosťou polymorfizmu.

Prečo sa atopická dermatitída objavuje u detí: príčiny

Pri atopickej dermatitíde je spúšťačom potravinová alergia, ktorá sa prejavuje už v ranom detstve. Pre imunitný systém dieťaťa sú potravinové bielkoviny cudzie. V gastrointestinálnom trakte dieťaťa sa proteíny premieňajú na polypeptidy a aminokyseliny. Polypeptidy sú príčinou alergií v ranom detstve, ale nie všetky spôsobujú alergické reakcie. V niektorých prípadoch sa potravinové alergie prejavujú ako zriedkavé epizódy kožných vyrážok. Len v malom percente sa proces vyskytuje chronicky.

Atopia v preklade z gréčtiny znamená „nezvyčajné, zvláštne“. Ďalším dôvodom, prečo sa u detí objavuje dermatitída, sú alergické ochorenia rodičov. O dedičná predispozícia alergické protilátky sa tvoria vo zvýšenom množstve a reagujú na rôzne dráždivé látky – potravinové, liečivé, peľové, plesňové, epidermálne, roztoče z domáceho prachu atď.

Takéto deti sú pripravené na alergie už od narodenia, ale ochorenie sa môže prejaviť až po dlhšom kontakte s alergénom. Pri prvých kontaktoch si pamäťové bunky zapamätajú alergén a pri opakovaných kontaktoch sa začnú vytvárať špecifické protilátky, imunoglobulíny E (IgE), ktoré spôsobujú precitlivenosť. A následné stretnutia s alergénom spôsobujú vývoj alergického ochorenia. Žírne bunky (tie bunky, ktoré produkujú špecifické protilátky) sa nachádzajú v koži, dýchacom trakte a gastrointestinálnom trakte (GIT). Normálny stav Tieto tkanivá obmedzujú vstup alergénu do tela, čím bránia rozvoju klinických prejavov. Choroby kože, dýchacích ciest a gastrointestinálneho traktu teda vyvolávajú výskyt rôznych alergických reakcií.

Atopické rodiny môžu produkovať zdravé deti, ale ich potomkovia (tretia generácia) môžu trpieť alergickými ochoreniami.

Atopická dermatitída u dojčiat je prvým a najskorším prejavom ochorenia, ktorý často vedie k rozvoju bronchiálnej astmy. K rozvoju atopickej dermatitídy môže dôjsť pri použití akéhokoľvek produktu v detskej strave. Alergická reakcia závisí od povahy antigénu, jeho dávky, frekvencie podávania a individuálnej tolerancie.

Príčiny atopickej dermatitídy a alergií u dojčiat

Mlieko sa považuje za najčastejšiu príčinu atopickej dermatitídy u detí. V skutočnosti sú alergie na mlieko pomerne zriedkavé a príčiny dermatitídy (kožné vyrážky) u dojčiat sú v 85% prípadov:

Tieto príčiny atopickej dermatitídy u detí nesúvisia s alergiami, ale len s tým, že malý človiečik nemá čas adaptovať sa na nový a ťažký život. Oslabené nadmerným stresom, orgány dieťaťa pracujú horšie, čo vedie k zmenám v krvných testoch, testoch stolice na sacharidy, koprológii atď.

Ak namiesto toho, aby ste pomohli dieťaťu vyliečiť drobné poruchy imunitného systému a pankreasu, situácia sa bude len zhoršovať, alebo ak dojčiacej matke začnete meniť alebo vylučovať príkrmy, príkrmy, doplnkové potraviny alebo predpisovať diétu. Nový produkt– to je nová záťaž na už aj tak slabé systémy chorého dieťaťa.

Hľadanie alergénu pomocou krvného testu alebo kožných testov v tomto prípade neposkytne jasný obraz: môžu sa nájsť nejaké mierne podozrivé produkty, rastliny atď., ale červy alebo giardie sa samozrejme nenájdu, čo znamená bude naďalej žiť v tele dieťaťa, poruší jeho imunitu a otrávi telo.

Príčiny atopickej dermatitídy u detí sa môžu líšiť, ale u väčšiny sa vyskytuje nasledovne. Zvyčajne sa dojčatá zavádzajú do doplnkových potravín po kvapkách, niekoľko gramov, 1/4 čajovej lyžičky, medzi kŕmením alebo pred nimi. A aj keď nedôjde k žiadnym závažným chybám, keď sa dieťaťu naraz podá veľké množstvo nového jedla alebo sa zavedie výrobok, ktorý nie je primeraný jeho veku (napríklad detský kefír v 1 mesiaci, keď je na obale uvedené „od 6 mesiacov”), u dieťaťa sa objaví vyrážka.

Nikto za to nemôže - rodičia sa riadili radami zo slušných kníh, pediatrov - návodov a učebníc. Je to alergia? S najväčšou pravdepodobnosťou nie. Knihy, učebnice a návody boli napísané už dávno a odvtedy sa kvôli zhoršovaniu životného prostredia a životného štýlu človeka novonarodené deti trochu zmenili.

Teraz musíme deťom do jedného roka predstavovať nové potraviny oveľa opatrnejšie, ako to robili naše staré mamy alebo dokonca vy so staršími deťmi.

Opatrnejšie zavádzanie príkrmov vášmu dieťaťu vôbec neuškodí, nepociťuje nedostatok jedla, vitamínov a pod. Ale minimalizujete riziko jej vzniku a následne sa možno vyhnete alergiám a iným ochoreniam, dokonca.

Diatéza ako reakcia na zavedenie doplnkových potravín nastáva, keď telo dieťaťa a jeho enzymatické systémy nie sú pripravené stráviť nový produkt. Pankreas nevie, ako stráviť jablko, kašu alebo kefír, „napína“ a snaží sa produkovať potrebné enzýmy v požadovanom množstve. To vedie k miernemu „zápalu“ pankreasu (na ultrazvuku býva u takýchto detí zväčšený). Imunitný systém dieťaťa musí reagovať na akýkoľvek zápal a vyliečiť ho, no u bábätka sú všetky systémy ešte nezrelé, nesformované, takže na koži sa objavuje neadekvátna reakcia imunitného systému vo forme diatézy.

Najlepšou výživou pre dojča je materské mlieko. Sú však situácie, kedy je potrebné zaviesť doplnkovú výživu – upravenú mliečnu formulu. Ako už bolo spomenuté vyššie, zavedenie dokrmovania je potrebné pri nedostatku materského mlieka, keď dieťa nemá dostatok jedla, vyžaduje dojčenie skôr ako 2,5 hodiny po ukončení predchádzajúceho kŕmenia a zle priberá. . Ďalšou indikáciou na zavedenie dojčenskej výživy je predpísanie terapie matke, ktorá je nezlučiteľná s prirodzenou výživou (liečba rakoviny, závažných hormonálna terapia). Ďalším dôvodom môže byť skupinový alebo Rh konflikt. Vo výnimočných prípadoch sa odporúča zrušiť materské mlieko a zaviesť umelé mlieko, keď sú matke predpísané antibiotiká (ale vo väčšine prípadov si táto situácia nevyžaduje zrušenie dojčenia), ako aj pri veľmi ťažkom dekompenzovanom deficite laktázy (najčastejšie u týchto v prípadoch sa liečba vykonáva bez zastavenia materského mlieka, ale niekedy je potrebné zaviesť liečivú výživu a prejsť na zmiešané kŕmenie).

Dieťa môže reagovať na zavedenie zmesi zhoršením celkového stavu, kožnými vyrážkami, bolesťami brucha, zmenami v povahe stolice (zeleň, hlien, zápcha). Môže sa vyskytnúť neskorá regurgitácia alebo „fontánová“ regurgitácia. Niekedy sa zintenzívnia problémy, ktoré existovali pred zavedením dokrmovania, alebo sa objavia nové príznaky existujúcich ochorení. K zhoršeniu stavu dochádza v dôsledku nezrelosti adaptačných systémov dieťaťa do 4 mesiacov, takže akákoľvek zmena výživy v tomto veku môže viesť k poruchám.

Niekedy je dôvodom zhoršenia stavu individuálna imunita dieťaťa voči určitej zmesi. Ak chcete posúdiť individuálnu reakciu na zmes, musíte sledovať zmeny stavu od počiatočného podľa nasledujúcich kritérií: koža, stolica, správanie (nepokoj, regurgitácia). To znamená, že pred zavedením zmesi si musíte zapamätať alebo zapísať všetky problémy, ktoré má dieťa, a keď začnete podávať zmes, sledovať zmeny. Ak dôjde k zhoršeniu stavu, neodstraňujte ihneď zmes, ale pokračujte v podávaní v množstve, v ktorom problémy začali.

Ak je zhoršenie spojené s ťažkosťami pri adaptácii, do 2-3 dní sa reakcie ukončia a stav dieťaťa sa vráti na pôvodnú úroveň. Ak je zhoršenie výrazné a nezmizne do 4 dní, znamená to, že táto zmes nie je pre dieťa vhodná a treba vyskúšať inú. Takže nekupujte hneď veľké množstvo zmes, ktorú dieťa ešte nevyskúšalo.

Aby sa zabránilo rozvoju dermatitídy u dojčiat, zmes sa musí po dojčení zavádzať postupne, počínajúc 5-10 g hotovej zmesi (nie viac ako 30 g, čo zodpovedá odmerke suchej výživy). Prvý deň môžete podávať malé množstvo zmesi pri každom kŕmení alebo pri niektorých. Na druhý deň a neskôr je možné zvýšiť množstvo výživy pridaním odmerky alebo menej na kŕmenie. Čím menej, tým lepšie – čo i len štipka. Ak sa na dokrmovanie zavedie umelá výživa (pri nedostatku materského mlieka), potom je možné kŕmenie zmiešať (prsník aj umelá výživa v jednom kŕmení, ale najskôr prsia). Postupné zavádzanie zmesi znižuje riziko reakcií. Ak zmes dieťaťu vyhovuje, to znamená, že nespôsobuje žiadne reakcie, je lepšie ju nemeniť (môžete zmeniť iba číslo - úroveň zmesi podľa veku, ale nemôžete meniť ani úroveň) . Postupne tiež vymieňajte zmes z jednej fázy na rovnakú zmes z nasledujúcej fázy: nahraďte do 5–7 dní v množstve jednej odmerky pri každom kŕmení.

Adaptácia je súhrnom práce imunitného a tráviaceho systému. U malých detí proces zvykania si na nové jedlo zvyčajne trvá až 7-14 dní. Počas tohto obdobia sa môžu vyskytnúť reakcie na zavedenie novej zmesi. Ak adaptačný proces prešiel, bábätko už dlho papá nejaké umelé mlieko a zrazu začne mať problémy s pokožkou alebo bruškom, tak zmes a jedlo celkovo (ďalej džúsy, cereálie, pyré) nemajú nič robiť s tým: problém treba hľadať v práci gastrointestinálneho traktu.črevný trakt, iné orgány a systémy, ale nemeňte výživu.

Riziko ochorenia dieťaťa sa zvyšuje, keď je vystavené nepriaznivým vonkajším faktorom, ktorými môže byť nielen umelé kŕmenie, ale aj konzumácia potravín bohatých na látky, ktoré môžu spôsobiť alergie. Alergény môžu zahŕňať aj častice vlasov a srsti domácich zvierat, roztočov, švábov, plesní, domáceho prachu, liekov (napríklad antibiotík), potravinárskych prísad a konzervačných látok.

U malých detí je jedným z prvých alergénov kravské mlieko, ktoré obsahuje asi 15–20 antigénov, z ktorých najalergénnejšie sú: β-laktoglobulín, α-laktoalbumín, kazeín, hovädzí sérový albumín. 85–90 % detí s atopickou dermatitídou je alergických na bielkoviny kravského mlieka.

Najčastejšie sa alergické reakcie vyskytujú na tieto produkty: plnotučné mlieko, vajcia, ryby a morské plody, pšenica, raž, mrkva, paradajky, paprika, jahody, lesné jahody, maliny, citrusové plody, ananás, žerucha, melóny, káva, kakao, čokoláda, huby, orechy, med

Dermatitída u detí môže byť spôsobená prídavnými látkami v potravinách obsahujúcich konzervačné látky, príchute, arómy a emulgátory. Medzi tieto farbivá patrí E-102 - tartrazín, ktorý prifarbuje potravinárske výrobky žltá. Rozvoj alergických reakcií môžu uľahčiť sírne prísady vo forme metabisulfátu, zlúčenín síry (E-220-227) a sladidiel.

Rizikové faktory pre atopickú dermatitídu a alergie u detí

Faktory, ktoré prispievajú k prejavom zjavných alergií, môžu byť zjavné alergény:

Nealergické rizikové faktory pre atopickú dermatitídu u detí:

Ako vyzerajú prejavy atopickej dermatitídy u detí (s fotografiami a videami)

Príznaky ochorenia sa môžu objaviť v 2-3 mesiaci života dieťaťa, ale najčastejšie sa vyskytujú po prevedení na umelé kŕmenie.

V počiatočnom štádiu sa u detí objavujú príznaky atopickej dermatitídy, ako je začervenanie a opuch kože na lícach. Potom sa na zmenenej koži vytvoria žlté kôry a praskliny. Postihnutá môže byť aj koža na hlave, zadku, ohyboch lakťov a kolien a zápästí.

Vznik dermatitídy podporuje vystavenie pokožky chladu resp zvýšené teploty, vystavenie slnku, kontakt s chemikálie, ako aj nosenie dráždivého oblečenia (hrubé látky, syntetika, hrubé vnútorné švy).

V miestach, kde je postihnutá detská pokožka, dochádza k prejavu dermatitídy, ako je svrbenie kože, ktoré môže byť také silné, že ruší spánok bábätka. Koža zhrubne, vysuší sa, pokryje šupinami a odlupuje sa. Na takýchto miestach sa trhliny tvoria a hoja sa len veľmi ťažko.

Pozrite sa, ako vyzerá atopická dermatitída u detí na týchto fotografiách:

Dieťa stráca váhu, stáva sa nepokojným, podráždeným a plačlivým.

Ochorenie trvá dlho, charakterizované striedaním období silného zápalu a útlmu procesu. Poruchy stravovania a psycho-emocionálny stres môžu vyvolať exacerbáciu.

Choroba môže pokračovať dlhé roky. Exacerbácie atopickej dermatitídy sa pozorujú hlavne v jesenné obdobie roku. V dojčenskej a detskej fáze sa pozorujú fokálne škvrnité-šupinaté vyrážky s tendenciou vytvárať pľuzgiere a miesta s plačom na koži tváre, zadku a končatín. V pubertálnom a dospelom období dominujú nodulárne vyrážky slabo ružovej farby, ktoré sa vo forme charakteristického vzoru nachádzajú najmä na ohýbacích plochách končatín, najmä v lakťoch, podkolenných dutinách a na krku. Atopická dermatitída sa vyznačuje suchou, bledou pokožkou so zemitým odtieňom. Kožné lézie môžu byť lokalizované, rozšírené a postihujú celú kožu. V typickom prípade sú kožné lézie vyjadrené na tvári, kde sú fľakaté šupinaté lézie s nejasnými kontúrami, hlavne v periorbitálnej oblasti, v oblasti nasolabiálneho trojuholníka a okolo úst. Očné viečka pacienta sú opuchnuté, zhrubnuté, pery sú suché, s malými prasklinami. Na koži krku, hrudníka, chrbta a končatín sú hojné malé nodulárne prvky svetloružovej farby, niektoré z nich sú v centrálnej zóne pokryté hemoragickou kôrou. V oblasti bočných plôch krku, lakťových ohybov, zápästné kĺby, podkolenné dutiny, koža je drsná, stagnujúcej červenej farby, so zvýraznenou kresbou kože. Lézie vykazujú odlupovanie, praskliny a odreniny. V závažných prípadoch je proces pretrvávajúci, lézie pokrývajú veľké plochy, objavujú sa aj na chrbte rúk, chodidiel, nôh a iných oblastiach, zväčšujú sa lymfatické uzliny, môže stúpať teplota.

Tieto fotografie ukazujú, ako vyzerá dermatitída u detí:

Vo vyššom veku u detí sú hlavnými prejavmi atopickej dermatitídy:

Ďalšie znaky sú:

Pozrite si video „Atopická dermatitída u detí“, ktoré ukazuje všetky prejavy tejto choroby:

Príčiny kontaktnej dermatitídy u detí

Kontaktná dermatitída sa najčastejšie vyvíja v dôsledku kontaktu pokožky s chemikáliami: kyselinami, zásadami, soľami chrómu, niklu, ortuti.

Okrem toho lieky, fyzikálne, biologické, klimatické a iné vplyvy môžu vyvolať prejavy dermatitídy u školákov.

Charakteristiky priebehu dermatitídy a závažnosti jej klinických prejavov závisia od vlastností samotného dráždivého faktora, trvania jeho vplyvu a stavu reaktivity tela.

Charakteristickým znakom dermatitídy je pomerne rýchly reverzný vývoj po odstránení dráždidla.

Príčiny kontaktnej dermatitídy sú často priame dlhodobé alebo opakované vystavenie pokožky chemikáliám (kyseliny, zásady vo vysokých koncentráciách a pod.), mechanické (odreniny, trenie tesné oblečenie, obuv, sadrové odliatky, tlak prístrojov atď.), fyzikálne (vysoké a nízke teploty, ultrafialové (aktinická dermatitída), röntgenových lúčov, rádioaktívne izotopy, ako aj kontakt s biologickými dráždivými látkami a rastlinami (ako je iskerník, pryšec, pobrežné trávy, prvosienka atď.).

V každodennom živote môžu jednoduchú (kontaktnú) dermatitídu u školákov vyvolať šampóny, žieravé mydlá, kozmetika, čistiace prostriedky, citrusová šťava a množstvo lokálnych liekov.

Dermatitída lokalizovaná okolo úst sa vyskytuje u detí, ktoré majú vo zvyku olizovať si pery.

Kontaktná dermatitída sa vyskytuje v mieste vystavenia dráždivej látke a spravidla sa nerozšíri za jej hranice.

Predispozícia k rozvoju kontaktnej dermatitídy sa u školákov líši. U niektorých detí sa teda choroba vyskytuje pri minimálnom vystavení dráždivej látke. Príznaky kontaktnej dermatitídy u detí sú erytém, opuch a potom pľuzgiere, papuly a pustuly na koži. Kožné zmeny sú sprevádzané pálením a bolesťou v postihnutých oblastiach.

S rozvojom kontaktnej dermatitídy z vystavenia röntgenovému žiareniu, vysokej teplote a niektorým ďalším dráždidlám, lézie následne ulcerujú a zjazvujú.

Jednoduchá (kontaktná) dermatitída vymizne pomerne rýchlo (do niekoľkých dní) po vylúčení kontaktu s dráždivou látkou.

Plantárna dermatitída je spôsobená nosením tesnej syntetickej obuvi. Ochorenie sa vyskytuje najmä u školákov v predpubertálnom období.

Lézie sú lokalizované na nosných povrchoch a majú sklovitý vzhľad. Môžu sa objaviť praskliny. Kožné zmeny sú sprevádzané bolesťou.

Na liečbu tohto ochorenia stačí prezúvanie pomocou dočasných lokálnych aplikácií zmäkčovadiel.

Typy alergickej kontaktnej dermatitídy u detí

Alergická kontaktná dermatitída u detí sa vyskytuje aj v dôsledku vystavenia vonkajším dráždidlám, avšak na rozdiel od jednoduchej kontaktnej dermatitídy je založená na alergickej reštrukturalizácii tela.

Alergická dermatitída môže byť spôsobená látkami, ako sú soli chrómu, formalín, fenolformaldehyd a iné umelé živice, ktoré sú súčasťou lakov, lepidiel, plastov atď. Penicilín a jeho deriváty, soli ortuti, sú vlastné aj výrazným alergénnym vlastnostiam.

Niektoré deti sú mimoriadne citlivé na nikel. Alergická dermatitída sa v tomto prípade môže vyskytnúť pri kontakte so spojovacími prvkami obsahujúcimi nikel na odevoch alebo šperkoch. Niklová kontaktná dermatitída je často lokalizovaná v ušných lalôčikoch.

Topánkovú dermatitídu môžu spôsobiť antioxidanty v mazivách na topánky alebo triesloviny a soli chrómu v koži používanej na výrobu obuvi. Keď sa veľa potíte, tieto látky majú tendenciu sa vyplavovať.

Zvyčajne sa vyvinie alergická dermatitída z topánok zadná strana chodidlá a prsty bez ovplyvnenia medziprstových priestorov. Na rozdiel od jednoduchej kontaktnej dermatitídy zriedkavo postihuje palmárne a plantárne povrchy. V typických prípadoch sa pozoruje symetria lézií.

Dermatitída z odevov vzniká kontaktom s nasledujúcimi alergénmi: továrenské farbivá, elastické vlákna tkanín, živice, moridlá na látky. Farbivá, živice a moridlá v tkaninách nemusia dobre priľnúť a následne sa môžu pri nosení vylúhovať.

Alergická dermatitída na tvári môže byť spôsobená všetkými druhmi kozmetiky (najmä často na očných viečkach). Pri lokálnom použití sa neočakávane môže vyvinúť alergická dermatitída liečivé prípravky, najmä ak sa používa na liečbu už existujúcej dermatitídy. Medzi takéto alergény patria lokálne antihistaminiká, anestetiká, neomycín, mertiolát a etyléndiamid, ktorý je prítomný v mnohých mastiach.

Alergická kontaktná dermatitída sa môže vyskytnúť v 2 formách - akútna a chronická, náchylná na exacerbácie. Akonáhle sa objaví precitlivenosť na konkrétny alergén, zvyčajne pretrváva mnoho rokov.

Kožné prejavy pri alergickej kontaktnej dermatitíde u detí pripomínajú morfologické prvky jednoduchej kontaktnej dermatitídy, s tým rozdielom, že pri alergickej dermatitíde sa zápalový proces rozšíri za léziu a prejaví sa ako ekzémové mokvanie.

Diagnóza tohto ochorenia sa vykonáva vykonávaním kožných testov s minimálnymi koncentráciami príslušných alergénov.

Najčastejšia toxicko-alergická dermatitída liekového pôvodu u školákov vzniká pri užívaní liekov. Ochorenie je spôsobené alergickými aj toxickými zložkami lieku.

Toxicko-alergická dermatitída vyvolaná liekmi sa vyvíja pri dlhodobom opakovanom, menej často krátkodobom užívaní lieku perorálne alebo pri parenterálnom podaní.

Kombinácia alergických a toxických účinkov dráždidla, rôznej závažnosti a sily, spôsobuje rozvoj tzv. liečivá choroba, pri ktorej sa na zápalovom procese okrem lézií kože a slizníc podieľajú aj tkanivá nervového, cievneho systému a vnútorných orgánov.

Predpoveď toxicity alergická dermatitída pôvod lieku závisí od závažnosti všeobecných klinických a alergických reakcií. Najťažšie následky, často vedúce k smrti, sa pozorujú pri Lyellovom syndróme.

U detí s atopickou dermatitídou sa môžu neskôr vyvinúť ďalšie alergické ochorenia (bronchiálna astma, alergická nádcha, žihľavka a pod.).

Metódy diagnostiky atopickej dermatitídy u detí

Diagnóza atopickej dermatitídy na základe existujúcich príznakov sa bude považovať za spoľahlivú, ak má pacient tri hlavné a tri alebo viac ďalších príznakov. Avšak hlavné klinické príznaky sú: svrbenie kože a zvýšená reaktivita kože. Svrbenie je charakterizované jeho pretrvávaním počas dňa, ako aj jeho zosilnením ráno a večer. Svrbenie narúša spánok dieťaťa, objavuje sa podráždenosť, narúša sa kvalita života najmä u dospievajúcich, objavujú sa problémy s učením. Pre kožné prejavy atopickej dermatitídy je charakteristické silné svrbenie, erytematózne papuly na pozadí hyperemickej kože, ktoré sú sprevádzané škrabaním a seróznym exsudátom. To je typické pre akútnu dermatitídu.

Diagnóza atopickej dermatitídy u detí je založená na sťažnostiach, informáciách jasne naznačujúcich súvislosť medzi exacerbáciou ochorenia a kauzálne významným alergénom, stanovením klinické príznaky dermatitída, prítomnosť faktorov, ktoré vyvolávajú exacerbáciu ochorenia - alergénne a nealergické. Na diagnostiku sa vykonáva špeciálne alergologické vyšetrenie, ktoré zahŕňa analýzu anamnestických údajov, stanovenie špecifických protilátok proti alergénu v rámci IgE a kožné testy.

Hladina imunoglobulínu E voči rôznym alergénom sa stanovuje v krvi pomocou enzýmovo viazaného imunosorbentu alebo rádioimunitnej metódy. Výsledky sú vyjadrené v bodoch od nuly do štyroch. Zvýšenie hladiny IgE voči alergénu o dva alebo viac bodov potvrdzuje prítomnosť senzibilizácie.

Hlavnou metódou diagnostiky atopickej a alergickej dermatitídy u dojčiat a starších detí sú eliminačno-provokatívne testy. V praxi sa používa otvorený test, pri ktorom sa pacientovi podá prípravok a sleduje sa reakcia.

Kontraindikácie provokačných testov môžu zahŕňať:

Provokatívne testy sa vykonávajú mimo exacerbácie ochorenia.

Ak má dieťa problémy ako napr kožné vyrážky V prvom rade treba vyšetriť gastrointestinálny trakt, pretože takmer 90% kožných vyrážok je črevného pôvodu. Nevyhnutné štúdie zahŕňajú testy stolice na dysbakteriózu a skatológiu, užitočné informácie často poskytuje ultrazvuk brušných orgánov. Pre tieto testy musíte kontaktovať detského gastroenterológa alebo imunológa, pretože gastrointestinálny trakt nie je len tráviaci orgán, ale aj najväčší orgán imunitného systému. V prípade potreby možno predpísať ďalšie štúdie: kožné testy(neodporúča sa do 3 rokov) alebo krvné testy na zistenie alergických protilátok - IgE (neodporúča sa do 1 roka). Prítomnosť „alergických“ protilátok vo veľmi vysokých koncentráciách je znakom skutočnej alergie – najvyššieho stupňa imunitnej dysfunkcie. Spravidla sa pri takejto alergii podieľajú na liečbe dieťaťa alergici. Táto forma alergie je však oveľa menej bežná ako „pseudoalergické“ reakcie na pozadí zhoršenej adaptácie na výživu, pri ktorých krvný test ukáže špecifické protilátky proti „alergénom“ v nízkych a stredných koncentráciách (a to nebude základ pre diagnózu „alergia“, naopak – preukáže sa absencia alergie).

Aby sa zistila príčina sťažností, môžu sa predpísať aj ďalšie testy na identifikáciu infekcií, ktoré môžu spôsobiť alergie, ako sú chronické vírusové infekcie, chlamýdiová infekcia, mykoplazmová infekcia, giardiáza a helmintické zamorenie. Dermatológ môže odporučiť lokálne lieky na potravinové alergie, ale vo všeobecnosti atopická dermatitída nie je dermatologický problém.

Z terapeutických opatrení na atopickú dermatitídu možno vyčleniť liečbu zameranú na odstránenie príčin alergií (imunokorekcia, liečba dysbakteriózy, obnova normálne fungovanie gastrointestinálny trakt, odstránenie ložísk chronickej infekcie), ako aj symptomatická terapia - predovšetkým odstránenie svrbenia. Symptomatické lieky zahŕňajú antihistaminiká a vonkajšie činidlá. Medzi vonkajšími prostriedkami možno predpísať hormonálne masti. Je vhodné ich použiť, keď ťažké exacerbácie keď iné prostriedky nepomáhajú, najviac však 10 dní.

Ak sa u detí objavia príznaky dermatitídy, liečba sa má začať okamžite.

Diétne odporúčania pre alergickú a atopickú dermatitídu u detí

Liečba atopickej a alergickej dermatitídy u detí sa vykonáva komplexne. Dermatitída by sa mala liečiť v počiatočných štádiách, inak choroba postupuje a stáva sa chronickou. V prvom rade je potrebné vylúčiť kontakt s alergénom.

Na prvom mieste je eliminácia kauzálne významných alergénov, ktorá sa uskutočňuje na základe výsledkov alergologického vyšetrenia. Pre alergickú dermatitídu u detí neexistuje štandardná eliminačná diéta. V tomto ohľade, keď sa zistí precitlivenosť pacienta na určité potraviny, je predpísaná špecifická eliminačná diéta. Ak do desiatich dní nedôjde k pozitívnej dynamike, prehodnoťte stravu. Deťom sa predpisuje eliminačná diéta v 6-8 mesiaci, potom sa reviduje, pretože citlivosť na alergény sa mení s vekom.

V strave detí mladších ako jeden a pol roka sú vylúčené najalergénnejšie potraviny, ako sú vajcia, ryby, morské plody, hrach, orechy, proso.

Bezmliečne zmesi sú predpísané, ak je dieťa alergické na kravské mlieko. Predpísané sú zmesi na báze proteínového hydrolyzátu. Dieťa musí byť dojčené najmenej šesť mesiacov. Dojčiaca matka je povinná vylúčiť zo stravy potraviny, na ktoré je dieťa precitlivené. Doplnkové kŕmenie je predpísané deťom najskôr 6 mesiacov.

Alergenicita niektorých produktov sa dá znížiť dlhodobým tepelným spracovaním.

Dôležité je nezaraďovať do jedálnička potraviny s pridanými farbivami, ovocné esencie, vanilku, či údené jedlá. Mäsové bujóny Je lepšie nahradiť zeleninovými polievkami. Prísne kontraindikované žuvačka. Cukor možno nahradiť fruktózou.

Ak je dieťa kŕmené z fľaše, je potrebné použiť špeciálnu výživu pre deti s alergiou. Ak je dieťa dojčené, je potrebné upraviť stravu matky počas celého obdobia kŕmenia. Pri zavádzaní doplnkových potravín sa uprednostňuje zelená zelenina - kapusta, cuketa a obilniny bez mliečnych výrobkov.

Ale pri dodržiavaní diéty je potrebné pamätať na to, že nadmerné obmedzenia môžu viesť k nedostatku. živiny v stravovaní dieťaťa a narušení jeho fyzického vývoja.

Pri liečbe alergickej dermatitídy u detí môžete sledovať správne dodržiavanie diéty stravovací denník. Denne si v ňom zapisujte, v akom čase a aké potraviny vaše dieťa konzumovalo, a zaznamenávajte aj výskyt alebo zhoršenie príznakov dermatitídy. Týmto spôsobom môžete vytvoriť spojenie medzi užívaním konkrétneho produktu a chorobou. To vám umožní individuálne vybrať stravu pre vaše dieťa. Ukážte denník lekárovi.

Ako sa môžete zbaviť atopickej dermatitídy u dieťaťa?

Predtým, ako začnete liečiť atopickú dermatitídu u dieťaťa, vyhnite sa kontaktu pokožky dieťaťa s dráždivými látkami, ako je vlna, syntetické tkaniny a kovové predmety, vrátane korálikov, náramkov a retiazok.

Kontakt dieťaťa s chemikáliami pre domácnosť je mimoriadne nežiaduci. Príznaky dermatitídy môžu vyvolať pracie prášky, mydlá, šampóny a rôzne kozmetické prípravky. Všetky by mali byť určené pre deti.

Uistite sa, že vaše dieťa nepoškriabe postihnutú pokožku. Často strihajte svojmu dieťatku nechty a ukladajte ho do postele v košeli s dlhým rukávom. Škrabanie kože môže viesť k rozvoju infekčného procesu. Ošetrite všetky odreniny jemne ružovým roztokom manganistanu draselného alebo roztokom brilantnej zelene. Je dôležité dodržiavať pravidlá starostlivosti o pleť.

Aby ste sa čo najrýchlejšie zbavili atopickej dermatitídy u dieťaťa, musíte dieťa denne kúpať a používať liečivú kozmetiku a masti na starostlivosť o pokožku. Bežná kozmetika v tomto prípade nie je vhodná, s jej výberom vám pomôže váš lekár. Na kúpanie dieťaťa môžete použiť odvar z motúzov a harmančeka.

V závažných prípadoch sa na liečbu používajú hormonálne masti.

Oni poskytujú rýchly účinok a výrazne zmierňujú stav dieťaťa, ale môžu sa používať iba pod dohľadom lekára.

Predpisujú sa aj antialergické lieky (antihistaminiká - tavegil, suprastin, ketotifén, vápnikové prípravky), zvyčajne vo forme tabliet. Moderné lieky majú minimum vedľajších účinkov a vydržia dlho.

Čo robiť v prípade atopickej dermatitídy u dieťaťa na základe domáceho prachu? V tomto prípade sa vykonávajú tieto činnosti:

  1. pravidelné mokré čistenie;
  2. matrace a vankúše sú pokryté plastovými obálkami so zipsom;
  3. posteľná bielizeň sa perie týždenne v horúcej vode;
  4. vankúše musia mať syntetickú výplň a musia byť pokryté dvoma obliečkami na vankúše;
  5. nábytok v byte by mal byť vyrobený z dreva, kože, vinylu;
  6. pacienti nesmú byť prítomní pri upratovaní priestorov;
  7. Pri používaní klimatizácií by teplota mala byť pravidelná, zvlhčovače a výparníky by sa nemali používať bez kontroly vlhkosti v miestnosti.

V prípade alergie na plesňové huby sa vykonávajú tieto eliminačné opatrenia:

  1. Pri čistení kúpeľne je potrebné aspoň raz za mesiac používať prípravky, ktoré zabraňujú tvorbe plesní;
  2. v kuchyni je inštalovaný digestor na odstránenie vlhkosti počas varenia;
  3. Pacientom nie je dovolené kosiť trávu ani odstraňovať lístie.

Opatrenia na prevenciu epidermálnej senzibilizácie pri dermatitíde:

  1. Neodporúča sa nosiť oblečenie obsahujúce vlnu alebo prírodnú kožušinu;
  2. Odporúča sa vyhnúť sa návšteve zoologickej záhrady, cirkusu, apartmánov, kde sú domáce zvieratá;
  3. Ak sa do priestorov dostane zviera, je potrebné po jeho odstránení vykonať mokré čistenie opakovane.

Pri peľových alergiách sa prijímajú tieto opatrenia:

  1. Počas kvitnutia pevne zatvorte okná a dvere;
  2. chôdza je obmedzená;
  3. počas obdobia poprašovania sa mení miesto pobytu;
  4. Je zakázané používať bylinnú kozmetiku;
  5. Liečba bylinnými prípravkami sa neodporúča.

Nižšie popisujeme, ako liečiť dermatitídu u dieťaťa pomocou liekov.

Čo robiť s atopickou dermatitídou u dieťaťa: ako a ako liečiť chorobu

Pri príznakoch atopickej dermatitídy u detí sa na liečbu používajú účinné lieky, ktoré blokujú jednotlivé časti alergických reakcií:

  1. antihistaminiká;
  2. membranotropné lieky;
  3. glukokortikoidy.

Pri komplexnej liečbe sa používajú enterosorbitoly, sedatíva, lieky, ktoré zlepšujú alebo obnovujú funkciu trávenia, fyzioterapia.

Pri liečbe atopickej a atopickej dermatitídy u detí sa berú do úvahy symptómy, vek, štádium ochorenia, znaky klinického obrazu, závažnosť, prevalencia patologického procesu, komplikácie a sprievodné patológie.

Antihistaminiká. Hlavným mechanizmom účinku antihistaminík je blokáda zápalového procesu spôsobeného väzbou IgE protilátok na alergén. Antihistaminiká blokujú histamínové H1 receptory, čo znižuje závažnosť opuchu, hyperémie a svrbenia. Posledný príznak, svrbenie, nie vždy pri tejto terapii zmizne. Pri predpisovaní antihistaminík sa berú do úvahy zvláštnosti ich mechanizmu účinku. Lieky prvej generácie majú teda sedatívny účinok. V tomto smere sa deťom v školskom veku nepredpisujú z dôvodu, že ich užívanie znižuje koncentráciu a schopnosť koncentrácie. Vzhľadom na pokles účinnosti liekov prvej generácie pri dlhodobom užívaní sa odporúča meniť ich každých 7-10 dní alebo predpisovať lieky druhej generácie. V chronickom priebehu procesu s ťažkou eozinofíliou sú predpísané cetirizín a klaritín (dlhodobo pôsobiace H1-blokátory druhej generácie). Majú vysokú špecificitu, začnú pôsobiť do 30 minút, hlavný účinok trvá až 24 hodín, neovplyvňujú iné typy receptorov a neprenikajú cez hepatoencefalickú bariéru.

Použitie kortikosteroidov. Použitie perorálnych glukokortikoidov je indikované pri extrémne závažnej alergickej dermatitíde. Predpísané sú v týchto prípadoch lokálne. Pri lokálnej aplikácii kortikosteroidy potláčajú zložky alergického zápalu, uvoľňovanie mediátorov a migráciu buniek do oblasti kožných lézií, spôsobujú vazokonstrikciu a zmierňujú opuchy. Zmierňujú príznaky dermatitídy v akútnych a chronických obdobiach.

V súčasnosti bola vyvinutá séria liekov, ktoré sú dostatočne bezpečné na použitie u detí: vo forme pleťových vôd, krémov a mastí. Odporúča sa používať také produkty ako advantan a iné.Používa sa od 4 mesiacov a v rôzne druhy. Elok je účinný. Nespôsobuje systémové účinky a možno ho užívať 1x denne, jeho účinok sa prejavuje už v prvých dňoch.

Pri výbere kortikosteroidných liekov je potrebné usilovať sa o elimináciu akútne príznaky atopická a alergická dermatitída u detí v krátka doba. Napriek riziku vedľajších účinkov sú kortikosteroidy základom liečby atopickej dermatitídy.

Ako inak môžete vyliečiť atopickú dermatitídu u dieťaťa?

Na čo najrýchlejšie vyliečenie atopickej dermatitídy u dieťaťa sa odporúča používať masti s obsahom β-metazónu, ktorých dlhodobé používanie sa neodporúča. Acriderm je jedným z týchto produktov. Akriderm a Akriderm GC majú hydratačný účinok a zabraňujú vysušovaniu pokožky. Akriderm C obsahuje kyselinu salicylovú, ktorá zmäkčuje a exfoliuje šupinky epidermy. Kombinovaný liek Akriderm GK obsahuje gentamicín (antibiotikum) a antimykotikum. Má antibakteriálny a protiplesňový účinok.

Pri liečbe atopickej dermatitídy u detí sa používajú aj protizápalové vonkajšie látky: síra, decht, LSD-3, peruánsky balzam, íl.

Dieťa je potrebné umyť studenou vodou (neodporúča sa dlhé kúpanie a horúca voda, používajte špeciálne šampóny ako Friederm decht, Friederm zinok, Friederm pH balance.

Pri sekundárnych infekciách kože sa používajú pasty s obsahom 3–5 % erytromycínu vo forme mastí. Ošetrenie pleti roztokmi brilantnej zelenej a metylénovej modrej.

Pri plesňových infekciách sú predpísané krémy Nizoral, Clotrimazol atď.

Pretrvávajúci klinický efekt pri atopickej dermatitíde nastáva pri správnej kombinácii eliminácie alergénu, pri zohľadnení všetkých faktorov v mechanizme rozvoja ochorenia, pri použití lokálnych glukokortikosteroidov a korekcii neurovegetatívnych dysfunkcií.

Metódy liečby a prevencie atopickej dermatitídy u detí

Mnohí lekári sú presvedčení, že atopická dermatitída u dieťaťa sa dá vyliečiť, a existujú štyri spôsoby, ako to urobiť.

Najčastejšie– Priebežne si predpisujte a vymieňajte antihistaminiká. Metóda pevne a natrvalo spája pacienta s lekárom, ale neprináša trvalú a konečnú úľavu. Je ťažké to nazvať kvalitnou liečbou.

Druhá možnosť- blokovať imunitnú odpoveď pomocou stabilizátorov membrán žírnych buniek počas trvania účinku alergénu v nádeji, že imunitný systém, ktorý sa vyvíja spolu s dieťaťom, sa odstaví od hyperreakcie na alergén. Liečba je dlhodobá a môže byť účinná len proti peľovým alergénom. Lekár a rodičia čakajú, kým dieťa „prerastie“ alergiu v dôsledku hormonálnych zmien v tele. Niekedy to funguje.

Tretia cesta– eliminácia alergénu, teda vytvorenie podmienok, za ktorých sa dieťa s alergénom nestretne. Napríklad, nemáte ryby alebo domáce zvieratá, nedávajte určité produkty, odchádzate do ďalekých krajín počas kvitnutia alergénov. Nádej je rovnaká ako v druhej možnosti. Niekedy to tiež funguje.

Štvrtá metóda– desenzibilizácia – zavedenie minimálnych, takmer homeopatických dávok alergénu do tela dieťaťa. Funguje to takto. Hoci pre vznik pravdivého Alergická reakcia Postačí mikroskopické množstvo alergénu, ale lekár môže toto množstvo znížiť desiatky či stovky krát. Zavedením takejto dávky do tela ho začne učiť nereagovať na alergén. Je veľmi dôležité vedieť, na čo presne je dieťa alergické. Dozvedia sa o tom na základe výsledkov testov na identifikáciu alergénu.

Je potrebné vyvarovať sa chýb vo výžive matky v tehotenstve a počas dojčenia a liečiť chronické ochorenia matky pred a počas pôrodu. Na prevenciu prepuknutia atopickej dermatitídy u detí a dospelých sa odporúča Kúpeľná liečba v teplom južnom podnebí, v gastrointestinálnych sanatóriách.

Prognóza je vo väčšine prípadov u malých detí priaznivá, podlieha správnej výžive a terapeutickým opatreniam zameraným na normalizáciu fungovania gastrointestinálneho traktu a adaptačných systémov. Najčastejšie potravinové alergie prechádzajú bez stopy a bez následkov. Nemali by ste však očakávať, že dieťa samo „vyrastie“ z choroby a neurobí nič.

Tento článok bol čítaný 7 084 krát.

Stanovenie špecifických imunoglobulínov G voči alergénom in vitro. Počas remisie

Ďakujem

IN lekárska prax pod eozinofília pochopiť stav krvi, v ktorom sa zvyšuje hladina špeciálnych krviniek - eozinofilov. V tomto prípade sa pozoruje aj infiltrácia (impregnácia) iných tkanív eozinofilmi. Napríklad pri alergickej rinitíde sa eozinofily môžu nachádzať v nosových sekrétoch, pri bronchiálnej astme s bronchitídou - v spúte, s akumuláciou krvi v pľúcach alebo pleurálnych nádoroch - v pľúcnej tekutine.

U dospelých sa počet eozinofilov v krvi považuje za normálny od 0,02 x 10 9 / l do 0,3 x 10 9 / l.

Rozlišujú sa tieto stupne eozinofílie:
1. Malé - do 10% z celkového počtu leukocytov.
2. Mierne - 10-20%.
3. Vysoká – viac ako 20 %.

Pretrvávajúca eozinofília je najčastejšie znakom helmintických infekcií, alergických reakcií a niektorých leukémií.

Eozinofília - príznak alebo choroba?

Eozinofília nie je nezávislá choroba, ale znak (príznak) mnohých infekčných, autoimunitných, alergických a iných ochorení. Ich zoznam je pomerne široký.

4. Príznaky gastrointestinálnych ochorení.
Od mnohých chorôb tráviace systémy viesť k narušeniu črevnej mikroflóry, spomaľuje sa proces čistenia tela od toxínov, čo vedie k zvýšený obsah eozinofilov. Pri takejto dysbióze môže byť pacient obťažovaný vracaním a nevoľnosťou po jedle, bolesťou v pupočnej oblasti, hnačka, kŕče, príznaky hepatitídy (žltačka, zväčšenie pečene a bolesť).
5. Choroby krvi.
Systémová histiocytóza na pozadí eozinofílie je charakterizovaná častými infekčnými ochoreniami, zväčšenou pečeňou a slezinou, poškodením lymfatických uzlín, kašľom, cyanózou kože (modré sfarbenie), dyspnoe (ťažkosti s dýchaním).
Spolu s eozinofíliou sa s lymfogranulomatózou vyskytuje horúčka, bolesť kostí a kĺbov, slabosť, svrbenie na väčšine povrchu kože, lymfadenopatia, zväčšenie pečene a sleziny a môže sa vyskytnúť kašeľ.
Eozinofília v non-Hodgkinovom lymfóme je tiež sprevádzaná horúčkou, slabosťou, stratou telesnej hmotnosti a motorickej aktivity, ako aj symptómami charakteristickými pre poškodenie určitých oblastí. Keď sa teda objaví nádor v brušnej oblasti, zaznamenajú sa príznaky ako smäd, zväčšenie brucha a obštrukcia čriev. Z centrálneho nervového systému - bolesti hlavy, paralýza a paréza, znížené videnie a sluch. Môže sa vyskytnúť bolesť na hrudníku, kašeľ, opuch tváre a ťažkosti s prehĺtaním.

Pľúcna eozinofília

Tento termín sa vzťahuje na infiltráciu (impregnáciu) pľúcne tkanivo eozinofilov. Toto je najčastejšia tkanivová lokalizácia eozinofilov.

Choroba kombinuje nasledujúce stavy:
1. Eozinofilné granulómy.
2. Pľúcne infiltráty (prchavé).
3. Eozinofilná pľúcna vaskulitída spôsobená rôznymi príčinami.
4. Eozinofilné

Niektoré aspekty epidemiológie, patogenézy a konzervatívnej liečby alergickej rinitídy: alergický zápal

Plesňová senzibilizácia pri alergických pľúcnych ochoreniach u detí: deti, plesňová senzibilizácia, alergická bronchitída, alergická bronchopulmonálna aspergilóza, exogénna alergická alveolitída, bronchiálna astma.

Eozinofilné kožné ochorenia

Eozinofilné kožné ochorenia: (1)

Pracovná verzia klasifikácie cytomegalovírusovej infekcie u detí: deti, alergie, atopia, atopická dermatitída, patogenéza.

Mechanizmy vzniku atopickej dermatitídy u detí (literárny prehľad): deti, alergie, atopia, atopická dermatitída, patogenéza.

Atopická dermatitída: heterogenita klinických foriem a rozmanitosť mechanizmov patogenézy: dendritické bunky, Langeransove bunky

Atopická dermatitída: heterogenita klinických foriem a rôznorodosť mechanizmov patogenézy: patogenéza atopickej dermatitídy

Neuropeptidy a iné neurohumorálne regulátory v patogenéze bronchiálnej astmy u detí: obr.

Moderné klinické a imunologické vlastnosti svrabu a nové prístupy k jeho diagnostike a terapii

Eozinofily a ich úloha v patogenéze alergických ochorení

V.B. Dzhalchinová, G.M. Chistyakov

Kľúčové slová:

eozinofily rôznej hustoty, alergie.

Koncom 70. a začiatkom 80. rokov sa objavili správy, že nielen žírne bunky, ale aj iné bunky majú IgE receptory. Ukázalo sa, že najdôležitejšie sú v tomto smere eozinofily, schopné produkovať mediátory zodpovedné za rozvoj poškodenia buniek a tkanív.

Klinici, terapeuti aj pediatri, sa v každodennej praxi veľmi často musia potýkať s eozinofíliou, ktorá sa pozoruje pri rôznych ochoreniach, ale hlavne pri atopických formách alergických ochorení. Úsudky o význame eozinofílie v krvi a tkanivách boli donedávna kontroverzné. Bolo predložené stanovisko o jeho ochrannej úlohe, motivované skutočnosťou, že eozinofily údajne produkujú arylsulfatázu, anti-leukotriénový enzým. Výsledky ďalších štúdií však tento koncept nepotvrdili. Väčšina výskumníkov sa zhoduje na škodlivých účinkoch eozinofílie a najmä hypereozinofílie. Aby sme pochopili mechanizmus tohto škodlivého účinku, je potrebné mať aspoň všeobecnú predstavu o morfológii a funkcii týchto buniek.

Väčšina autorov uvádza, že škodlivý účinok je vlastný hlavne eozinofilom s nízkou hustotou, pretože k ich aktivácii dochádza v oveľa väčšej miere. Poškodenie tkaniva vidieť s bronchiálna astma(ciliostáza, deskvamácia epitelových buniek slizníc, zhrubnutie bazálne membrány bunky bronchopulmonálny systém) sa ukázalo byť podobné tomu, ktoré bolo pozorované v experimente, keď sa trachea dostala do kontaktu s eozinofilnými proteínmi s nízkou hustotou. Imunofluorescenčnou metódou bol detegovaný katiónový proteín v bronchiálnom tkanive pri bronchiálnej astme, v koži pri recidivujúcej urtikárii a atopická dermatitída. Ak sa predtým prílev aktivovaných eozinofilov do zápalového ložiska považoval za pasívnu reakciu, teraz sa tkanivová eozinofília javí ako aktívny fenomén, „zodpovedný“ za niektoré patologické procesy a predovšetkým za alergický zápal.

Význam eozinofílie pri alergických reakciách je obzvlášť demonštratívny pri zvažovaní spojenia eozinofilov s faktorom aktivujúcim trombocyty. Je známe, že tento faktor vylučujú rôzne typy buniek, najmä alveolárne a peritoneálne makrofágy, monocyty, krvné doštičky a polynukleárne neutrofily. Je tiež dokázané, že ho uvoľňujú aj eozinofily. Štúdie in vitro ukázali, že pod vplyvom ionofóru eozinofily s nízkou hustotou vylučujú faktor aktivujúci krvné doštičky v oveľa väčších množstvách ako tie s normálnou hustotou. Je zaujímavé, že existuje recipročný vzťah medzi eozinofilmi a faktorom aktivujúcim krvné doštičky. Na jednej strane eozinofily produkujú tento faktor a na druhej strane druhý aktivuje eozinofily, ktoré, ako už bolo spomenuté, vylučujú proteíny obsiahnuté v granulách, najmä peroxidázu. Okrem toho sú pod vplyvom faktora agregácie krvných doštičiek spolu s ďalšími stimulmi, najmä pod vplyvom ionofóru vápnika, eozinofily s nízkou hustotou schopné syntetizovať a uvoľňovať leukotrién C, aj keď v malých množstvách. Faktor agregácie krvných doštičiek má najvýraznejšiu chemotaktickú aktivitu proti eozinofilom a tiež podporuje ich adhéziu k endotelovým bunkám, čo bolo preukázané v experimentoch in vitro. Za účasti tohto faktora zrejme in vivo dochádza aj k transformácii eozinofilov s normálnou hustotou na bunky so zníženou hustotou. Počet týchto sa zvyšuje v poškodených tkanivách. Pri pľúcnych ochoreniach v pleurálnej tekutine teda počet eozinofilov s nízkou hustotou dosahuje 80-100%, pri bronchoalveolárnej laváži - 60%.

Podstatným znakom eozinofilov, ktorý priamo súvisí s čisto klinickými aspektmi eozinofílie, je prítomnosť receptorov pre kortikosteroidné hormóny na týchto bunkách, ako je uvedené vyššie. Práca mnohých výskumníkov odhalila rôzne stupne expresie týchto receptorov. Toto sa preukázateľne ukázalo najmä pri štúdiu krvných eozinofilov pacientov trpiacich hypereozinofilným syndrómom. Tento syndróm je vo svojej genéze heterogénny. Dá sa pozorovať pri helmintickom napadnutí, s atopiou a môže byť „predzvesťou“ rozvoja rôznych ochorení, vrátane malígnych ochorení - T lymfóm, lymfogranulomatóza, histiocytóza, Crohnova choroba, Whippleova choroba, rakovina, nekrotizujúca angiitída (Churg-Straussova choroba). Zníženie alebo vymiznutie hypereozinofílie pod vplyvom liečby kortikosteroidmi je dôkazom výraznej aktivity glukokortikoidných receptorov eozinofilov. V takýchto situáciách sa eozinopenický účinok pri použití kortikosteroidných hormónov vysvetľuje inhibíciou migrácie eozinofilov, ako aj inhibíciou eozinofilopoézy. Tiež sa uvádza, že pokles počtu eozinofilov v periférnej krvi pod vplyvom liečby kortikosteroidmi nastáva v dôsledku buniek s normálnou hustotou, zatiaľ čo počet buniek s nízkou hustotou zostáva málo zmenený. Toto zistenie naznačuje, že expresia glukokortikoidných receptorov je väčšia v eozinofiloch s normálnou hustotou v porovnaní s bunkami so zníženou hustotou. Podobný jav sa vyskytuje aj pri hypereozinofilnom syndróme atopického pôvodu, ktorého prognóza je vo všeobecnosti priaznivá. Zároveň existujú dôkazy, že prevaha eozinofilov s nízkou hustotou pri hypereozinofilnom syndróme pri absencii akýchkoľvek viditeľných prejavov môže slúžiť ako „prekurzor“ rôzne druhy viscerálne lézie. Niektorí lekári preto odporúčajú predpisovať hypereozinofilný syndróm ako profylaxiu proti manifestným formám. patologický proces prednizolón v dávke 0,5-1 mg na 1 kg telesnej hmotnosti za deň. Účinok takéhoto účinku sa však nie vždy dosiahne, pretože v dôsledku slabej expresie glukokortikoidných receptorov eozinofilmi s nízkou hustotou sa tieto eozinofily ukazujú ako odolné voči kortikosteroidom.

Významným záujmom je štúdium celkového počtu eozinofilov a najmä počtu ich subpopulácií pri takom klasickom alergickom ochorení, akým je atopická dermatitída. Bola odhalená závislosť študovaných parametrov od objemu kožných lézií a závažnosti ochorenia ako celku. Ukázalo sa, že pri ťažkých formách v periférnej krvi počet eozinofilov s nízkou hustotou klesá, čo sa vysvetľuje ich migráciou do tkaniva „šokového“ orgánu, kde dochádza k ich patogénnemu účinku.

Väčšina prác venovaných štúdiu úlohy eozinofilov v patologickom procese sa týka bronchiálna astma. U pacientov trpiacich touto chorobou je indikované významné zvýšenie počtu týchto buniek v krvi, spúte a pľúcnom tkanive. Významným prínosom pre štúdium úlohy eozinofilov pri bronchiálnej astme bola práca na stanovení morfometrických parametrov týchto buniek v krvi a spúte v dynamike ochorenia s prihliadnutím na terapeutické účinky. Pomocou počítačovej morfometrickej analýzy sa určili veľkosti oblastí bunky, cytoplazmy a jadra. Vypočítal sa jadrovo-cytoplazmatický pomer. Zistilo sa, že počas obdobia útokov sa skúmané ukazovatele v porovnaní s kontrolnými menili smerom nahor. Pod vplyvom komplexnej liečby bola zaznamenaná pozitívna dynamika študovaných ukazovateľov, ale nenastala ich úplná normalizácia. Zároveň bola pozorovaná korelácia medzi zmenami v morfometrických parametroch krvi a eozinofilov v spúte pred a počas liečby. Pri hodnotení získaných výsledkov ako celku autori dospeli k záveru, že proces eozinofilopoézy je pri bronchiálnej astme zosilnený. Ďalší autori tiež uvádzajú dôležitú úlohu eozinofilov pri rozvoji alergického zápalu pri bronchiálnej astme.

Z prezentovaných údajov teda vyplýva, že eozinofil je efektorová bunka, ktorej aktivita sa prejavuje pri rôznych ochoreniach a patologických stavoch, ale najmä pri atopických formách alergických ochorení. Zároveň, ako je uvedené vyššie, patogénny účinok je vlastný hlavne eozinofilom so zníženou hustotou, pretože práve tieto bunky uvoľňujú aktívne proteíny, ktoré majú škodlivý účinok na tkanivo „šokového“ orgánu. Úloha eozinofilov bola študovaná vo väčšej miere pri bronchiálnej astme, v menšej miere pri atopickej dermatitíde a potom hlavne u dospelých pacientov. V súčasnosti sa vďaka výraznému rozšíreniu laboratórnych výskumných metód a ich širokému použitiu v klinickej praxi podarilo podrobne študovať morfometrické a morfologické charakteristiky eozinofilov a ich hustotné charakteristiky. Mimoriadne dôležité je stanovenie kvantitatívneho pomeru subpopulácií buniek rôznej hustoty, čo prispeje k objektívnemu stanoveniu aktivity alergického zápalu, najmä s atopickou dermatitídou u detí, a to v izolovanej forme aj v kombinácii s rôznymi viscerálnymi léziami a určiť najracionálnejšie spôsoby terapeutického zásahu.

Ruský bulletin perinatológie a pediatrie, N5-1999, s. 42-45

Literatúra

1. Capron M., Gruart V. L "eozinofil: recepteurs et médiateurs. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 71-75.

2. Gleich G., Adolphson C.R. Eozinofilný leukocyt. Adv Immunol 1986; 39: 177-253.

3. Bletry O. De l "hypereozinofilie a hypereozinofilný syndróm. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 87-90.

4. Capron M., Spiegelberg H.L., Prin L. Úloha IgE receptorov v efektorovej funkcii ľudských eozinofilov. J Immunol 1984; 232: 462-468.

5. Rotenberg M.E., Owen W.F., Silberstein D.S. Eozinofily spoločne kultivované s doteliálnymi bunkami majú zvýšené prežitie a funkčné vlastnosti. Science 1987; 237: 645-647.

6. Bletry O., Bodemer C., Godeau P. Syndrome hyperyozinophilique: aspekty klinického obrazu. Rev Med Interne 1987; 8: 292-301.

7. Gruartv, Balloul J.M., Prin L. Variácie v expresii proteínov súvisiace s heterogenitou ľudských eozinofilov. J Immunol 1989; 142: 4416-4421.

8. Prin L., Capron M., Gosset P. Eozinofilné ochorenie pľúc: imunologické štúdie krvi a alveolárnych eozinofilov. Clin exp Immunol 1986; 63: 242-257.

9. Butterworth A.E., Sturrock R.F. Eozinofily ako mediátory poškodenia schistosomuly závislého od protilátok. Nature 1975; 256: 727-729.

10. Capron M., Grangette C., Torpier G. Druhý receptor pre IgE vo funkcii eozinofilného efektora, Chem Immunol 1989, 47: 128-178.

11. Prin L., Capron M., Tonnel A.B. Heterogenéta ľudských eozinofilov periférnej krvi: variabilita hustoty buniek a cytotoxická schopnosť vo vzťahu k hladine a pôvod hipereozinofílie. Int Arch Allergy appl Immunol 1983; 72: 336-346.

12. Fukuda T., Gleich G.J. Heterogenita ľudských eozinofilov. J Clin Immunol 1989; 83: 369-373.

13. Arnoux B., Denjean A., strana C.P. Akumulácia krvných doštičiek a eozinofilov v pľúcach paviána po stimulácii PAF-aceterom. Inhibícia ketotifénom. Am Rev Respir Dis 1988; l37: 855-860.

14. Bruynzeel P.L.B., Koenderman L. Faktor aktivujúci krvné doštičky (PAF-acether) indukuje tvorbu leukotriénu C4 a chemiluminiscenciu závislú od luminolu ľudskými eozinofilmi. Pharmacol Res Commun 1986; 18: 61-69.

15. De Monchy J.G.R., Kauffman H.F. Bronchoalveolárna eozinofília počas neskorých astmatických reakcií vyvolaných alergénom. Am Rev Respir Dis 1985; 131: 373-379.

16. Prin L., Lefebvre P., Gruart V. Polinucleare eozinophile et recepteur glukokortikoid. Rev fr Allergol 1990; 30:2:83-85.

17. Bush R.K., Geller M., Busse W.W. Reakcia na kortikosteroidy pri hypereozinofilnom syndróme. Arch Intern Med 1978; 138:1244.

18. Butterfield J.H., Askerman S.J. Účinky glukokortikoidov na rast eozinofilných kolónií. J Allergy clin Immunol 1986; 78:450.

19. Bletry O., Scheable C. Manifestations cardiaques du syndrome hypereozinophilique. Interet de l'échographie lidimensionnelle (12 pozorovaní) Arch Mal Coeur 1984; 6: 633-641.

20. Prin L., Bletry O., Tonnel A.B. Lesion viscoralis des hyperyozinophilies. Presse med 1987; 16: 945-949.

21. Menshikov A.A., Popova D.S., Nosko E.Yu. Charakteristiky populácie eozinofilných granulocytov u pacientov s atopickou dermatitídou. Zákon o dermatológii. Jekaterinburg 1993; 35-40.

22. Anaev E.Kh., Chernyaev A.L., Tatarsky A.R., Voronina L.M. Štrukturálne a funkčné charakteristiky a úloha eozinofilov v patogenéze a liečbe bronchiálnej astmy. Pulmonology 1994; 4: 82-86.

23. Anaev E.Kh., Samsonova M.V., Chernyaev A.L., Chuchalin A.G. Morfometrické charakteristiky krvi a eozinofilov v spúte u pacientov s bronchiálnou astmou. Ter archív 1997; 3:23-25.

24. Fassakhov R.S., Boychuk S.V., Rakhmatulin I.M. Úloha eozinofilov pri bronchiálnej astme. Ter archív 1992; 64:1:147-151.

25. Thomas L.H., Warner J.A. Eozinofil a jeho úloha pri astme. Gen Pharmacol 1996; 27:4:593-597.

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

2023 „kingad.ru“ - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov