Bilirubina totală și fracțiile sale. Bilirubina și fracțiile sale (bilirubina)

Sinonime: Bilirubina totala, bilirubina directa, bilirubina indirecta, TBIL, DBIL, bilirubina totala, bilirubina conjugata, bilirubina libera, bilirubina neconjugata

A comanda

Pret redus:

295 RUR

50% reducere

Pret redus:

295 + ₽ = 295 ₽

180 de ruble. RU-NIZ 175 rub. RU-SPE 150 de ruble. RU-KLU 150 de ruble. RU-TUL 150 de ruble. RU-TVE 150 de ruble. RU-RYA 150 de ruble. RU-VLA 150 de ruble. RU-YAR 150 de ruble. RU-KOS 150 de ruble. RU-IVA 150 de ruble. RU-PRI 150 de ruble. RU-KAZ 150 de ruble. 150 de ruble. RU-VOR 150 de ruble. RU-UFA 150 de ruble. RU-KUR 150 de ruble. RU-ORL 150 de ruble. RU-KUR 150 de ruble. RU-ROS 150 de ruble. RU-SAM 150 de ruble. RU-VOL 150 de ruble. RU-ASTR 150 de ruble. RU-KDA 275 rub. 275 rub. RU-PEN 130 de ruble. RU-ME 130 de ruble. RU-BEL

Descriere
Decodare
De ce Lab4U?

Perioada de executie

Analiza va fi gata în termen de 1 zi (cu excepția zilei de preluare a biomaterialului). Veți primi rezultatele pe e-mail. e-mail imediat când este gata.

Timp de finalizare: 2 zile, excluzând sâmbăta și duminica (cu excepția zilei de preluare a biomaterialului)

Pregătirea pentru analiză

Anticipat

Nu faceți un test de sânge imediat după radiografie, fluorografie, ultrasunete sau proceduri fizice.

Alaltăieri

24 de ore înainte de recoltarea sângelui:

Limitați alimentele grase și prăjite, nu beți alcool.

Evitați activitatea fizică grea.

Cu 8 până la 14 ore înainte de a dona sânge, nu mâncați alimente, beți doar apă curată și plată.

În ziua livrării

Nu fumați cu 60 de minute înainte de recoltarea sângelui.

Fii într-o stare de calm timp de 15-30 de minute înainte de a lua sânge.

Informații de analiză

Index

Bilirubina este un pigment biliar, din care 80% se formează în ficat și 19% în splină. Bilirubina este împărțită în directă - asociată cu acidul glucuronic și indirectă (liberă), adică insolubilă în apă și prin urmare precipită. Combinația acestor două fracții se numește bilirubină totală.

Bilirubina indirectă este toxică, dar bilirubina directă este deja neutralizată și gata să fie excretată în bilă. Doar indicatori precum bilirubina totală și directă pot fi diagnosticați de laborator, iar bilirubina indirectă este calculată prin scăderea limitei din total.

Numiri

Raportul dintre concentrația formei legate și liberă poate indica diferite tulburări - obstrucție a căilor biliare, hepatită, icter neonatal, ciroză, cancer hepatic, otrăvire. În același timp, la copiii din primele zile de viață, acești indicatori pot varia în sus. Acest lucru se întâmplă deoarece bebelușii trec la o dietă neobișnuită pentru ei.

Specialist

Prescris ca parte a unui complex de studii biochimice sau separat, de către un terapeut sau hepatolog.

Important

Înainte de studiu, trei până la patru zile trebuie să renunțați la factorii care afectează funcția hepatică. Nu este recomandat să bei alcool sau să mănânci alimente grase.

Metoda de cercetare - Test fotometric colorimetric, calculat

Material pentru cercetare - Ser de sânge

Compoziție și rezultate

Bilirubina și fracțiile sale: totală, directă și indirectă

Aflați mai multe despre analizele populare:

Un studiu cuprinzător, care include determinarea bilirubinei totale, bilirubinei directe și calculul bilirubinei indirecte.

Interpretarea rezultatelor studiului „Bilirubina și fracțiile sale: totală, directă și indirectă”

Interpretarea rezultatelor testelor are doar scop informativ, nu reprezintă un diagnostic și nu înlocuiește sfatul medical. Valorile de referință pot diferi de cele indicate în funcție de echipamentul utilizat, valorile efective vor fi indicate pe formularul de rezultate.

Interpretarea rezultatelor cercetării ar trebui efectuată luând în considerare toți indicatorii. Pentru a diagnostica cu exactitate icterul, este, de asemenea, necesar să se examineze nivelul bilirubinei totale și directe, precum și să se determine concentrația de urobilinogen și bilirubină în urină.

Există ictere cu creșterea nivelului bilirubinei directe, forme indirecte și mixte. Motivele care duc la dezvoltarea icterului cu creșterea nivelului bilirubinei indirecte pot fi: hiperproducția bilirubinei de către sistemul reticuloendotelial (de exemplu, hemoliza), transportul afectat al bilirubinei sau consumul acesteia de către celulele hepatice, legarea afectată a bilirubinei indirecte. bilirubina pentru transportul proteinelor (Tabelul 1).

Dacă există o încălcare a consumului de bilirubină de către celulele hepatice sau a eliberării acesteia către acestea, concentrația de bilirubină indirectă de obicei nu depășește 68,4 µmol/l, prin urmare, după cifrele sale mai mari se poate aprecia formarea excesivă a bilirubinei, o încălcare. a legării bilirubinei de proteine sau o încălcare a celulelor hepatice de excreție.

Fracția de bilirubină

Factori care duc la creșterea concentrațiilor

Factori care conduc la scăderea concentrațiilor

Bilirubina directă

Leziuni hepatice de etiologie infecțioasă, inclusiv hepatită virală

Patologia tractului biliar (colangită, colecistită, ciroză biliară, obstrucție a căilor biliare intrahepatice și extrahepatice cauzată de colelitiază, tumoră a capului pancreasului, invazie helmintică)

Hepatită acută toxică, luând medicamente hepatotoxice

Boli oncologice (hepatocarcinom primar al ficatului, leziuni hepatice metastatice)

Hiperbilirubinemie funcțională (sindrom Dabin-Johnson, sindrom Rotor)

Hormonii glucocorticoizi

Bilirubina indirectă

Hemoliza intravasculară și extravasculară
Eritropoieza ineficientă
sindromul Gilbert
Sindromul Crigler-Najjar
Hepatită, ciroză hepatică
Icterul fiziologic al nou-născuților
Septicemie
Post prelungit

Raze ultraviolete

Hormonii glucocorticoizi

Tabelul 1. Factori care influențează concentrația bilirubinei în serul sanguin.

Cu tulburări combinate în consumul și excreția bilirubinei de către celulele hepatice, datorită leziunilor lor generalizate, se dezvoltă hiperbilirubinemie mixtă. În cazul anomaliilor congenitale, de cele mai multe ori orice fracțiune de bilirubină (directă sau indirectă) crește, în timp ce concentrația bilirubinei totale rămâne în limite normale (Tabelul 2).

Tabelul 2. Cauzele hiperbilirubinemiei congenitale.

Pentru diagnosticul diferențial al diferitelor forme de icter, tabloul clinic al bolii, vârsta pacientului, starea de bine și natura simptomelor însoțitoare sunt importante. Clasificarea patogenetică a icterului este prezentată în (Tabelul 3).

	Condiții clinice
Hiperbilirubinemie datorată bilirubinei indirecte
I. Formarea excesivă a bilirubinei	A. Hemoliza (intra- și extravasculară) B. Eritropoieza ineficientă
II. Scăderea captării bilirubinei în ficat	A. Post prelungit B. Sepsis
III. Dereglarea conjugării bilirubinei	A. Deficit ereditar de glucuronil transferază: 1. Sindromul Gilbert 2. Sindromul Crigler-Najjar tip II 3. Sindromul Crigler-Najjar tip I B. Icterul fiziologic al nou-născuților B. Deficitul dobândit de glucuronil transferază: 1. Luarea anumitor medicamente (de exemplu, cloramfenicol) 2. Icter din laptele matern 3. Leziuni ale parenchimului hepatic (hepatită, ciroză)
Hiperbilirubinemie datorată bilirubinei directe
I. Excreție afectată a bilirubinei în bilă	A. Tulburări ereditare: 1. Sindromul Dubin-Johnson 2. Sindromul rotor 3. Colestază intrahepatică recurentă benignă 4. Colestază în sarcină B. Tulburări dobândite: 1. Leziuni ale parenchimului hepatic (hepatită virală sau indusă de medicamente, ciroză hepatică) 2. Luarea anumitor medicamente (contraceptive orale, androgeni, clorpromazină) 3. Leziuni hepatice alcoolice 5. Perioada postoperatorie 6. Nutriția parenterală 7. Ciroza biliară a ficatului (primară sau secundară)
II. Obstrucția căilor biliare extrahepatice	A. Obturație: 1. Coledocolitiaza 2. Malformații ale căilor biliare (stricturi, atrezie, chisturi ale căilor biliare) 3. Helmintiazele (clonorchiaza si alte trematode hepatice, ascariaza) 4. Neoplasme maligne (colangiocarcinom, cancer al papilei lui Vater) 5. Hemobilie (traume, tumori) 6. Colangita sclerozantă primară B. Compresie: 1. Neoplasme maligne (cancer pancreatic, limfoame, limfogranulomatoză, metastaze la ganglionii limfatici ai hilului hepatic) 2. Formațiuni benigne ocupatoare de spațiu ale zonei pancreaticoduodenale (chisturi, adenoame) 3. Inflamație (pancreatită)

Tabelul 3. Clasificarea patogenetică a icterului (hiperbilirubinemie)

Unitate de măsură: µmol/l

Valori de referinta:

Lab4U este un laborator medical online al cărui scop este să facă testele convenabile și accesibile, astfel încât să puteți avea grijă de sănătatea dumneavoastră. Pentru a face acest lucru, am eliminat toate costurile pentru casierii, administratori, chirie etc., direcționând banii către utilizarea de echipamente și reactivi moderni de la cei mai buni producători din lume. Laboratorul a implementat sistemul TrakCare LAB, care automatizează testele de laborator și minimizează influența factorului uman

Deci, de ce fără îndoială Lab4U?

Este convenabil pentru dvs. să selectați analizele atribuite din catalog sau în linia de căutare de la capăt la capăt; aveți întotdeauna la îndemână o descriere precisă și ușor de înțeles a pregătirii pentru analiza și interpretarea rezultatelor
Lab4U generează instantaneu o listă de centre medicale potrivite pentru tine, tot ce trebuie să faci este să alegi ziua și ora, lângă casă, birou, grădiniță sau pe parcurs.
Puteți comanda teste pentru orice membru al familiei în câteva clicuri, introducându-le o dată în contul personal, primind rapid și convenabil rezultatele prin e-mail
Analizele sunt cu până la 50% mai profitabile decât prețul mediu pe piață, astfel încât să puteți utiliza bugetul salvat pentru studii regulate suplimentare sau alte cheltuieli importante
Lab4U lucrează întotdeauna online cu fiecare client 7 zile pe săptămână, asta înseamnă că fiecare întrebare și cerere este văzută de manageri, din acest motiv Lab4U își îmbunătățește constant serviciul
O arhivă a rezultatelor obținute anterior este stocată convenabil în contul dvs. personal, puteți compara cu ușurință dinamica
Pentru utilizatorii avansați, am creat și îmbunătățim constant o aplicație mobilă

Lucrăm din 2012 în 24 de orașe din Rusia și am finalizat deja peste 400.000 de analize (date din august 2017)

Echipa Lab4U face totul pentru a face această procedură neplăcută simplă, convenabilă, accesibilă și de înțeles. Faceți din Lab4U laboratorul dvs. permanent

Când primesc rezultatele unei analize biochimice, unii pacienți pot afla că fracția directă a bilirubinei din corpul lor este crescută. Nu toată lumea știe despre prezența acestei substanțe și rolul ei, iar expresia „nivel înalt” face imediat să se gândească la prezența unui fel de boală. Ce înseamnă dacă bilirubina directă este crescută, care sunt cauzele acestei afecțiuni și cum să o rezolvi, este discutat în articol.

Bilirubina pigmentului biliar este o substanță formată în corpul uman după distrugerea globulelor roșii (eritrocite). Acesta este un proces fiziologic absolut normal care însoțește distrugerea celulelor vechi și apariția altora noi.

O substanță poate exista sub două forme:

fracție directă (forma conjugată, legată);
fracție indirectă (nelegat, liber).

După ce celulele roșii din sânge sunt distruse, hemoglobina este eliberată din compoziția lor. Din aceasta se formează bilirubina. Procesul are loc în celulele ficatului, măduvei osoase și splinei. Acest pigment este indirect, nu se dizolvă în apă și este toxic pentru corpul uman, prin urmare, în timpul reacțiilor chimice, este transformat într-o formă legată, care este considerată slab toxică și este gata pentru excreție.

Transformările chimice apar în hepatocitele hepatice, unde bilirubina se leagă de acidul glucuronic. Acum capătă aspectul unei facțiuni directe. Acest tip de substanță intră în bilă și din aceasta în intestine. O parte din pigment este excretată din corpul uman prin urină, restul prin fecale.

Există și un concept colectiv - bilirubina comună. Aceasta este cantitatea totală de pigment care se află în organism (fracții directe + indirecte). De regulă, acest indicator este indicat de tehnicienii de laborator atunci când efectuează studii de diagnosticare.

Cu toate acestea, există momente în care medicul curant suspectează prezența unei anumite boli la un pacient, așa că trebuie să afle nivelul fracției pigmentare directe. La o persoană sănătoasă, bilirubina directă în sânge reprezintă aproximativ 20-23% din cantitatea totală a substanței. Numerele normale sunt mai mici de 3,4 µmol/l.

Motive pentru creșterea indicatorilor

Există o serie de afecțiuni patologice care pot determina creșterea bilirubinei directe (hiperbilirubinemie). În continuare, despre fiecare dintre factori.

Leziuni hepatice

Acest factor etiologic este considerat cel mai frecvent, deoarece bolile hepatice de natură infecțioasă și neinfecțioasă perturbă nu numai procesul de ieșire a bilei, ci și mecanismul de formare a acesteia.

Semne de laborator că bilirubina directă este crescută din cauza patologiei hepatice:

decolorarea scaunului este parțială sau completă;
cifrele pentru fracția indirectă a bilirubinei sunt normale sau ușor crescute;
fracția directă a pigmentului este semnificativ crescută;
nivelul transaminazelor și fosfatazei alcaline este mai mare decât în mod normal;
testul cu timol +;
bilirubina directă în urină;
Nivelurile de urobilinogen din urină sunt mult mai mari decât în mod normal, cu toate acestea, pot fi egale cu zero în cazul colestazei intrahepatice.

Boli hepatice, pe fondul cărora fracțiunea directă de pigment este mai mare decât în mod normal:

Hepatită acută de origine virală:
- hepatita A;
- Hepatita B;
- inflamație cauzată de mononucleoza infecțioasă.
Hepatita cronică C.
Inflamația ficatului de origine bacteriană:
- hepatită cauzată de Leptospira;
- hepatita datorata infectiei cu Brucella.
Inflamație de natură toxică sau medicinală - cauzată de efectele alcoolului, medicamentelor (antituberculoză, antitumorală, hormoni, contraceptive orale, psihotrope).
Leziuni hepatice autoimune - organismul produce anticorpi la propriile hepatocite.

Alte motive pentru care nivelul pigmentului direct poate crește sunt asociate cu icterul în sarcină, ciroza biliară primară și procesele tumorale.

Există și motive ereditare. Exemple sunt sindromul Dubin-Johnson și sindromul Rotor. Sindromul Dubin-Johnson apare din cauza mutațiilor genetice în structura proteinei, care este un canal ionic. Ca urmare, există o încălcare a eliminării pigmentului din corp.

Sindromul rotor seamănă cu prima afecțiune patologică, dar gradul de afectare a excreției bilirubinei este mai puțin pronunțat. Activitatea enzimatică a ficatului este păstrată, dar apar modificări în procesul de transport al bilirubinei din celulele glandei pe fondul incapacității de a capta în mod normal substanța de către polul sinusoidal al hepatocitelor.

Permeabilitatea afectată a căilor biliare extrahepatice

Semne de laborator ale acestei afecțiuni:

decolorarea scaunului;
fracția indirectă a pigmentului este normală, fracția directă este puternic crescută;
fosfatază alcalină crescută;
transaminazele sunt normale;
testul timolului -;
bilirubina directă în urină;
Nu există urobilinogen în urină.

Motivele pentru care bilirubina este crescută sunt asociate cu compresia căilor biliare extern și intern. Compresia externă apare din cauza proceselor inflamatorii ale pancreasului de natură acută sau cronică, echinococ hepatic, diverticul duodenal, anevrism de arteră hepatică, procese tumorale ale organelor din apropiere.

Din interior, permeabilitatea tractului biliar poate fi perturbată de calculi, colangită (în timpul proceselor inflamatorii, apare umflarea și îngustarea lumenului) sau neoplasme.

Simptomele patologiei

Următoarele manifestări pot indica niveluri ridicate de bilirubină directă:

tentă galbenă a pielii, mucoaselor;
hipertermie (nu întotdeauna);
o creștere a dimensiunii splinei, care se manifestă printr-o senzație de greutate în hipocondrul stâng și este diagnosticată de un medic la palpare;
urină maro;
scaun alb sau deschis la culoare;
slăbiciune, performanță scăzută;
durere în piept, spate inferior;
atacuri de greață și vărsături;
eructații, balonare;
senzație de greutate, disconfort sau durere pe partea dreaptă sub coaste.

Setul de simptome care reprezintă un anumit tablou clinic poate varia în funcție de cauza creșterii nivelului de bilirubină directă.

Creșterea fracției directe la femeile însărcinate

Această condiție la purtarea unui copil poate apărea la o femeie pe fondul colestazei intrahepatice sau al hepatozei hepatice grase. Dacă hiperbilirubinemia apare pe fondul colestazei, femeile însărcinate se plâng de atacuri de greață, arsuri la stomac și mâncărime ale pielii. Icterul nu este pronunțat și poate apărea periodic.

Hepatoza grasă acută apare de obicei la acele femei care au prima sarcină. Stadiul anicteric durează până la 2 luni. Pacienții se plâng de slăbiciune severă, stare de rău, arsuri la stomac, simptome dispeptice și dureri abdominale. Greutatea corporală scade, apare mâncărimea pielii.

A doua etapă a patologiei se caracterizează prin icter pronunțat, o scădere patologică a cantității de urină excretată, edem la nivelul extremităților inferioare, ascită, sângerare în diferite locații și moarte fetală intrauterină.

Semnele de laborator indică o ușoară creștere a ALT, AST, fosfatazei alcaline, niveluri ridicate de bilirubină din cauza fracției directe (forma indirectă de pigment este normală), niveluri scăzute de proteine.

Ajutor pentru o femeie însărcinată

Măsuri terapeutice:

Corecția nutriției.
Prescripție de medicamente coleretice pe bază de plante, produse pe bază de acizi grași.
Terapia prin perfuzie, utilizarea hepatoprotectoarelor.
Pentru purificarea sângelui - plasmafereză.
Se ia o decizie privind livrarea urgentă.

Metode de reducere a bilirubinei directe

Acei specialiști care sunt interesați de metodele neconvenționale de terapie susțin că este posibilă reducerea nivelului de pigment din sângele pacienților folosind corecția nutrițională, kinetoterapie și remedii homeopate. Cu toate acestea, reprezentanții medicinei tradiționale nu sunt de acord cu această opinie.

Faptul este că nivelurile ridicate de bilirubină nu sunt o boală separată, ci sunt considerate o manifestare a simptomelor combinate ale mai multor patologii care necesită diagnostic și tratament adecvat.

Măsurile de detoxifiere reprezintă una dintre etapele de ajutorare a pacienților. În acest scop, terapia cu perfuzie se efectuează într-un cadru spitalicesc. Este necesar pentru a accelera procesul de îndepărtare a fracției directe de pigment, modificarea volumului sângelui circulant și a compoziției acestuia, fluid inter și intracelular. De regulă, specialiștii prescriu o soluție de glucoză, o suspensie de aminoacizi, soluție salină și Reopoliglucin.

Fototerapia poate fi, de asemenea, o metodă eficientă de tratament. Aceasta este utilizarea luminii ultraviolete în scopuri terapeutice. Enterosorbenții (Smecta, cărbune activ sau alb, Enterosgel) sunt, de asemenea, folosiți pentru ameliorarea intoxicației.

Este imperativ să se determine factorul etiologic care a determinat dezvoltarea stării patologice. Când este eliminată, nivelul bilirubinei va scădea și starea generală a organismului va fi restabilită:

hepatită virală – medicamente antivirale, enzime, complexe de vitamine, imunostimulante;
ciroza hepatică – hepatoprotectoare, vitamine, antioxidanți;
pietre - intervenție chirurgicală, procedură de litotripsie, utilizarea medicamentelor pe bază de acid ursodeoxicolic și agenți care normalizează fluxul de bilă;
procese tumorale - chirurgie, chimioterapie, radioterapie;
helmintiaza – medicamente antihelmintice.

Este important să ne amintim că analgezicele și medicamentele coleretice nu pot fi luate dacă cauza patologiei este un neoplasm sau blocarea căilor biliare cu pietre.

Automedicația nu este permisă. Doar urmând recomandările unui specialist calificat în corecția nutriției, menținerea unui stil de viață corect și a tratamentului medicamentos este cheia unui rezultat favorabil pentru pacient.

Orice celule din corpul nostru nu sunt eterne - după ce își slujesc timpul, ele sunt distruse, iar altele noi le iau locul. Acest lucru se aplică și eritrocitelor - globule roșii umplute cu hemoglobină care transportă oxigenul de la plămâni la țesuturi. Durata lor de viață este de 120 de zile, după care sunt distruse în splină, ca și principala lor componentă hemoglobina. Se descompune într-o parte proteică și un hem care conține fier. Distrugerea ulterioară implică îndepărtarea fierului și formarea a două molecule de pigment de bilirubină din hem.

Acest compus are o culoare galben-portocalie și este precursorul unui număr de pigmenți. Dar, în același timp, este o toxină puternică, în special pentru sistemul nervos central. Prin urmare, organismul trebuie să scape de el cât mai mult posibil. Cantitatea de bilirubină și fracțiile sale este determinată de un test de sânge biochimic și reflectă cu exactitate activitatea tuturor proceselor care sunt afectate în formarea, transportul și excreția sa.

Bilirubina formată în splină este insolubilă în apă, astfel încât transportul ei necesită albumină proteică, care este foarte abundentă în plasma sanguină. Chiar și atunci când este legată de proteine, bilirubina își păstrează proprietățile toxice și, prin urmare, trebuie eliminată. Această parte a bilirubinei din sânge se numește liberă sau indirectă (un alt nume este neconjugat).

Împreună cu fluxul sanguin, bilirubina liberă intră în ficat, unde este neutralizată - conjugare. Esența acestui proces este legarea pigmentului de acidul glucuronic. Acum bilirubina se dizolvă în apă și este practic netoxică, dar își păstrează culoarea. Este secretat din ficat în intestine împreună cu bila.

În lumenul tractului gastrointestinal, o parte din bilirubină este transformată în alți pigmenți, iar o parte este din nou absorbită în sânge, formând o fracțiune de bilirubină directă sau conjugată, al cărei nivel este determinat și prin analiză biochimică.

Suma acestor două fracții este bilirubina totală.

O astfel de descriere a tuturor „călătoriilor” acestui pigment este necesară pentru a înțelege cum, folosind acest grup de indicatori, se poate determina destul de ușor starea sistemului sanguin, a ficatului, a căilor biliare și a intestinelor. Toate aceste organe sunt implicate în transformarea și transportul bilirubinei, prin urmare, dacă activitatea lor este întreruptă, indicatorii testului biochimic de sânge se schimbă inevitabil. Clinica ține cont nu numai de cantitatea fiecărei fracțiuni de pigment, ci și de raportul acestora între ele.

Nivelul normal al bilirubinei totale este de 3,4-17,1 µmol/l. Fracția sa indirectă sau bilirubina liberă reprezintă 75% din această cantitate - 1-19 µmol/l. Restul de 25% aparțin pigmentului conjugat - 1-7,9 µmol/l.

În diagnostic, o creștere a nivelului bilirubinei totale și o modificare a raportului dintre fracțiile sale sunt importante. Extern, o creștere a cantității de pigment se manifestă prin icter - îngălbenirea sclerei, a pielii, a mucoaselor, modificarea culorii urinei și a fecalelor.

De ce se modifică nivelul bilirubinei din sânge?

Modificările cantității acestui pigment din sânge sunt mai de înțeles din punctul de vedere al mecanismului tulburărilor de organ decât din exemplul modificărilor simple ale numerelor. În total, există trei grupuri de motive care pot provoca o creștere și modificare a cantității de fracții de bilirubină din sânge.

Pentru o mai mare claritate, toate mecanismele descrise mai sus ale tulburărilor metabolismului bilirubinei pot fi prezentate sub forma unui tabel:

Bilirubina oferă o mulțime de informații despre mai multe sisteme ale corpului simultan, astfel încât determinarea sa este foarte populară în diagnosticul modern. Prin urmare, nivelul acestui pigment poate fi determinat atât printr-un test de sânge biochimic, cât și printr-un test de laborator separat.

analizonline.ru

Ce este bilirubina? Normă și patologie:

Bilirubina este o substanță specifică care se formează în timpul descompunerii celulelor roșii din sânge, direct hemoglobina pe care o conțin. Celulele roșii care și-au împlinit perioada de viață se dezintegrează în splină și tocmai în acest organ se formează o substanță atât de importantă pentru organism. Bilirubina, care se formează imediat după descompunerea celulelor roșii din sânge, se numește indirectă sau nelegată. Nu se dizolvă în apă și nu poate fi excretat de rinichi, astfel încât pentru transportul în sânge se leagă de albumina proteică cu greutate moleculară mică, care este conținută în plasmă. Ciclul care are ca rezultat schimbul de bilirubină este complex, deoarece în stare nelegată este o otravă tisulară extrem de toxică pentru creier și sistemul nervos central. Numai în stare legată, cu albumină, substanța ajunge la ficat și deja acolo are loc inactivarea acesteia. Legandu-se de reziduurile de acid glucuronic si transformandu-se in legat, sau direct, in aceasta stare nu reprezinta un pericol pentru celule si tesuturi, iar rinichii il pot indeparta cu usurinta din organism. Excreția are loc și cu bila în intestine, după care bilirubina este excretată în fecale. Dacă rata de descompunere a globulelor roșii depășește capacitatea de legare a ficatului, atunci bilirubina indirectă se acumulează în cantități mari în sânge, determinând ca pielea și sclera să devină galbene.

La un nou-născut

La nou-născut și făt, hemoglobina diferă de cea a unui adult. În timpul dezvoltării intrauterine, există mai multă hemoglobină B în organism, capacitatea sa de legare a oxigenului este mult mai mare. Datorită acestui fapt, oxigenul de la mamă este ușor transferat în celulele corpului copilului în timpul dezvoltării intrauterine. Un adult are mai multă hemoglobină A, care începe să se formeze după naștere, în timp ce hemoglobina B începe să fie distrusă intens. Din cauza defalcării crescute, se formează o cantitate mare de bilirubină indirectă. Ficatul unui nou-născut este imperfect, iar cantitatea de bilirubină este în continuă creștere. Această afecțiune se numește icter fiziologic și se dezvoltă în a doua, dar cel mai adesea în a treia sau a patra zi după naștere. Creșterea icterului apare până în a cincea sau a șasea zi și apoi începe să scadă lent, cel mai adesea până la sfârșitul primei săptămâni de viață. Cursul procesului este benign, nu ar trebui să vă fie frică de acest lucru, deoarece activitatea enzimatică crește treptat, ca urmare, până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni totul dispare fără urmă. Numai în cazul unui proces mai prelungit, merită să ne gândim la prezența unei patologii la nou-născut. Dacă există unul, este prescris un tratament adecvat.

Fracții de bilirubină

După cum am menționat mai sus, se obișnuiește să se facă distincția între două fracții de bilirubină - este împărțită în directă și indirectă. Fiecare dintre facțiuni vă poate spune ce fel de încălcare a avut loc în corp. Pentru a face acest lucru, ar trebui să donați sânge dintr-o venă, după care laboratorul va efectua o analiză și va determina indicatorii bilirubinei totale, directe și indirecte. La o persoană sănătoasă, bilirubina totală variază de la 8,5 la 20,5 µmol pe litru, legată sau directă - de la 0,9 până la 4,3 µmol pe litru, liber, de asemenea indirect - de la 6,4 la 17,1 µmol pe litru. Conținutul fiecărei fracții poate fi mărit sau micșorat, ceea ce vă va spune imediat unde a avut loc exact eșecul.

Bilirubina directă sau conjugată

Bilirubina directă sau legată se dizolvă în apă și are reactivitate crescută. Problema trebuie căutată în ficat sau tractul biliar, deoarece funcția de excreție a acesteia în intestine este afectată. Bilirubina se poate acumula, de asemenea, în urină, determinând-o să devină culoarea berii. Fecalele devin incolore.

Bilirubina indirectă sau liberă

Cantitatea acestui tip de bilirubină depinde de mulți factori. Apare atunci când celulele roșii din sânge sunt distruse, dar poate fi detectată și în prezența unei patologii hepatice sau la administrarea anumitor medicamente. Creșterea bilirubinei indirecte în sânge, a cărei normă nu trebuie să fie mai mare de 17,1 micromol pe litru, are un efect toxic asupra țesuturilor, în primul rând asupra sistemului nervos. Transportul acestuia poate fi, de asemenea, afectat din cauza cantității reduse de albumină.

Icter

Toată lumea este obișnuită să se gândească că poate exista un singur icter, dar de fapt sunt mai multe. Clinicienii au identificat trei variante de icter, iar fiziopatologii (oamenii de știință care studiază mecanismul dezvoltării bolii) au și ei trei, dar numele lor diferă de cele acceptate în practica clinică. Medicii disting între hemolitic, parenchimatos și obstructiv; fiziopatologii disting de obicei între icter suprahepatic, hepatic și subhepatic. Esența acestor termeni reflectă în ce stadiu al transformării sale bilirubina a intrat în sânge. Norma sa, așa cum sa menționat mai sus, este de 3,4-17,1 µmol/l, iar depășirea acestui indicator indică prezența hiperbilirubinemiei.

Icter hemolitic sau suprahepatic

Această variantă de patologie se dezvoltă odată cu descompunerea crescută a globulelor roșii. Fracția indirectă poate fi crescută datorită utilizării anumitor medicamente care promovează descompunerea crescută a globulelor roșii.

Icter parenchimatos sau hepatic

Cu acest tip de icter, merită să acordați atenție funcționării ficatului; bilirubina directă sau conjugată crește în sânge cu patologia sa. Norma bilirubinei indirecte sau libere nu poate fi încălcată. În timpul funcționării normale a ficatului, fracțiunea directă intră inițial în capilarele biliare și apoi, de-a lungul căilor biliare, în duoden. Procesul de transport este perturbat la nivel intracelular. Există multe motive care duc la aceasta, dar în primul rând acestea sunt infecțiile (hepatita A și B). Icterul este cauzat și de utilizarea de substanțe toxice, anumite tipuri de medicamente și abuzul de alcool.

Icter obstructiv sau subhepatic

Este o consecință a scurgerii afectate a bilei din cauza blocării căilor biliare cu pietre. Este adesea diagnosticată cu defecte de dezvoltare existente, în urma cărora fluxul de ieșire este, de asemenea, afectat, sau poate fi o consecință a unui proces oncologic. Legat, cunoscut și ca direct, bilirubina crește, a cărei normă nu trebuie să fie mai mare de 4,3 micromol pe litru. Pielea și sclera capătă o nuanță galben-verzuie, fecalele devin decolorate și urina de culoarea berii, ficatul este mărit și îngroșat.

Diagnosticarea vă va spune

Analiza vă va ajuta să determinați cu ușurință bilirubina în sânge. Nivelul său normal indică faptul că nu există procese patologice asociate cu conținutul său scăzut sau ridicat. În principiu, dacă apare o defecțiune în organism, atunci aceasta este vizibilă extern: icterul singur, precum și modificările culorii fecalelor și urinei pot ajuta la stabilirea unui diagnostic corect. Dar o analiză a conținutului unei substanțe precum bilirubina din sânge va arăta cât de gravă este tulburarea. Norma în corpul unuia sau altui indicator indică funcționarea normală. Dar testele trebuie să fie însoțite de un examen clinic și de interogare; abia atunci ele vor deveni veriga care va ajuta la stabilirea diagnosticului corect sau va trimite pacientul la specialistul corespunzător pentru clarificare. O vizită la timp la medic va ajuta la evitarea multor complicații, deoarece bilirubina, în special bilirubina directă, este o substanță toxică pentru organism. Același lucru este valabil și pentru prescrierea medicamentelor, deoarece multe dintre ele sunt toxice pentru ficat și, prin urmare, utilizarea lor poate duce la consecințe ireparabile sau chiar la moarte.

www.syl.ru

Bilirubina și fracțiile ei (totală, directă, indirectă): cercetări în laboratorul KDLmed

O analiză care determină conținutul de pigmenți biliari și fracțiile acestora în sânge. Sunt metaboliți ai descompunerii hemoglobinei, iar nivelul lor crește odată cu distrugerea crescută a globulelor roșii, disfuncția ficatului și a tractului biliar.

Rezultatele cercetării sunt furnizate cu un comentariu gratuit al medicului.

Metodă de cercetare

Metoda fotometrică colorimetrică.

Unități

μmol/L (micromoli pe litru).

Ce biomaterial poate fi folosit pentru cercetare?

Sânge venos, capilar.

Cum să vă pregătiți corect pentru cercetare?

Nu mâncați cu 12 ore înainte de test.
Evitați stresul fizic și emoțional cu 30 de minute înainte de test.
Nu fumați cu 30 de minute înainte de test.

Informații generale despre studiu

Bilirubina este un pigment galben care este o componentă a bilei și se formează în splină și măduva osoasă în timpul descompunerii globulelor roșii. În mod normal, celulele roșii din sânge sunt distruse la 110-120 de zile după părăsirea măduvei osoase. În acest caz, hemoglobina metaloproteică, constând dintr-o parte care conține fier - hem și o componentă proteică - globina, este eliberată din celulele moarte. Fierul este scindat din hem, care este reutilizat ca o componentă necesară a enzimelor și a altor structuri proteice, iar proteinele hem sunt transformate în bilirubină. Bilirubina indirectă (neconjugată) este transportată de sânge către ficat cu ajutorul albuminelor, unde, datorită enzimei glucuroniltransferaze, se combină cu acidul glucuronic și formează bilirubina directă (conjugată). Procesul de transformare a bilirubinei insolubile în apă în bilirubină solubilă în apă se numește conjugare. Fracția legată a pigmentului practic nu intră în sânge și este în mod normal excretată în bilă. Bilirubina din lumenul intestinal este metabolizată de bacteriile intestinale și excretată în fecale, dându-i o culoare închisă.

Bilirubina directă este numită așa în legătură cu tehnica de testare de laborator. Acest pigment solubil în apă interacționează direct cu reactivii (diazoreactivul lui Ehrlich) adăugați la proba de sânge. Bilirubina neconjugată (indirectă, liberă) este insolubilă în apă și sunt necesari reactivi suplimentari pentru determinarea ei.

În mod normal, corpul uman produce 250-350 mg de bilirubină pe zi. Producția de peste 30-35 µmol/l se manifestă prin îngălbenirea pielii și a sclerei. În funcție de mecanismul de dezvoltare a icterului și de predominanța fracțiilor bilirubinei în sânge, se distinge icter suprahepatic (hemolitic), hepatic (parenchim) sau subhepatic (mecanic, obstructiv).

Odată cu distrugerea crescută a celulelor roșii din sânge (hemoliză) sau absorbția afectată a pigmentului biliar de către ficat, conținutul de bilirubină crește datorită fracției neconjugate fără a crește nivelul de pigment legat (icter prehepatic). Această situație clinică se observă în unele afecțiuni congenitale asociate cu afectarea conjugării bilirubinei, cum ar fi sindromul Gilbert.

Dacă există o obstrucție la ieșirea bilei în duoden sau tulburări de secreție biliară, bilirubina directă în sânge crește, ceea ce este adesea un semn al icterului obstructiv (obstructiv). Odată cu obstrucția tractului biliar, bilirubina directă intră în sânge și apoi în urină. Este singura fracțiune de bilirubină care poate fi excretată de rinichi și colorează urina întunecată.

O creștere a bilirubinei din cauza fracțiilor directe și indirecte indică o boală hepatică cu absorbție și eliberare afectată de pigmenți biliari.

O creștere a bilirubinei indirecte este adesea observată la nou-născuți în primele 3 zile de viață. Icterul fiziologic este asociat cu descompunerea crescută a globulelor roșii din sânge cu hemoglobina fetală și maturitatea insuficientă a sistemelor de enzime hepatice. Cu icter prelungit la nou-născuți, este necesar să se excludă boala hemolitică și patologia congenitală a ficatului și a tractului biliar. Când există un conflict între grupele de sânge ale mamei și ale copilului, are loc o descompunere crescută a globulelor roșii ale bebelușului, ceea ce duce la o creștere a bilirubinei indirecte. Bilirubina neconjugată are un efect toxic asupra celulelor sistemului nervos și poate duce la leziuni cerebrale la nou-născut. Boala hemolitică a nou-născutului necesită tratament imediat.

Atrezia biliară este detectată la 1 din 10 mii de sugari. Această patologie care pune viața în pericol a copilului este însoțită de o creștere a bilirubinei din cauza fracției directe și necesită intervenție chirurgicală urgentă și, în unele cazuri, transplant hepatic. Nou-născuții sunt, de asemenea, susceptibili de a avea hepatită cu o creștere atât a bilirubinei directe, cât și indirecte.

Modificările nivelului fracțiilor de bilirubină din sânge, ținând cont de tabloul clinic, fac posibilă evaluarea posibilelor cauze ale icterului și determinarea unor tactici suplimentare de examinare și tratament.

La ce se folosește cercetarea?

Pentru diagnosticul diferențial al afecțiunilor însoțite de icter al pielii și sclera.
Pentru a evalua gradul de hiperbilirubinemie.
Pentru diagnosticul diferențial al icterului la nou-născuți și pentru a identifica riscul de a dezvolta encefalopatie bilirubinică.
Pentru diagnosticul anemiei hemolitice.
Pentru a studia starea funcțională a ficatului.
Pentru a diagnostica tulburările de ieșire a bilei.
Pentru a monitoriza un pacient care ia medicamente cu proprietăți hepatotoxice și/sau hemolitice.
Pentru monitorizarea dinamică a pacienților cu anemie hemolitică sau patologie a ficatului și a căilor biliare.

Când este programat testul?

Cu semne clinice de patologie a ficatului și a căilor biliare (icter, întunecarea urinei, decolorarea scaunelor, mâncărimi ale pielii, greutate și durere în hipocondrul drept).
La examinarea nou-născuților cu icter sever și prelungit.
Dacă se suspectează anemie hemolitică.
La examinarea pacienților care consumă în mod regulat alcool.
Când se utilizează medicamente cu posibile efecte secundare hepatotoxice și/sau hemolitice.
Când este infectat cu virusuri hepatitice.
În prezența bolilor hepatice cronice (ciroză, hepatită, colecistită, colelitiază).
În timpul unei examinări preventive cuprinzătoare a pacientului.

Ce înseamnă rezultatele?

Valori de referinta

Bilirubină directă: 0 - 5 µmol/l.
Bilirubina indirectă este un indicator calculat.

Motive pentru creșterea nivelului total de bilirubină

1. Datorită în principal bilirubinei indirecte (hiperbilirubinemie indirectă asociată cu hemoliză excesivă sau absorbție și legare insuficientă a bilirubinei libere de către ficat)

Hemoliza autoimună.
Anemie hemolitică.
Anemie pernicioasă.
Anemia celulelor secera.
Microsferocitoză congenitală.
Talasemia.
Hematopoieza de tip embrionar.
sindromul Gilbert.
Sindromul Crigler-Najjar.
Reacție post-hemotransfuzie.
Transfuzie de grupe sanguine incompatibile.
Malarie.
Infarct miocardic.
Septicemie.
Infarct pulmonar hemoragic.
Hemoragie în țesut.

2. În principal din cauza bilirubinei directe (hiperbilirubinemie directă asociată cu obstrucția biliară sau eliberarea afectată a bilirubinei conjugate de către ficat)

Coledocolitiaza.
colelitiaza.
Hepatita virala.
Colangita sclerozantă.
Ciroza biliară a ficatului.
Cancerul capului pancreasului.
sindromul Dubin-Johnson.
Sindromul rotorului.
Atrezie biliară.
Boala alcoolică a ficatului.
Sarcina.

3. Datorită bilirubinei directe și indirecte (icter parenchimatos cu absorbție afectată de bilirubină și secreție biliară)

Hepatita virala.
Boala alcoolică a ficatului.
Ciroză.
Mononucleoza infectioasa.
Hepatită toxică.
Echinococoza hepatică.
Abcese hepatice.
Metastaze sau tumori hepatice masive.

Ce poate influența rezultatul?

Administrarea intravenoasă a unui agent de contrast cu 24 de ore înaintea testului distorsionează rezultatul.
Expunerea la soare sau la lumină artificială timp de 1 oră sau mai mult și consumul de alimente grase reduce conținutul de bilirubină din probă.
Postul prelungit și activitatea fizică intensă ajută la creșterea nivelului de bilirubină.
Acidul nicotinic și atazanavirul cresc conținutul de bilirubină indirectă.
Medicamente care cresc nivelul bilirubinei totale: alopurinol, steroizi anabolizanți, antimalarice, acid ascorbic, azatioprină, clorpropamidă, medicamente colinergice, codeină, dextran, diuretice, epinefrină, izoproterenol, levodopa, inhibitori ai monoamino-oxigenazei, meperidină, metildopative orale, contraceptive orale. , fenazopiridina, fenotiazide, chinidina, rifampicina, streptomicina, teofilina, tirozina, vitamina A.
Medicamente care reduc bilirubina totala: amikacina, barbiturice, acid valproic, cafeina, clor, citrat, corticosteroizi, etanol, penicilina, proteine, anticonvulsivante, salicilati, sulfonamide, ursodiol, uree.

Notite importante

Bilirubina indirectă are un efect neurotoxic la copii în primele 2-4 săptămâni de viață. La copiii mai mari și la adulți, bariera hemato-encefalică oferă o protecție suficientă împotriva bilirubinei neconjugate.
Orice creștere a bilirubinei necesită clarificarea cauzei acesteia și examinarea pacientului.
Gradul de creștere a bilirubinei nu depinde întotdeauna de severitatea procesului patologic.

Cine comandă studiul?

Terapeut, gastroenterolog, hepatolog, hematolog, pediatru, chirurg, medic generalist.

Literatură

Nazarenko G.I., Kishkun A. Evaluarea clinică a rezultatelor cercetărilor de laborator. – M.: Medicină, 2000. – 157-161.
Fischbach F.T., Dunning M.B. Un manual de teste de laborator și de diagnosticare, Ed. a VIII-a. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
Wilson D. McGraw-Hill Manual de Laborator și Teste de Diagnostic Ed. I. Normal, Illinois, 2007: 666 p.

kdlmed.ru

Bilirubina și fracțiile sale (bilirubina totală, directă și indirectă)

Atenţie! Interpretarea rezultatelor testelor are doar scop informativ, nu reprezintă un diagnostic și nu înlocuiește sfatul medical. Valorile de referință pot diferi de cele indicate în funcție de echipamentul utilizat, valorile efective vor fi indicate pe formularul de rezultate.

Tabelul 1. Factori care influențează concentrația bilirubinei în serul sanguin.

Fracția de bilirubină	Factori care duc la creșterea concentrațiilor	Factori care conduc la scăderea concentrațiilor
Bilirubina directă	Leziuni hepatice de etiologie infecțioasă, inclusiv hepatită virală Patologia tractului biliar (colangită, colecistită, ciroză biliară, obstrucție a căilor biliare intrahepatice și extrahepatice cauzată de colelitiază, tumoră a capului pancreasului, invazie helmintică, hepatită acută hetoxicpatotoxică) medicamente Boli oncologice (hepatocarcinom hepatic primar, leziuni hepatice metastatice) Hiperbilirubinemie funcțională (sindrom Dabin-Johnson, sindrom Rotor)	Hormonii glucocorticoizi
Bilirubina indirectă	Hemoliza intravasculară și extravasculară Eritropoieza ineficientă Sindromul Gilbert Sindromul Crigler-Najjar Hepatită, ciroză hepatică Icter fiziologic la nou-născuți Sepsis Post prelungit	Raze ultraviolete Hormonii glucocorticoizi

Tabelul 2. Cauzele hiperbilirubinemiei congenitale.

Clasificarea patogenetică a icterului (hiperbilirubinemie)

	Condiții clinice
Hiperbilirubinemie datorată bilirubinei indirecte
I. Formarea excesivă a bilirubinei	A. Hemoliza (intra- și extravasculară) B. Eritropoieza ineficientă
II. Scăderea captării bilirubinei în ficat	A. Post prelungit B. Sepsis
III. Dereglarea conjugării bilirubinei	A. Deficit ereditar de glucuronil transferază: 1. Sindromul Gilbert 2. Sindromul Crigler-Najjar tip II 3. Sindromul Crigler-Najjar tip I B. Icterul fiziologic al nou-născuților B. Deficitul dobândit de glucuronil transferază: 1. Luarea anumitor medicamente (de exemplu, cloramfenicol) 2. Icter din laptele matern 3. Leziuni ale parenchimului hepatic (hepatită, ciroză)
Hiperbilirubinemie datorată bilirubinei directe
I. Excreție afectată a bilirubinei în bilă	A. Tulburări ereditare: 1. Sindromul Dubin-Johnson 2. Sindromul rotor 3. Colestază intrahepatică recurentă benignă 4. Colestază în sarcină B. Tulburări dobândite: 1. Leziuni ale parenchimului hepatic (hepatită virală sau indusă de medicamente, ciroză hepatică) 2. Luarea anumitor medicamente (contraceptive orale, androgeni, clorpromazină) 3. Leziuni hepatice alcoolice 5. Perioada postoperatorie 6. Nutriția parenterală 7. Ciroza biliară a ficatului (primară sau secundară)
II. Obstrucția căilor biliare extrahepatice	A. Obturație: 1. Coledocolitiaza 2. Malformații ale căilor biliare (stricturi, atrezie, chisturi ale căilor biliare) 3. Helmintiazele (clonorchiaza si alte trematode hepatice, ascariaza) 4. Neoplasme maligne (colangiocarcinom, cancer al papilei lui Vater) 5. Hemobilie (traume, tumori) 6. Colangita sclerozantă primară B. Compresie: 1. Neoplasme maligne (cancer pancreatic, limfoame, limfogranulomatoză, metastaze la ganglionii limfatici ai hilului hepatic) 2. Formațiuni benigne ocupatoare de spațiu ale zonei pancreaticoduodenale (chisturi, adenoame) 3. Inflamație (pancreatită)

Colapsul bilirubinei totale

Bilirubina totală se formează ca urmare a defalcării hemoglobinei, mioglobinei și citocromilor în celulele sistemului reticuloendotelial al splinei și ficatului. Una dintre componentele principale ale bilei. Bilirubina este conținută în serul sanguin sub formă de fracții: bilirubină directă (legată sau conjugată) și bilirubină indirectă (liberă sau neconjugată), alcătuind împreună bilirubina totală din sânge. Când hemoglobina se descompune, inițial se formează bilirubina liberă. Este practic insolubil în apă, lipofil și, prin urmare, se dizolvă ușor în lipidele celulelor și membranelor mitocondriale, pătrunzând în membranele mitocondriale și perturbând procesele metabolice din celule. Bilirubina este transportată de la splină la ficat în combinație cu albumina. Bilirubina liberă este apoi combinată cu acidul glucuronic în ficat. Ca urmare, se formează bilirubină directă (conjugată), solubilă în apă și mai puțin toxică, care este excretată în mod activ în căile biliare și excretată cu bilă (Thomas L., 1998).

O creștere a bilirubinei în serul sanguin se numește hiperbilirubinemie; colorarea icterică a pielii și a membranelor mucoase (icter) apare atunci când concentrația de bilirubină în sânge depășește 30-35 µmol/l. În funcție de care bilirubină (directă sau indirectă) este responsabilă pentru creșterea bilirubinei totale din sânge, hiperbilirubinemia este clasificată ca posthepatită (neconjugată) și respectiv regurgitante (conjugată). În practica clinică, cea mai răspândită diviziune a icterului în hemolitic, parenchimatos și obstructiv. Icterul hemolitic și parenchimatos sunt neconjugate, iar icterul obstructiv sunt hiperbilirubinemii conjugate. În unele cazuri, icterul poate fi de patogeneză mixtă. Astfel, cu o întrerupere prelungită a fluxului de bilă (icter obstructiv) ca urmare a unei leziuni secundare a parenchimului hepatic, excreția directă a bilirubinei în capilarele biliare poate fi întreruptă și aceasta intră direct în sânge; în plus, capacitatea a celulelor hepatice pentru a sintetiza glucuronidele bilirubinei scade, ceea ce duce la creșterea și cantitatea de bilirubină indirectă (Tolman K.G., și colab., 1999).

Hiperbilirubinemia poate fi, de asemenea, clasificată după cum urmează (Berk P.D., et al., 2007):

Hiperbilirubinemie prehepatică - boli de origine extrahepatică în care predomină o creștere a conținutului de bilirubină liberă (indirectă), inclusiv anemia hemolitică corpusculară (talasemie, anemia falciforme), anemie hemolitică extracorpusculară (reacție la transfuzia de sânge incompatibilă cu grupa ABO și factorul Rh). ), icterul neonatal și bolile hemolitice ale nou-născuților.
Hiperbilirubinemia hepatică este o boală hepatică cu o creștere predominantă a bilirubinei conjugate (directe), inclusiv hepatita virală acută și cronică, ciroza hepatică și carcinomul hepatocelular.
Hiperbilirubinemia posthepatică este o boală de origine posthepatică cu o creștere predominantă a conținutului de bilirubină conjugată (directă), incluzând colestază extrahepatică și respingerea ficatului după transplant.

Hiperbirirubinemiile congenitale cronice includ o creștere a conținutului de bilirubină liberă (indirectă) în sindromul Crigler-Najjar și sindromul Gilbert, precum și o creștere a conținutului de bilirubină legată (directă) în sindromul Dubin-Johnson și sindromul Rotor. Diagnosticul diferențial dintre hiperbilirubinemia cronică congenitală și hiperebilirubinemia dobândită se realizează prin determinarea bilirubinei totale și bilirubinei directe (cu calculul bilirubinei indirecte) și studierea activității enzimelor hepatice, în primul rând ALT, fosfatază alcalină, GGTP (Pratt D.S., 2010).

În diagnosticul de laborator, se utilizează de obicei determinarea bilirubinei totale și a bilirubinei directe. Diferența dintre acești indicatori este valoarea bilirubinei indirecte (neconjugate, libere).

Unitate de măsură: µmol/l

Valori de referinta:

Nou-născuți:

1 zi:
Ziua 2:
3 – 5 zile:

Copii si adulti:

Promovare:

Boli de origine extrahepatica:

Anemie hemolitică corpusculară (talasemie, anemia falciformă) Anemia hemolitică extracorpusculară (reacție la transfuzia de sânge incompatibilă cu grupa ABO și factorul Rh).
Icterul nou-născuților și bolile hemolitice ale nou-născuților.

Boli hepatice:

Hepatită virală acută și cronică Ciroză hepatică.
carcinom hepatocelular...

Boli de origine post-hepatică:

Colestază extrahepatică.
Respingerea ficatului după transplant.

Hiperbirubinemie congenitală:

sindromul Gilbert.
Sindromul Crigler-Najjar.
sindromul Dubin-Johnson.
Sindromul rotorului.

Scădea:

Colapsul direct al bilirubinei

Bilirubina directă (legată) reprezintă până la 25% din bilirubina totală; este o fracțiune scăzută de toxicitate, solubilă în apă a bilirubinei totale din sânge, formată în ficat. Bilirubina directă este o combinație de bilirubină liberă cu acid glucuronic - glucuronida de bilirubină. Denumirea provine de la faptul că reacționează direct cu reactivul diazo, spre deosebire de bilirubina indirectă (liberă), care necesită adăugarea unui accelerator de reacție. Majoritatea bilirubinei directe intră în intestinul subțire cu bila. Aici acidul glucuronic este separat de acesta și bilirubina este redusă la urobilină prin formarea mezobilirubinei și mezobilinogenului (parțial acest proces are loc în tractul biliar extrahepatic și vezica biliară). Bacteriile din intestine transformă mezobilirubina în stercobilinogen, care este parțial absorbit în sânge și apoi excretat de rinichi. Partea sa principală este oxidată în stercobilină și excretată în fecale (Thomas L., 1998).

O cantitate mică de bilirubină directă trece din celulele hepatice în sânge. Bilirubina sanguină directă este un marker sensibil al patologiei hepatice. O creștere a bilirubinei directe este observată în icterul parenchimatos din cauza capacității afectate a hepatocitelor de a transporta bilirubina conjugată în bilă, precum și în icterul obstructiv, de exemplu, în colelitiaza din cauza deficienței fluxului de bilă. Aceasta este de obicei însoțită de o creștere a bilirubinei în urină și de o dispariție a pigmenților biliari din scaun. Pacienții cu obstrucție a căilor biliare și hepatită au un raport similar de bilirubină directă și totală (Pratt D.S., 2010).

Unitate de măsură: µmol/l

Valori de referinta:

până la 3,4 µmol/l

Promovare:

Leziuni hepatice de etiologie infecțioasă, inclusiv hepatită virală.
Patologia tractului biliar (colangită, colecistită, ciroză biliară, obstrucție a căilor biliare intrahepatice și extrahepatice cauzată de colelitiază, tumoră a capului pancreasului, invazie helmintică).
Hepatită acută toxică, luând medicamente hepatotoxice.
Boli oncologice (hepatocarcinom primar al ficatului, leziuni hepatice metastatice).
Hiperbilirubinemie funcțională (sindrom Dabin-Johnson, sindrom Rotor).

Scădea:

Nu are valoare de diagnosticare.

> Determinarea conținutului de fracții de bilirubină din sânge

Aceste informații nu pot fi folosite pentru automedicație!
Este necesară consultarea unui specialist!

Ce sunt fracțiile bilirubinei?

În corpul uman, bilirubina se găsește sub două forme - nelegată (bilirubina indirectă) și legată (bilirubina directă). Bilirubina indirectă se formează din hemoglobina eritrocitelor distruse. Această substanță este foarte toxică, așa că nu rămâne mult timp în sânge. Este captat de proteine speciale și transportat la ficat, unde are loc un proces complex de conjugare sau legare a bilirubinei cu acidul glucuronic. În timpul acestor reacții se formează bilirubina directă, care intră parțial din nou în sânge și de acolo prin rinichi în urină, dar în cantități mai mari această substanță este transportată cu bila către intestine și apoi, după ce a suferit o serie de transformări chimice, pleacă. corpul împreună cu fecalele.

De ce este necesar să se determine fracțiile bilirubinei din sânge?

Această analiză oferă medicului posibilitatea de a afla cauza icterului la pacient și de a înțelege dacă apariția acestuia este asociată cu boli ale ficatului și ale tractului biliar, cu deficiența congenitală a sistemelor enzimatice responsabile de legarea bilirubinei sau cu descompunerea crescută a sângelui roșu. celule (în anemie hemolitică).

În plus, acest studiu este necesar pentru a evalua starea funcțională a ficatului în prezența patologiei hepatice sau la pacienții care iau medicamente hepatotoxice.

Care sunt indicațiile pentru a comanda un test?

Principala indicație pentru determinarea fracțiilor de bilirubină din sânge este sindromul icteric, care se caracterizează prin îngălbenirea pielii, a membranelor mucoase și a sclera a ochilor, precum și prin mâncărime severă.

În plus, această analiză este prescrisă pentru bolile sistemului hepatobiliar și pentru monitorizarea dinamică a pacienților cu anemie hemolitică.

Terapeuții, gastroenterologi, hematologi, hepatologi, specialiști în boli infecțioase, chirurgi, neonatologi (pentru icter la nou-născuți) dau trimiteri pentru cercetare. Acest test poate fi susținut la orice buget sau instituție medicală comercială dotată cu un laborator biochimic.

Cum sa te pregatesti corect?

Materialul pentru acest studiu este sângele venos. Este necesar să mergeți la test pe stomacul gol; nu este recomandat să beți alcool sau alimente grase înainte de această seară. Imediat înainte de test, nu trebuie să fumați și este indicat să evitați stresul fizic și emoțional.

Rezultatele testelor sunt normale

Bilirubină directă – 2,1–5,1 µmol/l, indirectă – 6,4–15,4 µmol/l. Merită să luați în considerare faptul că fiecare laborator oferă propriile valori de referință pentru acești indicatori (aceștia pot diferi ușor) și trebuie să vă concentrați asupra lor.

Interpretarea rezultatelor

O creștere a concentrației de bilirubină indirectă este tipică pentru anemiile hemolitice congenitale și dobândite (induse de medicamente, autoimune), pentru încălcări ale capacității de conjugare a ficatului la administrarea anumitor medicamente, precum și pentru sindroamele congenitale Gilbert și Crigler-Najjar.

Nivelurile ridicate de bilirubină directă indică o încălcare a excreției bilei în intestine, care se dezvoltă cu hepatită de diferite origini, ciroză hepatică, colelitiază, colecistită, colangită, coledocolitiază, tumori maligne ale vezicii biliare, ficatului, capului pancreasului, Dabin. - Sindromul Johnson.

Bilirubina din testul biochimic de sânge (BAC) pretinde că are un loc central, deoarece este prescrisă în aproape toate cazurile care necesită diagnostic de laborator: examen clinic, examinare a lucrătorilor angajați în muncă periculoasă, sarcină și diferite boli asociate cu sistemul hemostatic, ficatul și funcția vezicii biliare, precum și persoanele cu antecedente familiale. Într-un cuvânt, această analiză poate fi numită aproape universală, deoarece este prescrisă mult mai des decât altele. Cu toate acestea, mulți oameni nu sunt mulțumiți doar de cuvântul (bilirubină) și de norma acestuia; vor să știe ce este această substanță și cum se formează, cum să o reducă dacă valorile au depășit limitele acceptabile. Despre asta vom vorbi astăzi.

Bilirubina - ce este?

Pigmentul hemoglobinogen, bilirubina, este unul dintre componentele principale ale bilei, motiv pentru care este numit și pigment biliar. Majoritatea oamenilor asociază bilirubina cu o culoare galben strălucitor, deși este de fapt maro, dar acest lucru nu contează cu adevărat. Pacienții care au avut vreodată probleme cu ficatul știu că bilirubina este legată de organul de detoxifiere și crește atunci când există tulburări în acesta. În principiu, ei gândesc corect. Ficatul stochează sânge și, în plus, este locul unde trec ultimele ore ale globulelor roșii vechi, decrepite.

Formarea bilirubinei în sânge este asociată în mod predominant (până la 85%) cu un proces complet fiziologic - distrugerea globulelor roșii vechi care și-au îndeplinit scopul și și-au îndeplinit funcțiile importante (transport oxigen etc.). Restul bilirubinei, care reprezintă aproximativ 15% din totalul produs, apare atunci când sunt distruse alte substanțe care conțin hem (citocromi, mioglobină).

Pe lângă ficat, descompunerea celulelor roșii din sânge are loc în alte organe „de sânge” - măduva osoasă și splina, deși într-o măsură mai mică. Astfel, într-o zi organismul pierde aproximativ o sutime din celulele roșii din sânge, din care se eliberează până la 300 mg de pigment hemoglobinogenic. Celulele vechi sunt înlocuite cu celule noi, tinere și capabile.

Odată cu funcționarea normală a tuturor sistemelor și organelor, bilirubina formată este excretată și este înlocuită cu bilirubina eliberată din celulele roșii din sânge distruse (de asemenea ≈ 0,3 g). Și așa mai departe în fiecare zi, astfel încât nivelul acestei substanțe în sânge să nu depășească 20,5 µmol/l, deoarece în concentrații mai mari începe să otrăvească organismul.

Cu toate acestea, o normă de până la 20,5 µmol/l implică bilirubina totală și, între timp, mai există doi indicatori ai conținutului său care exprimă starea sănătății umane:

Bilirubina directă (legată, conjugată), care reprezintă ≈ un sfert din cantitatea totală (25%), norma sa variază între 0,86 și 5,3 µmol/l și depinde de nivelul bilirubinei totale. Dacă totul este normal în organism, bilirubina conjugată încetează să mai prezinte un pericol deosebit pentru sănătate, deoarece este legată și, prin urmare, neutralizată și este pe cale să părăsească fluxul sanguin. Principalul lucru este că nu apar obstacole în calea sa, iar substanța destinată îndepărtarii nu se întoarce;
Bilirubina indirectă (nelegată, liberă, neconjugată) ocupă 2/3 din cantitatea totală și este în mod normal între 1,7 și 17,0 µmol/l; această bilirubină, care se mișcă liber și se acumulează în sânge, este departe de a fi benefică pentru proprietățile omului. și, prin urmare, otrăvește corpul atunci când există prea mult din el în această stare.

Trebuie remarcat faptul că valorile normale în diferite surse și laboratoare diferă uneori ușor. Acest lucru se explică prin modificări ale caracteristicilor individuale ale reactivilor și prin modificarea metodelor de analiză. Desigur, nu trebuie să ne așteptăm la diferențe speciale; acestea vor varia de la zecimi de micromol/l la unu.

Nivelul de bilirubină din serul sanguin nu diferă în funcție de vârstă sau sex; este același la bărbați și femei. La copii, normele acestui indicator nu depind de vârstă și corespund cifrelor unui adult, cu excepția nou-născuților.

Bilirubina la nou-născuți: caracteristici și probleme ale perioadei neonatale

Norma pentru un adult nu poate fi în niciun fel echivalată cu norma pentru un nou-născut în primele zile de viață.

Imediat după naștere, nivelul pigmentului biliar încă se apropie cumva de indicatorii pe care suntem obișnuiți să-i percepem (≈ 22 µmol/l). Imediat, bilirubina începe să crească rapid, în a 4-a zi de viață ajunge la aproximativ 120 µmol/l, ceea ce afectează vizibil pielea bebelușului.

Mamele tinere se sperie uneori în astfel de cazuri, femeile cu experiență numesc cu afecțiune această afecțiune „icter”, iar medicul din runde le calmează zâmbind, explicând că nou-născutul are icter fiziologic.

Hiperbilirubinemia la nou-născuți se explică printr-o anumită distrugere a celulelor roșii din sânge pentru a face loc pentru hemoglobina nouă, „adultă”, și pentru a permite hemoglobinei fetale să părăsească corpul copilului. Doar că în primele ore de viață o persoană mică începe să se adapteze la noile condiții pentru el.

Copilul nu rămâne galben pentru mult timp; după o săptămână, nivelul bilirubinei scade la 90 µmol/l, apoi revine la nivelul normal al unui adult. Dar acest lucru se întâmplă în termene stricte, când totul este bine și prosper. În alte situații, icterul care apare la momentul nepotrivit sau este întârziat prea mult provoacă îngrijorare medicului neonatolog și necesită anumite măsuri terapeutice. Aceasta se referă la o creștere a bilirubinei la copiii slabi, prematuri născuți cu patologie.

Dacă hiperbilirubinemia este rezultatul unui conflict Rh sau se formează din cauza altor circumstanțe care creează condiții pentru o creștere semnificativă a fracției libere, care nu numai că este prezentă în sânge, ci pătrunde și în alte organe, apar multe probleme. Trecând bariera hemato-encefalică, pigmentul hemoglobinogen provoacă leziuni enorme nucleelor creierului, motiv pentru care un astfel de icter este numit icter nuclear. Este o afecțiune foarte periculoasă la copii în primele ore și zile de viață și necesită măsuri imediate din partea medicilor neonatologi, ceea ce se întâmplă în astfel de cazuri: mamele raportează kernicterus la copil și încep terapia intensivă.

Video: bilirubină și icter - Dr. Komarovsky

Ce se întâmplă cu pigmentul biliar după ce este format?

Astfel, globulele roșii, atunci când sunt distruse, își „eliberează” conținutul - hemoglobina, a cărei moleculă se dezintegrează și cu formarea unei substanțe toxice, pigmentul hemoglobinogen - bilirubina. Bilirubina eliberată în această stare nu se poate acumula, nu poate fi stocată în organe sau circula în sânge, așa că trebuie trimisă într-un loc unde va fi transformată într-o formă solubilă în apă care poate părăsi corpul uman. Totul aici este oferit de natură:

Pentru a transporta toxina „proaspăt creată” în ficat, pentru a nu o pierde pe parcurs și, prin urmare, pentru a preveni acumularea ei excesivă în țesuturi, aveți nevoie de un asistent puternic. Acest rol în organism este jucat de una dintre cele mai importante proteine din sânge - albumina, care captează imediat bilirubina și formează cu aceasta un compus puternic complex (complex albumină-bilirubină). Pe scurt, albumina devine un purtător al bilirubinei, livrând-o la destinație „în siguranță și în siguranță”.
Livrată în ficat ca parte a unui complex, bilirubina nu poate intra în hepatocite, prin urmare, pe membrana celulei hepatice, își părăsește „vehiculul”, devine independentă și este capabilă să pătrundă liber în membranele reticulului endoplasmatic al hepatocitelor.
În reticulul endoplasmatic al celulelor hepatice, acidul glucuronic așteaptă „eroul nostru”, cu care interacționează și se leagă de el (conjugare), formând o nouă specie solubilă în apă numită bilirubină-diglucuronid și capabilă să fie excretată în bilă și urină.
Soarta ulterioară a bilirubinei este asociată cu excreția bilirubinei conjugate cu bilă în intestin (excreție), unde este transformată în urobilinogen. Cei care sunt „destul de norocoși” să aibă hepatită știu că există un astfel de test precum scaunul pentru stercobilină - acesta este produsul final al metabolismului bilirubinei.

Pe baza acestor transformări, putem concluziona că tot pigmentul biliar (bilirubina totală) constă din:

Indirect (nelegat, liber, neconjugat), care apare în timpul distrugerii celulelor roșii din sânge și al defalcării componentelor hemului;
Direct (legat, conjugat), format în ficat ca urmare a unei reacții cu acidul glucuronic.

Condiția în care bilirubina este crescută se numește hiperbilirubinemie. Bilirubina totală poate crește datorită oricăreia dintre fracțiile sale (legat, liber), astfel încât analizele de sânge oferă metode pentru determinarea lor.

Video: metabolismul bilirubinei

Hiperbilirubinemia și principalele sale manifestări

Un nivel ridicat de bilirubină, de câteva (posibil de zeci) ori mai mare decât norma, poate fi nu numai periculos pentru sănătatea pacientului, ci și amenințarea vieții acestuia, așa că această situație necesită o reducere imediată a nivelului. Și, desigur, cu greu puteți auzi de la un medic o concluzie că bilirubina totală este scăzută și fracțiile sale sunt normale. Astfel de opțiuni nu sunt considerate cumva (ca lipsite de sens). Doar un nivel scăzut de bilirubină totală și liberă indică faptul că o persoană are totul în ordine în multe organe și sisteme: globulele roșii nu se descompun prematur, există suficientă albumină pentru transport, sinteza acidului glucuronic este normală, ficatul este normal. sănătos, căile biliare sunt libere și așa mai departe.

Nu este în întregime bine când bilirubina conjugată este scăzută sau se apropie de zero și tot ceea ce este disponibil în organism este în flotație liberă, dar în astfel de cazuri, bilirubina totală, dacă nu este foarte ridicată, poate fi totuși undeva aproape de limita cea mai înaltă a normalului. sau îl traversează ușor. Fenomene similare pot fi observate uneori cu hiperbilirubinemia benignă (boala Gilbert): bilirubina nu pare a fi foarte mare (22 - 30 µmol/l), dar totul este liber, în timp ce bilirubina conjugată este 0.

Ficatul joacă un rol major în metabolismul bilirubinei în organism. Dacă ceva nu este în regulă, ea reacționează cu un sindrom izbitor care este greu de observat. Acesta este icter, apare:

Când capacitatea funcțională a ficatului scade și starea parenchimului său nu îi mai permite să lege cantitățile în exces de bilirubină;
Dacă bila nu se poate mișca liber prin canale și îndepărtați pigmentul biliar deja legat.

Ar fi o greșeală să credem că o persoană va „deveni galbenă” de îndată ce nivelul bilirubinei părăsește intervalul normal - icterul apare atunci când conținutul acestei substanțe depășește 34-35 µmol/l.

Cine devine galben?

Gradul de creștere a bilirubinei afectează în principal natura îngălbenirii, adică cu cât indicatorul este mai mare, cu atât apare mai multă colorare a țesuturilor. De obicei, sclera și mucoasa bucală sunt primele care raportează icter, apoi pielea feței, palmelor și picioarelor se unește, pielea rămasă devine îngălbenită ultima, când hiperbilirubinemia este deja la apogeu. Trebuie remarcat faptul că persoanele obeze și edematoase „devin galbene” mai puțin decât persoanele slabe și slabe. Cu toate acestea, atunci când vezi o persoană cu o culoare neobișnuită a pielii, nu este nevoie să te grăbești să tragi concluzii - o astfel de colorare poate fi o consecință a unor tulburări endocrine (hipotiroidism, diabet) sau pur și simplu a dependenței de alimente. Iubitorii de morcovi și roșii roșii dobândesc adesea nuanța corespunzătoare. Și, apropo, sclera în aceste cazuri va avea o culoare absolut normală (intactă, după cum spun medicii).

Astfel, creșterea bilirubinei în sânge poate fi dovada diferitelor tulburări, uneori benigne, dar adesea nu foarte bune. Astfel de situații necesită împărțirea acestei substanțe în fracții (legate și libere) și examinarea ulterioară a pacientului pentru a determina cauza creșterii bilirubinei.

În ceea ce privește urina, pigmentul (în mod normal!) se găsește în cantități atât de mici încât nu este posibil să-l determine folosind metoda tradițională (analiza generală obișnuită), prin urmare, sub forma rezultatelor studiului pentru oameni sănătoși, de obicei scriu: „ pigmenți biliari - negativ.” , care corespunde valorilor normale. În cazul patologiei hepatice, bilirubina crescută, în plus față de sânge, este observată și în urină, dar deoarece aceasta nu este disponibilă indirect, nu se dizolvă în apă și nu trece prin filtrul renal, atunci toate modificările din testele de laborator pot poate fi atribuită bilirubinei conjugate.

De ce crește bilirubina?

Motivele creșterii bilirubinei în sânge sunt foarte diverse și de obicei se reduc fie la producția excesivă a acestei substanțe în celulele împrăștiate în întregul corp (sistemul reticuloendotelial sau sistemul macrofagic), fie sunt explicate printr-o schimbare a diferitelor legături (una sau mai mult) a procesului metabolic hepatobiliar.

Un eșec în procesele de schimb și excreție a pigmentului hemoglobinogenic din organism, de regulă, este urmat de o creștere excesivă a concentrației de bilirubină, care duce în cele din urmă la apariția colorării galbene a țesuturilor. Această tulburare poate apărea ca urmare a unei patologii ereditare (forme ereditare) sau în timpul vieții sub influența diverșilor factori nefavorabili (hiperbilirubinemie dobândită). În funcție de cantitatea de bilirubină totală prezentă în sânge și de predominanța unei anumite fracțiuni, se distinge hiperbilirubinemia:

Conjugarea, care se caracterizează printr-o creștere a valorii totale datorată bilirubinei conjugate (nivelul acesteia poate ajunge la 50,0 sau mai mult µmol/l;
Neconjugatoare, caracterizată prin valori normale ale bilirubinei conjugate, dar o creștere a concentrației fracției libere (se apropie sau depășește norma general acceptată a bilirubinei totale - mai mult de 17,10 µmol/l).

Cea mai mare atenție a clinicienilor este atrasă de diferite tipuri de hiperbilirubinemie dobândită:

Icter prehepatic. Se mai numesc si hemolitice. Își datorează aspectul acumulării excesive de pigment de hemoglobină, a cărui concentrație mare este foarte greu de gestionat; icterul suprahepatic este extrem de greu de corectat. Utilizarea celor mai recente metode de tratament, care obligă ficatul să lege intens o substanță nocivă, nu asigură eliminarea completă a acesteia din organism.
Hiperbilirubinemia parenchimală sau hepatică se formează ca urmare a diferitelor patologii care duc la deteriorarea celulelor hepatice (și, prin urmare, a parenchimului acestuia) și a capilarelor biliare. Aceasta, la rândul său, are ca rezultat o tulburare în absorbția, legarea și excreția bilirubinei, precum și întoarcerea acesteia înapoi în fluxul sanguin din căile biliare, ceea ce se observă în cazul colestazei (stagnarea bilei în ficat). Aceasta este cea mai comună formă printre alte tipuri de icter, care se caracterizează printr-o creștere a bilirubinei conjugate (directe).
Hiperbilirubinemia subhepatică este rezultatul revenirii bilirubinei care este deja legată, dar nu poate fi îndepărtată cu bila. Acest lucru se întâmplă în cazurile în care bila însăși nu poate trece și depăși obstacolul care a închis canalele biliare.

Cu toate acestea, se dovedește că icterele enumerate pot fi percepute ca o consecință și o carte de vizită a creșterii bilirubinei în sânge. Evident, ele sunt puternic interconectate: concentrația de bilirubină crește - pielea devine galbenă sau invers: pielea devine galbenă - trebuie să căutați motivul creșterii bilirubinei. Ce cauzează atunci aceste ictere, sub influența ce factori se formează și unde se află motivul creșterii acestui indicator? Pentru a răspunde la această întrebare, este recomandabil să luați în considerare fiecare tip de hiperbilirubinemie separat.

Icter prehepatic

O creștere a nivelului bilirubinei totale datorită fracției sale neconjugate se observă cu descompunerea intensivă a globulelor roșii care circulă în sânge (anemie hemolitică), care este tipică pentru afecțiunile combinate în grupul de icter suprahepatic:

Anomalii ereditare ale globulelor roșii în sine (talasemie, anemia secerată) și variante dobândite (anemie cu deficit de B12);
Procese infecțioase severe (malaria, stare septică, febră tifoidă);
Ingestia de substanțe toxice în organism care provoacă distrugerea globulelor roșii și hemoliză (săruri de metale grele, venin de șarpe, toxine conținute de ciupercă și alte plante otrăvitoare);
Hematoame extinse ca urmare a hemoragiilor masive;
Transfuzia de sânge incompatibilă (sistemul AB0 și Rhesus - în primul rând) și conflictul Rhesus în timpul sarcinii (HDN - boala hemolitică a nou-născutului);
Boli maligne ale sângelui și alte neoplazii.

Anemia hemolitică este o afecțiune destul de gravă: aspectul dureros, culoarea galben-lămâie pal a pielii și splina mărită indică imediat o persoană bolnavă. Pe lângă sânge, alte analize de laborator sunt, de asemenea, neliniștite: există un exces semnificativ de uro- și stercobilină în urină și fecale.

Tabel: tipuri comune de icter și caracteristicile acestora

Hiperbilirubinemie hepatică (parenchimoasă).

Icterul hepatic, de regulă, este cauzat de efectul distructiv asupra celulelor hepatice al unei infecții virale, anumite medicamente și produse administrate pe cale orală pentru a crește vitalitatea (alcool, de exemplu). Primul loc printre diverșii și numeroșii factori care „ucid” ficatul și cresc bilirubina aparține pe bună dreptate hepatitei și cirozei.

Inflamație a ficatului, acută și cronică

Agenții infecțioși, care pătrund în parenchimul hepatic delicat, provoacă inflamație, pe care o numim hepatită. Dar ce se întâmplă în timpul etapei acute cu celulele hepatice - hepatocite și de ce crește bilirubina directă (conjugată) în primul rând?

Procesul inflamator localizat în ficat duce la suferința celulelor acestuia, care, din cauza comportamentului agresiv al microorganismelor sau substanțelor chimice străine, încep să „strângă, să se încrețească”, formând goluri între ele, permițând bilei care conține bilirubină deja legată să curgă liber. din caile biliare si stagneaza.in ficat.

Cursul acut al bolii, a cărui cauză a fost orice virus cunoscut în prezent care afectează ficatul (A, B, C, D, G etc.), se manifestă în mod similar cu multe procese infecțioase: dureri de cap și febră, semne de generalizare. intoxicație, „durere” în oase și durere în mușchi. Alte simptome, mai specifice, ajută la diagnosticarea bolii hepatice:

Disconfort și greutate în zona ficatului (sub arcul costal din dreapta);
Scăderea poftei de mâncare, greață ușoară;
Modificări ale culorii pielii și mucoaselor (sclera devine galbenă mai devreme decât alte zone);
Scaun vizibil mai ușor;
Urina care seamana cu berea neagra;
Depășirea nivelului de bilirubină (datorită fracției directe), „alates” și „asats” (AlT și AST).

Semnele că procesul a capturat zone mari de țesut hepatic parenchimatos și bilă stagnează în el sunt considerate a fi apariția de mâncărimi enervante ale pielii, creșterea sângerării la cea mai mică zgârietură și scăderea activității creierului (encefalopatie hepatică). Aceste simptome vă permit să evaluați nivelul bilirubinei chiar și fără teste. Și de obicei este înalt.

În hepatita cronică cauzată de influența virusurilor, medicamentelor, alcoolului și a altor factori, se observă icter parenchimatos cu erupții cutanate, dureri articulare și febră. Aceste simptome indică o creștere semnificativă a bilirubinei și a activității enzimelor hepatice și, de asemenea, avertizează pacientul cu privire la posibila dezvoltare a insuficienței hepatice, care este adesea fatală.

Ciroză

În ciroză, cauza creșterii bilirubinei este deteriorarea semnificativă a celulelor hepatice. Această boală este adesea (dar nu întotdeauna) rezultatul hepatitei, sau mai bine zis, suferința de lungă durată a unui organ care a luptat cât a putut, dar, în cele din urmă, parenchimul său nu a suportat-o și a început să se prăbușească, dând irevocabil. drum spre locul său de drept către țesutul conjunctiv. Desigur, în astfel de circumstanțe, întreaga structură a ficatului suferă: în urma țesutului său (dispariția lobulilor), vasele de sânge și capilarele biliare sunt modificate dincolo de recunoaștere, ceea ce duce în mod natural la o perturbare a abilităților funcționale ale organului. Ficatul își „uită” principalele sarcini, iar țesutul conjunctiv care l-a înlocuit pur și simplu nu le cunoaște. Toate acestea duc la faptul că bilirubina nu este legată și excretată, toxinele nu sunt neutralizate și „tulburarea” apare în sistemul hemostazei din cauza sintezei de proteine afectate. Astfel de metamorfoze nu pot trece neobservate; pacientul are o mulțime de plângeri care indică o problemă clară în organul responsabil de legarea și excreția pigmentului biliar:

Dezvoltarea insuficienței hepatice în ciroză este evidentă. Sângerările (gastrice, uterine etc.) sunt amenințătoare și pacienta poate muri.

Blocaj de poticnire în calea bilirubinei (icter subhepatic)

Bilirubina legată în bilă este trimisă mai aproape de ieșirea din organism, adică de intestine. Cu toate acestea, pe drum, el poate întâlni un obstacol de netrecut care îl va întoarce la locul său anterior. O creștere a conținutului de pigment biliar din sânge va duce la dezvoltarea icterului obstructiv, ale cărui simptome sunt mai pronunțate decât alte forme de hiperbilirubinemie: îngălbenire mai strălucitoare, mâncărime până la sângerare la zgâriere, dureri de cap mai puternice, fecale în general. capătă culoarea argilei (stercobilin - 0). Motivele creșterii bilirubinei (directe) constă în apariția unui fel de barieră mecanică care inhibă fluxul bilei:

Când luăm în considerare cauzele creșterii bilirubinei, nu se poate ignora hiperbilirubinemie moștenită (sindromul Dabin-Johnson, sindromul Crigler-Nayyar) și, în special, să se concentreze asupra hiperbilirubinemiei benigne - sindromul Gilbert, care se numește „boala studenților excelenți”.

Motivul creșterii bilirubinei în acest caz este lipsa glucuronidazei (o enzimă care catalizează formarea acidului glucuronic), care este clar vizibilă într-un test de sânge biochimic: fracția conjugată la astfel de indivizi este egală cu zero sau se apropie de aceasta. , în timp ce întreaga fracție disponibilă este în stare liberă.

Interesant este că mulți oameni nici măcar nu bănuiesc că au o genă defectuoasă ascunsă în a doua pereche de cromozomi. De obicei, dezvoltarea bolii necesită condiții: stres, stres psihic sau fizic mare. Debutul sindromului este însoțit de lacrimi și de căutarea cauzelor creșterii bilirubinei (ce dacă este un fel de hepatită?), cursul în cele mai multe cazuri merge fără tratament, totuși, pentru a menține capul curat și nu rănit, studenții înainte de sesiune încă încearcă să reducă bilirubina cu fenobarbital, care crește activitatea enzimatică și astfel ajută la legarea pigmentului biliar.

În cele mai multe cazuri, sindromul Gilbert nu amintește deloc de prezența sa, nu distruge ficatul, iar prognosticul este favorabil. Cu excepția cazului în care astfel de pacienți nu ar trebui să uite reguli simple: muncă fizică grea, stres psiho-emoțional enorm și doze mari de alcool - toate acestea nu sunt pentru ei.

Cum se reduce bilirubina?

Este bine dacă culoarea pielii îngălbenite și alte semne de probleme în organism, care pot fi cauzate de creșterea bilirubinei, determină o persoană să consulte un medic și va afla originea simptomelor de neînțeles. De regulă, o creștere a pigmentului biliar în teste indică probleme grave de sănătate; nu depășește granițele desemnate doar așa, așa că trebuie luate în serios. Nu ar trebui să încercați să reduceți bilirubina pe cont propriu, pentru că, chiar dacă acest lucru va reuși, nu va dura mult. Nu remediile populare vor ajuta la reducerea bilirubinei, ci abordarea profesională a medicinei oficiale:

Hemoliza severă necesită tratament care vizează eradicarea cauzei într-un cadru spitalicesc (picurătoare cu glucoză, administrare de albumină, plasmafereză terapeutică);
Copiii mici care tocmai se nasc sunt expuși la radiații ultraviolete, care ajută la legarea produsului dăunător eliberat și la îndepărtarea acestuia din organism. Dar aceasta se referă la „icterul” fiziologic. Tratamentul kernicterus, din păcate, nu este întotdeauna sortit succesului, prin urmare, ar trebui să fie tratat și mai mult de specialiști;
O oarecare independență este oferită persoanelor cu sindromul Gilbert, dar numai pentru a merge la clinică, a scrie o rețetă pentru fenobarbital și a o lua în doze mici (aproximativ ¼ comprimat) o dată pe zi, noaptea, deoarece chiar și în cantități mici medicamentul provoacă somnolență. . Adevărat, unii, fără a consulta un medic, merg la farmacie și cumpără Corvalol. Și apropo, ajută pentru că conține fenobarbital. Între timp, trebuie avut în vedere că, în acest caz, o persoană ia nu numai medicamentul de care are nevoie, ci și alte substanțe care alcătuiesc Corvalol, inclusiv alcool, care nu este foarte util pentru boala Gilbert (deci de ce să te obișnuiești cu el? ).

Aș vrea să cred că am reușit să convingem cititorul să nu se automediceze dacă dintr-o dată sclera și pielea au căpătat o culoare nefirească pentru ei, iar îndoielile cu privire la sănătatea lor s-au strecurat în suflete. Este foarte ușor să mergeți și să faceți un test de sânge biochimic, unde linia roșie va indica bilirubina, apoi să mergeți la medic, care, poate, imediat (sau după o examinare) va stabili cauza și va preveni complicațiile și consecințele grave.

Video: teste hepatice, bilirubină - programul „Live Healthy!”

Pericardita: simptome, tratament

Pericardita este o inflamație a pericardului, mucoasa exterioară a inimii care o separă de celelalte organe ale toracelui. Pericardul este format din două frunze (straturi), interioară și exterioară. Între ele există în mod normal o cantitate mică de lichid, ceea ce facilitează deplasarea lor unul față de celălalt în timpul contracțiilor inimii.

Inflamația pericardului poate avea diverse cauze. Cel mai adesea, această afecțiune este secundară, adică este o complicație a altor boli. Există mai multe forme de pericardită, care diferă în simptome și tratament. Manifestările și simptomele acestei boli sunt variate. De multe ori nu este diagnosticat imediat. Suspiciunea de inflamație pericardică este baza pentru trimiterea pacientului pentru tratament către un cardiolog.

Cauze

Pericardita poate fi cauzată de factori infecțioși și neinfecțioși. Există pericardite de etiologie necunoscută, se numesc idiopatice.

Cauzele pericarditei infecțioase:

reumatism;
tuberculoză;
infecții bacteriene: cocice (cu pneumonie, sepsis) și specifice (febră tifoidă, dizenterie, holeră, bruceloză, antrax, ciume, tularemie);
protozoare;
ciuperci;
virusuri (gripa, Coxsackie);
rickettsia.

Cauzele pericarditei neinfecțioase (aseptice):

reactie alergica;
boli difuze ale țesutului conjunctiv;
boli de sânge și diateză hemoragică;
tumori maligne;
leziuni cardiace;
expunerea la radiații;
reacții autoimune (după un atac de cord, după o intervenție chirurgicală pe inimă);
tulburări metabolice (uremie, gută);
utilizarea pe termen lung a glucocorticosteroizilor;
hipovitaminoza C.

Mecanisme de dezvoltare

Dezvoltarea pericarditei infecțioase este asociată cu pătrunderea agenților patogeni în cavitatea pericardică prin căile sanguine și limfatice, mai rar din focare purulente în organele învecinate.

Pericardita în timpul infarctului miocardic apare ca o reacție a pericardului la necroza extinsă (moartea) mușchiului inimii sau ca urmare a reacțiilor autoimune (sindromul Dressler).

Cu uremie, pericardul secretă cristale de uree, iritându-i frunzele.

În unele cazuri, există o combinație de mecanisme infecțioase, infecțioase-alergice, autoimune și toxice.

Ca urmare, se declanșează o reacție inflamatorie, care este inițial caracterizată prin extinderea capilarelor, acumularea de celule imune la locul inflamației și pătrunderea părții lichide a sângelui din țesuturi în cavitatea pericardică. Faza exudativă a inflamației este înlocuită cu o fază proliferativă, însoțită de formarea țesutului conjunctiv.

Se crede că pericardita apare la 3-5% dintre oameni pe parcursul vieții, dar este diagnosticată mult mai rar.

Clasificare

Pericardita poate fi acută sau cronică.

Pericardita acută poate apărea fără acumulare de lichid în cavitatea pericardică și se numește uscată sau fibrinoasă.

Dacă inflamația este însoțită de formarea de lichid între straturile pericardului, se vorbește de pericardită exudativă sau de efuziune. Revărsatul poate fi seros-fibrinos, hemoragic, purulent, putrefactiv, colesterol. Revărsatul pericardic poate fi însoțit de tamponada cardiacă, o afecțiune care pune viața în pericol.

Pericardita cronică poate fi însoțită de formarea efuziunii. Dar mai des este adeziv, adică este însoțit de acumularea de depozite dense între straturile pericardului. Pericardita adezivă poate fi asimptomatică, dar este adesea însoțită de tulburări funcționale ale activității cardiace. Când varul este depus în pericard, se dezvoltă o inimă blindată. În unele cazuri, apare pericardita constrictivă, în care straturile pericardice își pierd elasticitatea și par să strângă inima, interferând cu contracțiile acesteia.

Forme și simptome

Pericardită uscată (fibrinoasă).

Durerea în zona inimii este tipică, de la furnicături ușoare până la dureri foarte severe. Uneori, o astfel de durere simulează un atac de cord. Durerea poate fi zgâriere, durere, arsură și așa mai departe. Ele pot fi recurente, pe termen scurt sau pot dura mult timp. Aceste dureri nu sunt ameliorate de nitroglicerină. Se înrăutățesc atunci când tușesc, strănut, respiră adânc și adesea când apăsați cu o mână sau orice obiect pe suprafața pieptului. Uneori, durerea iradiază („dă”) în regiunea abdominală, amintind de simptomele bolilor chirurgicale acute. Sughitul și vărsăturile pot apărea ca urmare a iritației nervului frenic. Boala este de obicei însoțită de transpirație și o creștere a temperaturii corpului la 37,5 - 38˚C. De obicei, scurtarea respirației nu este pronunțată.

La auscultarea (ascultarea) inimii, este detectat un zgomot de frecare deosebit al pericardului, care amintește de scrâșnirea zăpezii. Este asociată cu frecarea straturilor pericardice unele față de altele. Acest zgomot este schimbător, poate fi auzit în diferite faze ale contracției inimii și se intensifică la apăsarea cu un fonendoscop pe piept.

Datele de laborator sunt nespecifice și sunt determinate de boala de bază.

Electrocardiograma (ECG) arată modificări destul de clare ale segmentului ST și undei T în primele zile, sugerând acest diagnostic. Treptat, ECG revine la normal. Ecocardiografia pentru pericardita uscată oferă puține informații suplimentare.

Pericardita acută exudativă

Adesea este următoarea fază în dezvoltarea pericarditei uscate și, uneori, apare ca o boală independentă. Caracterizat prin dificultăți de respirație severă constantă, independent de activitatea fizică. Pacientul ia o poziție șezând forțat, aplecându-se înainte, sprijinindu-se pe mâini. Uneori pacientul se simte mai bine în poziție în genunchi, apăsat pe o pernă. În alte cazuri, pacientul ia o poziție forțată culcat pe partea dreaptă, cu genunchii trași până la stomac.

După ceva timp, durerea dispare, care este asociată cu acumularea de lichid, împingând în afară straturile pericardice inflamate.

Revărsatul pericardic poate comprima venele care drenează în atriul drept. Când vena cavă superioară este comprimată, sunt vizibile venele umflate ale gâtului, crescând în special odată cu inspirația, umflarea și decolorarea albastră (cianoză) a gâtului și a feței. Dacă vena cavă inferioară este comprimată, ficatul devine mărit și dureros, abdomenul se mărește rapid (ascita crește), iar umflarea picioarelor apare mai rar.

Ca urmare a comprimării organelor din jur, pot apărea o tuse uscată, dificultăți la înghițire, sughiț și vărsături.

La pacienții cu fizic astenic, este uneori vizibilă o bombare a toracelui în zona inimii sau a epigastrului (sub procesul xifoid al sternului).

La examinare, se determină o slăbire a impulsului apical. La percuție, se determină o creștere a zonei de matitate cardiacă și are o configurație diferită în poziția pacientului întins și în picioare. Acest lucru se datorează redistribuirii fluidului sub influența gravitației.

La auscultare (ascultare), zgomotele cardiace sunt înăbușite și, uneori, există un zgomot slab de frecare pericardică. De multe ori apar tulburări de ritm cardiac. Pulsul este frecvent, tensiunea arterială este redusă.
În cazurile severe, lichidul comprimă inima, împiedicând-o să funcționeze. Acumularea rapidă a efuziunii duce la dezvoltarea unei complicații atât de grave precum tamponada cardiacă. Este însoțită de scurtarea pronunțată a respirației de până la 40 - 60 de mișcări respiratorii pe minut și un sentiment de frică de moarte. Gâtul și fața sunt umflate și cianotice. Pacientul izbucnește într-o transpirație rece. Umflarea pronunțată a venelor gâtului, ascită, umflarea picioarelor, durere în hipocondrul drept ca urmare a măririi ficatului. Tensiunea arterială scade brusc, are loc colapsul, iar pacientul își pierde cunoștința. Fără tratament, tamponada cardiacă este fatală.

Modificările „inflamatorii” ale testului de sânge sunt caracteristice: o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor, leucocitoză cu o deplasare la stânga. În multe cazuri, se efectuează o puncție a cavității pericardice și o analiză a lichidului pentru a clarifica cauza pericarditei.

Se efectuează ECG și radiografie toracică. ECG arată o scădere a tensiunii undei. În timpul radiografiei, umbra inimii se schimbă semnificativ. Principala metodă de diagnosticare a pericarditei exudative este ecocardiografia, adică examinarea cu ultrasunete a inimii. Putem vorbi despre pericardita exudativă atunci când în cavitatea pericardică se acumulează mai mult de 80 ml de lichid.
În unele cazuri, se efectuează o puncție a cavității pericardice și examinarea revărsării pericardice.

Pericardita cronică exudativă

Simptomele sale sunt asemănătoare cu cele ale pericarditei exudative acute, dar se dezvoltă mai lent. Prin urmare, starea generală a pacientului rămâne neschimbată mai mult timp.

Adeziv cronic, pericardită constrictivă

Pericardita este adesea însoțită de febră.

Pericardita adezivă se caracterizează prin aderența straturilor pericardice inflamate între ele. În același timp, frunzele pericardice rămân elastice și extensibile. Prin urmare, boala apare fără simptome locale pronunțate. Pacientul este preocupat în principal de slăbiciune, transpirație, dificultăți de respirație și febră ușoară. Pot fi observate modificări ale analizelor de sânge, indicând un proces inflamator. Adesea pericardita adezivă nediagnosticată se transformă în pericardită constrictivă după câțiva ani.

Pericardita constrictivă determină compresia inimii. Straturile îngroșate și încăpățânate ale pericardului, precum și efuziunea constantă semnificativă în cavitatea acestuia, pot afecta mobilitatea mușchiului inimii. Uneori, zonele inimii sunt comprimate de foile pericardice cicatrice și de aderențe între ele.
Pacientul se plânge de dificultăți de respirație, dureri în zona inimii, mai ales când își aruncă capul pe spate. El este îngrijorat de durerea în hipocondrul drept, slăbiciune, bătăi rapide ale inimii și întreruperi ale funcției inimii. Spre deosebire de pericardita acută exudativă, simptomele sunt persistente și progresive lent.

La examinare, puteți observa poziția forțată a pacientului în poziție semișezând. Există decolorare albastră a mâinilor și picioarelor (acrocianoză), cianoză și umflarea feței, umflarea venelor gâtului, extinderea rețelei de vene safene ale abdomenului, pieptului și membrelor. Uneori este detectată o proeminență în zona inimii. Apare ascită (acumulare de lichid în cavitatea abdominală cu abdomen mărit). Edemul extremităților inferioare este necaracteristic. Ele apar doar în stadiile ulterioare ale bolii.

La examinarea inimii, se poate observa că bătaia apexului nu este detectată. Tonurile sunt plictisitoare, sunt posibile tonuri suplimentare (clicuri). Pulsul este frecvent, tensiunea arterială este adesea redusă. Este detectat un ficat dens mărit.

ECG arată o scădere a tensiunii undei și tulburări de ritm cardiac. La radiografia toracică, cel mai adesea inima nu este mărită sau chiar redusă în dimensiune, iar calcificarea pericardică este posibilă. Ecocardiografia evidenţiază aderenţe pericardice. Creșterea presiunii venoase centrale.

Pericardită acută idiopatică

Natura virală a acestei boli este presupusă, dar adesea nu poate fi confirmată. Această formă apare predominant la bărbați tineri și apare brusc, la ceva timp (până la o lună) după o infecție respiratorie acută, insolație excesivă sau înot în apă deschisă. Durerea severă apare în partea stângă a sternului (în regiunea precordială), temperatura corpului crește la 38˚C și mai mult. La început, tabloul clinic corespunde pericarditei uscate, iar apoi pericarditei exsudative. Pericardita acută exudativă în simptomele sale poate să semene cu infarctul miocardic acut.

Pericardita idiopatică este adesea însoțită de pleurezie. Durează până la 2 luni sau mai mult și este predispus la recidivă.

Pericardita tuberculoasă

Dacă cauza pericarditei nu poate fi determinată, se presupune că aceasta are o etiologie tuberculoasă. În acest caz, este necesar să colectați cu atenție toate informațiile despre pacient, despre ereditatea acestuia și să utilizați toate metodele posibile pentru a căuta sursa tuberculozei în organism.

Pericardita tuberculoasă are adesea un curs lent, asimptomatic, ceea ce face dificilă diagnosticarea ei precoce. Pacienții consultă adesea un medic numai atunci când există o cantitate mare de efuziune în cavitatea pericardică. Treptat, revărsatul face loc aderențelor și fuziunii straturilor pericardice cu formarea unei inimi blindate.

Pericardita uremică

Se referă la variante aseptice ale bolii, adică nu sunt asociate cu infecția. Apare la mulți pacienți cu insuficiență renală, pe fondul uremiei. Pericardita uremică este un semn de prognostic nefavorabil. Clinic este o pericardită uscată, adesea nedureroasă, cu transformare ulterioară în hemoragică.

Diagnosticare

Trebuie efectuate cel puțin următoarele studii:

analize generale de sânge și urină;
test biochimic de sânge (proteine totale și fracții proteice, acizi sialici, transaminaze, aldolaze, creatin kinază, seromucoid, fibrină, proteină C reactivă, bilirubină, fosfatază alcalină, uree);
test de sânge pentru celule LE;
ecocardiografie;
Examinarea cu raze X a inimii și a altor organe toracice.

Diagnostic diferentiat

Pericardita trebuie diferentiata in primul rand de hidropericard si leziunile tumorale.
Hidropericardul este acumularea de lichid neinflamator în cavitatea pericardică, de exemplu, cu edem sever din cauza insuficienței cardiace sau renale. Sindromul durerii și fenomenele generale de intoxicație nu sunt tipice pentru hidropericard. Volumul de lichid acumulat este adesea mic.

Acumularea de lichid hemoragic în pericard poate fi un simptom al unei tumori maligne - sarcom sau mezoteliom.

Când pericardul este deteriorat de metastaze din alte organe, apare o imagine de pericardită uscată sau hemoragică.

Tratament

Tratamentul pericarditei include regimul, terapia etiotropă, utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene și glucocorticosteroizilor, puncția cavității pericardice, tratamentul sindromului edematos-ascitic și tratamentul chirurgical.

Regimul de tratament

Repausul la pat este necesar, mai ales în cazul pericarditei exudative. Extinderea regimului se efectuează numai după ce starea pacientului se îmbunătățește. Adesea, durata sa este de o lună sau mai mult.
Pentru pericardita uscată, repausul la pat nu este necesar.

Pacienții cu revărsat pericardic sever trebuie internați în secția de terapie intensivă și examinați de urgență de către un chirurg toracic pentru a determina dacă este necesară puncția pericardică.

Nutriția pentru pericardită depinde de boala de bază. Regulile generale sunt să mănânci mai des, dar în porții mici, o dietă blândă, excluzând alimentele picante, sărate, evitând alcoolul și cofeina.

Terapia etiotropă

Tratamentul cauzei bolii duce în multe cazuri la recuperare. Dacă pericardita este infecțioasă, se prescriu antibiotice. Dacă se suspectează tuberculoza, se efectuează un tratament pe termen lung cu medicamente antituberculoase.

Este indicat tratamentul bolii de bază: boli ale țesutului conjunctiv, sânge și așa mai departe.
Medicamentele antivirale nu sunt de obicei prescrise pentru pericardita virală.

Medicamente antiinflamatoare

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (indometacin, voltaren) reduc severitatea inflamației și au efect analgezic.
În plus, glucocorticosteroizii au un efect antialergic și imunosupresor, ceea ce îi face un mijloc de terapie patogenetică pentru pericardită.
Indicații pentru utilizarea glucocorticosteroizilor

pericardita în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv;
pericardită cu proces reumatic activ;
pericardită datorată infarctului miocardic (sindrom Dressler);
pericardită tuberculoasă persistentă;
pericardită exudativă cu evoluție severă și cauză necunoscută.

Prednisolonul este de obicei prescris pe cale orală timp de până la câteva săptămâni, cu retragere treptată.

Puncția pericardică

Puncția pericardică: puncția cavității sale și evacuarea efuziunii. Ar trebui efectuată de urgență în cazul acumulării rapide de exudat și amenințării tamponării cardiace. În plus, se efectuează puncția pentru pericardita purulentă (apoi soluții de antibiotice și alte medicamente sunt injectate printr-un ac).
Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează o puncție diagnostică urmată de o analiză de conținut.

Tratamentul sindromului edemato-ascitic

Edemul și ascita apar cu acumularea rapidă de exudat în cavitatea pericardică, precum și cu pericardita constrictivă. În acest caz, este necesar să se limiteze sarea de masă la 2 grame pe zi și să se reducă cantitatea de lichid consumată. Se prescriu diuretice (furosemid, veroshpiron).

Interventie chirurgicala

Tratamentul chirurgical se efectuează pentru pericardita constrictivă dacă tratamentul medicamentos este ineficient. După ce starea pacientului se îmbunătățește, se efectuează pericardiectomia pentru a elibera ventriculul stâng al inimii de compresie.

În perioada postoperatorie, este necesar să se continue tratamentul medicamentos. Acest lucru este deosebit de important în pericardita tuberculoasă.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (la forma personală, la infinitiv, la forma gerunziului) se scrie separat: a nu lua, nu a fost, neștiind, încet.
	Prezentare, raportați principalele trăsături ale filozofiei renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare suntem copiii pământului pentru grădiniță
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, lucrarea a fost finalizată de studenți.Fără comunicare, ne închidem în

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane