Cauzele epilepsiei la copii și adulți. Ce este un test de hiperventilație? Sunt modificările EEG motive pentru detectarea sau excluderea epilepsiei

Epilepsia este o boală cronică a creierului caracterizată prin crize epileptice recurente care nu sunt declanșate de nicio cauză imediat identificabilă.

Această boală apare la 5-10 oameni din o mie. Cea mai mare incidență este caracteristică copiilor și vârstnicilor.

O criză epileptică este o modificare patologică bruscă și tranzitorie (modificări ale conștienței, simptome motorii, autonome, mentale sau sensibile observate de pacient sau de alții).

Cauzele dezvoltării și clasificarea epilepsiei

Motivul principal pentru dezvoltarea crizelor epileptice este formarea unei descărcări bioelectrice în celulele creierului, care se poate răspândi fie într-o anumită parte a creierului, fie în întregul creier.

Epilepsia poate apărea ca urmare a leziunilor cerebrale în timpul sarcinii și nașterii, leziuni cerebrale traumatice, tumori cerebrale.

Există 3 forme principale de epilepsie - criptogenă, simptomatică și idiopatică.

  • Cu epilepsia criptogenă, este posibil să se determine focalizarea leziunilor cerebrale, dar nu este posibil să se stabilească cauza dezvoltării bolii.
  • În cazul epilepsiei simptomatice, se determină focalizarea leziunii cerebrale și este cunoscută și cauza acestei patologii (de exemplu, epilepsia după o leziune cerebrală traumatică).
  • În epilepsia idiopatică, este imposibil să se stabilească fie locația focarului activității convulsive, fie cauza dezvoltării bolii.

Principalele simptome ale epilepsiei

Principala manifestare a epilepsiei sunt crizele epileptice neprovocate.

ÎN tablou clinic epilepsia este împărțită în mai multe perioade - perioada atacului, perioada de după atac și perioada interictala.

În perioada interictală, simptomele neurologice pot fi absente sau se vor determina simptomele unei alte boli care provoacă apariția epilepsiei (consecințele unui accident vascular cerebral, leziuni cerebrale traumatice).

La unii pacienți, înainte de dezvoltarea unui atac complex, apare o aură - simptome care pot fi folosite pentru a suspecta abordarea unei crize generalizate. Cel mai simptome frecvente Aurele sunt greață, slăbiciune, amețeli, disconfort în stomac, dureri de cap, tulburări tranzitorii de vorbire, dureri în piept, senzație de presiune în gât, somnolență, țiuit, tinitus și altele. De obicei, aura durează câteva secunde. După aură, începe o criză convulsivă.

Tipuri de convulsii

Crizele convulsive pot fi locale (parțiale) și generalizate. O criză parțială apare atunci când secreția se extinde într-o parte a creierului, dar dacă secreția se extinde la tot creierul, atunci se dezvoltă o criză generalizată.

Convulsii generalizate

Semnele principale ale unei crize convulsive generalizate sunt pierderea cunoștinței, manifestări vegetative pronunțate și pot exista manifestări motorii atunci când ambele părți ale corpului sunt implicate simultan.

Crizele generalizate includ crizele de Grand Mal. Începe cu o pierdere de scurtă durată a conștienței, ușoare contracții musculare bilaterale, pupile dilatate, apoi tensiunea convulsivă acoperă toți mușchii scheletici, ochii pot fi deschiși. Spasmul muscular este întrerupt periodic de pauze de relaxare musculară, care durează câteva secunde, poate apărea o mușcătură a limbii.

Cea mai semnificativă tulburare autonomă într-o criză grand mal este stopul respirator. În plus, pulsul se accelerează, tensiunea arterială crește, secreția de salivă crește și transpirația este abundentă. În perioada de după criză, pacientul este într-o stare inconștientă, nu este trezit - această afecțiune se numește comă epileptică. Revenirea conștiinței se produce prin stări intermediare – dezorientare, somn, stare crepusculară a conștiinței.

De asemenea, crizele convulsive generalizate includ crizele convulsive neexpandite și absența. Cu o criză convulsivă nedezvoltată apar doar convulsii tonice sau numai clonice. În perioada post-convulsivă, de regulă, coma nu se dezvoltă. Pacienții fie își revin imediat, fie sunt agitați. În timpul unei absențe, conștiința este complet absentă, pupilele se dilată moderat, pacientul îngheață câteva secunde, oprește orice acțiune. Și apoi se întoarce la lecția întreruptă. Pacienții înșiși nu observă absențe, pot fi văzute doar din lateral sau pe EEG.

Convulsii parțiale

Crizele parțiale apar din cauza apariției unui focar epileptic mic. Manifestările clinice depind de partea creierului în care se află focarul epileptic. Cel mai adesea apar zvâcniri clonice în față, mână, picior. Pot exista diverse sclipiri de lumină înaintea ochilor, apar halucinații olfactive și gustative.

Crizele epileptice parțiale pot fi simple, complexe și secundar generalizate.

Crizele complexe diferă de crizele simple prin prezența anumitor modificări ale conștiinței și manifestări clinice mai complexe. În timpul unui atac, pacienții au senzații neobișnuite care vin din corpul lor, care nu apar în perioada interictală. În plus, percepția asupra lumii înconjurătoare se poate schimba semnificativ până la nerecunoscut. O altă manifestare a unei crize convulsive complexe sunt acțiunile stereotipe care sunt nepotrivite în această situație - pacientul începe să se dezbrace, să gesticuleze, să caute activ ceva în buzunare etc. Amintirile unor astfel de atacuri sunt fie incomplete, fie fragmentate, fie absente cu totul.

Crizele parțiale generalizate secundare se disting prin faptul că atacul începe ca o criză parțială, iar apoi apar convulsii generalizate. Pacienții își pot aminti evenimentele care au precedat imediat crizele. Senzațiile care preced convulsiile se numesc aura.

Modificări mentale în epilepsie

Pe lângă crizele convulsive în epilepsie, apar adesea modificări psihice. Pot fi paroxistice, periodice și cronice.

Modificările paroxistice ale psihicului includ senzații precum frică, exaltare care apar în timpul unei convulsii parțiale sau agitație psihomotorie, conștiență confuză în perioada post-crisă.

Schimbările periodice ale psihicului se pot manifesta ca o experiență severă a sentimentelor de melancolie, anxietate, furie, neliniște, depresie, care pot persista ore, zile și chiar luni.

Modificările cronice ale psihicului care pot apărea la pacienții greu de tratat includ importunitatea, pedanteria, minuțiozitatea patologică, egocentrismul, restrângerea cercului de interese.

Cea mai severă manifestare a epilepsiei este statusul epilepticus. Crizele în această stare se succed una după alta, intervalele de timp dintre ele sunt atât de mici încât pacientul nici măcar nu are timp să-și recapete cunoștința, respirația normală și circulația sângelui nu au timp să-și revină. Cu statusul epilepticus, o comă se poate dezvolta rapid, această afecțiune pune viața în pericol.

Epilepsia este o problemă medicală și socială, deoarece această boală își lasă amprenta asupra tuturor aspectelor vieții. Persoanele cu epilepsie sunt tratate cu prejudecăți. Epilepsia este o contraindicație pentru munca în unele industrii (de exemplu, un epileptic nu poate lucra ca electrician, conduce o mașină). Este puțin probabil ca în societatea noastră unul dintre angajatori să dorească în mod conștient să angajeze o persoană cu epilepsie pentru a lucra. Deși, cu un control atent asupra stării lor, alegerea corectă a tratamentului medicamentos și respectarea acestuia, pacienții cu epilepsie pot duce o viață normală.

Metode suplimentare de cercetare pentru epilepsie

Principala metodă de diagnosticare a epilepsiei este electroencefalografia (EEG). Acest studiu este efectuat la toți pacienții cu suspiciune de epilepsie, nu există contraindicații pentru desfășurarea acestuia. EEG în timpul unui atac vă permite să determinați activitatea epileptică a anumitor zone ale creierului. În perioada interictală la jumătate dintre pacienți, EEG rămâne în intervalul normal.

Toți pacienții cu crize epileptice locale trebuie să fie supuși imagistică prin rezonanță magnetică a creierului (IRM). Acest studiu vă permite să identificați bolile care provoacă apariția convulsiilor - tumori, anevrisme cerebrale.

Tratamentul epilepsiei

Tratamentul epilepsiei are ca scop stoparea apariției crizelor epileptice. Cu toate acestea, acest lucru poate fi realizat numai cu respectarea atentă a stilului de viață corect, aportul sistematic medicamente.

În primul rând, este necesar să se excludă factorii care contribuie la apariția convulsiilor - suprasolicitare fizică și psihică, lipsa somnului, creșterea temperaturii corpului peste 38,5 ° C.

Mijloacele pentru tratamentul depresiei sunt selectate individual, ținând cont de sexul, vârsta pacientului, prezența bolilor concomitente. La început, încearcă să prescrie dozele minime ale unui medicament, dacă tratamentul este ineficient, doza este crescută treptat, se pot adăuga alte medicamente.

Dintre medicamentele utilizate pentru tratarea depresiei se folosesc carbamazepina, acidul valproic, lamotrigina, gabapentina, topiramat.

În unele cazuri, recurge la tratamentul chirurgical al depresiei. Cel mai adesea, operațiile sunt efectuate pentru epilepsia lobului temporal.

Prevenirea epilepsiei

Pentru a preveni apariția crizelor convulsive, este necesar să se trateze în timp util infecțiile și leziunile cerebrale.

Managementul competent al sarcinii și al nașterii este esențial în prevenirea epilepsiei, deoarece este în perioada dezvoltarea prenatalăși nașterea, creierul copilului este foarte sensibil la efectele diferiților factori adversi.

Persoanele care au avut crize epileptice în trecut ar trebui să urmeze stil de viata sanatos viață, luați în mod regulat medicamente antiepileptice. Acest lucru va permite celor mai mulți dintre ei să evite dezvoltarea crizelor convulsive ulterioare, să ducă o viață normală.

Epilepsia este o boală care afectează creierul și este însoțită de convulsii recurente – convulsii epileptice.

Aproximativ 5-10 persoane din 1000 suferă de epilepsie. Aceasta este cea mai frecventă boală cronică a sistemului nervos. O dată în viață criză de epilepsie purtat de 5% din populatie.

Epilepsia se poate dezvolta la orice vârstă, deși apare cel mai adesea la copii. Nu este întotdeauna posibil să se determine cauza specifică a bolii, cu toate acestea, în unele cazuri (în special la adulți), dezvoltarea crizelor epileptice este asociată cu leziuni cerebrale. De exemplu, epilepsia poate apărea după un accident vascular cerebral, tumoare cerebrală sau leziuni cerebrale traumatice severe. În unele cazuri, boala poate fi cauzată de modificări genetice ale creierului moștenite de la părinți.

Celulele creierului (neuronii) transmit semnale electrice între ele folosind compuși chimici- neurotransmitatori. În timpul unei convulsii, neuronii generează un număr mare de impulsuri electrice, în creier se formează o zonă de excitație crescută - un focar de epilepsie, care este însoțită de apariția simptomelor sub formă de convulsii, sensibilitate afectată, percepția înconjurătoare. lume sau pierderea cunoștinței.

Unii oameni au o singură criză în întreaga lor viață. Dacă la examinare nu se găsesc cauzele sau factorii de risc pentru dezvoltarea bolii, nu se pune diagnosticul de epilepsie. Adesea, boala este diagnosticată după mai multe convulsii, deoarece crizele epileptice unice sunt foarte frecvente. Cel mai important lucru pentru stabilirea unui diagnostic este o descriere a convulsiilor de către persoana însăși și de către martori a ceea ce s-a întâmplat. În plus, se efectuează un studiu al funcției creierului, o căutare a unui posibil focar de epilepsie și a cauzelor probabile ale bolii.

Există diverse medicamente antiepileptice care ajută la reducerea frecvenței și severității convulsiilor. Selecţie instrumentul potrivit iar doza sa poate dura ceva timp. În cazuri rare este necesar interventie chirurgicala pentru a elimina o secțiune a creierului sau a instala un dispozitiv electric special care ajută la prevenirea convulsiilor

Simptome de epilepsie

Un simptom al epilepsiei este apariția periodică a convulsiilor. O criză este o schimbare bruscă a comportamentului, mișcării sau sentimentului. Cel mai adesea, o criză epileptică este însoțită de convulsii și pierderea cunoștinței, dar sunt posibile și alte manifestări, care depind de ce parte a creierului se află focarul excitației. Cel mai adesea, de-a lungul vieții, tipul și manifestările unei crize epileptice la o persoană nu se schimbă.

Convulsiile pot apărea în timpul stării de veghe, somnului sau imediat după trezire. Uneori, înaintea unei crize, un pacient cu epilepsie are senzații speciale prin care poate ghici că se apropie un atac și ia anumite măsuri. Astfel de senzații se numesc aură. Aspectul aurei în diferite crize este, de asemenea, diferit. Cele mai frecvente simptome ale aurei sunt:

  • greață sau disconfort abdominal;
  • slăbiciune, amețeli, dureri de cap;
  • tulburări de vorbire;
  • amorțeală a buzelor, limbii, mâinilor;
  • „nodul în gât;
  • durere în piept sau senzație de dispnee;
  • somnolenţă;
  • zgomot sau zgomot în urechi;
  • sentimentul a ceva deja văzut sau niciodată văzut;
  • distorsiuni ale senzațiilor (miros, gust, atingere) etc.

Toate tipurile de convulsii în epilepsie sunt de obicei împărțite în grupuri, în funcție de care parte a creierului se extinde excitația. Dacă o zonă mică a creierului este afectată, se dezvoltă convulsii parțiale (focale, parțiale). Dacă emoția captează o parte semnificativă a creierului, ei vorbesc despre convulsii generalizate. Adesea, o criză de epilepsie, începând cu una parțială, se transformă apoi într-una generalizată. Unele convulsii sfidează clasificarea - crize de etiologie necunoscută.

Crize simple parțiale

În timpul unei simple crize parțiale, persoana rămâne conștientă. În funcție de zona de afectare a creierului în timpul unei convulsii, se dezvoltă simptome senzoriale - modificări ale vederii, auzului, gustului sub formă de halucinații, simptome motorii - contracții musculare ale unei părți a corpului sau simptome autonome - asociate cu senzații neobișnuite. Cele mai frecvente semne ale unei simple crize parțiale la persoanele cu epilepsie pot fi:

  • o senzație ciudată în întregul corp, care este greu de descris;
  • senzație de parcă ceva „se ridică” în stomac, suge în stomac, ca în timpul unei excitații puternice;
  • senzație de deja vu;
  • halucinații auditive, vizuale sau olfactive;
  • senzație de furnicături la nivelul membrelor;
  • emoții puternice: frică, bucurie, iritare etc.;
  • rigiditate sau zvâcnire a mușchilor într-o anumită parte a corpului, cum ar fi brațul sau fața.

Convulsii parțiale complexe

Cu o criză parțială complexă, o persoană își pierde simțul realității, contactul cu lumea exterioară. După o astfel de criză, un pacient epileptic nu își amintește ce i s-a întâmplat.

În timpul unei convulsii parțiale complexe, o persoană repetă inconștient orice mișcări stereotipe sau mișcări ciudate ale corpului, de exemplu:

  • plesnește buzele;
  • își freacă mâinile;
  • scoate sunete;
  • fluturând mâinile;
  • scutură sau smulge hainele;
  • lăudându-se cu ceva în mâini;
  • îngheață într-o poziție neobișnuită;
  • face mișcări de mestecat sau de înghițire.

Uneori, aceste convulsii pot fi însoțite de activități foarte complexe, cum ar fi conducerea unei mașini sau jocul instrument muzical. Cu toate acestea, în timpul unei crize parțiale complexe, o persoană nu reacționează la ceilalți și, după aceea, nu își amintește nimic.

Convulsii Grand Mal

O criză grand mal (criză tonico-clonică) este cea mai frecventă manifestare a bolii. Este acest tip de convulsii pe care oamenii îl asociază cu epilepsia. O criză convulsivă mare este deja o criză generalizată.

O criză grand mal se poate dezvolta brusc sau după o aură. Persoana își pierde cunoștința și cade. Uneori, o cădere este însoțită de un strigăt puternic, care este asociat cu contracția mușchilor pieptului și a glotei. După cădere, încep convulsiile. La început sunt tonice, adică corpul este întins, capul este aruncat pe spate, respirația se oprește, fălcile sunt comprimate, fața devine palidă, apoi apare cianoza.

Această stare durează câteva secunde. Apoi încep convulsiile clonice, când mușchii corpului, brațele și picioarele se contractă și se relaxează alternativ, ca și cum o persoană ar fi electrocută. Faza clonică durează câteva minute. O persoană șuieră când respiră, poate apărea spumă la gură, pătată cu sânge (dacă membrana mucoasă a obrajilor, buzelor sau limbii a fost deteriorată). Treptat, convulsiile încetinesc și se opresc, pacientul cu epilepsie îngheață într-o poziție nemișcată și nu reacționează la ceilalți de ceva timp. Este posibilă golirea involuntară a vezicii urinare.

Absențe (crize epileptice mici)

Absențele sunt al doilea cel mai frecvent tip de convulsii în epilepsie și sunt clasificate ca crize generalizate. Absențele apar cel mai adesea în epilepsie la copii, dar pot apărea și la adulți. În acest caz, o pierdere a conștienței pe termen scurt are loc, de regulă, nu mai mult de 15 secunde. Persoana îngheață într-o singură poziție cu o privire înghețată, deși uneori se observă zvâcniri ritmice ale globilor oculari sau pocnituri ale buzelor. După ce criza se oprește, persoana nu își amintește nimic despre aceasta.

Absențele pot apărea de mai multe ori pe zi, afectând negativ randamentul școlar al unui copil. De asemenea, pot pune viața în pericol dacă apar, cum ar fi atunci când o persoană traversează drumul.

Alte tipuri de convulsii generalizate

Crize mioclonice- contractii musculare involuntare scurte anumite părți corpul, de exemplu, o persoană aruncă deoparte obiectul pe care l-a ținut în mână. Aceste crize durează doar o fracțiune de secundă și, de obicei, persoana rămâne conștientă. De regulă, crizele mioclonice apar în primele ore după somn și sunt uneori însoțite de convulsii generalizate de alte tipuri.

Convulsii clonice- zvâcniri ale membrelor, ca în crizele mioclonice, dar simptomele durează mai mult, de obicei până la două minute. Acestea pot fi însoțite de pierderea conștienței.

Crize atone sunt însoțite de o relaxare bruscă a tuturor mușchilor corpului, din cauza căreia o persoană poate cădea și se poate răni.

crize tonice- o tensiune ascuțită a tuturor mușchilor corpului, din cauza căreia vă puteți pierde echilibrul, cădea și vă răni.

Starea epileptică

Statusul epileptic este o afecțiune severă în care criza durează mai mult de 30 de minute și persoana nu își recăpătă cunoștința. O altă opțiune pentru dezvoltarea stării epileptice este atunci când crizele epileptice urmează una după alta, iar în intervalele dintre ele, conștiința nu revine pacientului. În acest caz, este necesară îngrijirea medicală urgentă. Sunați la numărul de ambulanță - 03 de pe telefon fix, 112 sau 911 de pe mobil.

Cauzele epilepsiei

În aproximativ jumătate din cazuri, cauza bolii nu poate fi determinată. Apoi vorbesc despre epilepsie primară sau idiopatică. Se crede că acest tip de epilepsie poate fi moștenit.

În multe cazuri, cauza epilepsiei nu poate fi determinată din cauza imperfecțiunii echipamentului medical, care nu poate detecta anumite tipuri de leziuni cerebrale. În plus, mulți cercetători cred că defectele genetice ale creierului pot provoca boala. În prezent, se fac eforturi pentru a determina care întreruperi ale genelor pot perturba transmiterea impulsurilor electrice în celulele creierului. Până în prezent, nu a fost posibilă identificarea unei relații clare între genele individuale și dezvoltarea epilepsiei.

Cazurile rămase de epilepsie sunt de obicei asociate cu diferite modificări ale creierului. Aceasta se numește epilepsie secundară (simptomatică). Creierul este un mecanism complex și foarte sensibil, care implică celulele nervoase, impulsurile electrice și substanțe chimice- neurotransmitatori. Orice deteriorare are potențialul de a perturba funcția creierului și de a provoca convulsii.

Motive posibile epilepsie simptomatică:

  • încălcarea circulației cerebrale, de exemplu, ca urmare a unui accident vascular cerebral sau a unei hemoragie subarahnoidiană;
  • o tumoare pe creier;
  • leziuni cerebrale traumatice severe;
  • abuzul de alcool sau consumul de droguri;
  • boli infecțioase care afectează creierul, cum ar fi meningita;
  • traumatisme la naștere care provoacă deficit de oxigen la copil, de exemplu, atunci când cordonul ombilical este prins sau împletit în timpul nașterii;
  • tulburări de dezvoltare intrauterine ale anumitor zone ale creierului.

Unele dintre aceste cauze pot provoca epilepsie la o vârstă fragedă, dar epilepsia simptomatică este mai frecventă la persoanele în vârstă, în special la cei peste 60 de ani.

Factorii care contribuie la apariția crizelor de epilepsie

Pentru mulți oameni, crizele apar sub influența unui anumit factor - un declanșator. Cele mai frecvente sunt:

  • stres;
  • lipsa de somn;
  • consumul de alcool;
  • anumite medicamente și medicamente;
  • menstruația la femei;
  • fulgerări de lumină (un factor rar care provoacă convulsii la doar 5% dintre oameni - așa-numita epilepsie fotogenică).

Un jurnal vă poate ajuta să identificați declanșatorii convulsiilor prin înregistrarea fiecărei convulsii și o descriere a evenimentelor care au precedat-o. În timp, stimulii care provoacă convulsii pot fi identificați pentru a putea fi evitați ulterior.

Poate o persoană cu epilepsie să conducă o mașină?

Conform Decretului Guvernului Federației Ruse din 29 decembrie 2014 nr. 164 „Pe liste contraindicatii medicale, indicatii medicaleși restricții medicale la conducere”, epilepsia este o contraindicație la conducere.

Diagnosticul de epilepsie

Epilepsia este de obicei dificil de diagnosticat, deoarece multe alte afecțiuni, cum ar fi migrena sau tulburare de panica avea simptome similare. Cel mai adesea, diagnosticul poate fi confirmat doar după câteva convulsii. Epilepsia este diagnosticată de un neurolog.

O descriere detaliată a crizei de către persoana însăși sau rudele sale este extrem de importantă pentru stabilirea unui diagnostic. Medicul pune întrebări despre ceea ce își amintește persoana, ce simptome au precedat criza, dacă a existat o aură, cum a apărut criza. De asemenea, medicul întreabă persoana despre istoricul său medical și dacă în prezent ia medicamente, droguri sau consumă alcool.

Pentru a confirma diagnosticul, sunt prescrise examinări suplimentare, de exemplu, o electroencefalogramă (EEG) sau imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). Dacă în timpul examinării nu se găsesc anomalii, medicul poate încă diagnostica epilepsia.

Aceasta este o metodă de examinare care vă permite să identificați anomalii în activitatea creierului. Pentru a face acest lucru, la nivelul scalpului sunt atașați electrozi, care înregistrează activitatea electrică a creierului. În timpul examinării, trebuie să respirați profund și să închideți ochii, sau medicul vă va cere să priviți lumina intermitent. Dacă medicul consideră că acest lucru poate provoca o convulsie, el oprește imediat procedura.

În unele cazuri, un EEG poate fi făcut în timp ce dormi (EEG de somn) sau cu un mic dispozitiv portabil care înregistrează activitatea creierului timp de 24 de ore (monitorizare EEG ambulatorie).

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) este un tip de examinare care folosește câmpuri magnetice puternice și unde radio pentru a crea o imagine detaliată a structurii interne a corpului. RMN-ul poate fi utilizat dacă se suspectează epilepsie, deoarece RMN poate detecta adesea modificări structurale ale creierului sau o tumoare).

Imagistica prin rezonanță magnetică este teava mare(tunel) cu magneți puternici instalați în el, în care o persoană se află într-o poziție culcat.

Primul ajutor pentru o criză epileptică

Dacă cineva are o criză epileptică, există câteva lucruri simple pe care le puteți face:

  • sprijiniți o persoană în timpul unei căderi, pe scaun sau întins;
  • îndepărtați toate obiectele care pot răni un pacient cu epilepsie, puneți mâinile sau ceva moale sub capul lui;
  • mutați o persoană numai dacă viața lui este în pericol;
  • desface nasturele de sus al unei haine sau slăbește o cravată;
  • după terminarea convulsiilor, așezați persoana pe o parte pentru a evita intrarea salivei în tractul respirator.

Ce sa nu faci:

  • cu un efort de a ține o persoană, încercând să contracareze convulsiile;
  • pune obiecte în gură, încearcă să deschizi fălcile.

Rămâi cu persoana pe tot parcursul atacului până când în cele din urmă își revine în fire. În cele mai multe cazuri, o criză de epilepsie se termină de la sine și persoana își revine complet după 5-10 minute. Dacă acesta nu este primul atac și persoana deja știe despre boala sa, atunci asistența medicală nu este de obicei necesară.

Dacă ajuți un străin pe stradă, nu ești sigur că aceasta este o criză epileptică, mai ales dacă victima este un copil, o femeie însărcinată sau o persoană în vârstă, este mai bine să chemi imediat o ambulanță. În plus, asistența medicală va fi necesară în următoarele cazuri:

  • criza durează mai mult de cinci minute;
  • au existat mai multe crize, între care persoana nu și-a venit în fire;
  • acest lucru s-a întâmplat cu persoana iubită pentru prima dată;
  • victima este rănită;
  • o persoană se comportă inadecvat după o criză.

Tratamentul epilepsiei și prevenirea convulsiilor

În prezent, epilepsia este considerată o boală cronică, dar datorită respectării anumitor reguli și recomandări medicale, în majoritatea cazurilor este posibil să se controleze complet evoluția bolii și să prevină eficient atacurile. Potrivit statisticilor, aproximativ 70% dintre pacienții cu epilepsie fac față bolii lor cu ajutorul medicamentelor. Capacitatea de a evita factorii provocatori și aderarea la un stil de viață sănătos crește și mai mult eficacitatea tratamentului.

Tratamentul medicamentos al epilepsiei

Majoritatea cazurilor de epilepsie răspund bine la tratamentul cu medicamente antiepileptice. Aceste medicamente nu pot vindeca complet boala, dar ajută la prevenirea convulsiilor. Sunt disponibile diferite tipuri de medicamente antiepileptice. Majoritatea dintre ele modifică concentrația compușilor chimici din creier care conduc impulsurile electrice.

Ce tip de medicament este ales depinde de o serie de factori, inclusiv tipul de convulsii, vârsta persoanei, comorbiditățile și alte medicamente (inclusiv controlul nașterii). Prin urmare, numai un medic ar trebui să prescrie tratamentul.

Medicamentele pentru epilepsie sunt disponibile în diferite forme: tablete, capsule, sirop sau soluție. Este necesar să se respecte modul de administrare și dozarea medicamentului. Este imposibil să încetați brusc să îl luați, deoarece acest lucru poate provoca convulsii.

Inițial, este prescrisă o doză mică de medicament, care este apoi crescută treptat până când convulsiile încetează sau apar efecte secundare. Dacă crizele continuă în timpul administrării medicamentului, medicul prescrie un alt remediu, crescând treptat doza acestuia și, în același timp, reducând doza primului.

În mod ideal, un medicament ar trebui să trateze convulsiile cât mai eficient posibil, cu o cantitate minimă de efecte secundareși la cea mai mică doză. Dacă medicamentul nu ajută, se recomandă să nu măriți doza, ci să treceți la un alt tip de medicament, deși uneori poate fi necesar să luați mai multe medicamente în combinație în același timp.

Multe medicamente antiepileptice sunt capabile să interacționeze cu alte medicamente, precum și cu remedii pe bază de plante, cum ar fi sunătoarea. Prin urmare, în timpul tratamentului, este interzis să luați alte medicamente fără a consulta un medic. Acest lucru poate reduce eficacitatea tratamentului și poate provoca convulsii.

Unele medicamente pentru epilepsie sunt contraindicate în timpul sarcinii, deoarece pot provoca deformări la făt. Prin urmare, trebuie să vă informați medicul dacă intenționați să aveți un copil. În alte cazuri, se recomandă contracepție fiabilă pe durata tratamentului. Dacă nu au existat convulsii noi de mai mult de doi ani, medicamentul poate fi oprit sub supravegherea unui medic.

La începutul luării de medicamente antiepileptice, există adesea efecte secundare care de obicei dispar în câteva zile. Mai jos sunt cele mai comune:

  • somnolenţă;
  • prosternare;
  • excitaţie;
  • durere de cap;
  • tremor (mișcări oscilatorii involuntare ale membrelor);
  • căderea părului sau creșterea nedorită a părului;
  • umflarea gingiilor;
  • eczemă.

Apariția unei erupții cutanate poate fi un semn al unei alergii la medicament, care trebuie raportată imediat medicului. Uneori, atunci când doza de medicament este depășită, pot apărea simptome similare cu intoxicația - un mers instabil, distragere și vărsături. În acest caz, trebuie să consultați imediat un medic, astfel încât acesta să reducă doza. Pentru mai multe informații despre efectele secundare ale diferitelor medicamente antiepileptice, consultați prospectul care vine cu medicamentul dumneavoastră.

Tratamentul chirurgical al epilepsiei

Dacă medicamentele nu dau rezultatul dorit, medicul poate scrie o trimitere pentru spitalizare într-o clinică de neurochirurgie specializată, în pregătirea tratamentului chirurgical. Clinica efectuează o examinare amănunțită pentru a confirma indicațiile pentru intervenție chirurgicală, precum și pentru a determina locația exactă a focarului de epilepsie, starea memoriei, mentalitatea și sănătatea generală.

Îndepărtarea părții creierului în care are loc focarul de excitabilitate crescută- un tip comun de intervenție chirurgicală pentru epilepsie. La o astfel de operație se recurge numai atunci când cauza epilepsiei este deteriorarea unei zone mici a creierului (o persoană are convulsii parțiale), iar îndepărtarea acestei părți a țesutului nervos nu va implica o schimbare semnificativă a funcțiilor creierului. .

Ca în cazul oricărei intervenții chirurgicale, există riscuri de complicații, cum ar fi afectarea memoriei și accidentul vascular cerebral, dar în aproximativ 70% din cazuri, convulsiile încetează după operație. Înainte de a începe, chirurgul ar trebui să vorbească despre beneficiile și riscurile sale. De obicei, recuperarea după intervenție chirurgicală durează câteva zile, dar în unele cazuri, o persoană are voie să se întoarcă la muncă numai după câteva luni.

Stimularea nervului vag (terapia VNS)- un alt tip de interventie pentru epilepsie. Mecanismul prin care funcționează terapia VNS nu este pe deplin înțeles, dar se crede că stimularea nervului vag modifică transmiterea chimică a impulsurilor în creier.

În terapia VNS, un mic dispozitiv electric, similar unui stimulator cardiac, este implantat sub piele în apropierea claviculei. Un electrod este conectat de la acesta la nervul vag din partea stângă a gâtului. Aparatul trimite semnale electrice nervului și astfel îl stimulează. Acest lucru reduce frecvența și severitatea convulsiilor. O persoană poate activa o „descărcare” suplimentară a stimulantului și poate evita o convulsie dacă există semne de aură.

În cele mai multe cazuri, va trebui totuși să luați medicamente antiepileptice după procedură. Au fost observate reacții adverse ușoare cu terapia VNS, inclusiv răgușeală, durere în gât și tuse în timpul utilizării dispozitivului. Bateria dispozitivului durează în medie zece ani, după care trebuie înlocuită.

stimulare profundă creier (DBS)- în prezent o operațiune rară în Rusia. În DBS, electrozii sunt plasați în anumite zone ale creierului pentru a reduce activitatea electrică anormală care este caracteristică convulsiilor. Funcționarea electrozilor este controlată de la un dispozitiv care este introdus sub pielea toracelui. Este mereu aprins. Stimularea profundă a creierului poate reduce frecvența convulsiilor, dar există posibilitatea ca complicatii severe asociat cu tensiunea arterială, hemoragie cerebrală, depresie și tulburări de memorie.

Tratamentul auxiliar al epilepsiei

dieta ketogenă Aceasta este o dietă bogată în grăsimi, cu un aport limitat de proteine ​​și carbohidrați. Se crede că ajută la reducerea frecvenței convulsiilor prin schimbare compoziție chimică creier. Înainte de inventarea medicamentelor antiepileptice, dieta ketogenă era unul dintre principalele tratamente pentru epilepsie, dar în prezent nu este recomandată adulților din cauza riscului de a dezvolta diabet și boli cardiovasculare.

Se administrează uneori copiilor cu convulsii greu de tratat, deoarece s-a demonstrat că dieta ketogenă reduce convulsiile în unele cazuri. Dieta este prescrisă numai sub supravegherea unui neurolog și a unui nutriționist.

Există și alte metode tratament alternativ, care sunt folosite pentru epilepsie, dar eficacitatea niciunuia dintre ele nu a fost dovedită clinic. Decizia de a opri administrarea de medicamente pentru epilepsie, de a reduce doza și de a trece la metode alternative de tratament poate fi luată numai de neurologul curant. Oprirea medicamentelor pe cont propriu poate provoca convulsii.

Tratamentele pe bază de plante ar trebui, de asemenea, tratate cu prudență, deoarece unele dintre componentele lor pot interacționa cu medicamentele pentru epilepsie. Sunătoarea, folosită pentru depresia ușoară, nu este recomandată pentru epilepsie, deoarece poate modifica concentrația de medicamente antiepileptice din sânge și poate provoca convulsii.

În unele cazuri, o criză poate fi declanșată de stres. În acest caz, tehnicile de eliberare a stresului și tehnicile de relaxare, cum ar fi yoga și meditația, pot ajuta.

epilepsie și sarcină

În cazul epilepsiei, nu există contraindicații pentru sarcină, dar este mai bine să o planificați în avans din cauza ușor risc crescut complicatii. Dacă vă pregătiți pentru sarcină în avans, probabilitatea de complicații poate fi redusă.

Riscul principal este ca unele medicamente pentru epilepsie să mărească șansa apariției unor anomalii fetale severe, cum ar fi spina bifida (închiderea incompletă a canalului spinal), buza despicată (buza despicată) și defecte cardiace congenitale. Riscurile specifice depind de tipul de medicament și de doza acestuia.

Atunci când planificați o sarcină, ar trebui să vă consultați cu un specialist în tratamentul epilepsiei (neurolog), care poate alege un alt medicament. De obicei, este prescris în doze minime, încercând să se evite o combinație de diferite medicamente pentru epilepsie. Pentru a reduce pericolul anomalii congenitale la un copil, medicul poate prescrie unei femei consum zilnic acid folic.

Este imposibil să încetați complet să luați medicamente antiepileptice în timpul sarcinii. Pentru sănătatea fătului, o criză necontrolată a mamei este mult mai periculoasă decât medicamentele pe care le ia. De asemenea, medicamentele pot fi continuate în timpul alăptării.

epilepsie și contracepție

Unele medicamente pentru epilepsie fac metodele contraceptive mai puțin eficiente, inclusiv următoarele:

  • injecții contraceptive;
  • plasture contraceptiv;
  • contraceptive orale combinate (COC);
  • "mini-drank" - tablete cu progestativ;
  • implanturi contraceptive.

Dacă sunteți activ sexual, ar trebui să vă consultați medicul cu privire la posibilele efecte ale medicamentului pentru epilepsie contraceptivelor. Poate fi necesar să utilizați un alt tip de contracepție, cum ar fi prezervativul sau dispozitiv intrauterin. S-a raportat că unele medicamente pentru epilepsie le reduc eficacitatea. contracepție de urgență. În schimb, se folosește un dispozitiv intrauterin. Uneori se observă efectul opus: unele contraceptive reduc efectul medicamentelor pentru epilepsie. Sfaturi suplimentare pot fi obținute de la un medic ginecolog.

Epilepsia la copii

Cu un tratament adecvat, mulți copii cu epilepsie pot merge la școală și pot participa la toate activitățile școlare împreună cu alți copii. Cu toate acestea, unii copii au nevoie de ajutor suplimentar. Copiii cu epilepsie au mai multe șanse de a avea dificultăți de învățare și au nevoie de sprijin. Profesorii ar trebui să fie conștienți de boala copilului și de ce medicamente ia copilul.

Dacă un copil are epilepsie severă, convulsii apar frecvent, există dificultăți serioase în stăpânirea principiilor de bază. curiculumul scolar, părinții îl pot transfera la studii într-o școală corecțională. Odată cu îmbunătățirea bunăstării și tranziția bolii la o formă mai ușoară, vă puteți întoarce la o școală obișnuită.

Sindromul morții subite în epilepsie (SIDS)

Sindromul morții subite în epilepsie (SIDS) este moartea unei persoane cu epilepsie fără nicio cauză aparentă. Motivul exact SVEP este neclar și imposibil de prezis. O teorie este că criza provoacă oprirea inimii și a respirației. Cauze posibile ale SWSEP:

  • convulsii cu pierderea cunoștinței, când toți mușchii corpului se încordează și încep să se contracte (crize convulsive mari);
  • lipsa tratamentului adecvat al epilepsiei, nerespectarea regimului de administrare a medicamentelor pentru epilepsie;
  • modificări frecvente și bruște ale medicamentelor pentru epilepsie;
  • vârsta 20-40 de ani (în special bărbați);
  • convulsii în somn;
  • convulsii în timpul cărora o persoană este singură;
  • consumul excesiv de alcool.

Dacă aveți îndoieli cu privire la eficacitatea tratamentului, trebuie să vă adresați medicului dumneavoastră. El poate programa o examinare la o clinică specializată în epilepsie.

Ce medic ar trebui să mă adresez pentru epilepsie?

Dacă bănuiești epilepsie în tine sau în cineva drag, găsește un neurolog bun. Unii neurologi se ocupă doar de epilepsie și se califică drept epileptolog, lucru care poate fi găsit prin serviciul On the Correction. De obicei, astfel de medici lucrează în centre epileptologice specializate, unde acceptă copii și adulți cu epilepsie pentru tratament.

Principalele cauze ale epilepsiei la adulți sunt considerate la nivelul unei boli polietiologice - o afecțiune patologică poate fi declanșată de mulți factori. Tabloul bolii este atât de amestecat încât pacientul suferă chiar și de modificări minore.

Epilepsia este în primul rând patologia nașterii dezvoltându-se rapid sub influență stimuli externi(ecologie slabă, malnutriție, leziuni cerebrale traumatice).

Epilepsia la adulți patologie neurologică. La diagnosticarea unei boli, se utilizează o clasificare a cauzelor convulsiilor. Crizele epileptice sunt împărțite în următoarele tipuri:

  1. Simptomatic, determinat după leziuni, leziuni generale, boli (un atac poate apărea ca urmare a unei fulgerări ascuțite, injecție cu seringă, sunet).
  2. Idiopatice - episindroame, de natură congenitală (perfect tratabile).
  3. Criptogenic - episindroame, cauzele formării, care nu au putut fi determinate.

Indiferent de tipul de patologie, la primele semne ale bolii și dacă nu au deranjat pacientul înainte, este necesar să se supună de urgență un examen medical.

Printre patologiile periculoase, imprevizibile, unul dintre primele locuri este ocupat de epilepsie, ale cărei cauze pot fi diferite la adulți. Printre principalii factori, medicii disting:

  • boli infecțioase ale creierului și membranelor sale interne: abcese, tetanos, meningită, encefalită;
  • formațiuni benigne, chisturi localizate în creier;
  • luarea de medicamente: "Ciprofloxacin", medicamentul "Ceftazidime", imunosupresoare și bronhodilatatoare;
  • modificări ale fluxului sanguin cerebral (accident vascular cerebral), creșterea presiunii intracraniene;
  • patologia antifosfolipide;
  • leziuni aterosclerotice ale creierului, vaselor de sânge;
  • otrăvire cu stricnină, plumb;
  • retragerea bruscă de la sedative, medicamente care facilitează adormirea;
  • abuz de droguri, alcool.

Dacă semnele bolii apar la copiii sau adolescenții sub 20 de ani, prin urmare, cauza este perinatală, dar poate fi și o tumoare pe creier. După 55 de ani, cel mai probabil - un accident vascular cerebral, leziuni vasculare.

Unul dintre motive

Tipuri de convulsii patologice

În funcție de tipul de epilepsie, este prescris un tratament adecvat. Se disting principalele tipuri de situații de criză:

  1. Non-convulsiv.
  2. Noapte.
  3. Alcoolic.
  4. Mioclonic.
  5. Posttraumatic.

Printre principalele cauze ale crizelor pot fi identificate: predispozitia – genetica, actiunea exogena – „trauma” organica a creierului. În timp, crizele simptomatice devin mai frecvente din cauza diverselor patologii: neoplasme, traumatisme, tulburări toxice și metabolice, tulburări psihice, boli degenerative etc.

Principalii factori de risc

provoca dezvoltarea stare patologică pot fi circumstanțe diferite. Printre mai ales situatii semnificative aloca:

  • leziune anterioară a capului - epilepsia progresează pe tot parcursul anului;
  • o boală infecțioasă care a afectat creierul;
  • anomalii ale vaselor capului, neoplasme maligne, creier benign;
  • atac de accident vascular cerebral, stări febrile convulsive;
  • luarea unui anumit grup de droguri, droguri sau refuzul acestora;
  • supradozaj de substanțe toxice;
  • intoxicația organismului;
  • predispoziție ereditară;
  • boala Alzheimer, boli cronice;
  • toxicoză în timpul nașterii;
  • insuficiență renală sau hepatică;
  • hipertensiune arterială, practic nu este supusă terapiei;
  • cisticercoză, boală sifilitică.

În prezența epilepsiei, un atac poate apărea ca urmare a influenței următorilor factori - alcool, insomnie, dezechilibru hormonal, situații stresante, refuzul medicamentelor antiepileptice.

De ce sunt crizele periculoase?

Crizele pot apărea la intervale diferite, iar numărul lor în diagnostic are o importanță deosebită. Fiecare criză ulterioară este însoțită de distrugerea neuronilor, modificări funcționale.

După ceva timp, toate acestea afectează starea pacientului - caracterul se schimbă, gândirea și memoria se înrăutățesc, îngrijorările de insomnie și iritabilitate.

După frecvența crizelor sunt:

  1. Atacuri rare - o dată la 30 de zile.
  2. Frecvență medie - de la 2 la 4 ori pe lună.
  3. Atacuri frecvente - de la 4 ori/luna.

Dacă crizele apar în mod constant și între ele pacientul nu revine la conștiință, acesta este status epilepticus. Durata atacurilor este de la 30 de minute sau mai mult, după care pot apărea probleme serioase. În astfel de situații, trebuie să sunați urgent echipajul de ambulanță, să spuneți dispecerului motivul apelului.

Simptomele unei crize patologice

Epilepsia la adulți este periculoasă, motivele pentru aceasta sunt brușterea atacului, care poate duce la răni, ceea ce va agrava starea pacientului.

Principalele semne de patologie care apar în timpul unei crize:

  • aura - apare la începutul unui atac, include diverse mirosuri, sunete, disconfort în stomac, simptome vizuale;
  • modificarea dimensiunii pupilei;
  • pierderea conștienței;
  • zvâcniri ale membrelor, convulsii;
  • plesnit buzele, frecarea mâinilor;
  • sortarea articolelor de îmbrăcăminte;
  • urinare necontrolată, mișcări intestinale;
  • somnolență, tulburări psihice, confuzie (poate dura de la două până la trei minute până la câteva zile).

Cu crize epileptice generalizate primare, apare pierderea conștienței, spasme musculare necontrolate și rigiditate, privirea este fixată în fața lui, pacientul își pierde mobilitatea.

Convulsii care nu pun viața în pericol - confuzie pe termen scurt, mișcări necontrolate, halucinații, percepție neobișnuită a gustului, sunetelor, mirosurilor. Pacientul poate pierde contactul cu realitatea, există o serie de gesturi repetitive automate.

Simptome

Metode de diagnosticare a unei stări patologice

Epilepsia poate fi diagnosticată doar la câteva săptămâni după criză. Nu ar trebui să existe alte boli care pot provoca o afecțiune similară. Patologia afectează cel mai adesea bebelușii, adolescenții și persoanele în vârstă. La pacienții din categoria mijlocie (40-50 de ani), convulsiile sunt observate foarte rar.

Pentru a diagnostica patologia, pacientul trebuie să consulte un medic care va efectua o examinare și va face o anamneză a bolii. Specialistul trebuie să facă următoarele:

  1. Verificați simptomele.
  2. Pentru a studia frecvența și tipul convulsiilor.
  3. Comandă RMN și electroencefalogramă.

Simptomele la adulți pot fi diferite, dar indiferent de manifestarea lor, este necesar să se consulte un medic, să fie supus unei examinări complete pentru o programare. tratament suplimentar, prevenirea crizelor.

Prim ajutor

De obicei, o criză epileptică începe cu convulsii, după care pacientul încetează să fie responsabil pentru acțiunile sale, se observă adesea pierderea conștienței. După ce ați observat simptomele unui atac, este necesar să apelați de urgență echipa SMP, să îndepărtați toate obiectele tăiate, perforate, să așezați pacientul pe o suprafață orizontală, capul trebuie să fie mai jos decât corpul.

Cu reflexe de gag, trebuie sa fie asezat, sprijinindu-si capul. Acest lucru va face posibilă prevenirea pătrunderii lichidului emetic în tractul respirator. După ce pacientul poate primi apă.

Acțiunile necesare

Terapie medicamentoasă de criză

Pentru a preveni crizele recurente, trebuie să știți cum să tratați epilepsia la adulți. Este inacceptabil dacă pacientul începe să ia medicamente numai după apariția unei aure. Măsurile luate în timp util vor evita consecințe grave.

Cu terapia conservatoare, pacientului i se arată:

  • respectați programul de administrare a medicamentelor, dozajul acestora;
  • nu utilizați medicamente fără prescripție medicală;
  • dacă este necesar, puteți schimba medicamentul cu un analog, anunțând în prealabil specialistul;
  • nu refuzați terapia după obținerea unui rezultat stabil fără recomandările unui neurolog;
  • Spuneți medicului dumneavoastră despre schimbările în sănătatea dumneavoastră.

Majoritatea pacienților, după o examinare de diagnostic, numirea unuia dintre medicamentele antiepileptice, nu suferă de crize recurente de mulți ani, folosind în mod constant terapia motorie selectată. Sarcina principală a medicului este să aleagă doza potrivită.

Tratamentul epilepsiei și convulsiilor la adulți începe cu mici „porții” de medicamente, starea pacientului este sub monitorizare constantă. Dacă nu este posibilă oprirea crizei, doza este crescută, dar treptat, până când apare o remisiune prelungită.

Pacienți cu epilepsie convulsii parțiale sunt prezentate următoarele categorii de medicamente:

  1. Carboxamide - "Finlepsin", medicamentul "Carbamazepină", ​​"Timonil", "Aktinerval", "Tegretol".
  2. Valproate - „Encorat (Depakin) Chrono”, remediu „Konvuleks”, medicament „Valparin Retard”.
  3. Fenitoine - medicamentul „Difenin”.
  4. „Fenobarbital” - fabricat în Rusia, un analog străin al medicamentului „Luminal”.

Medicamentele din primul grup în tratamentul crizelor epileptice includ carboxamide și valporați, au un rezultat terapeutic excelent, provoacă un număr mic de reacții adverse.

La recomandarea unui medic, unui pacient i se pot prescrie 600-1200 mg de medicament "Carbamazepină" sau 1000/2500 mg de medicament "Depakine" pe zi (totul depinde de severitatea patologiei, de sănătatea generală). Dozare - 2/3 doze pe parcursul zilei.

Medicamentele din grupul fenobarbital și fenitoină au multe efecte secundare, deprimă terminațiile nervoase și pot crea dependență, așa că medicii încearcă să nu le folosească.

Una dintre cele mai medicamente eficiente- valproati (Encorate sau Depakine Chrono) si carboxamide (Tegretol PC, Finlepsin Retard). Este suficient să luați aceste fonduri de mai multe ori/zi.

În funcție de tipul de criză, tratamentul patologiei se efectuează cu ajutorul următoarelor medicamente:

  • convulsii generalizate - fonduri din grupul valproaților cu medicamentul "Carbamazepină";
  • crize idiopatice - valproati;
  • absențe - medicamentul "Ethosuximide";
  • Crizele mioclonice - exclusiv valproații, "Carbamazepină", ​​medicamentul "Fenitoina" nu au efectul adecvat.

În fiecare zi există multe alte medicamente care pot avea un efect adecvat asupra focalizării crizelor epileptice. Înseamnă "Lamotrigine", medicamentul "Tiagabin" s-au dovedit bine, așa că dacă medicul curant recomandă utilizarea lor, nu trebuie să refuzați.

Întreruperea tratamentului poate fi luată în considerare la numai cinci ani de la debutul unei remisiuni pe termen lung. Terapia pentru crize epileptice este finalizată, declin treptat doze de medicamente până când sunt complet abandonate timp de șase luni.

Tratamentul operativ al epilepsiei

Terapia chirurgicală implică îndepărtarea unei anumite părți a creierului, în care este concentrat focarul inflamației. Scopul principal al unui astfel de tratament este convulsiile recurente sistematic, care nu pot fi tratate cu medicamente.

În plus, operația este indicată dacă există un procent mare în care starea pacientului se va îmbunătăți semnificativ. Un rău real de la intervenție chirurgicală va fi mai puțin semnificativ decât pericolul de crize epileptice. Condiția principală pentru tratamentul chirurgical este determinarea exactă a locației procesului inflamator.

Terapie chirurgicală

Stimularea punctului nervului vag

Se recurge la o astfel de terapie dacă tratamentul medicamentos nu are efectul dorit și intervenția chirurgicală este nejustificată. Manipularea se bazează pe o ușoară iritare a punctului nervului vag cu ajutorul impulsurilor electrice. Acest lucru este asigurat de funcționarea unui generator de impulsuri, care este introdus din partea stângă în zona superioară a pieptului. Aparatul este cusut sub piele timp de 3-5 ani.

Procedura este permisă pentru pacienții de la vârsta de 16 ani care au focare de crize epileptice care nu sunt supuse tratamentului medicamentos. Potrivit statisticilor, la 40-50% dintre oameni în implementarea unei astfel de terapii, starea de sănătate se îmbunătățește, frecvența crizelor scade.

Complicații în boală

Epilepsia este o patologie periculoasă care deprimă sistem nervos persoană. Printre principalele complicații ale bolii se numără:

  1. Creșterea recurenței crizelor, până la status epilepticus.
  2. Pneumonie prin aspirație (cauzată de pătrunderea în organele respiratorii a lichidului emetic, alimente în timpul unui atac).
  3. Rezultat fatal (mai ales într-o criză cu convulsii severe sau un atac în apă).
  4. O criză la o femeie în poziție amenință cu malformații în dezvoltarea copilului.
  5. Stare de spirit negativă.

Diagnosticul corect și în timp util al epilepsiei este primul pas către recuperarea pacientului. Fără tratament adecvat, boala progresează rapid.

Este necesar un diagnostic corect

Măsuri de prevenire la adulți

Nu există încă o modalitate cunoscută de a preveni crizele epileptice. Puteți lua doar câteva măsuri pentru a vă proteja de răni:

  • purtați o cască în timp ce mergeți cu rolele, cu bicicleta, cu scuterele;
  • folosiți echipament de protecție atunci când practicați sporturi de contact;
  • nu scufundați adânc;
  • în mașină, fixați caroseria cu centurile de siguranță;
  • nu luați medicamente;
  • la temperatură ridicată, chemați un medic;
  • dacă în timpul nașterii unui copil o femeie suferă presiune ridicata, este necesar să începeți tratamentul;
  • tratamentul adecvat al bolilor cronice.

În formele severe ale bolii, este necesar să refuzați să conduceți o mașină, nu puteți înota și înota singur, evitați sporturile active, nu este recomandat să urcați pe scări înalte. Dacă epilepsia a fost diagnosticată, ar trebui să urmați sfatul medicului dumneavoastră.

Prognoza reală

În majoritatea situațiilor, după o singură criză epileptică, șansa de recuperare este destul de favorabilă. La 70% dintre pacienți pe fondul corect, terapie complexă există o remisiune lungă, adică crizele nu apar timp de cinci ani. In 30% din cazuri continua sa apara crize de epilepsie, in aceste situatii fiind indicata folosirea anticonvulsivantelor.

Epilepsia este o leziune severă a sistemului nervos, însoțită de convulsii severe. Numai diagnosticul corect și în timp util va preveni dezvoltare ulterioară patologie. În absența tratamentului, una dintre următoarele crize poate fi ultima, deoarece este posibilă moartea subită.

M. A. Dichter

Epilepsia este o tulburare caracterizată prin tulburări paroxistice cronice, recurente, ale sistemului nervos central, cauzate de modificări ale activității electrice a creierului. Acesta este un grup de tulburări neurologice comune; persoanele de orice vârstă se îmbolnăvesc; se raportează că afectează 0,5-2% din populație. Fiecare episod de disfuncție neurologică se numește convulsii. Distingeți între convulsii însoțite de manifestări motorii, precum și convulsii manifestate de alții tulburări neurologice(sensibilitate, conștiință, emoții). Epilepsia poate fi dobândită ca urmare a unei traume sau a unei leziuni structurale a creierului și este un sindrom de boală sistemică. Epilepsia apare și sub formă idiopatică; în acest caz, vorbim despre acei pacienți în a căror anamneză nu există indicii de deteriorare a sistemului nervos sau semne evidente ale unei încălcări a funcțiilor acestuia. Crizele epileptice unice, nerecurente, pot apărea la persoane aparent sănătoase din mai multe motive, iar în astfel de cazuri nu trebuie să vorbim de epilepsie.

Clasificarea crizelor de epilepsie

Manifestările neurologice ale crizelor epileptice variază foarte mult - de la o pierdere de scurtă durată a atenției la o pierdere de lungă durată a conștienței, însoțită de activitate motorie patologică. Este important să se clasifice cu precizie convulsiile observate la fiecare pacient în parte. Acest lucru va ajuta la alegerea metodelor adecvate de examinare, la prezicerea cursului bolii și la prescrierea unui tratament adecvat. Clasificarea crizelor de epilepsie dată în acest capitol se bazează pe Clasificarea internațională crize de epilepsie, dezvoltate în 1969 și modificate ulterior în 1981. Clasificarea subliniază soiuri clinice crize epileptice, precum și modificări ale EEG în momentul atacului și în perioadele dintre atacuri (Tabelul 342-1), în timp ce etiologia, modificările anatomopatologice și căile activității epileptice practic nu sunt luate în considerare. Termenii utilizați anterior (crize mari, mici și psihomotorii sau epilepsie a lobului temporal) sunt de asemenea integrați în această schemă.

Un punct de plecare important pentru această clasificare este faptul că unele crize epileptice (parțiale sau focale) încep într-o zonă locală a creierului (cortexul cerebral), apoi activitatea epileptică rămâne localizată sau acoperă întregul creier (adică devine secundar generalizată), în timp ce altele sunt generalizate deja din momentul apariţiei lor.

Tabelul 342-1. Clasificarea crizelor de epilepsie

I. Convulsii parțiale sau focale

1. Crize simple parțiale (cu manifestări motorii, senzoriale, vegetative sau mentale)

2. Crize parțiale complexe (crize psihomotorii sau epilepsie a lobului temporal)

3. Crize parțiale generalizate secundare

II. Convulsii în primul rând generalizate

1. Tonic-clonic (grand mal)

2. Tonic

3. Absențe (petit mal)

4. Convulsii minore atipice

5. Mioclonic

6. Atonică

7. Spasme infantile

III. Starea epileptică

1. Starea crizelor tonico-clonice

2. Starea absențelor

3. Epilepsia partialis continua

IV. Caracteristicile recidivei

1. Sporadic

2. Ciclic

3. Reflex (fotomioclonic, somatosenzorial, muzicogen, în timpul citirii)

Crize epileptice parțiale sau focale

Crizele parțiale sau focale încep cu activarea neuronilor într-o zonă locală a cortexului. Simptomele clinice specifice se datorează implicării unei anumite zone a cortexului și indică disfuncția acesteia. Leziunea poate fi cauzată de traumă la naștere sau postnatală, tumoră, abces, infarct cerebral, malformație vasculară sau alte modificări structurale. Fenomenele neurologice specifice observate în timpul unei convulsii în epilepsia focală fac posibilă identificarea zonei cortexului care generează activitate epileptică. Crizele parțiale sunt clasificate ca simple dacă nu sunt însoțite de tulburări de conștiință sau de orientare în spațiul înconjurător și complexe dacă sunt prezente astfel de modificări.

Crize simple parțiale. Crizele parțiale simple pot apărea cu tulburări motorii, senzoriale, autonome sau mentale. O criză epileptică parțială simplă cu simptome motorii constă în contracții repetitive ale mușchilor unei părți a corpului (degete, mână, braț, față etc.) fără pierderea cunoștinței. Fiecare contracție musculară este provocată de o declanșare a neuronilor în zona corespunzătoare a cortexului motor din emisfera contralaterală a creierului.

Activitatea musculară în timpul unei convulsii în epilepsia focală poate fi limitată sau răspândită progresiv de la mușchii implicați inițial la musculatura părților adiacente ale aceleiași părți a corpului (de exemplu, de la degetul mare al mâinii drepte la mână, apoi întregul mâna dreaptă și partea dreaptă a feței). Acest „marș jacksonian”, numit după Hughlings Jackson, care l-a descris primul, este cauzat de o progresie demonstrabilă a descărcărilor epileptiforme în cortexul motor contralateral și durează câteva secunde sau minute. Crizele de acest tip sunt adesea caracterizate prin descărcări de vârf care apar în mod regulat în zona corespunzătoare a cortexului motor (frontal). În perioada interictală, din această zonă pot emana descărcări neregulate de vârf pe EEG.

Crizele parțiale simple pot avea alte manifestări atunci când secrețiile epileptice sunt localizate în alte părți ale cortexului. Astfel, se observă tulburări senzoriale (parestezii, senzații de amețeli, halucinații auditive sau vizuale simple) atunci când descărcările epileptiforme sunt localizate în cortexul senzorial al emisferei opuse și tulburări vegetative și mentale (de exemplu, un sentiment de „experimentat deja” - deja vu, un sentiment nejustificat de frică sau furie, iluzii și chiar halucinații complexe) se notează în timpul descărcărilor în cortexul lobilor temporal și frontal.

Crize parțiale complexe (epilepsie lobului temporal sau crize psihomotorii). Crizele parțiale complexe sunt astfel de modificări episodice ale comportamentului atunci când pacientul pierde contactul conștient cu lumea exterioară. Debutul unor astfel de convulsii poate fi orice fel de aură: o senzație de miros neobișnuit (de exemplu, cauciuc ars), o senzație de „experimentat deja” (deja vu), experiențe emoționale puternice bruște, iluzii că dimensiunile obiectelor din jur devin mai mici (micropsia) sau mai mari (macropsie), precum și halucinații senzoriale specifice. Pacienții pot ajunge să înțeleagă aceste fenomene ca precursori ai convulsiilor, dar memoria aurei poate fi absentă din cauza amneziei post-crisale, care apare adesea atunci când convulsiile devin generalizate. În timpul crizelor parțiale complexe, poate fi observată inhibarea activității motorii; într-o formă limitată, se manifestă sub formă de plesnit de buze, înghiţire, mers fără ţintă, scoaterea propriilor haine (automatisme). Crizele parțiale complexe sunt adesea însoțite de efectuarea inconștientă a unor acțiuni care necesită o îndemânare considerabilă, cum ar fi conducerea unei mașini sau interpretarea unor piese muzicale complexe. La sfârşitul atacului se constată că pacientul are amnezie pentru evenimentele care au avut loc în timpul atacului; amnezia durează minute sau ore până la recuperarea completă a conștienței.

EEG la pacienții cu convulsii parțiale complexe relevă descărcări unilaterale sau bilaterale de vârfuri și unde lente în regiunile temporale sau frontotemporale atât în ​​perioada dintre convulsii, cât și în timpul crizelor. Cele mai multe dintre aceste crize se datorează activității epileptiforme în lobii temporali - în special hipocampul și amigdala - sau alte părți ale sistemului limbic. Pe de altă parte, s-a demonstrat că originea unora dintre convulsii este asociată cu secțiunile mediane parasagittale sau orbital-frontale. În clasificări mai vechi, aceste convulsii au fost, de asemenea, clasificate ca epilepsie a lobului temporal sau epilepsie psihomotorie.

Deși descărcări de vârf sau unde focale lente sunt adesea detectate în aceste forme de convulsii, în unele cazuri, înregistrarea EEG la suprafață poate rămâne neschimbată. Descărcările patologice pot fi înregistrate cu ajutorul electrozilor nazofaringieni sau sfenoidal, dar în unele cazuri sunt înregistrate numai prin electrozi profundi din amigdală și alte formațiuni ale sistemului limbic. Discrepanța dintre fenomenele electrofiziologice de suprafață și cele profunde devine o problemă deosebit de dificilă atunci când se utilizează un EEG de suprafață pentru a încerca să stabilească natura tulburărilor de comportament la un pacient cu suspiciune de convulsii parțiale complexe (a se vedea secțiunea „Diagnosticul diferențial al crizelor epileptice” de mai jos).

Generalizarea secundară a convulsiilor parțiale. Crizele parțiale simple sau complexe se pot dezvolta în crize generalizate care apar cu pierderea cunoștinței și adesea cu convulsii. Acest lucru se întâmplă instantaneu, după secunde sau 1-2 minute. În plus, mulți pacienți cu epilepsie focală au convulsii generalizate fără o componentă focală inițială clară; în astfel de cazuri, diferențierea de crizele primare generalizate este dificilă. Prezența unei aure sau observarea oricăror simptome focale (smulsuri ale mușchilor unui membru, rotație tonică a globilor oculari) la debutul unei crize epileptice generalizate sau prezența unui defect post-crisic (paralizia Todd) sunt importante. dovezi în favoarea naturii focale a convulsiilor.

Convulsii primare generalizate

Tonic-clonic (grand mal). Unul dintre cele mai frecvente tipuri de crize epileptice este crizele tonico-clonice generalizate. În unele cazuri, ele sunt primar generalizate, în timp ce în altele sunt rezultatul generalizării secundare a paroxismelor parțiale. Dar, în orice caz, crizele se dezvoltă într-un mod similar. Crizele convulsive generalizate primare încep de obicei în mod neașteptat, deși unii pacienți experimentează un sentiment vag de atac iminent. Începutul său este caracterizat pierdere bruscă conștiență, contracție tonica a mușchilor, pierderea controlului postural și țipete cauzate de expirarea forțată din cauza contracției muschii respiratori. Pacientul cade la podea în poziție opistotonă, rănindu-se adesea și îngheață în această poziție timp de multe secunde. Cianoza se poate dezvolta ca urmare a depresiei respiratorii. Curând apar o serie de contracții ritmice ale mușchilor tuturor membrelor. Durata acestei faze clonice este diferită, se termină cu relaxarea musculară. Pacientul este inconștient pentru câteva minute sau mai mult. Pacientul iese treptat din starea de inconștient, având adesea loc dezorientarea. Dacă pacientul este reținut, el poate fi agresiv. În timpul unei convulsii, este posibil urinare involuntară sau defecare, pacientul mușcă limba. După atac se observă amnezie convulsivă și uneori și amnezie retrogradă. Pacientul prezintă dureri de cap și somnolență. Recuperarea stării obișnuite de sănătate a pacientului poate dura câteva zile.

Pe EEG-ul pacienților cu convulsii tonico-clonice, se detectează activitate rapidă (10 Hz sau mai mult) de joasă tensiune în timpul fazei tonice, dând loc treptat undelor ascuțite mai lente și mai mari în toate derivațiile din ambele emisfere. În timpul fazei clonice, descărcările de unde ascuțite sunt combinate cu contracții musculare ritmice, iar undele lente sunt combinate cu pauze. Adesea, excesul de activitate musculară în timpul unei convulsii cauzează artefacte care afectează modelul înregistrării EEG în timpul unei convulsii. În perioada dintre atacurile EEG, modificările se găsesc, de obicei, sub formă de complexe multiple sau unice de vârf și uneori descărcări de unde ascuțite și lente.

Crize tonice. Crizele tonice sunt o formă mai puțin frecventă de crize epileptice primare generalizate. Ele sunt caracterizate debut brusc instalarea rigidă a membrelor și a trunchiului, adesea însoțită de o întoarcere a capului și a globilor oculari în lateral. Faza clonică nu are loc, astfel încât durata totală a unei crize tonice este de obicei mai mică decât cea a uneia tonico-clonice.

Absențe (petit mal). Crizele de absență pură se caracterizează printr-o încetare bruscă a activității mentale curente fără activitate musculară spasmodică concomitentă sau pierderea controlului postural. Astfel de atacuri pot fi pe termen scurt și imperceptibile. Acestea durează de obicei secunde sau minute. Scurtele pierderi de conștiință sau de orientare pot fi însoțite de manifestări motorii minore, cum ar fi tremurul pleoapelor, mișcări slabe de mestecat sau tremurul mâinilor. Cu crize epileptice mici mai lungi, se observă automatisme, iar în astfel de cazuri diferențierea lor de crizele parțiale complexe este dificilă. La sfârșitul unui mic atac, orientarea pacientului în mediu este restabilită foarte rapid, iar confuzia în perioada post-atac, de regulă, nu este observată.

Crizele epileptice minore apar aproape întotdeauna pentru prima dată în copilărie (6-14 ani) și rar la adulți. Aceste episoade scurte apar uneori de sute sau de mai multe ori pe zi și durează săptămâni sau luni până când copilul este diagnosticat cu epilepsie. De asemenea, nu este neobișnuit ca un diagnostic să fie pus pentru prima dată doar atunci când un copil are probleme de învățare.

Această formă de epilepsie se caracterizează prin modificări patognomonice ale EEG. În timpul unui atac, descărcările de unde de vârf cu o frecvență de 3 Hz sunt înregistrate sincron în toate derivațiile. În perioada interictală, EEG este de obicei neschimbat. Adesea, EEG-ul arată că copilul dezvoltă de fapt mai multe convulsii decât se suspectează clinic.

Crizele mici sunt de obicei observate la copiii care nu au alte tulburări neurologice. Aceste convulsii răspund de obicei la anticonvulsivante (vezi mai jos). De îndată ce tratamentul este început, starea copiilor bolnavi se îmbunătățește adesea imediat. Aproximativ 1/3 dintre pacienți își depășesc boala, 1/3 continuă să aibă convulsii minore, iar o altă 1/3 dezvoltă convulsii tonico-clonice generalizate concomitente intermitente.

Crizele minore pot fi distinse de crizele asemănătoare absenței care apar uneori în crizele parțiale complexe prin absența unei aurei, recuperarea imediată din absență și complexele tipice de unde de vârf de 3 Hz pe EEG.

Crize convulsive mici atipice. Crizele mici atipice sunt similare cu crizele mici, dar sunt asociate cu alte forme de convulsii generalizate, cum ar fi tonice, mioclonice sau atone (vezi mai jos). EEG-ul este mai eterogen și se caracterizează prin descărcări de unde de vârf cu o frecvență de 2 sau 4 Hz în timpul unui atac și o înregistrare de fundal slab formată cu activitate de vârf sau multi-spike în perioada dintre atacuri.

Crizele minore atipice sunt adesea observate la copiii cu o altă formă de disfuncție neurologică subiacentă; sunt rezistente la medicamente. În cea mai severă formă a acestor tulburări, sindromul Lennox-Gastaut, copiii se confruntă cu mai multe tipuri de crize epileptice generalizate și de multe ori suferă de retard mintal.

Crize mioclonice. Crizele mioclonice se caracterizează prin contracții musculare scurte sau repetate, care acoperă orice parte sau întregul corp. În acest din urmă caz, criza este însoțită de o cădere bruscă fără pierderea conștienței. Crizele mioclonice sunt adesea combinate cu alte tipuri de convulsii, dar pot fi singura lor formă la pacient. EEG dezvăluie descărcări multiple de unde de vârf sau unde ascuțite și lente atât în ​​timpul atacurilor, cât și în perioadele interictale. Adesea văzute ca o formă idiopatică, convulsiile mioclonice apar și ca un simptom neurologic important al unui număr de boli și afecțiuni, inclusiv uremie, boala Creutzfeldt-Jakob, leucoencefalopatii subacute și degenerescență ereditară - boala Lafora.

Crize atone. Crizele atone se caracterizează printr-o scurtă pierdere a conștienței și a tonusului postural fără contracții concomitente ale mușchilor tonici. Pacientul poate cădea pur și simplu pe podea fără un motiv aparent. Crizele atone apar de obicei la copii și sunt adesea însoțite de alte forme de convulsii. EEG dezvăluie mai multe vârfuri și unde lente. Atacurile de picătură în crizele epileptice atone trebuie diferențiate de cataplexia observată în narcolepsie (când conștiința pacientului rămâne intactă), ischemia tranzitorie a trunchiului cerebral și creșterea bruscă a presiunii intracraniene.

Spasme infantile și hipsaritmie. Această formă de epilepsie generalizată primară apare în sugariîn perioada de la naștere până la vârsta de 12 luni și se caracterizează prin contracții scurte sincrone ale mușchilor gâtului, trunchiului și membrelor superioare (de obicei de tip flexie). Spasmele infantile se dezvoltă adesea la copiii cu boli neurologice, cum ar fi encefalopatia anoxică și scleroza tuberoasă, și apar rar în absența unui fond patologic. Prognosticul pentru copiii cu această formă de convulsii este nefavorabil, aproximativ 90% dintre ei, pe lângă epilepsie, dezvoltă retard mintal. EEG relevă o dezorganizare pronunțată a ritmului principal, unde lente neregulate de amplitudine mare, vârfuri și suprimarea impulsurilor (hipsaritmie). Spasmele și hipsaritmiile dispar în primii 3-5 ani de viață, dar sunt înlocuite cu alte forme de convulsii generalizate.

Starea epileptică

Crizele prelungite și recurente, fără o perioadă de recuperare între convulsii, se pot dezvolta în orice formă de epilepsie, iar această afecțiune este denumită status epilepticus. Starea crizelor tonico-clonice poate reprezenta o amenințare pentru viața pacientului (vezi secțiunea „Tratamentul convulsiilor”). Pe de altă parte, starea absențelor poate preceda cu mult momentul diagnosticului, deoarece pacientul nu își pierde cunoștința și nu are convulsii. Starea epileptică a crizelor parțiale se numește epilepsia partialis continua și se manifestă prin crize focale motorii, senzoriale sau autonome. Crizele parțiale complexe pot evolua, de asemenea, la starea de epilepsie.

Caracteristicile recidivei

Toate formele de convulsii recurente se pot dezvolta sporadic sau aleatoriu, fără factori provocatori clari, sau pot apărea cu o anumită ciclicitate - în conformitate cu ciclul somn-veghe sau ciclul menstrual (epilepsie menstruală). Crizele de epilepsie pot fi, de asemenea, un răspuns la o stimulare specifică (epilepsie reflexă), deși astfel de cazuri sunt destul de rare. Exemple sunt convulsiile declanșate de stimularea luminoasă (epilepsie fotogenă-fotomioclonică sau fotoconvulsivă), anumite compoziții muzicale (epilepsie acusticogenă-muzicogenă), stimularea tactilă (epilepsie somatosenzorială) sau citire (epilepsie de citire sau vorbire). Acesta din urmă se caracterizează, de obicei, prin zvâcniri mioclonice scurte ale mandibulei, obrajilor și limbii în timpul citirii cu voce tare sau pentru sine și se poate dezvolta în crize tonico-clonice generalizate.

Fiziopatologia epilepsiei

Crizele epileptice pot fi cauzate de expunerea creierului oricărei persoane sănătoase (și vertebratelor) la diverși stimuli electrici sau chimici. Ușurința și viteza de a provoca aceste convulsii, stereotipul naturii lor, sugerează că creierul normal, în special structura anatomică și fiziologică extrem de organizată a cortexului cerebral, are un mecanism special care provoacă o criză epileptică; acest mecanism este instabil, supus influenței multor factori. Astfel, o varietate de tulburări metabolice și leziuni anatomice pot provoca convulsii și, pe de altă parte, nu există leziuni cerebrale patognomonice pentru epilepsie.

Principala trăsătură a perturbaților stare fiziologică creierul în epilepsie sunt descărcări hipersincrone ritmice și repetate ale multor neuroni din zona locală a creierului. Reflectarea unei descărcări hipersincrone poate fi observată în EEG. EEG înregistrează activitatea electrică integrată generată de potențialele sinaptice în neuronii straturilor de suprafață ale zonei corticale locale. În condiții normale, EEG înregistrează activitatea nesincronizată în timpul activității mentale active sau activitatea slab sincronizată în perioadele de odihnă (de exemplu, unde alfa în timpul relaxării cu ochii închiși) sau în diferite etape ale somnului. Într-un focar epileptic, neuronii dintr-o zonă mică a cortexului sunt activați într-un mod neobișnuit de sincronizat, rezultând o formă de undă mai mare și mai clară, o descărcare în vârf, pe EEG. Dacă hipersincronia neuronală devine semnificativă, atunci apare o simplă criză epileptică focală; atunci când o descărcare hipersincronă se răspândește prin creier, în câteva secunde sau minute se dezvoltă un atac de epilepsie complex parțial sau generalizat (convulsii). În același timp, se pot observa manifestări pe EEG, în funcție de ce zone ale creierului sunt implicate în proces patologicși modul în care descărcările primare din aceste zone ale creierului sunt proiectate pe suprafața cortexului. În timpul unui atac, EEG-ul poate prezenta activitate rapidă de amplitudine mică sau vârfuri de amplitudine mare sau complexe de unde de vârf în derivații din ambele emisfere.

În procesul de descărcare a vârfului interictal, neuronii focarului epileptic suferă o depolarizare pronunțată a membranei (depolarizare deplasare, sau DO, însoțită de formarea unui potențial de acțiune. După DS, neuronii hiperpolarizează și impulsul de la ei se oprește timp de câteva secunde. Activitatea neuronilor din jurul focarului care generează descărcări este, de asemenea, inhibată, dar un DS mare nu apare inițial în ei. Astfel, se dovedește că descărcarea epileptică este limitată la o zonă locală a cortexului prin apariția unui Inelul neuronal inhibitor perifocal și o suprimare întârziată în interiorul focarului însuși. Când focarul epileptic suferă o tranziție de la descărcări izolate la un atac, inhibarea post-DS dispare și este înlocuită cu un potențial depolarizant. Apoi, neuronii activați sunt implicați într-un atac. zone învecinate și zone îndepărtate conectate de-a lungul căilor sinaptice. Descărcările epileptice se propagă de-a lungul tuturor căilor, inclusiv lanțurile locale ale acesteia rons, tracturi de asociere lungi (inclusiv corpul calos) și tracturi subcorticale. Prin urmare, crizele focale pot fi însoțite de răspândirea locală sau generalizată a activității epileptice în tot creierul. Căile talamocorticale ramificate pe scară largă par a fi responsabile pentru generalizarea rapidă a unor forme de epilepsie, inclusiv a crizelor mici.

În timpul descărcărilor epileptice, în creier apar schimbări metabolice, care pot influența evoluția focalizării, apariția unei convulsii și disfuncția post-convulsivă. În timpul descărcării, concentrația extracelulară de potasiu crește, iar calciul scade. Acest lucru are un efect profund asupra excitabilității neuronale, eliberării neurotransmițătorilor și metabolismului neuronal. În timpul descărcărilor epileptice, se eliberează și o cantitate neobișnuit de mare de neurotransmițători și neuropeptide. Unele dintre aceste substanțe sunt capabile să aibă un efect prelungit asupra neuronilor centrali și pot fi responsabile de fenomene post-atac pe termen lung, cum ar fi paralizia lui Todd. Pe lângă efectele ionice, convulsii duc la creșterea fluxului sanguin cerebral în regiunile primare ale creierului implicate, creșterea utilizării glucozei și tulburări ale metabolismului oxidativ și ale pH-ului local. Este posibil ca aceste schimbări să nu fie consecințele directe ale convulsiilor, dar ele influențează dezvoltarea activității epileptice; abordarea acestor factori poate fi un mijloc eficient de control al convulsiilor.

Mecanismele de dezvoltare a convulsiilor atât în ​​creierul normal, cât și în cel alterat sunt destul de numeroase. La animalele de experiment, epilepsia este cel mai adesea cauzată de blocarea mecanismelor inhibitoare. De exemplu, antagoniştii neurotransmiţători inhibitori acid gama-aminobutiric(GABA) sunt potențiali convulsivi atât la animale, cât și la oameni. Scăderea inhibiției poate juca, de asemenea, un rol în dezvoltarea unor forme de epilepsie focală cronică: de exemplu, a fost demonstrată o scădere a terminalelor inhibitoare pe neuronii localizați în jurul zonelor de modificări gliale din cortex. Această suprimare a inhibiției poate duce la dezvoltarea unei excitații excesive. Sugestia că unele forme de epilepsie generalizată pot fi, de asemenea, cauzate de tulburări ale sistemului inhibitor GABA nu a primit încă confirmarea finală. Cel puțin două forme de medicamente antiepileptice, inclusiv fenobarbital și benzodiazepine, sunt capabile să crească procesele inhibitoare mediate de GABA în creier, iar acest efect este aparent una dintre componentele efectului antiepileptic. Nu a fost încă clarificat dacă alte anticonvulsivante au proprietatea de a spori inhibiția.

Un alt mecanism pentru provocarea crizelor epileptice este stimularea electrică a creierului normal. La aplicarea unor stimuli de o anumită intensitate și frecvență apar descărcări epileptice, care devin autosusținute fără a continua stimularea tipului inițial. Se dezvoltă crize tonico-clonice generalizate. La setări de stimulare mai scăzute, este posibil să nu apară post-descărcări epileptice. Cu toate acestea, dacă expunerea la un stimul sub prag este repetată la intervale regulate (chiar cât de des ca un stimul pe zi), formarea răspunsului are loc treptat până când se dezvoltă o criză generalizată ca răspuns la același stimul care a fost inițial sub prag. Uneori apar convulsii spontane fără nicio stimulare electrică suplimentară. Acest fenomen se numește „arsură”. Întrebările despre relația sa cu patofiziologia epilepsiei post-traumatice și dacă convulsiile ca atare pot contribui la dezvoltarea continuă a unui focar epileptic la oameni nu au primit încă răspuns.

Cauzele epilepsiei

Etiologia epilepsiei în fiecare caz depinde de vârsta pacientului și este determinată de forma crizei (Tabelul 342-2).

Tabelul 342-2. Cauzele crizelor de epilepsie

În copilăria timpurie, cele mai frecvente cauze ale convulsiilor epileptice sunt hipoxia și ischemia înainte sau în timpul nașterii, traumatismele intracraniene la naștere, tulburările metabolice precum hipoglicemia, hipocalcemia și hipomagnezemia, malformațiile congenitale ale creierului și infecțiile. La copiii mici, traumatismele și infecțiile sunt cauze frecvente de epilepsie, deși majoritatea sunt cele cu crize epileptice idiopatice.

Dezvoltarea epilepsiei este influențată factori genetici, este prezentat și efectul lor asupra parametrilor EEG în ansamblu. Pacienții cu crize convulsive primare generalizate, în special cele mici, au o incidență familială mai mare a epilepsiei decât în ​​populația sănătoasă, iar rudele acestor pacienți sunt mai susceptibile de a avea aritmie la EEG, chiar dacă nu au convulsii. Modul de moștenire a predispoziției la epilepsie este destul de complex și se datorează probabil multor gene cu penetranță variabilă. Cu toate acestea, chiar și în grupul cu cel mai mare risc, șansa ca un frate sau un copil al unui pacient cu crize epileptice generalizate să dezvolte și epilepsie este mai mică de 10%.

La copiii mici, destul de des (aproximativ 2-5% din populația copiilor) crizele de epilepsie se dezvoltă pe fondul unor condiții însoțite de o creștere mare a temperaturii corpului. Crizele febrile sunt crize tonico-clonice scurte, generalizate, care se dezvoltă în stadiile incipiente ale bolii febrile la copiii cu vârsta cuprinsă între 3 luni și 5 ani. Convulsiile febrile trebuie diferențiate de crizele epileptice cauzate de boli infecțioase ale sistemului nervos central, care sunt, de asemenea, însoțite de o stare febrilă (meningită și encefalită). Probabilitatea unei tranziții ulterioare a convulsiilor febrile în epilepsie sau altă boală neurologică este minimă dacă durata crizelor este mai mică de 5 minute, dacă sunt generalizate și nu focale și nu sunt însoțite de anomalii EEG între convulsii și modificări ale convulsiilor. starea neurologică. În unele cazuri, este dezvăluit un istoric familial pozitiv de convulsii febrile. În cazurile de convulsii febrile, cel mai bine este ca acești pacienți să aplice măsuri prompte și suficient de intensive menite să prevină creștere bruscă temperatura corpului în timpul infecțiilor din copilărie, evitând utilizarea terapiei antiepileptice specifice. Pentru copiii predispuși la convulsii febrile, unii medici pediatri preferă să prescrie tratament de întreținere pe termen lung cu fenobarbital. Pe de altă parte, dacă convulsiile febrile sunt prelungite, focale, însoțite de modificări ale EEG și tulburări neurologice, atunci riscul de a dezvolta epilepsie în viitor este semnificativ. Astfel de copii ar trebui tratați cu anticonvulsivante pentru o lungă perioadă de timp. Administrarea intermitentă a medicamentelor antiepileptice la debutul bolii febrile este ineficientă și trebuie evitată.

La adolescenți și adulții tineri, principala cauză a epilepsiei focale este leziunea cerebrală traumatică. Epilepsia poate fi cauzată de orice tip de leziune cerebrală traumatică severă, iar probabilitatea apariției crizelor recurente este proporțională cu amploarea leziunii. Leziunile care conduc la o încălcare a integrității durei mater și sunt însoțite de amnezie post-traumatică care durează mai mult de 24 de ore, ulterior în 40-50% din cazuri provoacă dezvoltarea epilepsiei, în timp ce cifra corespunzătoare pentru leziunile cranio-cerebrale închise cu contuzia cerebrală variază de la 5 la 25%. Conmoțiile ușoare și leziunile cerebrale traumatice nepenetrante fără pierderea conștienței nu sunt epileptogene. Crizele care apar imediat sau în primele 24 de ore după accidentare nu au un prognostic prost, în timp ce crizele care apar după prima zi și în primele 2 săptămâni indică probabilitate mare epilepsie post-traumatică. În cele mai multe cazuri, crizele recurente se dezvoltă în primii 2 ani după leziune, deși pot apărea intervale mai lungi. Aproximativ 50% dintre pacienții cu epilepsie post-traumatică se recuperează spontan, 25% dintre convulsii sunt supuse controlului medical și 25% răspund slab la tratamentul anticonvulsivant. Eficacitatea terapiei antiepileptice profilactice după leziuni cerebrale traumatice trebuie încă confirmată, deși mulți medici prescriu astfel de pacienți (precum și pacienții cu neurochirurgie în perioada postoperatorie) fenitoină sau fenobarbital pentru a preveni dezvoltarea epilepsiei posttraumatice.

În rândul adolescenților și adulților tineri, crizele tonico-clonice generalizate sunt de obicei idiopatice sau asociate cu sevrajul de droguri (în special barbiturice) și alcool. Malformațiile arteriovenoase se pot prezenta la această grupă de vârstă ca convulsii focale. Între 30 și 50 de ani, cauzele crizelor epileptice sunt tot mai mult tumorile cerebrale, care se găsesc la 30% dintre pacienții cu crize focale nou dezvoltate. În general, frecvența convulsiilor este mai mare în tumorile cerebrale cu creștere lentă, cum ar fi meningioamele și glioamele progresive lent, decât în ​​tipurile de tumori mai maligne. Cu toate acestea, crizele de epilepsie pot apărea la indivizi cu orice formă de masă SNC, inclusiv tumori metastatice de grad înalt și malformații vasculare perfect benigne.

La pacienții cu vârsta peste 50 de ani, accidentele cerebrovasculare sunt cea mai frecventă cauză a crizelor epileptice focale și generalizate. Convulsiile se pot dezvolta acut la pacientii cu embolie, hemoragie sau, mai rar, tromboza cerebrala, dar sunt mai adesea o consecinta tardiva a acestor leziuni. Crizele de epilepsie pot fi cauzate și de infarcte cerebrale „tăcute” la pacienți în absența indicațiilor oricărei leziuni ale vaselor cerebrale. Tumorile cerebrale, atât primare, cât și metastatice, provoacă adesea crize epileptice la pacienții din această grupă de vârstă.

La orice vârstă, unele boli provoacă modificări metabolice, manifestate prin crize de epilepsie. Uremia, insuficiența hepatică, hipo- și hipercalcemia, hipo- și hipernatremia pot fi însoțite de convulsii mioclonice și tonico-clonice generalizate.

Examinarea pacienților cu crize epileptice

Pacienții cu crize epileptice sunt internați în instituțiile medicale atât de urgență în timpul unui atac, cât și în mod planificat la câteva zile după un atac. În primul caz, o convulsie poate fi o manifestare vizibilă a unei boli grave a SNC care necesită diagnostic și tratament imediat. În al doilea caz, un atac de epilepsie este o manifestare a unei tulburări neurologice predominant cronice, care necesită o abordare diferențiată.

Examinarea inițială de urgență are ca scop asigurarea unui schimb adecvat de gaze în plămâni și perfuzie, oprirea convulsiilor (vezi secțiunea „Tratament”). De îndată ce starea pacientului se stabilizează, se efectuează o căutare direcționată a cauzei crizei. Adesea, diagnosticul poate fi stabilit deja cu o anamneză aprofundată (fie de la pacient dacă starea lui s-a ameliorat, fie de la prietenul sau ruda acestuia), examinarea pacientului și mai multe analize de sânge.

Dacă există antecedente de boli febrile recente însoțite de dureri de cap, modificări ale stării mentale și confuzie, poate fi suspectată o infecție acută a SNC (meningită sau encefalită); în acest caz, este necesar să se examineze imediat LCR. Într-o astfel de situație, o criză parțială complexă poate fi primul simptom al encefalitei cauzate de un virus. herpes simplex. Un istoric de dureri de cap și/sau modificări mentale premergătoare atacului, în combinație cu semne de creștere a presiunii intracraniene sau focale; simptome neurologice forțează să excludă o formațiune de masă (tumoare, abces, malformație arteriovenoasă) sau hematom subdural cronic. În acest caz, convulsiile cu un debut focal clar sau aură sunt deosebit de îngrijorătoare. Pentru clarificarea diagnosticului este indicat CT.

Examenul general poate oferi informații etiologice importante. Hiperplazia gingivală este o consecință comună tratament pe termen lung fenitoină. Exacerbarea bolii convulsive cronice asociate cu infecții intercurente, consumul de alcool sau întreruperea tratamentului este o cauză frecventă de admitere a pacienților în secțiile de urgență. La examinarea pielii feței, se găsește uneori hemangiom capilar - un simptom al bolii Sturge-Weber (radiografia poate evidenția calcificări cerebrale), stigmate ale sclerozei tuberoase (adenoame ale glandelor sebacee și pete de piele pietrișată) și neurofibromatoză (noduli subcutanați). , pete culoarea cafelei cu lapte). Asimetria trunchiului sau a membrelor indică de obicei hemihipotrofia tipului de întârziere a dezvoltării somatice, contralaterală față de congenitală sau dobândită în copilăria timpurie leziuni cerebrale focale.

date istorice sau inspecția generală de asemenea, vă permit să stabiliți semne de alcoolism cronic. La alcoolicii sever, crizele sunt cauzate de obicei de simptome de sevraj (convulsii de rom), vânătăi ale creierului vechi (din căderi sau lupte), hematom subdural cronic și tulburări metabolice datorate malnutriției și leziunilor hepatice. Crizele epileptice pe fondul sindromului de sevraj apar de obicei la 12-36 de ore de la încetarea consumului de alcool și sunt tonico-clonice de scurtă durată, atât unice, cât și în serie sub formă de 2-3 crize. În astfel de cazuri, după o perioadă de activitate epileptică, nu este necesar să se prescrie tratament pacientului, deoarece crizele de obicei nu apar în viitor. În ceea ce privește pacienții cu alcoolism, la care crizele epileptice se dezvoltă într-un moment diferit (și nu după 12-36 de ore), aceștia trebuie tratați, dar acest grup de pacienți necesită o atenție specială din cauza lipsei de plângeri și a prezenței tulburărilor metabolice. care complică terapia medicamentoasă.terapie.

Testele de sânge de rutină pot determina dacă convulsiile sunt legate de hipoglicemie, hipo- sau hipernatremie, hipo- sau hipercalcemie. Este necesar să se determine cauzele acestor tulburări biochimice și să le corecteze. În plus, alte cauze mai puțin frecvente ale convulsiilor epileptice sunt identificate prin teste adecvate pentru tireotoxicoză, porfirie acută intermitentă, intoxicație cu plumb sau arsenic.

La pacienții mai în vârstă, crizele de epilepsie pot indica un accident cerebrovascular acut sau pot fi o consecință îndepărtată a unui infarct cerebral vechi (chiar „tăcut”). Planul de examinare ulterioară va fi determinat de vârsta pacientului, stare functionala a sistemului cardio-vascularși simptomele asociate.

Crizele tonico-clonice generalizate se pot dezvolta la indivizi fără anomalii ale sistemului nervos după privarea moderată de somn. Astfel de sechestre sunt uneori observate la persoanele care lucrează în schimburi duble, la studenții instituțiilor de învățământ superior în timpul sesiunii de examen și la soldații care se întorc din vacanțe scurte. Dacă rezultatele tuturor studiilor efectuate după o singură criză sunt normale, astfel de pacienți nu au nevoie de tratament suplimentar.

Dacă un pacient care a avut o criză epileptică, conform anamnezei, examinării, analizelor biochimice de sânge, nu reușește să detecteze anomalii, atunci se obține impresia unui caracter idiopatic al convulsii și absența unei leziuni grave de SNC care stă la baza acesteia. Între timp, tumorile și alte formațiuni volumetrice pentru o lungă perioadă de timp pot continua și se pot manifesta asimptomatic sub formă de crize epileptice și, prin urmare, este indicată o examinare suplimentară a pacienților.

EEG are importanţă pentru diagnosticul diferenţial al convulsiilor, stabilirea cauzei acestora, precum şi clasificarea corectă. Atunci când diagnosticul de criză epileptică este pus la îndoială, cum ar fi în cazurile în care crizele epileptice sunt diferențiate de sincopă, prezența modificărilor EEG paroxistice confirmă diagnosticul de epilepsie. În acest scop, se folosesc metode speciale de activare (înregistrare în timpul somnului, fotostimulare și hiperventilație) și derivații EEG speciale (nazofaringiene, nazoetmoidale, sfenoidale) pentru înregistrarea din structurile profunde ale creierului și monitorizarea pe termen lung chiar și în regim ambulatoriu. EEG poate detecta, de asemenea, anomalii focale (picuri, unde ascuțite sau unde focale lente) care indică probabilitatea unei leziuni neurologice focale, chiar dacă simptomatologia atacului este inițial similară cu cea a crizelor generalizate.

EEG ajută, de asemenea, la clasificarea convulsiilor. Face posibilă distingerea crizelor focale secundare generalizate de cele primare generalizate și este deosebit de eficientă în diagnosticul diferențial al „eșecurilor” de conștiință pe termen scurt. Crizele mici sunt întotdeauna însoțite de descărcări bilaterale de tip spike-wave, în timp ce crizele parțiale complexe pot fi însoțite atât de vârfuri paroxistice focale, cât și de unde lente sau de un model EEG de suprafață normal. În cazurile de crize epileptice mici, EEG poate demonstra că pacientul are mult mai multe crize mici decât este aparent clinic; astfel EEG ajută la monitorizarea terapiei cu medicamente antiepileptice.

Până de curând important metode suplimentare examinările pacienților cu crize epileptice au fost puncția lombară, radiografia craniului, arteriografia și pneumoencefalografia. Puncția lombară se efectuează în continuare pentru infecții acute sau cronice ale SNC suspectate sau hemoragie subarahnoidiană. scanare CT iar tomografia RMN oferă acum informații mai precise despre tulburările anatomice decât metodele de cercetare invazive utilizate anterior. Toți adulții cu o primă criză epileptică ar trebui să aibă o scanare CT de diagnostic cu sau fără creșterea contrastului. Dacă primele studii dau rezultate normale, reexaminarea se efectuează după 6-12 luni. Imagistica RMN este eficientă în special în fazele incipiente ale examinării în crizele epileptice focale, când poate detecta modificări de un grad minor mai bine decât CT. Arteriografia se efectuează cu suspiciune gravă și pentru malformații arteriovenoase, chiar dacă nu au fost depistate modificări conform CT, sau pentru a vizualiza modelul vascular în leziunea depistată prin metode neinvazive.

Diagnosticul diferențial al crizelor de epilepsie

Leșin și convulsii epileptice

Atât la copii, cât și la adulți, uneori apare o pierdere bruscă a conștienței, de obicei neînsoțită de mișcări convulsive (vezi capitolul 12). Leșinul este adesea precedat de senzații de amețeli, rotație a camerei, fulgerări, acestea pot fi provocate factori externi, cum ar fi o ședere lungă într-o cameră înfundată, aglomerată, vederea sângelui, frică etc. La o vârstă mai înaintată, o sincopă pură se dezvoltă cel mai adesea secundar pe fondul tulburărilor cardiovasculare, de exemplu, cu Morgagni-Adams-Stokes crize, tahiaritmii și hipotensiune ortostatică; leşinul apare atât după precursori cât şi fără aceştia. În cazul unui debut focal clar al episodului (de exemplu, afectarea simțului mirosului, întoarcerea capului, privirea fixă ​​etc.), o criză de epilepsie ar trebui considerată cauza mai probabilă. În plus, contracțiile musculare convulsive, mușcătura limbii și incontinența urinară însoțesc adesea crizele epileptice și sunt mult mai puțin frecvente în timpul sincopei. Uneori paroxismele vasovagale și alte tipuri de sincope sunt însoțite de mișcări clonice sau convulsii tonico-clonice de scurtă durată. Dacă pierderea conștienței poate fi explicată în mod clar printr-o cauză care nu are legătură cu epilepsie (de exemplu, fluxul de sânge sau o procedură dentară în momentul unui paroxism), atunci nu este necesar să se considere acest episod ca o manifestare a epilepsiei și să se prescrie anticonvulsivante. terapie.

Atunci când geneza sincopei este în dubiu, pacientului i se arată o examinare completă a sistemului cardiovascular și EEG, inclusiv înregistrarea în timpul somnului și, dacă este posibil, monitorizarea EEG ambulatorie pe termen lung. Dacă EEG detectează activitate paroxistică (care este adesea detectată pe fondul somnolenței și la începutul somnului) și pacientul nu prezintă semne de tulburare a ritmului cardiac (conform monitorizării ECG) sau patologie valvulară (conform ecocardiografiei), atunci acesta este foarte probabil ca sincopa să fi reprezentat o criză epileptică; în acest caz, pacientului i se arată examinare și tratament suplimentar.

Atac ischemic tranzitoriu și migrenă

Atacurile ischemice tranzitorii (AIT) și atacurile de migrenă care provoacă disfuncție tranzitorie a SNC (de obicei fără pierderea conștienței) pot fi confundate cu crize epileptice focale. Disfuncția neurologică datorată ischemiei (TIA sau migrenă) produce adesea simptome negative, adică simptome de prolaps (de exemplu, pierderea senzației, amorțeală, limitarea câmpului vizual, paralizie), în timp ce defectele asociate cu activitatea epileptică focală sunt de obicei pozitive. , parestezii, distorsiuni ale senzațiilor vizuale și halucinații), deși această distincție nu este absolută. Episoade stereotipe pe termen scurt care indică o disfuncție într-o anumită zonă a aportului de sânge a creierului la un pacient cu boala vasculara, boli de inima sau factori de risc leziune vasculară(diabet, hipertensiune arterială), sunt mai caracteristice AIT. Dar, din moment ce la pacienții mai în vârstă o cauză comună a crizelor epileptice sunt infarctele cerebrale în perioadă îndepărtată boli, este necesar să se caute focalizarea activității paroxistice pe EEG.

Migrenele clasice cu aură vizuală, localizare unilaterală și tulburări gastrointestinale sunt de obicei ușor de diferențiat de crizele epileptice. Cu toate acestea, unii bolnavi de migrenă se confruntă cu doar „echivalente de migrenă”, cum ar fi hemipareza, amorțeala sau afazia și este posibil să nu aibă dureri de cap după ei. Aceste episoade, în special la pacienții în vârstă, sunt greu de distins de AIT, dar pot reprezenta și epilepsie focală. Pierderea cunoștinței după unele forme de migrenă vertebrobazilară și o frecvență ridicată a durerilor de cap după crize epileptice complică și mai mult diagnosticul diferențial. Dezvoltarea mai lentă a disfuncției neurologice în migrenă (adesea în câteva minute) servește ca un criteriu de diagnostic diferențial eficient. Oricum ar fi, în unele cazuri, pacienții care sunt suspectați de a avea oricare dintre cele trei afecțiuni luate în considerare, pentru diagnostic, este necesară efectuarea unui examen, inclusiv CT, angiografie cerebrală și EEG specializat. Uneori ar trebui prescrise cure de probă de medicamente antiepileptice pentru a confirma diagnosticul (interesant, la unii pacienți, un astfel de curs de tratament previne atât atacurile epileptice, cât și migrenoase).

Variante psihomotorii și crize „isterice”.

După cum sa menționat mai sus, tulburările de comportament sunt adesea observate la pacienți în timpul unei crize parțiale complexe. Aceasta se manifestă prin schimbări bruște în structura personalității, apariția unui sentiment de moarte iminentă sau de frică nemotivată, senzații patologice de natură somatică, uitare episodică, activitate motrică stereotipată pe termen scurt, cum ar fi ruperea hainelor sau lovirea cu un picior. Mulți pacienți au tulburări de personalitate, în legătură cu care astfel de pacienți au nevoie de ajutorul unui psihiatru. Adesea, mai ales dacă pacienții nu prezintă convulsii tonico-clonice și pierderea cunoștinței, dar notează tulburări emoționale, episoadele de convulsii psihomotorii sunt denumite fughe psihopatice (reacții de zbor) sau crize „isterice”. În astfel de cazuri, diagnosticul greșit se bazează adesea pe un EEG „normal” în perioada interictală și chiar în timpul unuia dintre episoade. Trebuie subliniat faptul că convulsiile pot fi generate de la un focar care este situat adânc în lobul temporal și nu se manifestă în timpul înregistrării EEG de suprafață. Acest lucru a fost confirmat în mod repetat în înregistrare EEG cu electrozi adânci. Mai mult, convulsiile temporale profunde se pot manifesta numai sub forma fenomenelor de mai sus și nu sunt însoțite de fenomenul obișnuit convulsiv, zvâcniri musculare și pierderea cunoștinței.

Este extrem de rar ca pacienții care sunt observați pentru episoade epileptiforme să aibă de fapt „pseudo-crize” isterice sau simulare sinceră. Adesea, acești indivizi au avut într-adevăr crize epileptice în trecut sau au fost în contact cu persoane cu epilepsie. Astfel de pseudo-crize pot fi uneori dificil de distins de crizele adevărate. Atacurile isterice sunt caracterizate printr-un curs non-fiziologic al evenimentelor: de exemplu, contracțiile musculare se răspândesc de la un braț la altul fără a se deplasa la mușchii feței și ai picioarelor de aceeași parte, contracțiile convulsive ale mușchilor tuturor membrelor nu sunt însoțite de pierdere. de conștiență (sau pacientul pretinde pierderea cunoștinței), pacientul încearcă să evite traumatismele, pentru care, în momentul contracțiilor convulsive, se îndepărtează de perete sau se îndepărtează de marginea patului. În plus, crizele isterice, în special la fetele adolescente, pot fi de natură în mod evident sexuală, însoțite de mișcări pelvine și manipulare a organelor genitale. Dacă în multe forme de convulsii în cazul epilepsiei lobului temporal EEG-ul de suprafață este nemodificat, atunci crizele tonico-clonice generalizate sunt întotdeauna însoțite de tulburări EEG atât în ​​timpul, cât și după convulsii. Crizele tonico-clonice generalizate (de regulă) și crizele parțiale complexe de durată moderată (în multe cazuri) sunt însoțite de o creștere a nivelului de prolactină în serul sanguin (în primele 30 de minute după atac), în timp ce aceasta este neobservat în crizele isterice. Deși rezultatele unor astfel de analize nu au o valoare diagnostică diferențială absolută, obținerea de date pozitive poate juca un rol important în caracterizarea genezei crizelor.

Tratamentul crizelor epileptice

Tratamentul unui pacient cu epilepsie are ca scop eliminarea cauzei bolii, suprimarea mecanismelor de dezvoltare a convulsiilor și corectarea consecințelor psihosociale care pot apărea ca urmare a disfuncției neurologice care stau la baza bolilor sau în legătură cu o scădere persistentă a capacității de muncă. .

Dacă sindromul epileptic este rezultatul unor tulburări metabolice, cum ar fi hipoglicemia sau hipocalcemia, atunci după restabilirea proceselor metabolice la nivel normal crizele se opresc de obicei. Dacă crizele epileptice sunt cauzate de o leziune anatomică a creierului, cum ar fi o tumoare, o malformație arteriovenoasă sau un chist cerebral, atunci îndepărtarea focarului patologic duce și la dispariția crizelor. Cu toate acestea, leziunile pe termen lung chiar și neprogresive pot provoca dezvoltarea gliozei și alte modificări ale denervației. Aceste modificări pot duce la formarea de focare epileptice cronice care nu pot fi eliminate prin îndepărtarea leziunii primare. În astfel de cazuri, pentru a controla evoluția epilepsiei, uneori este necesară extirparea chirurgicală a zonelor epileptice ale creierului (vezi mai jos „Tratamentul neurochirurgical pentru epilepsie”).

Există relații complexe între sistemul limbic și funcția neuroendocrină care pot avea un impact semnificativ asupra pacienților epileptici. Fluctuațiile normale ale stării hormonale afectează frecvența convulsiilor, epilepsia, la rândul său, provoacă și tulburări neuroendocrine. De exemplu, la unele femei, modificările semnificative ale modelului crizelor epileptice coincid cu anumite faze ale ciclului menstrual (epilepsie menstruală), la altele, modificările frecvenței crizelor se datorează contraceptivelor orale și sarcinii. În general, estrogenii au proprietatea de a provoca convulsii, în timp ce progestativele au un efect inhibitor asupra acestora. Pe de altă parte, unii pacienți cu epilepsie, în special cei cu convulsii parțiale complexe, pot prezenta semne de disfuncție endocrină reproductivă concomitentă. Se observă adesea tulburări ale dorinței sexuale, în special hiposexualitatea. În plus, femeile dezvoltă adesea ovare polichistice, bărbații - tulburări de potență. La unii pacienţi cu date tulburări endocrine clinic nu există crize epileptice, dar există modificări ale EEG (de multe ori cu descărcări temporale). Rămâne neclar dacă epilepsia cauzează tulburări endocrine și/sau comportamentale sau dacă aceste două tipuri de tulburări sunt manifestări separate ale aceluiași proces neuropatologic care le stau la baza. Cu toate acestea, efectele terapeutice Sistemul endocrin sunt în unele cazuri eficiente în controlul unor forme de convulsii, iar terapia antiepileptică este un tratament bun pentru unele forme de disfuncție endocrină.

Tratamentul farmacologic pentru epilepsie

Farmacoterapia stă la baza tratamentului pacienților cu epilepsie. Scopul său este prevenirea convulsiilor fără a afecta cursul normal al proceselor de gândire (sau dezvoltarea normală a inteligenței copilului) și fără efecte secundare sistemice negative. Pacientului, pe cât posibil, ar trebui să i se administreze cea mai mică doză posibilă din oricare medicament anticonvulsivant. Dacă medicul știe exact tipul de convulsii la un pacient cu epilepsie, spectrul de acțiune al anticonvulsivantelor de care dispune și principiile farmacocinetice de bază, poate controla complet crizele la 60-75% dintre pacienții cu epilepsie. Cu toate acestea, mulți pacienți sunt rezistenți la tratament datorită faptului că medicamentele selectate nu corespund tipului (tipurilor) de convulsii sau nu sunt prescrise în doze optime; dezvoltă efecte secundare nedorite. Determinarea conținutului de anticonvulsivante în serul sanguin permite medicului să dozeze medicamentul individual fiecărui pacient și să monitorizeze administrarea medicamentului. În același timp, la un pacient căruia i se prescrie un tratament medicamentos, după o perioadă adecvată de atingere a unei stări de echilibru (de obicei durează câteva săptămâni, dar nu mai puțin de un interval de timp de 5 perioade de înjumătățire), conținutul medicamentului în se determină serul sanguin şi se compară cu concentraţiile terapeutice standard stabilite pentru fiecare medicament. Prin ajustarea dozei prescrise, aliniind-o cu nivelul terapeutic necesar al medicamentului în sânge, medicul poate compensa efectul factorului de fluctuații individuale în absorbția și metabolismul medicamentului.

Multe anticonvulsivante se leagă de proteinele serice, iar fracțiunea nelegată, sau liberă, a medicamentului corespunde conținutului său din spațiile extracelulare din interiorul creierului; controlul crizelor se face cel mai bine pe acest indicator. Cu toate acestea, metodele general acceptate determină conținutul total al medicamentului în serul sanguin. În cele mai multe cazuri, rezultatele lor ajută la determinarea dacă nivelul actual de anticonvulsivant este adecvat pentru nivelurile terapeutice. Dar uneori, într-un moment în care concentrația de anticonvulsivant în sânge este suficient de mare, acțiunea sa farmacologică nu se manifestă și pacientul continuă să sufere de crize epileptice. În astfel de cazuri, este posibil ca legarea medicamentului de proteinele serice să fie mai mare decât era de așteptat și doza acestuia să fie insuficientă pentru a crea un nivel liber adecvat disponibil în sânge. Nivelurile „libere” sunt evaluate prin determinarea concentrațiilor medicamentului în salivă. După creșterea dozei, crizele se opresc fără efecte secundare nedorite (în ciuda faptului că nivelul medicamentului în sânge îl depășește pe cel terapeutic). În schimb, la persoanele cu funcție hepatică sau renală afectată, proteinele serice sunt scăzute sau sunt prezente „toxine” circulante, ceea ce duce la o legare redusă a medicamentelor. În astfel de cazuri, toxicitatea poate apărea la concentrații serice neobișnuit de scăzute de medicament datorită fracției libere relativ mai mari.

Studiile EEG intensive pe termen lung și monitorizarea video, elucidarea atentă a naturii convulsiilor și selecția anticonvulsivantelor pot crește semnificativ eficacitatea controlului crizelor la mulți pacienți care anterior erau considerați rezistenți la terapia antiepileptică convențională. Într-adevăr, adesea astfel de pacienți trebuie să anuleze mai multe medicamente până când îl pot găsi pe cel mai potrivit.

Indicații pentru prescrierea unor medicamente specifice

Crize tonico-clonice generalizate (grand mal). Cele trei medicamente cele mai eficiente pentru această formă foarte comună de convulsii sunt fenitoina (sau difenilhidantoina), fenobarbitalul (și alte barbiturice cu acțiune prelungită) și carbamazepina (Tabelul 342-3). Majoritatea pacienților pot fi controlați cu doze adecvate din oricare dintre aceste medicamente, deși fiecare pacient poate fi tratat mai bine individual. anumit medicament, fenitoina este destul de eficientă în ceea ce privește prevenirea convulsiilor, efectul său sedativ este foarte slab și nu provoacă tulburări intelectuale. Totuși, la unii pacienți, fenitoina provoacă hiperplazie gingivală și hirsutism ușor, care este deosebit de neplăcut pentru femeile tinere. În cazul utilizării prelungite, poate fi observată întărirea trăsăturilor faciale. Utilizarea fenitoinei duce uneori la dezvoltarea limfadenopatiei, iar dozele foarte mari ale acesteia au un efect toxic asupra cerebelului. Carbamazepina nu este mai puțin eficientă și nu provoacă multe dintre efectele secundare inerente fenitoinei. Funcțiile intelectuale nu numai că nu suferă, dar rămân intacte într-o măsură mai mare decât pe fondul luării de fenitoină. Între timp, carbamazepina este capabilă să provoace tulburări gastro-intestinale, depresie măduvă osoasă cu o scădere ușoară sau moderată a numărului de leucocite din sângele periferic (până la 3,5-4 109 / l), care în unele cazuri devine pronunțată și, prin urmare, aceste modificări necesită o monitorizare atentă. În plus, carbamazepina este hepatotoxică. Din aceste motive, înainte de inițierea terapiei cu carbamazepină trebuie efectuate o hemoleucogramă completă și teste ale funcției hepatice și apoi la intervale de 2 săptămâni pe toată perioada de tratament.

Fenobarbitalul este, de asemenea, eficient în crizele tonico-clonice și nu are niciunul dintre efectele secundare de mai sus. Cu toate acestea, la începutul utilizării, pacienții suferă de depresie și letargie, care este motivul toleranței slabe a medicamentului. Sedarea este dependentă de doză, ceea ce poate limita cantitatea de medicament administrată pentru a obține un control complet al convulsiilor. În același caz, dacă efect terapeutic se poate obține cu doze de fenobarbital care nu dau un efect sedativ, atunci este prescris cel mai blând regim de utilizare pe termen lung a medicamentului. Primidona este un barbituric care este metabolizat în fenobarbital și feniletilmalonamidă (PEMA) și poate fi mai eficient decât fenobarbitalul singur datorită metabolitului său activ. La copii, barbituricele pot provoca stări de hiperactivitate și iritabilitate, ceea ce reduce eficacitatea tratamentului.

Pe lângă efectele secundare sistemice, toate cele trei clase de medicamente au efecte toxice asupra sistemului nervos la doze mai mari. Nistagmus este adesea observat deja la concentrații terapeutice de medicamente, în timp ce ataxie, amețeli, tremor, letargie procesele intelectuale, pierderea memoriei, confuzia și chiar stupoarea se pot dezvolta odată cu creșterea nivelului de medicamente în sânge. Aceste fenomene sunt reversibile cu o scădere a concentrației medicamentului în sânge la terapeutic.

Convulsii parțiale, inclusiv crize parțiale complexe (cu epilepsie a lobului temporal). Medicamentele prescrise pe scară largă pentru pacienții cu convulsii tonico-clonice sunt, de asemenea, eficiente în crizele parțiale. Este posibil ca carbamazepina și fenitoina să fie ceva mai eficiente decât barbituricele în aceste convulsii, deși acest lucru nu a fost stabilit definitiv. În general, crizele parțiale complexe sunt dificil de corectat, necesitând mai mult de un medicament (de exemplu, carbamazepină și primidonă sau fenitoină, sau oricare dintre medicamentele de primă linie în combinație cu doze mari de metsuxximidă) și, în unele cazuri, intervenție neurochirurgicală. În aceste forme de convulsii, multe centre de epilepsie testează noi medicamente antiepileptice.

Crize convulsive mici în primul rând generalizate (absențe, petit mal și atipice). Aceste convulsii pot fi tratate cu medicamente de diferite clase, spre deosebire de crizele tonico-clonice și focale. În absențe simple, etosuximida este medicamentul de elecție. Efectele secundare includ tulburări gastrointestinale, modificări de comportament, amețeli și somnolență, dar plângerile asociate sunt rare. Pentru crizele convulsive minore și mioclonice atipice mai dificil de controlat, acidul valproic este medicamentul de elecție (este eficient și în crizele tonico-clonice primare generalizate). Acidul valproic poate duce la iritații gastrointestinale, deprimare a măduvei osoase (în special trombocitopenie), hiperamoniemie și disfuncție hepatică (inclusiv cazuri rare de evoluție progresivă). insuficienta hepatica cu un rezultat fatal, care este mai probabil o consecință a hipersensibilității la medicament decât un efect dependent de doză). Hemoleucograma completă cu număr de trombocite și teste ale funcției hepatice trebuie efectuate înainte de începerea terapiei și în timpul tratamentului la intervale de două săptămâni pentru o perioadă suficientă pentru a confirma tolerabilitatea bună a medicamentului la un anumit pacient. Clonazepamul (un medicament benzodiazepin) poate fi utilizat și pentru convulsii minore și mioclonice atipice. Uneori provoacă amețeli și iritabilitate, dar, de regulă, nu dă alte reacții adverse sistemice. Unul dintre primele medicamente anti-absență a fost trimetadiona, dar acum este utilizat rar din cauza potențialei toxicități.

Tabelul 342-3. Medicamente antiepileptice

Aproximativ 1/3 dintre copiii care se formează despre mici crize „curate” dezvoltă, de asemenea, crize tonico-clonice după ceva timp. Întrebarea dacă acești copii ar trebui tratați profilactic cu convulsii anti-tonico-clonice nu a fost încă rezolvată. Deoarece ambele clase de convulsii sunt susceptibile la efectele acidului valproic, acesta este din ce în ce mai utilizat la copiii cu crize de absență. În acest scop, medicamentele fenobarbital și anti-absență nu trebuie prescrise simultan, deoarece un astfel de curs interferează cu cursul terapiei prescrise direct pentru absențe.

starea de epilepsie. Convulsiile tonico-clonice generalizate de status epilepticus reprezintă o urgență care pune viața în pericol, dar tratamentul excesiv de zel și neglijent poate face mai mult rău decât bine. Pericolul pentru pacienți este hiperpirexia, acidoza (datorită activității musculare prelungite) și mai rar hipoxia sau disfuncția respiratorie. Măsurile imediate în tratamentul statusului epilepticus sunt asigurarea căilor respiratorii, protejarea limbii (folosind un obiect moale suficient de mare pentru a împiedica pacientul să înghită), protejarea capului, urmată de crearea unui acces parenteral (intravenos) sigur. Introducerea unei soluții apoase de glucoză 50% (după prelevarea sângelui pentru analiză), chiar și în absența suspiciunii de hipoglicemie, poate opri crizele. Injecțiile intravenoase ulterioare cu medicamente trebuie făcute după pregătirea a tot ceea ce este necesar pentru menținerea funcțiilor sistemului respirator și cardiovascular.

Unul dintre mijloacele de alegere este fenitoina, administrată într-o cantitate de 500-1500 mg (13-18 mg/kg) intravenos lent (nu în soluție apoasă de glucoză 5% - fenitoina precipită în această soluție cu pH scăzut) la o viteză de injectare nu peste 50 mg/min. Nu duce la depresie respiratorie, dar poate provoca blocare atrioventriculară ușoară, iar dacă este administrat prea repede - o scădere bruscă tensiune arteriala.

Benzodiazepine - diazepam în doză de 10 mg și lorazepam în doză de 4 mg (dacă este necesar, urmată de introducerea unei doze suplimentare) - de asemenea, stopează efectiv starea de epilepsie atunci când sunt administrate intravenos. Cu toate acestea, aceste medicamente pot duce la depresie respiratorie (și chiar stop respirator), așa că sunt prevăzute măsuri pentru menținerea funcției respiratorii. Utilizarea benzodiazepinelor după numirea fenobarbitalului este asociată cu anumite riscuri. Benzodiazepinele sunt medicamente cu o durată scurtă de acțiune și, prin urmare, după administrarea lor, este de obicei necesară prescrierea unui al doilea anticonvulsivant cu acțiune mai lungă pentru a preveni crizele recurente.

În starea epileptică, fenobarbitalul este prescris în doză de 10-20 mg/kg (până la 1 g), împărțit în 2-4 injecții, produse la intervale de 30-60 de minute. Fenobarbitalul poate provoca, de asemenea, depresie respiratorie și nu trebuie utilizat imediat după o perfuzie intravenoasă cu diazepam.

După ce convulsiile s-au încheiat, este imperativ să se afle cauza statusului epilepticus pentru a încerca să prevină redezvoltarea acestuia. Aproximativ 2/3 dintre pacienții adulți pot face acest lucru, iar cauza stării epileptice este de obicei o tumoare, o patologie vasculară, o infecție, o leziune cerebrală traumatică sau sindromul de sevraj brusc de la terapia antiepileptică sau abuzul de alcool. Copiii au o incidență mai mare a statusului epileptic idiopatic (aproximativ 50%), iar cazurile rămase sunt asociate cu leziuni cerebrale acute în meningita purulenta, encefalită, deshidratare cu tulburări electrolitice și encefalopatii cronice. Starea epileptică a crizelor tonico-clonice este foarte periculoasă; rata mortalității poate depăși 10%, iar la 10-30% dintre pacienți există consecințe sub forma unor simptome neurologice persistente.

Tratament neurochirurgical pentru epilepsie

Dacă crizele epileptice recurente sunt cauzate de o leziune structurală a creierului (de exemplu, o tumoare, un chist, un abces etc.), atunci după îndepărtarea leziunii și a țesutului cerebral alterat patologic din jurul acesteia, crizele se opresc adesea sau devin mai ușoare. a controla. Cu toate acestea, unii pacienți au convulsii care nu pot fi controlate, în timp ce nu poate fi detectat niciun defect structural. Adesea, acestea sunt crize parțiale complexe cu modificări EEG în convulsii și perioade interictale care provin de la unul sau ambii lobi temporali. După cum au arătat multe studii chirurgicale, dacă un focar epileptogen poate fi clar localizat într-un lob temporal, atunci îndepărtarea neurochirurgicală a acestui lob temporal poate duce la o îmbunătățire semnificativă a stării la 60-80% dintre pacienți. Localizarea este adesea determinată de monitorizarea intensivă EEG și chiar de înregistrarea cu electrozi profundi din lobii temporali. Într-un număr semnificativ de cazuri, modificări microscopice pot fi detectate în lobul frontal îndepărtat, cum ar fi scleroza hipocampică (moartea celulelor piramidale în hipocamp), hamartom, ectopie corticală.

Unii pacienți cu convulsii parțiale complexe dezvoltă anomalii psihopatologice, cel mai adesea caracterizate prin anumite manifestări comportamentale specifice, inclusiv hipergrafie, hiperreligiozitate, lipsă de simț al umorului și tulburări sexuale. Aspectele psihiatrice ale bolii pot fi legate direct de epilepsie sau pot fi cauzate independent de aceeași leziune cerebrală subiacentă care provoacă epilepsia. Tulburările de personalitate pot să nu se schimbe semnificativ după operația de epilepsie, chiar dacă oprește crizele.

Tratamentul convulsiilor unice

Unii pacienți vin la clinici în legătură cu convulsii tonico-clonice generalizate unice scurte. În același timp, EEG-ul lor este normal și, după o examinare completă, nu este posibilă depistarea cauzelor care stau la baza atacului. Unii dintre acești pacienți au ulterior convulsii recurente, dar procentul acestor cazuri este necunoscut. Decizia de a prescrie terapie antiepileptică pacienților din acest grup pentru o perioadă de câțiva ani (cel puțin) trebuie luată individual, ținând cont de stilul de viață al pacientului, de riscul asociat cu pierderea bruscă a conștienței și de atitudinea acestuia față de tratament.

Anularea terapiei cu medicamente antiepileptice

Mulți pacienți cu epilepsie trebuie să ia medicamente antiepileptice de-a lungul vieții. Cu toate acestea, la un număr semnificativ de pacienți, crizele se opresc cu un tratament adecvat și aproximativ 50% dintre acești pacienți în cele din urmă încetează să ia medicamentele și crizele lor nu se reiau. Cea mai mare probabilitate de dispariție completă a convulsiilor după o întrerupere lentă (în 3-6 luni) a tratamentului la pacienții care nu au avut convulsii timp de 4 ani; a avut doar câteva convulsii înainte de tratament; convulsii au regresat pe fondul luării unui singur medicament; examenul nu a evidenţiat nicio modificare a stării lor neurologice şi tulburări structurale provocând convulsii; EEG la sfârșitul perioadei de tratament a revenit la normal. Prezența modificărilor EEG nu este o contraindicație pentru întreruperea tratamentului. Atunci când are în vedere întreruperea tratamentului anticonvulsivant, medicul trebuie să ia în considerare cu atenție consecințele crizelor recurente. O singură criză neașteptată la un pacient cu epilepsie care a fost bine controlat anterior și care nu respectă măsurile de precauție poate pune viața în pericol sau duce la dizabilitate cu pierderea unui loc de muncă și a permisului de conducere. Oricum ar fi, din moment ce toate medicamentele au o anumită toxicitate și o toleranță variabilă, este recomandabil să se încerce să se retragă cu precauție tratamentul la pacienții care îndeplinesc criteriile de mai sus și sunt dispuși să își asume un anumit risc.

epilepsie și sarcină

Majoritatea femeilor cu epilepsie sunt capabile să aibă o sarcină necomplicată și să nască copii sănătoși, chiar dacă iau anticonvulsivante în acest moment. Cu toate acestea, în timpul sarcinii, cursul proceselor metabolice din organism se modifică și, prin urmare, trebuie acordată o atenție deosebită nivelurilor de medicamente antiepileptice din sânge. Uneori trebuie administrate doze relativ mari pentru a menține concentrațiile terapeutice. Majoritatea femeilor bolnave, a căror stare a fost bine controlată înainte de sarcină, continuă să se simtă satisfăcătoare în timpul sarcinii și al nașterii. Femeile care nu reușesc să controleze convulsii înainte de sarcină prezintă un risc mai mare de a dezvolta complicații în timpul sarcinii.

Una dintre cele mai grave complicații ale sarcinii, grețurile matinale, se prezintă adesea cu convulsii tonico-clonice generalizate în ultimul trimestru. Astfel de convulsii sunt un simptom al unei tulburări neurologice severe și nu sunt o manifestare a epilepsiei, care apar la femeile cu epilepsie nu mai des decât la altele. Toxicoza trebuie corectată: aceasta va ajuta la prevenirea apariției convulsiilor.

La descendenții femeilor cu epilepsie, riscul de malformații embrionare este de 2-3 ori mai mare; aparent, acest lucru se datorează unei combinații dintre frecvența scăzută a malformațiilor induse de medicamente și predispoziția genetică inerentă acestei populații. Observat defecte congenitale sindromul de hidantoină fetală, caracterizat prin despicătură de buză și palat, defecte cardiace, hipoplazie a degetelor și displazie unghială.

Idealul pentru o femeie care planifică o sarcină ar fi să nu mai ia medicamente antiepileptice, dar este foarte probabil ca un numar mare pacienților, acest lucru va duce la o recidivă a convulsiilor, care în viitor va fi mai dăunătoare atât mamei, cât și copilului. Dacă starea pacientului permite anularea tratamentului, atunci acest lucru se poate face la un moment potrivit înainte de debutul sarcinii. În alte cazuri, este de dorit să se efectueze un tratament de întreținere cu un singur medicament, prescriindu-l la doza minimă eficientă. Nu există date care să demonstreze diferențe în ceea ce privește siguranța fenobarbitalului, fenitoinei și carbamazepinei utilizate separat. S-a acumulat și mai puțină experiență cu valproat. Fenobarbitalul, primidona și fenitoina pot provoca la nou-născuți deficiență tranzitorie și reversibilă a factorilor de coagulare dependenți de vitamina K, care poate fi corectată cu ușurință.

La copiii expuși la expunerea prenatală cronică la barbiturice. Adesea sunt observate letargie tranzitorie, hipotensiune arterială, anxietate și sunt adesea observate semne de sevraj la barbituric. Acești copii ar trebui să fie incluși în grupul de risc pentru dezvoltare diverse încălcăriîn perioada neonatală, să se retragă încet din starea de dependență de barbiturice și să se observe cu atenție dezvoltarea acestora.

Epilepsie și conducere

Fiecare stat are propriile reguli pentru a determina când o persoană cu epilepsie poate obține un permis de conducere, iar mai multe țări au legi care impun medicilor să raporteze pacienții cu epilepsie la registru și să informeze pacienții cu privire la responsabilitatea lor pentru a face acest lucru. În general, pacienții pot conduce o mașină dacă în decurs de 6 luni - 2 ani (cu sau fără tratament medicamentos) nu au avut convulsii. În unele țări, durata exactă a acestei perioade nu este definită, dar pacientul trebuie să obțină avizul medicului că crizele au încetat. Este responsabilitatea medicului să avertizeze pacientul epileptic cu privire la riscurile pe care le implică conducerea vehiculului până la atingerea controlului crizelor.
Comă epileptică (epilepsie)

Site-ul este un portal medical pentru consultații online ale medicilor pediatri și adulți de toate specialitățile. Puteți pune o întrebare despre „stare după o criză epileptică”și obțineți o consultație online gratuită cu un medic.

Spune intrebarea ta

Întrebări și răspunsuri despre: starea după un atac de epilepsie

2015-10-04 18:49:27

Angelina intreaba:

Bună ziua. Spune-mi ce să fac... Nu există putere să privesc suferința unui copil... La începutul lunii august, fiica mea a fost diagnosticată cu epilepsie rolandă. Pe EEG, se înregistrează un focar de oscilații epileptiforme de-a lungul ramurilor central-temporale stângi sub forma unui complex de unde acut-lent, urmat de o încetinire a ritmului la undele theta și delta. Primul atac nocturn a fost înregistrat în martie 2015 în timpul gripei (copilul s-a trezit la 4 dimineața, i-a fost foarte înfundat nasul, i-au picurat Nazivin, fiica a adormit, după 15 minute ne-am trezit din suspine nu puternice - fiica stătea întinsă cu capul dat pe spate și se sufoca, fața ei era foarte palidă, gâtul scârțâia, după un atac, fiica nu a putut vorbi normal aproximativ 1 minut) medicul pediatru a diagnosticat acest lucru ca fiind laringospasm, al doilea atac cu adaos de vărsăturile au apărut la început. august a acestui an - cu o durată de aproximativ 5 minute. Am fost la medic, am făcut un EEG, care ne-a confirmat temerile. RMN-ul este curat. Terapia Ospolot 150 a fost prescrisă pentru o greutate de 22.500 kg. După o săptămână de administrare a medicamentului, problemele de comportament au început să se manifeste clar: ea nu răspunde în mod deosebit la comenzi, este foarte lacrimoasă, apatică și uneori sensibilă fără motiv. Numit + Ignatia. Noaptea au început să fie observate 10 zvâcniri ale membrelor. Și a continuat să crească - au fost distorsiuni nocturne ale gurii, convulsii ale limbii. În timpul stării de veghe, somnolență și letargie. Pe 18 septembrie, a avut loc un atac cu multiple convulsii pe partea dreaptă a feței, care a început cu tresărirea gurii, a aripilor nasului și s-a mutat la ochi. A existat o umflare specifică și dificultăți de respirație. După aceea, smulsurile nocturne au devenit mai frecvente până la 30-40 pe noapte (în principal la adormire și înainte de trezirea dimineții) Câteva zile mai târziu, la 4 dimineața, a avut loc un atac sever al laringelui, limbii și întregului corp cu scurtarea respirație și pierderea capacității de vorbire timp de 1-2 minute. după un atac (durata 5 min.). Acest lucru se întâmplă pe fundalul unei boli respiratorii acute actuale lente, cu congestie nazală și picături de Nazivin. Am luat legătura cu medicul de mai multe ori, ea m-a convins că acest lucru este posibil cu RE, dar din câte am înțeles, o astfel de evoluție a bolii nu este tipică pentru RE clasică. După monitorizarea nocturnă („într-o stare de somnolență, epipattern-urile devin brusc mai frecvente până la evoluția stării”), tratamentul cu ospolot a fost determinat a fi ineficient și medicamentul convulex ratord a fost prescris în doză de 500 pe noapte, o dată pe zi. zile. Cu 4 zile în urmă, a început o tranziție lină de la un medicament la al doilea, dar frecvența zvâcnirilor nocturne a crescut foarte mult, au apărut zvâcniri frecvente ale pleoapelor (20 de minute cu o pauză de 15 minute), mestecarea limbii, întoarceri ascuțite în somn atât a întregului corp cât și a capului. Mici zvâcniri sunt caracteristice perioadei după adormire, iar după 2 nopți încep manifestările convulsive aproape neîntrerupte. Copilul se trezește obosit, somnoros toată ziua, apatic, nu vrea să comunice cu copiii, reacționează ascuțit la fiecare iritant, cu țipete, uneori începe să confunde literele în cuvinte fără să-i acorde atenție, se strâmbă, își mușcă buzele (aceasta are a trecut aproape un an, trăgând cercei) . Totul se întâmplă cu o creștere rapidă ... Astăzi am sunat medicul, medicul a spus că trebuie să treceți rapid la convulex în 2 zile. Spune-mi, te rog, este posibil acest lucru cu RE, am îndoieli foarte mari în acest sens. Vă rugăm să comentați decizia de tranziție rapidă, medicament și doză. Ce alte examinări se mai pot face pentru cauza E și unde (medicul nu mă sprijină în acest demers)... Cât de eficientă este dieta cetonică și care sunt consecințele ei pentru un copil cu glanda tiroidă mărită. glande, insuficiență cardiacă moderată, pancrenopatie... Avem atât de mult nevoie de speranță...

Responsabil Starish Natalya Petrovna:

În acest caz, este logic să luați în considerare trecerea la un alt medicament ca fiind mai eficientă în cazul dvs. Nu vă pot scrie o doză pe internet - ar fi greșit și neprofesionist. Dieta cetonică cu patologia dumneavoastră concomitentă nu este pe deplin adecvată, este posibil să utilizați unele dintre elementele sale sub supraveghere medicală, dar nu pe cont propriu! Pentru a determina examinarea ulterioară - răspundeți la întrebările mele: Câți ani are copilul? Cum a fost sarcina, cum a fost nașterea? A existat incurcare intrauterina cu cordonul ombilical?

2014-04-23 20:03:19

Olesya întreabă:

Numele meu este Olesya, am 27 de ani (1986)
În februarie 2014 mi-am pierdut cunoștința (în jurul orei 23:00) pentru câteva minute, corpul meu era încordat, urinam. Au fost duși rapid la spital. A fost un RMN (fără contrast). Concluzie: infarct în bazinul MCA stâng în stadiul modificărilor chistic-glial-atrofice. Diagnostic: epilepsie simptomatică pe fondul modificărilor chistico-gliale în emisfera stângă a creierului. După atac, vederea periferică la ochiul stâng s-a pierdut (oculistul a recomandat insistent ca vasele cerebrale să fie examinate în continuare, deoarece fundul de ochi era palid și nervul optic stâng atrofiat parțial), a devenit amorțit. mana dreapta, coace palma (a apărut după un atac), slăbiciune în jumătatea dreaptă corp, coordonarea este ușor afectată (pot scăpa ceva, uneori picioarele îmi „împletesc”). În exterior, acest lucru nu se observă, zic normal, nu există paralizie etc. S-a efectuat tratament: cavinton, dexametazonă, acid ascorbic, citoflavină, vit. grupa B, acid nicotinic, glicină, caromazepină. Dar tâmpla stângă doare, dă părților frontale și occipitale.
A fost recomandată o examinare de urmărire după tratament. S-a efectuat un RMN (cu contrast), iată concluzia: Imagine RM a modificărilor chistico-glioase în emisferele stângi Luxația structurilor mediane spre stânga. Hidrocefalie asimetrică mixtă severă. Spații perivasculare extinse Robin-Virchow (semn hipertensiune intracraniană). După aceea, a fost efectuată angiografia RM a vaselor cerebrale (artere și vene, fără contrast), concluzia: MRA poate corespunde trombozei cronice a sinusului transvers stâng. Scăderea fluxului sanguin în sinusul sigmoid stâng. O variantă a dezvoltării cercului lui Willis. Scăderea ușoară a fluxului sanguin în ACA drept și MCA stânga. S-a recomandat consultarea urgentă a unui neurolog. M-am dus imediat: au pus „Fenomene reziduale de afectare organică a sistemului nervos central fără pierderi de funcții. O singură criză generalizată”, iar apoi (după examinarea vaselor) diagnosticul s-a schimbat în „Starea după un accident vascular cerebral în bazinul SMC stâng. Criză epileptică simptomatică 20.02.» (la MONIKI în direcția unui neurolog la locul de reședință). Acum efectuez un curs de tratament la recomandarea MONIKA: regim zilnic, control și corectare a tensiunii arteriale, glucoză din sânge, glicină, pantogam 250 mg 2 tone de 3 ori pe zi - 2 luni, cortexină 10 mg la 1 ml de apă pentru injecții nr. 10 (recomandat după diagnosticul „Fenomene reziduale de afectare organică a sistemului nervos central fără pierderea funcției.”) (când s-a pus un alt diagnostic „” Afecțiune după un accident vascular cerebral în bazinul MC stâng. Epileptic simptomatic. criză pe 20.02.) Lopirel 75 mg / zi sub controlul INR, cerepro 400 mg de 2 ori pe zi - 1 lună, gingo biloba (ginos) 40 mg de 3 ori pe zi - 1 lună.
Diagnosticul se schimbă, multe pastile și injecții, nu știu cum să trăiesc și în ce direcție să fiu tratat... Am nevoie de o operație? Terapie? Si inca ceva...? Chiar am nevoie de sfatul medicului dumneavoastră. Sincer să fiu, sunt în disperare... ei spun lucruri diferite, dar nu mă clarifică ce ar trebui să fac, cum să fac profilaxia... Și ce fel de accident vascular cerebral este - ischemic sau hemoragic? Am făcut un RMN în 2010: totul a fost bine. Care ar putea fi cauzele unui accident vascular cerebral? Cum să trăiesc mai departe... Nu vreau să trăiesc în așteptarea unei alte lovituri, deși ei spun că acest lucru se poate întâmpla din nou...
Te implor, ajuta-ma, spune-mi pe cine sa ma adresez. Vă mulțumesc foarte mult anticipat. Aștept cu nerăbdare răspunsul dvs.

Responsabil Vasquez Estuardo Eduardovici:

Bună ziua, Olesya! Probabil a existat un accident vascular cerebral ischemic, probabil din cauza modificărilor congenitale ale vaselor creierului. De când s-a făcut RMN în 2010, durerile de cap încă m-au deranjat și cel mai probabil pentru foarte mult timp. Vă înțelegem grijile și preocupările, dar aici trebuie să aveți răbdare și să urmați cu strictețe recomandările medicilor. Nu are sens să vorbim despre operație acum, probabil că așa spun și medicii tăi. Da, trebuie să fii foarte atent la alimentație și stilul de viață în general. Obiceiurile proaste sunt categoric contraindicate (detalii cu medicii)

2013-05-08 11:22:43

Olga întreabă:

Buna ziua, am 23 de ani. 05/04-6/2013, s-a întâmplat în vis, așa cum mi-au scris în ambulanță, „sindrom convulsiv de geneză neprecizată” acesta a fost primul atac, a durat cam un minut, mi-am mușcat buza, am fost bolnav, dupa ce m-au durut muschii picioarelor, si era ori saliva, ori ceva spuma din gura, ambulanta a luat-o, presiunea a fost normala, m-au eliberat, starea de sanatate a doua zi a fost normala. Am făcut o scanare CT a creierului: nu s-au detectat focare de densitate patologică, aproape simetrică ușoară expansiune a sistemelor care conțin lichide: corpurile ventriculilor laterali 11 mm, spații infratecale convexitale 6 mm (în principal peste regiunile fronto-parietale, cerebeloase). emisfere de până la 2 mm), fisuri silviane 6 mm. Ventriculul 3 al creierului nu este dilatat, al 4-lea este ușor dilatat (indicele 14,8 este normal la 13). Craniu fără distrugere. Concluzie: CT-semne de encefalopatie (discirculară), modificări atrofice ale creierului și cerebelului (cum a spus mai târziu neuropatologul, s-a uitat la disc, că nu a văzut nicio atrofie acolo). Am făcut și două EEG (de la medici diferiți) ... 1: caracteristicile regionale sunt oarecum netezite. Activitatea asemănătoare alfa cu o frecvență de 9 Hz și o amplitudine de până la 50 Mkv este nemodulată și este exprimată în derivațiile caudale. Răspunsul la iritanții aferenți este oarecum netezit. ca urmare a hiperventilatiei, au fost inregistrate mai multe flash-uri de unde theta cu durata de 1 sec. până la 140 MKv cu un accent fie la stânga, fie la dreapta regiunii caudale. Nu există date clare pentru activitatea convulsivă. Pe EEG, pe fondul modificărilor cerebrale neascuțite ale biocurenților creierului, disfuncția structurilor profunde. Al doilea: ritmurile alfa obișnuite (9-10 Hz, până la 60-80 μV) și ritmurile beta cu amplitudine mică domină în înregistrarea de fundal, cu caracteristicile regionale și răspunsul ritmurilor la stimularea aferentă păstrat. Pe hiperventilatie - dezorganizare difuza moderata a ritmurilor. Activitate paroxistica, modificări focale nu au fost dezvăluite. Concluzie: unele disfuncții ale structurilor profunde ale creierului. După atac, nu am luat nimic, și exact o lună mai târziu am avut din nou un atac în mijlocul zilei (au scris o criză epileptică de har-ra generalizată), am cumpărat din piață, crampe, m-au durut muschii, m-am muscat de obraji, apoi ma durea capul tare si pe traseu. ziua este lentă. Sunt în pierdere! Mi-au prescris Depakine-chrono 500, 1,5 tone pe noapte și un stil de viață sănătos, o lună mai târziu, verifică concentrația medicamentului în sânge și repetă EEG. Acesta este motivul pentru care nu stiu de unde a venit !!!??? Nu au fost accidentări, nici boli grave, fac sport, învăț bine, termin institut (poate că e nervos? .... deși nu am observat niciun sentiment special pentru mine ...) !!! Acum un an am observat o astfel de stare de moment, pot merge în transport să citesc vitrine, să vorbesc, să mă uit la televizor, cuvintele încep să se încurce în capul meu, nu pot spune nimic, stupoare, totul trece într-un minut . ... Poti sa comentezi cumva starea mea? Tratamentul este corect? Chiar vreau sa stiu cauza epilepsiei??! Multumesc =)

Responsabil Maykova Tatyana Nikolaevna:

Olga, cauza epilepsiei este o caracteristică congenitală a neuronilor creierului de a fi excitați în același timp. Există câteva mecanisme mai subtile, dar le putem influența doar cu ajutorul medicamentelor. Prin urmare, nu vă deranjați să căutați cauza, nimeni nu poate vindeca epilepsia, dar poate dispărea de la sine. Tratați-vă, tratamentul este corect, doar împărțiți aportul de depakine în 2 ori.

2013-01-01 11:31:54

Oleg întreabă:

Buna ziua.Ma numesc Oleg la 23 de ani, am ajuns in locuri nu asa indepartate. Din primele zile de ședere au început crizele (eram „foarte speriat” a fost o „panică puternică” chiar de la gândul de a fi în acest loc, de la deznădejde. În momentul în care starea nervoasă a ajuns la limită, a început. a bate în tâmple, bătăile în tâmple au devenit foarte frecvente și apoi parcă se rostogolește un val, iar după aceea nu apar gânduri normale, așa cum mi se pare - schizofrenic (anormal în stare normală). a fost mai ușor de suportat această stare când mi-am oprit toate acțiunile pe durata atacului.de parcă corpul însuși ar fi provocat aceste atacuri să descarce această tensiune puternică.Primii trei, patru ani - persoana care a observat atacul nici nu a observat nimic Cu excepția cazului în care a apărut un zâmbet spontan, s-a întâmplat ceva cu nervii feței, dar și în acest caz, din lateral, părea ca și cum o persoană și-a amintit ceva și a zâmbit.După cinci ani, atacurile au început să se agraveze, în simt că am început să vorbesc în timpul somnului Oh, gânduri nu chiar normale. A fost un caz când (în timpul unui atac) la început au fost gânduri că în jurul meu nu sunt oameni normali, apoi mi-am spus cu voce tare că nu sunt normal, dar ei sunt normali. Îmi amintesc și eu asta. Întotdeauna încep să spun cuvinte anormale după un atac numai după ce încep să bat în tâmple (uneori există greutate în ceafă) și parcă există un fel de măcinat în capul meu.Gândurile din capul meu. nu sunt cumva normale și apoi spun ceva. În închisoare, desigur, nu a existat niciun tratament. Când a ieșit (cinci ani mai târziu), atacurile s-au agravat. Când mergeam cu mașina la serviciu dis-de-dimineață, după atacul descris mai sus, puteam să încep să vorbesc cu o persoană care se afla în apropiere. Normal, a spus că ceva nu este normal, oamenii în acest caz mă priveau ca pe o persoană „bolnavă”, cred că da cu schizofrenia. Au fost chiar mai multe cazuri când a început să atingă oamenii cu mâinile.Patru luni mai târziu, a apelat la un medic de la o clinică de consultație de la Institutul de Neurologie și Psihiatrie. Au realizat EEG - a evidențiat flash-uri paroxistice de la două părți în deschideri temporale - Elemente paroxistice Interesul activității bioelectrice. ECHO – hipertensiune arterială LCR. REG - tip distonic reg. (hipertonic) Comp. tomografie - semne CT ale hipertensiunii intracraniene. A fost pus un diagnostic de DEP. Nu se vorbea de vreo epilepsie atunci) Au prescris carbamazepina in doze mici si Noofen.Incepand din primele zile, atacurile au disparut cu totul. Statul era ca sub un fel de droguri, adică. a fost foarte bine pentru prima data in multi ani, nu ma durea nimic si nu era nervos.Chiar am lucrat noaptea si nu s-a intamplat nimic, desi noaptea daca nu dorm ma simt mult mai rau si atacul s-a intamplat mereu.Dupa doua saptamani, am incetat sa mai beau noofen pe cont propriu si atacurile au inceput sa se reia.Doctorul a returnat Noofen si a crescut doza. Dar nimic nu s-a schimbat. . Am încercat să-l beau și după un an-doi. Nu m-a mai ajutat. Am fost la clinica raională, pentru că. doctorul meu era in vacanta.Acolo neurologul a spus ca am "epilepsie" si mi-a prescris in doze mari finlepsin retard si depakine chromo. Le-am băut două luni, dar statul nu s-a schimbat „deloc”. Și le-am aruncat singură, brusc, și am făcut crize de epilepsie două nopți la rând.M-am speriat, era spumă de la gură, mi-am mușcat limba. M-au dus la spital. Două săptămâni mai târziu a fost externat, crizele de epilepsie au încetat, dar a continuat să bea anticonvulsivante. Crizele inițiale descrise la început au continuat. Dar când, după aceea, am fost la medic cu primele crize, când au văzut externarea din spital, fără să intru măcar în multe detalii, m-au diagnosticat cu epilepsie. De patru ani beau anticonvulsivante, cand incerc sa renunt la ele, deja la recomandarea medicului, atunci apare un atac convulsiv. Adevărat, începe cu „primul” atac și apoi se transformă imediat în cele convulsive. Timp de doi ani de administrare a anticonvulsivantelor, primele convulsii nu s-au schimbat. Când a apelat la un psihiatru, i-a prescris doxepină, starea lui a început să se îmbunătățească din primele săptămâni, a încetat să deranjeze oamenii din locurile publice. Și da, de obicei se întâmplă noaptea. Doar că uneori se întâmplă când plec noaptea după un atac, uneori încep să-mi lovesc foarte tare picioarele, sau mâinile în cap. Totuși, dar asta este deja recent, se întâmplă că atunci când începe un atac, începe să bat puternic în tâmple și/sau apăsați în ceafă (după aceea, bătăile în tâmple devin foarte frecvente și apoi parcă se rostogolește un val, iar după aceea nu apar gânduri normale) și dacă sunt în într-un mediu calm, atunci pot începe să mă calmez psihologic, în acest caz pur și simplu „facem KO” în tâmple și aici se termină totul. Desigur, nu pot face asta întotdeauna. Vă rog să-mi spuneți ce fel de atacuri acestea pot fi, pentru a înțelege măcar cumva în ce direcție să trateze și pe cine să contactați? Și mai mult, dacă primul atac poate provoca crize convulsive sau chiar pot avea o epilepsie?

2012-05-23 17:01:02

Victoria intreaba:

O zi buna. Soțul meu are epilepsie. Anul trecut atacurile au devenit mai frecvente (1 dată pe lună). Suntem observați de un neurolog la locul de reședință. De fiecare dată după un atac, trebuie să chem o ambulanță, pentru că spitalul nu poate prescrie Sibazon. La contactarea PND, aceștia sunt din nou trimiși la clinica de la locul de reședință. În același timp, skorra nu sunt dornici să plece după primul atac, iar dacă o fac, adesea injectează magnezie, după care atacurile se repetă. Atacurile sunt puternice. Starea aurei continuă de dimineață până la ultimul atac (când tot la fel) se administrează sibazon.
Invaliditatea nu se emite, deoarece. frecvența crizelor este „insuficientă”. De asemenea, este greu să obții un loc de muncă cu un astfel de diagnostic...
Întrebări de bază:
1. Au dreptul în clinică să refuze să prescrie sibazon cu un astfel de diagnostic.
2. Unde în Zaporizhzhya puteți contacta cu întrebări despre tratament. Sotul are 28 de ani. este posibil să tratament eficient la vârsta lui.
3. Epilepsia poate fi moștenită?

Raspunsuri:

Salut Victoria. Folosesc Sibazon nu pentru tratamentul epilepsiei, ci pentru ameliorarea convulsiilor. Nu va fi eliberat clinicilor. Destul de des, convulsiile sunt greu de tratat. Este necesar să se implice în continuare în selecția dozei și a medicamentului. Există o metodă pentru determinarea concentrației medicamentului în sânge. Este important să determinați acest lucru, deoarece puteți bea o doză suficient de mare și va exista o cantitate minimă în sânge, iar atacurile vor continua. Dacă medicul dumneavoastră nu poate face față situației, cereți-i o trimitere la un specialist din oraș sau regional. Predispoziția la epilepsie poate fi moștenită.

2011-06-09 07:59:17

Katslv întreabă:

In 2005-2006 a suferit 3 microaccidente vasculare cerebrale, cu amorteli pe partea stanga a corpului, si de 4 ori si-a pierdut cunostinta cu un atac de epilepsie.(sânge pe buza).Sunt cronicar: parkinson, inlocuirea valvei mitrale, hipersange. presiune, etc. 1 iunie a acestui an, după vărsături severe și presiunea 188/105 (iau constant Diovan și Aldactone), a paralizat întregul partea stanga, a fost internat, iar după 17 ore totul a revenit treptat, adică. problemele de vorbire și paralizia au dispărut. Am stat 6 zile in spital (sunt pe Coumadin). Și deja de trei zile, amorțeală, mai întâi a părții stângi a corpului, iar acum a întregului corp. La tomografia computerizată nu s-a găsit nicio hemoragie. Doctore, care ar putea fi (starea mea actuală)? Și ce se poate face în legătură cu amorțeala neîncetată a corpului? Multumesc pentru raspuns. Lev Katz.

Responsabil Kachanova Victoria Ghenadievna:

Buna ziua. In absentia, din pacate, tratamentul nu este prescris. Efectuați un RMN al creierului. scanare duplex vasele capului și gâtului.

2016-05-20 05:11:04

Alexandru întreabă:

Bună ziua. În timp ce slujea în armată, și-a rupt brațul. Au fost operați, după care m-au dus acasă în vacanță timp de 30 de zile. În timpul șederii acasă, rudele au început să observe că mersul a devenit neuniform, clatinat, a început să se poticnească și să se poticnească din senin, a apărut fotofobia, am vrut să dorm tot timpul, a apărut un tremur la nivelul membrelor, distragere. Drept urmare, pe 4 februarie 2013, și-a pierdut cunoștința și a căzut într-o criză de epilepsie. Inconștient, a fost dus la spital. În timpul șederii acolo, a fost o temperatură ridicată (41) timp de 3 zile, 2 zile - convulsii. Medicii au spus că nu voi supraviețui. Introdus într-o stare de comă artificială (a stat 7 zile). Cu ajutorul asigurărilor militare, au primit medicamente (nu știu numele, dar o injecție a costat 30.000 de ruble). Ca urmare, la 11 februarie 2013. M-am trezit. Diagnostic: Meningoencefalită seroasă acută (probabil etiologie virală), evoluție severă, complicată de edem cerebral, sindrom convulsiv, status epilepticus, cu dezvoltarea hemiparezei reflexe stângi, tulburări intelectuale-mnestice severe, afazie motorie, apraxie. Angiopatia retinei. (diagnosticele sunt scrise din epicriza de descărcare). Inca sunt in tratament, sunt sub supravegherea unui medic epileptolog si neuropatolog. Ca o consecință: o scădere puternică a memoriei (3 tipuri :) După sentimentele mele: nu-mi amintesc evenimentele din ziua precedentă (ca o „foaie albă” în cap) când încerc să-mi amintesc, tensiunea arterială crește (până la 150 de unități), presiune intracraniană(durere de cap severă pe tot capul, vrăji de ameţeală care mă obligă să mă întind.) Psihologii au stabilit că: Astfel. o evaluare completă conform metodei Wexler corespunde zonei normei medii de inteligență pentru un dat perioada de varsta. Curba subtest indică o scădere a funcțiilor intelectuale individuale în funcție de tipul organic. Se evidențiază o scădere a capacității de reproducere întârziată în timpul memorării mecanice și semantice, o scădere a volumului memoriei mecanice, asociative și operative. (rezultate din 15.08.2014) Acum, conform propriilor sentimente (și observațiilor rudelor), starea s-a înrăutățit: Informațiile nu sunt păstrate în memorie și timp de 5-10 minute, distragerea a crescut. 25 ianuarie 2016 - criză epileptică repetată (jumătate de oră fără conștiență) Am fost internată la spital, unde am fost diagnosticată cu „Epilepsie sistemică”. pune jos injecții: mexidol, propil: valparină, cerepro, fenotropil, ca adaos - Omega 3. Tratamentul nu ajută. Conform rezultatelor examinărilor la Instituția Federală a Bugetului de Stat „FMICPN numit după V.P. Serbsky”, diagnosticul a fost: „Encefalopatie hipoxică. Sindrom astenic datorat meningoencefalitei acute seroase cu status epileptic la debut. Sindromul tulburărilor cognitive și emoțional-voliționale. tulburare organică de personalitate. Sindromul psihoorganic. Din cuvintele lui ZI Kekelidze: „Pacientul are o malformație arterio-venoasă a regiunii parieto-occipitale stângi”. De ce fel de tratament și/sau reabilitare am nevoie. Stau „pe gâtul” rudelor mele, pentru că Nu pot lucra (am educatie inalta). Vă mulțumim pentru atenție.

Responsabil Starish Natalya Petrovna:

Buna ziua! Pentru a clarifica tratamentul și reabilitarea ulterioară - trimiteți-vă examinările - RMN al creierului, scanare CT a coloanei cervicale, Doppler a vaselor capului și gâtului, eventual un duplex, dacă există - angiografie RMN a creierului.

2015-09-10 05:25:50

Timur întreabă:

Buna ziua, am nevoie de ajutorul dvs. La 17 ani am inceput sa lesin, la inceput am crezut ca e doar din cauza suprasolicitarii la studii, din moment ce imi dau examene si am crezut ca e in regula.Dar dupa ce au repetat dupa examene , eu si parintii mei deja am inceput sa ne ingrijoram.Am fost la neuropatologi si toti in unanimitate spun ca am epilepsie de absenta juvenila (g 40,3) si au mai spus ca a fost mostenita de mine, desi nimeni nu a avut o astfel de boala la noi. , atacurile si inainte si in timpul tratamentului au fost o data pe luna si RMN-ul a aratat ca totul era in regula cu mine.dar a trecut un an si atacurile s-au oprit, am crezut ca e bine ca in sfarsit o sa-mi revin, dar au trecut 3 luni si ea a inceput din nou dar nu a durat 1 minut ci 6 minute.e bine ca atacul nu a avut o perioada de timp de 3 luni?care este cel mai necesar lucru pentru a-mi reveni de aceasta boala?si este posibil sa fac culturism la mine caz (fac exact un an de 3 ori pe săptămână cu permisiunea medicului timp de o oră) și este posibil să folosesc proteine În cazul meu?

CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2023 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane