Šok neznámej etiológie podľa ICD 10. Hemoragický šok - popis, príčiny, symptómy (príznaky), liečba

Infekčno-toxický šok je nešpecifický patologický stav spôsobený vplyvom baktérií a toxínov, ktoré vylučujú. Takýto proces môže byť sprevádzaný rôznymi poruchami - metabolickými, neuroregulačnými a hemodynamickými. Tento stav ľudského tela je naliehavý a vyžaduje si okamžitú liečbu. Choroba môže postihnúť absolútne každého, bez ohľadu na pohlavie a vekovú skupinu. V medzinárodnej klasifikácii chorôb (ICD 10) má syndróm toxického šoku svoj vlastný kód - A48.3.

Príčinou takéhoto ochorenia je závažný priebeh infekčných procesov. Infekčno-toxický šok u detí sa veľmi často tvorí na základe. Vývoj takéhoto syndrómu úplne závisí od pôvodcu tohto ochorenia, stavu ľudského imunitného systému, prítomnosti alebo neprítomnosti liekovej terapie a intenzity vystavenia baktériám.

Charakteristické príznaky ochorenia sú kombináciou príznakov akútneho zlyhania obehu a masívneho zápalového procesu. Často sa vonkajší prejav vyvíja pomerne rýchlo, najmä v prvých dňoch progresie základnej choroby. Prvým príznakom je silná zimnica. O niečo neskôr sa objaví zvýšené potenie, intenzívne bolesti hlavy, kŕče, epizódy straty vedomia. U detí sa tento syndróm prejavuje trochu inak – častým vracaním, ktoré nemá nič spoločné s jedením jedla, hnačkou a postupným nárastom bolestivosti.

Diagnóza toxického šoku spočíva v nájdení patogénu v krvných testoch pacienta. Liečba choroby je založená na použití liekov a špeciálnych riešení. Keďže takýto syndróm je veľmi vážny stav, pred nástupom pacienta do zdravotníckeho zariadenia mu treba poskytnúť prvú pomoc. Prognóza syndrómu toxického šoku je pomerne priaznivá a závisí od včasnej diagnózy a účinnej taktiky liečby. Šanca na smrť je však štyridsaťpercentná.

Etiológia

Dôvodom progresie tohto stavu je kombinácia priebehu akútneho infekčného procesu a oslabenej imunity človeka. Tento syndróm je častou komplikáciou nasledujúcich chorôb:

• zápal pľúc (akejkoľvek povahy);

Ďalšie nešpecifické faktory pri rozvoji infekčno-toxického šoku u detí a dospelých sú:

• chirurgická intervencia;
• akékoľvek porušenie integrity kože;
• patologická pracovná aktivita;
• komplikované abortívne ukončenie tehotenstva;
• alergické reakcie;
• alebo ;
• drogová závislosť.

Ďalším dôvodom výskytu tohto stavu je používanie hygienických tampónov ženskými predstaviteľmi. Je to spôsobené tým, že počas používania takéhoto predmetu počas menštruácie môže preniknúť do ženského tela, ktoré produkuje nebezpečné toxíny. Často toto ochorenie postihuje dievčatá a ženy vo veku pätnásť až tridsať rokov. Úmrtnosť je v tomto prípade šestnásť percent. Okrem toho boli zaznamenané prípady výskytu takejto poruchy v dôsledku používania vaginálnych antikoncepčných prostriedkov.

Patogenéza infekčno-toxického šoku je vstup veľkého množstva toxických látok do obehového systému. Tento proces zahŕňa uvoľňovanie biologicky aktívnych látok, čo vedie k narušeniu krvného obehu.

Odrody

Existuje klasifikácia syndrómu toxického šoku v závislosti od stupňa jeho vývoja. Toto rozdelenie je založené na závažnosti symptómov. Rozlišujte teda:

• počiatočný stupeň- pri ktorom krvný tlak zostáva nezmenený, ale srdcová frekvencia sa zvyšuje. Môže dosiahnuť sto dvadsať úderov za minútu;
• stupeň strednej závažnosti- charakterizovaný progresiou symptómov z kardiovaskulárneho systému. Sprevádzané poklesom systolického krvného tlaku a zvýšenou srdcovou frekvenciou;
• ťažký stupeň- výrazný pokles systolického tónu (tlak dosahuje sedemdesiat milimetrov ortuti). Index šoku sa zvyšuje. Často sa vyskytuje horúčka a zníženie objemu emitovaného moču;
• komplikované štádium- charakterizovaný vývojom nezvratných zmien vo vnútorných orgánoch a tkanivách. Pokožka pacienta nadobudne zemitý odtieň. Často dochádza ku kóme.

V závislosti od patogénu existujú:

• streptokokový syndróm- vyskytuje sa po pôrode, infekcii rán, porezaní alebo popálenín kože a je tiež komplikáciou po infekčných poruchách, najmä zápale pľúc;
• stafylokokový toxický šok- často sa vyvíja po chirurgických operáciách a používaní hygienických tampónov;
• bakteriálny toxický šok- vyskytuje sa z nejakého dôvodu a môže skomplikovať akékoľvek štádium sepsy.

Symptómy

Príznaky toxického šoku sú charakterizované rýchlym nástupom a zhoršením. Hlavné funkcie sú:

• zníženie krvného tlaku, zatiaľ čo srdcová frekvencia sa zvyšuje;
• náhle zvýšenie telesnej teploty až po horúčku;
• intenzívne bolesti hlavy;
• záchvaty zvracania, ktoré nie sú spojené s jedlom;
• hnačka;
• žalúdočné kŕče;
• silná bolesť svalov;
• závraty;
• kŕče;
• epizódy krátkodobej straty vedomia;
• smrť tkaniva - iba v prípadoch infekcie v dôsledku porušenia integrity kože.

Okrem toho dochádza k rozvoju , a . Podobný syndróm u malých detí je vyjadrený silnejšími príznakmi intoxikácie a neustálymi skokmi v krvnom tlaku a pulze. Syndróm toxického šoku z tampónov je vyjadrený podobnými znakmi, ktoré sú sprevádzané vyrážkou na koži chodidiel a dlaní.

Komplikácie

Pomerne často si ľudia mýlia vyššie uvedené príznaky s prechladnutím alebo infekciou, a preto sa neponáhľajú hľadať pomoc od špecialistov. Bez včasnej diagnózy a liečby sa môže vyvinúť množstvo nezvratných komplikácií infekčno-toxického šoku:

• porušenie krvného obehu, čo je dôvod, prečo vnútorné orgány nedostávajú správne množstvo kyslíka;
• akútne respiračné zlyhanie - je vytvorené v dôsledku vážneho poškodenia pľúc, najmä ak bol nástup syndrómu spustený zápalom pľúc;
• porušenie zrážanlivosti krvi a zvýšená pravdepodobnosť krvných zrazenín, ktoré môžu spôsobiť hojné krvácanie;
• zlyhanie obličiek alebo úplné zlyhanie fungovania tohto orgánu. V takýchto prípadoch bude liečba pozostávať z celoživotnej dialýzy alebo transplantačnej chirurgie.

Predčasná núdzová starostlivosť a nesprávna liečba vedú k smrti pacienta do dvoch dní po prejavení prvých príznakov.

Diagnostika

Diagnostické opatrenia pre syndróm toxického šoku sú zamerané na zistenie pôvodcu ochorenia. Pred vykonaním laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení pacienta musí lekár starostlivo preštudovať anamnézu osoby, určiť intenzitu symptómov a vykonať vyšetrenie. Ak bolo príčinou tohto stavu používanie tampónov, potom musia byť pacientky vyšetrené gynekológom.

Ďalšie diagnostické metódy zahŕňajú:

• vykonávanie všeobecných a biochemických krvných testov je hlavným spôsobom identifikácie patogénu;
• meranie množstva moču emitovaného za deň - pri takomto ochorení bude objem denného moču oveľa menší ako u zdravého človeka;
• inštrumentálne vyšetrenia, medzi ktoré patrí CT, MRI, ultrazvuk, EKG atď.- zamerané na určenie stupňa poškodenia vnútorných orgánov.

Skúsený odborník môže ľahko určiť infekčno-toxický šok podľa vzhľadu pacienta.

Liečba

Pred realizáciou terapie v zdravotníckom zariadení je potrebné poskytnúť pacientovi núdzovú prvú pomoc. Takéto činnosti pozostávajú z niekoľkých etáp, ktoré zahŕňajú:

• zbaviť sa obete z úzkeho a tesného oblečenia;
• zabezpečenie vodorovnej polohy tak, aby bola hlava mierne zdvihnutá vo vzťahu k celému telu;
• pod nohy musíte vložiť vykurovaciu podložku;
• nechajte prúdiť čerstvý vzduch.

Tieto úkony sú obmedzené na núdzovú starostlivosť, ktorú vykonáva nešpecialista.

Po prevoze pacienta do zdravotníckeho zariadenia nastupuje intenzívna liečba toxického šoku liekmi. Na aktívne ničenie baktérií sa často používajú hormonálne látky, antibiotiká a glukokortikoidy. Užívanie liekov je individuálne a závisí od pôvodcu ochorenia.

Ak k infekcii došlo v dôsledku používania tampónov alebo vaginálnej antikoncepcie, potom liečba spočíva v ich okamžitom odstránení z tela. To môže vyžadovať škrabanie a dutina sa ošetrí antiseptickými prípravkami.

Prevencia

Preventívne opatrenia pri syndróme toxického šoku spočívajú v dodržiavaní niekoľkých pravidiel:

• včasné odstránenie chorôb, ktoré môžu vyvolať vývoj takéhoto stavu. Vo väčšine prípadov u detí a dospelých ide o zápal pľúc;
• vždy monitorujte čistotu pokožky av prípade akéhokoľvek porušenia integrity okamžite ošetrite postihnutú oblasť antiseptickými látkami;
• robiť prestávky v používaní tampónov počas menštruácie. Striedajte vložky a tampóny každé dve obdobia a tiež včas vymeňte takýto hygienický výrobok.

Prognóza ochorenia bude priaznivá len vtedy, ak sa prvá pomoc poskytne včas, zistí sa príčina tohto stavu a začne sa liečba drogami.

Je v článku z medicínskeho hľadiska všetko správne?

Odpovedzte len vtedy, ak máte preukázané lekárske znalosti

1. štádium (kompenzovaný šok), kedy je strata krvi 15-25% BCC, vedomie pacienta je zachované, koža je bledá, studená, krvný tlak je stredne znížený, pulz slabo plní, stredná tachykardia do 90- 110 úderov/min.
2. štádium (dekompenzovaný šok) je charakterizované nárastom kardiovaskulárnych porúch, dochádza k poruche kompenzačných mechanizmov organizmu. Strata krvi je 25-40% BCC, poruchy vedomia až soporous, akrocyanóza, studené končatiny, krvný tlak je prudko znížený, tachykardia je 120-140 úderov/min, pulz slabý, nitkovitý, dýchavičnosť, oligúria až 20 ml/hod.
3. štádium (ireverzibilný šok) je relatívny pojem a do značnej miery závisí od použitých metód resuscitácie. Stav pacienta je mimoriadne vážny. Vedomie je prudko utlmené až do úplnej straty, koža je bledá, "mramorovanie" kože, systolický tlak je pod 60, pulz je určený len na hlavných cievach, prudká tachykardia až 140-160 úderov/min.
Ako expresná diagnostika na posúdenie závažnosti šoku sa používa pojem šokový index - SI - pomer srdcovej frekvencie k systolickému tlaku. Pri šoku 1. stupňa, SI = 1 (100/100), šoku 2. stupňa - 1,5 (120/80), šoku 3. stupňa - 2 (140/70).
Hemoragický šok je charakterizovaný celkovým ťažkým stavom organizmu, nedostatočným krvným obehom, hypoxiou, poruchami metabolizmu a orgánových funkcií. Patogenéza šoku je založená na hypotenzii, hypoperfúzii (pokles výmeny plynov) a hypoxii orgánov a tkanív. Hlavným škodlivým faktorom je obehová hypoxia.
Pomerne rýchla strata 60 % BCC sa považuje za smrteľnú pre človeka, strata krvi 50 % BCC vedie k poruche kompenzačného mechanizmu a strata krvi 25 % BCC je takmer úplne kompenzovaná telo.
Pomer množstva straty krvi a jej klinických prejavov:
Strata krvi 10-15% BCC (450-500 ml), žiadna hypovolémia, krvný tlak nie je znížený;
Strata krvi 15-25% BCC (700-1300 ml), mierna hypovolémia, krvný tlak znížený o 10%, stredne závažná tachykardia, bledosť kože, studené končatiny;
Strata krvi 25-35% BCC (1300-1800 ml), mierna závažnosť hypovolémie, krvný tlak znížený na 100-90, tachykardia do 120 úderov/min, bledosť kože, studený pot, oligúria;
Strata krvi až do 50 % BCC (2000-2500 ml), ťažká hypovolémia, krvný tlak znížený na 60, vláknitý pulz, chýbajúce alebo zmätené vedomie, silná bledosť, studený pot, anúria;
Strata krvi 60% BCC je smrteľná.
Počiatočné štádium hemoragického šoku je charakterizované poruchou mikrocirkulácie v dôsledku centralizácie krvného obehu. Mechanizmus centralizácie krvného obehu nastáva v dôsledku akútneho nedostatku BCC v dôsledku straty krvi, znižuje sa venózny návrat do srdca, znižuje sa venózny návrat do srdca, znižuje sa tepový objem srdca a krvný tlak. V dôsledku toho sa zvyšuje aktivita sympatického nervového systému, dochádza k maximálnemu uvoľňovaniu katecholamínov (adrenalínu a noradrenalínu), zvyšuje sa srdcová frekvencia a zvyšuje sa celkový periférny vaskulárny odpor proti prietoku krvi.
V ranom štádiu šoku centralizácia obehu zabezpečuje prietok krvi v koronárnych cievach a cievach mozgu. Funkčný stav týchto orgánov je veľmi dôležitý pre udržanie vitálnej činnosti tela.
Ak nedôjde k doplneniu BCC a sympatoadrenergná reakcia sa oneskorí v čase, potom sa vo všeobecnom obraze šoku objavia negatívne aspekty vazokonstrikcie mikrocirkulačného lôžka - zníženie perfúzie a hypoxie periférnych tkanív, v dôsledku čoho centralizácia krvného obehu sa dosiahne. Pri absencii takejto reakcie telo zomiera v prvých minútach po strate krvi z akútneho zlyhania obehu.
Hlavnými laboratórnymi parametrami akútnej straty krvi sú hemoglobín, erytrocyty, hematokrit (objem erytrocytov, norma pre mužov je 44-48%, pre ženy 38-42%). Stanovenie BCC v núdzových situáciách je náročné a je spojené so stratou času.
Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) je závažnou komplikáciou hemoragického šoku. Vývoj syndrómu DIC je uľahčený porušením mikrocirkulácie v dôsledku masívnej straty krvi, traumy, šoku rôznych etiológií, transfúzie veľkého množstva konzervovanej krvi, sepsy, závažných infekčných ochorení atď.
Prvý stupeň DIC je charakterizovaný prevahou hyperkoagulability so súčasnou aktiváciou antikoagulačných systémov u pacientov so stratou krvi a traumou.
Druhý stupeň hyperkoagulability sa prejavuje koagulopatickým krvácaním, ktorého zastavenie a liečba je veľmi náročná.
Tretie štádium je charakterizované hyperkoagulačným syndrómom, je možný rozvoj trombotických komplikácií alebo opakované krvácanie.
Koagulopatické krvácanie aj hyperkoagulačný syndróm slúžia ako prejav celkového procesu v organizme – trombohemoragického syndrómu, ktorého prejavom v cievnom riečisku je DIC – syndróm. Vyvíja sa na pozadí závažných porúch obehu (kríza mikrocirkulácie) a metabolizmu (acidóza, akumulácia biologicky aktívnych látok, hypoxia).

Periférne obehové zlyhanie NOS

V Rusku je Medzinárodná klasifikácia chorôb 10. revízie (ICD-10) prijatá ako jednotný regulačný dokument na zisťovanie chorobnosti, dôvodov, prečo obyvateľstvo kontaktuje zdravotnícke zariadenia všetkých oddelení, a príčin smrti.

ICD-10 bol zavedený do zdravotníckej praxe v celej Ruskej federácii v roku 1999 nariadením ruského ministerstva zdravotníctva z 27. mája 1997. №170

Zverejnenie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO na rok 2017 2018.

So zmenami a doplnkami WHO.

Spracovanie a preklad zmien © mkb-10.com

Hemoragický šok - popis, príčiny, symptómy (príznaky), liečba.

Stručný opis

Hemoragický šok (druh hypovolemického šoku) - v dôsledku nekompenzovanej straty krvi, poklesu BCC o 20% alebo viac.

Klasifikácia Mierna (strata 20 % BCC) Stredná (strata 20–40 % BCC) Ťažká (strata viac ako 40 % BCC).

Kompenzačné mechanizmy Sekrécia ADH Sekrécia aldosterónu a renínu Sekrécia katecholamínov.

Fyziologické reakcie Znížená diuréza Vazokonstrikcia Tachykardia.

Príčiny

Patogenéza. Adaptácia pacienta na stratu krvi je do značnej miery daná zmenami kapacity žilového systému (obsahujúceho až 75 % objemu krvi u zdravého človeka). Možnosti mobilizácie krvi z depa sú však obmedzené: pri strate viac ako 10 % BCC začína klesať CVP a klesá venózny návrat do srdca. Existuje syndróm malej ejekcie, čo vedie k zníženiu perfúzie tkanív a orgánov. Ako odpoveď sa objavujú nešpecifické kompenzačné endokrinné zmeny. Uvoľňovanie ACTH, aldosterónu a ADH vedie k zadržiavaniu sodíka, chloridov a vody obličkami, pričom sa zvyšujú straty draslíka a znižuje sa diuréza. Výsledkom uvoľnenia adrenalínu a norepinefrínu je periférna vazokonstrikcia. Menej dôležité orgány (koža, svaly, črevá) sú vypnuté z krvného obehu a je zachované prekrvenie životne dôležitých orgánov (mozog, srdce, pľúca), t.j. obeh je centralizovaný. Vazokonstrikcia vedie k hypoxii hlbokého tkaniva a rozvoju acidózy. Za týchto podmienok sa proteolytické enzýmy pankreasu dostávajú do krvného obehu a stimulujú tvorbu kinínov. Tie zvyšujú priepustnosť cievnej steny, čo prispieva k prechodu vody a elektrolytov do intersticiálneho priestoru. V dôsledku toho dochádza k agregácii červených krviniek v kapilárach, čím sa vytvára odrazový mostík pre tvorbu krvných zrazenín. Tento proces bezprostredne predchádza nezvratnosti šoku.

Symptómy (príznaky)

klinický obraz. S rozvojom hemoragického šoku sa rozlišujú 3 štádiá.

Kompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi nepresahuje 25% (700-1300 ml). Stredná tachykardia, krvný tlak je buď nezmenený alebo mierne znížený. Safény sa vyprázdnia, CVP klesá. Existuje znak periférnej vazokonstrikcie: studené končatiny. Množstvo vylúčeného moču sa zníži na polovicu (rýchlosťou 1–1,2 ml/min).

Dekompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi je 25–45 % (1300–1800 ml). Tepová frekvencia dosahuje 120-140 za minútu. Systolický krvný tlak klesá pod 100 mm Hg, hodnota pulzového tlaku klesá. Vyskytuje sa ťažká dýchavičnosť, ktorá čiastočne kompenzuje metabolickú acidózu respiračnou alkalózou, ale môže byť aj príznakom pľúcneho šoku. Zvýšené studené končatiny, akrocyanóza. Objaví sa studený pot. Rýchlosť vylučovania moču je nižšia ako 20 ml/h.

Ireverzibilný hemoragický šok. Jeho výskyt závisí od dĺžky trvania obehovej dekompenzácie (zvyčajne s arteriálnou hypotenziou nad 12 hodín). Objem straty krvi presahuje 50% (2000-2500 ml). Pulz prekračuje 140 za minútu, systolický krvný tlak klesá pod 60 mm Hg. alebo nie sú definované. Vedomie chýba. vzniká oligoanúria.

Liečba

LIEČBA. Pri hemoragickom šoku sú vazopresorické lieky (adrenalín, norepinefrín) prísne kontraindikované, pretože zhoršujú periférnu vazokonstrikciu. Na liečbu arteriálnej hypotenzie, ktorá sa vyvinula v dôsledku straty krvi, sa postupne vykonávajú nasledujúce postupy.

Katetrizácia hlavnej žily (najčastejšie podkľúčovej alebo vnútornej jugulárnej podľa Seldingera).

Tryskové intravenózne podávanie krvných náhrad (polyglucín, želatinol, reopolyglucín atď.). Transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy a ak je to možné, albumínu alebo proteínu. Pri miernom šoku a ťažkom šoku sa vykonáva transfúzia krvi.

Boj proti metabolickej acidóze: infúzia 150–300 ml 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného.

GC súčasne so začiatkom výmeny krvi (do 0,7-1,5 g hydrokortizónu IV). Kontraindikované v prípade podozrenia na krvácanie zo žalúdka.

Odstránenie spazmu periférnych ciev. Vzhľadom na prítomnosť (spravidla) hypotermie - zahrievanie pacienta.

Aprotinín-ED v 300-500 ml 0,9% roztoku chloridu sodného intravenózne kvapkať.

Inhalácia zvlhčeného kyslíka.

Širokospektrálne antibiotiká v prítomnosti rán, septických ochorení.

Udržiavanie diurézy (50–60 ml/h) Adekvátna infúzna terapia (až do dosiahnutia CVP 120–150 mm vodného stĺpca)/v prúde), pri absencii účinku - furosemid 40-160 mg im alebo IV.

Srdcové glykozidy (kontraindikované pri poruchách vedenia vzruchu [úplná alebo čiastočná AV blokáda] a dráždivosti myokardu [výskyt ektopických ložísk vzruchu]). S rozvojom bradykardie - stimulanty b - adrenoreceptory (izoprenalín 0,005 g sublingválne). Ak sa vyskytnú komorové arytmie, lidokaín 0,1–0,2 g IV.

hypovolemický šok

Pri stanovení diagnózy

Úroveň vedomia, účinnosť a frekvencia dýchania, krvný tlak, srdcová frekvencia, pulz, fyzikálne vyšetrenie. Zvláštna pozornosť na hrudník, brucho, boky, možnosť vonkajšieho krvácania

Laboratórne vyšetrenia: hemoglobín, erytrocyty, krvná skupina a Rh, koagulačné parametre (trombocyty, APTT, PTT), elektrolyty (Na, K, Cl, Ca), bielkoviny, leukocyty, krvný obraz, urea, kreatinín

Doplnkové (podľa indikácií)

R-grafia hrudných orgánov Ultrazvuk brušných orgánov, sonda žalúdka, laparocentéza, invazívny krvný tlak, PAWP, u žien, gynekologické vyšetrenie

Laboratórne štúdie: enzýmy (AlAT, AsAT, a-amyláza, CPK)

Počas liečby

Monitorovanie podľa článku 1.5. hodinová diuréza, CVP

U pacientov s insuficienciou kontraktilnej funkcie srdca, ak je to možné, kontrola ukazovateľov centrálnej hemodynamiky (Swan-Gansov katéter, dopplerovská ultrasonografia), konštrukcia Frankových-Starlingových kriviek

Tri hlavné ciele: maximalizácia dodávky kyslíka, prevencia ďalšej straty krvi, doplnenie BCC a porúch tekutín a elektrolytov. Všetky opatrenia na zabezpečenie dostatočnej ventilácie pľúc, inhalácie kyslíka, tracheálnej intubácie a mechanickej ventilácie. Pri použití mechanickej ventilácie je povinné používať antibakteriálne filtre Venózny prístup - 2 katétre s veľkým priemerom, Trendelenburgova poloha, u tehotných žien - otočenie na ľavú stranu (bráni stlačeniu dolnej dutej žily maternicou). Zahrievanie transfúznych roztokov

V prípade traumy, straty krvi:

Počiatočný bolus pre dospelých: 2 1 0,9 % roztoku chloridu sodného (20 ml/kg); ak nedôjde k žiadnemu účinku zavedenia tohto množstva tekutiny - urgentná transfúzia krvi skupiny I (0), ak dôjde k dočasnému účinku - môžete počkať na výsledky skupinovej kompatibility a podať transfúziu krvi jednej skupiny. , 9 % roztok chloridu sodného - 0,5 l,

(plná krv 1 l, 9% roztok chloridu sodného 0,5 l), objem transfúzie je určený hemodynamickými parametrami a požadovanou hladinou hemoglobínu (viď.

Opatrenia na zabránenie ďalšej strate krvi:

Zastavte vonkajšie krvácanie. Najrýchlejší možný transport na operačnú sálu na zastavenie vnútorného krvácania. Indikácie pre operáciu určuje chirurg. Racionálny prístup predpokladá brať do úvahy nasledovné ustanovenia: V prípade intrapleurálneho alebo intraabdominálneho krvácania núdzová trakotómia alebo laparotómia, resp.

Krvácanie z tráviaceho traktu - pokus o endoskopickú zástavu, v prípade neúspešnosti - laparotómia

Retroperitoneálne krvácanie sa lieči konzervatívne

Ako dočasné opatrenie pri masívnej pokračujúcej strate krvi - torakotómia s upnutím aorty

Pri dehydratácii (vysoké hodnoty hemoglobínu, hematokritu):

Počiatočný bolus 20 ml/kg 0,9 % chloridu sodného sa môže opakovať 3 alebo viackrát, pričom po každom podaní sa vyhodnotí hemodynamický a močový výstup.

Je prijateľné zaviesť syntetické koloidy - prípravky na báze dextránu v maximálnej dávke 1,5 g / kg, alebo hydroxyetylškrob - 2 g / kg Pri hypoproteinémii - albumín v jednej dávke u dospelých ml v prepočte na 5% roztok, udržiavať hladinu albumínu v krvnej plazme najmenej 30 g/l

Pri nedostatočnom efekte infúznej terapie: katetrizácia centrálnej žily, kontrola CVP. Stredným cieľom terapie je CVP > 12 cm vody. Art., diuréza viac ako 1 ml/kg, hladina laktátu v krvi najviac 2 mmol/l

Ak nedôjde k žiadnej reakcii na infúznu záťaž - vazopresory:

Dopamín 2, mcg / kg / min., ako kontinuálna infúzia. Norepinefrín pri počiatočnej rýchlosti 1 µg/min. (u dospelých) úpravou dávky na dosiahnutie systolického tlaku 90 mm Hg. čl.

S malým srdcovým výdajom - inotropné lieky: dobutamín vo forme kontinuálnej infúzie 5-20 mcg / kg / min

Komplex diagnostických a terapeutických opatrení pre R57.1 Hypovolemický šok

Poskytnuté lekárske štúdie na monitorovanie účinnosti liečby

Predpísané lieky

• rr d / miestne. približne. 0,1 %: liekovka-odkvapkávacia 30 ml;

• koncentrát na prípravu. infúzny roztok 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 alebo 10 ks.

• koncentrát na prípravu. r-ra d / v / vo vstupe. 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 alebo 300 kusov;

• koncentrát na prípravu. infúzny roztok 200 mg/5 ml: amp. 5 kusov.

• roztok na injekciu. 0,5 % (25 mg/5 ml), 4 % (200 mg/5 ml): amp. 5 alebo 10 ks.

• lyofilizácia. prášok na prípravu. r-ra d / v / vo vstupe. 15 jednotiek: amp., liekovka. 5 alebo 10 ks.

• infúzny roztok 500 tisíc CIE / 50 ml: fl. 1 PC.

• tab. 500 mcg: 50 kusov;

• roztok na injekciu. 4 mg/ml: amp. 25 kusov;

• roztok na injekciu. 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 alebo 25 ks.

• tab. 10 mg: 100 ks.

• tab. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 alebo 120 ks.

• prášok na prípravu. roztok na injekciu. 25, 50 alebo 250 mg, v clmpl. s r-ritom. v amp. 10 ml

• infúzny roztok 1,5 g/100 ml: bot. 200 ml alebo 400 ml

• infúzny roztok: fl. 200 ml alebo 400 ml

• infúzny roztok 10%: fľaša. 250 ml alebo 500 ml

• infúzny roztok 60 mg/1 ml: injekčná liekovka. 100 ml, 200 ml alebo 400 ml

• infúzny roztok 6 g/100 ml: injekčná liekovka. 200 ml 1, 24 alebo 48 ks, injekčná liekovka. 400 ml 1, 12 alebo 24 kusov, injekčná liekovka 100 ml 1 alebo 48 ks.

• infúzny roztok 10%: fl. alebo fľašu. 200, 250, 400 alebo 500 ml 1 alebo 10 ks.

• infúzny roztok 10%: fľaša. 200 ml 1, 24 alebo 40 kusov, fľaša 400 ml 1, 24 alebo 40 ks.

• infúzny roztok 10%: fl. 200 ml 1, 24 alebo 28 kusov, injekčná liekovka 400 ml 1, 12 alebo 15 ks.

• infúzny roztok: 200 ml fľaša. 1 alebo 28 kusov, 400 ml fľaša 1 alebo 15 ks.

• infúzny roztok: 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml alebo 500 ml nádoby

infúzny roztok 20%: fl. 50 ml alebo 100 ml 1 ks.

ICD kód: R57.1

hypovolemický šok

hypovolemický šok

Vyhľadávanie

• Vyhľadávanie podľa ClassInform

Vyhľadávajte vo všetkých klasifikátoroch a adresároch na webovej stránke KlassInform

Hľadať podľa TIN

• OKPO od TIN

Vyhľadajte kód OKPO podľa TIN

OKTMO od TIN

Vyhľadajte kód OKTMO podľa TIN

OKATO od TIN

Vyhľadajte kód OKATO podľa TIN

OKOPF podľa TIN

Vyhľadajte kód OKOPF podľa TIN

OKOGU od TIN

Vyhľadajte kód OKOGU podľa TIN

OKFS od TIN

Vyhľadajte kód OKFS podľa TIN

OGRN by TIN

Vyhľadajte PSRN podľa TIN

Zistite DIČ

Vyhľadajte DIČ organizácie podľa názvu, DIČ IP podľa celého mena

Kontrola protistrany

• Kontrola protistrany

Informácie o protistranách z databázy Federálnej daňovej služby

Konvertory

• OKOF na OKOF2

Preklad kódu klasifikátora OKOF do kódu OKOF2

OKDP v OKPD2

Preklad kódu klasifikátora OKDP do kódu OKPD2

OKP v OKPD2

Preklad kódu klasifikátora OKP do kódu OKPD2

OKPD v OKPD2

Preklad kódu klasifikátora OKPD (OK (CPE 2002)) do kódu OKPD2 (OK (CPE 2008))

OKUN v OKPD2

Preklad kódu klasifikátora OKUN do kódu OKPD2

OKVED v OKVED2

Preklad kódu klasifikátora OKVED2007 do kódu OKVED2

OKVED v OKVED2

Preklad kódu klasifikátora OKVED2001 do kódu OKVED2

OKATO v OKTMO

Preklad kódu klasifikátora OKATO do kódu OKTMO

TN VED v OKPD2

Preklad kódu TN VED do kódu klasifikátora OKPD2

OKPD2 v TN VED

Preklad kódu klasifikátora OKPD2 do kódu TN VED

OKZ-93 v OKZ-2014

Preklad kódu klasifikátora OKZ-93 do kódu OKZ-2014

Zmeny klasifikátora

• Zmeny 2018

Zdroj zmien klasifikátora, ktoré nadobudli účinnosť

All-ruské klasifikátory

• klasifikátor ESKD

Celoruský klasifikátor produktov a dizajnových dokumentov OK

OKATO

Celoruský klasifikátor objektov administratívno-územného členenia OK

OKW

Celoruský klasifikátor mien OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Celoruský klasifikátor druhov nákladu, obalov a obalových materiálov OK

OKVED

Celoruský klasifikátor druhov ekonomickej činnosti OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Celoruský klasifikátor druhov ekonomickej činnosti OK (NACE REV. 2)

OCGR

Celoruský klasifikátor hydroenergetických zdrojov OK

OKEI

Celoruský klasifikátor merných jednotiek OK (MK)

OKZ

Celoruský klasifikátor povolaní OK (MSKZ-08)

OKIN

Celoruský klasifikátor informácií o obyvateľstve OK

OKISZN

Celoruský klasifikátor informácií o sociálnej ochrane obyvateľstva. OK (platí do 1.12.2017)

OKISZN-2017

Celoruský klasifikátor informácií o sociálnej ochrane obyvateľstva. OK (platné od 1.12.2017)

OKNPO

Celoruský klasifikátor základného odborného vzdelania OK (platí do 7.1.2017)

OKOGU

Celoruský klasifikátor vládnych orgánov OK 006 - 2011

dobre dobre

Celoruský klasifikátor informácií o celoruských klasifikátoroch. OK

OKOPF

Celoruský klasifikátor organizačných a právnych foriem OK

OKOF

Celoruský klasifikátor dlhodobého majetku OK (platné do 1.1.2017)

OKOF 2

Celoruský klasifikátor dlhodobého majetku OK (SNA 2008) (účinný od 1.1.2017)

OKP

Celoruský klasifikátor produktov OK (platí do 1.1.2017)

OKPD2

Celoruský klasifikátor produktov podľa druhu ekonomickej činnosti OK (KPES 2008)

OKPDTR

Celoruský klasifikátor povolaní robotníkov, pozícií zamestnancov a mzdových kategórií OK

OKPIiPV

Celoruský klasifikátor minerálov a podzemných vôd. OK

OKPO

Celoruský klasifikátor podnikov a organizácií. OK 007-93

OKS

Celoruský klasifikátor noriem OK (MK (ISO / infko MKS))

OKSVNK

Celoruský klasifikátor odborností vyššej vedeckej kvalifikácie OK

OKSM

Celoruský klasifikátor krajín sveta OK (MK (ISO 3)

TAK DOBRE

Celoruský klasifikátor odborností v školstve OK (platí do 7.1.2017)

OKSO 2016

Celoruský klasifikátor odborností pre vzdelávanie OK (platné od 7.1.2017)

OKTS

Celoruský klasifikátor transformačných udalostí OK

OKTMO

Celoruský klasifikátor území obcí OK

OKUD

Celoruský klasifikátor riadiacej dokumentácie OK

OKFS

Celoruský klasifikátor foriem vlastníctva OK

OKER

Celoruský klasifikátor ekonomických regiónov. OK

OKUN

Celoruský klasifikátor verejných služieb. OK

TN VED

Komoditná nomenklatúra zahraničnej ekonomickej aktivity (TN VED EAEU)

VRI ZU klasifikátor

Klasifikátor typov povoleného využívania pozemkov

KOSGU

Klasifikátor transakcií verejnej správy

FKKO 2016

Federálny klasifikačný katalóg odpadov (platný do 24.06.2017)

FKKO 2017

Federálny klasifikačný katalóg odpadov (platný od 24.06.2017)

BBC

Medzinárodné klasifikátory

Univerzálny desatinný klasifikátor

ICD-10

Medzinárodná klasifikácia chorôb

ATX

Anatomická terapeuticko-chemická klasifikácia liečiv (ATC)

MKTU-11

Medzinárodná klasifikácia tovarov a služieb 11. vydanie

MKPO-10

Medzinárodná klasifikácia priemyselného dizajnu (10. vydanie) (LOC)

Referenčná literatúra

Jednotný sadzobník a kvalifikačný adresár prác a profesií pracovníkov

EKSD

Jednotný kvalifikačný adresár pozícií manažérov, špecialistov a zamestnancov

profesionálnych štandardov

Príručka k pracovným štandardom z roku 2017

Popis práce

Ukážky popisov práce s prihliadnutím na odborné štandardy

GEF

Federálne štátne vzdelávacie štandardy

Práca

Celoruská databáza voľných pracovných miest Práca v Rusku

Kataster zbraní

Štátny kataster civilných a služobných zbraní a nábojov do nich

Kalendár 2017

Kalendár výroby na rok 2017

Kalendár 2018

Kalendár výroby na rok 2018

Hemoragický šok

Šokový stav nastáva, keď dôjde k prudkému porušeniu obvyklého krvného obehu. Ide o ťažkú ​​stresovú reakciu organizmu, ktorý nezvládol riadenie životne dôležitých systémov. Hemoragický šok je spôsobený náhlou stratou krvi. Keďže krv je hlavnou tekutinou, ktorá podporuje metabolizmus buniek, tento druh patológie sa týka hypovolemických stavov (dehydratácia). V ICD-10 sa považuje za „hypovolemický šok“ a má kód R57.1.

V podmienkach náhleho krvácania je nesubstituovaný objem 0,5 litra sprevádzaný akútnym nedostatkom kyslíka v tkanivách (hypoxia).

Strata krvi sa najčastejšie pozoruje pri zraneniach, chirurgických zákrokoch, v pôrodníckej praxi u žien.

Od akých mechanizmov závisí závažnosť šoku?

Pri vývoji patogenézy kompenzácie straty krvi sú dôležité:

• stav nervovej regulácie cievneho tonusu;
• schopnosť srdca pracovať v podmienkach hypoxie;
• zrážanie krvi;
• podmienky prostredia pre dodatočné zásobovanie kyslíkom;
• úroveň imunity.

Je jasné, že u osoby s chronickými chorobami je oveľa menšia pravdepodobnosť, že utrpí masívnu stratu krvi ako u predtým zdravého človeka. Práca vojenských lekárov v podmienkach afganskej vojny ukázala, aké ťažké sú stredne ťažké straty krvi pre zdravých bojovníkov vo vysokých horách, kde je znížená saturácia vzduchu kyslíkom.

Rýchly transport ranených pomocou obrnených transportérov a vrtuľníkov zachránil mnoho vojakov

U ľudí v priemere okolo 5 litrov krvi neustále cirkuluje cez arteriálne a venózne cievy. Zároveň je 75% v žilovom systéme. Preto následná reakcia závisí od rýchlosti adaptácie žíl.

Náhla strata 1/10 obiehajúcej hmoty neumožňuje rýchle „doplnenie“ zásob z depa. Venózny tlak klesá, čo vedie k maximálnej centralizácii krvného obehu na podporu činnosti srdca, pľúc a mozgu. Tkanivá, ako sú svaly, koža, črevá, telo rozpozná ako „nadbytočné“ a sú odpojené od zásobovania krvou.

Pri systolickej kontrakcii je objem vytlačenej krvi nedostatočný pre tkanivá a vnútorné orgány, vyživuje len koronárne tepny. V reakcii na to sa aktivuje endokrinná ochrana vo forme zvýšenej sekrécie adrenokortikotropných a antidiuretických hormónov, aldosterónu a renínu. To vám umožní udržať tekutinu v tele, zastaviť močovú funkciu obličiek.

Súčasne sa zvyšuje koncentrácia sodíka a chloridov, ale stráca sa draslík.

Zvýšená syntéza katecholamínov je sprevádzaná vazospazmom na periférii a zvyšuje sa vaskulárna rezistencia.

V dôsledku obehovej hypoxie tkanív sa krv „prekysľuje“ nahromadenými toxínmi – metabolická acidóza. Podporuje zvýšenie koncentrácie kinínov, ktoré ničia cievne steny. Kvapalná časť krvi vstupuje do intersticiálneho priestoru a v cievach sa hromadia bunkové prvky, vytvárajú sa všetky podmienky pre zvýšenú tvorbu trombu. Existuje nebezpečenstvo ireverzibilnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC).

Srdce sa snaží kompenzovať potrebný výdaj zvýšením kontrakcií (tachykardia), tie však nestačia. Straty draslíka znižujú kontraktilitu myokardu, tvorí sa srdcové zlyhanie. Krvný tlak prudko klesá.

Príčiny

Príčinou hemoragického šoku je akútne krvácanie.

Traumatický bolestivý šok nie je vždy sprevádzaný výraznou stratou krvi. Je charakteristickejšia pre rozšírený povrch lézie (rozsiahle popáleniny, kombinované zlomeniny, drvenie tkanív). Ale kombinácia s nezastaveným krvácaním zhoršuje účinok škodlivých faktorov, zhoršuje klinický priebeh.

U tehotných žien je dôležitá urgentná diagnostika príčiny šoku.

Hemoragický šok v pôrodníctve vzniká pri ťažkom pôrode, v tehotenstve, v popôrodnom období. Veľká strata krvi je spôsobená:

• prasknutie maternice a pôrodných ciest;
• placenta previa;
• v normálnej polohe placenty je možné jej skoré oddelenie;
• potrat;
• hypotenzia maternice po pôrode.

V takýchto prípadoch sa krvácanie často kombinuje s inou patológiou (úrazy počas pôrodu, preeklampsia, sprievodné chronické ochorenia ženy).

Klinické prejavy

Klinika hemoragického šoku je určená stupňom narušenej mikrocirkulácie, závažnosťou srdcovej a cievnej nedostatočnosti. V závislosti od štádia vývoja patologických zmien je obvyklé rozlišovať medzi štádiami hemoragického šoku:

1. Kompenzácia alebo prvé štádium - strata krvi nie je väčšia ako 15-25% z celkového objemu, pacient je pri plnom vedomí, primerane odpovedá na otázky, pri vyšetrení bledosť a chlad kože končatín, slabý pulz, krvný tlak pri dolných hraniciach normy upútať pozornosť , srdcová frekvencia sa zvýšila na 90-110 za minútu.
2. Druhá fáza, alebo dekompenzácia, - v súlade s názvom, príznaky nedostatku kyslíka v mozgu, slabosť srdcového výdaja. Zvyčajne charakteristická pre akútnu stratu krvi od 25 do 40% celkového objemu cirkulujúcej krvi. Porušenie adaptačných mechanizmov je sprevádzané porušením vedomia pacienta. V neurológii sa považuje za soporóznu, dochádza k retardácii myslenia. Na tvári a končatinách je výrazná cyanóza, ruky a nohy sú studené, telo je pokryté lepkavým potom. Krvný tlak (BP) prudko klesá. Pulz slabej náplne, charakterizovaný ako "vláknitý", frekvencia až 140 za minútu. Dýchanie je časté a plytké. Močenie je výrazne obmedzené (až 20 ml za hodinu). Toto zníženie filtračnej funkcie obličiek sa nazýva oligúria.
3. Tretie štádium je nezvratné – stav pacienta je považovaný za mimoriadne vážny, vyžadujúci si resuscitáciu. Chýba vedomie, koža je bledá, s mramorovým odtieňom, krvný tlak nie je stanovený alebo je možné merať iba hornú hladinu v rozmedzí 40–60 mm Hg. čl. Nie je možné cítiť pulz na ulnárnej tepne, s dostatočne dobrými schopnosťami sa cíti na krčných tepnách, srdcové ozvy sú hluché, tachykardia dosahuje 140–160 za minútu.

Ako sa určuje stupeň straty krvi?

Pri diagnostike je pre lekára najpohodlnejšie použiť objektívne známky šoku. Na tento účel sú vhodné tieto ukazovatele:

• objem cirkulujúcej krvi (CBV) – určuje laboratórium;
• šokový index.

Smrť nastáva s prudkým poklesom BCC o 60% alebo viac.

Na zistenie závažnosti pacienta existuje klasifikácia spojená s minimálnymi možnosťami stanovenia hypovolémie podľa laboratórnych a klinických príznakov.

Tieto ukazovatele nie sú vhodné na hodnotenie závažnosti šoku u detí. Ak u novorodenca celkový objem krvi sotva dosiahne 400 ml, potom je pre neho strata 50 ml dosť podobná 1 litru u dospelého. Okrem toho deti trpia hypovolémiou oveľa závažnejšie, pretože ich kompenzačné mechanizmy sú slabo vyjadrené.

Index šoku je schopný určiť každého zdravotníckeho pracovníka. Ide o pomer vypočítanej srdcovej frekvencie k systolickému tlaku. V závislosti od získaného koeficientu sa približne posudzuje stupeň šoku:

Laboratórne ukazovatele v diagnostike by mali naznačovať závažnosť anémie. Na tento účel sú definované nasledovné:

Pre včasnú voľbu taktiky liečby a rozpoznanie závažnej komplikácie vo forme syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je pacient určený parametrami koagulogramu.

Kontrola diurézy je nevyhnutná pri diagnostike poškodenia obličiek a porúch filtrácie.

Ako poskytnúť pomoc v prednemocničnom štádiu?

Činnosti prvej pomoci na pozadí zisteného akútneho krvácania by mali byť zamerané na:

• opatrenia na zastavenie krvácania;
• prevencia hypovolémie (dehydratácia).

Priloženie opasku na maximálne ohnuté rameno pomáha zastaviť krvácanie z ciev ramena a predlaktia

Pomoc pri hemoragickom šoku sa nezaobíde bez:

• uloženie hemostatických obväzov, turniket, imobilizácia končatiny v prípade poranení veľkých ciev;
• poskytnutie obete do ležiacej polohy s miernym stupňom šoku, obeť môže byť v euforickom stave a nedostatočne posúdiť svoj zdravotný stav, pokúsiť sa vstať;
• ak je to možné, doplňte stratu tekutín pomocou hojného pitia;
• otepľovanie teplými prikrývkami, vyhrievacími podložkami.

Na miesto treba privolať sanitku. Život pacienta závisí od rýchlosti pôsobenia.

Liečba hemoragického šoku sa začína v ambulancii

Algoritmus činnosti lekára je určený závažnosťou poranenia a stavom pacienta:

1. kontrola účinnosti tlakového obväzu, turniketu, aplikácia svoriek na cievy s otvorenými ranami;
2. inštalácia systémov na transfúziu do 2 žíl, ak je to možné, punkcia podkľúčovej žily a jej katetrizácia;
3. zavedenie transfúzie tekutiny na rýchlu úhradu BCC, v neprítomnosti Reopoliglyukinu alebo Poliglukinu postačí počas prepravy normálny fyziologický roztok;
4. zabezpečenie voľného dýchania fixáciou jazyka, inštaláciou vzduchového potrubia, ak je to potrebné, intubáciou a prenesením do hardvérového dýchania alebo použitím ručného vaku Ambu;
5. vedenie anestézie pomocou injekcií narkotických analgetík, Baralginu a antihistaminík, ketamínu;
6. podávanie kortikosteroidov na udržanie krvného tlaku.

Ambulancia by mala zabezpečiť čo najrýchlejšie (zvukovým signálom) doručenie pacienta do nemocnice, informovať vysielačkou alebo telefonicky o príchode postihnutého pre pripravenosť personálu urgentného príjmu.

Video o zásadách prvej pomoci pri akútnej strate krvi:

Základy terapie hemoragického šoku

V nemocnici je šoková terapia poskytovaná súborom opatrení zameraných na pôsobenie proti škodlivým mechanizmom patogenézy. Je založená na:

• dodržiavanie kontinuity v poskytovaní starostlivosti s prednemocničným štádiom;
• pokračovanie náhradnej transfúzie roztokmi;
• opatrenia na konečné zastavenie krvácania;
• primerané používanie liekov v závislosti od závažnosti obete;
• antioxidačná terapia - inhalácia zvlhčenej zmesi kyslíka a vzduchu;
• zahrievanie pacienta.

Reopoliglyukin normalizuje agregáciu krvných doštičiek, slúži ako prevencia DIC

Keď je pacient prijatý na jednotku intenzívnej starostlivosti:

• vykonajte katetrizáciu podkľúčovej žily, pridajte tryskovú injekciu Poliglukinu do kvapkovej infúzie fyziologického roztoku;
• krvný tlak sa neustále meria, srdcová frekvencia sa zaznamenáva na srdcovom monitore, pridelené množstvo moču sa zaznamenáva cez katéter z močového mechúra;
• pri katetrizácii žily sa odoberá krv na urgentný rozbor na určenie stupňa straty BCC, anémie, krvnej skupiny a Rh faktora;
• po pripravenosti analýz a diagnostiky stredne ťažkého štádia šoku sa objednáva darcovská krv, robia sa testy na individuálnu citlivosť, Rh kompatibilitu;
• pri dobrej biologickej vzorke sa začína transfúzia krvi, v počiatočných štádiách je indikovaná transfúzia plazmy, albumínu alebo proteínu (roztoky bielkovín);
• na odstránenie metabolickej acidózy je potrebná infúzia hydrogénuhličitanu sodného.

Ak je potrebný chirurgický zákrok, o jeho naliehavosti rozhodujú spoločne chirurgovia a zisťuje sa aj možnosť asistencie v anestézii.

Koľko krvi treba podať transfúziou?

Pri transfúzii lekári používajú nasledujúce pravidlá:

• pri strate krvi vo výške 25 % BCC je kompenzácia možná len krvnými náhradami a nie krvou;
• pre novorodencov a malé deti je celkový objem kombinovaný o polovicu s hmotnosťou erytrocytov;
• ak je BCC znížený o 35%, je potrebné použiť erytrocytovú hmotu aj krvné náhrady (1: 1);
• celkový objem transfúznych tekutín by mal byť o 15–20 % vyšší ako definovaná strata krvi;
• ak sa zistí ťažký šok so stratou 50% krvi, potom by mal byť celkový objem dvakrát väčší a pomer medzi červenými krvinkami a krvnými náhradami by mal byť 2:1.

Indikácia na zastavenie kontinuálnej infúzie krvi a krvných náhrad je:

• žiadne nové príznaky krvácania do troch až štyroch hodín po pozorovaní;
• obnovenie stabilných hodnôt krvného tlaku;
• prítomnosť konštantnej diurézy;
• srdcová kompenzácia.

V prítomnosti rán sú antibiotiká predpísané na prevenciu infekcie.

Srdcové glykozidy a osmotické diuretiká ako Manitol sa používajú veľmi opatrne, keď je krvný tlak stabilizovaný a na základe výsledkov EKG neexistujú žiadne kontraindikácie.

Aké komplikácie sú možné pri hemoragickom šoku?

Stav hemoragického šoku je veľmi prechodný, nebezpečne masívna strata krvi a smrť pri zástave srdca.

• Najzávažnejšou komplikáciou je rozvoj syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Narúša rovnováhu formovaných prvkov, vaskulárnu permeabilitu, zhoršuje mikrocirkuláciu.
• Hypoxia tkaniva najsilnejšie postihuje pľúca, mozog a srdce. To sa prejavuje respiračným a srdcovým zlyhaním, duševnými poruchami. V pľúcach je možná tvorba "šokových pľúc" s hemoragickými oblasťami, nekróza.
• Pečeňové a obličkové tkanivá reagujú s prejavmi zlyhania orgánov, poruchou syntézy koagulačných faktorov.
• Pri pôrodníckom masívnom krvácaní sú dlhodobé následky porušením reprodukčných schopností ženy, výskytom endokrinnej patológie.

Na boj s hemoragickým šokom je potrebné udržiavať stálu pripravenosť zdravotníckeho personálu, mať zásobu financií a krvných náhrad. Verejnosti je potrebné pripomenúť dôležitosť darcovstva a zapojenia komunity do starostlivosti.

Periférne obehové zlyhanie NOS

V Rusku je Medzinárodná klasifikácia chorôb 10. revízie (ICD-10) prijatá ako jednotný regulačný dokument na zisťovanie chorobnosti, dôvodov, prečo obyvateľstvo kontaktuje zdravotnícke zariadenia všetkých oddelení, a príčin smrti.

ICD-10 bol zavedený do zdravotníckej praxe v celej Ruskej federácii v roku 1999 nariadením ruského ministerstva zdravotníctva z 27. mája 1997. №170

Zverejnenie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO na rok 2017 2018.

So zmenami a doplnkami WHO.

Spracovanie a preklad zmien © mkb-10.com

Hemoragický šok - popis, príčiny, symptómy (príznaky), liečba.

Stručný opis

Hemoragický šok (druh hypovolemického šoku) - v dôsledku nekompenzovanej straty krvi, poklesu BCC o 20% alebo viac.

Klasifikácia Mierna (strata 20 % BCC) Stredná (strata 20–40 % BCC) Ťažká (strata viac ako 40 % BCC).

Kompenzačné mechanizmy Sekrécia ADH Sekrécia aldosterónu a renínu Sekrécia katecholamínov.

Fyziologické reakcie Znížená diuréza Vazokonstrikcia Tachykardia.

Príčiny

Patogenéza. Adaptácia pacienta na stratu krvi je do značnej miery daná zmenami kapacity žilového systému (obsahujúceho až 75 % objemu krvi u zdravého človeka). Možnosti mobilizácie krvi z depa sú však obmedzené: pri strate viac ako 10 % BCC začína klesať CVP a klesá venózny návrat do srdca. Existuje syndróm malej ejekcie, čo vedie k zníženiu perfúzie tkanív a orgánov. Ako odpoveď sa objavujú nešpecifické kompenzačné endokrinné zmeny. Uvoľňovanie ACTH, aldosterónu a ADH vedie k zadržiavaniu sodíka, chloridov a vody obličkami, pričom sa zvyšujú straty draslíka a znižuje sa diuréza. Výsledkom uvoľnenia adrenalínu a norepinefrínu je periférna vazokonstrikcia. Menej dôležité orgány (koža, svaly, črevá) sú vypnuté z krvného obehu a je zachované prekrvenie životne dôležitých orgánov (mozog, srdce, pľúca), t.j. obeh je centralizovaný. Vazokonstrikcia vedie k hypoxii hlbokého tkaniva a rozvoju acidózy. Za týchto podmienok sa proteolytické enzýmy pankreasu dostávajú do krvného obehu a stimulujú tvorbu kinínov. Tie zvyšujú priepustnosť cievnej steny, čo prispieva k prechodu vody a elektrolytov do intersticiálneho priestoru. V dôsledku toho dochádza k agregácii červených krviniek v kapilárach, čím sa vytvára odrazový mostík pre tvorbu krvných zrazenín. Tento proces bezprostredne predchádza nezvratnosti šoku.

Symptómy (príznaky)

klinický obraz. S rozvojom hemoragického šoku sa rozlišujú 3 štádiá.

Kompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi nepresahuje 25% (700-1300 ml). Stredná tachykardia, krvný tlak je buď nezmenený alebo mierne znížený. Safény sa vyprázdnia, CVP klesá. Existuje znak periférnej vazokonstrikcie: studené končatiny. Množstvo vylúčeného moču sa zníži na polovicu (rýchlosťou 1–1,2 ml/min).

Dekompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi je 25–45 % (1300–1800 ml). Tepová frekvencia dosahuje 120-140 za minútu. Systolický krvný tlak klesá pod 100 mm Hg, hodnota pulzového tlaku klesá. Vyskytuje sa ťažká dýchavičnosť, ktorá čiastočne kompenzuje metabolickú acidózu respiračnou alkalózou, ale môže byť aj príznakom pľúcneho šoku. Zvýšené studené končatiny, akrocyanóza. Objaví sa studený pot. Rýchlosť vylučovania moču je nižšia ako 20 ml/h.

Ireverzibilný hemoragický šok. Jeho výskyt závisí od dĺžky trvania obehovej dekompenzácie (zvyčajne s arteriálnou hypotenziou nad 12 hodín). Objem straty krvi presahuje 50% (2000-2500 ml). Pulz prekračuje 140 za minútu, systolický krvný tlak klesá pod 60 mm Hg. alebo nie sú definované. Vedomie chýba. vzniká oligoanúria.

Liečba

LIEČBA. Pri hemoragickom šoku sú vazopresorické lieky (adrenalín, norepinefrín) prísne kontraindikované, pretože zhoršujú periférnu vazokonstrikciu. Na liečbu arteriálnej hypotenzie, ktorá sa vyvinula v dôsledku straty krvi, sa postupne vykonávajú nasledujúce postupy.

Katetrizácia hlavnej žily (najčastejšie podkľúčovej alebo vnútornej jugulárnej podľa Seldingera).

Tryskové intravenózne podávanie krvných náhrad (polyglucín, želatinol, reopolyglucín atď.). Transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy a ak je to možné, albumínu alebo proteínu. Pri miernom šoku a ťažkom šoku sa vykonáva transfúzia krvi.

Boj proti metabolickej acidóze: infúzia 150–300 ml 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného.

GC súčasne so začiatkom výmeny krvi (do 0,7-1,5 g hydrokortizónu IV). Kontraindikované v prípade podozrenia na krvácanie zo žalúdka.

Odstránenie spazmu periférnych ciev. Vzhľadom na prítomnosť (spravidla) hypotermie - zahrievanie pacienta.

Aprotinín-ED v 300-500 ml 0,9% roztoku chloridu sodného intravenózne kvapkať.

Inhalácia zvlhčeného kyslíka.

Širokospektrálne antibiotiká v prítomnosti rán, septických ochorení.

Udržiavanie diurézy (50–60 ml/h) Adekvátna infúzna terapia (až do dosiahnutia CVP 120–150 mm vodného stĺpca)/v prúde), pri absencii účinku - furosemid 40-160 mg im alebo IV.

Srdcové glykozidy (kontraindikované pri poruchách vedenia vzruchu [úplná alebo čiastočná AV blokáda] a dráždivosti myokardu [výskyt ektopických ložísk vzruchu]). S rozvojom bradykardie - stimulanty b - adrenoreceptory (izoprenalín 0,005 g sublingválne). Ak sa vyskytnú komorové arytmie, lidokaín 0,1–0,2 g IV.

Hemoragický šok - dôsledok akútnej straty krvi

Čo to je?

Prudké porušenie obvyklého krvného obehu spôsobuje šokový stav, ktorý sa nazýva hemoragický. Ide o akútnu reakciu organizmu vyvolanú neschopnosťou ovládať životne dôležité systémy v dôsledku náhlej straty krvi. V Medzinárodnej klasifikácii chorôb 10. revízie (MKCH-10) je stav klasifikovaný ako jeden z typov hypovolemického šoku (kód R57.1) - núdzový patologický stav spôsobený prudkým poklesom objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku dehydratácia.

Príčiny

Sú rozdelené do 3 hlavných skupín:

• spontánne krvácanie - napríklad nazálne;

Najčastejšie sa pôrodník-gynekológovia stretávajú s hemoragickým šokom, pretože tento stav je jednou z hlavných príčin úmrtia matky. V gynekológii tento šok vedie k:

• tubárne tehotenstvo;

Štádiá a symptómy

Klinický obraz závisí od štádia šoku, z ktorých každý je uvedený v tabuľke:

Hemoragický šok

Rozvoj hemoragického šoku zvyčajne vedie ku krvácaniu nad 1000 ml, t.j. k strate viac ako 20 % BCC alebo 15 ml krvi na 1 kg telesnej hmotnosti. Pretrvávajúce krvácanie, pri ktorom strata krvi presahuje 1500 ml (viac ako 30 % BCC), sa považuje za masívne a predstavuje bezprostrednú hrozbu pre život ženy. Objem cirkulujúcej krvi u žien nie je rovnaký, v závislosti od konštitúcie je: u normosteniok - 6,5% telesnej hmotnosti, u astenikov - 6,0%, u piknikov - 5,5%, u svalnatých žien atletickej postavy - 7% , preto sa absolútne počty BCC môžu líšiť, čo je potrebné brať do úvahy v klinickej praxi.

Kód ICD-10

Príčiny a patogenéza hemoragického šoku

Príčiny krvácania vedúceho k šoku u gynekologických pacientok môžu byť: narušená mimomaternicová gravidita, ruptúra ​​vaječníkov, spontánny a indukovaný potrat, potrat, hydatidiformná mola, dysfunkčné maternicové krvácanie, submukózna forma maternicových myómov, trauma genitálií.

Nech už je príčina masívneho krvácania akákoľvek, hlavným článkom v patogenéze hemoragického šoku je disproporcia medzi zníženým BCC a kapacitou cievneho riečiska, ktorá sa najskôr prejavuje porušením makrocirkulácie, t.j. systémovej cirkulácie, potom sa objavujú poruchy mikrocirkulácie a v dôsledku toho progresívna dezorganizácia rozvíja metabolizmus, enzymatické posuny a proteolýzu.

Makrocirkulačný systém tvoria tepny, žily a srdce. Mikrocirkulačný systém zahŕňa arterioly, venuly, kapiláry a arteriovenózne anastomózy. Ako viete, asi 70% z celkového počtu bcc je v žilách, 15% - v tepnách, 12% - v kapilárach, 3% - v srdcových komorách.

Pri strate krvi nepresahujúcej ml, t.j. asi 10 % BCC, dochádza ku kompenzácii v dôsledku zvýšenia tonusu žilových ciev, ktorých receptory sú najcitlivejšie na hypovolémiu. V tomto prípade nedochádza k výraznej zmene arteriálneho tonusu, srdcovej frekvencie, nemení sa perfúzia tkaniva.

Príznaky hemoragického šoku

Príznaky hemoragického šoku majú nasledujúce štádiá:

• Štádium I - kompenzovaný šok;
• Stupeň II - dekompenzovaný reverzibilný šok;
• III štádium - nezvratný šok.

Štádiá šoku sa určujú na základe posúdenia komplexu klinických prejavov straty krvi, zodpovedajúcich patofyziologickým zmenám v orgánoch a tkanivách.

Štádium 1 hemoragického šoku (syndróm malej ejekcie alebo kompenzovaný šok) sa zvyčajne vyvinie so stratou krvi približne zodpovedajúcou 20 % BCC (od 15 % do 25 %). V tejto fáze kompenzácia za stratu bcc. v dôsledku nadprodukcie katecholamínov. V klinickom obraze dominujú symptómy naznačujúce zmenu kardiovaskulárnej aktivity funkčnej povahy: bledosť kože, desolácia saphenóznych žíl v ramenách, mierna tachykardia do 100 úderov/min, mierna oligúria a venózna hypotenzia. Arteriálna hypotenzia chýba alebo je mierna.

Ak sa krvácanie zastaví, kompenzovaná fáza šoku môže trvať pomerne dlho. Pri nekontrolovanom krvácaní dochádza k ďalšiemu prehlbovaniu porúch prekrvenia a nastáva ďalšie štádium šoku.

Na koho sa obrátiť?

Liečba hemoragického šoku

Liečba hemoragického šoku je mimoriadne zodpovedná úloha, pri ktorej musí gynekológ spojiť sily s anesteziológom-resuscitátorom, v prípade potreby zapojiť hematológa-koagulológa.

Na zabezpečenie úspechu terapie je potrebné riadiť sa nasledujúcim pravidlom: liečba by mala začať čo najskôr, mala by byť komplexná, mala by sa vykonávať s prihliadnutím na príčinu krvácania a zdravotný stav pacienta, ktorý mu predchádzal.

Komplex terapeutických opatrení zahŕňa:

1. Gynekologické operácie na zastavenie krvácania.
2. Poskytovanie anestéziologickej starostlivosti.
3. Priame odstránenie pacienta zo šokového stavu.

Všetky tieto činnosti by sa mali vykonávať paralelne, jasne a rýchlo.

Lieky

Lekársky odborný redaktor

Portnov Alexej Alexandrovič

vzdelanie: Kyjevská národná lekárska univerzita. A.A. Bogomolets, špecialita - "Medicína"

ICD kód 10 hemoragický šok

Hemoragický šok sa vyvíja v dôsledku poklesu BCC počas krvácania, čo vedie ku kritickému zníženiu prietoku krvi v tkanivách a rozvoju tkanivovej hypoxie.

SYNONYMÁ

Hypovolemický hemoragický šok.

O75.1 Šok počas alebo po pôrode a pôrode.

EPIDEMIOLÓGIA

Ženy umierajú každý rok na krvácanie súvisiace s pôrodom. MS z pôrodníckeho krvácania a hemoragického šoku v Ruskej federácii v rokoch 2001–2005. je 63-107 živonarodených detí alebo 15,8-23,1 % v štruktúre MS.

PREVENCIA

Hlavnou príčinou smrti pri hemoragickom šoku v pôrodníctve je podcenenie objemu krvných strát, oneskorené a nedostatočne rázne terapeutické opatrenia. Pri pôrodníckom krvácaní je potrebné včasné poskytnutie kvalifikovanej pomoci.

ETIOLÓGIA

Príčinou hemoragického šoku v pôrodníctve je masívne krvácanie v druhej polovici tehotenstva, počas a po pôrode (strata viac ako 1000 ml krvi, t.j. ³15 % BCC alebo ³1,5 % telesnej hmotnosti). Nasledujúce stavy sa považujú za život ohrozujúce krvácanie:

Strata 100 % BCC do 24 hodín alebo 50 % BCC za 3 hodiny;

· strata krvi rýchlosťou 150 ml/min alebo 1,5 ml/(kg´min) počas 20 minút alebo dlhšie;

Jednostupňová strata krvi ³1500–2000 ml (25–35 % BCC).

Príčinou masívneho krvácania počas tehotenstva a pôrodu môže byť predčasné odlúčenie normálne alebo nízko položenej placenty, placenta previa, ruptúra ​​maternice, membránový úpon pupočnej šnúry. Príčinami masívneho krvácania v tretej dobe pôrodnej a v skorom popôrodnom období sú hypotenzia a atónia maternice, defekty placenty, pevné prichytenie a zrastenie placenty, trauma pôrodných ciest, inverzia maternice a poruchy krvácania. Navrhuje sa mnemotechnické označenie príčin popôrodného krvácania - "4 T": tón, tkanivo, trauma, trombín.

PATOGENÉZA

Strata krvi ³15 % BCC vedie k aktivácii kompenzačných reakcií, vrátane stimulácie sympatického nervového systému v dôsledku reflexov z baroreceptorov zóny karotického sínusu a veľkých vnútrohrudných tepien, aktivácie systému hypotalamus-hypofýza-nadobličky uvoľňovanie katecholamínov, angiotenzínu, vazopresínu a antidiuretického hormónu. Tieto zmeny prispievajú k spazmu arteriol, zvýšeniu tonusu žilových ciev (zvýšenie venózneho návratu a predpätia), zvýšeniu srdcovej frekvencie a srdcovej frekvencie a zníženiu vylučovania sodíka a vody v obličkách. Vzhľadom na to, že hydrostatický tlak v kapilárach klesá viac ako v interstíciu, v období 1-40 hodín po strate krvi dochádza k pomalému pohybu medzibunkovej tekutiny do cievneho riečiska (transkapilárne doplnenie). Zníženie prietoku krvi v orgánoch a tkanivách vedie k zmenám v acidobázickej rovnováhe arteriálnej krvi – k zvýšeniu koncentrácie laktátu a zvýšeniu deficitu bázy. Aby sa udržalo normálne pH, keď acidémia ovplyvňuje chemoreceptor dýchacieho centra mozgového kmeňa, zvyšuje sa minútová ventilácia, čo vedie k zníženiu napätia oxidu uhličitého v krvi.

Pri strate krvi 30 % BCC dochádza k dekompenzácii vo forme arteriálnej hypotenzie – poklesu systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg. Ak tomuto stavu predchádzala hypertenzia, za dekompenzáciu by sa mala považovať hladina 100 mm Hg a pri ťažkej gestóze dokonca „normálne“ hodnoty systolického krvného tlaku. Pokračujúce uvoľňovanie stresových hormónov spôsobuje glykogenolýzu, lipolýzu (stredná hyperglykémia a hypokaliémia). Hyperventilácia je nedostatočná na udržanie normálneho pH arteriálnej krvi, čo vedie k acidóze. Ďalšie zníženie prekrvenia tkaniva vedie k zvýšeniu anaeróbneho metabolizmu so zvýšeným uvoľňovaním kyseliny mliečnej.

Progresívna metabolická laktátová acidóza znižuje pH tkaniva a blokuje vazokonstrikciu. Dochádza k expanzii arteriol, krv napĺňa mikrocirkulačné lôžko. Je možný pokles srdcového výdaja, poškodenie endotelových buniek a rozvoj DIC.

Pri strate krvi ³40 % BCC a poklese systolického krvného tlaku ³50 mm Hg. Ischémia CNS dodatočne stimuluje sympatický nervový systém, čo vedie k vytvoreniu takzvaného druhého plató BP. Bez ráznej intenzívnej starostlivosti šok prechádza do ireverzibilného štádia (bežné poškodenie buniek, PON, zhoršenie kontraktility myokardu až zástava srdca).

Po obnovení srdcového výdaja a prekrvenia tkaniva je možné výraznejšie poškodenie orgánov ako v období hypotenzie. V dôsledku aktivácie neutrofilov, ich uvoľňovania kyslíkových radikálov, uvoľňovania zápalových mediátorov z ischemických tkanív, dochádza k poškodeniu bunkových membrán, k zvýšeniu permeability pľúcneho endotelu s rozvojom akútneho RDS, k mozaikovému intralobulárnemu poškodeniu pečene so zvýšenou aktivitou plazmatických transamináz. Možný spazmus preglomerulárnych arteriol obličiek, rozvoj akútnej tubulárnej nekrózy a akútne zlyhanie obličiek. V dôsledku zníženia uvoľňovania glukózy v pečeni, narušenia produkcie ketónov v pečeni a inhibície periférnej lipolýzy dochádza k narušeniu dodávky energetických substrátov do srdca a mozgu.

KLASIFIKÁCIA

Pôrodnícke krvácanie je rozdelené do štyroch tried v závislosti od množstva straty krvi (tabuľka 53-3).

Tabuľka 53-3. Klasifikácia krvácania a klinických štádií hemoragického šoku počas tehotenstva (pre tehotnú ženu s hmotnosťou 60 kg a objemom cirkulujúcej krvi 6000 ml)

Hemoragický šok

Kód ICD-10

Súvisiace choroby

Tituly

Popis

Akútne krvácanie je náhle uvoľnenie krvi z cievneho riečiska. Hlavnými klinickými príznakmi výsledného poklesu BCC (hypovolémie) sú bledosť kože a viditeľných slizníc, tachykardia a arteriálna hypotenzia.

Symptómy

2. štádium (dekompenzovaný šok) je charakterizované nárastom kardiovaskulárnych porúch, dochádza k poruche kompenzačných mechanizmov organizmu. Krvná strata je 25-40% BCC, poruchy vedomia až soporous, akrocyanóza, studené končatiny, krvný tlak prudko znížený, tachykardia bije/min, pulz slabý, nitkovitý, dýchavičnosť, oligúria do 20 ml/hod. .

3. štádium (ireverzibilný šok) je relatívny pojem a do značnej miery závisí od použitých metód resuscitácie. Stav pacienta je mimoriadne vážny. Vedomie je prudko utlmené až do úplnej straty, koža bledá, „mramorovanie“ kože, systolický tlak pod 60, pulz je určený len na hlavných cievach, prudká tachykardia doud/min.

Ako expresná diagnostika na posúdenie závažnosti šoku sa používa pojem šokový index - SI - pomer srdcovej frekvencie k systolickému tlaku. Pri šoku 1. stupňa, SI = 1 (100/100), šoku 2. stupňa - 1,5 (120/80), šoku 3. stupňa - 2 (140/70).

Hemoragický šok je charakterizovaný celkovým ťažkým stavom organizmu, nedostatočným krvným obehom, hypoxiou, poruchami metabolizmu a orgánových funkcií. Patogenéza šoku je založená na hypotenzii, hypoperfúzii (pokles výmeny plynov) a hypoxii orgánov a tkanív. Hlavným škodlivým faktorom je obehová hypoxia.

Pomerne rýchla strata 60 % BCC sa považuje za smrteľnú pre človeka, strata krvi 50 % BCC vedie k poruche kompenzačného mechanizmu a strata krvi 25 % BCC je takmer úplne kompenzovaná telo.

Pomer množstva straty krvi a jej klinických prejavov:

Strata krvi % BCC (ml), žiadna hypovolémia, krvný tlak nie je znížený;

Strata krvi % BCC (ml), mierna hypovolémia, krvný tlak znížený o 10 %, stredne závažná tachykardia, bledosť kože, studené končatiny;

Strata krvi % BCC ml), stredná závažnosť hypovolémie, krvný tlak znížený na, tachykardia do 120 úderov/min, bledosť kože, studený pot, oligúria;

Strata krvi do 50 % BCC ml), ťažká hypovolémia, krvný tlak znížený na 60, vláknitý pulz, chýbajúce alebo zmätené vedomie, silná bledosť, studený pot, anúria;

Strata krvi 60% BCC je smrteľná.

Počiatočné štádium hemoragického šoku je charakterizované poruchou mikrocirkulácie v dôsledku centralizácie krvného obehu. Mechanizmus centralizácie krvného obehu nastáva v dôsledku akútneho nedostatku BCC v dôsledku straty krvi, znižuje sa venózny návrat do srdca, znižuje sa venózny návrat do srdca, znižuje sa tepový objem srdca a krvný tlak. V dôsledku toho sa zvyšuje aktivita sympatického nervového systému, dochádza k maximálnemu uvoľňovaniu katecholamínov (adrenalínu a noradrenalínu), zvyšuje sa srdcová frekvencia a zvyšuje sa celkový periférny vaskulárny odpor proti prietoku krvi.

V ranom štádiu šoku centralizácia obehu zabezpečuje prietok krvi v koronárnych cievach a cievach mozgu. Funkčný stav týchto orgánov je veľmi dôležitý pre udržanie vitálnej činnosti tela.

Ak nedôjde k doplneniu BCC a sympatoadrenergná reakcia sa oneskorí v čase, potom sa vo všeobecnom obraze šoku objavia negatívne aspekty vazokonstrikcie mikrocirkulačného lôžka - zníženie perfúzie a hypoxie periférnych tkanív, v dôsledku čoho centralizácia krvného obehu sa dosiahne. Pri absencii takejto reakcie telo zomiera v prvých minútach po strate krvi z akútneho zlyhania obehu.

Hlavnými laboratórnymi parametrami pre akútnu stratu krvi sú hemoglobín, erytrocyty, hematokrit (objem erytrocytov, norma pre mužov %, pre ženy %). Stanovenie BCC v núdzových situáciách je náročné a je spojené so stratou času.

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) je závažnou komplikáciou hemoragického šoku. Vývoj syndrómu DIC je uľahčený porušením mikrocirkulácie v dôsledku masívnej straty krvi, traumy, šoku rôznych etiológií, transfúzie veľkého množstva konzervovanej krvi, sepsy, závažných infekčných ochorení atď.

Prvý stupeň DIC je charakterizovaný prevahou hyperkoagulability so súčasnou aktiváciou antikoagulačných systémov u pacientov so stratou krvi a traumou.

Druhý stupeň hyperkoagulability sa prejavuje koagulopatickým krvácaním, ktorého zastavenie a liečba je veľmi náročná.

Tretie štádium je charakterizované hyperkoagulačným syndrómom, je možný rozvoj trombotických komplikácií alebo opakované krvácanie.

Koagulopatické krvácanie aj hyperkoagulačný syndróm slúžia ako prejav celkového procesu v organizme – trombohemoragického syndrómu, ktorého prejavom v cievnom riečisku je DIC – syndróm. Vyvíja sa na pozadí závažných porúch obehu (kríza mikrocirkulácie) a metabolizmu (acidóza, akumulácia biologicky aktívnych látok, hypoxia).

Príčiny

Pri pomalej strate aj veľkých objemov krvi sa kompenzačné mechanizmy stihnú zapnúť, hemodynamické poruchy vznikajú postupne a nie sú veľmi závažné. Naopak, intenzívne krvácanie so stratou menšieho objemu krvi vedie k závažným hemodynamickým poruchám a v dôsledku toho ku hemoragickému šoku.

Liečba

1, Obmedzenie alebo odstránenie existujúcich javov akútneho respiračného zlyhania (ARF), ktorého príčinou môže byť aspirácia zlomených zubov, krvi, zvratkov, mozgovomiechového moku pri zlomenine spodiny lebečnej. Obzvlášť často sa táto komplikácia pozoruje u pacientov so zmäteným alebo chýbajúcim vedomím a spravidla sa kombinuje so stiahnutím koreňa jazyka.

Liečba sa redukuje na mechanické uvoľnenie úst a orofaryngu, odsávanie obsahu pomocou odsávania. Preprava sa môže uskutočniť pomocou zavedeného vzduchovodu alebo endotracheálnej trubice a ventiláciou cez ne.

2. Vykonávanie anestézie liekmi, ktoré neobmedzujú dýchanie a krvný obeh. Z centrálnych narkotických analgetík, bez vedľajších účinkov opiátov, môžete použiť lexir, fortral, tramal. Nenarkotické analgetiká (analgin, baralgin) možno kombinovať s antihistaminikami. Existujú možnosti vykonania kyslíkovo-kyslíkovej analgézie, vnútrožilové podanie subnarkotických dávok ketamínu (kalypsol, ketalara), ale ide o čisto anestetické pomôcky, ktoré si vyžadujú prítomnosť anestéziológa a potrebné prístrojové vybavenie.

3, Zníženie alebo odstránenie hemodynamických porúch, predovšetkým hypovolémie. V prvých minútach po ťažkom poranení je hlavnou príčinou hypovolémie a hemodynamických porúch strata krvi. Prevencia zástavy srdca a všetkých ostatných závažných porúch - okamžitá a maximálna možná eliminácia hypovolémie. Hlavným terapeutickým opatrením by mala byť masívna a rýchla infúzna terapia. Samozrejme, zastavenie vonkajšieho krvácania by malo predchádzať infúznej liečbe.

Resuscitácia v prípade klinickej smrti v dôsledku akútnej straty krvi sa vykonáva podľa všeobecne uznávaných pravidiel.

Hlavnou úlohou pri akútnej strate krvi a hemoragickom šoku v nemocničnom štádiu je vykonať súbor opatrení v určitom vzťahu a postupnosti. Transfúzna terapia je len časťou tohto komplexu a je zameraná na doplnenie BCC.

Pri vykonávaní intenzívnej starostlivosti pri akútnej strate krvi je potrebné spoľahlivo zabezpečiť kontinuálnu transfúznu terapiu s racionálnou kombináciou dostupných finančných prostriedkov. Rovnako dôležité je dodržať určitú fázu liečby, rýchlosť a primeranosť pomoci v najťažšej situácii.

Príkladom môže byť nasledujúci postup:

Ihneď po prijatí k pacientovi sa meria krvný tlak, pulz a dýchanie, katetrizuje sa močový mechúr a berie sa do úvahy vylúčený moč, všetky tieto údaje sa zaznamenávajú;

Cévkovanie centrálnej alebo periférnej žily, zahájenie infúznej terapie, meranie CVP. V prípade kolapsu, bez čakania na katetrizáciu, sa začne prúdová infúzia polyglucínu prepichnutím periférnej žily;

Trysková infúzia polyglucínu obnovuje centrálne zásobovanie krvou a trysková infúzia fyziologického roztoku obnovuje diurézu;

Počet erytrocytov v krvi a obsah hemoglobínu, hematokritu, ako aj približná výška straty krvi a ďalšie možné v najbližších hodinách naznačujú požadované množstvo darcovskej krvi;

Určite krvnú skupinu pacienta a Rh príslušnosť. Po obdržaní týchto údajov a darovanej krvi sa vykonajú testy na individuálnu a Rh kompatibilitu, biologický test a začne sa transfúzia krvi;

Pri zvýšení CVP o viac ako 12 cm vodného stĺpca je rýchlosť infúzie obmedzená na zriedkavé kvapky;

Ak sa plánuje operácia, rozhodnite sa o možnosti jej vykonania;

Po normalizácii krvného obehu udržujú vodnú rovnováhu a normalizujú ukazovatele hemoglobínu, erytrocytov, bielkovín a ;.

Zastavenie kontinuálnej IV infúzie po 3-4 hodinách pozorovania dokazuje: žiadne nové krvácanie, stabilizácia krvného tlaku, normálny výdaj moču a žiadna hrozba srdcového zlyhania.

Abstrakty o medicíne

Hemoragický šok a DIC

Hemoragický šok (HS) je hlavnou a bezprostrednou príčinou úmrtia žien v pôrodnici a šestonedelia a naďalej je najnebezpečnejším prejavom rôznych chorôb, ktoré určujú smrteľný výsledok. HS je kritický stav spojený s akútnou stratou krvi, ktorá má za následok krízu makro- a mikrocirkulácie, syndróm viacorgánovej a polysystémovej insuficiencie. Zdrojom akútnej masívnej straty krvi v pôrodníckej praxi môže byť:

Predčasné oddelenie normálne umiestnenej placenty

Krvácanie v období po pôrode a skorom popôrodnom období

Poškodenie mäkkých tkanív pôrodných ciest (ruptúra ​​tela a krčka maternice, vagíny, pohlavných orgánov);

Poškodenie ciev parametrického vlákna s tvorbou veľkých hematómov.

Mnoho žien počas tehotenstva na pozadí neskorej toxikózy somatických ochorení má "pripravenosť" na šok v dôsledku ťažkej počiatočnej hypovolémie a chronickej obehovej nedostatočnosti. Hypovolémia tehotných žien sa často pozoruje pri polyhydramnióne, viacnásobnom tehotenstve, vaskulárnych alergických léziách, zlyhaní krvného obehu, zápalových ochoreniach obličiek.

HS vedie k závažným poruchám viacerých orgánov. V dôsledku hemoragického šoku sú postihnuté pľúca s rozvojom akútnej pľúcnej insuficiencie typu „šokové pľúca“. Pri HSH sa prietok krvi obličkami prudko znižuje, vzniká hypoxia obličkového tkaniva a vzniká „šoková oblička“. Zvlášť nepriaznivý je vplyv HS na pečeň, u ktorej morfologické a funkčné zmeny spôsobujú rozvoj „šokovej pečene“. Ostré zmeny hemoragického šoku sa vyskytujú aj v adenohypofýze, čo vedie k jej nekróze. Pri HS sa teda vyskytujú syndrómy zlyhania viacerých orgánov.

PATOGENÉZA. Akútna strata krvi, znížený BCC, venózny návrat a srdcový výdaj vedú k aktivácii sympatiko-nadobličkového systému, čo vedie k vazospazmu, arteriolám a prekapilárnym zvieračom v rôznych orgánoch, vrátane mozgu a srdca. Dochádza k redistribúcii krvi v cievnom riečisku, autohemodilúcii (prechodu tekutiny do cievneho riečiska) na pozadí poklesu hydrostatického tlaku. Srdcový výdaj naďalej klesá, dochádza k pretrvávajúcemu spazmu arteriol, menia sa reologické vlastnosti krvi (zhlukovanie erytrocytového kalu je fenomén).

V budúcnosti sa kŕč periférnych ciev stáva príčinou rozvoja porúch mikrocirkulácie a vedie k nezvratnému šoku, ktorý je rozdelený do nasledujúcich fáz:

Fáza vazokonstrikcie so zníženým prietokom kapilárnej krvi

Fáza vazodilatácie s rozšírením vaskulárneho priestoru a znížením prietoku krvi v kapilárach;

Fáza diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC);

Fáza nezvratného šoku.

V reakcii na DIC sa aktivuje fibrinolytický systém, zrazeniny sa lyzujú a prietok krvi je narušený.

CLINIC GSH je determinovaný mechanizmami vedúcimi k deficitu BCC, zmenám CBS rovnováhy krvi a elektrolytov, poruche periférnej cirkulácie a syndrómu DIC.

Symptómový komplex klinických príznakov HS zahŕňa: slabosť, závraty, smäd, nevoľnosť, sucho v ústach, stmavnutie očí, bledosť kože, chlad a vlhko, ostrenie čŕt tváre, tachykardiu a slabé naplnenie pulzu, zníženie krvný tlak, dýchavičnosť, cyanóza.

Stupeň závažnosti rozlišuje medzi kompenzovaným, dekompenzovaným, reverzibilným a ireverzibilným šokom. Existujú 4 stupne hemoragického šoku.

1 stupeň GSH, nedostatok BCC až 15%. TK nad 100 mm Hg centrálny venózny tlak (CVP) v rámci normálnych limitov. Mierna bledosť kože a zvýšená srdcová frekvencia doud / min, hemoglobín 90 g / alebo viac.

2 stupne GSH. Deficit BCC až 30 %. Pozoruje sa stav strednej závažnosti, slabosť, závrat, tmavnutie v očiach, nevoľnosť, letargia, bledosť kože. Arteriálna hypotenzia domm Hg, pokles CVP (pod 60 mm vodného stĺpca), tachykardia doud / min, pokles diurézy, hemoglobín na 80 g / l alebo menej.

3 stupne GSH. Nedostatok BCC 30-40%. Stav je ťažký alebo veľmi ťažký, letargia, zmätenosť, bledosť kože, cyanóza. Nízky TK mmHg Tachykardia doud / min, slabé naplnenie pulzu. Oligúria.

4 stupne GSH Deficit BCC viac ako 40%. Extrémny stupeň útlaku všetkých životných funkcií: chýba vedomie, krvný tlak a CVP a pulz na periférnych tepnách nie je určený. Dýchanie plytké, časté. Hyporeflexia. Anúria.

Diagnostika HS je jednoduchá, avšak určenie stupňa jej závažnosti, ako aj objemu krvných strát môže spôsobiť určité ťažkosti.

Rozhodnúť o závažnosti šoku znamená určiť množstvo intenzívnej liečby.

Je ťažké určiť množstvo straty krvi. Existujú priame a nepriame metódy hodnotenia straty krvi.

Priame metódy hodnotenia straty krvi: kolorimetrické, gravimetrické, elektrometrické, gravitačné - zmenami hemoglobínu a hematokritu.

Nepriame metódy: hodnotenie klinických príznakov, meranie straty krvi pomocou odmerných valcov alebo vizuálnou metódou, stanovenie BCC, hodinovej diurézy, zloženia a hustoty moču. Približné množstvo straty krvi možno určiť výpočtom Algoverovho šokového indexu (pomer pulzovej frekvencie k úrovni systolického krvného tlaku).

Index šoku Objem straty krvi (% CBV)

Závažnosť HSH závisí od individuálnej tolerancie straty krvi, premorbidného pozadia, pôrodníckej patológie a spôsobu pôrodu. Charakteristiky vývoja HS v rôznych pôrodníckych patológiách sú rôzne.

GS s placentou previa. Faktory prispievajúce k rozvoju šoku v placenta previa sú: arteriálna hypertenzia, anémia z nedostatku železa, znížený nárast BCC nástupom pôrodu. Opakované krvácanie počas tehotenstva alebo pôrodu vedie k aktivácii tromboplastínu, zníženiu zrážanlivosti krvi a rozvoju hypokoagulácie.

GSh s predčasným oddelením normálne umiestnenej placenty. Znakom vývoja HS v tejto patológii je nepriaznivé pozadie chronických porúch periférnej cirkulácie. V tomto prípade dochádza k strate plazmy, hyperviskóze, stáze a lýze erytrocytov, aktivácii endogénneho tromboplastínu, spotrebe trombocytov, chronickej DIC. Chronické poruchy krvného obehu sa vždy pozorujú pri toxikóze tehotných žien, najmä pri jej predĺženom priebehu, na pozadí somatických ochorení, ako sú ochorenia obličiek a pečene, kardiovaskulárny systém, anémia. Pri abrupcii placenty dochádza k extravazácii, pri ktorej sa v procese deštrukcie buniek uvoľňujú tromboplastíny a biogénne amíny, ktoré „spúšťajú“ mechanizmus narušenia systému hemostázy. Na tomto pozadí sa rýchlo vyskytujú koagulopatické poruchy. Ťažká je najmä HS s predčasným odlúčením normálne umiestnenej placenty, sprevádzaná anúriou, edémom mozgu, respiračným zlyhaním, prispieva k tomu uzavretý hematóm retroplacentárneho priestoru podľa typu kompresného syndrómu. Životy pacientov závisia od rýchleho prijímania taktických rozhodnutí a opatrení.

GSH pri hypotonickom krvácaní. Hypotonické krvácanie a masívna strata krvi (1500 ml a viac) sú sprevádzané kompenzačnou nestabilitou. Súčasne sa vyvíjajú hemodynamické poruchy, príznaky respiračného zlyhania, syndróm s profúznym krvácaním v dôsledku spotreby krvných koagulačných faktorov a prudká aktivita fibrinolýzy. To vedie k nezvratným zmenám viacerých orgánov.

GSH s ruptúrou maternice. Charakteristickým znakom je kombinácia hemoragického a traumatického šoku, ktoré prispievajú k rýchlemu rozvoju DIC, hypovolémie a respiračného zlyhania.

ICE syndróm. Prebieha vo forme po sebe nasledujúcich fáz, ktoré sa v praxi nie vždy dajú jednoznačne rozlíšiť. Rozlišujú sa nasledujúce fázy: 1 - hyperkoagulabilita; 2 - hypokoagulácia (konzumná koagulopatia) bez generalizovanej aktivácie fibrínu; 3. - hypokoagulácia (koagulopatia konzumu s generalizovanou aktiváciou fibrinolýzy - sekundárna fibrinolýza); 4 - úplná nezrážanlivosť, terminálny stupeň hypokoagulácie. Ústredným mechanizmom krvácania pri DIC je inkorporácia plazmatických koagulačných faktorov, vrátane fibrinogénu, do mikrotrombov. Aktivácia plazmatických faktorov má za následok spotrebu hlavného antikoagulantu krvi (antitrombínu 3) a výrazné zníženie jeho aktivity. Blokáda mikrocirkulácie, narušený transkapilárny metabolizmus, hypoxia životne dôležitých orgánov pri pôrodníckom krvácaní vedú k porušeniu reologických vlastností krvi a jej úplnému nezrážaniu.

Hlavné faktory, ktoré prispievajú k rozvoju DIC:

ťažké formy neskorej toxikózy tehotných žien

predčasné odlúčenie normálne umiestnenej placenty

embólia plodovou vodou

extragenitálna patológia (ochorenia kardiovaskulárneho systému, obličiek, pečene).

Komplikácie transfúzie krvi (transfúzia nekompatibilnej krvi).

Pred- a intrapartálna smrť plodu.

hemoragické prejavy (kožné petechiálne krvácania v miestach vpichu, v očných sklére, na sliznici tráviaceho traktu atď.).

hojné krvácanie z maternice

trombotické prejavy (ischémia končatín, infarktová pneumónia, trombóza hlavných ciev)

dysfunkcia centrálneho nervového systému (dezorientácia, stupor, kóma).

Porušenie funkcie vonkajšieho dýchania (dyspnoe, cyanóza, tachykardia).

Klinické prejavy syndrómu DIC sú rôznorodé a menia sa v rôznych fázach. Trvanie klinických prejavov je 7-9 hodín alebo viac. Dôležitá je laboratórna diagnostika fáz syndrómu DIC. Nasledujúce testy sú najinformatívnejšie a rýchlo sa vykonávajú: stanovenie času zrážania celej krvi a trombínového času, trombínový test, spontánny rozpad celej krvnej zrazeniny, počet krvných doštičiek atď.

Klinické a laboratórne údaje špecifické pre každú fázu DIC. Masívna a rýchla strata krvi je spojená s poklesom obsahu fibrinogénu, krvných doštičiek, iných faktorov zrážanlivosti krvi a poruchou fibrinolýzy.

Hemoragický šok (typ hypovolemického šoku)- v dôsledku nekompenzovanej straty krvi pokles BCC o 20 % alebo viac.

Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:

Klasifikácia. Mierny stupeň (strata 20 % BCC). Stredný stupeň (strata 20-40 % BCC). Závažné (strata viac ako 40 % BCC).

Kompenzačné mechanizmy. sekrécia ADH. sekrécia aldosterónu a renínu. sekrécia katecholamínov.

Fyziologické reakcie. Znížená diuréza. Vazokonstrikcia. Tachykardia.

Príčiny

Patogenéza. Adaptácia pacienta na stratu krvi je do značnej miery daná zmenami kapacity žilového systému (obsahujúceho až 75 % objemu krvi u zdravého človeka). Možnosti mobilizácie krvi z depa sú však obmedzené: pri strate viac ako 10 % BCC začína klesať CVP a klesá venózny návrat do srdca. Existuje syndróm malej ejekcie, čo vedie k zníženiu perfúzie tkanív a orgánov. Ako odpoveď sa objavujú nešpecifické kompenzačné endokrinné zmeny. Uvoľňovanie ACTH, aldosterónu a ADH vedie k zadržiavaniu sodíka, chloridov a vody obličkami, pričom sa zvyšujú straty draslíka a znižuje sa diuréza. Výsledkom uvoľnenia adrenalínu a norepinefrínu je periférna vazokonstrikcia. Menej dôležité orgány (koža, svaly, črevá) sú vypnuté z krvného obehu a je zachované prekrvenie životne dôležitých orgánov (mozog, srdce, pľúca), t.j. obeh je centralizovaný. Vazokonstrikcia vedie k hypoxii hlbokého tkaniva a rozvoju acidózy. Za týchto podmienok sa proteolytické enzýmy pankreasu dostávajú do krvného obehu a stimulujú tvorbu kinínov. Tie zvyšujú priepustnosť cievnej steny, čo prispieva k prechodu vody a elektrolytov do intersticiálneho priestoru. V dôsledku toho dochádza k agregácii červených krviniek v kapilárach, čím sa vytvára odrazový mostík pre tvorbu krvných zrazenín. Tento proces bezprostredne predchádza nezvratnosti šoku.

Symptómy (príznaky)

Klinický obraz. S rozvojom hemoragického šoku sa rozlišujú 3 štádiá.

Kompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi nepresahuje 25% (700-1300 ml). Stredná tachykardia, krvný tlak je buď nezmenený alebo mierne znížený. Safény sa vyprázdnia, CVP klesá. Existuje znak periférnej vazokonstrikcie: studené končatiny. Množstvo vylúčeného moču sa zníži na polovicu (rýchlosťou 1-1,2 ml / min).

Dekompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Tepová frekvencia dosahuje 120-140 za minútu. Systolický krvný tlak klesá pod 100 mm Hg, hodnota pulzového tlaku klesá. Vyskytuje sa ťažká dýchavičnosť, ktorá čiastočne kompenzuje metabolickú acidózu respiračnou alkalózou, ale môže byť aj príznakom pľúcneho šoku. Zvýšené studené končatiny, akrocyanóza. Objaví sa studený pot. Rýchlosť vylučovania moču je nižšia ako 20 ml/h.

Ireverzibilný hemoragický šok. Jeho výskyt závisí od dĺžky trvania obehovej dekompenzácie (zvyčajne s arteriálnou hypotenziou nad 12 hodín). Objem straty krvi presahuje 50% (2000-2500 ml). Pulz prekračuje 140 za minútu, systolický krvný tlak klesá pod 60 mm Hg. alebo nie sú definované. Vedomie chýba. vzniká oligoanúria.

Liečba

LIEČBA. Pri hemoragickom šoku sú vazopresorické lieky (adrenalín, norepinefrín) prísne kontraindikované, pretože zhoršujú periférnu vazokonstrikciu. Na liečbu arteriálnej hypotenzie, ktorá sa vyvinula v dôsledku straty krvi, sa postupne vykonávajú nasledujúce postupy.

Katetrizácia hlavnej žily (najčastejšie podkľúčovej alebo vnútornej jugulárnej podľa Seldingera).

Tryskové intravenózne podávanie krvných náhrad (polyglucín, želatinol, reopolyglucín atď.). Transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy a ak je to možné, albumínu alebo proteínu. Pri miernom šoku a ťažkom šoku sa vykonáva transfúzia krvi.

Boj proti metabolickej acidóze: infúzia 150-300 ml 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného.

GC súčasne so začiatkom výmeny krvi (do 0,7-1,5 g hydrokortizónu IV). Kontraindikované v prípade podozrenia na krvácanie zo žalúdka.

Odstránenie spazmu periférnych ciev. Vzhľadom na prítomnosť (spravidla) hypotermie - zahrievanie pacienta.

Aprotinín 30 000 – 60 000 IU v 300 – 500 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného intravenózne kvapkať.

Inhalácia zvlhčeného kyslíka.

Širokospektrálne antibiotiká v prítomnosti rán, septických ochorení.

Udržiavanie diurézy (50-60 ml/h) .. Adekvátna infúzna terapia (kým CVP nedosiahne 120-150 mm vodného stĺpca) .. Ak je infúzia neúčinná - osmotické diuretiká (manitol 1-1,5 g/kg v 5% r. - re-glukóza intravenózne, bez účinku - furosemid 40-160 mg intramuskulárne alebo intravenózne.

Srdcové glykozidy (kontraindikované pri poruchách vedenia vzruchu [úplná alebo čiastočná AV blokáda] a dráždivosti myokardu [výskyt ektopických ložísk vzruchu]). S rozvojom bradykardie - stimulanty b-adrenergných receptorov (izoprenalín 0,005 g sublingválne). Pri komorových arytmiách - lidokaín 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 . R57.1 hypovolemický šok