Spiaca anaeróbna infekcia. Anaeróbna chirurgická infekcia

Dennis L. Kasper

Definícia. Anaeróbne baktérie sú mikroorganizmy, ktoré na svoj rast vyžadujú nízke napätie kyslíka a nemôžu rásť na povrchu hustého živného média v prítomnosti 10 % oxidu uhličitého. Mikroaerofilné baktérie môžu rásť, keď je ich obsah v atmosfére 10 %, ako aj v anaeróbnych alebo aeróbnych podmienkach. Fakultatívne baktérie rastú v prítomnosti aj neprítomnosti vzduchu. Táto kapitola sa zameriava na infekcie spôsobené anaeróbnymi baktériami, ktoré netvoria spóry. Vo všeobecnosti sú anaeróby, ktoré spôsobujú infekcie u ľudí, relatívne aerotolerantné. Mikroorganizmy dokážu prežiť v prítomnosti kyslíka 72 hodín, aj keď sa v tomto prípade väčšinou nerozmnožujú. Menej patogénne anaeróbne baktérie, ktoré sú tiež súčasťou bežnej flóry ľudského tela, po krátkodobom kontakte s kyslíkom už pri nízkych koncentráciách odumierajú.

Anaeróbne baktérie netvoriace spóry sú súčasťou normálnej mikroflóry slizníc u ľudí a zvierat. Hlavné zásobníky týchto baktérií sa nachádzajú v ústnej dutine, v gastrointestinálnom trakte, na koži a v pohlavnom ústrojenstve žien. V mikroflóre ústnej dutiny prevládajú anaeróby. Ich koncentrácia je 1/2 ml slín a až 1/2 ml v zoškraboch z ďasien. V ústnej dutine je pomer anaeróbnych a aeróbnych baktérií na povrchu zubov 1:1. Zároveň je v štrbinových priestoroch medzi ďasnom a povrchom zubov počet anaeróbnych baktérií 100-1000-krát vyšší ako počet aeróbov. V normálne fungujúcom čreve sa anaeróbne baktérie nachádzajú až v distálnom ileu. V hrubom čreve sa výrazne zvyšuje podiel anaeróbov, ako aj celkový počet baktérií. Napríklad v hrubom čreve obsahuje 1 g stolice 10 11 - 10 12 mikroorganizmov s pomerom anaeróbov k aeróbom približne 1000:1. 1 ml sekrétu zo ženských pohlavných orgánov obsahuje približne 109 mikroorganizmov s pomerom anaeróbov k aeróbom 10:1. V normálnej ľudskej mikroflóre bolo identifikovaných niekoľko stoviek druhov anaeróbnych baktérií. Rozmanitosť anaeróbnej flóry sa odráža v skutočnosti, že v ľudských výkaloch bolo identifikovaných až 500 druhov anaeróbov. Napriek rôznorodosti baktérií, ktoré tvoria normálnu ľudskú mikroflóru, sa však pri infekčných ochoreniach zisťuje relatívne malý počet z nich.

Anaeróbne infekcie sa vyvíjajú, keď je narušený harmonický vzťah medzi makro- a mikroorganizmami. Každý orgán je citlivý na tieto mikroorganizmy, ktoré neustále rastú v tele pri poškodení slizníc alebo kože pri operáciách, po úrazoch, pri nádoroch alebo stavoch ako je ischémia alebo nekróza, ktoré prispievajú k zníženiu lokálneho oxidačno-redukčného potenciálu tkanív. Vzhľadom na to, že v oblastiach bakteriálneho rastu rastú rôzne druhy baktérií, poškodenie anatomických bariér vytvára možnosti pre penetráciu mnohých mikroorganizmov do tkanív, čo často vedie k rozvoju zmiešaných infekcií s rôznymi typmi anaeróbov, fakultatívnych alebo mikroaerofilných baktérií . Podobné zmiešané infekcie sa vyskytujú v oblasti hlavy a krku (chronická sinusitída a zápal stredného ucha, Ludwigova tonzilitída, periodontálny absces). Medzi najčastejšie anaeróbne infekcie centrálneho nervového systému patrí mozgový absces a subdurálny empyém. Anaeróby spôsobujú pleuropulmonálne ochorenia, ako je aspiračná a nekrotizujúca pneumónia, abscesy alebo empyém. Podobne anaeróby hrajú dôležitú úlohu vo vývoji vnútrobrušných procesov, ako sú peritonitída, abscesy a abscesy pečene. Často sa vyskytujú pri infekčných ochoreniach ženských pohlavných orgánov: salpingitída, pelvioperitonitída, tuboovariálne (tuboovariálne) a vulvovaginálne abscesy, septické potraty a endometritída. Anaeróbne baktérie sú často identifikované pri infekciách kože, mäkkých tkanív, kostí a spôsobujú aj bakteriémiu.

Etiológia. Klasifikácia týchto mikroorganizmov je založená na ich Gramovom farbení. Medzi anaeróbne gram-pozitívne koky, ktoré najčastejšie spôsobujú choroby, je potrebné poznamenať peptostreptokoky. Z gramnegatívnych anaeróbnych baktérií hrajú hlavnú úlohu zástupcovia čeľade Bacteroides vrátane Bacteroides, Fusobacteria a pigmentovaných Bacteroides. Do skupiny B. fragilis patria patogénne anaeróbne baktérie, ktoré sú najčastejšie izolované pri klinických infekciách. Zástupcovia tejto skupiny mikroorganizmov sú súčasťou normálnej črevnej flóry. Zahŕňa niekoľko druhov vrátane Bacteroides, B. thetaiotaomicron, B. distasonis, B. vulgaris a B. ovatis. B. fragilis má v tejto skupine najväčší klinický význam. V normálnej črevnej flóre sa však nachádzajú menej často ako iné typy bakteroidov. Druhá veľká skupina tvorí súčasť normálnej flóry ústnej dutiny. Ide o primárne baktérie produkujúce pigment, ktoré boli pôvodne priradené k druhu B. melaninogenicus. Moderná terminológia na definovanie tejto skupiny sa zmenila: B. dingivalis, B. asaccharolyticus a B. melaninogenicus. Fusobaktérie boli tiež izolované z klinických infekcií, vrátane nekrotizujúcej pneumónie a abscesov.

Infekcie spôsobené anaeróbnymi baktériami sú častejšie spôsobené zmiešanou flórou. Infekcia môže byť spôsobená jedným alebo viacerými druhmi anaeróbov alebo kombináciou anaeróbnych a aeróbnych baktérií pôsobiacich synergicky. Koncept zmiešaných infekcií si vyžaduje revíziu Kochových postulátov, keďže postavenie „jeden mikrób – jedna choroba“ pre mnohé infekcie nie je prijateľné pre choroby spôsobené mnohými kmeňmi baktérií pôsobiacich synergicky.

Prístupy k liečbe pacientov s anaeróbnymi bakteriálnymi infekciami. Pri prístupe k liečbe pacienta s podozrením na anaeróbnu infekciu je potrebné pamätať na niektoré dôležité body.

1. Väčšina mikroorganizmov sú neškodné komenzály a len niekoľko z nich spôsobuje ochorenie.

2. Aby mohli spôsobiť infekciu, musia preniknúť do slizníc.

3. Nevyhnutné sú podmienky, ktoré podporujú množenie týchto baktérií, najmä znížený oxidačno-redukčný potenciál, preto sa infekcie vyskytujú v oblasti poranenia, deštrukcie tkaniva, zhoršeného zásobovania krvou alebo ako komplikácia predchádzajúcich infekcií, ktoré prispeli k nekróze tkaniva .

4. Charakteristickým znakom anaeróbnych infekcií je rôznorodosť infikujúcej flóry, napríklad z jednotlivých ložísk hnisania možno izolovať až 12 druhov mikroorganizmov.

5. Anaeróbne mikroorganizmy sa nachádzajú najmä v dutinách abscesov alebo v nekrotických tkanivách. Nález abscesu u pacienta, z ktorého sa pri bežnom bakteriologickom vyšetrení nedá izolovať mikroorganizmus, by mal lekára upozorniť na to, že v ňom pravdepodobne rastú anaeróbne baktérie. Často sa však v náteroch takéhoto „sterilného hnisu“ určuje veľké množstvo baktérií Gramovým farbením. Zápach hnisu je tiež dôležitým znakom anaeróbnej infekcie. Hoci niektoré fakultatívne organizmy, ako je Staphylococcus aureus, môžu tiež spôsobiť abscesy, absces v orgáne alebo hlbokom tkanive by mal naznačovať anaeróbnu infekciu.

6. Liečba nemusí byť nevyhnutne zameraná na potlačenie všetkých mikroorganizmov nachádzajúcich sa v zápalovom ložisku. Pri napadnutí určitými typmi anaeróbnych baktérií je však potrebné špecifické ošetrenie. Príkladom je potreba liečiť pacienta s infekciou spôsobenou B. fragilis. Mnohé z týchto synergentov môžu byť potlačené antibiotikami, ktoré ovplyvňujú len určitých, a nie všetkých, zástupcov mikroflóry. Hypotézou je, že liečba antibakteriálnymi liekmi pri drenáži abscesu narúša vzájomné závislé vzťahy medzi baktériami a že mikroorganizmy rezistentné na antibiotiká nemôžu prežiť bez sprievodnej flóry.

7. Prejavy diseminovanej intravaskulárnej koagulácie u pacientov s infekciami spôsobenými anaeróbnymi baktériami zvyčajne chýbajú.

Epidemiológia.Ťažkosti pri získavaní vhodných kultúr, kontaminácia plodín aeróbnymi baktériami alebo normálnou mikroflórou a nedostatok ľahko realizovateľných, dostupných a spoľahlivých metód bakteriologického výskumu vedú k nedostatočným informáciám o výskyte anaeróbnych infekcií. Možno však konštatovať, že sa často nachádzajú v nemocniciach, v ktorých aktívne fungujú chirurgické, traumatologické, pôrodnícke a gynekologické služby. V niektorých centrách sa anaeróbne baktérie kultivujú z krvi približne 8 – 10 % pacientov. V týchto prípadoch prevláda B. fragilis. Frekvencia izolácie anaeróbov pri očkovaní rôzneho klinického materiálu môže dosiahnuť 50%.

Patogenéza. Vzhľadom na špecifické rastové podmienky týchto mikroorganizmov a ich prítomnosť ako komenzálov na povrchu slizníc je pre rozvoj infekcie nevyhnutné, aby mikroorganizmy dokázali preniknúť do slizníc a napadnúť tkanivá so zníženým redoxným potenciálom. V dôsledku toho ischémia tkaniva, trauma, vrátane chirurgickej perforácie vnútorných orgánov, šok alebo aspirácia, poskytujú podmienky vedúce k proliferácii anaeróbov. Vysoko náročné anaeróby neobsahujú enzým superoxid bismutáza (SOB), ktorý umožňuje iným mikroorganizmom rozkladať toxické superoxidové radikály, čím sa znižuje ich účinok. Bola zaznamenaná korelácia medzi intracelulárnou koncentráciou SOM a toleranciou anaeróbnych baktérií voči kyslíku: mikroorganizmy obsahujúce SOM majú selektívnu výhodu po vystavení aeróbnym podmienkam. Napríklad pri perforácii orgánu sa do brušnej dutiny dostane niekoľko stoviek druhov anaeróbnych baktérií, no mnohé z nich neprežijú, keďže bohato vaskularizované tkanivo je dostatočne zásobené kyslíkom. Uvoľňovanie kyslíka do prostredia vedie k selekcii aerotolerantných mikroorganizmov.

Anaeróbne baktérie produkujú exoenzýmy, ktoré zvyšujú ich virulenciu. Patrí medzi ne heparináza produkovaná B. fragilis, ktorá sa môže podieľať na intravaskulárnej koagulácii a určuje potrebu zvýšených dávok heparínu u pacientov, ktorí ho dostávajú. Kolagenáza produkovaná B. meianinogenicus môže zvýšiť deštrukciu tkaniva. B. fragilis aj B. meianinogenicus produkujú lipopolysacharidy (endotoxíny), ktorým chýba časť biologickej účinnosti endotoxínov produkovaných aeróbnymi gramnegatívnymi baktériami. Táto biologická nečinnosť endotoxínu môže vysvetliť zriedkavý výskyt šoku, diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a purpury pri bakteriémii Bacteroides v porovnaní s bakteriémiou spôsobenou fakultatívnymi a aeróbnymi gramnegatívnymi baktériami v tvare tyčinky.

B. fragiiis je jedinečný druh patogénnych anaeróbnych baktérií vo svojej schopnosti spôsobovať tvorbu abscesov, pričom pôsobí ako jediný patogén. Tento mikroorganizmus má vo svojej kapsule polysacharidy, ktoré určujú jeho virulenciu. Priamo spôsobujú tvorbu abscesov v experimentálnych modeloch intraabdominálnej sepsy. Iné typy anaeróbov môžu spôsobiť tvorbu abscesov len v prítomnosti synergicky pôsobiacich fakultatívnych mikroorganizmov.

Klinické prejavy. Anaeróbne infekcie v oblasti hlavy a krku. Infekcie ústnej dutiny možno rozdeliť na tie, ktoré pochádzajú zo zubných štruktúr, lokalizované nad ďasnami a pod nimi. Supragingiválne plaky sa začnú tvoriť, keď sa grampozitívne baktérie prilepia na povrch zuba. Plaky sú náchylné na vplyv slín a zložiek potravy, ich tvorba závisí od dodržiavania pravidiel ústnej hygieny a miestnych ochranných faktorov. Akonáhle sa vyskytnú, nakoniec vedú k rozvoju zápalu ďasien. Včasné bakteriologické zmeny v plakoch umiestnených nad ďasnami vyvolávajú zápalové reakcie v ďasnách. Tieto zmeny sa prejavujú opuchom, opuchom ďasien a zvýšením množstva tekutiny v nich. Spôsobujú rozvoj kazu a intradentálnej infekcie (pulpitída). Tieto zmeny tiež prispievajú k rozvoju následných lézií v plakoch umiestnených pod ďasnami, ktoré sa tvoria v dôsledku zlej ústnej hygieny. Plaky lokalizované pod ďasnami priamo súvisia s periodontálnymi léziami a diseminovanými infekciami vychádzajúcimi z ústnej dutiny. Baktérie rastúce v subgingiválnych oblastiach sú zastúpené najmä anaeróbmi. K najvýznamnejším z nich patria čierne pigmentotvorné gramnegatívne anaeróbne baktérie zo skupiny bakteroidov, najmä B. gingivalis a B. meianinogenicus. Infekcie v tejto oblasti sú často zmiešané, na ich vzniku sa podieľajú anaeróbne aj aeróbne baktérie. Po vzniku lokálnej infekcie buď v koreňovom kanáliku zuba alebo v oblasti parodontu sa môže šíriť do dolnej čeľuste s následným rozvojom osteomyelitídy, ako aj do prínosových dutín hornej čeľuste alebo do mäkkých tkanív submandibulárnych priestorov hornej alebo dolnej čeľuste, v závislosti od zuba, ktorý slúži ako zdroj infekcie. Parodontitída môže tiež spôsobiť rozšírenie infekcie do susednej kosti alebo mäkkého tkaniva. Táto forma infekcie môže byť spôsobená bakterioidmi alebo fusobaktériami vegetujúcimi v ústnej dutine.

Zápal ďasien. Zápal ďasien môže byť komplikovaný nekrotickým procesom (Vincentova spirochetóza, Vincentská stomatitída) – Ochorenie sa zvyčajne začína neočakávane a je sprevádzané rozvojom krvácavých tuleňov na ďasnách, zápachom z úst a stratou chuti. Sliznica ďasien, najmä papily medzi zubami, ulcerujú a môžu byť pokryté sivým exsudátom, ktorý sa s trochou úsilia ľahko odstráni. Choroba môže mať chronický priebeh, v tomto prípade majú pacienti zvýšenú telesnú teplotu, cervikálnu lymfadenopatiu a leukocytózu. Niekedy sa ulcerácia z ďasien môže rozšíriť na bukálnu sliznicu, zuby, dolnú alebo hornú čeľusť, čo vedie k rozsiahlej deštrukcii kostí a mäkkých tkanív. Táto infekcia sa nazýva akútna nekrotizujúca ulcerácia sliznice (rakovina vody, noma). Spôsobuje rýchlu deštrukciu tkaniva sprevádzanú stratou zubov a premenou veľkých plôch kostí a dokonca aj celej dolnej čeľuste na chrasty. Často je sprevádzaný hnilobným zápachom, hoci lézie sú nebolestivé. Niekedy dochádza k hojeniu gangrenóznych ložísk, po ktorých zostávajú veľké beztvaré defekty. Najčastejšie je choroba spôsobená invalidizujúcimi chorobami alebo ťažkou podvýživou detí v nerozvinutých krajinách sveta. Je známe, že komplikuje leukémiu alebo sa vyvíja u jedincov s geneticky podmieneným deficitom katalázy.

Akútne nekrotizujúce infekcie hltana. Tieto infekcie sú kombinované s ulceróznou hypgivitídou, hoci sa môžu vyvinúť nezávisle. Medzi hlavné sťažnosti pacientov patrí silná bolesť hrdla, ťažkosti s dýchaním a nepríjemná chuť v ústach na pozadí ťažkostí s prehĺtaním a horúčkovitého stavu. Pri skúmaní hltana môžete vidieť oblúky, opuchnuté, hyperemické, ulcerované a pokryté sivastým, ľahko odstrániteľným filmom. Typicky sa zaznamenáva lymfadenopatia a leukocytóza. Choroba môže trvať len niekoľko dní alebo môže pretrvávať, ak sa nelieči. Proces je zvyčajne jednostranný, ale môže sa rozšíriť na druhú stranu hltana alebo hrtana. Aspirácia infekčného materiálu pacientom môže viesť k rozvoju pľúcneho abscesu. Orofaciálne infekcie mäkkých tkanív môžu byť odontogénneho alebo neodontogénneho pôvodu. Ludwigova tonzilitída, periodontálna infekcia zvyčajne pochádzajúca z tretieho molára, môže spôsobiť submandibulárnu celulitídu, ktorá sa prejavuje silným lokálnym opuchom tkaniva, sprevádzaným bolesťou, trizmom a predným a zadným posunom jazyka. Vzniká submandibulárny opuch, ktorý môže viesť k ťažkostiam s prehĺtaním a obštrukcii dýchacích ciest. V niektorých prípadoch je zo zdravotných dôvodov potrebná tracheostómia. V etiológii ochorenia hrá úlohu zmiešaná anaeróbna a aeróbna infekcia vychádzajúca z ústnej dutiny.

Fasciálne infekcie. Tieto infekcie sa vyvíjajú v dôsledku šírenia mikroorganizmov nachádzajúcich sa v horných dýchacích cestách cez skryté priestory tvorené fasciami hlavy a krku. Napriek nedostatku potvrdených správ o mikrobiológii týchto ochorení sa podľa mnohých bakteriologických štúdií na jej vzniku podieľajú anaeróby žijúce v ústnej dutine. Pri závažných kožných infekciách, ako je furunkulóza alebo impetigo, sa na infekcii fasciálnych priestorov môžu podieľať Staphylococcus aureus a Streptococcus pyogenes. Anaeróbna infekcia je zároveň zvyčajne spojená s poškodením slizníc a stomatologickými výkonmi alebo vzniká spontánne.

Sinusitída a otitis. Napriek nedostatku informácií o úlohe anaeróbnych baktérií pri akútnej sinusitíde je pravdepodobné, že kvôli neadekvátnej povahe študovaného patologického materiálu je frekvencia, s akou ich anaeróby spôsobujú, často podceňovaná. Vzorky na kultiváciu sa získavajú aspiráciou cez dolný nosový priechod bez dekontaminácie slizníc nosovej dutiny. Na rozdiel od toho neexistuje žiadna kontroverzia týkajúca sa významu anaeróbov pri chronickej sinusitíde. Anaeróbne baktérie boli zistené v 52 % vzoriek získaných externou frontoetmoidotómiou alebo radikálnou antrotómiou cez psiu jamku. Tieto metódy zabránia kontaminácii vzoriek baktériami, ktoré žijú na slizniciach nosnej dutiny. Rovnako anaeróbne baktérie s väčšou pravdepodobnosťou spôsobujú chronický hnisavý zápal stredného ucha ako akútny zápal stredného ucha. Zistilo sa, že pri chronickom zápale stredného ucha obsahuje purulentný výtok z ucha anaeróby u takmer 50% pacientov. Počas týchto chronických infekcií bola izolovaná široká škála anaeróbov, najmä rodu Bacteroides. Na rozdiel od iných infekcií hlavy a krku bola B. fragilis izolovaná v 28 % prípadov pri chronickom zápale stredného ucha.

Komplikácie anaeróbnych infekcií hlavy a krku.Šírenie týchto infekcií kraniálnym smerom môže viesť k osteomyelitíde kostí lebky alebo dolnej čeľuste alebo k rozvoju intrakraniálnej infekcie, ako je mozgový absces alebo subdurálny empyém. Kaudálne šírenie infekcie môže spôsobiť mediastinitídu alebo pleuropulmonálne procesy. Anaeróbne infekcie hlavy a krku sa môžu šíriť hematogénne. Sú známe prípady bakteriémie, kedy etiologickým faktorom sú početné druhy baktérií, u ktorých sa môže vyvinúť endokarditída alebo iný vzdialený zdroj infekcie. Pri purulentnej flebitíde vnútornej krčnej žily, spôsobenej šírením infekcie, sa môže vyvinúť deštruktívny syndróm s predĺženým zvýšením telesnej teploty, bakteriémia, hnisavá embólia ciev pľúc a mozgu a mnohopočetné metastatické hnisavé ložiská. septikémia spôsobená fuzobaktériami je spôsobená exsudatívnou faryngitídou. V ére antibiotík je však toto ochorenie, známe ako Lameerova postanginózna septikémia, zriedkavé.

Infekcie centrálneho nervového systému. Z mnohých infekčných ochorení centrálneho nervového systému spôsobujú anaeróby najčastejšie mozgové abscesy. Pri použití najefektívnejších metód bakteriologického výskumu možno v 85% abscesov zistiť anaeróbnu flóru, najmä grampozitívne anaeróbne koky, menej často fuzobaktérie a niektoré typy bakteroidov. V zmiešanej flóre mozgových abscesov sa často nachádzajú fakultatívne alebo mikroaerofilné streptokoky alebo Escherichia coli. Mozgový absces vzniká v dôsledku šírenia hnisavých procesov kontaktom z paranazálnych dutín, mastoidného výbežku alebo stredného ucha alebo z ložísk infekcie vo vzdialených orgánoch, najmä v pľúcach, šíriacich sa hematogénne. Mozgové abscesy sú podrobnejšie diskutované v kap. 346.

Choroby pohrudnice a pľúc. Tieto ochorenia sú spôsobené aspiráciou orofaryngeálneho obsahu, najčastejšie s poruchou vedomia alebo absenciou dáviaceho reflexu. Sú známe štyri klinické syndrómy spojené s anaeróbnymi infekciami pohrudnice a pľúc, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku aspirácie: jednoduchá aspiračná pneumónia, nekrotizujúca pneumónia, absces a pľúcny empyém.

Anaeróbna aspiračná pneumónia. Anaeróbna aspiračná pneumónia sa musí odlíšiť od aspiračnej pneumónie dvoch ďalších typov nebakteriálneho pôvodu. Jeden z aspiračných syndrómov je spôsobený aspiráciou pevných hmôt, zvyčajne potravy. V týchto prípadoch dochádza k obštrukcii hlavných dýchacích ciest v dôsledku rozvoja atelektázy. Vyvinie sa stredne exprimovaný nešpecifický zápal. Liečba spočíva v odstránení cudzieho telesa.

Ďalší aspiračný syndróm je ľahšie zameniteľný za aspiráciu infikovaných más. Ide o takzvaný Mendelssohnov syndróm v dôsledku refluxu žalúdočného obsahu a aspirácie chemických zlúčenín, najčastejšie žalúdočnej šťavy. V tomto prípade sa zápal pľúc vyvíja veľmi rýchlo, čo spôsobuje deštrukciu alveolárnych štruktúr s transudáciou tekutiny do ich lúmenu. Syndróm sa zvyčajne rozvinie do niekoľkých hodín, často po narkóze, keď je dávivý reflex potlačený. U pacienta sa vyvinie tachypnoe, hypoxia a febrilita. Počet bielych krviniek sa môže zvýšiť a röntgenový obraz sa môže náhle zmeniť v priebehu 8-24 hodín (z normálneho stavu na úplné obojstranné stmavnutie pľúc). Spúta sa vyrába v minimálnych množstvách. Pri symptomatickej liečbe môžu zmeny na pľúcach a symptómy rýchlo vymiznúť alebo sa v priebehu niekoľkých dní rozvinie respiračné zlyhanie, po ktorom nasleduje bakteriálna superinfekcia. Liečba antibiotikami je indikovaná až po rozvinutí bakteriálnej infekcie. Medzi jeho príznaky patrí spútum, pretrvávajúca horúčka, leukocytóza a klinické prejavy sepsy.

Na rozdiel od týchto syndrómov sa bakteriálna aspiračná pneumónia vyvíja pomalšie a u hospitalizovaných pacientov s potlačeným dávivým reflexom, u starších pacientov alebo s prechodnou poruchou vedomia v dôsledku nervového záchvatu alebo intoxikácie alkoholom. Osoby hospitalizované s týmto syndrómom sú v tomto bode zvyčajne choré už niekoľko dní, sťažujú sa na mierne zvýšenie telesnej teploty, pocit nevoľnosti a tvorbu hlienu. Zvyčajne existuje anamnéza faktorov predisponujúcich k aspirácii, ako je predávkovanie alkoholom alebo pobyty v opatrovateľských zariadeniach. Je typické, že aspoň počas prvého týždňa choroby nemá spúta nepríjemný zápach. Jej náter podľa Grama odhaľuje zmiešanú bakteriálnu flóru s veľkým počtom polymorfonukleárnych leukocytov. Spoľahlivé údaje o pôvodcovi ochorenia možno získať len naočkovaním vzoriek, ktoré nie sú kontaminované mikroflórou ústnej dutiny. Tieto vzorky možno získať tracheálnou aspiráciou. Röntgenové vyšetrenie hrudnej dutiny môže odhaliť zhutnenie určitých segmentov pľúc. Patria sem hilové oblasti dolných lalokov, ak k aspirácii došlo, keď bol pacient vo vzpriamenej polohe alebo v sede (zvyčajne u starších pacientov), alebo v zadnom segmente horného laloka, zvyčajne vpravo alebo v hornom segmente dolného laloka, ak k aspirácii došlo pri polohe pacienta na chrbte. Mikroorganizmy uvoľnené v tomto prípade odrážajú normálne zloženie mikroflóry hltana (B. melaninogenicus, fusobaktérie a anaeróbne koky). U pacientov, u ktorých došlo k aspirácii v nemocnici, môže byť izolovaná zmiešaná mikroflóra, vrátane fakultatívnych črevných gramnegatívnych bacilov.

Nekrotizujúca pneumónia. Táto forma pneumónie spôsobená anaeróbmi je charakterizovaná početnými, ale malými abscesmi šíriacimi sa do niekoľkých segmentov pľúc. Proces môže byť pomalý alebo bleskový. Je menej častá ako aspiračná pneumónia alebo pľúcny absces a môže sa prejaviť ako taká. rovnaké ako oni.

Anaeróbne pľúcne abscesy. Vyvíjajú sa v súvislosti so subakútnou pľúcnou infekciou. Medzi typické znaky klinických príznakov patrí pocit nevoľnosti, chudnutie, horúčka, zimnica a páchnuce hlien, niekedy aj niekoľko týždňov. Pacient zvyčajne trpí infekčnými ochoreniami zubov alebo paradentózou, ale existujú informácie o vývoji pľúcnych abscesov u pacientov, ktorí nemajú zuby. Abscesy môžu byť jednoduché alebo viacnásobné, ale zvyčajne sú lokalizované v postihnutom segmente pľúc. Napriek podobnosti klinických príznakov s inými abscesmi možno anaeróbne abscesy odlíšiť od tuberkulóznych, neoplastických atď. V mikroflóre dominujú anaeróby ústnej dutiny, hoci u takmer 10 % pacientov sa kultivuje B. fragilis a niekedy aj Staphylococcus aureus. Napriek skutočnosti, že B. fragilis vykazuje rezistenciu na penicilín in vitro, zvyčajne sa úspešne používa na anaeróbne pľúcne abscesy na pozadí intenzívneho debridementu. Účinok penicilínu je pravdepodobne spôsobený synergickým charakterom infekcie. Bronchoskopia je indikovaná len na zistenie obštrukcie dýchacích ciest, ale mala by sa odložiť, kým sa nepreukáže terapeutický účinok antibiotík, aby bronchoskopia neprispievala k mechanickému šíreniu infekcie. Bronchoskopia nezvyšuje drenážnu funkciu. Chirurgická liečba nie je takmer nikdy indikovaná a môže byť dokonca nebezpečná z dôvodu možnosti vniknutia obsahu abscesu do pľúcneho tkaniva.

Empyém. Pri dlhotrvajúcej anaeróbnej infekcii pľúc vzniká empyém. Klinické prejavy, vrátane tvorby zapáchajúceho spúta, pripomínajú iné anaeróbne pľúcne infekcie. Pacient sa môže sťažovať na pleurálnu bolesť a silnú citlivosť hrudníka.

Empyém môže byť maskovaný ťažkou pneumóniou a môže byť podozrivý vždy, keď horúčka pretrváva dlhý čas napriek liečbe. Dôkladné fyzikálne vyšetrenie a ultrazvuk sú dôležité pre diagnostiku, pretože pomáhajú určiť lokalizáciu lokalizovaného empyému. Thoracentéza zvyčajne produkuje exsudát s nepríjemným zápachom. Je potrebné vypustiť dutinu. Po niekoľkých mesiacoch liečby empyému aj pľúcneho abscesu môže dôjsť k zotaveniu, normalizácii stavu a vyriešeniu zápalového procesu.

Anaeróbny empyém môže byť spôsobený aj šírením infekcie zo subfrenického priestoru. Septické pľúcne embólie môžu pochádzať z ložísk infekcie lokalizovaných v brušnej dutine alebo v ženských pohlavných orgánoch. Tieto embólie môžu spôsobiť rozvoj anaeróbnej pneumónie.

Infekcie brušných orgánov. Vzhľadom na to, že v normálnej črevnej flóre je počet anaeróbnych baktérií 100-1000 krát vyšší ako počet aeróbnych baktérií, nie je prekvapujúce, že poškodenie črevnej steny vedie k zápalu pobrušnice prevažne anaeróbnej etiológie. Perforácia steny hrubého čreva umožňuje veľkému množstvu týchto baktérií preniknúť do brušnej dutiny, a preto je spojená s vysokým rizikom intraabdominálnej sepsy. V dôsledku peritonitídy sa môžu v ktorejkoľvek časti brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru vyvinúť abscesy. Pobrušnica reaguje výraznou zápalovou reakciou a v krátkom čase je účinne zbavená infekcie. Ak je intraabdominálny absces lokalizovaný, potom sa objavia jeho typické znaky a symptómy (pozri kapitolu 87). Napríklad subfrenický absces môže spôsobiť tvorbu sympatického pleurálneho výpotku na zodpovedajúcej strane a pacient na tej istej strane môže pociťovať bolesť pleurálneho typu a sploštenie kupoly bránice. Medzi typické príznaky patrí horúčka, triaška a malátnosť. V anamnéze existuje operácia na brušných orgánoch, trauma alebo iné dôvody predisponujúce k narušeniu integrity črevnej steny. Ak sa intraabdominálny absces tvorí postupne, klinické príznaky jeho vývoja môžu byť jemnejšie. Peritonitída a tvorba abscesov sú dva úzko súvisiace procesy. Často po operácii zameranej na elimináciu perforácie črevnej steny môže pacient dlhodobo udržiavať horúčkovitú telesnú teplotu bez lokálnych príznakov brušného procesu alebo celkového zhoršenia stavu. Pretrvávajúca leukocytóza môže byť priamo spojená s chirurgickým zákrokom a/alebo vyriešením peritonitídy. Pozornosť lekára treba upriamiť na výtok z rany. Ak je hojný, zakalený alebo páchnuci, môže byť podozrenie na anaeróbnu infekciu. Často pri diagnostike pomáha Gramovo zafarbený náter, ktorý odhalí zmiešanú črevnú flóru. B. fragilis sa kultivuje približne v 70 % prípadov operačných rán po traume, sprevádzaných perforáciou steny dolného čreva, percento ich záchytu je podobné aj po chirurgických zákrokoch na hrubom čreve. Dôležitú úlohu v liečbe zohrávajú antibiotiká, ktoré sú účinné proti infekcii B. fragilis a fakultatívnym baktériám, nemôžu však nahradiť chirurgickú alebo perkutánnu drenáž lézie. Najčastejším zdrojom intraabdominálnej anaeróbnej infekcie je perforovaná apendicitída, ktorá vedie k vytvoreniu abscesu. Divertikulitída, ktorá zahŕňa anaeróby netvoriace spóry, môže viesť k perforácii nasledovanej generalizovanou peritonitídou, ale zvyčajne zahŕňa malé, neobmedzené ložiská infekcie, ktoré nevyžadujú chirurgickú drenáž. Na objasnenie lokalizácie abscesov v brušnej dutine môže byť užitočné ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov, sken gália alebo india, počítačová tomografia alebo kombinované vyšetrenie pečene, sleziny a pľúc. Na určenie presnej lokalizácie infekcie však môže byť potrebné chirurgické vyšetrenie brušnej dutiny.

Z infekcií vnútorných brušných orgánov spôsobených anaeróbnymi baktériami, ktoré netvoria spóry, sú najčastejšie pečeňové abscesy. Absces pečene môže byť spôsobený buď bakteriemickým šírením infekcie (niekedy po tupej traume s lokalizovaným infarktom pečeňového tkaniva) alebo kontaktom, najmä v brušnej dutine. Infekcia sa môže šíriť zo systému žlčových ciest alebo portálnej žily (hnisavá pyleflebitída), do ktorých sa dostane pri sepse v panvovej alebo brušnej dutine. Symptómy a príznaky naznačujú infekciu, ktorá sa dá rýchlo lokalizovať, ale u mnohých pacientov sa objaví horúčka, triaška a strata hmotnosti sprevádzaná nevoľnosťou a vracaním. Len u polovice pacientov sa zväčšuje veľkosť pečene, objavuje sa bolesť v pravom hornom kvadrante brucha a žltačka. Diagnózu možno potvrdiť pomocou ultrazvuku, počítačovej tomografie alebo rádioizotopového skenovania. Niekedy je potrebné uchýliť sa k niekoľkým diagnostickým postupom. U viac ako 90 % pacientov s pečeňovými abscesmi sa stanovuje leukocytóza a zvýšená hladina alkalickej fosfatázy a aspartáttransaminázy v sére, u 50 % je súčasne anémia, hypoalbuminémia a zvýšená hladina sérového bilirubínu. Na röntgenovom snímku hrudníka je možné vidieť infiltrát v bazálnych častiach pľúc, pleurálny výpotok a zväčšenie kupole bránice na zodpovedajúcej strane. U 1/3 pacientov sa vyvinie bakteriémia. Ak je absces spojený s inými hnisavými ložiskami, ktoré vyžadujú drenáž, je indikovaná otvorená chirurgická drenáž. V opačnom prípade sa používa perkutánna drenáž s ultrazvukom alebo počítačovou tomografiou na posúdenie polohy katétra. Počas liečby antibiotikami možno vykonať perkutánnu drenáž. Ak sa v dôsledku infekcie šíriacej sa zo žlčníka vyvinie pečeňový absces, veľmi účinná je cholecystektómia.

Infekcie panvových orgánov. Vagína zdravej ženy je jedným z hlavných rezervoárov anaeróbnej aj aeróbnej flóry. V normálnej flóre ženského pohlavného traktu prevyšuje počet anaeróbov počet aeróbnych baktérií v pomere približne 10:1. Prevládajúcimi anaeróbmi sú grampozitívne koky a Bacteroides sp. V prípade závažných infekcií horných častí ženského pohlavného traktu sa izolujú mikroorganizmy, ktoré tvoria normálnu vaginálnu flóru. Väčšina pacientov produkuje anaeróby, ktorých hlavnými patogénnymi predstaviteľmi sú B. fragilis, B. melaninogenicus, anaeróbne koky a klostrídie. Anaeróbne baktérie sa často nachádzajú v tuboovariálnych abscesoch, septických potratoch, panvových abscesoch, endometritíde a pooperačných infekciách rán, najmä po hysterektómii. Aj keď sú tieto funkcie často zmiešané (anaeróby a črevné baktérie), „čistá“ anaeróbna infekcia (bez črevnej flóry alebo iných fakultatívnych baktérií) je oveľa bežnejšia pri infekciách panvy ako pri intraabdominálnych infekciách. Tieto infekcie sú charakterizované výtokom zapáchajúceho hnisu alebo krvi z maternice, rozšírenou citlivosťou v oblasti maternice alebo lokálnou citlivosťou v panvovej dutine, dlhotrvajúcou horúčkou a zimnicou. Infekcie panvových orgánov môžu byť komplikované hnisavou tromboflebitídou panvových žíl, čo vedie k recidíve septickej embólie v pľúcach.

Infekcie kože a mäkkých tkanív. Poškodenie kože, kostí alebo mäkkých tkanív v dôsledku traumy, ischémie alebo chirurgického zákroku poskytuje priaznivé prostredie pre rozvoj anaeróbnej infekcie. Posledne menované sa najčastejšie vyvíjajú v oblastiach, ktoré sú najviac náchylné na kontamináciu výkalmi alebo sekrétmi horných dýchacích ciest, medzi ktoré patria rany spojené s operáciou čriev, preležaniny a uhryznutie. Anaeróbne baktérie možno izolovať od pacientov s krepitantnou celulitídou, synergickou celulitídou alebo gangrénou a nekrotizujúcou fasciitídou. Okrem toho boli tieto mikroorganizmy izolované z abscesov kože, konečníka a potných žliaz (hidradenitis suppurativa). Anaeróby sú často izolované z vredov na nohách u diabetických pacientov. Pri týchto typoch infekcií kože a mäkkých tkanív sa zvyčajne vyskytuje zmiešaná flóra. V priemere sa z každej purulentnej lézie izoluje niekoľko druhov baktérií s pomerom anaeróbov a aeróbov rádovo 3:2. Najčastejšie sú to Bacteroides spp., anaeróbne streptokoky, streptokoky skupiny D, klostrídie a Proteus. Anaeróbna infekcia je často sprevádzaná zvýšením telesnej teploty, výskytom ložísk so zapáchajúcim výtokom a viditeľnými vredmi na chodidlách.

Typicky sa niekoľko dní po operácii vyvinie anaeróbna bakteriálna synergická gangréna Meleny. Toto ochorenie sa prejavuje ohniskom infekcie rany s akútnou bolesťou, hyperémiou, opuchom s následným zhrubnutím. Erytém obklopuje centrálnu zónu nekrózy. V strede lézie sa vytvorí granulomatózny vred, ktorý sa môže zahojiť, zatiaľ čo nekróza a erytém sa šíria po obvode lézie. Symptómy sú obmedzené na bolesť. Febrilný stav nie je typický. Pôvodcom je najčastejšie asociácia anaeróbnych kokov a zlatého stafylokoka. Liečba spočíva v chirurgickom odstránení nekrotického tkaniva a podávaní antibiotík.

Nekrotizujúca fasciitída. Ide o rýchlo sa šíriacu deštrukciu fascie, zvyčajne spôsobenú streptokokmi skupiny A, ale niekedy aj anaeróbnymi baktériami vrátane peptostreptokokov a bakteroidov. Podobne môže byť myonekróza spojená so zmiešanou anaeróbnou infekciou. Fournierova gangréna je anaeróbna celulitída, ktorá sa šíri do miešku, perinea a prednej brušnej steny, v ktorej sa zmiešaná anaeróbna mikroflóra šíri cez hlboké fasciálne priestory a spôsobuje rozsiahle kožné lézie.

Infekcie kostí a kĺbov. Napriek tomu, že aktinomykóza (pozri kapitolu 147) sa na celom svete považuje za základ (pozadie) väčšiny anaeróbnych infekcií kostného tkaniva, pri týchto infekciách sa často izolujú aj iné mikroorganizmy. Rozšírené sú najmä anaeróbne alebo mikroaerofilné koky, Bacteroides spp., Fusobacteria a Clostridia. Mäkké tkanivá susediace s ohniskami infekcie sa často infikujú. Bakteroidy, ktoré žijú v ústnej dutine, sa často nachádzajú počas infekčného procesu v hornej a dolnej čeľusti, zatiaľ čo klostrídie sú považované za hlavný anaeróbny patogén pri osteomyelitíde po zlomenine alebo poranení dlhých tubulárnych kostí. Fusobaktérie možno izolovať v čistej kultúre z osteomyelitídy lokalizovanej v paranazálnych dutinách. V predantibiotickej ére boli izolované pre mastoiditídu, ktorá skončila smrťou pacienta. Zistilo sa, že anaeróbne a mikroaerofilné koky sú hlavnými pôvodcami infekcií kostného tkaniva lebky a mastoidného výbežku.

Pri anaeróbnej septickej artritíde sa častejšie izoluje Fusobacterium spp. U väčšiny pacientov zostávajú peritonzilárne infekcie neodhalené a ako postupujú, vzniká septická tromboflebitída krčných žíl. Ten sa vyznačuje tendenciou k hepatogénnemu šíreniu s prevládajúcim poškodením kĺbov. Väčšina týchto infekcií sa vyskytla v období pred antibiotikami. Po zavedení antibiotík do lekárskej praxe sa fuzobaktérie z kĺbov začali vysievať oveľa zriedkavejšie. Na rozdiel od anaeróbnej osteomyelitídy nemá purulentná artritída spôsobená anaeróbmi vo väčšine prípadov polybakteriálnu etiológiu; môže to byť spôsobené hematogénnym šírením infekcie. Anaeróby sú dôležitými patogénnymi činiteľmi infekčných lézií kĺbových protéz. V tomto prípade sú pôvodcami infekcie zvyčajne zástupcovia normálnej mikroflóry kože, najmä anaeróbne grampozitívne koky a P. acnes.

U pacientov s osteomyelitídou je najinformatívnejšou metódou na určenie etiologického agens kostná biopsia vykonaná cez neinfikovanú kožu a podkožné tkanivo. Ak sa pri kostnej biopsii zistí zmiešaná flóra, liečba je predpísaná liekom, ktorý ovplyvňuje všetky izolované mikroorganizmy. Ak je primárnym alebo jediným patogénom izolovaným z postihnutého kĺbu anaerób, liečba by sa nemala líšiť od liečby pacienta s artritídou spôsobenou aeróbnymi baktériami. Má byť zameraná na zastavenie základného ochorenia, nasadenie vhodných antibiotík, dočasnú imobilizáciu kĺbu, perkutánnu drenáž kĺbovej dutiny a spravidla odstránenie infikovaných protéz alebo vnútorných fixačných pomôcok. Pri liečbe je nevyhnutná chirurgická drenáž a odstránenie postihnutého tkaniva (napríklad sekvestrektómia), ktoré môže podporiť anaeróbnu infekciu.

Bakteriémia. Prechodná bakteriémia je u zdravého človeka dobre známy stav, keď sú poškodené anatomické bariéry slizníc (napríklad pri čistení zubov). Tieto epizódy bakteriémie, často spôsobené anaeróbmi, zvyčajne nemajú žiadne patologické následky. Pri adekvátnych kultivačných technikách však anaeróbne baktérie u osoby s klinickými prejavmi bakteriémie predstavujú 10 – 15 % mikroorganizmov izolovaných z krvi. Jediným najčastejšie izolovaným mikroorganizmom je B. fragilis. Vstupné brány infekcie môžu byť stanovené identifikáciou mikroorganizmu a určením jeho biotopu, z ktorého vstupuje do krvného obehu. Napríklad bakteriémia spôsobená zmiešanou anaeróbnou mikroflórou, vrátane B. fragilis, sa zvyčajne vyvíja s patológiou hrubého čreva s poškodením jeho sliznice (malígne novotvary, divertikulitída alebo iné zápalové procesy). Počiatočné prejavy ochorenia sú určené miestom infekcie a reakciou tela. Ak sa však mikroorganizmy dostanú do krvného obehu, u pacienta môže vzniknúť mimoriadne vážny stav s zimnicou a hektickou telesnou teplotou dosahujúcou 40,5 °C. Klinický obraz sa nemusí líšiť od aeróbnej sepsy spôsobenej gramnegatívnymi baktériami. Známe sú však aj iné komplikácie anaeróbnej bakteriémie, ako je septická tromboflebitída a septický šok, ktorých frekvencia je pri anaeróbnej bakteriémii nízka. Anaeróbna bakteriémia často spôsobuje smrť, preto je potrebná rýchla diagnostika a zahájenie vhodnej liečby. Tiež by sa mal identifikovať zdroj bakteriémie. Výber antibiotika závisí od výsledkov identifikácie mikroorganizmu.

Endokarditída (pozri kapitolu 188). Endokarditída spôsobená anaeróbmi je zriedkavá. Avšak anaeróbne streptokoky, ktoré sú často nesprávne klasifikované, spôsobujú toto ochorenie oveľa častejšie, ako sa predpokladá, hoci jeho celková frekvencia nie je známa. Gramnegatívne anaeróby zriedka spôsobujú endokarditídu.

Diagnostika. Kvôli ťažkostiam spojeným s izoláciou anaeróbnych baktérií a dobe, ktorá je na to potrebná, musí byť diagnóza anaeróbnych infekcií často založená na špekuláciách. Infekcie spôsobené týmito anaeróbnymi baktériami, ktoré netvoria spóry, majú vlastnosti, ktoré značne uľahčujú diagnostiku. Diagnózu anaeróbnej infekcie uľahčuje identifikácia určitých klinických príznakov, najmä nevaskularizovaného nekrotického tkaniva so zníženým redoxným potenciálom. Pri identifikácii patogénu v ohniskách zápalu vzdialených od povrchov slizníc, ktoré sú normálne osídlené anaeróbnou mikroflórou (gastrointestinálny trakt, ženský pohlavný trakt alebo orofarynx), by sa anaeróby mali považovať za potenciálne etiologické agens. Pri anaeróbnych infekciách sa často objavuje nepríjemný zápach, pretože v nekrotických tkanivách počas procesu proliferácie vznikajú určité organické kyseliny. Napriek patognomonicite zápachu pre anaeróbnu infekciu, jeho absencia nevylučuje možnosť, že anaeróby spôsobujú ochorenie. V 50% prípadov s anaeróbnou infekciou nie je charakteristický nepríjemný zápach. Vzhľadom na skutočnosť, že anaeróby sú často spojené s inými baktériami, čo spôsobuje zmiešanú alebo synergickú infekciu, v exsudáte zafarbenom podľa Grama sa často detegujú početné pleomorfné koky a baktérie podozrivé z anaeróbov. Niekedy majú tieto mikroorganizmy morfologické vlastnosti charakteristické pre určité bakteriálne druhy.

Plyn v tkanivách je príznakom, ktorý je veľmi podozrivý z anaeróbnej infekcie, ale nemá žiadnu diagnostickú hodnotu. Výsledky bakteriologických štúdií vzoriek z evidentne infikovaných ložísk, v ktorých sa nezistil bakteriálny rast alebo sa našli iba steptokoky alebo jeden typ aeróbov, napríklad Escherichia coli, a zmiešaná mikroflóra v náteroch z rovnakého materiálu farbeného Gramom znamená, že anaeróbne mikroorganizmy nerastú v dôsledku nevhodných transportných podmienok alebo spôsobu očkovania. Podobne zlyhanie antibakteriálnych liekov, ktoré nemajú aktivitu proti anaeróbom, ako sú aminoglykozidy alebo niekedy penicilín, cefalosporíny alebo tetracyklíny, naznačuje možnosť anaeróbnej infekcie.

Pri diagnostike anaeróbnej infekcie sa rozlišujú tri rozhodujúce podmienky: 1) získanie vhodných vzoriek; 2) ich rýchle dodanie do mikrobiologického laboratória, pokiaľ možno v prostredí určenom na transport anaeróbov; 3) vhodné spracovanie vzoriek v laboratóriu. Vzorky na výskum sa odoberajú s osobitnou starostlivosťou priamo z postihnutej oblasti s maximálnou ochranou pred kontamináciou bežnou flórou. Ak je podozrenie, že vzorka je kontaminovaná normálnou flórou tela, nemala by sa posielať na vyšetrenie do bakteriologického laboratória. Vzorky, ktoré nie sú vhodné na bakteriologické vyšetrenie na zistenie anaeróbnej mikroflóry, zahŕňajú: 1) spútum získaný spontánnym výtokom alebo výtokom z nosa alebo priedušnice; 2) vzorky získané počas bronchoskopie; 3) vzorky získané priamo z vaginálnych klenieb; 4) moč získaný počas voľného močenia; 5) výkaly. Vzorky, ktoré možno kultivovať, zahŕňajú krv, pleurálnu tekutinu, transtracheálne aspiráty, hnis získaný priamou aspiráciou z dutiny abscesu, tekutinu získanú centézou, aspirát získaný suprapubickou punkciou močového mechúra, cerebrospinálny mok a pľúcne punkcie.

Vzhľadom na to, že aj krátkodobé vystavenie kyslíku môže spôsobiť smrť týchto mikroorganizmov a zabrániť ich izolácii v laboratóriu, je potrebné z dutín abscesov, z ktorých sa odoberá obsah, odstrániť vzduch injekčnou striekačkou na vyšetrenie a ihlu by mala byť uzavretá sterilným gumeným uzáverom. Výsledná vzorka sa môže umiestniť do uzavretých nádob s redukovaným živným médiom alebo ihneď preniesť v hermeticky uzavretej injekčnej striekačke do laboratória na priame bakteriologické vyšetrenie. Odber vzoriek tampónov by sa nemal praktizovať. Ak je však potrebný náter, vzorka sa umiestni do redukovaného polotuhého média na doručenie do laboratória. Je dôležité si uvedomiť, že oneskorenie pri preprave môže mať za následok zlyhanie izolácie anaeróbov v dôsledku vystavenia kyslíku alebo nadmerného rastu fakultatívnych mikroorganizmov, ktoré môžu potlačiť rast alebo úplne zničiť anaeróby obsiahnuté vo vzorke. V prípade podozrenia na anaeróbnu infekciu sa zo všetkých vzoriek pripravia Gramovo zafarbené stery a vyšetrí sa na identifikáciu mikroorganizmov s morfológiou typickou pre anaeróby. To je dôležité pre mikroorganizmy, ktoré sú detekované Gramovým farbením, ale nie sú kultivované. Ak je vyšetrenie hnisu považované za „sterilné“ alebo ak Gramovo farbenie odhalí mikroorganizmy, ktoré nerastú na živnom médiu, je potrebné mať podozrenie na anaeróbnu infekciu a porušenie podmienok prepravy alebo metódy vyšetrenia.

Liečba.Účinná liečba anaeróbnych infekcií sa dosahuje kombináciou vhodných antibiotík, chirurgickou resekciou a drenážou. Hoci samotná operácia môže byť rozhodujúca, nemusí byť dostatočná. Drenáž abscesových dutín by sa mala vykonať okamžite, akonáhle sa lokalizuje ohnisko alebo sa objaví fluktuácia. Perforácie by sa mali okamžite uzavrieť, neživotaschopné tkanivo alebo cudzie telesá by sa mali odstrániť, uzavreté priestory by sa mali vysušiť, oblasti stláčania tkaniva by sa mali dekompresovať a malo by sa zabezpečiť dostatočné zásobovanie krvou. Zároveň by sa mali použiť vhodné antibiotiká, pretože po operácii môže pokračovať anaeróbna sepsa, ktorá sa prejavuje intermitentnými príznakmi a skrytou progresiou procesu. Často je potrebné začať liečbu antibiotikami len na základe podozrenia na anaeróbnu infekciu, bez čakania na výsledky bakteriologického vyšetrenia a stanovenia citlivosti mikroorganizmu. Výber antibiotika na počiatočnú liečbu by mal byť založený na znalosti patogénu, ktorý spôsobuje určité klinické prejavy, ako aj na bakterioskopickom vyšetrení Gramovo zafarbených náterov, čo naznačuje účasť určitých typov mikroorganizmov v procese. Vzhľadom na to, že na vzniku mnohých anaeróbnych infekcií sa aktívne podieľa zmiešaná mikroflóra, najmä črevné baktérie a iné fakultatívne mikroorganizmy, je vhodné používať lieky, ktoré pôsobia na anaeróbne aj aeróbne patogény. Vo všeobecnosti platí, že pri podozrení na anaeróbnu infekciu možno s úplnou istotou zdôvodniť výber antibiotika, keďže citlivosť niektorých typov anaeróbov na liečivá je už známa. Pretože B. fragilis je odolný voči penicilínu, hlavnou otázkou je, či sa podieľa na zápalovom procese. Vo všeobecnosti B. fragilis nehrá významnú úlohu pri infekciách lokalizovaných nad úrovňou bránice, vrátane infekcií hlavy a krku, pleury a pľúc a centrálneho nervového systému.

Avšak v septických procesoch, ktoré sa vyvíjajú pod úrovňou bránice, vrátane panvovej a brušnej dutiny, sa B. fragilis často aktívne zúčastňuje, a preto vyžaduje liečbu antibiotikami, ktoré majú škodlivý účinok na tento mikroorganizmus.

Keďže B. fragilis je zriedkavo izolovaný alebo má sporné zapojenie do infekcií, pri ktorých sa primárne ohnisko nachádza nad úrovňou bránice, najčastejšie sa používa penicilín G. Odporúčané dávky sa líšia v závislosti od miesta infekcie a jej závažnosti. V prípade pľúcnych abscesov sa teda odporúča 6-12 miliónov jednotiek/deň počas najmenej 4 týždňov (pozri kapitolu 205). Infekcie spôsobené mikroorganizmami rastúcimi v ústnej dutine sú často necitlivé na penicilín. V takýchto prípadoch by sa mali použiť lieky, ktoré sú účinné proti anaeróbom rezistentným na penicilín, najmä klindamycín, chloramfenikol, (chloramfenikol) alebo cefoxitín. Zlyhania tohto typu liečby môžu vysvetliť správy o zvyšujúcej sa rezistencii B. mclaninogenicus na penicilín.

Infekcie pochádzajúce z hrubého čreva sú pravdepodobne spôsobené B. fragilis a predstavujú ďalší problém. U pacientov s potvrdenou infekciou B. fragilis, ktorí boli liečení penicilínom alebo cefalosporínmi prvej generácie, boli hlásené početné terapeutické zlyhania. Pri vykonávaní základných štúdií septických procesov v brušnej dutine sa ukázalo, že antibiotiká účinné proti infekcii anaeróbnymi baktériami výrazne znížili výskyt pooperačných infekčných komplikácií, vrátane závažných. Na základe týchto údajov je zrejmé, že pri podozrení na účasť bakteroidov na patologickom procese treba okamžite začať s vhodnou liečbou. Napriek tomu, že počet antibakteriálnych liekov, ktoré sú účinné proti B. fragilis, je nedostatočný, vždy je na výber, ale žiadna z metód nemá jednoznačnú výhodu oproti druhej. Vo všeobecnosti platí, že pri vhodnej antibiotickej liečbe sa viac ako 80 % pacientov s infekciou B. fragilis môže uzdraviť.

Mnohé lieky, ktoré má lekár pravidelne k dispozícii, možno považovať za potenciálne užitočné pri infekciách spôsobených B. fragilis. Patria sem klindamycín, metronidazol a cefoxitín. Súčasne, hoci je známe, že chloramfenikol (chloramfenikol) je účinný proti niektorým intraabdominálnym infekciám a infekčným ochoreniam panvových orgánov u žien, existujú ojedinelé správy o zlyhaniach liečby vrátane pretrvávajúcej bakteriémie spôsobenej B. fragilis. Cefamandol, cefocerazón, cefotaxím a moxalaktám vo výrazne nižších koncentráciách ako ostatné spomínané antibiotiká potláčajú tento mikroorganizmus.

Liečebný režim pre špecifické infekcie musí striktne zodpovedať primárnej lokalizácii procesu a klinickému obrazu. Napríklad pacient s intraabdominálnou sepsou by mal byť liečený buď klindamycínom (600 mg IV počas 8 hodín) alebo metronndazolom (7,5 mg/kg počas 8 hodín). Aminoglykozidy (gentamicín, tobramycín) sa odporúča zaradiť do liečebného režimu pri gramnegatívnych bakteriálnych infekciách. Cefoxitín je účinnejší ako klindamycín a amipoglykozidy na ťažké zmiešané infekcie brušnej dutiny a kože, ktorých etiológia [často zahŕňa B. fragilis. Avšak u pacientov, ktorí dostávajú alebo predtým dostávali antibakteriálne lieky alebo na nozokomiálne infekcie, sa k cefoxitínu musí pridať aminoglykozid. Je to spôsobené tým, že pacient je v tomto prípade vystavený vysokému riziku infekcií spôsobených mikroorganizmami rezistentnými na cefoxitín, ako sú Enterobacteriaceae, Pseudomonas alebo Serratia.

Chloramfenikol (chloramfenikol) sa môže použiť na liečbu pacientov s infekciami brušnej dutiny alebo centrálneho nervového systému v dávke 30-60 mg / kg denne v závislosti od závažnosti infekcie. Liek je účinný proti infekciám centrálneho nervového systému spôsobených anaeróbnymi baktériami. Penicilín G a metronidazol tiež ľahko prenikajú cez cievnu stenu a miechovú bariéru a majú baktericídne vlastnosti proti baktériám, ktoré spôsobujú rozvoj mozgových abscesov. Pacienti s meningitídou alebo endokarditídou spôsobenou anaeróbnymi baktériami sú tiež výhodne liečení baktericídnymi liekmi.

Hoci iné polosyntetické penicilinázy rezistentné voči anaeróbom sú neaktívne, karbenicilín, tikarcilín a piperacilín, ktoré majú rovnaké spektrum účinku ako penicilín G, sú účinné proti B. fragilis a sú účinné pri použití vo vyšších dávkach. Hoci sa táto skupina antibiotík neodporúča ako lieky prvej voľby pri anaeróbnych infekciách, v niektorých prípadoch bola ich liečba účinná.

Takmer všetky spomínané antibiotiká spôsobujú niektoré toxické reakcie. Chloramfenikol (chloramfenikol) spôsobuje aplastickú anémiu, ktorá končí smrťou u jedného zo 40 000 – 100 000 pacientov. Klindamycín, cefalosporíny, nenicilíny a niekedy metronidazol sa podieľajú na rozvoji pseudomembranóznej kolitídy spôsobenej klostrídiami. Pretože hnačka môže predchádzať vývoju pseudomembrán, používanie týchto liekov by sa malo okamžite prerušiť.

Vzhľadom na rozšírenú rezistenciu voči liekom by sa tetracyklín a doxycyklín nemali používať pri anaeróbnych infekciách. Erytromycín a vankomycín majú určitú aktivitu proti infekciám grampozitívnymi anaeróbmi, ale neodporúčajú sa pri závažných infekciách.

Pri infekciách spôsobených anaeróbmi, pri ktorých je liečba neúčinná alebo po úvodnej liečbe dôjde k relapsu, je potrebné opakované bakteriologické vyšetrenie. Tiež by sa mala prehodnotiť potreba chirurgickej drenáže a excízie mŕtveho tkaniva. Ak sa vyvinie superinfekcia, možno predpokladať, že je spôsobená gramnegatívnymi fakultatívnymi alebo anaeróbnymi baktériami odolnými voči liekom. Je tiež potrebné vziať do úvahy liekovú rezistenciu patogénu, najmä ak sa liečba vykonáva chloramfenikolom (chloramfenikol). Pri opakovanom bakteriologickom vyšetrení je potrebné izolovať pôvodcu infekcie.

Medzi ďalšie dodatočné opatrenia na liečbu pacientov s anaeróbnou infekciou patrí starostlivé sledovanie rovnováhy elektrolytov a vody, pretože rozvoj výrazného lokálneho edému môže spôsobiť hypovolémiu, ako aj hypodynamické opatrenia pri rozvoji septického šoku, v prípade potreby imobilizácia končatín , udržiavanie vhodnej výživy pri chronických infekciách enterálnym alebo parenterálnym podávaním živín, podávaním liekov proti bolesti, antikoagulancií (heparín pri tromboflebitíde). Hyperbarická oxygenoterapia nemá pri anaeróbnej infekcii žiadnu hodnotu.

je jednou z najzávažnejších komplikácií rán. Najčastejšou príčinou tejto infekcie sú strelné poranenia a rozsiahle poškodenie tkaniva. Okrem toho sa anaeróbna infekcia môže vyskytnúť po operácii, invazívnych lekárskych zákrokoch a injekciách. Počas vojenských operácií sa počet prípadov prudko zvyšuje.

Pôvodcami anaeróbnej infekcie sú mikróby, ktorých životná aktivita sa vyskytuje bez prístupu kyslíka. V závislosti od typu patogénu a charakteristík klinického obrazu sa rozlišujú klostrídiové a neklostridiové anaeróbne infekcie.

Anaeróbna klostrídiová infekcia.

Vo väčšine prípadov sú pôvodcami anaeróbnej klostridiovej infekcie: Cl. perfringens /až 80 % pozorovaní/, Cl. edematiens, Cl. septikum, Cl. hystoliticum sú spórotvorné tyčinky široko rozšírené vo vonkajšom prostredí. Uvedené mikroorganizmy sa vo veľkom počte nachádzajú v črevách cicavcov. Spóry pôvodcov tejto infekcie sú vysoko odolné voči vonkajším faktorom, ale samotné mikróby nemôžu dlho existovať v kyslíkovom prostredí. Pôvodcovia anaeróbnej klostridiovej infekcie produkujú exotoxíny, ktoré spôsobujú nekrózu tukového tkaniva, spojivového tkaniva a svalov; hemolýza a vaskulárna trombóza. Exotoxíny ovplyvňujú aj myokard, pečeň, obličky a nervové tkanivo.

Riziko vzniku anaeróbnej infekcie sa výrazne zvyšuje pri výraznom poškodení svalov a kostí, najmä ak je sťažený prístup kyslíka do hĺbky kanála rany (strelné poranenia). Predisponujúce faktory sú traumatizácia rany počas transportu, zhoršené prekrvenie tkanív a zníženie imunobiologickej odolnosti organizmu.

Anaeróbna klostridiová infekcia je charakterizovaná tvorbou plynu v oblasti patologického zamerania, opuchom a nekrózou tkaniva. Plyn je jedným z odpadových produktov anaeróbov. Hlavné zložky obsiahnuté v jeho zložení sú vodík a oxid uhličitý. Edém vedie k zvýšeniu tlaku vo vnútri fasciálnych puzdier, čo spôsobuje svalovú ischémiu s následnou nekrózou. Plyn a edematózna tekutina spolu s toxínmi a mikróbmi sa rýchlo šíria cez intermuskulárne a perivaskulárne tkanivo. Po nasýtení kože edematózna tekutina exfoliuje epidermis s tvorbou pľuzgierov naplnených serózno-hemoragickým obsahom. V závislosti od charakteristík priebehu infekcie rany je v niektorých prípadoch prevládajúca lézia svalového tkaniva (klostridiová myozitída), v iných - podkožné tukové tkanivo (klostridiová celulitída). Hemolyzovaná krv spolu s produktmi rozpadu svalov nasáva podkožie, čo je vizuálne určené výskytom hnedých alebo modrastých škvŕn na koži. Vstup toxínov a produktov rozpadu tkaniva do systémového obehu vedie k rozvoju ťažkej všeobecnej intoxikácie tela a zlyhaniu viacerých orgánov.

Klasifikácia.

Na základe rýchlosti patologického procesu sa rozlišujú fulminantné, rýchlo progredujúce a pomaly postupujúce formy infekcie;

charakterom lokálnych zmien - formy s prevahou tvorby plynu (plyn), formy s prevahou edémov (malígny edém) a zmiešané formy;

podľa hĺbky procesu - subfasciálne (hlboké) a epifasciálne (povrchové).

POLIKLINIKA.

Dĺžka inkubačnej doby závisí od foriem ochorenia a trvá od niekoľkých hodín (pri fulminantných formách) až po niekoľko dní, pričom spravidla čím skôr choroba začne, tým je závažnejšia.
Ochorenie často začína silnou vyklenutou bolesťou v oblasti rany.
Typickou sťažnosťou je sťažnosť pacienta na pocit tesnosti z predtým aplikovaného obväzu, ktorý je spojený s rýchlym nárastom opuchov postihnutých tkanív. Celkový stav pacienta sa rýchlo zhoršuje. Obeť má obavy z celkovej slabosti, straty chuti do jedla, porúch spánku, smädu a nevoľnosti. V niektorých prípadoch pacienti vykazujú úzkosť. Pri vyšetrení sa pozornosť upriamuje na bledosť kože, niekedy so žltkastým alebo zemitým odtieňom; zvýšenie telesnej teploty z nízkej na významné úrovne; tachykardia; znížený krvný tlak; zaostrené črty tváre.
Palpáciou a perkusiou postihnutej oblasti možno zistiť krepitus a bubienkový zvuk (subkutánny emfyzém).
Ak je v kanáli rany počas preväzovania plyn, v exsudáte možno pozorovať malé bublinky.

Diagnostika.

Počas klinických a laboratórnych štúdií všeobecný krvný test ukazuje pokles červených krviniek a hemoglobínu, pozoruje sa leukocytóza s posunom vo vzorci leukocytov doľava (v obzvlášť závažných prípadoch sa pozoruje leukopénia, čo je nepriaznivé kritérium); V moči sa zisťuje bielkovina a sadry, znižuje sa diuréza. Dôležitou diagnostickou metódou je röntgenové vyšetrenie, ktoré umožňuje odhaliť tvorbu plynov v mäkkých tkanivách už v počiatočných štádiách (na röntgene sa zisťujú nepravidelné klírensové zóny).

Vo všetkých prípadoch je potrebné vykonať bakteriologické vyšetrenie exsudátu a postihnutých tkanív. Kompletné bakteriologické vyšetrenie materiálu s identifikáciou patogénu trvá 5-7 dní. Bakterioskopické vyšetrenie potvrdzuje anaeróbnu infekciu prítomnosťou veľkého počtu mikrobiálnych tyčiniek medzi fragmentovanými svalovými vláknami.

Liečba anaeróbnej infekcie môže byť len zložitá.

Jeho hlavnou zložkou je chirurgická intervencia, ktorá sa vo väčšine prípadov vykonáva podľa jednej z troch možností:

široká disekcia tkaniva v oblasti patologického procesu (rezy lampy);

široká disekcia kombinovaná s excíziou neživotaschopného tkaniva;

amputácia a disartikulácia končatín.

Anaeróbna neklostridiová infekcia.

Z neklostridiovej mikrobiálnej flóry sú pre lekárov najdôležitejšie bakteroidy (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium - gramnegatívne bacily; grampozitívne koky - Peptococcus, Peptostreptococcus; grampozitívne bacily - Actinomyces, Eubacterium Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia; gramnegatívne koky - Veilonella. Vývoj anaeróbnej neklostridiovej infekcie je spravidla polymikrobiálnej povahy za účasti viacerých typov anaeróbov a aeróbov (hemolytický streptokok, enterobaktérie, stafylokoky atď.) , pôsobiace synergicky.

Táto infekcia môže postihnúť pľúca (abscesy), brušnú dutinu (anaeróbna peritonitída) a mäkké tkanivá.

Existujú 4 typy neklostridiovej anaeróbnej infekcie: anaeróbna neklostridiová celulitída, anaeróbna neklostridiová fasciitída, anaeróbna neklostridiová myozitída a zmiešaná forma.

Choroba sa môže vyvíjať postupne bez toho, aby bola v počiatočných štádiách sprevádzaná výraznými poruchami celkového stavu pacienta. V neskorších štádiách ochorenia sú charakteristické príznaky ťažkej intoxikácie až po rozvoj zlyhania viacerých orgánov. Pacienti sa sťažujú na všeobecnú slabosť, nedostatok chuti do jedla, hypertermiu. Všeobecné symptómy predchádzajú lokálnym prejavom patologického procesu. Pacientov trápi bolesť v oblasti rany. Pri vyšetrovaní postihnutej oblasti sa upozorňuje na opuch tkanív a bledosť kože. Dynamika nárastu edému je spravidla menej výrazná v porovnaní s anaeróbnou klostridiovou infekciou. Klasické príznaky zápalu sa často nezistia. Životná aktivita niektorých typov neklostridiových anaeróbnych mikroorganizmov môže byť sprevádzaná tvorbou plynu, ale vo všeobecnosti to nie je typické pre tento typ infekcie.

Hlavnou liečebnou metódou anaeróbnej neklostridiovej infekcie mäkkých tkanív je chirurgický zákrok. Operácia pozostáva z radikálnej chirurgickej sanitácie patologického zamerania s povinnou excíziou všetkého neživotaschopného tkaniva. Účinnosť chirurgickej liečby možno zvýšiť použitím ultrazvukovej kavitácie; ošetrenie tkanív vysokotlakovým antiseptickým prúdom; vystavenie povrchu rany prúdu vzduchu a plazmy obsahujúcemu oxid dusnatý; vysávanie povrchu rany).

V prítomnosti anaeróbnej neklostridiovej myozitídy zahŕňajúcej niekoľko svalových skupín v patologickom procese vznikajú indikácie na amputáciu končatiny.

Príznaky závisia od miesta infekcie. Anaeróby sú často sprevádzané prítomnosťou aeróbnych organizmov. Diagnóza je klinická spolu s farbením podľa Grama a kultiváciou na identifikáciu anaeróbnych kultúr. Liečba antibiotikami a chirurgická drenáž a debridement.

Stovky rôznych anaeróbov netvoriacich spóry sú súčasťou normálnej flóry kože, úst, gastrointestinálneho traktu a vagíny. Ak sú tieto vzťahy narušené (napr. chirurgickým zákrokom, inou traumou, narušeným zásobovaním krvou alebo nekrózou tkaniva), niektoré z týchto druhov môžu spôsobiť infekcie s vysokou morbiditou a mortalitou. Po usadení na primárnom mieste môžu organizmy hematogénne dosiahnuť vzdialené miesta. Pretože aeróbne a anaeróbne baktérie sú často prítomné v rovnakom infikovanom mieste, sú potrebné vhodné identifikačné a kultivačné postupy, aby sa predišlo prehliadaniu anaeróbov Anaeróby môžu byť hlavnou príčinou infekcie v pleurálnych dutinách a pľúcach; v oblasti intrabdominálnej, gynekologickej oblasti, centrálneho nervového systému, horných dýchacích ciest a kožných ochorení a pri bakteriémii.

Príčiny anaeróbnych infekcií

Medzi hlavné anaeróbne gramnegatívne bacily patria Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica a Fusobacterium spp.

Patogenéza anaeróbnych infekcií

Anaeróbne infekcie možno zvyčajne charakterizovať takto:

Majú tendenciu sa javiť ako lokalizované zbierky hnisu (abscesy a celulitída).
Zníženie O2 a nízky oxidačno-redukčný potenciál, ktorý prevláda v avaskulárnych a nekrotických tkanivách, sú rozhodujúce pre ich prežitie,
Keď sa vyskytne bakteriémia, zvyčajne nevedie k diseminovanej intravaskulárnej koagulácii (DIC).

Niektoré anaeróbne baktérie majú zjavné faktory virulencie. Faktory virulencie B. fragilis sú pravdepodobne trochu prehnané vzhľadom na ich častú detekciu v klinických vzorkách, napriek ich relatívnej vzácnosti v normálnej flóre. Tento organizmus má polysacharidovú kapsulu, ktorá zjavne stimuluje tvorbu hnisavého zamerania. Experimentálny model intraabdominálnej sepsy ukázal, že B. fragilis môže spôsobiť absces sám o sebe, zatiaľ čo iné Bactericides spp. je potrebný synergický efekt iného organizmu. Ďalší faktor virulencie, silný endotoxín, sa podieľa na septickom šoku spojenom s ťažkou Fusobacterium pharyngitis.

Morbidita a mortalita pri anaeróbnej a zmiešanej bakteriálnej sepse je taká vysoká ako pri sepse spôsobenej jedným aeróbnym mikroorganizmom. Anaeróbne infekcie sú často komplikované hlbokou nekrózou tkaniva. Celková úmrtnosť pri ťažkej intraabdominálnej sepse a zmiešanej anaeróbnej pneumónii je vysoká. Bakteriémia B. fragilis má vysokú úmrtnosť, najmä medzi staršími ľuďmi a pacientmi s rakovinou.

Symptómy a príznaky anaeróbnych infekcií

Horúčka, triaška a závažné kritické ochorenie sú u pacientov bežné; vrátane infekčno-toxický šok. DIC sa môže vyvinúť pri Fusobacterium sepse.

Pre špecifické infekcie (a symptómy) spôsobené zmiešanými anaeróbnymi organizmami pozri USMERNENIA a tabuľku. 189-3. Anaeróby sú zriedkavé pri infekciách močových ciest, septickej artritíde a infekčnej endokarditíde.

Diagnóza anaeróbnych infekcií

Klinické podozrenie.
Gramovo farbenie a kultúra.

Klinické kritériá pre anaeróbne infekcie zahŕňajú:

Infekcia susediaca s povrchmi slizníc, ktoré majú anaeróbnu flóru.
Ischémia, nádor, penetrujúca trauma, cudzie teleso alebo perforovaný vnútorný orgán.
Šíriaca sa gangréna postihujúca kožu, podkožné tkanivo, fascie a svaly.
Nepríjemný zápach hnisu alebo infikovaného tkaniva.
Tvorba abscesov.
Plyn v tkanivách.
Septická tromboflebitída.
Nedostatočná odpoveď na antibiotiká, ktoré nemajú významnú anaeróbnu aktivitu.

Podozrenie na anaeróbnu infekciu by malo byť, keď má rana nepríjemný zápach alebo keď Gramovo sfarbenie hnisu z infikovaného miesta odhalí zmiešané pleomorfné baktérie. Na kultiváciu sa používajú iba vzorky odobraté z normálne sterilných miest, pretože iné prítomné organizmy môžu byť ľahko zamenené za patogény.

Pre všetky vzorky by sa mali získať Gramove škvrny a aeróbne kultúry. Gramove škvrny, najmä v prípade infekcie Bacteroides, a kultúry všetkých anaeróbov môžu byť falošne negatívne. Testovanie citlivosti anaeróbov na antibiotiká je náročné a údaje nemusia byť dostupné > 1 týždeň po počiatočnej kultivácii. Ak je však odroda známa, vzorec náchylnosti sa dá zvyčajne predpovedať. Preto mnohé laboratóriá bežne netestujú citlivosť anaeróbnych organizmov.

Liečba anaeróbnych infekcií

Odvodnenie a sanitácia
Antibiotikum sa vyberá v závislosti od miesta infekcie

Po zistení infekcie sa hnis vypustí a odstráni sa mŕtve tkanivo, cudzie telesá a nekrotické tkanivo. Orgánové perforácie by sa mali liečiť uzavretím rany alebo drenážou. Ak je to možné, malo by sa obnoviť zásobovanie krvou. Septická tromboflebitída môže vyžadovať podviazanie žily spolu s antibiotikami.

Keďže výsledky testov na anaeróbnu flóru nemusia byť k dispozícii 3-5 dní, začínajú sa antibiotiká. Antibiotiká niekedy účinkujú aj vtedy, keď je niekoľko bakteriálnych druhov v zmiešanej infekcii rezistentných na antibiotikum, najmä ak je chirurgický debridement a drenáž adekvátne.

Orofaryngeálne anaeróbne infekcie nemusia reagovať na penicilín, a preto vyžadujú liek účinný proti anaeróbom rezistentným na penicilín (pozri nižšie). Orofaryngeálne infekcie a pľúcne abscesy sa majú liečiť klindamycínom alebo β-laktámovými antibiotikami s inhibítormi β-laktamázy, ako je amoxicilín/klavulanát. Pre pacientov alergických na penicilín je dobré použiť klindamycín alebo metronidazol (plus liečivo účinné proti aeróbom).

Infekcie gastrointestinálneho traktu alebo ženské panvové anaeróbne infekcie pravdepodobne obsahujú anaeróbne gramnegatívne bacily, ako je B. fragilis, plus fakultatívne gramnegatívne bacily, ako je Escherichia coir, antibiotikum musí byť účinné proti obom druhom. Odolnosť B. fragilis a iných obligátnych gramnegatívnych bacilov na penicilín a cefalosporíny 3. a 4. generácie sa líši. Avšak nasledujúce liečivá majú vyššiu aktivitu proti B. fragilis a in vitro účinnosť: metronidazol, karbapenémy (napr. imipeném/cilastatín, meropeném, ertapeném), kombinovaný inhibítor, tigecyklín a moxiflokacín. Žiadna jednotlivá droga nemôže byť uprednostňovaná. Lieky, ktoré sa zdajú byť o niečo menej účinné proti B. fragilis in vitro, sú všeobecne účinné, vrátane klindamycínu, cefoxitínu a cefotetanu. Všetky okrem klindamycínu a metronidazolu sa môžu použiť ako monoterapia, pretože tieto lieky majú tiež dobrú aktivitu proti fakultatívnym anaeróbnym gramnegatívnym bacilom.

Metronidazol je účinný proti B. fragilis rezistentnému na klindamycín, má jedinečnú anaeróbnu baktericídnu schopnosť a zvyčajne sa nepredpisuje na pseudomembranóznu kolitídu niekedy spojenú s klindamycínom. Obavy z možnej mutagenity metronidazolu neboli klinicky podložené.

Pretože je dostupných veľa možností na liečbu gastrointestinálnych alebo ženských panvových anaeróbnych infekcií, použitie kombinácie potenciálne nefrotoxického aminoglykozidu (na zacielenie črevných gramnegatívnych bacilov) a antibiotika aktívneho proti B. fragilis sa už neodporúča.

Prevencia anaeróbnych infekcií

Metronidazol plus gentamicín alebo ciprofloxacín.

Pred podstúpením kolorektálneho chirurgického zákroku musia mať pacienti pripravené črevá na zákrok, čo sa dosiahne nasledujúcim spôsobom:

Laxatívum.
Klystír,
Antibiotikum.

Väčšina chirurgov podáva perorálne aj parenterálne antibiotiká. Pri urgentnej kolorektálnej chirurgii sa používajú iba parenterálne antibiotiká. Príklady perorálneho podávania sú neomycín plus erytromycín alebo neomycín plus metronidazol; tieto lieky sa podávajú nie viac ako 18-24 hodín pred zákrokom. Príklady predoperačných parenterálnych podaní sú cefotetan, cefoxitín alebo cefazolín plus metronidazol. Predoperačné parenterálne antibiotiká kontrolujú bakteriémiu, znižujú sekundárne alebo metastatické hnisavé komplikácie a zabraňujú šíreniu infekcie okolo miesta chirurgického zákroku.

U pacientov s dokumentovanou alergiou alebo nežiaducou reakciou na β-laktámy sa odporúča klindamycín plus gentamicín, aztreonam alebo ciprofloxacín; alebo metronidazol plus gentamicín alebo ciprofloxacín.

Anaeróbna infekcia je patológia spôsobená baktériami, ktoré môžu rásť a množiť sa pri úplnej absencii kyslíka alebo jeho nízkeho napätia. Ich toxíny sú vysoko penetračné a sú považované za mimoriadne agresívne. Táto skupina infekčných ochorení zahŕňa ťažké formy patológií, ktoré sa vyznačujú poškodením životne dôležitých orgánov a vysokou úmrtnosťou. U pacientov prejavy syndrómu intoxikácie zvyčajne prevažujú nad lokálnymi klinickými príznakmi. Táto patológia je charakterizovaná prevládajúcim poškodením spojivového tkaniva a svalových vlákien.

Anaeróbna infekcia je charakterizovaná vysokou rýchlosťou rozvoja patologického procesu, syndrómom ťažkej intoxikácie, hnilobným, páchnucim exsudátom, tvorbou plynu v rane, rýchlym poškodením nekrotického tkaniva a miernymi zápalovými prejavmi. Anaeróbna infekcia rany je komplikáciou úrazov - poranenia dutých orgánov, popáleniny, omrzliny, strelné, kontaminované, rozdrvené rany.

Pôvodná anaeróbna infekcia môže byť získaná v komunite a; podľa etiológie – traumatické, spontánne, iatrogénne; podľa prevalencie - lokálne, regionálne, zovšeobecnené; lokalizáciou - s poškodením centrálneho nervového systému, mäkkých tkanív, kože, kostí a kĺbov, krvi, vnútorných orgánov; pozdĺž toku - blesk, akútna a subakútna. Podľa druhového zloženia patogéna sa delí na monobakteriálny, polybakteriálny a zmiešaný.

Anaeróbna infekcia v chirurgii sa vyvinie do 30 dní po operácii. Táto patológia je získaná v nemocnici a výrazne zvyšuje čas pacienta v nemocnici. Anaeróbna infekcia priťahuje pozornosť lekárov rôznych odborností tým, že sa vyznačuje ťažkým priebehom, vysokou mortalitou a invaliditou pacientov.

Príčiny

Pôvodcami anaeróbnej infekcie sú obyvatelia normálnej mikroflóry rôznych biocenóz ľudského tela: koža, gastrointestinálny trakt, genitourinárny systém. Tieto baktérie sú oportúnne kvôli svojim virulentným vlastnostiam. Pod vplyvom negatívnych exogénnych a endogénnych faktorov začína ich nekontrolovaná reprodukcia, baktérie sa stávajú patogénnymi a spôsobujú vývoj chorôb.

Faktory spôsobujúce poruchy v zložení normálnej mikroflóry:

Predčasnosť, vnútromaternicová infekcia,
mikrobiálne patológie orgánov a tkanív,
Dlhodobá antibiotická, chemoterapia a hormonálna liečba,
ožarovanie, užívanie imunosupresív,
dlhodobé pobyty v nemocnici rôznych profilov,
Dlhodobá prítomnosť osoby v obmedzenom priestore.

Anaeróbne mikroorganizmy žijú vo vonkajšom prostredí: v pôde, na dne nádrží. Ich hlavnou charakteristikou je nedostatočná tolerancia kyslíka v dôsledku nedostatočnosti enzýmových systémov.

Všetky anaeróbne mikróby sú rozdelené do dvoch veľkých skupín:

Faktory patogenity anaeróbov:

Enzýmy zvyšujú virulentné vlastnosti anaeróbov a ničia svalové vlákna a vlákna spojivového tkaniva. Spôsobujú vážne poruchy mikrocirkulácie, zvyšujú vaskulárnu permeabilitu, ničia červené krvinky, podporujú mikrotrombózu a rozvoj vaskulitídy s generalizáciou procesu. Enzýmy produkované bakteroidmi majú cytotoxický účinok, čo vedie k deštrukcii tkaniva a šíreniu infekcie.
Exotoxíny a endotoxíny poškodzujú cievnu stenu, spôsobujú hemolýzu červených krviniek a spúšťajú proces tvorby trombov. Majú nefrotropné, neurotropné, dermatonekrotizujúce, kardiotropné účinky, narúšajú celistvosť membrán epitelových buniek, čo vedie k ich odumieraniu. Klostrídie vylučujú toxín, pod vplyvom ktorého sa v tkanivách tvorí exsudát, svaly opúchajú a odumierajú, blednú a obsahujú veľa plynov.
Adhezíny podporujú prichytenie baktérií na endotel a jeho poškodenie.
Anaeróbna kapsula zvyšuje virulentné vlastnosti mikróbov.

Exogénna anaeróbna infekcia sa vyskytuje vo forme klostrídiovej enteritídy, poúrazová celulitída a myonekróza. Tieto patológie sa vyvíjajú po preniknutí patogénu z vonkajšieho prostredia v dôsledku zranenia, uhryznutia hmyzom alebo kriminálneho potratu. Endogénna infekcia sa vyvíja v dôsledku migrácie anaeróbov v tele: z miesta ich trvalého pobytu do cudzích ložísk. Uľahčujú to operácie, traumatické poranenia, terapeutické a diagnostické postupy a injekcie.

Podmienky a faktory, ktoré vyvolávajú rozvoj anaeróbnej infekcie:

Kontaminácia rany zeminou, exkrementmi,
vytvorenie anaeróbnej atmosféry nekrotickými tkanivami hlboko v rane,
Cudzie telesá v rane,
Porušenie integrity kože a slizníc,
Prenikanie baktérií do krvného obehu,
Ischémia a nekróza tkaniva,
Okluzívne cievne ochorenia,
Systémové ochorenia
Endokrinopatie,
onkológia,
Veľká strata krvi
kachexia,
Neuropsychický stres,
Dlhodobá hormonálna terapia a chemoterapia,
Imunodeficiencia,
Iracionálna antibiotická terapia.

Symptómy

Morfologické formy klostrídiovej infekcie:

Neklostridiová anaeróbna infekcia spôsobuje hnisavé zápaly vnútorných orgánov, mozgu, často s tvorbou abscesov mäkkých tkanív a rozvoj sepsy.

Anaeróbna infekcia začína náhle. U pacientov prevládajú príznaky celkovej intoxikácie nad lokálnym zápalom. Ich zdravotný stav sa prudko zhoršuje, až kým sa neobjavia lokálne príznaky, rany získajú čiernu farbu.

Inkubačná doba trvá asi tri dni. Pacienti pociťujú horúčku a zimnicu, pociťujú silnú slabosť a slabosť, dyspepsiu, letargiu, ospalosť, apatiu, klesá krvný tlak, zvyšuje sa srdcová frekvencia a nasolabiálny trojuholník sa zmení na modrý. Postupne inhibíciu vystrieda vzrušenie, nepokoj a zmätenosť. Zrýchľuje sa ich dýchanie a srdcová frekvencia. Zmení sa aj stav gastrointestinálneho traktu: jazyk pacientov je suchý, pokrytý, pociťujú smäd a sucho v ústach. Pokožka tváre bledne, získava zemitý odtieň a oči sú vpadnuté. Objavuje sa takzvaná „Hippokratova maska“ – „fades Hippocratica“. Pacienti sú inhibovaní alebo prudko rozrušení, apatickí a depresívni. Prestávajú sa orientovať v priestore a vlastných pocitoch.

Lokálne príznaky patológie:

Silná, neznesiteľná, narastajúca bolesť praskavého charakteru, ktorú nezmierňujú analgetiká.
Opuch tkanív končatiny rýchlo postupuje a prejavuje sa pocitmi plnosti a distenzie končatiny.
Plyn v postihnutých tkanivách možno zistiť pomocou palpácie, perkusie a iných diagnostických techník. Emfyzém, krepitus mäkkých tkanív, zápal bubienka, mierne praskanie, zvuk v boxe sú príznakmi plynovej gangrény.
Distálne časti dolných končatín sa stávajú neaktívne a prakticky necitlivé.
Hnisavo-nekrotický zápal sa vyvíja rýchlo a dokonca malígny. Ak sa nelieči, mäkké tkanivá sú rýchlo zničené, čo robí prognózu patológie nepriaznivou.

Diagnostika

Diagnostické opatrenia pre anaeróbnu infekciu:

Mikroskopia náterov z rán alebo výtok z rany umožňuje určiť dlhé polymorfné grampozitívne „drsné“ tyčinky a množstvo kokálnej mikroflóry. Bakteriódy sú polymorfné, malé gramnegatívne tyčinky s bipolárnym sfarbením, mobilné a nepohyblivé, netvoria spóry, prísne anaeróby.
V mikrobiologickom laboratóriu vykonávajú bakteriologické vyšetrenie výtoku z rany, kúsky postihnutého tkaniva, krv, moč, likér. Biomateriál sa dodáva do laboratória, kde sa naočkuje na špeciálne živné pôdy. Misky s plodinami sa umiestnia do anaerostatu a potom do termostatu a inkubujú sa pri teplote +37 C. V tekutých živných pôdach rastú mikróby s rýchlou tvorbou plynu a okysľovaním prostredia. Na krvnom agare sú kolónie obklopené zónou hemolýzy a na vzduchu získavajú zelenkastú farbu. Mikrobiológovia spočítajú počet morfologicky odlišných kolónií a po izolácii čistej kultúry študujú biochemické vlastnosti. Ak náter obsahuje gram+ koky, skontrolujte prítomnosť katalázy. Keď sa uvoľnia bubliny plynu, vzorka sa považuje za pozitívnu. Na Wilso-Blairovom médiu rastú klostrídie vo forme čiernych kolónií v hĺbke média, guľovitého alebo šošovkovitého tvaru. Spočíta sa ich celkový počet a potvrdí sa ich príslušnosť ku klostrídiám. Ak sa v nátere zistia mikroorganizmy s charakteristickými morfologickými znakmi, urobí sa záver. Bakteriódy rastú na živných médiách vo forme malých, plochých, nepriehľadných, sivobielych kolónií so zubatými okrajmi. Ich primárne kolónie nie sú presevené, pretože aj krátkodobé vystavenie kyslíku vedie k ich smrti. Keď bakteriódy rastú na živných médiách, pozornosť priťahuje nechutný zápach.
Expresná diagnostika – štúdium patologického materiálu v ultrafialovom svetle.
Ak je podozrenie na bakteriémiu, krv sa naočkuje na živné médiá (Tioglykolát, Sabouraud) a inkubuje sa 10 dní, pričom sa biomateriál pravidelne naočkuje na krvný agar.
Enzýmová imunoanalýza a PCR pomôcť stanoviť diagnózu v relatívne krátkom čase.

Liečba

Liečba anaeróbnej infekcie je komplexná, zahŕňa chirurgickú liečbu rany, konzervatívnu a fyzikálnu terapiu.

Pri chirurgickom ošetrení sa rana široko vypreparuje, vyreže sa neživotaschopné a rozdrvené tkanivo, odstránia sa cudzie telesá a následne sa vzniknutá dutina ošetrí a odvodní. Rany sú voľne zabalené s gázovými tampónmi s roztokom manganistanu draselného alebo peroxidu vodíka. Operácia sa vykonáva v celkovej anestézii. Pri dekompresii edematóznych, hlboko umiestnených tkanív sa vykonáva široká fasciotómia. Ak sa na pozadí zlomeniny končatiny vyvinie anaeróbna chirurgická infekcia, je imobilizovaná sadrovou dlahou. Rozsiahla deštrukcia tkaniva môže viesť k amputácii alebo disartikulácii končatiny.

Konzervatívna terapia:

Fyzioterapeutická liečba pozostáva z ošetrenia rán ultrazvukom a laserom, vedenia ozónovej terapie, hyperbarickej oxygenácie a mimotelovej hemokorekcie.

V súčasnosti nie je vyvinutá špecifická prevencia anaeróbnej infekcie. Prognóza patológie závisí od formy infekčného procesu, stavu makroorganizmu, včasnosti a správnosti diagnostiky a liečby. Prognóza je opatrná, no najčastejšie priaznivá. Bez liečby je výsledok choroby sklamaním.

plánovať prednášky:

/Kremen V.E./

Anaeróbna infekcia (definícia, klasifikácia);
Anaeróbna neklostridiová infekcia (ANI):

Etiológia, patogenéza ANI;
Známky ANI;

3. ANI mäkké tkanivá:

3.1. ANI klinika mäkkých tkanív;

3.2. Anaeróbna neklostridiová peritonitída /klinika/;

3.3. Anaeróbna neklostridiová infekcia pľúc /klinika/.

4. Diagnostika ANI:

4.1. bakteriologické vyšetrenie;

4.2. plynová kvapalinová chromatografia.

5. Zásady liečby ANI:

5.1. chirurgická liečba;

5.2. konzervatívna liečba.

Anaeróbna klostrídiová infekcia.

Anaeróbne:

gangréna (plynová gangréna):
1. Etiopatogenéza hypertenzie;
2. Etapy procesu;
3. Klinika obmedzeného plynového flegmónu;
4. Klinika bežného plynového flegmónu;
5. Klinika plynovej gangrény;
6. Prevencia anaeróbnej (plynovej) gangrény:

a) nešpecifické;

b) špecifické.

Liečba anaeróbnej gangrény.

tetanus:
1. Etiopatogenéza;
2. Klasifikácia;
3. Všeobecná tetanová klinika:

a) v počiatočnom období;

b) počas obdobia špičky;

c) počas obdobia zotavenia.

Miestna klinika tetanu;
Príčiny smrti v dôsledku tetanu;
Zásady liečby tetanu;
Prevencia tetanu:

a) nešpecifické;

b) špecifické /indikácie pre urgentnú špecifickú prevenciu, lieky/.

Záškrtové rany:

Pôvodca infekcie;
Klinický obraz;
Liečba difterických rán.

Anaeróbna infekcia je akútna závažná chirurgická infekcia spôsobená anaeróbnymi mikroorganizmami.

Klasifikácia anaeróbnej chirurgickej infekcie:

anaeróbna neklostridiová infekcia
anaeróbna klostridiová infekcia:
1. anaeróbna (plynová) gangréna;
2. tetanus.

Prednáška „Anaeróbna chirurgická infekcia“.
Anaeróbna neklostridiová infekcia (ANI) je akútna anaeróbna chirurgická infekcia sprevádzaná hnilobnou deštrukciou tkaniva.

Patogény:

Gramnegatívne tyčinky: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus atď.), Fusobacterium.
Gram-pozitívne tyčinky: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
Gram-pozitívne koky: Peptococcus, Peptostreptococcus.
Gramnegatívne koky: Veilonella.

Okrem toho sa na vzniku hnilobnej infekcie môžu podieľať oportúnne anaeróby: Escherichia coli, Proteus a symbióza anaeróbov s aeróbmi.

Ku kontaminácii z exogénneho zdroja dochádza prostredníctvom rán kontaminovaných zeminou, kúskami oblečenia, topánok a inými cudzími telesami.

Hlavnými endogénnymi zdrojmi anaeróbov sú hrubé črevo, ústna dutina a dýchacie cesty.

Príznaky ANI:

Najčastejším príznakom anaeróbnej neklostridiovej infekcie je hnilobný zápach exsudátu, ktorý je výsledkom anaeróbnej oxidácie proteínových substrátov. V tomto prípade sa tvoria zapáchajúce látky: amoniak, indol, skatol, prchavé zlúčeniny síry. Preto nepríjemný zápach exsudátu vždy naznačuje jeho anaeróbny pôvod. Neprítomnosť hnilobného zápachu nemôže slúžiť ako základ na odstránenie diagnózy anaeróbnej neklostridiovej infekcie, pretože nie všetky anaeróby tvoria látky, ktoré majú páchnuci zápach.
Druhým znakom anaeróbnej infekcie je hnilobný charakter exsudátu. Lézie obsahujú neštrukturálny detritus, ale so sprievodnou aeróbnou flórou môže byť prímes hnisu. Tieto lézie sú obklopené mŕtvym tkanivom šedej alebo tmavej farby. Koža nad oblasťami rozpadu tkaniva je hnedá alebo čierna.
Tretím znakom je farba exsudátu: šedozelená, hnedá alebo hemoragická.
Štvrtým znakom anaeróbnej infekcie je tvorba plynu. Pri anaeróbnom metabolizme vznikajú vo vode slabo rozpustné plyny: dusík, vodík, metán, sírovodík atď.. Preto pri poškodení mäkkého tkaniva sa pozoruje emfyzém (nahromadenie plynu vo forme bublín), ktorý je klinicky definovaný ako crepitus. Nie všetky anaeróby však spôsobujú tvorbu plynu v rovnakej miere, takže v počiatočných štádiách a určitých asociáciách môže krepitus chýbať. V týchto prípadoch môže byť plyn detekovaný röntgenom alebo počas operácie.
Endogénne ložiská anaeróbnej neklostridiovej infekcie sa vyznačujú blízkosťou k prirodzeným biotopom (tráviaci trakt, ústna dutina, dýchacie cesty, perineum a pohlavné orgány).

Prítomnosť dvoch alebo viacerých opísaných znakov naznačuje nepochybnú účasť anaeróbov na patologickom procese.
ANI INFEKCIA MÄKKÝCH TKANIV.

Táto patológia sa vyskytuje vo forme flegmóny a častejšie postihuje podkožné tukové tkanivo (neklostridiálne anaeróbne celulitídu), fascia (neklostridiová anaeróbna fasciitída) alebo sval (neklostridiová anaeróbna myozitída). Hnilobná infekcia mäkkých tkanív veľmi často komplikuje poruchy prekrvenia dolných končatín s aterosklózou, endarteritídou a diabetickou angiopatiou. K šíreniu neklostridiovej anaeróbnej infekcie dochádza pozdĺž dĺžky, lymfogénne a pozdĺž synoviálnych šľachových puzdier (posledné označuje špecifickú tenosynovitídu.

Pri relatívne obmedzenom ohnisku infekcie sú v počiatočnom štádiu príznaky miernej intoxikácie: celková slabosť, slabosť, strata chuti do jedla, pretrvávajúca horúčka nízkeho stupňa, periodická bolesť v oblasti praskajúcej povahy, rastúca anémia, stredná leukocytóza a toxická granularita neutrofilov. Ako hnilobný flegmón postupuje, bolesť sa stáva intenzívnou a zbavuje spánku. Telesná teplota stúpa na 38 0 -39 0 C, objavuje sa zimnica, zvýšené potenie, dýchavičnosť. Fenomény endotoxikózy sa zvyšujú, stav pacientov sa stáva ťažkým.

Lokálne prejavy hnilobnej celulitídy sú vyjadrené hustým opuchom kože. Jeho farba je spočiatku nezmenená, potom sa objaví hyperémia bez jasnej hranice. Dá sa zistiť subkutánny emfyzém (príznak krepitu).

Podkožné tukové tkanivo je sivej alebo špinavohnedej farby s oblasťami krvácania. Exsudát má hnedú alebo hemoragickú povahu a často má nepríjemný zápach.

Pre neklostridiovú anaeróbnu fasciitídu je veľmi charakteristický rýchlo progredujúci opuch kože a podkožného tkaniva, rozšírená hyperémia a skoré ložiská nekrózy kože. Ohniská mäknutia sú palpované a môže byť prítomný symptóm krepitu. Pri disekcii tkaniva je zaznamenaná nekróza fascie a priľahlého tkaniva. Detritus má hnedú farbu a nepríjemný zápach.

Pri neklostridiovej anaeróbnej myozitíde dochádza k opuchu končatiny, veľmi intenzívna je praskavá bolesť. Koža je spravidla výrazne nezmenená, prakticky neexistuje žiadna nekróza. Výrazná lymfangitída, lymfadenitída. Telesná teplota prudko stúpa, je zaznamenaná zimnica. Stav pacientov je vážny. Palpácia: hustý opuch kože a podkožného tkaniva, bolesť v oblasti najväčšieho poškodenia, kolísanie sa určuje až pri pokročilom procese. Pri disekcii tkaniva sa po otvorení fascie uvoľní špinavohnedý detritus, často s nepríjemným zápachom, ako aj vzduchové bubliny. Svaly sa ľahko rozpadajú a nekrvácajú. Hranice lézie je takmer nemožné určiť.

ANAERÓBNE OCHORENIA PObrušnice

Peritonitída, vyskytujúca sa s prevahou anaeróbnej zložky (hnilobná peritonitída), je spravidla dôsledkom deštruktívnych procesov dutých orgánov brušnej dutiny.

Mikrobiálnu krajinu pri hnilobnej peritonitíde predstavujú asociácie pozostávajúce z anaeróbnych a aeróbnych baktérií. Najčastejšími nájdenými anaeróbmi sú gramnegatívne bacily (E. Coli, bacteroides, Fusobacterium) a grampozitívne koky (Peptococcus, Peptostreptococcus), periodicky sa vysievajú klostrídie. V priemere na každý prípad infekčného procesu pripadajú 2 aeróby a 3 anaeróby. Z fakultatívnych anaeróbov sa v prevažnej väčšine prípadov (85 %) vyskytuje Escherichia coli.

Existuje určitá závislosť frekvencie rôznych izolovaných baktérií od lokalizácie patologického zamerania.

B. fragilis sa teda vysieva 5-krát častejšie, ak je proces lokalizovaný v dolnej časti gastrointestinálneho traktu, klostrídia, respektíve 4-krát, zatiaľ čo anaeróbne koky sa vysievajú z hnisu takmer rovnako, bez ohľadu na miesto procesu.

Klinický obraz peritonitídy, ktorá sa vyskytuje s prevahou anaeróbnej zložky, má svoje vlastné charakteristiky. Bolesť brucha je najskorším príznakom peritonitídy, počas hnilobného procesu zvyčajne nie je intenzívna; Spontánna bolesť je menej výrazná ako bolesť, ktorá sa vyskytuje počas palpácie. Bolesť konštantnej povahy, palpačná citlivosť sa najskôr určuje v oblasti zdroja peritonitídy a potom v oblastiach šírenia zápalového procesu. Vracanie je veľmi častým príznakom peritonitídy. Telesná teplota počas hnilobnej peritonitídy v počiatočných štádiách je subfebrilná; ako sa však proces rozširuje a trvanie kurzu sa zvyšuje, teplota sa stáva hektickou a objavuje sa zimnica.

Celkový stav pacientov sa v priebehu 2-3 dní výrazne nemení, je zaznamenaná eufória; potom sa stav rýchlo a postupne zhoršuje.

Objektívne vyšetrenie odhalí skorý ikterus skléry, tachykardiu, dýchavičnosť a príznaky paralytickej obštrukcie.

Napätie brušnej steny je zvyčajne mierne a v počiatočnom štádiu nie sú žiadne príznaky podráždenia pobrušnice. Nie úplne typický priebeh akútnej peritonitídy veľmi často spôsobuje diagnostické chyby. Opakovaný krvný test pomáha objasniť diagnózu, ktorá odhaľuje progresívnu anémiu, strednú leukocytózu s posunom doľava, výraznú toxickú granularitu neutrofilov, zvýšenie ESR, dysproteinémiu, hypoproteinémiu, bilirubinémiu.

Intraoperačná diagnostika je založená predovšetkým na povahe a zápachu exsudátu. V prvý deň vývoja hnilobnej peritonitídy je exsudát serózno-fibrinózny (zakalený) alebo serózno-hemoragický s prítomnosťou kvapiek tuku, neskôr nadobudne vzhľad zelenkastého alebo hnedohnedého hnisu. Fibrinózne usadeniny sú špinavozelenej farby a predstavujú rôsolovité hmoty, ktoré sa ľahko oddelia od pobrušnice a nachádzajú sa v exsudáte vo forme mnohých fragmentov. Pobrušnica je matná, steny podložných tkanív sú infiltrované a ľahko sa zrania.

Peritonitída, patogeneticky spojená s gastrointestinálnym traktom, zvyčajne vedie k tvorbe exsudátu s nepríjemným zápachom.

Pooperačná anaeróbna peritonitída je často diagnostikovaná neskoro po operácii, pretože symptómy paralytickej obštrukcie sa považujú za pooperačný stav. Za týchto podmienok sa často vyskytuje anaeróbny flegmón operačnej rany. Patologický proces z brušnej dutiny sa šíri do preperitoneálneho tkaniva a potom do ďalších vrstiev brušnej steny. Koža nie je zapojená do procesu po dlhú dobu. Neskorá diagnostika flegmóny operačnej rany končí eventeráciou - výstupom brušných orgánov cez operačnú ranu von alebo pod kožu.

NEKLOSTRIDIÁLNA ANAERÓBNA INFEKCIA PĽÚC
Hnilobné pľúcne abscesy sú zvyčajne spojené s atelektázou v dôsledku aspirácie a obštrukcie malých priedušiek alebo s ťažkým zápalom pľúc. Výskyt takýchto abscesov uľahčujú chronické ochorenia ústnej dutiny a nosohltanu (alveolárna pyorrhea, periodontálne ochorenie, chronická tonzilitída atď.), Ako aj zníženie odolnosti tela.

Včasným príznakom hnilobného pľúcneho abscesu je akútny začiatok: triaška, zvýšená telesná teplota na 39-40 0 C, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť. Kašeľ je najprv suchý, ale potom sa objaví spút, ktorého množstvo sa neustále zvyšuje. Hlien sa mení z hlienového na hnisavý charakter, objavuje sa páchnuci zápach vydychovaného vzduchu, ktorý je obzvlášť silný v momente preniknutia abscesu do bronchu, čo je sprevádzané okamžitým výdatným výtokom spúta (150 – 500 ml) špinavého sivá alebo sivohnedá farba. Následne sa spúta obzvlášť hojne uvoľňuje v určitej polohe tela, jeho množstvo dosahuje 100-300 ml za deň. Celkový stav sa postupne zhoršuje.

Objektívne sa zaznamenáva bledosť kože s ikterom, tachykardia a sklon k hypotenzii. Ťažká dýchavičnosť (30-40 respiračných exkurzií). Dýchacia exkurzia hrudníka na postihnutej strane je obmedzená, otupenosť nad postihnutou oblasťou je zaznamenaná poklepom a je počuť vlhké a suché chrčanie.

Pri vyšetrení periférnej krvi sa odhalí anémia, leukocytóza, posun doľava, toxická zrnitosť neutrofilov, zrýchlená ESR; s dlhým priebehom procesu - leukopénia, aneozinofília, neutropénia, hypoproteinémia, dysproteinémia, bilirubinémia, azotémia.

Pri röntgenovom vyšetrení na začiatku ochorenia dochádza k intenzívnemu stmavnutiu s ohniskami prejasnenia, po preniknutí abscesu do bronchu sa určí dutina s hladinou tekutiny a perifokálna infiltrácia pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc.

Diagnóza neklostridiovej anaeróbnej infekcie sa opiera o anamnézu, klinické príznaky, morfologické vyšetrenie bioptického materiálu, bakteriologické a chromatografické vyšetrenie.

Bakteriologický výskum sa realizuje vo forme trojstupňovej schémy:

Prvým stupňom je mikroskopia natívneho materiálu, farbené podľa Grama a mikroskopia v ultrafialovom svetle ihneď po prijatí materiálu;

Druhá fáza (po 48 hodinách) - posúdenie rastu mikróbov pestovaných v anaeróbnych podmienkach, morfológia kolónie a buniek, vyšetrenie buniek v ultrafialovom svetle;

Treťou etapou (po 5-7 dňoch) je identifikácia pestovaných mikroorganizmov.

Plynová kvapalinová chromatografia je založená na skutočnosti akumulácie v exsudáte a tkanivách pri hnilobnej infekcii prchavých mastných kyselín (octová, propiónová, maslová, kaprónová) a derivátov fenolu, indolu, pyrolu, ktoré sú produkované anaeróbnymi mikroorganizmami. Metóda umožňuje zistiť tieto látky v 1 cm 3 tkaniva alebo 1 ml exsudátu.

Zásady liečby neklostridiovej anaeróbnej infekcie

Výsledky liečby hnilobnej infekcie závisia od komplexného liečebného systému vrátane chirurgického zákroku (lokálna liečba), detoxikácie, antibakteriálnej liečby, stimulácie prirodzenej a imunologickej odolnosti organizmu a korekcie morfofunkčných porúch orgánov a systémov (celková liečba).

Chirurgická liečba hnilobnej infekcie mäkkých tkanív zahŕňa radikálnu chirurgickú liečbu. Disekcia tkaniva začína intaktnou kožou, rez prechádza cez celú postihnutú oblasť a končí na hranici intaktného tkaniva. Potom sa vykoná široká, dôkladná excízia postihnutého tkaniva, bez ohľadu na rozsah defektu vzniknutého po chirurgickej liečbe.

Okraje rany sú široko roztiahnuté, zostávajúce nepostihnuté kožné chlopne sú vytočené a fixované na najbližšie oblasti kože.

Výsledná rana sa premyje pulzujúcim prúdom chlórhexidínu alebo dioxidínu a dôkladne sa vysuší, pričom sa pomocou elektrického odsávacieho zariadenia alebo iného vákuového zariadenia odstránia malé kúsky nekrotického tkaniva.

Ďalšie ošetrenie rán sa vykonáva pomocou:

Frakčné zavlažovanie cez rúrky s roztokmi uvoľňujúcimi kyslík alebo roztokmi dioxidínu, metronidazolu;

Voľné tampónovanie gázovými obrúskami navlhčenými vo vode rozpustnou masťou (levamikol, levasín, dioxidín).

Po zastavení procesu a výskyte granulácií sa často používa kožné štepenie výsledných defektov. V prípadoch, keď dôjde k celkovému poškodeniu mäkkých tkanív segmentu končatiny, je potrebná amputácia.
Liečba anaeróbnej peritonitídy je chirurgická: laparotómia, sanitácia brušnej dutiny, drenáž.

Chirurgická liečba pacientov s anaeróbnymi pľúcnymi abscesmi sa vykonáva v prípadoch, keď je nedostatočná prirodzená drenáž cez bronchus alebo s „zablokovanými“ abscesmi. V prípade zlej prirodzenej drenáže je hlavnou metódou liečby sanitárna bronchoskopia a mikrotracheostómia na dodanie antiseptík a antibiotík do lézie.

Hlavní pôvodcovia neklostridiovej anaeróbnej infekcie (bakteroidy, koky, fuzobaktérie) sú veľmi citlivé na nasledujúce antibioticko-bakteriálne liečivá: thienam, klindamycín (Dalacin C), metronidazol, linkocín, tricanix (tinidozol) a dioxidín; majú priemernú citlivosť na cefalosporíny a chloramfenikol.
ANAERÓBNY (PLYNOVÝ) GANGRÉN -

Závažná infekcia rany s prevažujúcim poškodením spojivového a svalového tkaniva, spôsobená striktnými anaeróbmi (klostrídiami).

Preferenčná lokalizácia

1. Dolné končatiny – 70 %

2. Horné končatiny – 20 %

3. Ostatné časti tela – 10 %

Úmrtnosť počas Veľkej vlasteneckej vojny bola 50-60%.

Patogény: klostrídie: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; ostatné klostrídie - 5-6%. Spolu s klostrídiami sa na vzniku plynovej gangrény môžu podieľať aj fakultatívne anaeróby, ako aj široká škála aeróbov.

Patogenéza. Inkubačná doba pre 90% prípadov je 2-7 dní, pre 10% je to 8 a viac dní.

Faktory prispievajúce k rozvoju plynovej gangrény: mikrobiologické, lokálne, všeobecné:

1. Mikrobiálne asociácie

U 80-90% pacientov sa ochorenie vyvíja v dôsledku zavedenia 2 alebo viacerých typov anaeróbnych mikroorganizmov a 2-3 aeróbov.

2. Lokálne faktory prispievajúce k rozvoju gangrény

2.1. Hlboké slepé rany v oblasti silných svalových vrstiev sú obzvlášť nebezpečné - šrapnelové rany.

2.2. Otvorené, najmä strelné zlomeniny.

2.3. Prítomnosť cudzích telies v rane (kusy oblečenia, obuvi, dreva atď.), kontaminácia pôdy.

2.4. Poškodenie veľkých ciev končatiny.

3. Znížený odpor tela:

3.1. Akútna strata krvi.

3.2. Traumatický šok.

3.3. Chronická anémia.

3.4. Hypovitaminóza.

3.5. Všeobecná hypotermia.

3.6. Nutričné vyčerpanie.

Etapy procesu

1. Obmedzená plynová flegmóna (v kanáli rany a okolitých tkanivách).

2. Rozsiahly plynový flegmón (v segmente končatiny alebo viac).

3. Plynová gangréna (začína v distálnych častiach končatiny, šíri sa proximálnym smerom).

4. Sepsa (zvyčajne spôsobená aeróbnymi alebo fakultatívne anaeróbnymi mikroorganizmami).

Klinika obmedzeného plynového flegmónu

1. Duševné vzrušenie, silná slabosť, únava na pozadí nízkej horúčky.

2. Prudká bolesť v rane po určitom období jej vymiznutia (upokojenia).

3. Opuch, rýchlo postupujúci v oblasti rany, pocit tesnosti priloženého obväzu.

4. Ťažká tachykardia (110-120 úderov za minútu), dýchavičnosť.

5. Pri skúmaní rany sa objaví špinavý sivý povlak; je tam malý výtok, farba mäsa; opuch okrajov rany; nepríjemný, niekedy až chorobne sladký zápach. Neexistujú žiadne ďalšie príznaky akútneho hnisavého zápalu (hyperémia kože, lokálna horúčka).

6. Symptóm krepitu v tkanivách obklopujúcich kanál rany je určený palpáciou (druh chrumkania, škrípanie vzduchových bublín).

7. Pozitívny Melnikovov príznak (príznak ligatúry): hodvábna niť obviazaná okolo končatiny v blízkosti rany sa po 1-2 hodinách v dôsledku rýchlo postupujúceho opuchu a zväčšovania objemu končatiny zaborí do opuchnutej kože.

8. Stredná leukocytóza s posunom doľava

Klinika bežnej plynovej flegmóny

1. Stav pacienta je vážny, vysoká horúčka, nespavosť, nepokoj, dýchavičnosť.

2. Bolesť praskavého charakteru sa zintenzívňuje, šíri sa pozdĺž končatiny až proximálne smerom od rany.

3. Bledá pokožka s ikterickým alebo zemitým odtieňom.

4. Krvný tlak je znížený, pulz je 120-130 úderov. za minútu, nízka náplň.

5. Náhly opuch končatiny. Koža postihnutej končatiny je bledá, s modrastou kresbou priesvitných žiliek, miestami pľuzgiermi, so seróznym alebo serózno-hemoragickým obsahom.

6. Kontrola rany: jej okraje vydutia (vybočia) nad povrch kože; Výtok je svetlý, krvavo-špinavej farby a často má nepríjemný zápach.

7. Rozšírený krepitus (prítomnosť plynu v tkanivách) sa zisťuje palpáciou.

8. Röntgenové lúče (na obrázkoch) odhaľujú bubliny plynu v tkanivách, ktoré sa nachádzajú mimo rany vo forme reťaze.

9. Vysoká leukocytóza s posunom doľava, toxická zrnitosť neutrofilov, anémia.

Klinika štádia plynovej gangrény

1. Stav pacienta je vážny alebo mimoriadne vážny. Vedomie je inhibované, delírium, motorický nepokoj, vysoká horúčka, ťažká dýchavičnosť, znížená diuréza (oligúria).

2. Bolesť je intenzívna v celej končatine, najmä však v distálnych častiach (prsty, chodidlá).

3. Koža je bledá so zemitým odtieňom, črty tváre sú zaostrené, jazyk je suchý, pokrytý hnedým povlakom.

4. Krvný tlak je znížený, pulz je 120-140 úderov. za minútu, nízka náplň.

5. Koža postihnutej končatiny je bledá, niekedy s modrastým alebo hnedým odtieňom. Silný opuch, objem postihnutej končatiny je 3-4x väčší ako zdravá, na koži v postihnutej oblasti sú pľuzgiere s hemoragickým alebo hnedým obsahom.

6. Končatina je studená, najmä v distálnych častiach; na určitej úrovni nie je žiadna citlivosť; závažné poruchy v aktívnych pohyboch; Na periférii nie je žiadna vaskulárna pulzácia. Všetky tieto 4 príznaky naznačujú gangrénu končatiny.

7. Rana je bez života, poškodené svaly vystupujú z rany, ich farba je sivohnedá („špinavá“), výtok je krvavo-tmavý a má nepríjemný, niekedy páchnuci zápach.

8. Rozsiahla akumulácia plynov v tkanivách postihnutej končatiny je určená palpáciou a röntgenom.

V závislosti od povahy mikróbov a reaktivity tela sa vyskytujú tieto formy anaeróbnej infekcie:

Edém
Zmiešané
Emfyzematózne
Nekrotické
Flegmanózny
Tavenie látky

Uvedené formy plynovej gangrény odrážajú miestne znaky procesu.

Prevencia anaeróbnej gangrény

Včasná adekvátna chirurgická liečba otvorených poranení, široká drenáž rany tubulárnymi drenážami a prietokový výplach (kontinuálny alebo frakčný) roztokmi uvoľňujúcimi kyslík (oxidačné činidlá: manganistan draselný, peroxid vodíka). Imobilizácia.
Podávanie veľkých dávok antibiotík: tienam (1,5-2,0 g denne), penicilín (3-5 miliónov jednotiek 6-krát denne), polosyntetické penicilíny (ampicilín, oxacilín, ampiox - do 6-8 g); linkomycín (1,8 – 2,0 g).
Podanie polyvalentného antigangrenózneho séra, profylaktická dávka 30 tisíc IU (10 tisíc jednotiek každá proti Cl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).
Bakteriofág anaeróbny 100 ml. zriedi sa 100 ml. 0,5% roztok novokaínu infiltruje tkanivo okolo rany.

Liečba anaeróbnej plynovej gangrény

1. Chirurgická liečba je určená štádiom procesu.

1.1. Pri obmedzenej plynovej flegmóne - široká disekcia rany s excíziou všetkých neživotaschopných tkanív, ak je to potrebné, urobia sa protiotvory. Drenáž: rúrkové drenáže, kontinuálna prietoková irigácia rany roztokmi uvoľňujúcimi kyslík (manganistan draselný 1:1000; roztok peroxidu vodíka 1-2%). Imobilizácia.

1.2. S rozšíreným plynovým flegmónom - široká disekcia rany s excíziou všetkého neživotaschopného tkaniva; pásová disekcia tkanív končatiny s fasciotómiou v rámci postihnutého segmentu. Drenáž: trubicové drenáže, kontinuálna prietoková irigácia rany roztokmi uvoľňujúcimi kyslík. Imobilizácia.

1.3. V štádiu gangrény - amputácia končatiny, ak je to možné, v medziach zdravého tkaniva. Amputácia sa vykonáva bez použitia turniketu. Primárne stehy sa nikdy neumiestňujú. Drenáž rany sa robí rovnakým spôsobom ako pri flegmóne.

Pri amputácii na úrovni pochybných tkanív sa vykonáva pásová disekcia mäkkých tkanív pahýľa amputovanej končatiny, drenáž tubulárnymi drenážami s kontinuálnou irigáciou roztokmi uvoľňujúcimi kyslík. Imobilizácia.

2. Špecifická liečba

2.1. Antibiotiká intravenózne a intramuskulárne: penicilín 40-60 miliónov jednotiek. za deň; semisyntetické penicilíny (ampicilín, oxacilín, ampiox) do 8-10 g denne; linkomycín 2,0-2,4 g denne.

2.2. Polyvalentné antigangrénové sérum 5-6 profylaktických dávok.

2.3. Antigangrenózny bakteriofág 100-150 ml sa zriedi 400-500 ml fyziologického roztoku chloridu sodného, podáva sa pomaly intravenózne.

3. Oxybaroterapia (HBO - hyperbarická oxygenácia): opakované sedenia v tlakovej komore s kyslíkom pod tlakom 2,5-3,0 atmosfér.

4. Symptomatická terapia vrátane detoxikačného systému.

TETANUS (tetanus)
Akútna závažná špecifická infekcia rany spôsobená tetanovým bacilom (Cl. tetani).

Každý rok trpí tetanusom 1,5 až 1,7 milióna ľudí na celom svete a približne 1,0 milióna ľudí zomrie. Úmrtnosť sa pohybuje od 30 do 45%, u starších ľudí dosahuje 60-70% a u novorodencov - 90-95%.

Etiológia- tetanová tyčinka; je málo pohyblivý, tvorí spóry, ktoré sú veľmi odolné voči vplyvom vonkajšieho prostredia. Saprofyt za normálnych podmienok žije v črevách zvierat (100%) a ľudí (20-30%). Pôdy hnojené maštaľným hnojom sú mimoriadne nebezpečné ako zdroj infekcie, pretože obsahujú 100% tetanový bacilus (spóry). Zdá sa, že táto okolnosť môže vysvetliť významný výskyt tetanu u vidieckych obyvateľov (75%).

Patogenéza. Choroba sa môže vyvinúť iba vtedy, keď sa tyčinka zavedie do tkaniva a ak sa vytvoria anaeróbne podmienky.

Počas procesu rozmnožovania v anaeróbnych podmienkach uvoľňuje tetanový bacil silný exotoxín pozostávajúci z dvoch frakcií: tetanospazmín- spôsobujúci typický kŕčovitý obraz tetanu a tetanolyzín, ktorý spôsobuje hemolýzu červených krviniek a inhibuje fagocytózu. Klinický obraz tetanu teda nespôsobujú mikroorganizmy, ale ich toxíny vstupujúce do krvi a centrálneho nervového systému.

Samotný tetanospazmín nespôsobuje priamo kŕčovú zložku, ale väzbou na nervové tkanivo blokuje inhibičný účinok interneurónov. Odstraňuje teda všetky typy inhibičnej regulácie a blokuje diferenciálnu funkciu centrálnych neurónov. Za týchto podmienok, vplyvom nešpecifického podnetu alebo spontánne, vzniká v motorických neurónoch excitácia, ktorá vo forme impulzov rôzneho typu prichádza do priečne pruhovaných svalov. To spôsobuje ich stuhnutosť a rozvoj klonických a tonických kŕčov.

V dôsledku porúch metabolizmu a termoregulácie a porúch dýchania v organizme vzniká a postupuje hypoxia a acidóza.

Patologické zmeny s tetanom nemajú špecifické príznaky.

Klasifikácia v závislosti od mechanizmu prieniku mikroorganizmu a výskytu tetanu.

1. Rana. 2. Po spálení. 3. Popôrodné obdobie. 4 Tetanus novorodencov. 5. Pooperačné. 6. Pri ochoreniach sprevádzaných deštrukciou hrubého čreva.

Klinická klasifikácia

1. Všeobecný tetanus

1.1. Predovšetkým všeobecné. 1.2. Zostupný generál. 1.3. Nastupujúci generál.

2. Lokálny tetanus (očkované a zriedkavé formy).

U ľudí choroba spravidla prebieha ako všeobecný tetanus.

V závislosti od závažnosti kurzu sa rozlišujú tieto formy:

1) veľmi ťažké, 2) ťažké, 3) stredné, 4) ľahké.

Všeobecná tetanová klinika

Inkubačná doba je najčastejšie 5-15 dní, ale ochorenie sa môže rozvinúť 30 dní po poranení alebo aj neskôr. Čím je inkubačná doba kratšia, tým je tetanus závažnejší.

POLIKLINIKA tetanus u neočkovaných alebo očkovaných ľudí, ale pred viac ako 10 rokmi, je veľmi typický. N.I. Bereznyagovsky napísal: „Ktokoľvek raz spozoroval takúto chorobu, nikdy nezabudne na klinický obraz tetanu.

Existuje počiatočné obdobie, vrcholné obdobie a obdobie zotavenia.

Počiatočné obdobie (skoré príznaky tetanu): slabosť, slabosť, podráždenosť, ťažkosti s otváraním úst a prehĺtaním, bolesť svalov, extrémne silné potenie, zvýšená teplota, ťažká tachykardia, svalové zášklby v oblasti rany, zadržiavanie stolice, močenie. Počiatočné obdobie trvá od 1 do 6 dní. Trvanie počiatočného obdobia určuje závažnosť tetanu; čím je toto obdobie kratšie, tým je tetanus závažnejší a tým vyššia je úmrtnosť.

Vysoké obdobie- jasné príznaky tetanu. Na pozadí vyššie uvedených symptómov sa objavujú: sardonický úsmev - tonické stiahnutie tvárových svalov vytvára vzhľad úsmevu, ale zároveň je v očiach bolestivý výraz; zvýšený svalový tonus, vrátane plochého brucha; klonické a tonické lokálne a potom generalizované kŕče. U ľudí sa celkový tetanus najčastejšie vyskytuje v zostupnej forme: trizmus žuvacích svalov, stuhnutosť krku (výrazné zvýšenie tonusu krčných svalov), horné končatiny, trup, dolné končatiny. Generalizované tonické kŕče spôsobujú opistotonus: vyklenutie tela pacienta vpredu (prevaha sily extenzorov) a pacient sa dotýka lôžka chrbtom hlavy, pätami a lakťami. Ak počas tonických kŕčov môžete držať päsť pod chrbtom pacienta, naznačuje to prítomnosť opistotonu (G.N. Tsibulyak).

Najdôležitejšou poruchou spojenou s konvulzívnou zložkou je respiračné zlyhanie, pretože to spôsobuje tonické kontrakcie medzirebrových svalov a bránice, čo často vedie k apnoe (zastavenie dýchania).

Tonické kŕče sú také intenzívne, že pacienti stonajú a plačú od bolesti. Niekedy v dôsledku svalovej kontrakcie vznikajú avulzné zlomeniny a svalové trhliny. Obdobie výšky ochorenia pokračuje do konca druhého - začiatku tretieho týždňa.

Obdobie zotavenia charakterizované postupným zánikom kŕčov a znížením svalového tonusu. Vzhľadom na prítomnosť rozvinutých komplikácií dochádza k obnoveniu parametrov homeostázy veľmi pomaly.

Miestny tetanus zriedkavý jav, vzniká v prípadoch, keď sa do rany dostane malé množstvo tetanového bacila a rana obsahuje malé množstvo nekrotického tkaniva, alebo keď má pacient relatívne napätý imunitný systém.

Klinicky sa lokálny tetanus prejavuje zvýšeným svalovým tonusom, niekedy aj lokálnymi kŕčmi, často klonického charakteru, lokalizovanými najmä v blízkosti vstupných brán infekcie. Charakteristickým typom lokálneho tetanu je tvárový paralytický tetanus („tvárový tetanus ruže“), ku ktorému dochádza pri jednostrannej alebo obojstrannej kontrakcii tvárových a žuvacích svalov. Miestny tetanus nie je sprevádzaný endotoxikózou a horúčkou: choroba prechádza rýchlo (3-5 dní), ale kedykoľvek sa môže zmeniť na generalizované kŕče.

Hlavné príčiny smrti v dôsledku tetanu

1. Porucha vonkajšieho dýchania – asfyxia.

2. Zastavenie srdca (asystólia) alebo kardiovaskulárne zlyhanie.

3. Metabolické vyčerpanie.

4. Pľúcne komplikácie (pneumónia, atelektáza, absces, gangréna pľúc).

Zásady liečby

Liečba pacientov s tetanom sa vykonáva na jednotkách intenzívnej starostlivosti; preprava sa vykonáva v špecializovanom vozidle v sprievode resuscitátora alebo anestéziológa.

V nemocnici sa riešia tieto úlohy:

1. ZASTAVTE uvoľňovanie toxínov do krvi

Na tieto účely sa vykonávajú tieto činnosti:

V anestézii sa vykonáva chirurgická liečba rany (široká disekcia s excíziou nekrotického tkaniva);

Drenáž rany tubulárnymi drenážami s prietokovou irigáciou roztokmi uvoľňujúcimi kyslík;

Imobilizácia končatín;

Podávanie antibiotík intravenózne, intramuskulárne: penicilín (40-60 miliónov jednotiek denne), semisyntetické penicilíny (ampicilín, oxacilín, ampiox - 8-10 g denne), linkomycín (2,0-2,4 g denne);

HBO (hyperbarická oxygenácia) - sedenia kyslíkovej terapie v tlakovej komore pod tlakom 2,5-3,0 atmosfér.

2. Neutralizujte toxín cirkulujúci v krvi, lymfe, intersticiálnej tekutine (nie je možné neutralizovať toxín spojený s nervovým tkanivom).

Na neutralizáciu toxínu sa používajú rôzne lieky.

2.1. Antitetanové sérum (TSS) - konské imunitné sérum sa podáva 100 000 IU v prvý deň liečby a potom 50 000 IU počas 2 dní intramuskulárne, extrémne zriedkavo intravenózne. V závažných prípadoch sa celková dávka PSS zvyšuje na 300 tisíc IU.

2.2. Ľudský imunoglobulín proti tetanu (HTI) sa podáva intramuskulárne alebo intravenózne v množstve 30-40 tisíc IU.

Adsorbovaný tetanový toxoid 1,0 ml (20 EU) sa podáva intramuskulárne, 3-krát každý druhý deň. Anatoxín, ktorý konkuruje tetanospazmínu, ho môže teoreticky vytlačiť z nervového tkaniva.

3. Odstráňte (zastavte) kŕčovú zložku

Na liečbu konvulzívnej zložky sa používa anestézia (hydroxybutyrát sodný, neuroleptanalgézia, tiopental sodný) a podávanie nedepolarizujúcich myorelaxancií s umelou ventiláciou. V prípade ťažkej predĺženej konvulzívnej krízy pacienti podstupujú tracheostómiu, čo výrazne znižuje pravdepodobnosť vzniku závažného pľúcneho zlyhania a pľúcnych komplikácií.

Pre mierne prípady tetanu je možné použiť antipsychotiká(aminazín 2,5% - 2 ml intramuskulárne 3-krát denne), trankvilizéry(Relanium 0,5% - 4-6 ml intramuskulárne 3-krát denne), tabletky na spanie(barbamyl 10% - 5 ml intravenózne 2x denne, chloralhydrát 2% - 100 ml v klystíre).

4. Korekcia funkcie kardiovaskulárneho systému.

5. Prevencia komplikácií, najmä pľúcnych (sanácia ústnej dutiny, bronchiálneho stromu, podávanie antibiotík), starostlivá starostlivosť.

6. Zabezpečenie energetických potrieb, korekcia vodnej a elektrolytovej rovnováhy. Doplnenie energetického výdaja, straty tekutín a elektrolytov sa uskutočňuje parenterálnym a enterálnym (v prípade potreby sondou) podávaním proteínových a energetických substrátov, tekutín a elektrolytov.

Prevencia tetanu

1. Nešpecifická profylaxia

1.1. Základom nešpecifickej prevencie je primárne chirurgické ošetrenie rany.

2. S p e k t i c a l profylaktický

2.1. Aktívna imunizácia.

DETI A TEENAGERI

1. Adsorbovaný toxoid pertussis-difteria-tetanus (DTP) od troch mesiacov trikrát s intervalom 1,5 mesiaca. Revakcinácia po 1,5-2 rokoch.

2. Adsorbovaný difterický-tetanový toxoid (ADS) - vo veku šesť a jedenásť rokov.

3. Adsorbovaný tetanový toxoid (AS) (1 ml AS obsahuje 20 jednotiek tetanového toxoidu - EC) - vo veku 16 rokov.

Takáto imunizácia zabezpečuje udržanie silnej imunity proti tetanu (antitoxín v krvnom sére viac ako 0,1 IU/ml) až do veku 25 rokov.

DOSPELÍ

AS sa podáva intramuskulárne - 0,5 ml; po 30-40 dňoch sa AC - 0,5 ml opätovne intramuskulárne injikuje, očkovanie je dokončené.

Prvá revakcinácia sa vykonáva po 9-12 mesiacoch: AC - 0,5 ml; opakované preočkovania - každých 5-10 rokov: AC - 0,5 ml intramuskulárne.

Pomocou tohto imunizačného systému sa počas celého života udržiava intenzívna imunita proti tetanu.

2.2. Pasívna imunizácia

2.2.1. Antitetanové sérum (PSS - kôň) 3000 AE tvorí pasívnu imunitu na 2-3 týždne.

PSS sa podáva subkutánne, najskôr sa však skúma citlivosť organizmu na cudzorodý proteín nachádzajúci sa v sére. Na tento účel sa intradermálne injikuje 0,1-0,2 PSS, zriedeného 100-krát. Ak je test negatívny (kontrola po 30-40 minútach), subkutánne sa podá 0,1 ml neriedeného séra a po 30-40 minútach, ak sa nevyskytuje celková alergická reakcia, zvyšok množstva PSS s obsahom 3000 AE (tzv. obsah jednej ampulky) sa vstrekne.

Ak je intradermálny test pozitívny, telo sa znecitliví rovnakým PSS zriedeným 100-krát. 0,5, 2,0 a 5,0 ml zriedeného PSS sa injikuje subkutánne v intervaloch 30-40 minút. Po podaní poslednej dávky zriedeného séra sa po 30 minútach subkutánne podá 0,1 ml neriedeného PSS; po 40-60 minútach, pri absencii známok alergickej reakcie, sa subkutánne injikuje zvyšné množstvo neriedeného séra obsahujúceho 3000 AE.

2.2.2. ICHPS (ľudský imunoglobulín proti tetanu) v dávke 250-1000 IU podaný subkutánne vytvára pasívnu imunitu na 30 dní. V tomto prípade sú možné alergické reakcie, ktoré sú zvyčajne zastavené podávaním antihistaminík a kortikosteroidov.

2.3. Aktívna-pasívna imunizácia

Pri prijímaní pacientov s otvorenými poraneniami je potrebné presne určiť načasovanie ich očkovania a preočkovania a stanoviť hladinu antitoxínu v krvnom sére.

2.3.1. Zaočkovaným dospelým (včas zaočkovaným a preočkovaným) a všetkým deťom s otvorenými léziami sa podáva 0,5 ml AS subkutánne.

2.3.2. Neočkovaní dospelí a očkovaní, ale ak po:

Od očkovania uplynulo viac ako 2 roky;

Od preočkovania uplynulo viac ako 5 rokov;

Od opakovaného preočkovania uplynulo viac ako 10 rokov;

je potrebné podať subkutánne 1,0 ml AC a ďalšiu injekčnú striekačku do inej časti tela subkutánne ICHPS 250-1000 IU alebo 3000 PSS.

Po 30 dňoch sa neočkovaným ľuďom musí podať subkutánne 0,5 ml AS.

Pri opakovaných otvorených poraneniach do 20 dní po imunizácii sa nepodávajú žiadne lieky na imunitu. Pri otvorených poraneniach, ku ktorým došlo od 20 dní do 2 rokov po predchádzajúcej imunizácii, sa pacientom podáva subkutánne len 0,5 ml AS.

2.4. Výber prostriedku špecifickej prevencie tetanu v závislosti od aktuálnej hladiny tetanového antitoxínu v krvi pacienta.

Pri prijatí raneného do nemocnice je jednou z metód kvantitatívneho stanovenia tetanového antitoxínu vyšetrenie jeho hladiny v krvnom sére (IU v 1 ml séra).

2.4.1. Keď je koncentrácia antitoxínu rovná alebo vyššia ako 0,1 IU/ml, obeti sa nepodáva špecifická profylaxia tetanu (pacienti kategórie A).

2.4.2. Ak je titer antitoxínu v rozmedzí 0,01 až 0,1 IU/ml, pacientovi sa odporúča podať iba booster dávku AC – 0,5 ml (pacienti kategórie B).

2.4.3. Ak je titer antitoxínu nižší ako 0,01 IU/ml (pacienti kategórie B), potom je potrebné vykonať aktívno-pasívnu profylaxiu: AC - 1,0 ml (20 EU) subkutánne; a potom ďalšou injekčnou striekačkou do inej časti tela - ľudský imunoglobulín proti tetanu (HTI) - 250-1000 IU alebo PSS - 3000 IU (podľa metódy načrtnutej vyššie).

Na 4. deň po očkovaní sa všetci pacienti v kategórii B podrobia kontrolnému stanoveniu titra tetanového antitoxínu v krvnom sére. V prípadoch, keď je hladina antitoxínu nižšia ako 0,01 IU/ml, sa pacientom okamžite podá 250-1000 IU ICHPS alebo 3000 IU PSS.

INDIKÁCIE PRE NÚDZOVÚ IMUNIZÁCIU
1. Otvorené mechanické poškodenie

2. Uhryznutie

3. Popáleniny, omrzliny (II-IV stupne)

4. Trestné prerušenie tehotenstva

5. Preležaniny, nekróza, gangréna, trofické vredy

6. Operácie súvisiace s otvorením lúmenu hrubého čreva

7. Rozsiahle hematómy podliehajúce prepichnutiu alebo otvoreniu.

Imunizácia pacientov s touto patológiou sa uskutočňuje v súlade s uvedenými zásadami aktívnej pasívnej imunizácie.

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

	Tarotové čítanie o životných zmenách
	Veštenie podľa ružových lístkov vám pomôže zistiť vašu budúcnosť
	Čo si o mne myslí?
	Veštenie s kockami
	Veštenie s tarotovými kartami 3 rozloženie kariet

2023 „kingad.ru“ - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov