Miocardită non-reumatică. Pe tema: Miocardită non-reumatică

§ în grupul de pacienți cu risc moderat - ampicilină sau amoxicilină 2,0 g intravenos per 0,5-1 oră înainte de intervenție (sau amoxicilină 2,0 g pe cale orală);

Dacă aveți o reacție alergică la benzilpenicilină:

§ într-un grup de pacienţi Risc ridicat– vancomicină cu 1,0 g mai mult decât 1–2 ore înainte de procedură + gentamicina 1,5 mg/kg intramuscular;

§ în grupul de pacienți cu risc moderat - vancomicina 1,0 g pentru mai mult de 1-2 ore înainte de procedură fără gentamicină.

Miocardită non-reumatică

Miocardita este o leziune inflamatorie acută, subacută sau cronică a miocardului, predominant de etiologie infecțioasă și (sau) imună, care se poate manifesta cu simptome generale inflamatorii, cardiace (cardialgie, ischemie, insuficiență cardiacă, aritmie, moarte subită) sau se poate manifesta latent. .

Miocardita se caracterizează printr-o mare variabilitate a tabloului clinic; Este adesea combinată cu pericardită (așa-numita miopericardită); este posibilă și implicarea simultană a endocardului în procesul inflamator. Pentru comoditatea de a distinge între variantele reumatice și alte variante de miocardită, este utilizat termenul „miocardită non-reumatică”.

Miocardita, însoțită de dilatarea cavităților inimii și disfuncția contractilă miocardică, este inclusă în Clasificarea Americană a Cardiomiopatiilor Primare (2006) sub denumirea de „cardiomiopatie inflamatorie”. Acest termen a fost propus pentru a face distincție între pacienții cu dilatare severă a camerelor cardiace (DCM), cei a căror boală se bazează pe un proces inflamator care este supus unui tratament specific (spre deosebire de pacienții cu DCM genetic).

Miocardita poate fi o afecțiune independentă sau o componentă a unei alte boli (de exemplu, sclerodermie sistemică, LES, IE, vasculită sistemică etc.).

Epidemiologie

Prevalența reală a miocarditei este necunoscută din cauza dificultăților de verificare a diagnosticului. Potrivit unor rapoarte, frecvența

diagnosticul de „miocardită” în spitalele de cardiologie este de aproximativ 1%, la autopsie la tinerii care au murit subit sau ca urmare a unor leziuni - 3-10%, în spitalele de boli infecțioase - 10-20%, în secțiile de reumatologie - 30- 40%.

Clasificare

Clasificarea miocarditei, propusă în 2002 de N. R. Paleev, F. N. Paleev și M. A. Gurevich, se bazează în principal pe principiul etiologic și este prezentată într-o formă ușor modificată.

1. Infecțios și infecțios-imunitar.

2. Autoimun:

reumatismale;

la boli difuzețesut conjunctiv (LES, artrită reumatoidă, dermatomiozită etc.);

cu vasculită ( periarterita nodoza, boala Takayasu, boala Kawasaki etc.);

cu IE;

pentru alte boli autoimune (sarcoidoză etc.);

hipersensibil (alergic), inclusiv medicamente.

3. Toxic (uremic, tireotoxic, alcoolic).

4. Radiația.

5. Arde.

6. Transplantul.

7. Etiologie necunoscută (celule gigantice, Abramov-Fiedler și

Agentul etiologic al miocarditei infecțioase poate fi bacteriile (brucella, clostridia, corynebacteria difterie, gonococi, Haemophilus influenzae, legionella, meningococi, micobacterii, micoplasme, streptococi, stafilococi), rickettsia (febra de la Munții Stâncoși, febra Tsuvergamuș, Tsuver, febră tifos), spirochete (Borrelia, Leptospira, Treponema pallidum), protozoare (amebe, Leishmania, Toxoplasma, tripanozomi care provoacă boala Chagas), ciuperci și helminți.

Cele mai frecvente cauze ale miocarditei infectioase sunt adenovirusurile, enterovirusurile (Coxsackie grupa B, ECHO), virusurile herpetice (citomegalovirusul, virusul Epstein-Barr,

herpes tip 6, herpes zoster), virusuri HIV, gripale și paragripale, parvovirusul B19, precum și virusurile hepatitei B, C, oreion, poliomielita, rabie, rubeola, rujeola etc. Este posibila dezvoltarea unei infectii mixte (doua virusuri, un virus si o bacterie etc.).

Miocardita în bolile infecțioase poate să nu aibă o semnificație clinică prea mare, să se dezvolte ca parte a leziunilor multiple de organe (febră tifoidă, bruceloză, borelioză, sifilis, infecție HIV, infecție cu virusul hepatitei C, citomegalovirus) sau să vină în prim-plan în tabloul clinic și să determine prognostic (miocardită cu difterie, infecție cu enterovirus, alte miocardite virale și boala Chagas).

În miocardita infecțioasă (în special virală), dezvoltarea reacțiilor autoimune este tipică și, prin urmare, poate fi dificil să se facă distincția între miocardita infecțioasă și infecțios-imună.

În funcție de flux, există trei variante de miocardită:

1. acut – debut acut, semne clinice pronunțate, creșterea temperaturii corpului, modificări semnificative ale parametrilor de laborator (fază acută);

2. subacut – debut gradual, curs prelungit (de la o lună la șase luni), indicatori de fază acută mai puțin severă;

3. cronică – curs de lungă durată (mai mult de șase luni), alternând exacerbări și remisiuni.

În funcție de severitatea cursului, se disting următoarele variante de miocardită:

1. uşoară – uşoară, apare cu simptome minime;

2. severitate moderată - moderat severă, simptomele sunt mai distincte, posibil minore semne pronunțate insuficienta cardiaca);

3. sever – pronunțat, cu semne de insuficiență cardiacă severă;

4. fulminant (fulminant), în care insuficiența cardiacă extrem de severă, care necesită spitalizare imediată în secția de terapie intensivă și secția de resuscitare, se dezvoltă în câteva ore de la debutul bolii și se termină adesea cu deces.

În funcție de prevalența leziunii, se disting următoarele:

variante ale miocarditei:

1. focală - de obicei nu duce la dezvoltarea insuficienței cardiace, se poate manifesta doar ca tulburări de ritm și conducere și prezintă dificultăți semnificative pentru diagnostic;

2. difuză.

Etiologie

Clasificarea prezentată implică o varietate extremă de factori care conduc la dezvoltarea miocarditei. Cea mai frecventă cauză (până la 50% din cazuri) a miocarditei este boli infecțioase, mai ales cele virale.

Patogeneza

Diferiți factori etiologici provoacă leziuni miocardice și eliberarea (demascarea sau expunerea) antigenelor acestuia. Sistemul imunocompetent determină producerea de anticorpi anti-miocardici, care participă la formarea complexelor imune care conduc la deteriorarea ulterioară a miocardului. Odată cu aceasta, se dezvoltă o reacție de tip întârziat, în urma căreia limfocitele T devin agresive față de miocard.

Astfel, deteriorarea sa se produce prin următoarele mecanisme:

1. efect miocardiocitolitic direct datorat invaziei miocardice și replicării agentului patogen;

2. leziuni celulare din cauza toxinelor circulante;

3. leziuni celulare nespecifice ca urmare a inflamației generalizate;

4. deteriorarea celulară datorată producerii de factori de către anumite celule sau sistemul imunitar umoral ca răspuns la un agent.

Aceste mecanisme influențează momentul apariției miocarditei (precoce sau perioadă de lungă durată dezvoltarea unei boli infecțioase.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al miocarditei este foarte divers și într-o mare măsură este determinată nu numai de factorul etiologic, ci și de reactivitatea organismului, precum și de caracteristicile programate genetic ale răspunsului imun. La reacție adecvată a corpului la influența unui agent infecțios, miocardita poate fi limitată la faza infecțioasă și se poate termina cu recuperarea completă. Dacă sistemul imunitar nu poate elimina complet agentul patogen, apare persistența sa pe termen lung în miocard, însoțită de reacții autoimune, ceea ce duce la inflamație cronică și, de regulă, difuză, în care nu este ușor să se stabilească o legătură. între boală și o infecție anterioară sau expunerea la un alt factor etiologic.

În prima etapă a căutării diagnostice De cea mai mare importanță este identificarea plângerilor care indică posibile leziuni cardiace și legătura lor cu infecția anterioară. Boala apare mai des la persoanele în vârstă 20–40 ani, dar se poate dezvolta la orice vârstă, inclusiv la pacienții vârstnici, în combinație cu alte boli cardiace (CHD, hipertensiune arterială), ceea ce îngreunează diagnosticul. Cu toate acestea, apariția simptomelor de miocardită la pacienții vârstnici poate fi interpretată ca boală cardiacă ischemică fără motive suficiente.

Pacienții cu miocardită se plâng adesea de diferite tipuri senzații dureroaseîn zona inimii. Un semn esențial (de regulă) este natura lor non-anginoasă: durerea este de lungă durată, nu este asociată cu activitatea fizică, are o mare varietate de caracter (înjunghiere, durere, plictisitoare, arsură), iar la intensitate scăzută poate fi descris de pacient ca o senzație neplăcută, disconfort în zona inimii. Cu toate acestea, pot apărea și dureri anginoase tipice, cauzate de implicarea vaselor mici (intramiocardice) în procesul inflamator. Este posibilă durere intensă în zona inimii (în special cu inflamație însoțitoare straturile pericardice), care pot necesita administrarea de analgezice narcotice și devin o sursă de erori de diagnostic - afecțiunea este considerată MI.

Senzația de palpitații și întreruperi este tipică pentru miocardită și poate fi singura ei manifestare clinică; apariția lor împreună cu alte semne indică „interesul” inimii și direcționează căutarea diagnosticului pe calea cea bună. Rol mare

Pentru a pune un diagnostic corect, simptomele insuficienței cardiace, exprimate în grade diferite, joacă un rol: dificultăți de respirație la efort sau în repaus, greutate în hipocondrul drept din cauza măririi ficatului, umflarea picioarelor, tuse „congestivă”, scădere. ieșire de urină. Prin ele însele, aceste simptome nu indică miocardită, deoarece apar în diferite boli de inimă, dar prezența și combinarea lor cu alte simptome indică severitatea leziunii mușchiului inimii. Oboseală crescută, slăbiciune, febră de grad scăzut se observă destul de des la pacienții cu miocardită, dar se datorează într-o măsură mult mai mare asteniei post-infecțioase.

Astfel, simptomele enumerate apar în multe boli a sistemului cardio-vascular si nu pot fi considerate semne clinice obligatorii ale miocarditei, dar trebuie luate in considerare atunci cand pacientul se adreseaza medicului, mai ales dupa ce a suferit o afectiune acuta respiratorie, intestinala sau febrila neclara.

Istoricul medical este adesea critic în stabilirea diagnosticului de miocardită. În plus față de legătura dintre simptomele cardiace la debutul bolii (și exacerbarea lor în cursul evoluției cronice a bolii) cu o infecție anterioară, este necesar să se țină cont de severitatea bolii, care nu este tipică pentru majoritatea. alte boli ale inimii. Cu toate acestea, este posibil ca pe termen lung curs cronic miocardită atât ușoară, latentă, cât și severă în absența unui debut acut și a unei legături clare între boală și infecție, ceea ce creează dificultăți semnificative în diagnosticul diferențial. Dacă se suspectează miocardita cronică, eficacitatea terapiei imunosupresoare, antiinflamatorii și (sau) antivirale (antibacteriene) în anamneză este de importanță diagnostică.

Este necesar să aflați cu atenție istorie de familie(prezența unei „boli cardiace” nespecificate, insuficiență cardiacă inexplicabilă la rude relativ tinere), informații despre bolile infecțioase cronice de orice localizare, despre frecvența și severitatea „răcelilor” comune și ARVI. Istoricul amigdalitei și amigdalitei cronice necesită o atenție specială, deoarece, deși nu conduc întotdeauna la dezvoltarea IRA, acestea induc adesea miocardită autoimună non-reumatică. Este important contactul profesional constant al pacientului cu agenți patogeni infecțioși (medici, în special medici locali, specialiști infecțioși și chirurgicali, angajați ai laboratoarelor bacteriologice și virologice,

asistente). În cele din urmă, la colectarea anamnezei, este necesar să se acorde atenție semnelor de afectare a sistemului imunitar, informațiilor despre deteriorarea altor organe și sisteme, care, în combinație cu miocardita, pot constitui o imagine caracteristică a unei anumite boli infecțioase sau sistemice.

Cantitatea de informații importante pentru stabilirea unui diagnostic care poate fi obținută pentru miocardită pe a doua etapă a căutării diagnostice,

depinde de severitatea bolii.

Cel mai semnificativ pentru diagnosticul de miocardită severă este detectarea următoarelor simptome: înfundarea primului ton, ritmul galopului, suflu sistolic la vârful inimii, tulburări de ritm (în principal extrasistole), precum și extinderea limitelor inima. Odată cu dilatarea semnificativă a camerelor inimii, în regiunea precordială pot apărea pulsații vizibile; cu pericardită concomitentă, se poate auzi o frecare pericardică. Cu toate acestea, aceste simptome nu au o valoare diagnostică specifică, deoarece apar în alte boli însoțite de leziuni miocardice cu scăderea funcției contractile. De asemenea, puteți detecta simptome de insuficiență cardiacă sub formă de acrocianoză, icter al pielii (ca urmare a unei leziuni hepatice congestive severe sau a unei hepatite infecțioase concomitente), ortopnee, edem, umflarea venelor jugulare, dificultăți de respirație, barbotație fină, respirație tăcută (congestivă) în părțile inferioare ale plămânilor, ficatul mărit. Desigur, simptomele insuficienței cardiace reflectă o scădere a funcției contractile a miocardului, iar dacă diagnosticul de miocardită severă este confirmat, ele vor indica severitatea semnificativă a cursului acesteia și prevalența leziunilor miocardice (miocardită difuză).

Cu toate acestea, în acest stadiu este posibil să nu existe semne de insuficiență cardiacă. Atunci ar trebui să presupunem curs blând miocardită (în astfel de cazuri, diagnosticul se va baza pe datele anamnestice și pe rezultatele metodelor de cercetare de laborator și instrumentale) sau prezența unei alte boli care apare cu plângeri similare cu cele prezentate de pacienții cu miocardită (de exemplu, BNT).

Trebuie amintit că o inimă mărită și semnele de insuficiență cardiacă pot apărea nu numai cu miocardită, ci și cu un alt grup de boli (de exemplu, cu defecte valvulare ale inimii, boala cardiacă ischemică cu dezvoltarea unui anevrism cardiac, „depozitare” boli care implică miocardul în proces, cardiomiopatie idiopatică) . Din cauza asta

căutarea simptomelor care resping sau confirmă prezența acestor boli este foarte importantă (în mod firesc, datele obținute trebuie comparate cu anamneza, iar ulterior cu datele metodelor de cercetare de laborator și instrumentale).

În a doua etapă a căutării diagnostice, puteți detecta simptomele bolii care au cauzat dezvoltarea miocarditei (de exemplu, LES, IE etc.). Determinarea lor cu semne indubitabile de afectare miocardică va indica etiologia miocarditei.

În a treia etapă a căutării diagnosticului, este posibil să se detecteze trei grupuri de simptome:

1. confirmarea sau excluderea afectarii miocardice;

2. indicând severitatea proces inflamator(nespecifice sau bazate pe imunitate);

3. clarificarea diagnosticului unei boli care poate duce la dezvoltarea miocarditei.

Rezultatele testelor de laborator au sensibilitate și specificitate variabile în diagnosticul formelor de miocardită de diferite etiologii și ar trebui evaluate împreună cu alte date.

Indicatorii de laborator pot fi împărțiți în mai multe grupuri în funcție de semnificația lor.

1. Indicatori pentru a dovedi afectarea necrotică inflamatorie a miocardului:

Detectarea troponinei cardiace I și T în sânge, creșterea activității MB-CPK, CPK, LDH (cu o încălcare a raportului de fracții: LDH-1 › LDH-2), AST și ALT (caracteristic numai pentru sever, de obicei acută, miocardită);

O creștere a titrului de anticorpi anticardiaci (la diverși antigeni cardiaci) din clasa IgM (caracteristică unui proces acut) și IgG, care poate apărea și crește după un timp de la debutul bolii;

Reacție pozitivă de inhibare a migrației leucocitelor în prezența antigenului miocardic.

2. Indicatori pentru a dovedi existența unei boli infecțioase trecute sau active:

Detectarea genomului virusurilor cardiotropice și a altor agenți patogeni din sânge (prin metoda PCR);

ÎN în cazuri rare miocardită septică – pozitivă

hemocultură, niveluri crescute de procalcitonină din sânge;

detectarea titrului crescut de anticorpi antivirali sau antibacterieni (clasa IgM sau IgG);

indicatori de fază acută:

§ o creștere a numărului de leucocite neutrofile cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga (eozinofilie, deosebit de pronunțată (mai mult de 1500 de celule la 1 ml) face să ne gândim la o variantă hipersensibilă (eozinofilă) a miocarditei ca o boală independentă sau ca parte a unui proces sistemic);

§ cresterea VSH-ului;

§ detectarea SRB;

§ disproteinemie (conținut crescutα2-globuline și

fibrinogen);

3. Indicatori care vă permit să demonstrați tulburări imunitare, care în sine nu sunt suficient de specifice, dar pot reflecta activitatea bolii:

Scăderea numărului de limfocite T din sângele periferic;

Creșterea nivelului sanguin de Ig clase A și G;

Detectarea titrului crescut al complexelor imune circulante (CIC);

Concentrații crescute de IL-6, TNF-a și o serie de alți mediatori inflamatori;

Prezența în sânge a RF într-un titru crescut, anticorpi la ADN, cardiolipină și, în cazuri rare, factor antinuclear (ANF).

4. Indicatori care reflectă severitatea insuficienței cardiace și a disfuncției hepatice și renale asociate cu congestia:

Niveluri crescute ale factorului natriuretic atrial;

Semne de laborator ale sindromului de colestază, insuficiență hepatocelulară și renală.

5. Indicatori pentru a confirma existența boala de fond, contribuind la dezvoltarea miocarditei.

In general pentru nu miocardită reumatică absența sau nesemnificația modificărilor de laborator este foarte tipică. O creștere persistentă a parametrilor de fază acută în combinație cu febră necesită excluderea miocarditei bacteriene.

Luând în considerare datele din toate etapele căutării diagnosticului, diagnosticul

miocardita poate fi diagnosticată cu suficient convingătoare. Uneori, însă, este necesară utilizarea altor metode de cercetare incluse în schema suplimentară. Aceste metode nu trebuie utilizate în toate cazurile.

Metodele de studiu a hemodinamicii centrale nu sunt esențiale și obligatorii pentru diagnosticarea miocarditei. Prin identificarea unuia sau altul grad de afectare a funcției de pompare a inimii, ele obiectivează severitatea insuficienței cardiace. Împreună cu aceasta, modificările dinamice ale parametrilor hemodinamici centrali în timpul tratamentului fac posibilă evaluarea eficacității terapiei.

ECG și de asemenea monitorizare zilnică Holter ECG este necesar în diagnosticul miocarditei.

Semnificația datelor primite poate varia.

1. Absența oricăror modificări la ECG și conform monitorizării Holter face diagnosticul de miocardită problematic.

2. Modificări în partea terminală a complexului ventricular(undele ST și T) sunt adesea nespecifice (unde T negative, netezite sau bifazice predominant în derivațiile precordiale stângi, rareori asemănătoare derivațiilor coronariene), dar odată cu dezvoltarea simultană a pericarditei, poate apărea supradenivelarea segmentului ST, care este adesea privită ca un semn faza acută LOR; în plus, se poate dezvolta o depresie tipică „ischemică” a segmentului ST, asociată cu afectarea micului artere coronare.

3. Foarte caracteristice miocarditei sunt tulburările de ritm de cea mai variată natură, care pot fi singura manifestare a bolii; în timpul unui proces activ, aritmiile sunt adesea de natură politopică (extrasistolă ventriculară și supraventriculară, FA, flutter atrial (FA), TV, tahicardie atrială recurentă etc.) și sunt rezistente la terapia antiaritmică.

4. Tulburările de conducere sunt, de asemenea, tipice, care apar adesea la diferite niveluri - bloc atrioventricular, bradicardie sinusală, blocaj complet ramura stângă (se dezvoltă mai des cu miocardită acută severă; cu miocardită cronică pot purta natura tranzitorie) si etc.

5. În cazul miocarditei, se remarcă dinamism Modificări ECG care dispar aproape complet după recuperare. În același timp pe

pe parcursul zilei (ore) la pacienții cu miocardită nu există modificări dinamice la ECG, spre deosebire de ECG al pacientilor NCD, în care indicatorii ECG se caracterizează prin instabilitate chiar și în perioada de înregistrare. Testele medicamentoase (testul potasiului, testul cu β-blocante) normalizează ECG alterat la pacienții cu BNT; in caz de miocardita, analizele sunt negative.

6. În cursul cronic al miocarditei (de obicei severă sau moderată), modificările ECG sunt destul de persistente și sunt cauzate de dezvoltarea cardiosclerozei miocardice. Acest lucru se aplică nu numai intervalului Valul S-T și T, dar și la tulburări ale conducerii atrioventriculare și (sau) intraventriculare și tulburări de ritm. Un semn al unei scăderi semnificative a masei miocardului ventricular de lucru poate fi o scădere sau dispariția completă a undelor R în derivațiile toracice (cu formarea de complexe QS).

7. Modificări similare ale ECG pot fi observate și în alte boli cardiace (boala coronariană, defecte cardiace dobândite și hipertensiune arterială). Întrebarea dacă modificările ECG corespund unei anumite boli este decisă pe baza totalității altor simptome detectate în toate cele trei etape ale căutării diagnosticului.

Examinarea cu raze X efectuată la pacienții cu miocardită ne permite să clarificăm gradul crestere generala inima și camerele sale individuale. În miocardita difuză severă, toate părțile inimii sunt mărite, există semne de tulburări circulatorii în cercul pulmonar sub formă de model pulmonar crescut și expansiune a rădăcinilor plămânilor. Miocardita mai ușoară se caracterizează prin mărirea minimă doar a ventriculului stâng sau dimensiunile normale ale camerelor inimii. Examinarea cu raze X permite excluderea măririi inimii ca cauză pericardita exudativă, în care este detectată o umbră rotundă particulară a inimii în absența pulsației de-a lungul conturului său exterior, precum și pericardita constrictivă, care se caracterizează, deși nu neapărat, prin depozite de calciu în straturile pericardice.

EchoCG pentru miocardită are adesea o mare valoare diagnostică.

1. În prezența unei inimi mărite, datele EchoCG ne permit să excludem defectele valvulare, anevrismul cardiac post-infarct, pericardita exudativă și HCM ca cauză a cardiomegaliei.

Detectarea îngroșării semnificative a pereților ventriculului stâng cu scăderea funcției sale contractile necesită excluderea bolilor de depozitare (amiloidoză, boala Fabry etc.) și contrazice diagnosticul de miocardită.

2. Studiul vă permite să determinați cu mai multă precizie severitatea dilatației diferitelor camere ale inimii (în primul rând ventriculul stâng). Cei mai importanți factori în evaluarea remodelării și contractilității ventriculului stâng sunt dimensiunea finală diastolică, volumele diastolice și sistolice, fracția de ejecție (procentul de sânge care este ejectat de ventricul pe sistolă) și presiunea sistolice în artera pulmonară. Cu dilatarea semnificativă a ventriculilor, este detectată și o insuficiență relativă a valvelor mitrale și tricuspide. Pentru a determina indicațiile terapiei de resincronizare, se efectuează o evaluare ecografică a prezenței și severității disincroniei interventriculare și intraventriculare (contracția non-simultană a diferitelor segmente).

3. În miocardita severă, sunt detectate semne de hipokinezie totală a miocardului (spre deosebire de zonele locale de hipokinezie în boala cardiacă ischemică).

4. La pacienții cu FA, precum și o scădere pronunțată a contractilității ventriculare stângi, pot fi detectați trombi intracardiaci (atât în ​​atrii, cât și în ventriculi).

5. EchoCG poate detecta semne de miocard necompact (este situat în interiorul stratului compact, are o structură spongioasă liberă, predispune la tromboză intracardiacă). Această boală, de regulă, este determinată genetic, este adesea combinată cu alte anomalii ale inimii și duce la o scădere semnificativă a contractilității ventriculilor inimii; depistarea lui pune la îndoială diagnosticul de miocardită.

6. Modificările ecocardiografice caracteristice miocarditei severe sunt greu de diferențiat de DCM primar (genetic). O astfel de diferențiere este posibilă luând în considerare întregul tablou clinic al bolii și, în primul rând, datele anamnezei.

7. EchoCG, spre deosebire de majoritatea altora studii instrumentale, poate fi repetat de un număr nelimitat de ori, ceea ce face posibilă evaluarea obiectivă a stării în timp (de exemplu, în miocardita acută severă, se poate observa dezvoltarea edemului pronunțat al pereților ventriculului stâng cu regresia sa ulterioară) .

8. În miocardita ușoară, ecocardiografia nu evidențiază modificări ale dimensiunii și contractilității camerelor inimii. Definitie posibila

semne minime de afectare a miocardului și pericardului (regurgitație subclinică a valvei, îngroșarea straturilor pericardice, o cantitate mică de lichid în cavitatea pericardică etc.).

Complex examinări de laborator, ECG, monitorizarea Holter și EchoCG sunt obligatorii în diagnosticul miocarditei; cu toate acestea, adesea aceste metode nu sunt suficiente. Pentru a verifica diagnosticul, se folosesc în plus diferite metode (radiografie, ecografie, CT) și identifică focarele de infecție cronică de localizare non-cardiacă, în primul rând leziuni ale organelor ORL. Consultarea unui otorinolaringolog cu o cultură din amigdale (sau faringe) este obligatorie atunci când se examinează pacienții cu suspiciune de miocardită.

Metodele cu radionuclizi (scintigrafia miocardică) fac posibilă demonstrarea prezenței focarelor de cardioscleroză la pacienții cu miocardită severă. Absența cardiosclerozei cu focală mare cu scintigrafie efectuată corect este un argument important împotriva IHD. Miocardita se caracterizează printr-o distribuție difuză, neuniformă a radiofarmaceuticului în miocard, ceea ce indică o leziune non-coronarogenă; aceste modificări sunt depistate în timpul examinării în repaus și se pot intensifica cu efort, indicând afectarea inflamatorie a vaselor intramiocardice (vasculită miocardică). De asemenea, detectarea modificărilor focale ale perfuziei nu exclude miocardita. A fost propusă o metodă pentru tomoscintigrafia miocardică cu autoleucocite marcate cu 99 Tc-HMPAO, care identifică destul de eficient zonele inflamație activă, cu toate acestea, implementarea sa este destul de intensivă în muncă.

RMN-ul miocardic cu gadoliniu este considerat cel mai mult metoda exacta detectarea neinvazivă a focarelor de inflamație activă la nivelul miocardului (identificând de obicei zonele de acumulare întârziată de gadoliniu); cu toate acestea, absența modificărilor la RMN nu exclude diagnosticul de miocardită. Semnele indirecte ale miopericarditei sunt îngroșarea straturilor pericardice și prezența unei cantități mici de lichid în cavitatea sa. RMN permite, de asemenea, diagnosticul diferențial cu o serie de boli cardiace (malformații complexe, IM, miocard necompact, amiloidoză, HCM, displazie aritmogenă a ventriculului drept etc.).

Modificări similare pot fi detectate în timpul MSCT cu contrast intravenos. Această metodă ne permite de asemenea să identificăm

incluziuni de calciu în pericardita constrictivă, tromboză intracardiacă și, foarte important, semne de afectare aterosclerotică sau inflamatorie (ca parte a vasculitei sistemice) a arterelor coronare și aortei.

În scopul excluderii ateroscleroza coronariană Ca o cauză a insuficienței cardiace inexplicabile, a durerii în zona inimii și a tulburărilor de ritm, în unele cazuri (când metodele neinvazive nu oferă suficiente informații), se efectuează angiografia coronariană.

În cele din urmă, standardul de aur pentru diagnosticarea miocarditei este biopsie endomiocardică. Valoarea diagnostică a acestei metode pentru miocardită este foarte mare (deși se pot obține date foarte incerte pentru miocardita focală); a lui aplicare largă limitat de natura invazivă a procedurii, nesiguranța implementării acesteia nu este suficientă specialisti cu experientaşi necesitatea cercetării morfologice înalt calificate şi versatile a materialului obţinut.

Biopsia endomiocardică constă în introducerea unui instrument special - un biotom - în cavitatea ventriculului drept (prin vena subclavie sau femurală), sau mai rar, a ventriculului stâng (prin artera femurală), pentru a obține bucăți de endocard. și miocard sub controlul fluoroscopiei, ecocardiografiei sau RMN. Este optim să colectați 5-6 bucăți din diferite părți ale inimii; efectuează analize histologice, microscopice electronice, imunohistochimice și virologice (cu ajutorul diagnosticului PCR) a materialului obținut.

Criteriile Dallas sunt folosite pentru a pune diagnosticul de miocardită.

1. Miocardită activă:

infiltrat (difuz sau local);

numărarea cantitativă folosind metoda imunohistochimică (nu mai puțin de

14 limfocite infiltrante la 1 mm2 (în principal limfocite T CD45+ sau limfocite T activate) și până la 4 macrofage);

necroza sau degenerarea cardiomiocitelor;

fibroza (dezvoltarea acesteia nu este considerată obligatorie).

2. Miocardită limită:

infiltrat (cel puțin 14 limfocite și până la 4 macrofage la 1 mm 2 );

necroza și degenerarea nu sunt de obicei exprimate;

fibroza este luată în considerare.

3. Absența miocarditei:

Nu există celule infiltrate sau numărul lor nu depășește 14 per

1 mm2.

Studiul probelor de biopsie ne permite să determinăm genomul virusurilor cardiotropice și să diagnosticăm forme speciale miocardită (celule gigante, eozinofilă, granulomatoasă etc.), precum și efectuarea diagnosticului diferențial cu alte boli miocardice non-coronare și determinarea indicațiilor pentru tratamentul specific.

Diagnosticare

Pentru a stabili diagnosticul de miocardită acută severă, sunt utilizate criteriile New York Classification of Chronic Heart Failure (NYHA).

1. Existența unei infecții dovedite de laborator sau clinic (inclusiv izolarea agentului patogen, dinamica titrurilor de anticorpi antimicrobieni sau antivirali, prezența indicatorilor de fază acută - o creștere a VSH, apariția CRP).

2. Semne de afectare miocardică:

Semne mari:

§ modificări patologice pe ECG (tulburări de repolarizare, ritm și conducere);

§ creșterea concentrației de enzime și proteine ​​cardioselective (CPK, MV-CPK, LDH, troponina T);

§ creșterea dimensiunii inimii în funcție de radiografie sau ecocardiografie;

§ șoc cardiogen;

Semne minore:

§ tahicardie (uneori bradicardie);

§ slăbirea primului ton;

§ ritmul galopului.

Diagnosticul de miocardită este valabil atunci când o infecție anterioară este combinată cu un semn major și două semne minore.

În funcție de simptomul clinic principal (sindrom), se disting variantele clinice ale miocarditei:

1. decompensator;

2. aritmic;

3. pseudocoronar;

4. pseudovalvular;

5. tromboembolice;

6. mixt;

7. simptomatic scăzut.

Toate simptomele enumerate ale miocarditei pot fi exprimate în grade diferite sau complet absente, ceea ce oferă motive pentru a distinge formele ușoare, moderate și severe ale bolii. Pe baza rezultatelor observării pe termen lung a pacienților cu miocardită, N. R. Paleev și colab. Următoarele sunt identificate ca fiind cele mai tipice

variante ale cursului miocarditei:

1. Miocardită acută ușoară.

2. Miocardită acută severă.

3. Miocardită (subacută) curs recurent.

4. Miocardită (subacută) cu dilatarea crescândă a cavităților.

5. Miocardită cronică.

Există forme speciale de miocardită:

1. Eozinofil (hipersensibilitate, alergie)

miocardită - se dezvoltă adesea ca răspuns la expunerea la un alergen (cel mai adesea un medicament), caracterizată prin nivel inalt eozinofile în sânge, leziuni eozinofile concomitente ale altor organe (piele, plămâni, vase de sânge), detectarea infiltratelor eozinofile în miocard și endocard, un efect pozitiv pronunțat al terapiei cu glucocorticoizi. În plus, un număr de pacienți nu au eozinofilie pronunțată din sânge, cu toate acestea, prezența bolilor imune ale altor organe, titruri mari de anticorpi anticardiaci, o creștere a markerilor imunitari nespecifici în sânge, combinată cu absența semnelor de infecție virală. , creează, de asemenea, condiții pentru eficacitatea terapiei cu glucocorticoizi.

2. celulă gigantică- diferă clinic de alte forme prin severitatea extremă a cursului; diagnosticul poate fi pus doar prin biopsie endomiocardică și necesită terapie imunosupresoare agresivă, care nu este întotdeauna eficientă. În unele cazuri, imaginea histologică a miocarditei cu celule gigantice este detectată în miocardita Abramov-Fiedler.

3. Miocardita Abramov-Fiedler - diagnosticat clinic pe baza unui curs extrem de sever al bolii, ceea ce este suficient întâlniri timpurii se termină fatal. O astfel de afectare severă a inimii cu dezvoltarea rapidă (în decurs de 4 luni) a dilatației și moartea acesteia a fost descrisă în 1897 de S. S. Abramov (un studiu morfologic al miocardului a relevat degenerarea severă a cardiomiocitelor și necroza) și în 1899 de A. Fiedler ( care a observat infiltrate în miocard și a identificat miocardită severă în formă separată). Cauzele bolii rămân necunoscute, deși leziuni virale directe ale miocardului în combinație cu un răspuns imun inadecvat au fost sugerate la pacienții predispuși, de obicei tineri. Cauza morții poate fi insuficiența cardiacă progresivă, tulburări severe de ritm și conducere care pun viața în pericol, embolie în diferite locații, a căror sursă este cheaguri de sânge intracardiace (intertrabeculare). Moartea poate apărea brusc.

Diagnostic diferentiat

În funcție de evoluția miocarditei, diagnosticul diferențial se realizează cu diferite boli.

1. Pentru miocardită ușoară (latentă, minim manifestă), care se desfășoară fără insuficiență cardiacă, diagnosticul diferențial se realizează cu NCD, așa-numitele tulburări idiopatice sau determinate genetic ale ritmului și conducerii cardiace (cu diverse canalopatii, displazie aritmogenă a ventriculului drept etc.). Natura treptat progresivă a aritmiilor, adăugarea semnelor de insuficiență cardiacă la persoanele relativ tinere necesită excluderea miopatiilor congenitale și a diferitelor boli miocardice determinate genetic, care nu pot fi întotdeauna atribuite un anumit tip cardiomiopatie (hipertrofică, restrictivă, dilatată).

2. Miopericardită acută cu durere intensă la inimă, supradenivelare a segmentului ST și apariția unei unde T negative pe ECG, o creștere a nivelului de troponină din sânge necesită diagnostic diferentiat cu IM, cardiomiopatie indusă de stres.

3. Varianta pseudovalvulară a miocarditei(odată cu dezvoltarea valvulitei,

disfuncție valvulară secundară, de obicei de tipul insuficienței), precum și dezvoltarea miocarditei acute în combinație cu febră persistentă;

după infecția streptococică poate necesita diagnostic diferențial cu cardită reumatică, IE.

4. Miocardită severă cel mai greu de diferențiat de DCM primar, determinat genetic. În acest caz, este necesar să se acorde atenție unui istoric familial împovărat, vârstei de debut a bolii și legăturii acesteia cu infecția anterioară, severitatea simptomelor, rata de progresie, prezența markerilor infecției virale și a inflamației imune. , informații despre eficacitatea terapiei antivirale, antibacteriene și imunosupresoare în anamneză. În unele cazuri, testarea genetică poate ajuta la diagnosticarea DCM, dar cel mai mult metodă semnificativă Miocardita activă este exclusă de biopsia endomiocardică.

Formularea unui diagnostic clinic include următoarele puncte:

1. factor etiologic (dacă este cunoscut);

2. clinico-patogenetic variantă (infecțioasă, infecțioasă-imună, toxică etc.);

3. severitatea cursului (ușoară, moderată, severă);

4. natura cursului (acut, subacut, cronic);

5. prezența complicațiilor: insuficiență cardiacă, sindrom tromboembolic, tulburări de ritm și conducere, insuficiență relativă a valvei mitrale și (sau) tricuspide etc.

Tratamentul miocarditei, în special severă și moderată, precum și cronică, este o sarcină destul de complexă din cauza cunoașterii insuficiente a etiologiei și mecanismelor de dezvoltare a bolii, a imposibilității în multe cazuri a biopsiei endomiocardice, a severității bolii și lipsa unor studii ample care să examineze eficacitatea diferitelor tipuri de terapie.

În unele cazuri, miocardita acută se termină cu recuperarea spontană, dar este destul de dificil de prezis un astfel de rezultat.

Atunci când prescrieți tratament pentru pacienții cu miocardită, luați în considerare:

1. factor etiologic;

2. mecanisme patogenetice;

3. severitatea sindromului de afectare miocardică (în special, prezența insuficienței cardiace și a tulburărilor de ritm și conducere).

Impactul asupra factorului etiologic (dacă este cunoscut) presupune următoarele măsuri.

1. Pacienții cu boli infecțioase și Miocardita infecțio-toxică (miocardita care apare în timpul unei infecții sau la scurt timp după dispariția acesteia) este de obicei prescrisă cu antibiotice, cel mai adesea benzilpenicilină în doză de 1,5–2,0 milioane de unități/zi sau peniciline semisintetice timp de 10–14 zile. Suprimarea infecției focale (de obicei tractul respirator superior, aparatul bronhopulmonar) contribuie la un rezultat favorabil al bolii.

2. În cazul miocarditei acute de etiologie necunoscută, care apare cu febră și modificări inflamatorii generale severe, terapie combinată antibiotice gamă largă actiuni.

3. Cu o etiologie virală stabilită a miocarditei (inclusiv atunci când un genom viral este detectat în biopsiile miocardice), terapia etiotropă depinde de tipul de virus: detectarea entero- și adenovirusurilor implică administrarea de interferon beta; virusurile herpetice de tip 1 și 2 – aciclovir; virus herpes tip 6, citomegalovirus, virus Epstein-Barr – ganciclovir, parvovirus B19 – administrare intravenoasă imunoglobulina in doza totala 0,2–2,0 g/kg greutate corporală. Imunoglobulina poate fi utilizată și în tratamentul altor miocardite virale, deoarece are atât efecte antivirale, cât și imunomodulatoare. În unele cazuri, eficacitatea terapie antivirală nu este suficient de mare, dar încercările de a o implementa sunt întotdeauna justificate. În miocardita cronică, mai ales severă și moderată, eliminarea virusului din miocard duce aparent la o îmbunătățire a stării funcționale a miocardului (reducerea dimensiunii camerelor, creșterea contractilității miocardice), iar persistența pe termen lung a virusului se agravează. prognosticul.

4. Tratamentul bolii împotriva căreia s-a dezvoltat miocardita (de exemplu, LES) este obligatoriu, deoarece miocardita este în esență componentă a acestei boli.

5. Eliminarea influenței diferiților factori patogeni externi este, de asemenea, considerată cel mai bun mijloc de prevenire a bolii și de prevenire a recidivei acesteia în cazurile cronice.

Terapia patogenetică presupune următoarele măsuri.

1. Prescrierea tratamentului imunosupresor și antiinflamator. Indicațiile necondiționate pentru tratamentul imunosupresor sunt miocardita eozinofilă (hipersensibilitate), miocardita cu celule gigantice, miocardita cu boli difuze ale țesutului conjunctiv și vasculita sistemică, precum și miocardita cu tulburări imunitare severe (inclusiv sistemice) în absența markerilor infecției virale. Se presupune că virusul nu numai că nu a fost detectat în sânge, dar pentru a exclude persistența virusului în miocard, a fost efectuată o biopsie endomiocardică, dar în practică acest lucru nu este întotdeauna posibil. Într-o oarecare măsură, participarea virușilor la dezvoltarea bolii poate fi judecată după concentrația de anticorpi antivirali în sânge.

2. Pentru miocardita severă și moderată, prednisolonul este prescris în doză de 1 mg/kg pe zi; În același timp, este posibil să se prescrie azatioprină 2 mg/kg sau ciclosporină 5 mg/kg. După o săptămână, începeți o reducere treptată a dozei de prednisolon până la o doză de întreținere (5 mg/zi); durata totală a tratamentului este de cel puțin șase luni. Este posibil și un regim mai blând de terapie cu glucocorticoizi - prescrierea de prednisolon în doza inițială 30–40 mg/zi s declin treptatîn 1–2 luni. Pentru miocardita ușoară, doza inițială de prednisolon poate fi de 20 mg/zi. În plus, sunt utilizate (ca monoterapie pentru miocardita ușoară sau suplimentar

La glucocorticoizi - în cazuri severe și moderate) preparate din derivați ai aminochinolinei - hidroxiclorochină și clorochină (după 1-2 comprimate în doză de 0,25 g sau 0,2 g de 1-2 ori pe zi timp de 6 luni sau mai mult.

2. Într-o situație în care miocardita apare cu tulburări imunitare severe (în special, titrul de anticorpi anticardiaci este semnificativ crescut) și, în același timp, sunt detectați markeri ai unei infecții virale, tratament antiviral poate precede terapia imunosupresoare sau (în miocardita acută severă) se efectuează concomitent.

3. Pentru a influența componenta nespecifică a inflamației în miocardita acută (sau exacerbarea cronică) de orice severitate, AINS sunt prescrise în doze standard. Cel mai frecvent utilizat este indometacina (0,025 g fiecare de 3-4 ori pe zi), diclofenac (100-150 mg/zi), precum și meloxicam (7,5-15 mg/zi) sau celecoxib (100-200 mg/zi timp de 4-8 săptămâni). Pentru miocardita severă, AINS pot fi combinate cu prednisolon.

4. Eficacitatea medicamentelor care afectează legăturile individuale în patogeneză (de exemplu, un medicament reprezentat de anticorpi monoclonali împotriva TNF-a, - infliximab) în miocardită nu a fost practic studiat. Utilizarea medicamentelor care îmbunătățesc procesele metabolice la nivelul miocardului (trimetazidină în doză de 75 mg/zi etc.) joacă doar un rol de sprijin în complexul de tratament.

5. Imunosorbția este recomandată ca metodă pentru îndepărtarea eficientă a cantităților în exces de anticorpi anticardiaci.

Impactul asupra sindromului de afectare miocardică implică tratamentul insuficienței cardiace, tulburărilor de ritm și conducere, precum și sindromul tromboembolic.

1. Tratamentul pacientilor cuinsuficienta cardiaca efectuate conform principiilor general acceptate ( odihna la pat, restricție de sare, inhibitori ECA, beta-blocante, diuretice și, dacă este necesar, glicozide cardiace). Efectul glicozidelor cardiace în aceste cazuri nu este la fel de pronunțat ca în insuficiența cardiacă cauzată de suprasolicitarea hemodinamică a anumitor părți ale inimii. La pacienții cu miocardită, fenomenele de intoxicație cu glicozide, aritmii ectopice și tulburări de conducere apar mai repede și, prin urmare, trebuie să fiți deosebit de atenți atunci când prescrieți aceste medicamente. Diureticele sunt prescrise ținând cont de stadiul insuficienței cardiace (pentru mai multe informații despre principiile și tacticile tratamentului cu glicozide cardiace și diuretice, vezi „Insuficiență cardiacă”).

2. Opțiuni de destinație medicamente antiaritmice în miocardita severă sunt, de asemenea, limitate următoarele: risc crescut dezvoltarea unui efect proaritmic face ca prescrierea antiaritmicelor de clasa I să fie inadecvată și necesită prudență la prescrierea amiodaronei. În același timp, amiodarona și antagoniștii de calciu, precum și beta-blocantele, pot reduce semnificativ debitul cardiac la pacienții cu o fracție de ejecție inițial scăzută. Ivabradina poate fi utilizată cu succes pentru a reduce severitatea tahicardiei sinusale, care se dezvoltă în insuficiența cardiacă. 10-15 mg/zi.

3. Sindrom tromboembolicînregistrate la pacienții cu miocardită severă (cel mai adesea cu miocardită de tip Abramov-Fiedler). Indicații ale unui istoric de tromboembolism și tromboză intracardiacă (dovedite prin ecocardiografie, RMN sau MSCT

inima) - indicații pentru utilizarea anticoagulantelor indirecte (în special cu fracția de ejecție a ventriculului stâng scăzută). Detectarea insuficienței cardiace severe și a FA (de orice formă) la pacienții cu miocardită, de regulă, servește, de asemenea, ca indicație pentru utilizarea lor.

În cazul miocarditei severe și mai ales fulminante, poate fi nevoie de sprijin inotrop activ al miocardului (administrare intravenoasă de dobutamina, dopamină, levosimendan), înlocuirea artificială a funcției vitale organe importante– efectuarea ventilatie artificiala plămâni, ultrafiltrare, hemodializă, precum și utilizarea temporară a sistemelor de suport circulator. Viața pacientului depinde adesea de oportunitatea acestor măsuri.

Posibilitati tratament chirurgical miocarditele sunt limitate, ceea ce decurge din caracteristicile bolii în sine (un proces inflamator activ, care afectează de obicei difuz mușchiul inimii). Chirurgia poate avea ca scop eliminarea consecințe ireversibile miocardită (implantarea unui stimulator cardiac permanent, dispozitiv de resincronizare cardiacă, ICD, înlocuirea valvei cardiace, în unele cazuri - operațiuni de reconstrucție pe inimă). O metodă radicală de tratament chirurgical al miocarditei extrem de severe, care este utilizată atunci când terapia medicamentoasă și tehnicile chirurgicale auxiliare sunt complet ineficiente, este transplantul de inimă (dacă virusul persistă în miocard, este de preferat un transplant anatomic complet de inimă). Cu toate acestea, recidiva bolii în inima transplantată nu poate fi exclusă.

Pentru miocardita ușoară și moderată, prognosticul este de obicei favorabil. Este mult mai gravă cu miocardita severă și nefavorabilă cu miocardita de tip Abramov-Fiedler.

Etiologie și patogeneză

Definiția 1

Miocardita este o boală însoțită de inflamația mușchiului inimii și disfuncția acestuia.

Apare mai des la bărbați decât la femei. Epidemiologia este necunoscută, deoarece adesea boala este subclinică și se termină cu recuperarea completă.

După expunerea la un agent dăunător, a infiltrat inflamator, constând în principal din limfocite (include și eozinofile, neutrofile, macrofage).

Leziunile miocardice severe duc la tulburări ale funcțiilor sistolice și diastolice ale inimii, tulburări de conducere și ritm.

Odată cu dezvoltarea unui proces autoimun, este posibil curs cronic boli. Ca rezultat al miocarditei se poate dezvolta cardiomiopatie dilatată.

Tabloul clinic

Simptomele clinice depind de localizarea și extinderea leziunii.

Miocardita se distinge:

1. Focal. Leziunea poate fi marimi diferite, cu toate acestea, chiar și o mică leziune a sistemului de conducere poate duce la tulburări pronunțate de conducere.
2. Difuz. Are loc dilatarea camerelor cardiace și apare insuficiența cardiacă.
3. Infecțios. Manifestările clinice sunt dominate de simptomele procesului infecțios de bază, care apare adesea cu febră. Este posibilă intoxicația generală a corpului. Tabloul clinic variază de la modificări electrocardiografice minore până la insuficiență cardiacă acută.
4. Izolat picant. Simptomele apar de obicei la pacienți în perioada de recuperare după o infecție virală acută. Simptomele variază de la tahicardie, dificultăți de respirație, cardialgie până la dilatarea camerelor inimii și insuficiență cardiacă.

Simptome nespecifice ale miocarditei:

• slăbiciune;
• febră;
• oboseală crescută;

Miocardita poate fi fatală ca urmare a unor aritmii fatale.

Diagnosticare Miocardita non-reumatoidă include:

1. Auscultarea inimii. Este posibil ca tonurile să nu fie schimbate. Suflu de insuficienta sistolica valva mitrala. Se poate dezvolta pleurezia.
2. Date de laborator. Testul general de sânge arată creșterea VSH. Unii pacienți au leucocitoză. Într-un test de sânge biochimic - o creștere a conținutului izoenzimei CPK.
3. Electrocardiogramă. Tahicardie sinusala, tulburari de conducere, aritmii supraventriculare si ventriculare.
4. Ecocardiografie. Dilatarea cavităților inimii, afectarea contractilității miocardice. Uneori apar trombi intraventriculari murali.
5. examinare cu raze X. Inima este mărită, există semne de congestie în plămâni.
6. Biopsie miocardică. Semne histologice – infiltrarea inflamatorie a miocardului, modificări degenerative ale cardiomiocitelor.

Tratament. Prognoza. Complicații

Când tratați miocardita, respectați următoarele reguli:

• restricționarea activității fizice;
• tratament etiotrop la identificarea cauzei bolii;
• dacă contractilitatea ventriculară stângă scade, tratamentul se efectuează similar cu cel pentru cardiomiopatia dilatativă;
• pentru a preveni dezvoltarea intoxicației cu glicozide, limitați aportul de glicozide cardiace;
• Terapia imunosupresoare, inclusiv prednisolon, ciclosporină și azatioprină, este uneori eficientă.

Prognoza rezultatul miocarditei non-reumatice:

• cu miocardită ușoară, recuperarea completă este posibilă fără intervenția medicamentoasă;
• trecerea la insuficiență cardiacă cronică:
• disfuncție miocardică pe termen lung;
• bloc de ramură stângă;
• tahicardie sinusală;
• scăderea toleranței la activitatea fizică.

Complicații miocardită non-reumatică:

• cardiomiopatie dilatativă;
• moarte subită cardiacă.

Leziunile mușchiului inimii, cum ar fi miocardita la copii, se pot dezvolta din cauza unui număr de boli infecțioase și boli necontagioase. În prezent, miocardita non-reumatică este mult mai frecventă decât miocardita reumatică.

Etiologie. Cel mai adesea, procesul inflamator din mușchiul inimii la copii se dezvoltă în timpul bolilor infecțioase.

În etiologia acestuia din urmă, locul de conducere aparține virusurilor. Potrivit lui N. M. Mukharlyamov, R. A. Chargoglyan, incidența persoanelor cu infecții virale este mult mai mare decât toate celelalte boli infecțioase. În acest sens, ele joacă un rol semnificativ în etiologia miocarditei.

Miocardita virală este cauzată de virusurile Coxsackie din grupa B tipurile 1-5 (în 39%), mai rar - grupurile A 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16, virusurile ECHO 1, 4, 6, 9, 14, 19, 22, 25, 30 de tipuri, ceea ce este confirmat de cercetările lui E. F. Bocharov.

Patogeneza. În ceea ce privește patogeneza miocarditei nereumatice, multe rămân controversate. În timpul infecțiilor, se observă diferite efecte asupra miocardului - toxice, metabolice. Pot exista efecte imunologice pe lângă replicarea virală în țesutul cardiac.

În unele cazuri, pot exista mecanisme diferite pentru dezvoltarea miocarditei chiar și cu același tip de agent patogen. Există două puncte de vedere asupra mecanismului de dezvoltare a miocarditei virale. Potrivit unuia, virusul este introdus în celule musculare inimile și le dăunează direct, provocând modificări metabolice și morfologice profunde în structurile subcelulare (virusul Coxsackie, gripa și poliomielita). Dintr-un alt punct de vedere, un virus care pătrunde în țesutul inimii își schimbă structura antigenică, în urma căreia devin capabili să stimuleze formarea de autoanticorpi. Ambele concepte au nevoie de dovada validității lor. Mecanismul efectului direct al virusului asupra miocardului nu este cunoscut cu precizie. Cercetare experimentală S-a stabilit că în timpul infecției cu virus, sinteza acizilor nucleici și proteinelor este suprimată maxim.

O consecință a invaziei microbiene în mușchiul inimii este miocardita pustuloasă, care se dezvoltă de obicei în bolile septice.

Clasificarea miocarditei. În prezent clasificare general acceptată Nu există miocardită la copii, dar clasificările existente pot servi ca un ajutor important în munca practicienilor.

Clasificarea propusă de A.I. Sukacheva se bazează pe semne etiologice, patogenetice, clinice și morfologice.

Aceasta ia în considerare: 1) perioada de apariție a miocarditei (antenatală, postnatală); 2) etiologie (virală, bacteriană etc.); 3) patogeneza (infecțios-alergică, alergică, toxică etc.); 4) formează în funcție de severitatea cursului (ușoară, moderată, severă); 5) opțiuni clinice (decompensate, dureroase, aritmice, mixte, asimptomatice); 6) natura cursului (acut, subacut, cronic); 7) insuficienta circulatorie; 8) rezultatul bolii (recuperare, cardioscleroză etc.).

N.A. Belokon a propus o clasificare care ia în considerare și natura leziunilor cardiace, precum și identificarea insuficienței predominant ventriculare drepte sau stângi.

Simptome. Miocardita non-reumatică se caracterizează printr-un polimorfism mare de simptome clinice și date din studii instrumentale și grafice.

Modificările inflamatorii ale miocardului se observă la copii de diferite vârste, începând din perioada neonatală. Varietatea simptomelor clinice este determinată de prevalență proces patologicîn miocard, natura debutului și evoluția ulterioară a bolii și depinde de vârsta copilului. Din punct de vedere practic, este necesar să ne oprim separat asupra caracteristici clinice miocardită la copiii din perioada neonatală, vârsta fragedă (până la 3 ani) și la copiii mai mari.

Miocardita se poate dezvolta la un copil in utero.

În recunoașterea acesteia, un loc important îl ocupă anamneza obstetricală - o indicație a experiențelor copilului suferite de mamă în timpul sarcinii. boli acute(gripă, pneumonie, amigdalită), prezența focarelor cronice de infecție (amigdalita cronică, pielonefrită etc.). Semne clinice bolile apar încă din primele zile după naștere sau mai mult întâlniri târzii. Modificările în sistemul cardiovascular sunt variate și depind de gradul de afectare a miocardului și de raportul modificărilor inflamatorii și sclerotice. Percuția și măsurătorile radiologice ale inimii sunt crescute și se observă o scădere. activitate motorie, ușoară cianoză cu anxietate. Se aud o slăbire a zgomotelor inimii, palpitații și, în unele cazuri, o tulburare de ritm. ECG înregistrează semne de hipertrofie miocardică ventriculară, tulburări persistente de ritm și de conducere. Hepatomegalia este adesea detectată din ziua nașterii. Astfel de copii sunt în urmă în dezvoltarea fizică și dezvoltă deformări precoce ale pieptului. La majoritatea nou-născuților cu miocardită congenitală, A. I. Sukacheva și-a stabilit etiologia enterovirală.

La nou-născuți, miocardita dobândită se dezvoltă în a 1-a-2-a săptămână de infecție virală respiratorie acută. Copilul devine neliniștit, refuză să alăpteze, regurgitații, vărsături, piele palidă, cianoză a extremităților, respirație crescută, balonare și, mai rar, se observă crampe și umflături.

Prevenirea. De mare importanță în prevenirea leziunilor miocardice la copii sunt: ​​întărirea de la o vârstă fragedă, dieta echilibrata, educație fizică și sport.

Pentru a preveni dezvoltarea miocarditei virale acute la copii, este necesar să se respecte cu strictețe măsurile anti-epidemice în timpul focarelor de infecții virale (izolarea pacienților, aerarea largă, utilizarea dezinfectanților etc.), precum și utilizarea medicamentelor antivirale (interferon). , ribonuclează, dezoxiribonuclează, gamma globulină, inductori interferon). Ei efectuează igienizarea focarelor de infecție cronică și tratamentul bolilor alergice. Este necesar să se respecte regulile pentru vaccinările preventive și să se utilizeze rațional medicamentele.

Prevenirea miocarditei cronice constă în corecte, oportune și suficiente tratament pe termen lung miocardita acută, precum și în prevenirea exacerbărilor cronice, care se realizează prin observare clinică și tratament anti-recădere.

Miocardita: semne, cauze, diagnostic, terapie

Miocardita este o boală cardiacă și anume inflamație a mușchiului inimii (miocard). Primele studii asupra miocarditei au fost efectuate în anii 20-30 ai secolului al XIX-lea, prin urmare cardiologia modernă are o experiență bogată în diagnosticul și tratamentul acestei boli.

Miocardita nu este „legată” de anumită vârstă, este diagnosticată atât la persoanele în vârstă, cât și la copii, și totuși se observă cel mai des la 30-40 de ani: mai rar la bărbați, mai des la femei.

Tipuri, cauze și simptome ale miocarditei

Există mai multe clasificări ale miocarditei - bazate pe gradul de deteriorare a mușchiului inimii, forma bolii, etiologie etc. Prin urmare, simptomele miocarditei variază și ele: de la un curs latent, aproape asimptomatic - până la dezvoltarea complicatii severeși chiar moarte subita rabdator. Simptomele patognomonice ale miocarditei, adică cele care descriu fără ambiguitate boala, din păcate, lipsesc.

Principalele semne universale ale miocarditei includ pierderea generală a forței, febră scăzută, oboseală rapidă în timpul activității fizice, însoțită de tulburări ale ritmului cardiac, dificultăți de respirație și palpitații și transpirație crescută. Pacientul poate experimenta un oarecare disconfort în piept din stânga și în zona precordială și chiar prelungit sau constant senzații dureroase natură de apăsare sau înjunghiere (cardialgie), a cărei intensitate nu depinde de mărimea încărcăturii sau de momentul zilei. De asemenea, pot fi observate dureri volatile la nivelul mușchilor și articulațiilor (artralgie).

Miocardita la copii este diagnosticată ca o boală congenitală sau dobândită. Acesta din urmă devine cel mai adesea o consecință a ARVI. În acest caz, simptomele miocarditei sunt similare cu simptomele bolii la un adult: slăbiciune și dificultăți de respirație, lipsă de apetit, somn agitat, manifestări de cianoză, greață, vărsături. Cursul acut duce la creșterea dimensiunii inimii și la formarea așa-numitei cocoașe cardiace, respirație rapidă, leșin etc.

Dintre formele bolii se disting miocardita acută și miocardita cronică.Uneori vorbim și despre forma subacuta inflamație miocardică. Diverse grade de localizare/prevalență a procesului inflamator în mușchiul inimii fac, de asemenea, posibilă distingerea miocarditei difuze și focale, iar diferite etiologii servesc ca bază pentru distingerea următoarele grupuriși tipuri de inflamații miocardice.

Miocardită infecțioasă

Al doilea loc este ocupat de miocardita bacteriană. Astfel, cauza miocarditei reumatice este, iar principalul agent cauzal al bolii este streptococul beta-hemolitic din grupa A. Printre principalele simptome ale acestui tip de miocardită se numără palpitațiile și dificultățile de respirație, creșterea durerii în piept, iar în cazuri severe. a bolii, de asemenea, insuficiență ventriculară stângă acută sub formă de sau edem pulmonar alveolar, însoțită de rafale umede în plămâni. În timp, se poate dezvolta odată cu apariția edemului, implicarea ficatului, rinichilor și acumularea de lichid în cavități.

Cauza miocarditei în paralel poate fi doi sau mai mulți agenți patogeni infecțioși: unul creează condiții favorabile pentru aceasta, al doilea „se ocupă” direct de deteriorarea mușchiului inimii. Și toate acestea sunt adesea însoțite de un curs absolut asimptomatic.

Miocardită de origine nereumatică

Miocardita de origine nereumatică se manifestă predominant sub formă de miocardită alergică sau infecțio-alergică, care se dezvoltă ca urmare a unei reacții imunoalergice.

Miocardita alergică se împarte în infecțios-alergic, medicinal, ser, post-vaccin, arsuri, transplant sau nutrițional. Cel mai adesea este cauzată de o reacție a sistemului imunitar uman la vaccinuri și seruri care conțin proteine ​​din alte organisme. Medicamentele farmacologice care pot provoca miocardită alergică includ unele antibiotice, sulfonamide, peniciline, catecolamine, precum și amfetamina, metildopa, novocaină, spironolactonă etc.

Miocardită toxică se întâmplă ca o consecință efect toxic asupra miocardului - cu alcoolism, hiperfuncție a glandei tiroide (hipertiroidism), uremie, otrăvire cu elemente chimice toxice etc. Înțepăturile de insecte pot provoca, de asemenea, inflamația miocardului.

Simptomele miocarditei alergice includ dureri de inimă, stare generală de rău, palpitații și dificultăți de respirație, posibile dureri articulare și temperatură crescută (37-39°C) sau normală. De asemenea, uneori apar tulburări ale conducerii intracardiace și ale ritmului cardiac: tahicardie, bradicardie (mai rar).

Boala debutează asimptomatic sau cu manifestări minore. Severitatea semnelor bolii este în mare măsură determinată de localizarea și intensitatea dezvoltării procesului inflamator.

Miocardita Abramov-Fiedler

Miocardita Abramov-Fiedler (un alt nume este idiopatic, ceea ce înseamnă că are o etiologie neclară) se caracterizează printr-o evoluție mai severă, însoțită, adică de o creștere semnificativă a dimensiunii inimii (motivul pentru care este pronunțat), tulburări grave ale conducerii și ritmului cardiac, ceea ce duce în cele din urmă la insuficiență cardiacă.

Acest tip de miocardită se observă mai des la vârsta mijlocie. Adesea poate duce chiar la moarte.

Diagnosticul miocarditei

Punerea unui diagnostic precum „miocardita” este de obicei complicată de evoluția latentă a bolii și de ambiguitatea simptomelor acesteia. Se efectuează pe baza unui sondaj și anamneză, examen fizic, analize de laborator studii sanguine și cardiografice:

Examenul fizic al miocarditei relevă o mărire a inimii (de la o ușoară deplasare a marginii sale stângi la o creștere semnificativă), precum și congestie în plămâni. Medicul observă că pacientul are umflarea venelor gâtului și umflarea picioarelor; este probabilă cianoza, adică cianoză a membranelor mucoase, a pielii, a buzelor și a vârfului nasului.

La auscultare, medicul detectează simptome moderate sau de insuficiență ventriculară stângă și dreaptă, o slăbire a primului tonus și un ritm de galop și ascultă un suflu sistolic la vârf.

• Un test de sânge de laborator este, de asemenea, informativ în diagnosticarea inflamației miocardice. Analize generale de sânge poate prezenta o deplasare la stânga a formulei leucocitelor, o creștere, o creștere a numărului ().

demonstrează disproteinemie (abateri ale raportului cantitativ al fracțiilor proteice din sânge) cu hipergammaglobulinemie (niveluri crescute de imunoglobuline), prezența, conținutul crescut de seromucoid, acizi sialici, fibrinogen.

Hemocultură capabil să ateste originea bacteriană a bolii. În timpul analizei se determină și indicatorul titrului de anticorpi, informând despre activitatea acestora.

• Radiografie pieptul prezintă extinderea limitelor inimii și uneori congestie în plămâni.
• , sau ECG, este o tehnică de diagnosticare pentru studierea câmpurilor electrice generate în timpul lucrului inimii. La diagnosticarea miocarditei, această metodă de cercetare este foarte informativă, deoarece modificările electrocardiogramei în caz de boală sunt întotdeauna observate, deși nu sunt specifice. Ele apar ca modificări tranzitorii nespecifice ale undei T (aplatizare sau descreștere a amplitudinii) și segmentului ST (deplasare în sus sau în jos de la linia izoelectrică). De asemenea, pot fi înregistrate unde Q patologice și o reducere a amplitudinii undelor R în derivațiile precordiale drepte (V1-V4).

Adesea, ECG-ul arată și extrasistolă ventriculară și supraventriculară. Un prognostic nefavorabil este indicat de episoade și, ceea ce indică focare inflamatorii extinse la nivelul miocardului.

• – o metodă cu ultrasunete care examinează anomaliile morfologice și funcționale ale activității inimii și valvelor acesteia. Din păcate, nu se poate vorbi despre semne specifice de inflamație miocardică în timpul ecocardiografiei.

La diagnosticarea miocarditei, ecocardiografia poate detecta diverse tulburări ale miocardului asociate cu funcția sa contractilă (dilatarea primară sau semnificativă a cavităților cardiace, scăderea funcției contractile, disfuncția diastolică etc.), în funcție de severitatea procesului, precum și identificarea trombi intracavitari. De asemenea, este posibil să se detecteze o cantitate crescută de lichid în cavitatea pericardică. În același timp, indicatorii de contractilitate cardiacă în timpul ecocardiografiei pot rămâne normali, motiv pentru care ecocardiografia trebuie repetată de mai multe ori.

Metodele auxiliare de diagnosticare a miocarditei, care vă permit să demonstrați corectitudinea diagnosticului, pot fi și următoarele:

• Studiul izotop al inimii.
• Biopsie endomiocardică și altele.

Această din urmă metodă este astăzi considerată de mulți medici suficientă pentru un diagnostic precis al „miocarditei”, cu toate acestea, această poziție ridică încă unele îndoieli, deoarece biopsia endomiocardică poate da multe rezultate ambigue.

Tratamentul miocarditei

Tratamentul miocarditei include terapia etiotropă și tratamentul complicațiilor. Principalele recomandări pentru pacienții cu miocardită vor fi spitalizarea, asigurarea odihnei și repaus la pat (de la 1 săptămână la 1,5 luni - în funcție de severitate), prescrierea de inhalări de oxigen, precum și utilizarea de antiinflamatoare nesteroidiene ( AINS).

Dieta în timpul tratamentului miocarditei implică un consum limitat de sare și lichid atunci când pacientul prezintă semne de insuficiență circulatorie. A terapia etiotropă este veriga centrală în tratamentul miocarditei– concentrat pe eliminarea factorilor care au cauzat boala.

Tratamentul miocarditei virale depinde direct de faza acesteia: Faza I – perioada de reproducere a agentului patogen; II – etapa leziuni autoimune; III – dilatarea, sau DCM, adică întinderea cavităților cardiace, însoțită de dezvoltarea disfuncției sistolice.

o consecință a evoluției nefavorabile a miocarditei – cardiomiopatie dilatativă

Prescrierea medicamentelor pentru tratamentul miocarditei virale depinde de agentul patogen specific. Pacienților li se prescrie terapie de întreținere, imunizare, reducerea sau eliminarea completă a activității fizice - până la dispariția simptomelor bolii, stabilizare indicatori funcționaliși restabilirea dimensiunii naturale, normale a inimii, deoarece exercițiul fizic promovează reînnoirea (replicarea) virusului și, prin urmare, complică cursul miocarditei.

Măsura cardinală în tratamentul miocarditei este transplantul, adică: se realizează cu condiția ca măsurile terapeutice luate să nu amelioreze indicatorii funcționali și clinici.

Prognosticul miocarditei

Prognosticul pentru miocardită, din păcate, este foarte variabil: de la recuperarea completă până la moarte. Pe de o parte, miocardita progresează adesea latent și se termină cu o recuperare absolută. Pe de altă parte, boala poate duce, de exemplu, la, însoțită de creșterea țesutului cicatricial conjunctiv în miocard, deformarea valvelor și înlocuirea fibrelor miocardice, ceea ce duce apoi la tulburări persistente ale ritmului cardiac și conductivității acesteia. Consecințele probabile ale miocarditei includ și o formă cronică de insuficiență cardiacă, care poate provoca dizabilități și chiar deces.

Prin urmare, după spitalizare, un pacient cu miocardită este sub observație clinică încă un an. I se recomanda si lui tratament sanatoriuîn instituţiile cardiologice.

Observarea ambulatorie este obligatorie, care presupune examinarea de către un medic de 4 ori pe an, analize de sânge de laborator (inclusiv analiza biochimică) și urină, precum și ultrasunete ale inimii - o dată la șase luni, ECG lunar. Regulat studii imunologiceși supuse testelor pentru infecții virale.

Măsurile de prevenire a miocarditei acute sunt determinate de boala de bază care a provocat această inflamație și sunt, de asemenea, asociate cu utilizarea deosebit de atentă a serurilor străine și a altor medicamente care pot provoca reacții alergice și autoimune.

Și un ultim lucru. Având în vedere cât de grave pot fi complicațiile miocarditei, auto-medicați inflamația mușchiului inimii folosind „metodele bunicii”, diverse remedii populare sau consumabile medicale Fără prescripția medicului, este extrem de imprudent, deoarece poate duce la consecințe grave. Și invers: detectarea în timp util a simptomelor de miocardită și adecvată tratament complexîn secția de cardiologie a unei instituții medicale are întotdeauna un efect pozitiv asupra prognosticului pacienților.

Video: miocardită în programul „Live Healthy!”

Pe tema: Miocardită non-reumatică

Efectuat de un stagiar

Ostankova A. Yu.

Semipalatinsk

Miocardita nereumatică (NM) este o boală inflamatorie a miocardului cauzată de efecte infecțioase, alergice, toxice cu diverse mecanisme patogenetice.

Clasificare

Etiologie

Date patologice

Severitate

Insuficiență circulatorie

Leziuni inflamatorii miocardul constituie un grup mare de boli, al căror studiu până de curând a fost insuficient. Acest lucru se datorează faptului că atenția principală a fost îndreptată spre combaterea reumatismului, deși într-un grup semnificativ de pacienți miocardita se dezvoltă fără legătură cu procesul reumatic. După cum au arătat studiile patologice, prevalența incontinenței urinare la copii este mai mare (6,8%) decât la adulți (4%). Etiologie. Vezi clasificare. Uneori, etiologia poate să nu fie stabilită, în astfel de cazuri se vorbește de miocardită idiopatică. Patogeneza este diferit, care este asociat cu o varietate de factori etiologici. Cu toate acestea, majoritatea IU nu apare ca urmare a expunerii directe la infecție, ci în legătură cu o anumită stare de sensibilizare a corpului copilului la diferiți agenți - bacterieni, chimici, fizici. O astfel de miocardită poate fi combinată sub conceptul de infecțios-alergic. Când apar, complexele imune sunt fixate în pereții vaselor de sânge și, prin urmare, membranele celulare sunt deteriorate prin activarea enzimelor hidrolitice ale lizozomilor. Toate acestea conduc la denaturarea proteinelor și dobândirea lor de proprietăți autoantigenice. În patogeneza unor miocardite, pur mecanisme alergice(la boala serului, reacții la medicamente, vaccinări). În timpul infecției cu Coxsackie, invazia acestui virus în celula miocardică, ducând la distrugerea sa și eliberarea de enzime lizozomale, este de o importanță cheie. În același timp, în cazul gripei, rolul mecanismelor imunologice este mai semnificativ. Cu toate acestea, nu toți copiii care au avut boli infecțioase suferă de IU. Starea de reactivitate a macroorganismului joacă un rol major în dezvoltarea bolii. La o vârstă fragedă, reactivitatea copilului poate fi influențată de toxicoza sarcinii suferite de mamă, de boli acute și cronice, de avorturi și avorturi anterioare, precum și de diferite infecții perinatale și anomalii constituționale la copil. Copiii din grupul pacienților bolnavi frecvent și pe termen lung sunt, de asemenea, susceptibili la IU. Aspect de vârstă. NM apare la toate grupele de vârstă. Aspectul familial. Factorul care joacă un rol în apariția incontinenței urinare la copii este predispoziție ereditară. S-a stabilit că rudele apropiate ale unui copil bolnav au cazuri frecvente de patologie a sistemului cardiovascular și boli alergice. Copiii crescuți înconjurați de purtători de focare cronice de infecție (părinți și alte rude) sunt mai susceptibili de a se îmbolnăvi. Criterii de diagnostic În practică, ei folosesc criteriile propuse de New York Heart Association (1964, 1973), astfel cum au fost modificate de Yu.I. Novikova şi colab. (1979). Caracteristici suport: infecție anterioară, dovedită clinic și metode de laborator, inclusiv izolarea agentului patogen, rezultatele reacției de neutralizare (RN), fixarea complementului (RSK), hemaglutinarea (RHA); · semne de afectare a miocardului (creșterea dimensiunii inimii, slăbirea 1 ton, aritmie cardiacă, suflu sistolic); · prezența durerii persistente în zona inimii, adesea neatenuată de vasodilatatoare; · modificări patologice ale ECG, care reflectă tulburări ale excitabilității, conductivității și automatismului inimii, caracterizate prin rezistență și adesea refractare la terapia țintită; · apariție timpurie semne de insuficiență ventriculară stângă urmate de adăugarea insuficienței ventriculare drepte și dezvoltarea insuficienței cardiace totale; · activitate crescută a enzimelor serice (CPK, LDH); · modificări ale inimii cu ecocardiografie cu ultrasunete: mărirea cavității ventriculare stângi; hipertrofie zidul din spate Ventriculul stâng; hiperkinezie septul interventricular; scăderea contractilității miocardului ventricular stâng. Semne optionale: · ereditate împovărata; · starea de spirit alergică anterioară; slăbiciune generală: · reacția la temperatură; · modificări ale analizelor de sânge care caracterizează activitatea procesului inflamator. Metode de cercetare de laborator și instrumentale Metode de bază: · hemoleucograma completă (leucocitoză moderată, VSH crescut); · analiza generala a urinei (normal), cu congestie – proteinurie; · test biochimic de sânge: niveluri crescute de DPA, CRP, activitate enzimatică (LDG, CPK); · cercetare de laborator pentru a identifica agentul patogen: RN, RSK, RGA; · ECG (scăderea tensiunii undei, perturbarea ritmului, modificarea intervalului S-T etc.); · radiografie a inimii (determinarea dimensiunii inimii). Metode suplimentare: · determinarea nivelului de proteine ​​totale și a fracțiilor acesteia în serul sanguin; · Ecografia inimii; · studii imunologice (determinarea conținutului de imunoglobuline, limfocite T și B, complement); · policardiografie (poliCG). Etapele examenului La birou medic de familie: colectarea anamnezei (boli infectioase sau alergice anterioare, antecedente ereditare); examen obiectiv (modelul pulsului, tensiunea arterială, prezența aritmiei, modificări ale limitelor inimii, dimensiunea ficatului, prezența edemului). În clinică: analize generale de sânge și urină, cercetare biochimică sânge, radiografie toracică, consultație cu un cardiolog. În clinică: determinarea nivelurilor de enzime, RSC, RGA, poliCG, ecografie cardiacă. Toate analizele de sânge se fac pe stomacul gol. Curs, complicații, prognostic Opțiuni de curs clinic În formele severe de cardită, se observă semne de intoxicație, iar starea generală a copilului suferă semnificativ. Temperatura corpului poate crește până la 39°C. Semnele insuficienței circulatorii apar precoce. Prin percuție și raze X, se determină extinderea granițelor inimii. La unii copii, se aude un suflu sistolic aspru deasupra vârfului inimii, ceea ce indică o insuficiență relativă. valva bicuspidiană. Dacă un astfel de zgomot persistă mult timp în timpul tratamentului și cu o scădere a dimensiunii inimii, aceasta indică deteriorarea aparatului valvular (scleroza mușchilor papilari și a coardelor), deformarea hemodinamică sau organică a foișoarelor valvei. În cazul pericarditei, tahicardia, tonalitatea zgomotelor cardiace cresc și se aude un zgomot de frecare pericardică. Formele severe de IU includ boli care apar cu tulburări complexe ale ritmului și conducerii inimii. Această formă de IU este mai frecventă la copiii mici (cu cardită congenitală și dobândită). Forma moderată de incontinență urinară poate apărea atât la copiii mici, cât și la copiii mai mari și se caracterizează prin temperatură scăzută a corpului timp de 1-2 săptămâni, paloarea pielii și oboseală. Gradul de intoxicație este mai puțin pronunțat. Toate simptomele carditei sunt prezente. Semnele tulburărilor circulatorii corespund art. II A. Forma ușoară apare la copiii mai mari și este extrem de rară în copilăria timpurie. Se caracterizează printr-o lipsă de semne ale bolii. Starea generală a unor astfel de copii este ușor afectată. Marginile inimii sunt normale sau extinse spre stanga cu 0,5-1 cm.Exista o usoara tahicardie, mai accentuata la copiii mici cu tulburari de ritm. Semnele clinice ale insuficienței circulatorii corespund stadiului I. sau lipsă. Există modificări în ECG. O caracteristică a IU la copii este varietatea de tipuri de curs, care pot fi acute, subacute, cronice (vezi clasificarea). La curs acut debutul miocarditei este rapid, se stabilește o legătură clară între dezvoltarea ei și o boală intercurrentă sau apare imediat după vaccinarea preventivă. Locul principal la debutul bolii îl ocupă simptomele non-cardiace: paloare, iritabilitate, poftă slabă, vărsături, dureri abdominale etc. Și numai după 2-3 zile, și uneori mai târziu, apar semne de afectare a inimii. La copiii mici, debutul bolii poate fi atacuri de cianoză, dificultăți de respirație și colaps. Tipul subacut de incontinență urinară se dezvoltă treptat și este însoțit de moderată simptome clinice. Boala se manifestă prin astenie la 3-4 zile după un virus sau infectie cu bacterii. Apar inițial semne generale boli: iritabilitate, oboseală, poftă slabă etc. Temperatura corpului poate fi normală. Simptomele cardiace se dezvoltă treptat și la unii copii apar pe fondul ARVI repetat sau al vaccinării preventive. Evoluția cronică a IU este mai frecventă la copiii mai mari și apare ca o consecință a miocarditei cu debut acut sau subacut sau sub forma unei forme cronice primare care se dezvoltă treptat cu o fază inițială asimptomatică. La copiii mici, cardita dezvoltată în uter poate avea o evoluție cronică.