Mecanismele de clasificare a dezvoltării distrofiei. Cu distrofie a picăturii hialine

Distrofie.

după amploarea procesului: local (local) și general

prin rațiune, prin momentul în care apare cauza: dobândită și congenitală. Distrofiile congenitale sunt întotdeauna boli determinate genetic, tulburări ereditare ale metabolismului proteinelor, sau carbohidraților, sau grăsimilor. Aici există o deficiență genetică a uneia sau alteia enzime care participă la metabolismul proteinelor, grăsimilor sau carbohidraților. Acest lucru duce la faptul că produsele divizate incomplet de carbohidrați, proteine, metabolismul grăsimilor. Apare într-o varietate de țesuturi, dar țesutul central este întotdeauna afectat. sistem nervos. Astfel de boli se numesc boli de depozitare. Copiii bolnavi mor în primul an de viață. Cu cât deficitul de enzimă este mai mare, cu atât boala se dezvoltă mai repede și apare moartea mai devreme.

După tipul de tulburare metabolică: proteine, carbohidrați, grăsimi, minerale, apă etc. distrofie

în funcție de punctul de aplicare, în funcție de localizarea procesului, se disting distrofiile celulare (parenchimoase) și necelulare (mezenchimatoase), care apar în țesut conjunctiv; mixte (se găsesc atât în ​​parenchim, cât și în țesutul conjunctiv).

Patogeneza. Mecanism patogenetic 4:

Transformarea este capacitatea unor substanțe de a se transforma în altele care sunt destul de asemănătoare ca structură și compoziție. De exemplu, carbohidrații au o capacitate similară, transformându-se în grăsimi.

Infiltrarea este capacitatea țesuturilor sau celulelor de a se umple cu o cantitate în exces de substanță. Infiltrarea poate fi de 2 tipuri: Infiltrarea de primul tip se caracterizeaza prin faptul ca celula, fiind intr-o stare viata normala primește o cantitate în exces dintr-o substanță. Vine o limită în care nu este capabil să prelucreze, să asimileze acest exces. Cu infiltrarea de tip 2, celula se află într-o stare de activitate vitală redusă, prin urmare, nici nu poate face față cantitate normală substanța care intră în el.

Descompunere. În timpul descompunerii, are loc o dezintegrare a structurilor intracelulare și interstițiale (complexe proteine-lipidice care alcătuiesc membranele organelelor). În membrană, proteinele și lipidele sunt localizate în stare legatăși deci nu sunt vizibile. Când se descompun, apar în celule și devin vizibile la microscop.

sinteză pervertită. Cu sinteza pervertită, celulele formează substanțe străine anormale care nu sunt prezente în mod normal în organism. De exemplu, în degenerarea amiloidului, celulele sintetizează o proteină anormală din care se construiește apoi amiloidul. La pacienti alcoolism cronic celulele hepatice (hepatocitele) încep să sintetizeze proteine ​​străine, din care se formează apoi așa-numita hialină alcoolică.

Fiecare tip de distrofie are propria sa disfuncție a țesutului. Cu distrofie, funcția suferă în două moduri: o disfuncție cantitativă și calitativă, adică funcția scade, iar calitativ, se observă o perversiune a funcției, adică are caracteristici neobișnuite pentru o celulă normală. Un exemplu de astfel de funcție pervertită este apariția proteinelor în urină în timpul bolilor de rinichi, când modificări distrofice rinichi; modificarea nămolului în testele hepatice în bolile hepatice, în patologia cardiacă - o schimbare a tonurilor inimii.

Proteină parenchimatoase distrofie: acestea sunt distrofii în care suferă metabolismul proteinelor. Procesul se dezvoltă în interiorul celulei. Distrofiile parenchimatoase proteice includ: distrofie granulară, cu picături hialine, hidropică.

Distrofie hidropică:

sudan III pătează grăsime portocaliu-roșu.

stacojiu în roșu

sudan IV acidul osmic colorează grăsimea neagră

Albastrul de Nil are metacromazie: colorează grăsimile neutre în roșu, iar toate celelalte grăsimi în albastru sau cyan. Înainte de colorare, materialul este tratat în două moduri: primul este cablul de alcool, al doilea este înghețat. Pentru a identifica grăsimile, se utilizează înghețarea secțiunilor de țesut, deoarece grăsimile se dizolvă în alcooli.

Tulburările metabolismului grăsimilor la om sunt reprezentate de trei patologii:

De fapt, degenerescenta grasa (celulara, parenchimoasa)

Obezitatea generală sau obezitate

Obezitatea substanței interstițiale a pereților vase de sânge(aorta și ramurile ei). Această distrofie stă la baza aterosclerozei.

De fapt, degenerescenta grasa.

În zilele noastre, priveliștea principală intoxicație cronică este intoxicația cu alcool. Adesea există intoxicații medicamentoase, intoxicații endocrine - de exemplu, cu Diabet. Un exemplu de infecție care provoacă degenerarea grasă este difteria: toxina difterice poate provoca degenerarea grasă a miocardului. Degenerarea grasă este localizată în aceleași organe ca și cele proteice - în ficat, rinichi și miocard.

Caracteristica microscopică:

Inima este mărită, mușchiul este flasc, plictisitor, iar dacă examinați cu atenție endocardul, sub endocardul mușchilor papilari, puteți vedea striații transversale (aceasta este așa-numita „inima de tigru”

Caracteristica microscopică: grăsimea se găsește în citoplasma cardiomiocitelor. Procesul este de natură mozaic: cardiomiocitele situate de-a lungul venelor mici sunt afectate. Rezultate: rezultat favorabil este o revenire la normal (dacă cauza este îndepărtată), iar dacă cauza continuă să acționeze, atunci celula moare, în locul ei se formează o cicatrice.

Obezitate generală sau obezitate.

Obezitatea substanței interstițiale a pereților vaselor de sânge

determinate genetic

endocrin (diabet zaharat, boala Itsenko-Cushing

hipodinamie

Planul cursului:

Conceptul de alterare.

Distrofia ca proces patologic. Mecanisme. Clasificare.

Distrofii parenchimatoase.

Distrofii mezenchimatoase.

Distrofii mixte.

Tulburări ale metabolismului mineral.

Necroza: cauze, semne.

Atrofie: cauze, tipuri.

deteriorare, sau modificare, se numește o modificare a celulelor, substanță intercelulară, și în funcție de volumul celulelor deteriorate - țesuturi și organe. Metabolismul se modifică în celulele, țesuturile și organele deteriorate, ceea ce duce la întreruperea activității lor vitale și, de obicei, la disfuncție. Daunele sunt însoțite de orice boală sau proces patologic. În același timp, deteriorarea în sine provoacă formarea de substanțe care contribuie la includerea reacțiilor de protecție și restaurare. Dacă aceste reacții sunt suficiente pentru a repara deteriorarea, are loc recuperarea. În acele cazuri în care reacțiile protector-adaptative sunt insuficiente, deteriorarea devine ireversibilă și moartea țesuturilor se dezvoltă cu scăderea sau pierderea completă a funcțiilor organelor. În cele din urmă, în cazurile în care volumul și severitatea daunelor cresc și nu sunt compensate de reacțiile adaptative ale organismului, pacientul moare.

Dintre daune, cele mai importante sunt distrofie, necroză și atrofie. Expresia celor mai profunde și ireversibile modificări care apar în organism cu diverse leziuni este moartea.

Distrofie

Distrofie- un proces patologic care reflectă o tulburare metabolică în organism. Distrofia se caracterizează prin deteriorarea celulelor și a substanței intercelulare, în urma cărora funcția organului se modifică.

Baza distrofiei este o încălcare a trofismului, adică un complex de mecanisme care asigură metabolismul și conservarea structurii celulelor și țesuturilor.

Mecanisme celulare sunt asigurate de însăși structura celulei și autoreglementarea acesteia, datorită cărora fiecare celulă își îndeplinește propria funcție.

Mecanisme extracelulare includ sistemul de transport al produselor metabolice (microvasculatură sanguină și limfatică), sistemul de structuri intercelulare de origine mezenchimală și sistemul de reglare neuroendocrină a metabolismului. Dacă se încalcă vreo legătură în mecanismele trofismului, poate apărea unul sau altul tip de distrofie.

Esența distrofiei constă în faptul că în celule sau în spaţiul intercelular un exces sau o sumă insuficientă compuși caracteristici acestora sau se formează substanțe care nu sunt caracteristice unei anumite celule sau țesut. Există mai multe mecanisme pentru dezvoltarea distrofiei.

MECANISME DE DEZVOLTARE A DISTROFIEI

Infiltrare,în care sângele pătrunde în celulă cu substanţe caracteristice acesteia, dar în Mai mult decât în ​​mod normal. De exemplu, infiltrarea intimei arterelor mari cu colesterol și derivații săi în ateroscleroză.

sinteza perversa,în care se formează celule anormale sau substanță intercelulară, adică. substanţe care nu sunt caracteristice acestor celule şi ţesuturi. De exemplu, în anumite condiții, proteina amiloidă este sintetizată în celule, care în mod normal nu este prezentă la om.

Transformare,în care, din anumite motive, în locul produselor unui tip de metabolism se formează substanțe care sunt caracteristice unui alt tip de metabolism, de exemplu, proteinele sunt transformate în grăsimi sau carbohidrați .

Descompunere sau faneroză. Cu acest mecanism, distrofia se dezvoltă ca urmare a defalcării compușilor chimici complecși care alcătuiesc structurile celulare sau intercelulare. De exemplu, defalcarea membranelor structurilor intracelulare în timpul hipoxiei, constând din complexe grăsimi-proteine, duce la apariția în celulă a unei cantități în exces fie de proteine, fie de grăsimi. Există o degenerare a proteinelor sau a grăsimilor.

În funcție de gradul tulburărilor metabolice și de severitate modificări morfologice distrofia poate fi reversibilă și ireversibilă. În acest din urmă caz, procesul patologic va progresa până la moartea (necroza) celulei sau țesutului. Prin urmare, rezultatul distrofiilor ireversibile este necroza.

Distrofii - ca bază a daunelor.

(după V.V. Serov, M.A. Paltsev).

Distrofie- un proces patologic, care se bazează pe tulburări ale metabolismului tisular (celular) conducând la modificări structurale. Distrofia este considerată ca unul dintre tipurile de leziuni (alterări).

Mecanisme morfogenetice ale distrofiei:

1. Infiltrare- pătrunderea excesivă a produselor metabolice din sânge și limfă în celule și substanță intercelulară, acumularea lor ulterioară asociată cu insuficiența rezultată a sistemelor enzimatice care metabolizează aceste produse.

2. Descompunere (faneroză ) — dezintegrarea ultrastructurilor celulare și a substanței intercelulare, ducând la perturbarea metabolismului tisular (celular) și la acumularea de produse metabolice în țesuturi (celule).

3. Sinteză pervertită — sinteza in celula a unor substante care nu se gasesc in mod normal in ea.

4. Transformare- formarea de produse de un tip de metabolism din produse inițiale comune care sunt utilizate pentru a construi proteine, grăsimi și carbohidrați.

Clasificarea distrofiilor

1. În funcție de predominanța modificărilor morfologice în celulele specializate sau stroma și vasele:

a) parenchimatoase;

b) stromal-vasculare;

c) mixt.

2. În funcție de tipul de schimb perturbat:

a) proteine ​​(disproteinoze);

b) grase (lipidoze);

c) glucide;

d) minerale.

3. În funcție de prevalența procesului:

un local

b) sistemică.

4. În funcție de origine:

a) dobândit;

b) ereditare.

DISTROFIE PARENCHIMATOSĂ

(după V.V. Serov, M.A. Paltsev).

În distrofiile parenchimatoase, tulburările metabolice apar în celulele extrem de specializate din punct de vedere funcțional ale organelor parenchimatoase - inima, rinichii și ficatul. Dezvoltarea distrofiilor parenchimatoase se bazează pe fermentopatia dobândită sau ereditară.

1. Disproteinoze parenchimatoase

• Incluziunile proteice apar în citoplasmă.
• Încălcarea metabolismului proteinelor este adesea combinată cu tulburări ale pompei Na-K, care este însoțită de acumularea de ioni de sodiu și hidratarea celulelor.
• Reprezentat morfologic picătură hialină și distrofie hidropică.

ÎN rinichi:

• Se dezvoltă distrofia picăturii hidropice și hialine cu sindrom nefrotic(o combinație de proteinurie masivă cu edem, hipo- și disproteinemie, hiperlipoproteinemie), complicând diverse boli rinichi (nefropatie membranoasă, glomerulonefrită, amiloidoză etc.);
• În sindromul nefrotic apar picături hialine și distrofie hidropică a epiteliului tubulilor renali în caz de deteriorare a diferitelor sisteme membrana-enzimatice responsabile de reabsorbția proteinelor și a apei;
• Distrofia picăturii hialine a nefrocitelor legat cu mecanisme de infiltrare(în condiții de porozitate crescută a filtrului glomerular) și descompunere ulterioară - o defalcare a aparatului vacuolar-lizozomal al nefrocitelor, care asigură reabsorbția proteinelor;

• Degenerarea hidropică a nefrocitelor(conform lui V.V. Serov, M.A. Paltsev) este conectat cu mecanisme de infiltrare şi descompunere un alt sistem de reabsorbție - labirintul bazal, care funcționează asupra ATPazelor dependente de sodiu-potasiu și asigură reabsorbția de sodiu și apă.

Vacuola, distrofia hidropică a epiteliului tubilor renali în cele mai multe cazuri se distinge pe fondul autolizei slabe, moderate și chiar pronunțate.

În ficat:

• Are loc degenerarea hidropică la hepatita virala Și reflectă perversia funcției proteico-sintetice a hepatocitei datorită reproducerii virusului.

• Incluziuni asemănătoare hialine(când a fost cercetat în microscop luminos seamănă cu distrofia picăturii hialine, în microscop electronic reprezentate de proteina fibrilara) apar in hepatocite in acuta hepatită alcoolică(mai rar cu ciroza biliară primară, colestază și alte boli hepatice) și sunt numite alcool hialin, sau Corpul lui Mallory.

2. Lipidoza parenchimatoase

• Încălcarea metabolismului grăsimii citoplasmatice.
• Se manifestă prin acumularea de picături de lipide neutre (trigliceride) în citoplasma celulelor.
• Pentru detectarea lipidelor se folosesc colorații Sudan III pe secțiunile înghețate; la metode convenționaleîn preparatele histologice, în locul picăturilor de grăsime dizolvată (grăsimea se dizolvă în alcooli, xilen etc.), sunt vizibile vacuole albe rotunjite cu contururi clare.
• Cel mai adesea, degenerarea grasă se dezvoltă în ficat, miocard și rinichi.

Degenerarea grasă a ficatului(conform lui V.V. Serov, M.A. Paltsev) .

• Caracterizat prin acumularea de lipide neutre (trigliceride) în celula hepatică.
• Este o consecință a unui dezechilibru între aportul, utilizarea și excreția de lipide de către celula hepatică.
• Asociat cu următoarele mecanisme:

• Cel mai adesea, degenerarea grasă a ficatului este însoțită de următoarele boliși afirmă: diabet zaharat, alcoolism cronic, malnutriție, foamete, obezitate, intoxicație(endogen și exogen - tetraclorură de carbon, fosfor etc.), anemie.

Imagine macroscopică:

• ficatul este mărit, flasc, de culoare galbenă, cu un strat de grăsime (tip „argilă”).

Imagine microscopică:

• la pictură hematoxilin-eozinăîn citoplasma hepatocitelor, vacuolele (golurile optice) sunt vizibile în locul picăturilor de grăsime dizolvate în timpul procesării; la pictură SudanIII picaturi de grasime vopsit în uniformă portocaliu-rosu, negru sudan - negru;

Exod:

• degenerarea grasă a ficatului este reversibilă;
• funcția ficatului în degenerescenta grasă rămâne normală mult timp;
• când se atașează necroza, funcția este afectată până la dezvoltare insuficienta hepatica.

Degenerarea grasă a miocardului(conform lui V.V. Serov, M.A. Paltsev) .

Motive pentru dezvoltarea degenerescentei grase:

Mecanismul dezvoltării degenerării grase în timpul hipoxiei:

1) lipsa oxigenului duce la scăderea fosforilării oxidative în cardiomiocite;

2) trecerea la glicoliză anaerobă este însoțită de scădere bruscă sinteza ATP;

3) afectarea mitocondriilor;

4) încălcarea beta-oxidării acizilor grași;

5) acumularea de lipide sub formă de mici picături în citoplasmă (obezitate pulverizată).

Imagine macroscopică: miocardul este flasc, de culoare galben pal, camerele inimii sunt intinse, marimea inimii este usor marita; din partea endocardului, în special în regiunea mușchilor papilari, este vizibilă o striație galben-albă ("inima de tigru"), care se explică prin focalizarea leziunii.

Contractilitatea miocardică în degenerarea grasă este redusă.

Imaginea microscopică electronică: incluziunile grase, care au o striație caracteristică, se formează în zona de dezintegrare a creștilor mitocondriale.

Imagine microscopică: degenerarea grasă a miocardului este mai des caracter focal; Cardiomiocitele care conțin grăsime sunt localizate în principal de-a lungul genunchiului venos al capilarelor și venelor mici, unde factorul hipoxic este cel mai pronunțat.

Degenerarea grasă a rinichilor (conform lui V.V. Serov, M.A. Paltsev).

• Apar lipidele în epiteliul tubilor principalelor diviziuni ale nefronului(proximal și distal) cel mai adesea cu sindrom nefrotic.
• Degenerarea grasă este asociată cu dezvoltarea sindromului nefrotic hiperlipidemie și lipidurie.
• Degenerarea grasă a nefrocitelor în sindromul nefrotic se alătură scăderii hialine și degenerescenței hidropice.

Imagine macroscopică: rinichii sunt mariti, flascati (densi la combinatie cu amiloidoza), substanta corticala este umflata, cenusie cu pete galbene, vizibila la suprafata si incizie.

Nu există postări înrudite.

Distrofie- Acesta este un proces patologic care reflectă o tulburare metabolică în organism, în care celulele și substanța intercelulară sunt distruse.

Esență distrofie prin faptul că în celulă se formează un număr în exces sau insuficient de compuși și se formează substanța intercelulară, sau substanțe care nu sunt inerente acestei celule.

Mecanisme dezvoltarea distrofiei:

infiltrare- cu sângele sunt furnizate mai multe substanțe decât este necesar;

sinteză pervertită- aceasta este sinteza in celule sau tesuturi a unor substante care nu se gasesc in mod normal in ele. Acestea includ: sinteza proteinei amiloid anormale în celulă, care este în mod normal absentă în corpul uman;

transformare- trecerea unei substante la alta. De exemplu, transformarea carbohidraților în grăsimi în diabet;

descompunere sau faneroza - defalcarea structurilor celulare și intercelulare, ceea ce duce la acumularea în celulă a unei cantități în exces de proteine ​​sau grăsimi.

Clasificare. Distrofiile sunt reversibile și ireversibile.

Pe baza răspândirii distrofiei, există generale și locale.

În funcție de cauzele distrofiei, sunt dobândite și ereditare.

În funcție de nivelul de apariție a distrofiei sunt împărțite:

parenchimatoase- apar la nivelul celulelor;

mezenchimatoase- apar la nivel intercelular;

amestecat- cu încălcări în celule și substanță intercelulară.

Etiologia generală a bolii. Conceptul de factori de risc. Ereditatea și patologia

Etiologia generală a bolii. Etiologie- aceasta este doctrina cauzelor și condițiilor de apariție a bolilor și proceselor patologice.

Există boli, ale căror cauze sunt ușor de determinat (de exemplu, o leziune a craniului duce la o boală - o comoție).

Cauza bolii este factorul patologic care provoacă boala.

Fiecare boală are cauza ei.

Cauzele sunt exogene și endogene.

Conceptul de factori de risc. Factori de risc de boală sunt factori care cresc probabilitatea de a dezvolta o boală.

Factori de risc de boală

Ereditatea și patologia. Există boli genetice care sunt moștenite.

După tipul autozomal recesiv - sunt moștenite atât de băieți, cât și de fete - indiferent de sex (fenilcetonurie, aripi de fluture).

Există boli ereditare transmise de tip dominant - atunci când o genă suprimă acțiunea alteia.

Există boli legate de sex.

Boli cromozomiale - când copiii se nasc cu tulburări cromozomiale (boala Down).

Principalul mecanism al patologiei ereditare este erorile în informațiile ereditare. Cauzele pot fi exogene sau endogene.

Patogeneza și morfogeneza bolilor. Conceptul de „simptome” și „sindroame”, semnificația lor clinică

Patogeneza(pathos - boală, geneza - dezvoltare) - doctrina modelelor generale de dezvoltare, cursul și rezultatul bolilor. Patogenia reflectă esența daunelor la diferite niveluri de viață și mecanismele reacțiilor compensatorii-adaptative în timpul dezvoltării bolii.

Secțiunea de patogeneză, care are în vedere sistemul de procese de protecție care vizează restabilirea proceselor perturbate și oprirea bolii, se numește sanogeneză (sanis - sănătate, geneză - dezvoltare). Sanogeneza, ca și boala predispusă, nu este un concept bine stabilit; unii patologi (școala S. M. Pavlenko) îi atribuie rolul unei categorii asociate cu patogeneza cu numeroasele sale modele.

Morfogeneza(morphos - formă, geneză - dezvoltare) are în vedere dinamica tulburări structuraleîn organe și sisteme în timpul dezvoltării bolii. De-a lungul timpului, inclusiv sub influența diferitelor metode de tratament, există o schimbare treptată a pato- și morfogenezei bolii - se modifică momentul cursului, rezultatele, procentul de complicații etc.. Acest proces se numește patomorfoză.

(Patomorfoza este observată cel mai clar în exemplul bolilor infecțioase sub influența utilizării sistematice (în populație) a antibioticelor.)

Unitatea morfofuncțională a organismului (interdependența și interrelația proceselor de perturbare a structurii și funcției) este una dintre principalele prevederi ale nosologiei. În conformitate cu aceasta, nu există defecte izolate „funcționale” sau „structurale” în patologie, dar sistemul lor este întotdeauna prezent. În acest sens, morfogeneza este mult mai logic de considerată ca o categorie de pereche la patogeneză decât sanogeneza.

O categorie importantă este relația localȘi generalîn timpul dezvoltării bolii. O boală este întotdeauna un proces general în organism, dar totalitatea manifestărilor locale alcătuiește toată originalitatea ei.

Rețineți și categoria reversibilitate. Când vorbim despre revenirea la o stare apropiată (de exemplu, recuperarea după o boală), este convenabil să se numească astfel de procese reversibile, iar cele în care nu există întoarcere, ireversibile. Categoria se poate referi nu numai la organismul în ansamblu, ci și la caracteristicile sale morfologice și funcționale specifice.

specificȘi nespecificeîn dezvoltarea bolii merg, de asemenea, unul lângă altul. Cu atât mai mult model general este detectată în boală, cu atât este mai puțin specifică și este prezentă în multe alte afecțiuni.

Odată cu dezvoltarea bolii sub influența unui factor cauzal, se dezvoltă un complex secvenţial de procese care determină specificul, esenţa bolii, unicitatea acesteia. Un astfel de complex se numește veriga principală în patogeneză.

Odată cu dezvoltarea bolii, succesiunea proceselor este adesea închisă în așa-numitele „cercuri vicioase”, când modificările ulterioare duc la o creștere a daunelor primare.

În patogeneză, se disting următoarele niveluri de deteriorare:

molecular;

celular;

țesătură;

organ;

sistemic;

organismic.

Simptom- semn de boală.

Există simptome: subiective și obiective. LA obiectiv includ: examinarea pacientului, palparea, percuția (percuția) și auscultarea (ascultarea). subiectiv simptomele sunt sentimentele pacientului. Aceasta este o reflectare în mintea pacientului modificări patologiceîn organism.

Sindromul- acesta este un set de simptome strâns legate care reflectă anumite modificări patologice în sisteme și țesuturi. De exemplu: sindrom edematos(edem, ascită anasarca, paloare sau cianoză a pielii); bronhospastic (sufocare, tuse, respirație șuierătoare la auscultare); sindrom de șoc (slăbiciune, umiditate a pielii, puls firav, tensiune arterială scăzută).

Uneori, orășenii împrăștie destul de frivol conceptul de distrofie, numind fiecare persoană slabă „distrofică” la spate sau în glumă. În același timp, puțini dintre ei știu că distrofia este boala grava, care necesită tratament nu mai puțin serios.

Ce este distrofia?

Prin urmare, distrofie- Aceasta este o patologie, care se bazează pe o încălcare (tulburare) a metabolismului celular, care duce la modificări structurale caracteristice.

În centrul bolii, conform anatomie patologică, sunt procese care perturbă trofismul normal al organismului - capacitatea celulelor de a se autoregla și de a transporta produse metabolice (metabolism).

Motive pentru dezvoltarea distrofiei

Congenital tulburări genetice metabolism.
Frecvent boli infecțioase.
Stresuri sau tulburări amânate ale psihicului uman.
Nutriție irațională, atât malnutriția, cât și supraconsumul de alimente, în special cele care conțin un numar mare de carbohidrați.
Probleme ale organelor digestive.
Slăbirea generală a sistemului imunitar.
Impactul constant asupra corpului uman al extern factori adversi.
Boli cromozomiale.
Boli somatice.

Această listă dezamăgitoare poate fi continuată, deoarece există într-adevăr o mulțime de motive care pot începe procesul de perturbare trofică în orice moment.

Dar ar fi o greșeală să presupunem că aceștia asupra tuturor în același mod și sunt capabili să provoace dezvoltarea distrofiei. Deloc, din cauza individualității fiecăruia corpul uman, ele fie declanșează dezvoltarea procesului de perturbare, fie nu.

Principalele simptome ale bolii

am grad- Scăderea greutății corporale, a elasticității țesuturilor și tonusului muscular la pacient. În plus, există o încălcare a scaunului și a imunității.
gradul II – țesut subcutanatîncepe să se subțieze sau chiar dispare cu totul. Un acut deficit de vitamine. Toate acestea pe fondul pierderii în greutate în continuare.
gradul III - vine epuizare completă organismului și dezvoltă tulburări respiratorii și cardiace. Temperatura corpului este menținută la rate mici precum şi valorile TA.

Cu toate acestea, există simptome de bază care sunt caracteristice pentru absolut toate formele și tipurile de distrofii care pot fi observate atât la adulți, cât și la copii.

O stare de excitare.
Scăderea sau absență completă apetit.
Tulburari ale somnului.
Slăbiciune generalăși oboseală rapidă.
Modificări semnificative ale greutății corporale și înălțimii (aceasta din urmă se observă la copii).
Diverse tulburări ale tractului gastro-intestinal.
Scăderea rezistenței generale a corpului.

În același timp, pacientul însuși, de regulă, refuză să recunoască amenințarea iminentă, considerând starea sa ca rezultat al surmenajului sau al stresului.

Clasificarea bolii

După etiologia lor, ei disting:

congenital distrofie;
dobândit distrofie.

În funcție de tipurile de tulburări metabolice, poate fi:

proteină;
gras;
carbohidrați;
mineral.

În funcție de localizarea manifestărilor lor, ei disting:

celular (parenchimatoase) distrofie;
extracelular (mezenchimatoase, stromal-vasculare) distrofie;
amestecat distrofie.

În funcție de prevalență, poate fi:

sistemică, adică general;
local.

În plus, ar trebui să se țină cont de faptul că, în afară de toate tipurile de distrofii, este congenital, ceea ce se datorează tulburări ereditare metabolismul proteinelor, grăsimilor sau carbohidraților. Acest lucru se întâmplă din cauza lipsei oricărei enzime în corpul copilului, ceea ce, la rândul său, duce la faptul că substanțele (produsele) metabolice incomplet divizate încep să se acumuleze în țesuturi sau organe. Și deși procesul poate progresa oriunde, totuși, țesutul sistemului nervos central este întotdeauna afectat, ceea ce duce la rezultat letal deja în primii ani de viață.

Un exemplu izbitor este distrofia hepatocerebrală, care este însoțită de disfuncția ficatului, a sistemului nervos central și a creierului.

Morfogeneza altor tipuri de distrofii se poate dezvolta după patru mecanisme: infiltrare, descompunere, sinteza pervertită sau transformare.

Caracteristicile tipurilor de distrofie în funcție de localizarea lor și metabolismul afectat al BJU

Degenerarea grasă a ficatului - un prim exemplu o boală în care celulele nu reușesc să-și facă treaba - descompunerea grăsimilor - și încep să se acumuleze în ficat, ceea ce poate provoca steatohepatită (inflamație) și ciroză în viitor.

complicație periculoasă degenerarea grasă acută a ficatului poate fi, de asemenea, deoarece progresează destul de repede și duce la insuficiență hepatică și degenerare toxică, ceea ce duce la necroza celulelor hepatice.

În plus, degenerescările grase parenchimatoase includ cardiace, atunci când miocardul este afectat, care devine flasc, ceea ce duce la o slăbire a funcției sale de contracție, degenerescență ventriculară și degenerare renală.

Distrofiile parenchimatoase proteice sunt picături hialine, hidropice, excitante.

Hyaline-drop - caracterizat prin acumularea în rinichi (mai rar în ficat și inimă) de picături de proteine, de exemplu, în cazul glomerulonefritei. Se caracterizează printr-un curs latent sever, al cărui rezultat este un proces ireversibil de distrofie.

Acest tip include și distrofie granulară, caracterizată prin acumularea de celule hipocondriale umflate în citoplasmă.

Hidropic, la rândul său, se manifestă prin acumularea de picături de lichid proteic în organe. Procesul se poate dezvolta în celulele epiteliului, ficatului, glandelor suprarenale și în miocard. Dacă numărul de astfel de picături în celulă este mare, atunci nucleul este forțat să iasă la periferie - așa-numita distrofie cu balon.

Distrofia cornoasă se caracterizează prin acumularea de substanță cornoasă acolo unde ar trebui să fie normală, adică. epiteliul uman și unghiile. Manifestările sale sunt ihtioza, hiperkeratoza etc.

Degenerarea parenchimatoase a carbohidraților este o încălcare a metabolismului glicogenului și al glicoproteinelor în corpul uman, care este caracteristică în special în diabetul zaharat sau, de exemplu, în fibroza chistică - așa-numita degenerare mucoasă ereditară.

Extracelular distrofie sau mezenchimatoase se poate dezvolta în stroma (baza, care constă din țesut conjunctiv) a organelor, implicând întreg țesutul împreună cu vasele în proces. De aceea se mai numește și degenerescență vasculară stromală. Poate fi în natura unei tulburări de proteine, grăsimi sau carbohidrați.

O manifestare izbitoare a acestui tip de distrofie este distrofia periferică vitreocorioretiniană a retinei. Poate fi fie congenitală, fie dobândită și poate duce la o acuitate vizuală redusă (leziuni ale maculei) și o orientare slabă pe timp de noapte și, în cele din urmă, la dezlipire de retină sau distrofie pigmentară. În plus, corneea ochiului poate fi, de asemenea, implicată în proces.

Distrofia corioretiniană periferică se caracterizează și prin malnutriție severă a fundului de ochi, care poate duce la pierderea vederii.

Cea mai frecventă apariție este distrofie musculara, care se caracterizează prin slăbiciune progresivă a mușchilor umani și degenerarea lor - distrofie miotonică, implicând în proces nu numai muschii scheletici uman, dar și pancreasul, tiroida, miocardul și, în cele din urmă, creierul.

Distrofia mezenchimală proteică poate afecta ficatul, rinichii, splina și glandele suprarenale ale unei persoane. ÎN in varsta afectează inima și creierul. În ceea ce privește acesta din urmă, creierul, acest lucru poate duce la encefalopatie discirculatorie progresivă lent - o încălcare a alimentării cu sânge a creierului, ca urmare a căreia tulburările difuze cresc și, ca urmare, o tulburare a funcțiilor de bază ale pacientului. creier.

În ceea ce privește degenerarea grasă stromal-vasculară, obezitatea și obezitatea pacientului sau boala Derkum pot servi drept manifestare izbitoare, când se pot observa depozite nodulare dureroase pe membre (în principal picioare) și pe trunchi.

De remarcat este faptul că stromal-vascular degenerări grase poate fi purtat atât local cât și caracter generalși conduc atât la acumularea de substanțe, cât și, invers, la pierderea lor catastrofală, de exemplu, ca în distrofie alimentară care se poate dezvolta ca urmare a malnutritiei si a lipsei de nutrienți atât la oameni cât și la animale.

mezenchimatoase distrofia glucidica numit și mucus al țesuturilor umane, care este asociat cu disfuncție glandele endocrine, și care, la rândul său, poate duce la edem, umflare sau înmuiere a articulațiilor, oaselor și cartilajului pacientului, de exemplu, ca în distrofia coloanei vertebrale, care este destul de frecventă la femeile aflate în postmenopauză.

amestecat distrofia (parenchimato-mezenchimatos sau parenchimato-stromal) se caracterizează prin dezvoltarea proceselor dismetabolice, atât în ​​parenchimul organului, cât și în stroma acestuia.

Această specie se caracterizează prin tulburări metabolice precum:

Hemoglobina, care transportă oxigenul;
melanina, care protejează împotriva razelor UV;
bilirubina, care este implicată în digestie;
lipofuscina, care furnizează celulei energie în hipoxie.

Tratamentul și prevenirea distrofiilor

1. Organizarea îngrijirii adecvate a pacientului și eliminarea tuturor factorilor care provoacă complicații (vezi cauzele distrofiilor).
2. Respectarea regimului zilei, cu includerea obligatorie a plimbărilor pe aer proaspat, proceduri de apăși exercițiu.
3. Conformitate dieta stricta prescris de un specialist.

Cât despre prevenire boală complexă, este necesar să se consolideze cât mai mult posibil metodele și activitățile de îngrijire a sinelui (sau a copiilor) pentru a elimina complet toate posibilele factori negativi capabile să provoace acest tip de perturbare.

Trebuie amintit faptul că întărirea propriei imunități și a imunității copiilor dvs. chiar de la bun început vârstă fragedă, rațional și dieta echilibrata, suficient exercițiu fizicși absența stresului cea mai bună prevenire toate bolile și distrofia inclusiv.