Téma 6. Zápal

6.7. Klasifikácia zápalu

6.7.2. Exsudatívny zápal

Exsudatívny zápal charakterizované prevahou reakcie mikrocirkulačných ciev s tvorbou exsudátu, pričom alteratívna a proliferatívna zložka sú menej výrazné.

V závislosti od povahy exsudátu existujú nasledujúce typy exsudatívny zápal:

-serózna;
- hemoragické;
- fibrínový;
-hnisavý;
- katarálny;
- zmiešané.

Serózny zápal

Serózny zápal charakterizované tvorbou exsudátu obsahujúceho 1,7-2,0 g/l bielkovín a malým počtom buniek. Prietok serózny zápal je zvyčajne akútny.

Príčiny: tepelné a chemické faktory (popáleniny a omrzliny v bulóznom štádiu), vírusy (napr. herpes labialis, herpes zoster a mnohé ďalšie), baktérie (napríklad Mycobacterium tuberculosis, meningokok, Frenkelov diplokok, Shigella), rickettsia, alergény rastlinného a živočíšneho pôvodu, autointoxikácia (napríklad pri tyreotoxikóze, urémii), uštipnutie včelou, osou, húsenicou, atď.

Lokalizácia . Vyskytuje sa najčastejšie v seróznych membránach, slizniciach, koži, menej často vo vnútorných orgánoch: v pečeni, exsudát sa hromadí v perisinusoidálnych priestoroch, v myokarde - medzi svalovými vláknami, v obličkách - v lúmene glomerulárnej kapsuly , v stróme.

Morfológia . Serózny exsudát je mierne zakalená, slamovožltá, opaleskujúca kvapalina. Obsahuje hlavne albumíny, globulíny, lymfocyty, jednotlivé neutrofily, mezoteliálne alebo epitelové bunky a vyzerá ako transudát. V seróznych dutinách možno exsudát makroskopicky rozlíšiť od transudátu podľa stavu seróznych membrán. Počas exsudácie budú obsahovať všetko morfologické charakteristiky zápal, s transudáciou - prejavy žilovej kongescie.

Exodus serózny zápal je zvyčajne priaznivý. Dokonca aj značné množstvo exsudátu sa môže absorbovať. In vnútorné orgány V dôsledku serózneho zápalu počas jeho chronického priebehu sa niekedy rozvinie skleróza.

Význam určený podľa stupňa funkčné poruchy. V dutine srdcovej membrány zápalový výpotok sťažuje prácu srdca, v pleurálna dutina vedie k stlačeniu pľúc.

Hemoragický zápal

Hemoragický zápal charakterizované tvorbou exsudátu, reprezentovaného prevažne erytrocytmi.

S prúdom - Toto je akútny zápal. Mechanizmus jeho vývoja je spojený s prudkým zvýšením mikrovaskulárnej permeability, výraznou erytrodiapedézou a zníženou leukodiapedézou v dôsledku negatívnej chemotaxie voči neutrofilom. Niekedy je obsah červených krviniek taký vysoký, že exsudát pripomína krvácanie, napríklad pri antraxovej meningoencefalitíde – „kardinále“.

Príčiny: ťažké infekčné ochorenia - chrípka, mor, antrax, niekedy hemoragický zápal sa môže pripojiť k iným typom zápalu, najmä na pozadí nedostatku vitamínu C a u osôb trpiacich patológiou krvotvorných orgánov.

Lokalizácia. Hemoragický zápal sa vyskytuje v koži, v sliznici hornej časti dýchacieho traktu, gastrointestinálny trakt, v pľúcach, v lymfatických uzlinách.

Exodus hemoragický zápal závisí od príčiny, ktorá ho spôsobila. S priaznivým výsledkom dochádza k úplnej resorpcii exsudátu.

Význam. Hemoragický zápal je veľmi ťažký zápal, ktorý často končí smrťou.

Fibrinózny zápal

Fibrinózny zápal charakterizované tvorbou exsudátu bohatého na fibrinogén, ktorý sa v postihnutom (nekrotickom) tkanive mení na fibrín. Tento proces je uľahčený uvoľnením veľkého množstva tromboplastínu v zóne nekrózy.

Prietok fibrinózny zápal je zvyčajne akútny. Niekedy, napríklad, s tuberkulózou seróznych membrán, má chronická povaha.

Príčiny. Fibrinózny zápal môžu spôsobiť patogény záškrtu a úplavice, Frenkelove diplokoky, streptokoky a stafylokoky, Mycobacterium tuberculosis, vírusy chrípky, endotoxíny (pri urémii), exotoxíny (sublimačná otrava).

Lokalizované fibrinózny zápal na slizniciach a seróznych membránach, v pľúcach. Na ich povrchu sa objavuje sivasto-biely film („filmový“ zápal). V závislosti od hĺbky nekrózy a typu epitelu sliznice môže byť film spojený s podložnými tkanivami buď voľne, a teda ľahko oddeliteľný, alebo pevne a v dôsledku toho ťažko oddeliteľný. Existujú dva typy fibrinózneho zápalu:

-lobárny;
- záškrt.

Krupózny zápal(zo škót plodina- film) vzniká pri plytkej nekróze slizníc horných dýchacích ciest, gastrointestinálneho traktu, pokrytých prizmatickým epitelom, kde je spojenie epitelu s podložným tkanivom voľné, takže vzniknuté filmy sa ľahko oddelia spolu s epitelom, aj pri hĺbkovej impregnácii fibrínom. Makroskopicky je sliznica zhrubnutá, opuchnutá, matná, akoby posypaná pilinami, ak sa film oddelí, vznikne povrchový defekt. Serózna membrána zhrubne, akoby bola pokrytá vlasmi - fibrínovými vláknami. Pri fibrinóznej perikarditíde v takýchto prípadoch hovoria o „chlpatom srdci“. Medzi vnútornými orgánmi sa zápal laloku vyvíja v pľúcach s lobárnym zápalom pľúc.

Difterický zápal(z gréčtiny diphtera- kožovitý film) vzniká pri hlbokej nekróze tkaniva a impregnácii nekrotických hmôt fibrínom na pokrytých slizniciach plochý epitel(ústna dutina, hltan, mandle, epiglotis, pažerák, pravda hlasivky krčka maternice). Fibrinózny film je pevne spojený so základným tkanivom, pri jeho odmietnutí dochádza k hlbokému defektu. To je vysvetlené skutočnosťou, že bunky dlaždicového epitelu sú úzko spojené navzájom a so základným tkanivom.

Exodus fibrinózny zápal slizníc a seróznych membrán nie je rovnaký. Pri zápale laloku sú výsledné defekty povrchové a je možná úplná regenerácia epitelu. Pri zápale záškrtu sa tvoria hlboké vredy, ktoré sa hoja zjazvením. V seróznych membránach sa fibrínové hmoty organizujú, čo vedie k tvorbe adhézií medzi viscerálnou a parietálnou vrstvou pleury, peritonea a perikardiálnej membrány (adhezívna perikarditída, pleurisy). V dôsledku fibrinózneho zápalu je možné úplné prerastanie seróznej dutiny spojivovým tkanivom - jeho obliterácia. Zároveň sa v exsudáte môžu ukladať vápenaté soli, príkladom je „srdce mušle“.

Význam fibrinózny zápal je veľmi vysoký, pretože tvorí morfologický základ záškrtu, dyzentérie a pozoruje sa pri intoxikácii (urémia). Keď sa tvoria filmy v hrtane a priedušnici, existuje riziko asfyxie; Pri odmietnutí filmov v črevách je možné krvácanie z výsledných vredov. Adhezívna perikarditída a pleurisy sú sprevádzané rozvojom pľúcneho srdcového zlyhania.

Hnisavý zápal

Hnisavý zápal charakterizované prevahou neutrofilov v exsudáte, ktoré spolu s tekutou časťou exsudátu tvoria hnis. Hnis tiež zahŕňa lymfocyty, makrofágy a nekrotické bunky lokálneho tkaniva. V hnise sa zvyčajne detegujú mikróby nazývané pyogénne, ktoré sa nachádzajú voľne alebo sú obsiahnuté vo vnútri pyocytov (mŕtve polynukleárne bunky): toto je septický hnis schopné šíriť infekciu. Napriek tomu existuje hnis bez zárodkov, napríklad po zavedení terpentínu, ktorý sa kedysi používal na „stimuláciu ochranných reakcií v tele“ u oslabených infekčných pacientov: v dôsledku toho aseptický hnis .

Makroskopicky hnis je zakalená, krémová, žltkasto-zelenkastá tekutina, ktorej vôňa a konzistencia sa mení v závislosti od pôvodcu.

Príčiny: pyogénne mikróby (stafylokoky, streptokoky, gonokoky, meningokoky), menej často Frenkelov diplokoky, týfusový bacil, Mycobacterium tuberculosis, plesne atď. Pri vstupe určitých chemikálií do tkaniva je možné vyvinúť aseptický hnisavý zápal.

Mechanizmus tvorby hnisu Spojený s zariadenie polynukleárnych buniek špeciálne na antibakteriálny boj.

Polynukleárne bunky alebo granulocyty prenikajú do ohniska agresie aktívne, vďaka améboidným pohybom v dôsledku pozitívnej chemotaxie. Nie sú schopné sa deliť, pretože sú konečnou bunkou myeloidnej série. Trvanie ich normálneho života v tkanivách nie je dlhšie ako 4-5 dní, v mieste zápalu je to ešte kratšie. Fyziologická úloha sú podobné makrofágom. Pohlcujú však menšie častice: toto mikrofágy. Intracytoplazmatické granuly neutrofilov, eozinofilov a bazofilov sú morfologickým substrátom, ale odrážajú rôzne funkčné charakteristiky granulocytov.

Neutrofilné polynukleárne bunky obsahujú špecifické, opticky viditeľné, veľmi heterogénne granuly lyzozomálnej povahy, ktoré možno rozdeliť do niekoľkých typov:

Malé granule, podlhovastého zvonovitého tvaru, tmavé v elektrónovom mikroskope, ktoré obsahujú alkalické a kyslé fosfatázy;
-stredné granule, zaoblené, strednej hustoty, obsahujú laktoferín
-objemné oválne granuly, menej husté, obsahujú proteázy a beta-glukuronidázu;
-veľké granule, oválne, veľmi husté na elektróny, obsahujú peroxidázu.

Vďaka dostupnosti rôzne druhy granúl je neutrofilná polynukleárna bunka schopná uskutočniť rôznymi spôsobmi bojovať proti infekcii. Polynukleárne bunky, ktoré prenikajú do miesta zápalu, uvoľňujú svoje lyzozomálne enzýmy. Lyzozómy, reprezentované aminosacharidmi, prispievajú k deštrukcii bunkových membrán a lýze niektorých baktérií. Laktoferín s obsahom železa a medi zosilňuje účinok lyzozýmu. Úloha peroxidáz je dôležitejšia: kombinujúci účinok peroxidu vodíka a kofaktorov, ako sú halogenidové zlúčeniny (jód, bróm, chlór, tiokyanát), zvyšujú ich antibakteriálne a antivírusové účinky. Peroxid vodíka je nevyhnutný pre polynukleárne bunky pre účinnú fagocytózu. Môžu ho navyše získať z niektorých baktérií, ako sú streptokoky, pneumokoky, laktobacily a niektoré mykoplazmy, ktoré ho produkujú. Nedostatok peroxidu vodíka znižuje lyzačný účinok polynukleárnych buniek. Pri chronickej granulomatóznej chorobe (chronickej familiárnej granulomatóze), prenášanej recesívnym typom iba na chlapcov, sa pozoruje baktericídne zlyhanie granulocytov a potom sú makrofágy priťahované na zachytenie baktérií. Nie sú však schopné úplne resorbovať lipidové membrány mikroorganizmov. Vytvorené produkty antigénny materiál spôsobiť lokálnu nekrotickú reakciu Arthusovho typu.

Eozinofilné polynukleárne bunky schopné fagocytózy, aj keď v menšom rozsahu ako makrofágy, počas 24 až 48 hodín. Hromadia sa pri alergickom zápale.

Bazofilné polynukleárne bunky . Majú mnoho funkčných vlastností s tkanivovými bazofilmi ( žírne bunky). Vykladanie ich granúl je spôsobené chladom, hyperlipémiou a tyroxínom. Ich úloha pri zápale nie je dobre pochopená. Vo veľkom množstve sa objavujú pri ulceróznej kolitíde, regionálnej kolitíde (Crohnova choroba) a rôznych alergických kožných reakciách.

Dominantnou populáciou pri purulentnom zápale je teda populácia neutrofilných granulocytov. Neutrofilné polynukleárne bunky uskutočňujú svoje deštruktívne pôsobenie voči agresorovi prostredníctvom zvýšeného výlevu hydroláz do miesta zápalu v dôsledku nasledujúcich štyroch mechanizmov:

o deštrukcia polynukleárnych buniek pod vplyvom agresora;
-autodigescia polynukleárnych buniek v dôsledku prasknutia lyzozomálnej membrány vo vnútri cytoplazmy pod vplyvom rôznych látok, napríklad kryštálov kremíka alebo urátov sodných;
-uvoľňovanie enzýmov granulocytmi do medzibunkového priestoru;
-knockover endocytózou, ktorá sa uskutočňuje pomocou intususcepcie bunková membrána bez pohltenia agresora, ale naliatím enzýmov do neho.

Posledné dva javy sa najčastejšie pozorujú pri resorpcii komplexu antigén-protilátka.

Je potrebné zdôrazniť, že lyzozomálne enzýmy, ak sa uvoľnia, pôsobia deštruktívne nielen na agresora, ale aj na okolité tkanivá. Preto je vždy sprevádzaný hnisavý zápal histolýza. Stupeň bunkovej smrti pri rôznych formách hnisavého zápalu je odlišný.

Lokalizácia. Hnisavý zápal sa vyskytuje v akomkoľvek orgáne, v akomkoľvek tkanive.

Typy purulentného zápalu v závislosti od prevalencie a lokalizácie:

-furuncle;
-karbunkel;
-flegmóna;
- absces;
- empyém.

Furuncle

Furuncle je akútny purulentno-nekrotický zápal vlasového folikulu a pridružený mazová žľaza s okolitým vláknom.

Príčiny: stafylokok, streptokok.

Podmienky prispievajúce k rozvoju varu: neustále znečistenie pokožky a trenie odevom, podráždenie chemikáliami, odreniny, škrabanie a iné mikrotraumy, ako aj zvýšená činnosť potných a mazových žliaz, nedostatok vitamínov, poruchy metabolizmu (napr. cukrovka), hladovanie, oslabenie ochranné sily telo.

Lokalizácia: jediný vriedok sa môže vyskytnúť na ktorejkoľvek oblasti pokožky, kde sú vlasy, ale najčastejšie na zadnej strane krku (na šiji), tvári, chrbte, zadku, podpazuší a v oblasti slabín.

Vývoj varu začína objavením sa hustého, bolestivého uzlíka s priemerom 0,5-2,0 cm, jasne červeného, ​​ktorý stúpa nad kožou ako malý kužeľ. Na 3-4 deň sa v jeho strede vytvorí zmäkčujúca oblasť - hnisavá „hlava“.

Makroskopicky na 6. – 7. deň má vriedok tvar kužeľa, vystupujúci nad povrch kože, zápalový infiltrát fialovomodrej farby so žltkastozelenkastou špičkou („hlava“ vredu).

Vriedok potom praskne a uvoľní hnis. V mieste prielomu sa nachádza oblasť nekrotického zelenkavého tkaniva - jadro varu. Spolu s hnisom a krvou je tyčinka odmietnutá.

Exodus. V nekomplikovanom priebehu procesu trvá vývojový cyklus varu 8-10 dní. Defekt kožného tkaniva je vyplnený granulačným tkanivom, ktoré následne dozrieva a vytvára jazvu.

Význam. Proces rozvoja varu môže byť sprevádzaný výraznou lokálnou zápalovou reakciou a pomerne rýchlo vedie ku klinickému zotaveniu. Ale so zníženou odolnosťou môže dôjsť k roztaveniu nekrotického jadra a môže sa vyskytnúť absces a flegmóna. Vriedok na tvári, aj malý, je zvyčajne sprevádzaný rýchlo postupujúcim zápalom a opuchom a ťažkým celkovým priebehom. Pri nepriaznivom priebehu sa môžu vyvinúť smrteľné komplikácie ako septická trombóza duralových dutín, hnisavá menigitída a sepsa. U oslabených pacientov sa môžu vyvinúť viaceré vriedky - to je furunkulóza.

Karbunka

Karbunka je akútny hnisavý zápal viacerých blízkych vlasových folikulov a mazových žliaz s nekrózou kože a podkožia postihnutej oblasti.

Karbunka vzniká vtedy, keď sa pyogénne mikróby dostanú do mazových resp potné žľazy ako aj keď preniknú cez pokožku cez drobné poranenia, vytláčanie varu.

Podmienky rozvoj a lokalizácia to isté ako pri vare.

Makroskopicky je karbunka rozsiahly hustý, červenofialový infiltrát na koži, v strede ktorého je niekoľko hnisavých „hlavičiek“.

Najnebezpečnejším karbunkulom je nos a najmä pery, v ktorých sa hnisavý proces môže rozšíriť na membrány mozgu, čo má za následok vznik hnisavého zápalu mozgových blán. Liečba je chirurgická; Pri prvých príznakoch ochorenia by ste sa mali poradiť s chirurgom.

Význam. Karbunka je nebezpečnejšia ako var a je vždy sprevádzaná silnou intoxikáciou. S karbunkou môžu nastať komplikácie: purulentná lymfadenitída, hnisavá tromboflebitída, erysipel, flegmón, sepsa.

flegmóna

flegmóna- ide o difúzny hnisavý zápal tkaniva (subkutánne, intermuskulárne, retroperitoneálne a pod.) alebo steny dutého orgánu (žalúdok, slepé črevo, žlčník, črevo).

Príčiny: pyogénne mikróby (stafylokoky, streptokoky, gonokoky, meningokoky), menej často Frenkelov diplokoky, týfusový bacil, huby atď. Pri vstupe určitých chemikálií do tkaniva je možné vyvinúť aseptický hnisavý zápal.

Príklady flegmóny:

Paronychia- akútny purulentný zápal periungválneho tkaniva.

Felon- akútny hnisavý zápal podkožného tkaniva prsta. Proces môže zahŕňať šľachu a kosť, čo spôsobuje purulentnú tenosynovitídu a purulentnú osteomyelitídu. Ak je výsledok priaznivý, šľacha sa zjazví a vytvorí sa kontraktúra prsta. Ak je výsledok nepriaznivý, vzniká flegmóna na ruke, ktorá sa môže skomplikovať purulentná lymfadenitída, sepsa.

Celulitída krku- akútny purulentný zápal tkaniva krku, sa vyvíja ako komplikácia pyogénnych infekcií mandlí a maxilofaciálneho systému. Rozlišovať mäkká a tvrdá flegmóna. Mäkká celulitída charakterizované absenciou viditeľných ložísk nekrózy tkaniva, v tvrdá celulitída Vyskytuje sa koagulačná nekróza vlákna, tkanivo sa stáva veľmi hustým a nepodlieha lýze. Mŕtve tkanivo sa môže odlúpnuť, čím sa obnaží cievny zväzok, čo môže viesť ku krvácaniu. Nebezpečenstvo krčnej flegmóny spočíva aj v tom, že hnisavý proces sa môže rozšíriť do mediastinálneho tkaniva (hnisavá mediastinitída), osrdcovníka (hnisavá perikarditída), pleury ( hnisavý zápal pohrudnice). Celulitída je vždy sprevádzaná ťažkou intoxikáciou a môže byť komplikovaná sepsou.

Mediastenitída- akútny hnisavý zápal mediastinálneho tkaniva. Rozlišovať pred a zad purulentná mediastinitída.

Predná mediastinitída je komplikáciou hnisavých zápalových procesov v orgánoch predného mediastína, pohrudnice a flegmónu krku.

Zadná mediastinitída najčastejšie spôsobené patológiou pažeráka: napríklad traumatické poranenia cudzími telesami (nebezpečné je najmä poškodenie rybou kosťou), rozpadávajúca sa rakovina pažeráka, purulentno-nekrotická ezofagitída atď.

Hnisavá mediastinitída je veľmi ťažká forma hnisavého zápalu, sprevádzaná ťažkou intoxikáciou, ktorá často spôsobuje smrť pacienta.

paranefritída - hnisavý zápal perinefrického tkaniva. Paranefritída je komplikáciou purulentnej nefritídy, septického infarktu obličiek, rozpadajúcich sa nádorov obličiek. Význam: intoxikácia, peritonitída, sepsa.

Parametritída- hnisavý zápal periuterinného tkaniva. Vyskytuje sa pri septických potratoch, infikovaných pôrodoch, rozpadoch zhubné nádory. Najprv sa objaví purulentná endometritída, potom parametritída. Význam: peritonitída, sepsa.

Paraproktitída- zápal tkaniva obklopujúceho konečník. Príčinou môžu byť úplavicové vredy, ulcerózna kolitída, rozkladajúce sa nádory, análne trhliny, hemoroidy. Význam: intoxikácia, výskyt perirektálnych fistúl, rozvoj peritonitídy.

Absces

Absces(absces) - ohniskový hnisavý zápal s tavením tkaniva a tvorbou dutiny naplnenej hnisom.

Abscesy môžu byť akútne alebo chronické. Stena akútneho abscesu je tkanivo orgánu, v ktorom sa vyvíja. Makroskopicky je nerovný, drsný, často s rozstrapkanými okrajmi bez štruktúry. V priebehu času je absces ohraničený driekom granulačného tkaniva bohatým na kapiláry, cez steny ktorých dochádza k zvýšenej emigrácii leukocytov. Vytvára sa druh abscesovej škrupiny. Na vonkajšej strane pozostáva z vlákien spojivového tkaniva, ktoré susedí s nezmeneným tkanivom, a na vnútornej strane pozostáva z granulačného tkaniva a hnisu, ktorý sa neustále obnovuje vďaka neustálemu prísunu leukocytov z granulácií. Membrána abscesu, ktorá produkuje hnis, sa nazýva pyogénna membrána.

Abscesy môžu byť lokalizované vo všetkých orgánoch a tkanivách, ale vo väčšine praktický význam prítomný abscesy mozgu, pľúc, pečene.

Mozgové abscesy sa zvyčajne delia na:

Mierové abscesy;
- vojnové abscesy.

Vojnové abscesy sú najčastejšie komplikáciou šrapnelových rán, slepých poranení lebky a menej často penetrujúcich rán po guľkách. Je zvykom rozlišovať medzi skorými abscesmi, ktoré sa vyskytujú až 3 mesiace po poranení, a neskorými abscesmi, ktoré sa vyskytujú po 3 mesiacoch. Zvláštnosťou vojnových mozgových abscesov je, že sa môžu vyskytnúť 2-3 roky po poranení a vyskytujú sa aj v laloku mozgu oproti poranenej oblasti.

Mierové abscesy. Zdrojom týchto abscesov sú:

-hnisavý zápal stredného ucha (hnisavý zápal stredného ucha);
-hnisavý zápal vedľajších nosových dutín (hnisavá sinusitída, čelná sinusitída, pansinusitída);
-hematogénne metastázujúce abscesy z iných orgánov, vrátane vriedkov, karbunkov na tvári, zápalu pľúc.

Lokalizácia. Najčastejšie sú abscesy lokalizované v temporálny lalok, menej často - okcipitálne, parietálne, čelné.

Najčastejšie v praxi lekárskych inštitúcií sú mozgové abscesy otogénneho pôvodu. Spôsobuje ich šarlach, osýpky, chrípka a iné infekcie.

Infekcia stredného ucha sa môže šíriť:

Pokračovať;
- lymfo hematogénne;
- perineurálny.

Zo stredného ucha sa infekcia ďalej šíri do pyramídy spánková kosť a spôsobuje hnisavý zápal (osteomyelitída temporálnej kosti), potom sa proces presúva do dura mater (hnisavá pachymeningitída), mäkkých mozgových blán (hnisavá leptomeningitída) a neskôr, keď sa hnisavý zápal rozšíri do mozgového tkaniva, vzniká absces. Keď sa absces vyskytne lymfohematogénne, môže byť lokalizovaný v ktorejkoľvek časti mozgu.

Význam mozgový absces. Absces je vždy sprevádzaný smrťou tkaniva, a preto je stratená celá funkcia oblasti mozgu, v ktorej je absces lokalizovaný. Toxíny hnisavého zápalu majú tropizmus pre neuróny, čo spôsobuje ich nezvratnosť dystrofické zmeny a smrť. Zvýšenie objemu abscesu môže viesť k jeho prieniku do komôr mozgu a smrti pacienta. Keď sa zápal rozšíri na mäkké membrány mozgu, vzniká purulentná leptomeningitída. Pri abscese je vždy porucha krvného obehu, sprevádzaná rozvojom edému. Zväčšenie objemu laloku vedie k dislokácii mozgu, posunutiu mozgového kmeňa a jeho zovretiu vo foramen magnum, čo vedie k smrti. Liečba čerstvých abscesov spočíva v ich drenáži (podľa zásady „ ubi pus ibi incisio et evacuo"), staré abscesy sa odstránia spolu s pyogénnou kapsulou.

Absces pľúc

Absces pľúc najčastejšie komplikáciou rôzne patológie pľúc, ako je zápal pľúc, rakovina pľúc, septický infarkt, cudzie telesá, menej často sa vyvíja s hematogénnym šírením infekcie.

Význam pľúcneho abscesu je, že je sprevádzaný ťažkou intoxikáciou. S progresiou abscesu sa môže vyvinúť hnisavá pleuréza, pyopneumotorax, pleurálny empyém, pľúcne krvácanie. V chronickom priebehu procesu je možný vývoj sekundárnej systémovej amyloidózy a vyčerpania.

Absces pečene

Absces pečene- vyskytuje sa najčastejšie pri ochoreniach tráviaceho traktu, ktoré sú komplikované vývinom zápalový proces V portálna žila. Ide o pyleflebitické pečeňové abscesy. Okrem toho môže infekcia vstúpiť do pečene žlčových ciest- abscesy cholangitídy. A nakoniec je možné dostať infekciu hematogénnou cestou, so sepsou.

Príčiny pyleflebitických abscesov pečeň sú:

-črevná amebiáza;
- bakteriálna úplavica;
- apendicitída;
-peptický vred žalúdka a dvanástnika.

Príčiny abscesov cholangitídy najčastejšie sú:

-purulentná cholecystitída;
- týfus;
- purulentná pankreatitída;
- rozpadajúce sa nádory pečene, žlčníka, pankreasu;
- flegmóna žalúdka.

Význam Proces pozostáva z ťažkej intoxikácie, ktorá vedie k dystrofickým zmenám v životne dôležitých orgánoch, a vzniku takých nebezpečných komplikácií, ako sú napr. subfrenický absces, purulentná peritonitída, sepsa.

Empyém

Empyém- hnisavý zápal s hromadením hnisu v uzavretých alebo zle odvodnených už existujúcich dutinách. Príklady zahŕňajú nahromadenie hnisu v pleurálnej, perikardiálnej, brušnej, maxilárnej, čelnej dutine, v žlčníku, červovité slepé črevo, vajíčkovod (pyosalpinx).

Perikardiálny empyém- vyskytuje sa buď ako pokračovanie z blízkych orgánov, alebo keď dôjde k infekcii hematogénnou cestou, alebo počas septického srdcového infarktu. Ide o nebezpečnú, často smrteľnú komplikáciu. o dlhý termín vznikajú zrasty, ukladajú sa vápenaté soli a vzniká takzvané pancierové srdce.

Empyém pleury- vyskytuje sa ako komplikácia zápalu pľúc, rakovina pľúc, pľúcna tuberkulóza, bronchiektázia, septik pľúcny infarkt. Význam je ťažká intoxikácia. Akumulácia veľkého množstva tekutiny spôsobuje posunutie a niekedy rotáciu srdca s rozvojom akútneho srdcového zlyhania. Kompresia pľúc je sprevádzaná rozvojom kompresívnej atelektázy a rozvojom pľúcneho srdcového zlyhania.

Empyém brušnej dutiny, ako extrémny morfologický prejav purulentnej peritonitídy je komplikáciou mnohých chorôb. Vývoj purulentnej peritonitídy vedie k:

-drôtené (perforované) vredy žalúdka a dvanástnika;
- purulentná apendicitída;
- purulentná cholecystitída;
- črevná obštrukcia rôzneho pôvodu;
- črevný infarkt;
- rozkladajúce sa nádory žalúdka a čriev;
- abscesy (septické infarkty) brušných orgánov;
-zápalové procesy panvových orgánov.

Význam. Hnisavá peritonitída je vždy sprevádzaná ťažkou intoxikáciou a bez chirurgického zákroku zvyčajne vedie k smrti. Ale aj v prípade chirurgického zákroku a úspešného antibakteriálna terapia možný vývoj adhezívna choroba chronická a niekedy akútna črevná obštrukcia, ktorá si zase vyžaduje chirurgický zákrok.

Katar(z gréčtiny katarrheo- odčerpávam sa), príp Katar. Vyvíja sa na slizniciach a vyznačuje sa hojným nahromadením slizničného exsudátu na ich povrchu v dôsledku hypersekrécie slizničných žliaz. Exsudát môže byť serózny, slizničný a vždy sú s ním zmiešané deskvamované bunky integumentárneho epitelu.

Príčiny katarálny zápal sú rôzne. Katarálny zápal sa vyvíja pri vírusových, bakteriálnych infekciách, pod vplyvom fyzikálnych a chemických činidiel, môže mať infekčno-alergickú povahu, výsledok autointoxikácie (uremický katarálna gastritída kolitída).

Katarálny zápal môže byť akútne a chronické. Akútny katar je charakteristický pre množstvo infekcií, napríklad akútnych kataru horných dýchacích ciest na akútne respiračné infekcie. Chronický katar sa môže vyskytnúť ako pri infekčnej (chronická purulentná katarálna bronchitída), tak aj pri neprenosné choroby. Chronický katarálny zápal môže sprevádzať atrofia alebo hypertrofia sliznice.

Význam katarálny zápal je určený jeho lokalizáciou, intenzitou a povahou priebehu. Najväčší význam nadobúda katary slizníc dýchacích ciest, ktoré sa často stávajú chronickými a majú vážne následky (emfyzém pľúc, pneumoskleróza).

Zmiešaný zápal. V prípadoch, keď je jeden typ exsudátu spojený s iným, sa pozoruje zmiešaný zápal. Potom sa hovorí o serózno-hnisavých, serózno-fibrinóznych, purulentno-hemoragických alebo fibrinózno-hemoragických zápaloch. Najčastejšie sa pozoruje zmena typu exsudatívneho zápalu, keď nová infekcia, zmeny v reaktivite organizmu.

EXUDATÍVNY ZÁPAL

ALTERNATÍVNY ZÁPAL

TERMINOLÓGIA ZÁPALOV

Názov zápalu konkrétneho tkaniva (orgánu) sa zvyčajne skladá pridaním koncovky k latinskému a gréckemu názvu orgánu alebo tkaniva. to je a do ruštiny - to . Napríklad zápal pohrudnice je označený ako zápal pohrudnice- zápal pohrudnice, zápal obličiek - zápal obličiek- jadeit. Avšak zápal niektorých orgánov má špeciálne mená. Napríklad zápal hltana sa nazýva angína, zápal pľúc zápal pľúc.

KLASIFIKÁCIA ZÁPALOV

Na základe prevahy jednej alebo druhej zložky zápalu sa rozlišujú:

-alternatívny zápal;
- exsudatívny zápal;
- proliferatívny zápal.

Podľa povahy toku:

-akútne - do 2 mesiacov;
- subakútne alebo predĺžené akútne - až 6 mesiacov;
-chronické, trvajúce roky.

Podľa lokalizácie v orgáne:

-parenchýmu;
- intersticiálna (stredná);
- zmiešané.

Podľa typu tkanivovej reakcie:

-špecifické;
- nešpecifické (banálne).

Alternatívny zápal- ide o typ zápalu, pri ktorom dominuje poškodenie vo forme dystrofie a nekrózy. Je to po prúde akútny zápal . Podľa lokalizácie - parenchýmu . Príklady alternatívneho zápalu zahŕňajú alteratívnu myokarditídu a alteratívnu neuritídu pri diftérii hltana, vírusovú encefalitídu, poliomyelitídu, akútna hepatitída s Botkinovou chorobou, akútne vredy v žalúdku. Niekedy môže byť tento typ zápalu prejavom okamžitej reakcie z precitlivenosti.

Exodus závisí od hĺbky a oblasti poškodenia tkaniva a zvyčajne končí zjazvením.

Význam Alternatívny zápal je určený významom postihnutého orgánu a hĺbkou jeho poškodenia. Nebezpečný je najmä alternatívny zápal v myokarde a nervovom systéme.

Exsudatívny zápal charakterizované prevahou reakcie mikrocirkulačných ciev s tvorbou exsudátu, pričom alteratívna a proliferatívna zložka sú menej výrazné.

V závislosti od povahy exsudátu sa rozlišujú tieto typy exsudatívneho zápalu:

-serózna;
- hemoragické;
- fibrínový;
-hnisavý;
- katarálny;
- zmiešané.

Serózny zápal charakterizované tvorbou exsudátu obsahujúceho 1,7-2,0 g/l bielkovín a malým počtom buniek. Prietok serózny zápal je zvyčajne akútny.

Príčiny: tepelné a chemické faktory (popáleniny a omrzliny v bulóznom štádiu), vírusy (napr. herpes labialis, herpes zoster a mnohé ďalšie), baktérie (napríklad Mycobacterium tuberculosis, meningokok, Frenkelov diplokok, Shigella), rickettsia, alergény rastlinného a živočíšneho pôvodu, autointoxikácia (napríklad pri tyreotoxikóze, urémii), uštipnutie včelou, osou, húsenicou, atď.

Lokalizácia. Vyskytuje sa najčastejšie v seróznych membránach, slizniciach, koži, menej často vo vnútorných orgánoch: v pečeni, exsudát sa hromadí v perisinusoidálnych priestoroch, v myokarde - medzi svalovými vláknami, v obličkách - v lúmene glomerulárnej kapsuly , v stróme.

Morfológia. Serózny exsudát je mierne zakalená, slamovožltá, opaleskujúca kvapalina. Obsahuje hlavne albumíny, globulíny, lymfocyty, jednotlivé neutrofily, mezoteliálne alebo epitelové bunky a vyzerá ako transudát. V seróznych dutinách možno exsudát makroskopicky rozlíšiť od transudátu podľa stavu seróznych membrán. Pri exsudácii budú mať všetky morfologické znaky zápalu, pri transudácii - prejavy žilovej kongescie.

Exodus serózny zápal je zvyčajne priaznivý. Dokonca aj značné množstvo exsudátu sa môže absorbovať. Skleróza sa niekedy vyvíja vo vnútorných orgánoch v dôsledku serózneho zápalu počas jeho chronického priebehu.

Význam určená mierou funkčnej poruchy. V dutine srdcového vaku zápalový výpotok sťažuje prácu srdca, v pleurálnej dutine vedie k stlačeniu pľúc.

. Exsudatívny zápal charakterizované prevahou druhej, exsudatívnej, fázy zápalu. Ako je známe, táto fáza nastáva v rôzne výrazy po poškodení buniek a tkanív a je spôsobená uvoľnením zápalových mediátorov. V závislosti od stupňa poškodenia stien kapilár a venúl a intenzity pôsobenia mediátorov môže byť charakter výsledného exsudátu odlišný. o mierne poškodenie cievy presakujú do miesta zápalu len nízkomolekulové albumíny, pri závažnejšom poškodení sa v exsudáte objavujú veľkomolekulové globulíny a napokon najväčšie molekuly fibrinogénu, ktoré sa v tkanive premieňajú na fibrín. Exsudát zahŕňa aj krvinky emigrujúce cez cievnu stenu a bunkové elementy poškodeného tkaniva. Zloženie exsudátu teda môže byť odlišné.

Klasifikácia. Klasifikácia exsudatívneho zápalu zohľadňuje dva faktory: povahu exsudátu a lokalizáciu procesu. V závislosti od charakteru exsudátu sa rozlišuje serózny, fibrinózny, hnisavý, hnilobný, hemoragický a zmiešaný zápal (graf 20). Zvláštnosť lokalizácie procesu na slizniciach určuje vývoj jedného typu exsudatívneho zápalu - katarálneho."

Serouszápal. Je charakterizovaná tvorbou exsudátu obsahujúceho do 2 % bielkovín, jednotlivými polymorfonukleárnymi leukocytmi (PMN) a deflovanými epitelovými bunkami. Sérový zápal sa najčastejšie vyvíja v seróznych dutinách, slizniciach, mäkkých mozgových blánách, koži a menej často vo vnútorných orgánoch.

Príčiny. Príčiny serózneho zápalu sú rôzne: infekčné agens, tepelné a fyzikálne faktory, autointoxikácia. Je to serózny zápal v koži s tvorbou vezikúl charakteristický znak zápal spôsobený vírusmi čeľade Herpesviridae (herpes simplex, ovčie kiahne).

Niektoré baktérie (mycobacterium tuberculosis, meningokok, Frenkelov diplokok, shigella) môžu tiež spôsobiť serózny zápal. Tepelné, menej často chemické popáleniny charakterizované tvorbou pľuzgierov na koži naplnených seróznym exsudátom.

Keď sú serózne membrány zapálené, v seróznych dutinách sa hromadí zakalená tekutina. bunkové prvky, medzi ktorými prevládajú deflované mezoteliálne bunky a jednotlivé PMN. Rovnaký obraz je pozorovaný v mäkkých meningoch, ktoré sa zhrubnú a napučia. V pečeni sa serózny exsudát hromadí perisinusoidne, v myokarde - medzi svalovými vláknami, v obličkách - v lúmene glomerulárnej kapsuly. Serózny zápal parenchýmových orgánov je sprevádzaný degeneráciou parenchýmových buniek. Serózny zápal kože je charakterizovaný akumuláciou výpotku v hrúbke epidermy; niekedy sa exsudát hromadí pod epidermou, odlupuje ho od dermis s tvorbou veľkých pľuzgierov (napríklad pri popáleninách). Pri seróznom zápale sa vždy pozoruje vaskulárna kongescia. Serózny exsudát pomáha odstraňovať patogény a toxíny z postihnutých tkanív.

Exodus. Zvyčajne priaznivé. Exsudát sa dobre vstrebáva. Hromadenie serózneho exsudátu v parenchymálnych orgánov spôsobuje tkanivovú hypoxiu, ktorá môže stimulovať proliferáciu fibroblastov s rozvojom difúznej sklerózy.

Význam. Serózny exsudát v mozgových blánoch môže viesť k narušeniu odtoku mozgovomiechového moku (CSF) a cerebrálnemu edému, výpotok v perikarde bráni činnosti srdca a serózny zápal pľúcneho parenchýmu môže viesť k akútnemu zlyhaniu dýchania.

Fibrinóznyzápal. Vyznačuje sa exsudátom bohatým na fibrinogén, ktorý sa v postihnutom tkanive premieňa na fibrín. To je uľahčené uvoľňovaním tkanivového tromboplastínu. Okrem fibrínu sa v exsudáte nachádzajú aj PMN a prvky nekrotického tkaniva. Fibrinózny zápal je najčastejšie lokalizovaný na seróznych a sliznicových membránach.

Príčiny. Príčiny fibrinózneho zápalu sú rôzne - baktérie, vírusy, chemických látok exogénneho a endogénneho pôvodu. Spomedzi bakteriálnych pôvodcov rozvoj fibrinózneho zápalu najviac podporujú difterické corynebacterium, Shigella a Mycobacterium tuberculosis. Fibrinózny zápal môžu spôsobiť aj Frenkelove diplokoky, pneumokoky, streptokoky a stafylokoky a niektoré vírusy. Typický je vznik fibrinózneho zápalu pri autointoxikácii (urémii). Rozvoj fibrinózneho zápalu je determinovaný prudkým zvýšením priepustnosti cievnej steny, čo môže byť spôsobené jednak charakteristikami bakteriálnych toxínov (napríklad vazoparalytickým účinkom difterického corynebacterium exotoxínu), jednak na druhej strane k hyperergickej reakcii tela.

Morfologické charakteristiky. Na povrchu sliznice alebo seróznej membrány sa objaví svetlosivý film. V závislosti od typu epitelu a hĺbky nekrózy môže byť film voľne alebo pevne spojený s podložnými tkanivami, a preto sa rozlišujú dva typy fibrinózneho zápalu; krupózne a difterické.

Krupózny zápal sa najčastejšie vyvíja na jednovrstvovom epiteli sliznice alebo seróznej membrány, ktorý má hustú bázu spojivového tkaniva. Fibrinózny film je zároveň tenký a ľahko odstrániteľný. Keď sa takýto film oddelí, vytvoria sa povrchové defekty. Sliznica je opuchnutá, matná, niekedy sa zdá, akoby bola posypaná pilinami. Serózna membrána je matná, pokrytá šedými fibrínovými vláknami, ktoré sa podobajú vlasová línia. Napríklad fibrinóznemu zápalu osrdcovníka sa dlho obrazne hovorí chlpaté srdce. Fibrinózny zápal v pľúcach s tvorbou krvných zrazenín. posturálny exsudát v alveolách pľúcnych lalokov sa nazýva lobárna pneumónia.

Záškrt sa vyskytuje aj v orgánoch pokrytých vrstevnatým dlaždicovým epitelom alebo jednovrstvovým epitelom s uvoľneným spojivovým tkanivom, čo prispieva k rozvoju hlbokej nekrózy tkaniva. V takýchto prípadoch je fibrinózny film hustý, ťažko sa odstraňuje a pri jeho odmietnutí vzniká hlboký defekt tkaniva. Záškrtový zápal sa vyskytuje na stenách hltana, na sliznici maternice, vagíny, močového mechúra, žalúdka a čriev, v ranách.

Exodus. Na slizniciach a seróznych membránach nie je výsledok fibrinózneho zápalu rovnaký. Na slizniciach sú fibrínové filmy odmietnuté s tvorbou vredov - povrchových pri zápale laloku a hlbokých pri záškrte. Povrchové vredy sa zvyčajne úplne zregenerujú, pri zahojení hlbokých vredov vznikajú jazvy. V pľúcach s lobárnou pneumóniou je exsudát roztavený proteolytickými enzýmami neutrofilov a absorbovaný makrofágmi. S nedostatočnou proteolytickou funkciou neutrofilov v mieste exu. objaví sa tsata spojivové tkanivo(exsudát je organizovaný), pri nadmernej aktivite neutrofilov môže vzniknúť absces a pľúcna gangréna. Na seróznych membránach sa fibrinózny exsudát môže topiť, ale častejšie je ponorený. Organizácia je zničená tvorbou adhézií medzi seróznymi vrstvami. Môže dôjsť k úplnému prerastaniu seróznej dutiny – obliterácii.

Význam. Význam fibrinózneho zápalu je do značnej miery určený jeho typom. Napríklad pri diftérii hltanu je fibrinózny film obsahujúci patogény pevne naviazaný na základné tkanivá (záškrtový zápal) a vzniká ťažká intoxikácia tela toxínmi korynebaktérií a produktmi rozpadu nekrotických tkanív. Pri diftérii priedušnice je intoxikácia mierna, ale ľahko oddelené filmy uzatvárajú lúmen horných dýchacích ciest, čo vedie k asfyxii (skutočnej krupicii).

Hnisavý zápal. Vyvíja sa, keď v exsudáte prevládajú neutrofily. Hnis je hustá, krémová hmota žltozelenej farby s charakteristickým zápachom. Hnisavý exsudát je bohatý na bielkoviny (hlavne globulíny). Vytvorené prvky v purulentnom exsudáte tvoria 17-29%; sú to živé a umierajúce neutrofily, niekoľko lymfocytov a makrofágov. Neutrofily odumierajú 8-12 hodín po vstupe do zápalového miesta, takéto rozpadnuté bunky sa nazývajú hnisavé telieska. Okrem toho v exsudáte môžete vidieť prvky zničených tkanív, ako aj kolónie mikroorganizmov. Hnisavý exsudát obsahuje veľké množstvo enzýmov, predovšetkým neutrálnych proteináz (elastázu, katepsín G a kolagenázu), ktoré sa uvoľňujú z lyzozómov rozpadajúcich sa neutrofilov. Neutrofilné proteinázy spôsobujú topenie vlastných tkanív (histolýzu), zvyšujú vaskulárnu permeabilitu, podporujú tvorbu chemotaktických látok a podporujú fagocytózu. Hnis má baktericídne vlastnosti. Neenzymatické katiónové proteíny obsiahnuté v špecifických granulách neutrofilov sú adsorbované na membráne bakteriálnej bunky, čo vedie k smrti mikroorganizmu, ktorý je potom lyzovaný lyzozomálnymi proteinázami.

Príčiny. Hnisavý zápal je spôsobený pyogénnymi baktériami: stafylokoky, streptokoky, gonokoky, meningokoky, Frenkelov diplokok, týfusový bacil atď. Aseptický hnisavý zápal je možný, keď do tkanív vstupujú určité chemické látky (terpentín, petrolej, toxické látky).

Morfologické charakteristiky. Hnisavý zápal sa môže vyskytnúť v akýchkoľvek orgánoch a tkanivách. Hlavnými formami hnisavého zápalu sú absces, flegmón, empyém.

Absces je ohniskový purulentný zápal, ktorý sa vyznačuje roztavením tkaniva s tvorbou dutiny vyplnenej hnisom. Okolo abscesu sa vytvorí driek granulačného tkaniva, ktorého početnými kapilárami vstupujú leukocyty do dutiny abscesu a produkty rozpadu sa čiastočne odstraňujú. Membrána abscesu, ktorá produkuje hnis, sa nazýva pio-génová membrána. Pri dlhotrvajúcom zápale dozrieva granulačné tkanivo, ktoré tvorí pyogénnu membránu, a v membráne sa vytvoria dve vrstvy: vnútorná vrstva pozostávajúca z granulácií a vonkajšia vrstva, ktorú predstavuje zrelé vláknité spojivové tkanivo.

Flegmóna je hnisavý difúzny zápal, pri ktorom hnisavý exsudát difúzne sa šíri do tkaniva, exfoliuje a lýzuje tkanivové prvky. Typicky sa flegmóna vyvíja v tkanivách, kde sú podmienky pre ľahká distribúcia hnis - v tukovom tkanive, v oblasti šliach, fascie, pozdĺž neurovaskulárnych zväzkov atď. V parenchýmových orgánoch možno pozorovať aj difúzny purulentný zápal. Keď sa vytvorí flegmóna, okrem anatomické vlastnosti dôležitú úlohu zohráva patogenita patogénu a stav obranných systémov tela.

Existujú mäkké a tvrdé flegmóny. Mäkká celulitída charakterizované absenciou viditeľných ložísk nekrózy v tkanivách, s tvrdá celulitída V tkanivách sa tvoria ložiská koagulačnej nekrózy, ktoré sa neroztopia, ale postupne sa odmietajú. Celulitída tukového tkaniva sa nazýva celý-lulite, vyznačuje sa neobmedzenou distribúciou.

Empyém je hnisavý zápal dutých orgánov alebo telových dutín s nahromadením hnisu v nich. V telesných dutinách sa môže empyém vytvárať v prítomnosti hnisavých ložísk v susedných orgánoch (napríklad pleurálny empyém s pľúcnym abscesom). Empyém dutých orgánov vzniká pri porušení odtoku hnisu pri purulentnom zápale (empyém žlčníka, slepého čreva, kĺbu a pod.). Pri dlhotrvajúcom priebehu empyému, hlienových, seróznych príp synoviálne membrány nekrotizujú a na ich mieste vzniká granulačné tkanivo, v dôsledku dozrievania ktorého sa tvoria zrasty alebo obliterácia dutín.

Prietok. Hnisavý zápal môže byť akútny alebo chronický. Akútny hnisavý zápal má tendenciu sa šíriť. Rozlíšenie abscesu od okolitých tkanív je zriedka dosť dobré, môže dôjsť k postupnému topeniu okolitých tkanív. Absces zvyčajne končí spontánnym vyprázdnením hnisu počas vonkajšie prostredie alebo do priľahlých dutín. Ak je komunikácia abscesu s dutinou nedostatočná a jej steny nekolabujú, vzniká fistula - kanálik vystlaný granulačným tkanivom alebo epitelom, spájajúci dutinu abscesu s dutý orgán alebo povrchu tela. V niektorých prípadoch sa hnis šíri vplyvom gravitácie pozdĺž svalovo-šľachových puzdier, neurovaskulárnych zväzkov a tukových vrstiev do pod nimi ležiacich úsekov a vytvára tam zhluky - netesnosti. Takéto nahromadenie hnisu zvyčajne nie je sprevádzané nápadnou hyperémiou, pocitom tepla a bolesti, a preto sa nazývajú aj studené abscesy. Rozsiahle úniky hnisu spôsobujú ťažkú ​​intoxikáciu a vedú k vyčerpaniu tela. Pri chronickom purulentnom zápale je bunkové zloženie exsudácia a zápalový infiltrát. V hnise sa spolu s neutrofilnými leukocytmi objavuje pomerne veľké množstvo lymfocytov a makrofágov, v okolitom tkanive prevažuje infiltrácia lymfoidnými bunkami.

Výsledky a komplikácie. Následky a komplikácie hnisavého zápalu závisia od mnohých faktorov: virulencia mikroorganizmov, stav obranyschopnosti organizmu, prevalencia zápalu. Keď sa absces spontánne alebo chirurgicky vyprázdni, jeho dutina sa zrúti a vyplní sa granulačným tkanivom, ktoré dozrieva a vytvára jazvu. Menej často sa absces zapuzdrí, hnis sa zahustí a môže skamenieť. Pri flegmóne sa hojenie začína ohraničením procesu, po ktorom nasleduje tvorba hrubej jazvy. Pri nepriaznivom priebehu môže hnisavý zápal prechádzať do ciev a lymfatické cievy, v tomto prípade je možné krvácanie a generalizácia infekcie s rozvojom sepsy. Pri trombóze postihnutých ciev sa môže vyvinúť nekróza postihnutých tkanív, pri ich kontakte s vonkajším prostredím hovoria o sekundárnej gangréne. Dlhodobý chronický hnisavý zápal často vedie k rozvoju amyloidózy.

Význam. Význam hnisavého zápalu je veľmi veľký, keďže leží V základom mnohých chorôb a ich komplikácií. Význam hnisavého zápalu je určený najmä schopnosťou hnisu roztaviť tkanivo, čo umožňuje šírenie procesu kontaktnou, lymfogénnou a hematogénnou cestou.

Hnilobný zápal. Vyvíja sa, keď hnilobné mikroorganizmy vstupujú do ohniska zápalu.

Príčiny. Hnilobný zápal spôsobuje skupina klostrídií, patogénov anaeróbna infekcia— C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Na vzniku zápalu sa zvyčajne podieľa viacero druhov klostrídií v kombinácii s aeróbnymi baktériami (stafylokoky, streptokoky). Anaeróbne baktérie produkujú kyselinu maslovú a octovú, CO 2, sírovodík a amoniak, ktorý dodáva exsudátu charakteristický hnilobný (ichórový) zápach. Klostrídie sa do ľudského tela dostávajú spravidla zo zeme, kde je množstvo samotných baktérií a ich spór, takže najčastejšie vzniká hnilobný zápal v ranách, najmä pri hromadných úrazoch a úrazoch (vojny, katastrofy).

Morfologické charakteristiky. Hnilobný zápal vzniká najčastejšie pri ranách s rozsiahlym rozdrvením tkaniva, pri zhoršených podmienkach prekrvenia. Výsledný zápal sa nazýva anaeróbna gangréna. Rana pri anaeróbna gangréna Má charakteristický vzhľad: jeho okraje sú modrasté, pozoruje sa želatínový opuch tkaniva. Z rany vyčnievajú vlákna a bledé, niekedy nekrotické svaly. Pri palpácii sa v tkanivách zistí krepitus, rana vyžaruje zlý zápach. Mikroskopicky sa najskôr stanoví serózny alebo serózno-hemoragický zápal, ktorý je nahradený rozsiahlymi nekrotickými zmenami. Neutrofily, ktoré vstupujú do miesta zápalu, rýchlo zomierajú. Výskyt dostatočne veľkého počtu leukocytov je prognosticky priaznivým znakom a naznačuje útlm procesu.

Exodus. Zvyčajne nepriaznivé, čo je spojené s masívnosťou lézie a znížením rezistencie makroorganizmu. Zotavenie je možné pri aktívnej antibiotickej terapii v kombinácii s chirurgickou liečbou.

Význam. Je určená prevahou anaeróbnej gangrény pri hromadných poraneniach a závažnosťou intoxikácie. Hnilobný zápal vo forme sporadických prípadov sa môže vyvinúť napríklad v maternici po trestnom potrate, v hrubom čreve novorodencov (tzv. nekrotizujúca kolitída novorodencov).

Hemoragickézápal. Charakterizované prevahou erytrocytov v exsudáte. Pri rozvoji tohto typu zápalu má hlavný význam prudké zvýšenie mikrovaskulárnej permeability, ako aj negatívna chemotaxia neutrofilov.

Príčiny. Hemoragický zápal je charakteristický pre niektoré ťažké infekčné ochorenia - mor, antrax, kiahne. Pri týchto ochoreniach už od začiatku prevládajú v exsudáte erytrocyty. Hemoragický zápal pri mnohých infekciách môže byť súčasťou zmiešaného zápalu.

Morfologické charakteristiky. Makroskopicky oblasti hemoragického zápalu pripomínajú krvácanie. Mikroskopicky sa v mieste zápalu stanoví veľký počet červených krviniek, jednotlivých neutrofilov a makrofágov. Typické je výrazné poškodenie tkaniva. Hemoragický zápal môže byť niekedy ťažké odlíšiť od krvácania, napríklad pri krvácaní do dutiny abscesu z arozívnej cievy.

Exodus. Výsledok hemoragického zápalu závisí od príčiny, ktorá ho spôsobila, často nepriaznivého.

Význam. Je určená vysokou patogenitou patogénov, zvyčajne spôsobujúcich hemoragický zápal.

Zmiešanézápal. Pozoruje sa v prípadoch, keď je jeden typ exsudátu spojený s druhým. Výsledkom je serózno-hnisavý, serózno-fibrinózny, purulentno-hemoragický a iné typy zápalu.

Príčiny. Pri zápale sa prirodzene pozoruje zmena v zložení exsudátu: začiatok zápalového procesu je charakterizovaný tvorbou serózneho exsudátu, neskôr sa v exsudáte objaví fibrín, leukocyty a erytrocyty. Je tu aj zmena kvalitné zloženie leukocyty; V mieste zápalu sa ako prvé objavia neutrofily, nahradia ich monocyty A neskôr - lymfocyty. Navyše, ak sa k existujúcemu zápalu pripojí nová infekcia, často sa zmení povaha exsudátu. Napríklad, keď sa k vírusovej infekcii dýchacích ciest pripojí bakteriálna infekcia, na slizniciach sa vytvorí zmiešaný, často hlienovo-hnisavý exsudát. A nakoniec, pri zmene reaktivity organizmu a prognosticky nepriaznivom znaku môže nastať pridanie hemoragického zápalu s tvorbou serózno-hemoragického, fibrinózno-hemoragického exsudátu.

Morfologické charakteristiky. Je určená kombináciou zmien charakteristických pre rôzne typy exsudatívneho zápalu.

Výsledky, význam zmiešané zápaly sú rôzne. V niektorých prípadoch vývoj zmiešaného zápalu naznačuje priaznivý priebeh procesu. V iných prípadoch výskyt zmiešaného exsudátu naznačuje pridanie sekundárnej infekcie alebo zníženie odolnosti tela.

Katarálnazápal. Vyvíja sa na slizniciach a vyznačuje sa výdatný výtok exsudát, vytekajúci z povrchu sliznice, odtiaľ pochádza aj názov tohto typu zápalu (grécky katarrheo – tečúci). Charakteristickým znakom katarálneho zápalu je prímes hlienu do akéhokoľvek exsudátu (serózny, hnisavý, hemoragický). Treba poznamenať, že sekrécia hlienu je fyziologická obranná reakcia, ktorá sa zvyšuje v podmienkach zápalu.

Príčiny. Extrémne rozmanité: bakteriálne a vírusové infekcie, alergické reakcie na infekčné a neinfekčné agensy (alergická nádcha), vplyv chemických a tepelných faktorov, endogénne toxíny (uremická katarálna kolitída a gastritída).

Morfologické charakteristiky. Sliznica je edematózna, prekrvená, z jej povrchu vyteká exsudát. Povaha exsudátu môže byť odlišná (serózna, hlienová, hnisavá), ale povinná zložka je to hlien, v dôsledku čoho má výpotok formu viskóznej, viskóznej hmoty. o mikroskopické vyšetrenie v exsudáte sa stanovujú leukocyty, deflované bunky krycieho epitelu a slizničných žliaz. Samotná sliznica má príznaky edému, hyperémie, je infiltrovaná leukocytmi, plazmatickými bunkami, V epitel obsahuje veľa pohárikovitých buniek.

Prietok katarálny zápal môže byť akútny a chronický. Akútny katarálny zápal je charakteristický pre množstvo infekcií, najmä akútnych respiračných vírusových infekcií, a pozoruje sa zmena typov kataru: serózny katar je zvyčajne nahradený hlienovým katarom, potom hnisavým, menej často purulentno-hemoragickým. Chronický katarálny zápal sa môže vyskytnúť pri infekčných (chronická purulentná katarálna bronchitída) aj neinfekčných (chronická katarálna gastritída). Chronický zápal V sliznice je často sprevádzaná poruchou regenerácie epitelové bunky s rozvojom atrofie alebo hypertrofie. V prvom prípade sa membrána stáva hladkou a zvrásnenou, v druhom prípade sa zahusťuje, jej povrch sa stáva nerovnomerným a môže sa vyduť do lúmenu orgánu vo forme polypov.

Exodus. Akútne katarálne zápaly trvajú 2-3 týždne a väčšinou končia úplné zotavenie. Chronický katarálny zápal je nebezpečný v dôsledku vývoja atrofie alebo hypertrofie sliznice.

Význam. Je to nejednoznačné kvôli rôznym príčinám, ktoré to spôsobujú.