Bolile de piele infecțioase și neinfecțioase ale nou-născuților. Bolile purulent-septice ale nou-născuților: etiologie, tablou clinic, tratament, prevenire

BOLI INFECTIOASE ALE NOI-NASCUTILOR

Purulent boli inflamatorii includ infecție purulentă localizată și sepsis. La nou-născuți, linia dintre formele locale și cele generalizate infecție purulentă condiționată, deoarece există adesea o tranziție rapidă a localului proces inflamatorîntr-o infecție generalizată. Pentru dezvoltarea unei boli purulente-inflamatorii, sunt necesare anumite condiții: reactivitate imunologică redusă a copilului, prezența unei porți de intrare și severitatea infecției, proprietăți virulente ale microbilor. Agenții cauzali ai bolilor pot fi diferite microorganisme. Cel mai adesea, bolile purulent-inflamatorii sunt cauzate de flora gram-negativă, stafilococ, streptococ și adesea asociații microbiene. Infecția poate apărea în uter, în timpul nașterii sau după naștere.

Sursele de infecție sunt pacienții (personal medical, mame, copii), purtători de bacterii sănătoase, precum și articolele de îngrijire, echipamentele și instrumentele medicale. Infecția se răspândește prin picături în aer, contact, rute nutriționale și in utero. Răspândirea infecției este facilitată de încălcarea regimului sanitar și igienic.

BOLI PURULENTO-INFLAMATOARE LOCALIZATE

Infecție purulentă localizată. Este un proces purulent-inflamator limitat la un singur organ. Infecțiile purulente localizate includ: boli ale buricului (omfalită), forme ale pielii de boli purulent-inflamatorii (piodermie), leziuni glandulare(mastita), boli inflamatorii ale mucoaselor (conjunctivita etc.).

Omfalita - inflamatia pielii si țesut subcutanatîn zona buricului. Există omfalită primară și secundară. Omfalita primară se dezvoltă ca urmare a infecției precoce a plăgii ombilicale; secundar - asociat cu adăugarea infecției pe fondul anomaliilor congenitale (fistulă ombilicală, vitelină sau urinară incompletă). Omfalita secundară se manifestă în mai multe întâlniri târzii si dureaza mult timp. Pe baza naturii procesului inflamator, se disting omfalita catarrală, flegmonoasă și necrozantă.

Omfalita catarrală se dezvoltă cu epitelizare întârziată a plăgii ombilicale infectate. Caracterizat clinic prin hiperemie limitată și umflare inel ombilical, proliferarea țesutului de granulație în partea inferioară a plăgii ombilicale cu eliberarea de descărcare seros-purulentă. Starea generală a copilului rămâne satisfăcătoare, analiza de sânge rămâne neschimbată.

Omfalită flegmonoasă se dezvoltă atunci când procesul inflamator se extinde la țesutul adiacent inelului ombilical. Boala începe adesea cu simptome de omfalită catarrală. După câteva zile, din rana ombilicală apar scurgeri purulente. Pielea din jurul ombilicului devine hiperemică, umflată, zona ombilicală iese oarecum deasupra suprafeței abdomenului. Caracteristică este dilatarea vaselor peretelui abdominal anterior (întărirea rețelei venoase) și apariția dungilor roșii cauzate de adăugarea de limfangite. Uneori procesul se extinde la vasele ombilicale (venă și artere), care se îngroașă și pot fi simțite sub formă de corzi deasupra și sub inelul ombilical. Starea pacientului este afectată. Bebelușul devine letargic, suge prost, scuipă și are loc o modificare a greutății corporale (oprire sau cădere). Temperatura corpului este crescută. În sângele periferic - semne reactie inflamatorie.

Când inflamația se răspândește prin vasele ombilicale, este posibilă dezvoltarea trombozei venelor ombilicale și generalizarea procesului cu tranziția la sepsis. Omfalita poate duce la flegmonul peretelui abdominal și peritonită.

Omfalită necrozantă Este rară și este o complicație a flegmonului din regiunea ombilicală la copiii cu imunitate scăzută. Pielea devine violet-cianotică. Necroza tisulară se răspândește rapid la toate straturile odată cu formarea rană adâncă. Această formă de omfalită este cea mai gravă, este însoțită de intoxicație severă și se termină în sepsis în majoritatea cazurilor.

Piodermie- un grup de boli cutanate purulente-inflamatorii acute și cronice, superficiale și profunde.

veziculopustuloza- una dintre cele mai comune forme de piodermie. Boala se caracterizează prin apariția pe piele a unor bule mici de 1-3 mm, localizate superficial, umplute cu exudat transparent. Conținutul veziculelor devine rapid purulent - se formează o pustulă. După 2-3 zile, elementele se deschid, apar eroziuni superficiale, se usucă și se epitelizează. Elementele sunt situate în principal în partea din spate a capului, gâtului, pliuri ale pielii, pe spate, fese.

Numărul de pustule poate varia. Cu erupții cutanate minore, starea generală a copilului nu este afectată. Tratamentul prematur și scăderea imunității pot duce la generalizarea infecției.

Pemfigus la nou-născuți este o formă specială de leziuni ale pielii și este o boală foarte contagioasă. Se caracterizează prin apariția pe piele a veziculelor superficiale, flasde, de diferite dimensiuni (de obicei 0,5 - 2 cm în diametru) cu o margine roșie la bază. Blisterele pot fi localizate pe orice parte a corpului, cu excepția palmelor picioarelor. Numărul de erupții cutanate variază de la una la mai multe. Elementele tind să se răspândească sau să se îmbine rapid. Conținutul seros al blisterelor capătă un caracter seros-purulent după 1-2 zile. Erupția apare în explozii, așa că erupția este polimorfă: unele vezicule se usucă curând, altele, decojind epiderma, cresc în dimensiune, iar altele se deschid, expunând suprafața erodata. Epitelizarea zonelor erodate are loc rapid; petele roz pal cu contururi festonate sau rotunjite rămân în locul lor mult timp. Starea generală a copilului nu este perturbată și când curs favorabil Boala se reface după 2-3 săptămâni. Cu erupții cutanate abundente, starea se poate agrava: temperatura crește, apare anxietatea, bebelușul suge încet și există o oprire a creșterii sau scăderii greutății corporale. Boala poate avea un curs septic.

Dermatita exfoliativă a nou-născuților (boala Ritter) este cea mai severă formă de pemfigus neonatal. Boala începe cu înroșirea și macerarea pielii la buric, pliurile inghinale și în jurul gurii. În decurs de 1-2 zile, eritemul se răspândește în tot corpul, apoi apare o detașare neregulată a epidermei cu formarea unor suprafețe extinse erodate. Procesul se dezvoltă rapid, pielea feței, a trunchiului și a membrelor se desprinde în straturi. Starea generală este gravă din cauza cursului septic al bolii. Uneori nu există eritem, pielea are un aspect normal, dar cu cea mai mică frecare epiderma se desprinde ușor (semnul Nikolsky pozitiv).

Cu multiple abcese cutanate (pseudofurunculoză) procesul inflamator se dezvoltă în canalele excretoare ale glandelor sudoripare. Abcesele sunt localizate în zonele supuse frecării și contaminării (pielea scalpului, ceafa, spate, fese, membre). La început apar pustule care sunt predispuse la dezvoltarea inversă. Apoi, în locul lor sau în apropiere, apar noduri de culoare albăstruie-violet, cu dimensiuni variind de la un bob de mazăre la alun. Se observă o fluctuație în centrul focarului inflamator. Când se deschide un abces, se eliberează puroi gros, galben-verzui.După vindecare rămâne o cicatrice. Abcesele multiple sunt însoțite de intoxicație severă. Boala progresează pe o perioadă lungă de timp și în valuri.

Celulita nou-născuților- boala purulent-inflamatorie severa a pielii si a tesutului subcutanat. Zonele cel mai frecvent afectate sunt regiunile toracice, lombosacrale și fesiere. În primele ore ale bolii, pe piele se formează o zonă limitată de hiperemie, aceasta crește în dimensiune, apar umflături și îngroșări. În a 2-a -3-a zi apare o zonă de înmuiere în centrul infiltratului, iar pielea de deasupra devine albăstruie. La locul de înmuiere se formează fistule prin care se eliberează shoy. Necroza extinsă a țesutului se dezvoltă rapid. Din a 5-a - a 6-a zi, zonele necrotice sunt rupte și a rană extinsă cu marginile subminate. În cazurile severe, mușchii sunt implicați în proces. Tratamentul este chirurgical.

Mastita purulentă- apare de obicei pe fondul ingurgirii fiziologice a glandelor mamare. Piodermia și iritația mecanică (strângerea secrețiilor) contribuie la dezvoltarea bolii. În cele mai multe cazuri, apare mărirea unilaterală a glandei. Procesul inflamator este însoțit de umflături, hiperemie și adesea înmuiere în centru. Puroiul este eliberat din canalele excretoare ale glandei mamare. Procesul poate fi complicat de flegmon.

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirova, Yu.S. Akoev

Bolile din acest grup sunt printre cele mai frecvente la copiii din perioada nou-născutului. Ponderea lor în structura diagnosticelor în secțiile de patologie neonatală se apropie de 70-80%, ceea ce se datorează imaturității funcțiilor de barieră ale pielii și mucoaselor nou-născutului și rezistenței reduse la infecția bacteriană.

Grupul focarelor purulente-inflamatorii locale include în mod convențional așa-numitele infecții minore - omfalită, fistulă ombilicală, dacriocistită, erupții cutanate pustuloase, precum și boli grave - flegmon și pemfigus la nou-născuți, osteomielita. Etiologia majorității acestor boli este microorganismele gram-pozitive (stafilo- și streptococi), în 1/4-1/3 cazuri - microbi gram-negativi (klebsiella, E. coli, pseudomonas etc.).

Omfalita („buricul plângător”) este o inflamație purulentă sau seroasă a plăgii ombilicale, însoțită de apariția unei secreții seroase sau purulente, infiltrarea și hiperemie a inelului ombilical și epitelizarea întârziată a plăgii. Este posibilă o combinație cu o fistulă incompletă și o ciupercă a buricului.

Tratament local: tratament cu soluții apoase și alcoolice de antiseptice (furacilină, clorofillipt, verde strălucitor, permanganat de potasiu), lizozim; utilizarea unui laser cu heliu-neon, cu infiltrare semnificativă - unguent Vishnevsky, cu modificări necrotice- ulei de catina si macese. Ciuperca buricului este cauterizată o dată pe zi cu un băţ de lapis. Antibioticele pot fi utilizate atat local (irigatii, unguente), cat si parenteral, tinand cont de sensibilitatea florei cultivate din rana ombilicala si de severitatea procesului inflamator.

Fistula buricului

fistula buricului - anomalie congenitală dezvoltare, care este o consecință a neînchiderii ductului vitelin sau a tractului urinar, existentă în perioada embrionară timpurie și ștearsă de momentul nașterii. Fistula poate fi completă sau incompletă.

Tabloul clinic. După ce cordonul ombilical a căzut, se descoperă o deschidere pentru fistulă, din care iese o mucoasă roșie aprinsă și se eliberează conținutul intestinal (fistulă completă a ductului vitelin). Cu o fistulă completă a tractului urinar în partea de jos a fosei ombilicale, nu există o proeminență sferică a membranei mucoase, dar există o zonă de suprafață de plâns cu o fistulă care se deschide în centru. Când stresați, din această gaură iese un flux de urină. Fistulele incomplete apar cu simptome de plâns ușor al buricului, pielea din jurul căreia poate fi macerată.

Diagnostic. Suspiciunea unei fistule ombilicale congenitale apare în toate cazurile de nevindecare prelungită a plăgii ombilicale și prezența scurgerii din aceasta. Adesea, o fistulă incompletă este dificil de identificat vizual. Pentru a clarifica diagnosticul și a diferenția fistula completă și incompletă, poate fi indicată fistulografia cu raze X.

Tratament. O fistulă completă este supusă tratamentului chirurgical la diagnosticare, o fistulă incompletă este supusă tratamentului chirurgical după vârsta de 1 an.

veziculopustuloza

Veziculopustuloza este o stafilodermie superficială a nou-născuților. Procesul este localizat la gura glandelor sudoripare ecrine. Astenia și deficiența imunitară sunt importante la copiii care sunt hrăniți cu biberon. Factorii care contribuie cel mai adesea sunt supraîncălzirea, transpirația crescută și macerarea.

Tabloul clinic. Pustulele foliculare de mărimea unui bob de mei sau a unui bob de mazăre sunt localizate în toată pielea, dar sunt localizate mai des pe spate, în pliurile pielii, pe gât, piept, în fese și pe scalp și sunt însoțite prin temperatura corporală scăzută. Sunt posibile complicații precum otita medie, bronhopneumonia și pielonefrita.

Tratament. În perioada de boală, nu este recomandat să spălați și să spălați copilul. Leziunile și pielea sănătoasă vizibilă sunt tratate antiseptice: soluție de furatsilin 1: 5000, soluție 0,1% de rivanol (lactat de etacridină), soluție 0,1-0,2% de permanganat de potasiu, coloranți anilină. Pastele cu 1% eritromicină, 1% lincomicină, unguente (eritromicină, heliomicină, lincomicină, rivanol, streptocid) se aplică direct pe focarele elementelor pustuloase.

Pemfigus epidemic la nou-născuți (pemfigoid neonatal)

Pemfigusul epidemic al nou-născuților este cauzat de Staphylococcus aureus patogen, uneori (în 1,6% din cazuri) de stafilococ în asociere cu alte microorganisme (strepto-, diplococi). Boala este generalizată leziune purulentă la copiii din primele zile de viață cu rezerve imune insuficiente, un istoric prenatal nefavorabil și posibila prezență a focarelor de infecție cronică la părinți.

Tabloul clinic. Este detectată erupție cutanată polimorfă diseminată multiplă. Polimorfismul evolutiv al elementelor este caracteristic: vezicule, pustule-flyctene, eroziuni la locul veziculelor deschise, stratificarea crustelor seroase-purulente. Localizare - pielea trunchiului, membrelor, pliuri mari. Procesul se extinde la mucoasele gurii, nasului, ochilor și organelor genitale, însoțit de hipertermie, astenie, diaree, modificări reactiveîn sânge și urină. Sunt posibile complicații septice severe.

Dermatita exfoliativa neonatala (boala Ritter)

Dermatita exfoliativă a nou-născuților este o formă severă de pemfigus epidemic la nou-născuți. Se caracterizează printr-o stare de eritrodermie cu mai multe vezicule și suprafețe erozive extinse. Simptomul lui Nikolsky este pozitiv. Zonele de piele lipsite de epidermă seamănă cu o arsură de gradul doi. Există trei etape ale bolii: eritematos, exfoliativ și regenerativ. În cazurile severe, procesul decurge septic cu scăderea greutății corporale, toxicoză, tulburări gastrointestinale, anemie și disproteinemie.

Contagiozitatea stafilodermiei la nou-născuți este mare. Infecția este posibilă în prezența infecției nosocomiale, precum și in utero prin circulația placentară.

Tratament. Pot fi administrare parenterală penicilinele semisintetice (meticilină, oxacilină etc.), care au proprietatea de a inhiba producția de toxină epidermolitică și flora microbiană rezistentă la penicilaze. Fuzidin sodiu, clorhidrat de lincomicină și derivați de cefalosporină - cefaloridina (zeporină), cefalexina și cefazolina (kefzol) sunt utilizate ca antibiotice cu acțiune antistafilococică specifică. Medicamentele sulfonamide sunt rareori prescrise din cauza lipsei lor de eficacitate și a posibilelor complicații toxic-alergice. Imunoglobulinele intravenoase (nitraglobină, octagam, sandoglobină) sunt utilizate concomitent cu antibioticele. În scopul detoxifierii se administrează intravenos albumină, plasmă nativă, soluție de glucoză 10%, se efectuează hemossorbție sau plasmafereză. Pentru disbioza intestinală se prescriu eubiotice (bifidumbacterin, bificol, bactisubtil, lactobacterin etc.). Este indicata terapia cu vitamine, in special acid ascorbic, fosfat de piridoxal, pantotenat sau pangamat de calciu, vitaminele A si E.

Bulele sunt deschise sau conținutul lor este aspirat cu o seringă. Pielea din jurul veziculelor este tratată cu coloranți anilină, 0,1-0,2% soluție alcoolică sanguiritrină, 1-2% alcool salicilic. Eroziunile rezultate sunt supuse iradierii UV, urmată de tratament cu unguente și paste care conțin antibiotice: Dioxicol, Dioxifen, Levosin, heliomicină, eritromicină, lincomicină.

Datorită contagiozității procesului, îngrijirea copilului este de o importanță deosebită, inclusiv schimbarea zilnică a lenjeriei, băi zilnice cu o soluție de permanganat de potasiu (1:10.000). Este necesar să respectați cu atenție regimul igienic, este imperativ iradierea ultravioletă camere Dacă este posibil, copiii care suferă de stafilodermie sunt plasați în cutii. Se menține alăptarea sau, în cazul în care mama are hipogalactie, copilul trece la lapte matern de la donator.

Piodermia stafilococică

Există forme superficiale și profunde. Superficiale includ ostiofoliculita, foliculita; la cele profunde - hidradenita, furuncul, carbuncul.

Ostiofoliculita este o inflamație purulentă a gurii foliculului de păr cu formarea unei pustule conice superficiale, pătrunsă în centru de păr. Când supurația se extinde adânc în folicul, apare foliculita. O inflamație purulent-necrotică mai profundă a foliculului de păr și a țesuturilor înconjurătoare cu formarea unui miez necrotic se numește furuncul. Un furuncul facial este periculos din cauza posibilelor metastaze ale infecției cu dezvoltarea unei afecțiuni septice și a meningitei.

Hidradenita este o inflamație purulentă a glandelor sudoripare apocrine, cel mai adesea în fosa axilară, precum și în anus și organele genitale. Factorii patogenetici sunt aceiași ca pentru toate procesele stafilococice, dar transpirația crescută și reacția de transpirație alcalină au un efect suplimentar.

Piodermia stepococică

Piodermia steptococică se manifestă prin principalul element pustular primar - phlyctena. Cele mai frecvente tipuri de piodermie la copii sunt leziunile streptococice superficiale - impetigo și profunde - ectima. Impetigo streptococic se manifestă ca un blister superficial - phlyctena. Localizare: fata, pielea trunchiului, membrelor. În colțurile gurii, conflictele se deschid rapid, iar suprafața erozivă se transformă într-o fisură longitudinală (bloc). Pe falangele unghiei ale mâinilor, flictenele înconjoară unghia în formă de potcoavă și formează impetigo periungual (turniole). Cu infecția streptostafilococică superficială combinată, apare impetigo vulgar, care se caracterizează printr-o contagiozitate semnificativă și o tendință de diseminare către diverse zone piele.

Tratament. Pentru streptostafilodermia superficială și profundă răspândită, se prescriu antibiotice (ținând cont de datele antibiogramei și toleranța individuală) în combinație cu preparate de imunoglobuline intravenoase, precum și imunomodulatoare, vitaminele A, E, C. Extern - coloranți anilină, 2% salicilici -alcool camfor, alcool cloramfenicol 2-5% urmat de aplicarea de paste si unguente cu antibiotice si medicamente antibacteriene. Este indicata kinetoterapie: iradiere UV, laserterapie magnetica, terapie cu lumina cu lampa de lumina polarizata Bioptron.

În prevenirea piodermiei la copii, cele mai eficiente sunt alimentația rațională, măsurile sanitare și igienice în perioadele ante, inter și postnatale.

Otita medie exudativă

Otita medie exudativă se caracterizează prin prezența exudatului seros în cavitatea urechii medii. Cauza poate fi procesele alergice la nivelul nazofaringelui, utilizarea necorespunzătoare a antibioticelor. Acumularea de exudat seros limitează mobilitatea Oscioarele urechiiȘi timpan, ceea ce duce la dezvoltarea hipoacuziei conductive. La otoscopie, membrana timpanică are o culoare care variază de la gri-galben tulbure până la violet, în funcție de culoarea exudatului.

Tratament: igienizarea nazofaringelui, restabilirea permeabilității tubului auditiv. Dacă nu există efect, sunt indicate puncția timpanului, evacuarea exudatului și administrarea de medicamente hormonale.

Osteomielita acută

Osteomielita acută - inflamație purulentă țesut osos, al cărui agent cauzal poate fi orice microorganism piogen.

Boala începe acut. Primul simptom este durere ascuțităîntr-un membru din care copilul țipă și evită toate mișcările. Copiii mai mari localizează strict durerea; la copii vârstă mai tânără se manifestă cu o anxietate deosebită atunci când sunt ridicate sau mutate. Temperatura corpului crește la 39-40°C. Se observă vărsături și diaree. Semnele externe ale osteomielitei pot fi inițial absente. La palpare, locul celei mai mari dureri poate fi determinat numai la copiii mai mari. Pe măsură ce procesul se dezvoltă, atunci când se extinde la țesuturile moi, apare umflarea locală și configurația membrului se modifică. Pielea devine umflată și hiperemică. Articulația din apropiere este deformată.

Curs clinic osteomielita acută depinde de virulența microorganismului și de reactivitatea corpului copilului, de vârsta pacientului etc. Există trei forme de boală: toxică, septicopemică, locală. Prima se caracterizează printr-un debut rapid, predomină fenomenele de sepsis, iar pacientul moare adesea înainte ca modificările locale să aibă timp să se manifeste. A doua formă este observată mai des decât altele. Fenomenele locale combinate cu o reacție septică generală sunt clar exprimate; uneori sunt afectate mai multe oase deodată, iar metastaze purulente sunt observate în alte organe.

Recunoașterea este dificilă la copiii mici, în special la nou-născuți. Dacă se suspectează osteomielita, capetele oaselor tubulare lungi și articulațiile sunt examinate cu atenție în special și se efectuează un examen cu raze X. Semnele radiologice precoce apar la copiii mici în a 7-10-a zi, la copiii mai mari - în a 10-12-a zi de boală. La începutul bolii în sânge - leucocitoză, o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga; în cazurile severe, se observă adesea leucopenie. Tratamentul este chirurgical.

Dacriocistita nou-născuților

Dacriocistita nou-născuților este o inflamație a sacului lacrimal, care este cauzată de deschiderea incompletă a ductului nazolacrimal în momentul nașterii. Se manifestă prin lacrimare, secreție mucopurulentă în colțul interior al ochiului. Când apăsați pe zona sacului lacrimal, conținutul purulent este eliberat din deschiderile lacrimale.

Tratament: masați zona sacului lacrimal de sus în jos pentru a rupe pelicula și a restabili permeabilitatea ductului nazolacrimal. În cazurile în care permeabilitatea ductului nasolacrimal nu este restabilită în decurs de o săptămână, medicul oftalmolog efectuează sondarea și clătirea canalelor lacrimale.

BOLI PURENTAL-INFLAMATOARE ȘI SEPSIS LA NOI NĂSCUȚI ȘI LA COPII TANȚI.

Prelegere pentru studenții din anul V ai Facultății de Medicină a Universității RUDN

În ciuda extinderii gamei de medicamente antibacteriene utilizate, a îmbunătățirii asistenței medicale și a unui număr de alte măsuri organizatorice și terapeutice și preventive, frecvența bolilor purulente-inflamatorii (BIP) la nou-născuți practic nu a scăzut în ultimele decenii. Conform literaturii de specialitate, în 1995, din 126 de milioane de copii născuți vii, 8 milioane (6%) au murit în primul an de viață, 5 milioane în perioada neonatală și o parte semnificativă în lunile a 2-a și a 3-a de viață ( B. J. Stoll, 1997). Infecțiile gastrointestinale severe ocupă o pondere mare în structura mortalității neonatale, iar principalele cauze de deces în aproape toate țările lumii sunt pneumonia severă, meningita și sepsisul.

Una dintre cauzele decesului în diareea severă este imperfecțiunea sistemului imunitar al nou-născuților și copiilor în primele luni de viață, cunoscută sub numele de imunodeficiență tranzitorie. Un alt motiv obiectiv este un anumit spectru de agenți patogeni ai infecțiilor tractului gastrointestinal la nou-născuți și modificările acestuia. Acesta din urmă se datorează atât intervențiilor medicale (imunizare, utilizarea antibioticelor, imunomodulatoare, noi metode de îngrijire a nou-născuților, cât și creșterii numărului de prematuri, în special a nou-născuților foarte prematuri etc.), cât și modificărilor evolutive biologice. în microfloră.

Bolile purulent-inflamatorii la nou-născuți și copiii mici apar sub 2 forme - localizate și generalizate. Bolile purulent-inflamatorii localizate includ leziuni ale diferitelor organe și sunt cele mai frecvente manifestări patologice. Forma generalizată include sepsis, care poate apărea sub formă de septicemie cu semne clinice de toxicoză infecțioasă și septicopiemie cu manifestări de toxicoză infecțioasă în combinație cu focare purulente locale, adesea multiple.

Cel mai adesea la nou-născuți și sugari, bolile purulent-inflamatorii afectează acele organe care vin în contact cu mediul (piele și membranele mucoase, tractul gastrointestinal, tractul respirator), ceea ce este asociat cu imaturitatea funcțiilor de barieră și rezistența redusă a copiilor de aceste grupe de vârstă până la o infecție bacteriană. Etiologia majorității acestor boli este microorganismele gram-pozitive (stafilococi și streptococi), în 1/4-1/3 din cazuri - microbi gram-negativi (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas).

S-a observat că spectrul de agenți patogeni care provoacă infecții gastrointestinale severe la nou-născuți variază semnificativ în țările în curs de dezvoltare și industrializate. În special, în tari in curs de dezvoltare Etiologia sepsisului neonatal este caracterizată de un rol important al agenților patogeni precum Staphylococcus aureus,streptococpiogenesȘi Escherichia coli. Destul de des agenții cauzali ai sepsisului sunt Pseudomonas spp.. Și Salmonella spp.. În același timp S. agalactiae,Klebsiella spp.(al căror rol este mare în dezvoltarea sepsisului la nou-născuții din țările industrializate) sunt rar identificate.

La nou-născuți, bolile purulent-inflamatorii localizate au fost clasificate în tabelul prezentat...

Leziunile cutanate purulente-inflamatorii sau piodermia se împart în stafilodermie și streptodermie, deși unele dintre aceste forme pot fi cauzate de ambele microorganisme.

veziculopustuloza- stafilodermia superficială a nou-născuților. Procesul este localizat în gura glandelor sudoripare ecrine (periporita stafilococică)

Pseudofurunculoza(abcese multiple) - leziuni stafilococice ale întregii glande sudoripare ecrine. Diferă de un furuncul în absența unui infiltrat dens și a unui „miez” necrotic caracteristic

Pemfigus– pemfigusul epidemic al nou-născuților este unul dintre tipurile de leziuni cutanate stafilococice, care apar în forme benigne și maligne.

Forma benigna se caracterizeaza prin aparitia la sfarsitul primei saptamani de viata sau ulterior pe fondul inrosirii veziculelor si veziculelor flasce de 0,2-0,5 cm, umplute cu lichid translucid care contine puroi. Localizare - abdomen inferior, brațe, picioare, pliuri inghinale, cervicale și alte ale pielii, mai rar - alte părți ale corpului. Toate straturile pielii sunt afectate, până la granulare. Cel mai adesea, pustulele sunt multiple, erupând în grupuri, dar pot fi și singure. Simptomul lui Nikolsky este negativ.

Forma malignă se dezvoltă și la sfârșitul primei săptămâni de viață, dar odată cu ea se observă mai multe vezicule flasce (flyctenas) cu dimensiuni cuprinse între 0,5 și 2-3 sau mai mult cm diametru, pielea dintre ele se exfoliază. Simptomul lui Nikolsky este pozitiv. Temperatura este peste 38 de grade C, starea este gravă - pe lângă letargie, lipsa poftei de mâncare, simptomele de intoxicație sunt pronunțate - paloare, respirație crescută, palpitații, vărsături. Boala este foarte contagioasă și se termină de obicei cu sepsis.

Este necesar să se diferențieze pemfigusul de epidermoliza buloasă și pemfigusul sifilitic al nou-născuților. Epidermoliza buloasă este o boală ereditară; veziculele apar încă de la naștere pe pielea aparent sănătoasă, în principal pe zonele proeminente supuse frecării, umplute cu conținut seros, seros-purulent sau hemoragic. În formele distrofice, atrofia cicatricială rămâne la locurile veziculelor.

Pemfigusul sifilitic poate fi detectat la naștere sau poate apărea în primele zile de viață. Veziculele sunt localizate pe palme și tălpi și, ocazional, pe alte zone ale pielii. La baza veziculelor există un infiltrat specific, astfel încât veziculele sunt înconjurate de o margine roșiatică-violet. Când veziculele sunt deschise, suprafața erodata este expusă.

Dermatita exfoliativă a lui Ritter– formă severă de pemfigus epidemic la nou-născuți. Cauzat de tulpinile spitalicești de Staphylococcus aureus, care produce o exotoxină – exfoliatina. Începe la sfârșitul săptămânii 1 și începutul celei de-a 2-a de viață cu roșeață, plâns al pielii și formarea de crăpături, apoi vezicule flasce. SM-ul lui Nikolsky este pozitiv. Copilul arată de parcă ar fi fost ars de apă clocotită. Procesul decurge septic cu o scădere a greutății corporale, toxicoză, tulburări gastrointestinale, anemie și disproteinemie. Similar cu această boală, dar la copiii mai mari grupe de vârstă Apare sindromul pielii opărite stafilococice (SBSC).

Contagiozitatea stafilodermiei la nou-născuți este mare. Infecția este posibilă în prezența infecției nosocomiale, precum și in utero prin circulația placentară.

Pemfigusul epidemic, EDDR, SSOC trebuie diferentiat de bolile ereditare congenitale ale pielii care apar cu dezlipirea epidermica (epidermoliza buloasa, ihtioza congenitala), unde procesul afecteaza toate straturile pielii, inclusiv pe cel bazal, si leziunile cutanate de nepurulenta. natura (cu Stevens Johnson si -m Layela - necroliza epidermica toxica), avand o etiologie alergica sau toxico-alergica. Aceste boli pot apărea la orice vârstă.

Impetigo- una dintre formele de piodermie, o boala foarte contagioasa, este cauzata atat de streptococi cat si de stafilococi. Eczemele, păduchii, scabia și infecțiile fungice predispun la dezvoltarea impetigo. veziculele de puroi apar mai întâi pe față - în jurul gurii și nasului - și se răspândesc foarte repede în alte părți ale corpului. Blisterele se usucă și formează cruste. Impetigo streptococic diferă de impetigo stafilococic prin culoarea aurie a crustelor. Agentul cauzal al impetigoului obișnuit (nebulos), de regulă, este Streptococcus pyogenes, dar chiar și în acest caz, stafilococii pot provoca suprainfecție.

Impetigo poate apărea ca o infecție primară (pe pielea curată) sau ca o infecție secundară (pe fundalul unei alte dermatoze). Caracteristice sunt pustulele superficiale, care, după deschidere, sunt acoperite cu cruste brun-gălbui (miere). Stafilococii provoacă uneori impetigo bulos. Impetigo bulos- infectie superficiala a pielii (vezicule tensionate cu continut limpede) cauzata de Staphylococcus aureus. Sub influența exfoliatinelor din Staphylococcus aureus se produce detașarea epidermei și formarea de vezicule cu diametrul de 1-2 cm, în conținutul cărora se găsesc neutrofile și stafilococi. Inițial, erupția apare în jurul nasului și gurii, apoi se răspândește rapid în alte părți ale corpului și apar vezicule cu conținut purulent. După deschiderea blisterelor, se formează cruste. Copiii sub 5 ani sunt deosebit de sensibili la boală; diseminarea infecției poate duce la moarte.

Una dintre manifestările impetigoului este impetigo în formă de fante (stomatită unghiulară, bruiaj).

Streptoderma intertriginoasă - apare pe suprafețele de contact ale pliurilor mari ale pielii. În cazurile ușoare, aceasta este o constatare destul de comună în timpul examinărilor preventive, care nu necesită altceva decât o bună igienă a pliurilor și preparate simple pe bază de pastă de zinc. În cazurile severe, se formează conflicte de până la 1 cm în dimensiune, fuzionând unele cu altele. După deschidere, suprafețe erozive, plângătoare de culoare roșie sau culoarea roz Cu marginile festone, apare infecția, necesitând utilizarea de antibiotice topice, uneori cu utilizarea pe termen foarte scurt a unguentelor ușoare cu corticosteroizi pentru a ameliora umflarea.

Cu îngrijire slabă, copiii dezvoltă adesea intertrigo streptococic mixt, caracterizat printr-un grad mai mare de hiperemie și umflare a pielii afectate. Prin urmare, este foarte important să examinăm cu atenție pliurile, în special la copiii cu paratrofie, transpirație excesivă și diabet.

Ectima– o formă ulceroasă de streptodermă, uneori de etiologie mixtă. Boala este facilitată de o scădere a reactivității generale a organismului din cauza infecțiilor anterioare și a bolilor generale severe.

Ectima se dezvoltă ca urmare a pătrunderii streptococilor adânc în piele, sub epidermă. În acest sens, nu se formează o phlyctena, ci o adâncime, pe fondul infiltratului inflamator, bule sau pustulă epidermo-dermică de mărimea unui bob de mazăre mare sau mai mare. Bula sau pustula se micșorează rapid într-o crustă seroasă-hemoragică sau purulent-hemoragică, cufundată în grosimea pielii și mărginită de o zonă de hiperemie slabă. După îndepărtarea crustei, se descoperă un ulcer cu margini abrupte, care se umple cu granulație în timp. În cursul natural al ectimului, sub crustă se dezvoltă granulații, care este forțată treptat să iasă din ulcer, apoi cade, lăsând o cicatrice înconjurată de o margine de hiperpigmentare.

Pătrunderea streptococilor în profunzimea pielii este cauzată de microtraumatisme și dermatoze pruriginoase. Ectimele sunt de obicei multiple, adesea liniare (de-a lungul cursului zgârietării).

Erizipel- o boală infecțioasă acută recurentă a pielii și țesutului subcutanat cauzată de streptococ. Erizipelul la copii apare similar cu adulții.

Nou-născuții au erizipel cel mai adesea începe de la buric sau degete. Erizipelul migrează foarte repede („erisipela călătorie”, „erisipela rătăcitor”). Eritemul din timpul erizipelului la nou-născuți poate să nu fie la fel de intens ca la copiii mai mari sau la adulți, dar umflarea și infiltrarea pielii și a țesutului subcutanat sunt întotdeauna prezente. Marginile leziunii au un contur în zig-zag, dar creasta limitativă nu este pronunțată. Nou-născuții pot avea și așa-numitul erizipel „alb”, când nu există roșeață, iar în zona afectată apar uneori vezicule, abcese subcutanate și necroză.

Boala începe cu febră mare și frisoane. În același timp, apar zone dense de piele înroșită, calde la atingere și cu margini neuniforme.

Uneori, debutul bolii poate fi insidios - fără o creștere a temperaturii sau cu o ușoară creștere a acesteia. Apoi starea generală se înrăutățește progresiv, temperatura corpului rămâne la 39-40°C, copilul devine letargic, refuză să alăpteze, apar tulburări digestive, se dezvoltă miocardita, nefrita, meningita și se dezvoltă sepsisul. Rata mortalității nou-născuților prin erizipel este extrem de ridicată. Erizipelul este la fel de periculos pentru copiii din primul an de viață.

Bolile infecțioase ale plăgii ombilicale apar sub formă de catar omfalita(buricul plâns), omfalită purulentă - inflamație bacteriană a fundului plăgii ombilicale, inelul ombilical, țesutul gras subcutanat din jurul vaselor ombilicale. Simptomul Krasnobaev pozitiv.

Celulita nou-născuților– una dintre cele mai severe boli purulent-inflamatorii ale pielii și țesutului adipos subcutanat al nou-născuților, începând cu apariția unei pete roșii pe o zonă mică a pielii, de obicei densă la atingere; mai târziu, în dezvoltarea sa, 4 se pot distinge etape. stadiul inițial caracterizată prin răspândirea rapidă a procesului adânc în țesutul adipos subcutanat, a cărui răspândire purulentă depășește rata modificărilor pielii. Stadiul necrotic alternativ apare în decurs de 1-1,5 zile - culoarea zonei afectate a pielii capătă o nuanță violet-albăstruie, iar înmuierea are loc în centru. Etapa de respingere se caracterizează prin moartea pielii exfoliate. În timpul etapei de reparare, se dezvoltă granulația, are loc epitelizarea suprafeței plăgii, urmată de formarea de cicatrici.

Mastita neonatala– o boală gravă care debutează pe fondul ingurgitului fiziologic al glandelor mamare. Se manifestă clinic prin mărirea unei glande, apare infiltrarea acesteia, roșeață, apoi fluctuația. Din canalele excretoare apar scurgeri purulente.

Osteomielita– inflamația măduvei osoase, extinzându-se la osul compact și spongios. Stafilococii intră în os hematogen din focarele din piele sau nazofaringe; adesea porțile infecției nu pot fi identificate. Osteomielita afectează cel mai adesea copiii; localizarea obișnuită este metafizele oaselor tubulare lungi; la nou-născuți, epifizele femurului și humerusului sunt mai des afectate. Un factor predispozant este o leziune recentă a membrelor. Initial predomina simptomele de intoxicatie cu febra mare si confuzie; ulterior, la membrul afectat apare dureri severe, intensificandu-se cu miscarea. Pe stadiu timpuriu numarul de leucocite din sange este in limite normale sau mai mic, iar ulterior se dezvolta leucocitoza neutrofila. Modificările cu raze X apar de obicei la 2-3 săptămâni de la debutul bolii; scintigrafia osoasă face posibilă stabilirea mai rapidă a diagnosticului. Când puroiul iese de sub periost în țesuturile moi, apar hiperemia și fluctuația pielii.

Septicemie.

O formă generalizată de infecție purulent-inflamatoare cu un curs aciclic, cauzată de microflora bacteriană oportunistă, a cărei bază patogeneză este dezvoltarea rapidă a reacției inflamatorii sistemice (generalizate) a corpului (SIR) ca răspuns la septica primară. se concentreze.

SVR este o reacție imunologică generală biologică nespecifică a corpului uman ca răspuns la acțiunea unui factor dăunător endogen sau exogen.

Răspunsul inflamator sistemic se caracterizează printr-o creștere a producției de citokine proinflamatorii și, într-o măsură mai mică, de citokine antiinflamatorii, produse de aproape toate celulele corpului uman, inclusiv cele imunocompetente. Această direcție a răspunsului mediator al SVR la un stimul este desemnată ca SVR cu o orientare predominant proinflamatoare.

Principalele manifestări clinice ale RVS adecvate includ: creșterea temperaturii corpului (hipertermie), creșterea numărului de contracții cardiace (tahicardie), creșterea numărului de respirații (tahipnee), hiperventilația plămânilor, creșterea numărul de leucocite în sângele periferic (leucocitoză), o creștere a numărului de leucocite imature (metamielocite, mielocite), înjunghiere) în sângele periferic

Alături de acesta, se poate observa SVR cu o direcție predominant antiinflamatoare a răspunsului mediator. Una dintre cele mai severe și mai puțin controlate este reacția mixtă antagonistă sau dereglarea SVR, așa-numita „furtună mediatoare”, „haos mediator”. Dezvoltarea rapidă a SVR, inadecvată acțiunii factorului dăunător, contribuie în cele din urmă la apoptoza indusă și, în unele cazuri, la necroza celulară, ceea ce determină efectul dăunător al SVR asupra organismului.

Reglarea SVR se realizează prin activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal, care asigură în mod normal răspunsul organismului la stres. În acest sens, manifestările pronunțate ale SVO sunt însoțite de secreție crescută de hormon adrenocorticotrop (ACTH) în adenohipofiză, cu stimularea corespunzătoare a activității hormonale a cortexului suprarenal și o creștere a nivelului de cortizol din sânge.

Astfel, sepsisul este un răspuns inflamator sistemic al organismului la infecție. La copiii de vârstă de liceu și la adulți, se disting sindromul sepsis (sepsis fără MOF), sepsisul sever ca manifestare a sepsisului cu insuficiență multiplă de organ și șocul septic (sepsisul cu hipotensiune arterială). Datorită caracteristicilor fiziologice ale sistemului imunitar, nou-născuții și copiii mici sunt predispuși la generalizarea reacțiilor organismului la expunerea excesivă la factori dăunători (infecții); sepsisul apare întotdeauna cu insuficiență multiplă de organe. La nou-născuți se distinge și sepsisul congenital, care este împărțit în timpuriu, care a apărut în primele 72 de ore de la naștere și târziu, ale cărui simptome au apărut în zilele 4-6, precum și dobândite - cu debut după 7 zile. Conform cursului, ei disting între fulminante - 1 - 7 zile, acute - 4-8 săptămâni și prelungite - mai mult de 8 săptămâni.

Frecvența sepsisului.

Potrivit lui T. E. Ivanovskaya în 1978-1982. sepsisul a fost găsit la 4,5% dintre copiii decedați, printre aceștia predominând nou-născuții (92,3%) și, în special, prematurii.

Conform rezultatelor autopsiilor efectuate la Biroul de anatomie patologică a copiilor din Leningrad (LODPAB), frecvența sepsisului în structura mortalității totale a copiilor a fost de 1% în 2000, 1,4% în 2001 și 1 în 2002. 9%, în timp ce proporția de nou-născuți în rândul copiilor care au murit de sepsis nu a depășit 50%.

Potrivit autorilor străini, frecvența sepsisului în rândul nou-născuților variază de la 0,1 la 0,8%. O problemă deosebită o prezintă copiii din secțiile de terapie intensivă și nou-născuții prematuri, printre care incidența sepsisului este în medie de 14% (de la 8,6% la prematurii cu vârsta gestațională de 31 până la 38 de săptămâni până la 25% la prematurii cu un vârsta gestațională de 28 până la 31 săptămâni).

În Federația Rusă, în structura mortalității neonatale, sepsisul a ocupat în ultimele decenii locul 4-5, cu o medie de 4-5 cazuri la 1000 de născuți vii. Ratele de mortalitate din sepsis sunt, de asemenea, destul de stabile la 30-40%.

Printre copiii mai mari, sepsisul ocupă locul 7-10 în structura mortalității.

Caracteristici ale statutului nou-născuților care provoacă o sensibilitate crescută la infecții:

1. Chemotaxie redusă, activitate bactericidă scăzută a fagocitelor, niveluri scăzute de properdină, C3, IgM, IgA

2. Expresia scăzută a moleculelor din clasa HLA-2 → imaturitatea mecanismelor de prezentare, inclusiv de către celulele dendritice.

4. Tendința de diferențiere în direcția T-x 2 → IL4, IL13 → sensibilitate crescută la infecții

5. Producție scăzută de IL12, IL15 ca răspuns la stimulare → producție scăzută de celule IL2, γIFT → citotoxicitate celulară scăzută

6. Producție scăzută de TNFα, GM-CSF, M-CSF

7. Funcția NK este suprimată.

8. Expresia scăzută a CD21 pe celulele B neonatale

Factori Risc ridicat dezvoltarea sepsisului neonatal:

Decesul copiilor anteriori din familie din cauza infecțiilor bacteriene sistemice sub vârsta de 3 luni (suspiciune de imunodeficiență ereditară).

Numeroase avorturi în anamneză, gestoză la mamă, care a durat mai mult de 4 săptămâni.

Detectat clinic vaginoza bacteriană la mamă în timpul sarcinii și nașterii.

Procese infecțioase bacteriene pronunțate clinic la mamă imediat înainte de naștere și în timpul nașterii, inclusiv pielonefrita, corioamnionita.

Detectarea la mama canal de nastere streptococul B sau antigenele acestuia.

Perioada anhidră de mai mult de 12 ore.

Nașterea unui copil cu greutate corporală foarte mică și mai ales extrem de mică.

Tahicardie fetală fără febră maternă, hipotensiune arterială, pierderi de sânge sau administrare maternă de medicamente care cauzează tahicardie.

Asfixie la naștere sau altă patologie care necesită resuscitare și abstinență prelungită de la nutriția enterală.

Operații chirurgicale, în special cu traumatisme tisulare extinse.

Defecte congenitale cu piele deteriorată, arsuri.

SDR tip 1 și edem pulmonar.

Cateterizarea pe mai multe zile a venelor ombilicale și centrale.

Infecții intrauterine.

Malformații multiple sau stigmate ale disembriogenezei.

Clasificarea sepsisului.

Timpul și condițiile dezvoltării	Poarta de intrare (localizarea focarului septic primar)	Forme clinice	Manifestări ale insuficienței multiple de organe
Sepsis neonatal: Târziu Dobândite de comunitate Spital Pe fondul stărilor de imunodeficiență	Ombilical Pulmonar Intestinal Rinofaringian Rinoconjunctivala Otogenă Urogenă Abdominale Post-cateterism	Septicemie Septicopiemie	Șoc septic Insuficiență pulmonară acută Insuficiență cardiacă acută Insuficiență renală acută Obstrucție intestinală acută Insuficiență suprarenală acută Umflarea creierului Disfuncție imună secundară etc.

Etiologia sepsisului

Etiologia sepsisului neonatal precoce

Streptococcus agalactiae (streptococ beta-hemolitic grupa B)

Listeria monocytogenes

Etiologia sepsisului neonatal târziu

reprezentanți ai familiei Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus și alții)

Rareori găsite: Pseudomonasaeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp. și ciuperci din genul Candida

Extrem de rare: Streptococi aparținând grupelor serologice A, D și E; și Streptococcus pneumoniae, care sunt foarte sensibili la penicilinele naturale și la toate celelalte betalactame

Patogenia sepsisului

Dezvoltarea daunelor organosistemice în sepsis este asociată în primul rând cu răspândirea necontrolată a mediatorilor proinflamatori de origine endogenă din focarul primar al inflamației infecțioase, cu activarea ulterioară sub influența lor a macrofagelor, neutrofilelor, limfocitelor și a unui număr de alte celule din alte organe. și țesuturi, cu eliberarea secundară de substanțe endogene similare, deteriorarea endoteliului și scăderea perfuziei organelor și a eliberării de oxigen.

Diseminarea microorganismelor poate fi complet absentă sau poate fi pe termen scurt și dificil de detectat. Cu toate acestea, această descoperire este, de asemenea, capabilă să declanșeze eliberarea de citokine proinflamatorii la distanță de leziune. Exo și endotoxinele bacteriilor pot activa, de asemenea, hiperproducția lor din macrofage, limfocite și endoteliu.

Efectele totale exercitate de mediatori formează sindromul de răspuns inflamator sistemic.

În dezvoltarea sa se pot distinge trei etape principale.

Etapa 1 – producerea locală de citokine ca răspuns la acțiunea microorganismelor. Citokinele acționează la locul inflamației și pe teritoriul organelor limfoide care reacționează, în cele din urmă efectuând o serie de funcții de protecție, participând la procesele de vindecare a rănilor și protejând celulele corpului de microorganismele patogene.

Etapa 2 – eliberarea unei cantități mici de citokine în circulația sistemică. Un număr mic de mediatori pot activa macrofagele, trombocitele, eliberarea de molecule de adeziune din endoteliu și producția de hormon de creștere. Reacția de fază acută în curs de dezvoltare este controlată de mediatori proinflamatori (IL1.6, 8, TNF (factor de necroză tumorală) și citokine antiinflamatorii (IL4, 10.13, TGF (factor de creștere transformator)). Ca rezultat al echilibrului lor, Condițiile prealabile sunt create pentru vindecarea rănilor și distrugerea microorganismelor patogene , menținerea homeostaziei.Modificările adaptive sistemice în inflamația acută includ reactivitatea la stres a sistemului neuroendocrin, febră, eliberarea de neutrofile în circulația din depozitele vasculare și măduvei osoase, creșterea leucocitopoiezei în măduva osoasă, hiperproducția de proteine ​​de fază acută în ficat și dezvoltarea formelor generalizate de răspuns imun.

Etapa 3 – generalizarea reacției inflamatorii.

Cu inflamație severă, unele citokine (TNF, TGF, IL 1, 6, 10) se acumulează în fluxul sanguin sistemic, au modificări distructive ale microvasculaturii, permeabilitate capilară afectată, hipoxie, declanșarea sindromului DIC, insuficiență multiplă de organe și formarea de focare metastatice la distanță.

Opțiuni pentru cursul sepsisului:

Varianta hiperergică a sepsisului

Asfixie acută intrapartum de severitate moderată în timpul nașterii

Date clinice pentru IUI, cursuri lungi și masive de AB, operații chirurgicale, HDN, BPD, nutriție parenterală pe termen lung, defecte în îngrijirea cateterului

Debut precoce, violent, curs acut, depresie profundă a sistemului nervos central până la comă, cu semne de excitare pe termen scurt, este posibilă meningoencefalita.

Hipotensiunea arterială este precoce, suportul inotrop este de scurtă durată în doze medii.

Hipertermia persistentă este tipică.

„marmorare”, erupții cutanate maculo-petechiale

Adesea - sindrom de detresă respiratorie de tip adult, pneumonie lobară, uneori distructivă.

Caracterizat prin vărsături și regurgitare, pierderea rapidă a greutății corporale.

Focurile de infecție sunt adesea unul sau aproape simultan apariția mai multor.

Infecțiile tractului urinar nu sunt frecvente.

Sindrom DIC precoce, „supracompensat”, curs ondulat

În testele de laborator:

Anemia este normocromă, eritrocite regenerative > 3,0x1012/l, Hb-110 g/l.

Leucocitoză (în 90%), neutrofilie (în 85%) cu o schimbare regenerativă, în 18% - reacție leucemoidă (până la 65 mii în 1 μl) granularitate toxică.

Monocitoză absolută din primele zile

80% au eozinofilie.

Hiperbilirubinemie (97 µmol/l) în prima zi de viață, bilirubina neconjugată a crescut semnificativ în dinamică.

Fluctuații ale parametrilor hemostatici cu tendință pronunțată la hipercoagulare (APTT scurtat, TT, PTT), conținut crescut de anticoagulante principale (AT III și α1 AT), plasminogen, fibrinogen, agregare plachetară mai mare cu adrenalină.

7. Terapia cu vitamine.

2. Igienizarea focarelor de infecție.

studfiles.net

Boli purulent-septice la sugari

BOLI PURULAR-SEPTICE

Mai mulți factori sunt de mare importanță pentru dezvoltarea bolilor purulent-septice.

Primul factor: Activitatea fagocitară este redusă semnificativ, fagocitoza este incompletă, la copii imunitatea pasivă este asociată în principal cu IgG, care este transferată copilului de la mamă prin bariera placentară (este impracticabilă pentru alte imunoglobuline), răspunsul activ este rapid. epuizat.

Al doilea factor: toate organele interne de excreție participă la eliminarea bacteriilor și a toxinelor din organism (focare purulente apar cu ușurință).

Al treilea factor: barierele protectoare ale pielii și mucoaselor sunt imperfecte: grosimea epidermei este redusă cu aproape 30% dintre adulți; membrana bazală dintre epidermă și dermă este slab dezvoltată, astfel încât epiderma este ușor separată de derm (veziculele apar rapid în timpul infecției); slab dezvoltat funcții de protecție cu entorsă, leziune, compresie; se eliberează o cantitate semnificativă de toxine și produse metabolice.

Infecțiile bacteriene la copii apar în principal cu leziuni locale, în primul rând ale pielii, ale conjunctivei și ale plăgii ombilicale și apoi ale altor organe. Generalizarea procesului are loc numai în prezența unui fond nefavorabil, în prezent acest lucru se datorează în principal infecției intrauterine concomitente sau infecției postnatale cu agenți patogeni deosebit de virulenți sau un număr semnificativ dintre ei.

Microorganisme patogene tipice care infectează și provocând boliîn perioada perinatală:

Streptococi beta-hemolitici din grupa B

Escherichia coli

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Chlamydia trachomatis și altele

Agenții patogeni tipici care provoacă boli în perioada postnatală:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Pseudomonas aerugenosa

Candida albicans

Espherichia coli

Klebsiella pneumoniae

2. Enterococ și altele.

BOLI PURULENTO-SEPTICE LOCALE VEZICULOPUSTULOZA

Se observă la nou-născuți, copii în prima lună de viață și pe tot parcursul copilăriei timpurii. Pustula are dimensiunea unui cap de ac, uneori mai mare, și este localizată în pliurile naturale ale pielii de pe trunchi, scalp și membre. Temperatura este normală, starea generală este rareori perturbată. Durata bolii variază de la câteva zile la câteva luni. Veziculopustuloza poate provoca multiple abcese ale pielii și flegmon.

Tratament: elementele de veziculopustuloză sunt îndepărtate, suprafața erozivă este tratată cu o soluție 1% de coloranți anilină (verde strălucitor, violet de metil) sau o soluție 2% de permanganat de potasiu. De obicei, terapia antibacteriană nu este efectuată.

PEMIGUL NOULUI NĂSCUT

Se dezvoltă mai des la 1-2 săptămâni de viață. Apar bule cu un diametru de 0,5 până la 2 cm, de la unic la mai multe zeci. Există o margine roșie în jurul bulei. Conținutul este inițial transparent, dar în curând devine tulbure. Integritatea veziculelor este ruptă rapid și o suprafață erozivă este expusă, adesea sângerând. Localizare frecventă - gât, abdomen, membre. Erupția vine în smucitură, erupția este polimorfă. Starea generală a copilului se înrăutățește și apar simptome de toxicoză infecțioasă. Severitatea corespunde gradului de afectare a pielii: temperatura până la 38-40. Bebelușul devine letargic, are probleme cu sânul, scaune moale și crește slab în greutate. Durata bolii este de până la 2-3 săptămâni. Pemfigusul este cea mai contagioasă formă de stafilodermie.

Tratament: local - se deschid veziculele, suprafata eroziva se trateaza cu coloranti de anilina (ca si in cazul veziculopustulozei); general - terapie antibacteriană ținând cont de sensibilitatea microorganismelor în doze terapeutice uzuale, de obicei într-o singură cură timp de 7-10 zile.

DERMATITA EXFOLIATIVA LUI RITTER

Cea mai severă formă de pemfigus la nou-născuți. Începe în zilele 4-6, uneori în zilele 2-3 de viață. Apare hiperemia și macerarea pielii din jurul gurii și buricului, procesul se extinde foarte repede la trunchi și membre, epiderma se desprinde, se formează vezicule, se sparg rapid, dezvăluind eroziuni extinse. Pe extremități, pielea se desprinde în straturi, cum ar fi ciorapi sau mănuși. Prognosticul acestei boli este extrem de nefavorabil. Mai rar văzut în zilele noastre.

Tratament: local - tratament cu medicamente antiseptice, suspensii antibacteriene, unguente. General - terapie combinată antibacteriană activă (cea mai bună combinație este cefalosporine de 3-4 generații + aminoglicozide); doze septice (de 2 ori mai mari decât cele terapeutice); cursuri repetate până la obținerea efectului. Terapia prin perfuzie în scopul detoxifierii și corectării hipovolemiei (se pierde o cantitate mare de lichid de pe suprafața erozivă) - plasmă, înlocuitori de plasmă, cristaloizi.

FLEGMON AL NOI-NASCUTILOR

O boală foarte gravă care afectează nu numai pielea, ci și țesutul subcutanat. Aceasta este o leziune purulent-necrotică. Infecția are loc fie prin piele, fie pe cale hematogenă. În primul rând, apare o pată - o zonă de hiperemie, înconjurată de un inel violet. Amintește de erizipel. Pata se mărește, pielea și țesutul subcutanat sunt respinse și se formează o zonă de necroză. Cea mai comună locație a flegmonului este suprafața din spate a corpului; membrele, gâtul și pieptul sunt mai rar afectate. Caracteristica principală a acestei boli este răspândirea extrem de rapidă a necrozei (câteva ore, zile) și creșterea dimensiunii leziunii. Starea generală este foarte gravă. Simptomele toxicozei infecțioase sunt exprimate. Cu flegmon, diagnostic precoce și urgent intervenție chirurgicală. În cazurile severe, mușchii pot fi implicați în proces, țesuturile devin moarte și sunt respinse până la oase. Prognosticul în astfel de cazuri este nefavorabil.

Tratament: local - se deschide zona afectată (se fac incizii în model de tablă de șah 1,5-2 cm în țesuturile sănătoase, drenaj); apoi se aplică un bandaj cu o soluție hipertonică (soluție 25% de sulfat de magneziu, schimbată la fiecare 8-12 ore). General - terapie antibacteriană combinată ținând cont de sensibilitatea microorganismelor, dacă acest lucru nu este posibil - terapie inițială cu cefalosporine de 3-4 generații + aminoglicozide (doze septice, de 2 ori mai mari decât dozele terapeutice cu frecvența maximă posibilă de administrare, de preferință intravenoasă) . Terapie prin perfuzie în scopul detoxifierii și corectării tulburărilor metabolice. Această boală duce de foarte multe ori la dezvoltarea unui proces generalizat (sepsis) cu porți de intrare cutanate.

PSEUDOFURUNCULOZA

Mai des se dezvoltă la copii după perioada neonatală. Procesul inflamator este localizat în canalele excretoare ale glandelor sudoripare, care sunt relativ largi la copiii mici, cel mai adesea la nivelul scalpului. Este mai corect să vorbim despre abces cutanat multiplu.

Se formează noduli de culoare albăstruie-violet, cu dimensiuni variind de la o mazăre la o alună. O fluctuație apare rapid în centrul focarului inflamator. Când abcesul este deschis, se eliberează puroi gros, galben-verzui. După vindecare, se formează o cicatrice. Abcesele multiple la copii sunt uneori însoțite de simptome de toxicoză infecțioasă.

Tratament: local - se rade parul, se spala bine capul cu sapun si se trateaza cu coloranti antiseptici anilina, se desfac abcesele si se aplica bandaje cu solutie hipertona. General - terapia parenterală antibacteriană se efectuează în caz de leziuni extinse și întotdeauna în prezența simptomelor de toxicoză infecțioasă. Curs 7-10 zile. Dozele sunt uzuale.

MASTITA PURULENTA A NOI-NASCUTILOR

De regulă, este o consecință a manipulărilor nerezonabile în timpul perioadei de ingurgitare fiziologică a glandelor mamare (care nu necesită influențe externe). Glanda mamară se infectează, apar umflarea, umflarea, îngroșarea și hiperemia. Apoi se determină fluctuația și uneori ganglionii limfatici regionali devin măriți. Starea generală este fie normală, dar mai des se agravează; apar simptome de toxicoză infecțioasă.

Tratament: local - deschidere folosind incizii în model de șah cu captarea țesuturilor moi, apoi un bandaj cu soluție hipertonică, drenaje. General - terapie antibacteriană cu un antibiotic, ținând cont de sensibilitate, 7-10 zile, în doze uzuale.

BOLI ALE PLAGII OMBILICALE

Fiziologie. La metoda modernă tratamentul restului de cordon ombilical (aplicarea unui bracket metalic), restul de cordon ombilical cade în zilele 3-5, mai rar mai târziu. La un copil sănătos, rana devine acoperită cu epiteliu în câteva zile. Epitelizarea completă are loc la 12-14 zile. Infecția poate apărea fie în timpul prelucrare primară cordonul ombilical și în timpul îngrijirii ulterioare a cordonului ombilical și a plăgii ombilicale. De asemenea, trebuie amintit că după tratamentul inițial al cordonului ombilical se formează 2 cheaguri de sânge în arterele ombilicale, care sunt cea mai frecventă locație a infecției.

Buric plângând

Rana ombilicală devine umedă, se formează o scurgere seroasă sau seros-purulentă, care se usucă în cruste.

Pioreea ombilicală.

Secreția din rana ombilicală devine pur purulentă și se acumulează în cantități mari în pliul ombilical.

Omfalita purulentă.

Cea mai severă formă de boală a plăgii ombilicale. Procesul inflamator se extinde la piele și la țesutul subcutanat din jurul buricului. Pielea din jurul buricului devine roșie, se infiltrează, zona ombilicală iese vizibil, puroiul este secretat și uneori se observă ulcerație. Apar simptome de toxicoză infecțioasă și creșterea temperaturii corpului.

Principii generale de tratament: tratarea corectă a plăgii ombilicale; este bine să extindeți inelul ombilical și să îl tratați cu o soluție de peroxid de hidrogen, apoi cu o vată umezită cu generozitate într-o soluție de lichide antiseptice (folosește o soluție de 1% verde strălucitor, sau o soluție de 3-5% de potasiu permanganat), tratează pereții și fundul plăgii ombilicale). Pentru omfalita purulentă, după tratamentul cu peroxid de hidrogen, se aplică un bandaj cu sulfat de magneziu 25%, iar după 2-3 ore - un bandaj cu o emulsie antibiotică. Pe zona buricului se foloseste kinetoterapie: UHF, UV. Dacă infiltrația este semnificativă și acoperă zona peri-ombilicală, se determină fluctuația, se fac incizii într-un model de șah, apoi soluție hipertonică, drenaje. Terapie generală - antibiotice luând în considerare sensibilitatea timp de 7-10 zile. V doza uzuală Cu toate acestea, având în vedere că rana ombilicală este cel mai adesea punctul de intrare pentru sepsis, este necesar să se determine foarte precis eficacitatea terapiei, eventual cu o înlocuire a medicamentului dacă eficacitatea tratamentului este scăzută.

CONJUNCTIVITA PURULARĂ

Aceasta este o boală destul de comună la nou-născuți și copii în primele luni de viață. De obicei, este asociată cu infecția în timpul nașterii sau postnatal în maternitate. Baza fiziologică este prezența obstrucției canalului nazolacrimal la o proporție semnificativă de nou-născuți.

Simptome: lacrimare pe una sau ambele părți și scurgere purulentă de la ușoară la abundentă.

Tratament: în absența dacriocistitei, instilare pe conjunctivă sau o soluție 20% de sulfacyl de sodiu, sau mai bine o soluție 0,25% de cloramfenicol. Pentru dacriocistita congenitală - sondarea ductului nasolacrimal pentru a restabili permeabilitatea, urmată de instilarea soluțiilor de mai sus.

FLEGMONUL SACULUI LACRIMAL

Complicația dacriocistitei congenitale. Hiperemia și umflarea apar în zona sacului lacrimal pe partea afectată sau pe ambele părți, țesuturile sunt infiltrate. În colțul ochiului, apare o scurgere purulentă abundentă, groasă, ca o pastă dintr-un tub. Copilul nu poate deschide ochii dimineața. Starea generală este perturbată: apar simptome de toxicoză infecțioasă.

Tratament: local: ca și în cazul dacriocistitei, uneori se injectează un antibiotic suplimentar în zona de infiltrație (de preferință ampicilină). Se sondează ductul nazolacrimal. General: administrarea parenterală a antibioticelor se efectuează ținând cont de sensibilitatea timp de 7-10 zile, sub controlul stării, deoarece dacă tratamentul este ineficient, boala se transformă rapid în:

FLEGMON ORBITAL

Proces inflamator în zona țesutului retrobulbar. Apare exoftalmia, starea este foarte grava, simptome severe de toxicoza infectioasa cu febra mare. Tratament: același, dar antibioticele sunt injectate în zona țesutului retrobulbar, iar terapia combinată cu cele mai optime medicamente antibacteriene începe parenteral. În caz de intoxicație severă, terapia cu perfuzie se efectuează și în scopul detoxifierii.

ETHMOIDIT

Inflamația sinusurilor etmoidale. De obicei, o complicație a celulitei orbitale sau a celulitei orbitale. Exoftalmie, o afecțiune foarte gravă, toxicoză severă cu hemodinamică afectată. Tratamentul se efectuează împreună cu un otolaringolog, care deschide sinusurile etmoidale pentru a asigura drenajul conținutului purulent. Antibioticele sunt prescrise ținând cont de acumularea lor în țesutul osos (Fortum, Claforan, Longocef, Dardum etc.). Terapia prin perfuzie se efectuează pentru detoxifierea și corectarea tulburărilor metabolice.

Anumite condiții sunt necesare pentru dezvoltarea sepsisului:

fond premorbid nefavorabil (infectie intrauterina, atat virusi cat si bacterii;

infecție postnatală cu microorganisme deosebit de virulente sau un număr mare dintre acestea;

imaturitatea morfo-funcțională; prematuritate;

prezența pe termen lung a focarelor locale de infecție etc.),

insuficiență a sistemului imunitar (imunodeficiențe secundare sau primare),

terapia antibacteriană irațională în perioada neonatală timpurie (suprimarea florei dominante și creșterea subdominantului) etc.

Dezvoltarea procesului septic durează: cu infecția intranatală și postnatală, procesul se dezvoltă după interacțiunea dintre macro și microorganism după aproximativ 2 săptămâni. Cu toate acestea, în cazul infecției intrauterine, aceasta poate apărea cu viteza fulgerului.

Clasificarea sepsisului

1. In functie de poarta de intrare: - cutanata, pulmonara, ombilicala, otogena, intestinala, renala, criptogena (cu poarta de intrare neidentificata)

2. După etiologie: - stafilococice, streptococice, pneumococice, cauzate de flora oportunistă, meningococice etc.

3. Conform tabloului clinic:

Septicpiemie (prezența focarelor purulente),

Septicemia (toxemie),

4. În aval:

Leneș (subacut, prelungit).

Criterii pentru un proces generalizat.

semne si simptome infectie cu bacterii:

1. Semne clinice de sepsis:

sindrom de detresă respiratorie cu etiologie necunoscută,

intoleranță alimentară cu etiologie necunoscută (regurgitații frecvente, vărsături, anorexie, aplatizarea curbei greutății, malnutriție),

instabilitatea temperaturii,

somnolență, iritabilitate,

modificarea culorii pielii (paloare, subicter, culoare gri),

balonare, tulburări dispeptice,

hepatosplenomegalie,

deprimarea funcțiilor sistemului nervos central.

Pentru practica clinică, totalitatea acestor manifestări este importantă; fiecare manifestare individuală nu poate fi baza pentru o declarație despre prezența infecției.

2. Semne de laborator de sepsis.

1. Sânge periferic:

leucocitoză sau leucopenie,

neutrofilie, schimbare la stânga,

anemie precoce,

trombocitopenie,

VSH accelerat.

2. Sindrom hemoragic (deficit de vitamina K, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, trombocitopenie):

sângerare crescută la locul injectării,

• hematurie etc.

3. Test de sânge biochimic:

hipoproteinemie,

hipoalbuminemie,

disproteinemie,

creșterea ALT, AST în hepatită,

creșterea proteinei C reactive, DPA.

4. Rezultate pozitive ale unui studiu de hemocultură la apogeul febrei.

5. Prezența mai multor focare de inflamație.

6. Sindrom de edem: edem în principal în zona peretelui abdominal anterior, pubis și extremități inferioare.

7. Modificări ale organelor parenchimatoase:

hepatomegalie (leziune hepatică toxică sau hepatită cu hiperbilirubinemie directă),

splenomegalie - mai rar.

8. Reacția la temperatură nu este tipică.

SEPSIS OMBILICAL

Poarta de intrare: plaga ombilicala. După cum am menționat mai devreme, la un copil, cheaguri de sânge se formează în arterele ombilicale (2) după ce cordonul ombilical este separat. Permiteți-mi să vă reamintesc că arterele ombilicale poartă sânge venos. În condiții nefavorabile, apare infecția, se dezvoltă trombarterita vaselor ombilicale, un proces local și apoi generalizarea.

CARTEA CLINICA:

1. Simptomele toxicozei infecțioase enumerate mai devreme.

2. Simptome locale:

deteriorarea buricului și a vaselor de sânge,

simptom al unui buric deschis „secundar”,

balonare (rețea venoasă, suprafața lucioasă a peretelui abdominal anterior),

Simptomul lui Krasnobaev (tensiune a mușchiului drept al abdomenului pe partea laterală a vasului afectat),

palparea vaselor ombilicale,

apariția puroiului în plaga ombilicală (simptomul tubului).

Diagnosticul se stabilește pe baza simptomelor locale, a criteriilor enumerate anterior pentru procesul septic și a parametrilor de laborator.

PRINCIPII DE TRATARE A PROCESULUI SEPTICE

Odată ce se pune diagnosticul de sepsis, se dezvoltă un program de tratament. În primul rând, aceasta se referă la alimentația copilului, având în vedere prezența tulburărilor dispeptice.

1. Alăptarea dacă laptele matern este steril. În toate celelalte cazuri, hrănirea cu formule adaptate, de preferință lapte fermentat.

a) număr de hrăniri de 8-10 ori pe zi (50 ml fiecare), la fiecare 2-2,5 ore. Încărcare de apă - până la 150-200 ml fracționat între hrăniri cu apă fiartă.

b) după cupări sindrom dispeptic trecere rapidă la un ritm fiziologic de nutriție.

2. Controlul infecțiilor:

antibiotice cu spectru larg, ținând cont de sensibilitate, dacă se stabilește, sau terapie combinată cu 2 antibiotice (peniciline semisintetice + aminoglicozide sau cefalosporine de 3-4 generații + aminoglicozide); dozele sunt de 2 ori mai mari decât cele terapeutice (septice); frecventa maxima de administrare tinand cont de farmacocinetica pt acest medicament(la nivelul timpului de înjumătățire, concentrația antibioticului trebuie să fie bactericidă); cale de administrare intravenoasă ( doze mari antibioticele nu sunt absorbite din mușchi și nu se creează o concentrație bactericidă). Durata la nevoie (2-3 cursuri).

3. Terapie patogenetică:

a) terapie prin perfuzie în scop de detoxifiere (combaterea șocului infecțios-toxic), corectarea tulburărilor metabolice (combaterea acidozei metabolice a țesuturilor, tulburările electrolitice), îmbunătățirea parametrilor hemodinamici (eliminarea simptomelor circulației centralizate), ameliorarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată :

plasmă proaspătă congelată,

înlocuitori de plasmă,

amestec polarizant

cristaloizi,

KKB, vitamine, medicamente care stabilizează permeabilitatea vasculară și membranară.

4. Imunizare pasiva:

plasmă hiperimună intravenos la fiecare 3-4 zile.

toxoizi,

seruri antitoxice.

imunoglobuline intravenoase, picurare.

Trebuie remarcat faptul că este imposibil să se imunizeze cu vaccinuri în această stare, deoarece copilul nu poate sintetiza anticorpi în această situație.

5. Igienizarea focarelor de infecție (acesta a fost discutată mai devreme).

PREVENIREA BOLILOR PURULENT-SEPTICE

Înainte de apariția sarcinii, dezinfectarea focarelor de infecție.

Monitorizarea constantă a gravidei cu corectarea tulburărilor identificate (toxicoze, boli virale și bacteriene etc.).

Prevenirea infecției în maternitate.

Refuzul prescrierii necontrolate de antibiotice.

Îngrijirea atentă a copilului în perioada neonatală.

studfiles.net

17. Boli purulent-septice ale nou-născuților.

Etiologie: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa.Infecția unui copil în perioada postnatală are loc prin mâinile personalului, a mamei și prin contactul direct cu sursa de infecție din mediu (scutece, echipamente, soluții perfuzabile). , amestecuri nutritive etc.).

Sursa unei infecții intestinale poate fi un copil bolnav infectat de la mamă sau de la un purtător de bacili din rândul personalului medical.

1. Veziculopustuloza este o formă cutanată a bolilor purulent-inflamatorii ale nou-născuților. Pe pielea pliurilor naturale, a capului și a feselor apar mici bule superficiale de până la câțiva milimetri, umplute cu conținut transparent și apoi tulbure din cauza inflamației la nivelul gurii glandelor sudoripare merocrine. Veziculele izbucnesc la 2-3 zile de la apariție, iar eroziunile sunt acoperite cu cruste uscate care nu lasă cicatrici sau pigmentare după ce cad. Cursul bolii este de obicei benign. Starea generală a copiilor nu este afectată, dar este posibilă generalizarea infecției.

2. Pemfigusul (pemfigusul) nou-născuților se caracterizează prin apariția unor vezicule de până la 0,5-1 cm diametru, umplute cu conținut seros-purulent, pe fondul petelor eritematoase. Pot fi aprinse bule diferite etape dezvoltare, au o bază ușor infiltrată cu o margine de hiperemie în jurul vezicii urinare. Ele sunt de obicei localizate în jumătatea inferioară a abdomenului, lângă buric, pe membre, în zona pliurilor naturale După deschiderea veziculelor se formează eroziuni. Starea nou-născuților nu poate fi afectată. Temperatura corpului este subfebrilă. Recuperarea are loc în 2-3 săptămâni. În forma malignă a pemfigusului, pe piele apar, în principal, multe vezicule flasce dimensiuni mari- până la 2-3 cm în diametru. Starea copiilor este gravă, simptomele de intoxicație sunt pronunțate. Boala se termină adesea în sepsis. Tratamentul constă în perforarea veziculelor și tratarea lor cu soluții alcoolice de coloranți anilină. Se recomandă iradierea cu ultraviolete a pielii. Dacă este necesar, se efectuează terapie antibacteriană și perfuzie.

3. Pseudofurunculoza - inflamația gurii foliculilor de păr cu extinderea ulterioară a procesului la întreaga glanda sudoripare - apare un abces. Cea mai frecventă localizare: scalp, ceafă, spate, fese, membre. Pe măsură ce dimensiunea abceselor crește (până la 1-1,5 cm), apare fluctuația, iar la deschidere, apare puroiul. Caracterizat prin creșterea temperaturii corpului, simptome de intoxicație, posibilă limfadenită și dezvoltarea sepsisului.

4. Mastita neonatală se dezvoltă pe fondul ingurgitului fiziologic glande mamare. Se manifestă clinic prin mărirea și infiltrarea glandei mamare. Hiperemia în primele zile poate fi absentă sau ușor exprimată. Curând, hiperemia pielii peste glande se intensifică și apare fluctuația. Conținutul purulent este eliberat din canalele excretoare ale glandei mamare atunci când este presat sau spontan. Palparea este însoțită de durere. Starea copilului se înrăutățește: temperatura corpului crește, apar simptome de intoxicație. Copilul plânge, suge prost și devine neliniştit. Boala este periculoasă din cauza complicațiilor purulent-septice.

5. Erizipelul nou-născuților – streptodermia, debutează adesea în zona buricului, în treimea inferioară a abdomenului, zona inghinală, pe interiorul coapselor, pe pielea feței. Boala se răspândește rapid în alte zone ale pielii prin tractul limfatic. Începe cu apariția hiperemiei locale, infiltrarea pielii și a grăsimii subcutanate. Marginile leziunii sunt în formă de zig-zag, nu există creastă limitativă. Pielea schimbată se simte caldă la atingere. Nou-născuții pot avea „erisipel alb”, în care nu există hiperemie, dar în zona afectată apar vezicule cu conținut hemoragic, abcese subcutanate și necroză. Cursul bolii este de obicei sever, temperatura corpului ajunge la 39-40 ° C, starea copiilor se deteriorează rapid, copilul devine letargic, refuză să mănânce, apar diaree, miocardită și meningită. Se poate dezvolta șoc infectios-toxic.

6. Celulita nou-născuților - inflamație purulentă acută a țesutului subcutanat. Poate apărea ca flegmon simplu sau necrotic și ca limfadenită. Cea mai severă formă a procesului purulent-inflamator în perioada neonatală este flegmonul necrotic al nou-născuților. Cel mai adesea este localizat pe suprafața posterioară și laterală a toracelui, regiunea lombară și sacră și fese. Boala începe cu apariția inițială a unei zone mici de roșeață și umflare a pielii, densă și dureroasă la atingere, fără contururi clare. Leziunea se extinde rapid. Pielea capătă o nuanță violet-cianotică, iar în centru se observă înmuiere. Până la sfârșitul celei de-a doua zile, fluctuația devine mai pronunțată, nutriția zonei exfoliate a pielii este perturbată și apar semne de necroză - zonele gri-cianotice alternează cu cele palide. După respingerea zonelor necrotice ale pielii, se formează defecte ale plăgii cu margini subminate și pungi purulente. De regulă, cu un astfel de curs de flegmon, se dezvoltă sepsis. Dezvoltarea granulării și epitelizării rănii se desfășoară lent, urmată de formarea de cicatrici.

Boala începe acut. Apar semne de intoxicație: vărsături, simptome dispeptice și apariția focarelor metastatice de infecție.

7. Omfalita unui nou-născut - inflamație a pielii și a țesutului subcutanat în zona buricului. În funcție de natura procesului inflamator, acesta poate fi cataral, purulent și gangrenos.

a) Omfalita catarrală se caracterizează prin prezența secreției seroase din rana ombilicală și o încetinire a momentului epitelizării acesteia. Sunt posibile hiperemie ușoară și infiltrare ușoară a țesuturilor inelului ombilical. Starea nou-născutului nu este de obicei afectată. Tratament local: tratarea plăgii ombilicale de 3-4 ori pe zi cu o soluție de 3% peroxid de hidrogen, apoi o soluție de 70% de alcool etilic și o soluție de permanganat de potasiu, precum și radiații ultraviolete în zona rană ombilicală.

b) Omfalita purulentă începe de obicei la sfârșitul primei săptămâni de viață a unui copil, adesea cu simptome de omfalită catarrală. După câteva zile, apar scurgeri purulente din rana ombilicală, umflarea și hiperemia țesuturilor inelului ombilical, infiltrarea țesutului subcutanat din jurul buricului, precum și simptome de afectare infecțioasă a vaselor ombilicale. Dungile roșii caracteristice limfangitei asociate sunt vizibile pe peretele abdominal. Venele superficiale sunt dilatate. Cu tromboflebita venei ombilicale, se palpează un cordon rotund de-a lungul liniei mediane a abdomenului deasupra buricului, cu tromboarterită - pe ambele părți sub buric și pe lateral. În cazul periflebitei și periarteritei, pielea de deasupra vaselor afectate este umflată și hiperemică. Boala se caracterizează prin prezența simptomelor de intoxicație de severitate diferită. Omfalita poate fi complicată prin formarea de focare metastatice purulente (osteomielita, enterocolită necrozantă ulceroasă) și dezvoltarea sepsisului. Pe lângă tratamentul local, terapia antibacteriană este obligatorie.

c) Omfalita gangrenoasă – practic nu apare niciodată în maternități.

8. Conjunctivită și dacriocistită la nou-născuți - inflamație acută a conjunctivei și a sacului lacrimal, caracterizată prin tumefiere, hiperemie a conjunctivei și a sacului lacrimal cu secreții purulente sau seroase din ochi. Când se tratează boala, este necesar să se îndepărteze cu atenție secreția purulentă cu un tampon de vată separat pentru ochiul drept și cel stâng, cu o mișcare ușoară de la colțul lateral al ochiului în cel medial. Sacul conjunctival se spală de mai multe ori pe zi cu o soluție de antibiotic sau soluție izotonică de clorură de sodiu. După clătire, este necesar să se aplice unguent pentru ochi (penicilină, eritromicină etc.). În prezența manifestărilor generale ale bolii, se efectuează terapia antibacteriană.

9. Rinita acută a nou-născuților - inflamație a mucoasei nazale. Caracterizat prin scurgeri mucopurulente abundente din nas. Acumularea secreției mucopurulente îngreunează respirație nazală copil, aceasta duce la incapacitatea de a suge sânul mamei. Copilul devine neliniștit, somnul este perturbat și se observă pierderea în greutate. Procesul inflamator din cavitatea nazală se extinde cu ușurință în părțile posterioare ale faringelui, trompei lui Eustachio și urechea medie. Dacă secreția se acumulează în nas, aceasta este aspirată cu un balon de cauciuc sau cu un dispozitiv electric de aspirație. Căile nazale pot fi, de asemenea, curățate de secreții folosind tampoane care conțin vaselină sterilă. Soluțiile de medicamente antibacteriene sunt instilate în nas sau fitilele de tifon umezite cu acestea sunt introduse în fiecare pasaj nazal timp de 5-10 minute.

10. Picant otita medie nou-născuți - inflamație a membranelor mucoase ale cavităților urechii medii la nou-născuți. Otita seroasă a urechii medii se caracterizează prin apariția transudatului în cavitatea timpanică ca urmare a răspândirii procesului inflamator din cavitatea nazală sau nazofaringe. Otita medie purulentă este însoțită de umflarea severă, infiltrarea membranei mucoase a cavității timpanice și formarea de exudat purulent în ea. Clinic, otita medie la nou-născuți apare inițial neobservată. Inspecția timpanului este dificilă. Este posibil să nu se schimbe, dar odată cu creșterea presiunii în cavitatea urechii medii se umflă ușor. Durerea apare la apăsarea tragusului auricular, iar ganglionul limfatic de pe procesul mastoid se mărește. Copiii nu pot suge deoarece înghițirea este dureroasă. Temperatura corpului la otita purulentă aproape întotdeauna crescut; dacă este seros, poate fi normal. Tratamentul se efectuează împreună cu un otolaringolog. aplica căldură uscatăși UHF pe zona mastoidiană (2-3 ședințe). Dacă este necesar, antibioticele se administrează parenteral.

11. Pneumonia nou-născuților este un proces inflamator al țesutului pulmonar.

Pneumonia neonatală debutează în primele zile de viață. Caracterizat prin supt slab, letargie, piele palidă și creșterea temperaturii corpului. Apoi apar semne de probleme de respirație. Percuția determină scurtarea sunetului pe zone individuale ale plămânilor. Auscultația dezvăluie râuri fine barbotate, crepitus la inspirație și râs uscat la expirație. Se observă tahicardie și zgomote cardiace înfundate.

Pneumonia la prematuri se caracterizează prin simptome de intoxicație și insuficiență respiratorie. Sunt pronunțate acidoza respiratorie-metabolică, hipoxia și hipercapnia. Există o scădere a greutății corporale, depresie a sistemului nervos central, scăderea tonusului muscular și a reflexelor, regurgitare și vărsături. Aritmiile și ținerea respirației sunt caracteristice. Auscultarea dezvăluie întotdeauna o abundență de mici râs umede, crepitus, congestionareîn plămâni.

Tratamentul include crearea unui regim terapeutic și protector.

1. Terapia prin perfuzie. Soluțiile coloidale (albumină, plasmă) se administrează în doză de 10-15 ml/kg pe zi. Pentru acidoză se administrează o soluție de bicarbonat de sodiu 4%.

2. Terapia cu antibiotice. Antibioticele sunt prescrise în conformitate cu microflora suspectată sau identificată.

3. Imunizare pasiva - administrare de imunoglobulina 0,2 ml/kg de 3-4 ori cu un interval de 3-4 zile si alti imunomodulatori. Interferonul este instilat în căile nazale la fiecare 2 ore.

4. Oxigenoterapia se realizează prin soluții izotonice de bicarbonat de sodiu sau clorură de sodiu.

5. Kinetoterapie în perioada acută a bolii se reduce la utilizarea electroforezei cu preparate de aminofilină, novocaină și calciu.

6. Dacă se acumulează o cantitate mare de spută, tractul respirator este igienizat.

7. Terapia cu vitamine.

12. Enterocolită neonatală - inflamație a membranei mucoase a intestinului subțire și gros. Etiologie: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus. Infecția are loc prin mâinile adulților care au grijă de copii. Sursa de infecție poate fi mama, personalul departamentului, precum și alți copii care secretă agentul patogen corespunzător. Clinică: peristaltism crescut, scaune verzi moale cu mucus. Copilul refuză să sugă și devine letargic. Ulterior, vărsături cu un amestec de bilă, umflarea abdomenului inferior și a organelor genitale, flatulență constantă, o reacție dureroasă a copilului la palparea abdomenului, retenție de scaun sau scaune rare care devin mai puțin apoase, dar conțin o abundență de mucus, adesea sânge, apar. Cu mișcări frecvente ale intestinului, regurgitare și vărsături, se dezvoltă semne de deshidratare. Există o pierdere semnificativă a greutății corporale inițiale.

Tratament: nutriție rațională, terapie de hidratare adecvată, terapie cu antibiotice, bifidumbacterin și bactisubtil,

13. Sepsisul nou-născuților. Boala apare ca urmare a pătrunderii continue sau periodice a unui număr mare de bacterii în sânge din cauza unui defect al barierelor naturale pe fondul imunității reduse sau pervertite a organismului.

Infecția nou-născutului poate apărea în timpul sarcinii, nașterii sau în perioada neonatală timpurie. În funcție de durata infecției, se disting septicemia congenitală și sepsisul postnatal.

Factori predispozanți: efectuarea măsurilor de resuscitare la nașterea unui copil; suprimarea reactivității imunologice; risc crescut de contaminare bacteriană masivă; apariția unei boli purulent-inflamatorii la un copil în prima săptămână de viață.

Etiologie: tulpini spitalicești oportuniste - Escherichia coli și Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus și Staphylococcus epidermidis, streptococi din grupa B, Listeria, anaerobi.

Porți de intrare: plagă ombilicală, piele și mucoase lezate, intestine, plămâni, tract urinar mai rar, ureche medie, ochi.

Clinica. Cu septicemia, se observă simptome de intoxicație - modificări ale comportamentului copilului, letargie, pierderea în greutate corporală, pierderea reflexelor fiziologice, creșterea temperaturii corpului, refuzul sânilor, regurgitare, vărsături. Se dezvoltă epuizarea generală. Pielea capătă o culoare cenușie, pământoasă și apare îngălbenirea pielii și a mucoaselor. Caracterizat prin sindrom de edem (umflarea peretelui abdominal anterior, extremități), hemoragii pe piele, mucoase și membrane seroase. Temperatura variază de la subfebrilă la febrilă. Ficatul este mărit, splina este mărită mai rar. Foarte des, cu sepsis, se observă omfalită. O rană infectată după ce cade cordonul ombilical nu se vindecă bine, devine umedă și se formează cruste care cad periodic. Forma septicopemică se caracterizează prin apariția focarelor purulente în diferite țesuturi și organe cu manifestări clinice corespunzătoare.

Cursul sepsisului poate fi fulgerător (1-3 zile), acut (până la 6 săptămâni) și prelungit (mai mult de 6 săptămâni). Diagnostic: examen clinic, obținerea creșterii bacteriene din hemoculturi și alte fluide corporale, parametri de laborator.

1. Organizare îngrijire optimăși hrănirea.

2. Igienizarea focarelor de infecție.

3. Utilizarea antibioticelor cu spectru larg sau utilizarea combinată de cefalosporine cu aminoglicozide. În viitor, alegerea medicamentelor antibacteriene se bazează pe rezultatele culturii și pe determinarea sensibilității florei izolate la antibiotice. În caz de sepsis prelungit, metronidazolul este inclus în tratamentul antibiotic complex. Alături de medicamentele antibacteriene, se recomandă utilizarea bifidum- sau lactobacterin de 2-3 doze de 3 ori pe zi, precum și piobacteriofag polivalent sau bacteriofagi monovalenți, agenți antimicotici (nistatina, levorină, amfotericină B). 4. Terapia cu vitamine.

5. Imunocorecție - plasmă hiperimună (specifică și nespecifică) 10-20 ml/kg corp; imunoglobulină hiperimună sau obișnuită; alți imunomodulatori (pentoxil, licopid, nucleinat de sodiu).

6. Neutralizarea toxinelor, menținerea homeostaziei hidro-electrolitice, îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, hemodinamica, creșterea diurezei, restabilirea stării acido-bazice, completarea nevoilor de energie și plastic, eliminarea schimbului de gaze afectat și hipoxie.

Prevenire: desfășurarea de activități de îmbunătățire a sănătății în rândul femeilor, prevenirea avortului spontan, monitorizarea regimului sanitar și epidemiologic în maternități și instituții de copii, identificarea la timp a nou-născuților cu risc și creșterea rezistenței acestora la infecții, igienizarea focarelor de infecție identificate.

studfiles.net

Boli purulent-septice la copiii mici

Recent, infecțiile purulent-septice au condus în distribuția structurală a ratelor de morbiditate și mortalitate la nou-născuți. Cel mai adesea, bolile purulent-septice la sugari sunt cauzate de diverși agenți patogeni, dar mai des de Staphylococcus aureus, care este foarte rezistent la expunere Mediul extern, adaptare rapidă la medicamente.

Infecțiile pătrund în corpul nou-născutului prin suprafața plăgii a pielii și a membranelor mucoase, conjunctivă și tractul gastrointestinal, vasele ombilicale și rana ombilicală. Agenții patogeni ai bolilor purulent-septice, care au pătruns în organism, provoacă formarea unui focar septic primar. Focalizarea septică primară în timpul infecției intrauterine este adesea localizată în placentă, în organele femeii însărcinate.

Pielea nou-născuților este cel mai adesea infectată. Formele clinice ale unor astfel de leziuni sunt unite sub denumirea generală de pioderma, care se dezvoltă sub influența microorganismelor piogene precum gonococi, stafilococi, Pseudomonas aeruginosa, streptococi și altele.

Bolile purulent-septice ale nou-născuților sunt împărțite în următoarele forme: generalizate (sepsis și complicațiile sale) și locale.

Cele mai frecvente boli purulent-septice includ veziculopustuloza, numită și stafilodermia superficială a nou-născuților. Cauzele bolii includ macerarea, transpirația excesivă și supraîncălzirea. Procesul este localizat la gura glandelor sudoripare exocrine; pustulele foliculare se răspândesc pe toată pielea copilului.

În cazul pseudofurunculozei, procesul inflamator implică glandele sudoripare merocrine (pseudofurunculoza degetului, numeroase abcese ale glandelor sudoripare). Dezvoltarea acestei boli este facilitată de stările de imunodeficiență, prematuritate și îngrijire insuficientă. Boala este însoțită de o creștere a temperaturii, o tulburare a stării generale și erupții cutanate pe tot corpul.

Formele severe de boli purulent-inflamatorii ale pielii, care conduc adesea la dezvoltarea sepsisului, includ flegmonul nou-născuților. Procesul inflamator al țesutului subcutanat este cauzat de infecții care au pătruns în corpul copilului prin piele sau rana ombilicală. Flegmonul începe cu creșterea temperaturii, formarea unei zone dureroase limitate de compactare (de obicei pe piept, gât, în regiunea sacrococcigiană) cu formarea în continuare a unei fistule în centrul zonei. În caz de flegmon, este necesar un tratament chirurgical de urgență.

Pemfigusul epidemic, sau pemfigoidul neonatal, este cea mai contagioasă formă de stafilodermie. Această leziune cutanată generalizată se manifestă prin multiple erupții cutanate polimorfe diseminate pe corp, membre, pliuri mari, cu extindere în continuare la mucoasa. Procesul poate provoca complicații septice severe.

Astfel de boli includ și mastita purulentă, care apare cu înghițirea fiziologică (în special cu pioderma) a glandelor mamare; omfalita, un proces inflamator în fosa ombilicală; conjunctivită (inflamația membranei mucoase a ochilor); Conjunctivită gonoreică.

Sepsisul este o boală infecțioasă independentă. Se caracterizează prin bacteriemie, o varietate de agenți patogeni și un curs malign cauzat de imunosupresia concomitentă. Factorii de risc includ intervalul anhidru prelungit, nașterea prematură, greutatea mică la naștere a nou-născutului, asfixia la naștere și alte complicații.

Prevenirea bolilor este cel mai bine începută cu îngrijirea prenatală a fătului, identificarea și tratamentul în timp util al bolilor acute și cronice ale viitoarei mame, monitorizarea sistematică a gravidei și progresul sarcinii. Un rol important este acordat igienei personale a mamei și personalului medical din maternitate, antiseptice și alăptare adecvată.

Nasul unui nou-născut nu poate respira, ce să faci?

G.V.Yatsyk, E.P.Bombardirova, Yu.S.Akoev
Bolile purulent-inflamatorii locale ale nou-născuților
Bolile din acest grup sunt printre cele mai frecvente la copii în perioada nou-născutului. Ponderea lor în structura diagnosticelor în secțiile de patologie neonatală se apropie de 70-80%, ceea ce se datorează imaturității funcțiilor de barieră ale pielii și mucoaselor nou-născutului și rezistenței reduse la infecția bacteriană.
Grupul focarelor purulente-inflamatorii locale include în mod convențional așa-numitele infecții minore - omfalită, fistulă ombilicală, dacriocistită, erupții cutanate pustuloase, precum și boli grave - flegmon și pemfigus la nou-născuți, osteomielita. Etiologia majorității acestor boli este microorganismele gram-pozitive (stafilo- și streptococi), în 74-1/3 cazuri - microbi gram-negativi (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas etc.).
Omfalită
Omfalita („buricul plângător”) este o inflamație purulentă sau seroasă a plăgii ombilicale, însoțită de apariția unei secreții seroase sau purulente, infiltrarea și hiperemie a inelului ombilical și epitelizarea întârziată a plăgii. Este posibilă o combinație cu o fistulă incompletă și o ciupercă a buricului.
Tratament local: tratament cu soluții apoase și alcoolice de antiseptice (furacilină, clorofillipt, verde strălucitor, permanganat de potasiu), lizozim; utilizarea unui laser cu heliu-neon, pentru infiltrații semnificative - unguent Vishnevsky, pentru modificări necrotice - ulei de cătină și măceș. Ciuperca buricului este cauterizată o dată pe zi cu un băţ de lapis. Antibioticele pot fi utilizate atat local (irigatii, unguente), cat si parenteral, tinand cont de sensibilitatea florei cultivate din rana ombilicala si de severitatea procesului inflamator.
Fistula buricului
Fistula ombilicală este o anomalie congenitală de dezvoltare, care este o consecință a neînchiderii ductului vitelin sau a tractului urinar, existentă în perioada embrionară timpurie și ștearsă de momentul nașterii. Fistula poate fi completă sau incompletă.
Tabloul clinic. După ce cordonul ombilical a căzut, se descoperă o deschidere pentru fistulă, din care iese o mucoasă roșie aprinsă și se eliberează conținutul intestinal (fistulă completă a ductului vitelin). Cu o fistulă completă a tractului urinar în partea de jos a fosei ombilicale, nu există o proeminență sferică a membranei mucoase, dar există o zonă de suprafață de plâns cu o fistulă care se deschide în centru. Când stresați, din această gaură iese un flux de urină. Fistulele incomplete apar cu simptome de plâns ușor al buricului, pielea din jurul căreia poate fi macerată.
Diagnostic. Suspiciunea unei fistule ombilicale congenitale apare în toate cazurile de nevindecare prelungită a plăgii ombilicale și prezența scurgerii din aceasta. Adesea, o fistulă incompletă este dificil de identificat vizual. Pentru a clarifica diagnosticul și a diferenția fistula completă și incompletă, poate fi indicată fistulografia cu raze X.
Tratament. O fistulă completă este supusă tratamentului chirurgical la diagnosticare, o fistulă incompletă este supusă tratamentului chirurgical după vârsta de 1 an.
veziculopustuloza
Vezi kul o pustule ez - stafilodermia superficială a nou-născuților. Procesul este localizat la gura glandelor sudoripare ecrine. Astenia și deficiența imunitară sunt importante la copiii care sunt hrăniți cu biberon. Factorii care contribuie cel mai adesea sunt supraîncălzirea, transpirația crescută și macerarea.
Tabloul clinic. Pustulele foliculare de mărimea unui bob de mei sau a unui bob de mazăre sunt localizate în toată pielea, dar sunt localizate mai des pe spate, în pliurile pielii, pe gât, piept, în fese și pe scalp și sunt însoțite prin temperatura corporală scăzută. Sunt posibile complicații precum otita medie, bronhopneumonia și pielonefrita.
Tratament. În perioada de boală, nu este recomandat să spălați și să spălați copilul. Leziunile și pielea sănătoasă vizibilă sunt tratate cu antiseptice: soluție de furatsilin 1: 5000, soluție 0,1% de rivanol (lactat de etacridină), soluție 0,1-0,2% de permanganat de potasiu, coloranți anilină. Pastele cu 1% eritromicină, 1% lincomicină, unguente (eritromicină, heliomicină, lincomicină, rivanol, streptocid) se aplică direct pe focarele elementelor pustuloase.
Pemfigus epidemic la nou-născuți (pemfigoid neonatal)
Pemfigusul epidemic al nou-născuților este cauzat de un agent patogen Staphylococcus aureus, uneori (în 1,6% din cazuri) - stafilococ în asociere cu alte microorganisme (strepto-, diplococi). Boala este o leziune purulentă generalizată la copii în primele zile de viață, cu rezerve imune insuficiente, antecedente prenatale nefavorabile și posibilă prezență de focare. infecție cronică de la parinti.
Tabloul clinic. Este detectată erupție cutanată polimorfă diseminată multiplă. Polimorfismul evolutiv al elementelor este caracteristic: vezicule, pustule-flyctene, eroziuni la locul veziculelor deschise, stratificarea crustelor seroase-purulente. Localizare - pielea trunchiului, membrelor, pliuri mari. Procesul se răspândește la membranele mucoase ale gurii, nasului, ochilor și organelor genitale și este însoțit de hipertermie, astenizare, diaree și modificări reactive ale sângelui și urinei. Sunt posibile complicații septice severe.
Dermatita exfoliativa neonatala (boala Ritter)
Dermatita exfoliativă a nou-născuților este o formă severă de pemfigus epidemic la nou-născuți. Se caracterizează printr-o stare de eritrodermie cu mai multe vezicule și suprafețe erozive extinse. Simptomul lui Nikolsky este pozitiv. Zonele de piele lipsite de epidermă seamănă cu o arsură de gradul doi. Există trei etape ale bolii: eritematos, exfoliativ și regenerativ. În cazurile severe, procesul decurge septic cu o scădere a greutății corporale, toxicoză, tulburări gastrointestinale, anemie, disproteinemie.
Contagiozitatea stafilodermiei la nou-născuți este mare. Infecția este posibilă în prezența infecției nosocomiale, precum și in utero prin circulația placentară.
Tratament. Este posibilă administrarea parenterală a penicilinelor semisintetice (meticilină, oxacilină etc.), care au proprietatea de a inhiba producția de toxină epidermolitică și a florei microbiene rezistente la penicilaze. Fuzidin sodiu, clorhidrat de lincomicină și derivați de cefalosporină - cefaloridina (zeporină), cefalexina și cefazolina (kefzol) sunt utilizate ca antibiotice cu acțiune antistafilococică specifică. Medicamentele sulfonamide sunt rareori prescrise din cauza lipsei lor de eficacitate și a posibilelor complicații toxic-alergice. Imunoglobulinele intravenoase (nitraglobină, octagam, sandoglobină) sunt utilizate concomitent cu antibioticele. În scopul detoxifierii se administrează intravenos albumină, plasmă nativă, soluție de glucoză 10%, se efectuează hemossorbție sau plasmafereză. Pentru disbioza intestinală se prescriu eubiotice (bifidumbacterin, bificol, bactisubtil, lactobacterin etc.). Este indicata terapia cu vitamine, in special acid ascorbic, fosfat de piridoxal, pantotenat sau pangamat de calciu, vitaminele A si E.
Bulele sunt deschise sau conținutul lor este aspirat cu o seringă. Pielea din jurul veziculelor este tratată cu coloranți anilină, 0,1-0,2% soluție alcoolică de sanguiritrină, 1-2% alcool salicilic. Eroziunile rezultate sunt supuse iradierii UV, urmată de tratament cu unguente și paste care conțin antibiotice: Dioxicol, Dioxifen, Levosin, heliomicină, eritromicină, lincomicină.
Datorită contagiozității procesului, îngrijirea copilului este de o importanță deosebită, inclusiv schimbarea zilnică a lenjeriei, băi zilnice cu o soluție de permanganat de potasiu (1:10.000). Este necesară respectarea atentă a regimului igienic, iar iradierea cu ultraviolete a secțiilor este obligatorie. Dacă este posibil, copiii care suferă de stafilodermie sunt plasați în cutii. Se menține alăptarea sau, în cazul în care mama are hipogalactie, copilul trece la lapte matern de la donator.
Piodermia stafilococică
Există forme superficiale și profunde. Superficiale includ ostiofoliculita, foliculita; la cele profunde - hidradenita, furuncul, carbuncul.
Ostiofoliculita este o inflamație purulentă a gurii foliculului de păr cu formarea unei pustule conice superficiale, pătrunsă în centru de păr. Când supurația se extinde adânc în folicul, apare foliculita. O inflamație purulent-necrotică mai profundă a foliculului de păr și a țesuturilor înconjurătoare cu formarea unui miez necrotic se numește furuncul. Un furuncul facial este periculos din cauza posibilelor metastaze ale infecției cu dezvoltarea unei afecțiuni septice și a meningitei.
Hidradenita este o inflamație purulentă a glandelor sudoripare apocrine, cel mai adesea în fosa axilară, precum și în anus și organele genitale. Factorii patogenetici sunt aceiași ca pentru toate procesele stafilococice, dar transpirația crescută și reacția de transpirație alcalină au un efect suplimentar.
Piodermia stepococică
Piodermia steptococică se manifestă prin principalul element pustular primar - phlyctena. Cele mai frecvente tipuri de piodermie la copii sunt leziunile streptococice superficiale - impetigo și profunde - ectima. Impetigo streptococic se manifestă ca un blister superficial - phlyctena. Localizare: fata, pielea trunchiului, membrelor. În colțurile gurii, conflictele se deschid rapid, iar suprafața erozivă se transformă într-o fisură longitudinală (bloc). Pe falangele unghiei ale mâinilor, flictenele înconjoară unghia în formă de potcoavă și formează impetigo periungual (turniole). Cu infecția streptostafilococică superficială combinată, apare impetigo vulgar, care se caracterizează printr-o contagiozitate semnificativă și o tendință de diseminare în diferite zone ale pielii.
Tratament. Pentru streptostafilodermia superficială și profundă răspândită, se prescriu antibiotice (ținând cont de datele antibiogramei și toleranța individuală) în combinație cu preparate de imunoglobuline intravenoase, precum și imunomodulatoare, vitaminele A, E, C. Extern - coloranți anilină, 2% salicilici -alcool camfor, alcool cloramfenicol 2-5%, urmat de aplicarea de paste si unguente cu antibiotice si medicamente antibacteriene. Este indicata kinetoterapie: iradiere UV, laserterapie magnetica, terapie cu lumina cu lampa de lumina polarizata Bioptron.
În prevenirea piodermiei la copii, cele mai eficiente sunt alimentația rațională, măsurile sanitare și igienice în perioadele ante, inter și postnatale.
Otita medie exudativă
Otita medie exudativă se caracterizează prin prezența exudatului seros în cavitatea urechii medii. Cauza poate fi procesele alergice la nivelul nazofaringelui, utilizarea necorespunzătoare a antibioticelor. Acumularea de exudat seros limitează mobilitatea osiculelor auditive și a timpanului, ceea ce duce la dezvoltarea hipoacuziei conductoare. La otoscopie, membrana timpanică are o culoare care variază de la gri-galben tulbure până la violet, în funcție de culoarea exudatului.
Tratament: igienizarea nazofaringelui, restabilirea permeabilității tubului auditiv. Dacă nu există efect, sunt indicate puncția timpanului, evacuarea exudatului și administrarea de medicamente hormonale.
Osteomielita acută
Osteomielita acută este o inflamație purulentă a țesutului osos, al cărei agent cauzal poate fi orice microorganism piogen.
Boala începe acut. Primul simptom este o durere ascuțită la membru, de la care copilul țipă și evită toate mișcările.Copiii mai mari localizează strict durerea;la copiii mai mici se manifestă cu o anxietate deosebită atunci când sunt ridicați sau mutați.Temperatura corpului crește la 39 de ani. - 40°C.Se observă vărsături și diaree.Semnele externe ale osteomielitei pot lipsi la început.La palpare, locul celei mai mari dureri poate fi identificat doar la copiii mai mari.Pe măsură ce procesul se dezvoltă, când se extinde la țesuturile moi, local apare umflarea, configurația membrului se modifică.Pielea devine umflată și hiperemică.articulația din apropiere este deformată.
Cursul clinic al osteomielitei acute depinde de virulența microorganismului și de reactivitatea corpului copilului, de vârsta pacientului etc. Există trei forme de boală: toxică, septicopemică, locală. Prima se caracterizează printr-un debut rapid, predomină fenomenele de sepsis, iar pacientul moare adesea înainte ca modificările locale să aibă timp să se manifeste. A doua formă este observată mai des decât altele. Fenomenele locale combinate cu o reacție septică generală sunt clar exprimate; uneori sunt afectate mai multe oase deodată, iar metastaze purulente sunt observate în alte organe.
Recunoașterea este dificilă la copiii mici, în special la nou-născuți. Dacă se suspectează osteomielita, capetele oaselor tubulare lungi și articulațiile sunt examinate cu atenție în special și se efectuează un examen cu raze X. Semnele radiologice precoce apar la copiii mici în a 7-10-a zi, la copiii mai mari - în a 10-12-a zi de boală. La începutul bolii în sânge - leucocitoză, o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga; în cazurile severe, se observă adesea leucopenie. Tratamentul este chirurgical.
Dacriocistita nou-născuților
Dacriocistita nou-născuților este o inflamație a sacului lacrimal, care este cauzată de deschiderea incompletă a ductului nazolacrimal în momentul nașterii. Se manifestă prin lacrimare, descărcare mucopurulentă în colțul interior al ochiului. Când apăsați pe zona sacului lacrimal, conținutul purulent este eliberat din deschiderile lacrimale.
Tratament: masați zona sacului lacrimal de sus în jos pentru a rupe pelicula și a restabili permeabilitatea ductului nazolacrimal. În cazurile în care permeabilitatea ductului nasolacrimal nu este restabilită în decurs de o săptămână, medicul oftalmolog efectuează sondarea și clătirea canalelor lacrimale.
Paraproctită
Paraproctita este inflamația țesutului pararectal. Se observă mai rar la copii decât la adulți și, de obicei, are caracterul unui abces subcutanat. Introducerea infecției este facilitată de macerarea pielii și erupția cutanată a scutecului.
Într-o zonă limitată a pielii din apropierea anusului, apar îngroșări și hiperemie, însoțite de durere în timpul mișcărilor intestinale. Copilul devine neliniştit, uneori starea lui generală este tulburată, iar temperatura corpului se ridică la 38-39°C. Pacientul evită să stea jos sau să se odihnească doar pe jumătate din fese. Durerea crește treptat. Paraproctita este ușor de recunoscut în timpul examinării perineului. Caracterizat printr-o creștere accentuată a durerii la apăsare, uneori puroi este eliberat din anus.
Tratamentul constă în deschiderea cât mai rapidă a abcesului. În unele cazuri, apare deschiderea spontană a abcesului, iar după ce fenomenele inflamatorii scad, se formează o fistulă cu scurgere purulentă - paraproctită cronică. Uneori fistula se închide, dar după următoarea exacerbare se deschide din nou. Dacă este prezentă o fistulă, este indicat tratamentul chirurgical în perioada rece.
Celulita nou-născuților
Celulita nou-născuților este un fel de inflamație a țesutului subcutanat observată în prima lună de viață. Agentul cauzal poate fi orice microorganism piogen, cel mai adesea stafilococul.
Boala începe acut. Copilul este neliniştit, îşi pierde pofta de mâncare, temperatura corpului se ridică la 39-40°C. Pe piele apare o zonă limitată de roșeață și îngroșare, dureroasă la atingere. Localizarea cea mai frecventă este regiunea sacrococcigiană, piept, gât. Zona focarului inflamator crește rapid, pielea de deasupra capătă o nuanță violet și apoi cianotică. În a 2-3-a zi, în centrul leziunii apare o zonă de înmuiere: pielea se topește rapid și se formează o fistulă prin care țesutul necrotic este respins. La margini apare o dezlipire a pielii, care sufera topirea, si se formeaza o rana extinsa cu margini neuniforme. Necroza se răspândește adesea mai adânc și mai lat, expunând oasele. Nou-născutul necesită îngrijire și tratament de urgență într-un spital chirurgical.
Sepsis neonatal
Sepsisul este o boală infecțioasă polietiologică generalizată cu un curs aciclic, prezența unui focar primar purulent-inflamator, a cărui apariție și curs sunt determinate de starea macroorganismului și de proprietățile agentului patogen.
ÎN anul trecutținând cont de cele mai recente realizări ale imunologiei, a fost propusă o nouă definiție rafinată a conceptului „Sepsis” - aceasta este o boală polietiologică infecțioasă bacteriană cu un curs ciclic, prezența unui focar de inflamație purulentă și/sau bacteriemie, un răspuns inflamator sistemic (SIR sau SIRS - sindromul de răspuns inflamator sistemic, SIRS) și insuficiență de organe multiple (MOF).
Prezența MODS presupune cel puțin un simptom care caracterizează disfuncția fiecăruia dintre sistemele corpului. Criteriile clinice pentru RVS sunt tulburări de termoreglare, anomalii ale hemogramei, sindromul de coagulare intravasculară diseminată și semne de hipercatabolism.
În patogeneza sepsisului neonatal, factorii de risc ridicat din macroorganism rămân de importanță principală - infecțiile urogenitale ale mamei, o perioadă lungă de anhidru și endometrul ei postpartum; prematuritate, leziuni perinatale severe ale sistemului nervos central, ventilație mecanică și cateterism vascular pe termen lung la un copil. În ultimii ani, s-a clarificat semnificația factorilor de patogenitate microbiană - endotoxine, proteaze, exotoxine, neuraminidaze etc. Acești factori asigură o străpungere a sistemelor de barieră ale corpului imatur și activarea mediatorilor inflamatori care afectează endoteliul vascular (TNF, IL-1, -4, -6, -8; RAF, prostaglandine și prostacicline) - prin care sistemul sistemic. se realizează răspunsul inflamator. Cu un tratament adecvat și capacități suficiente ale copilului în perioada de reparare a sepsisului, se observă activarea antiinflamatoare a macrofagelor și sinteza citokinelor antiinflamatorii - IL-10; Receptorii TNF și IL-1.
Pe baza momentului de apariție, se disting sepsisul intrauterin și postnatal. Sepsisul intrauterin se referă la o boală care sa dezvoltat deja in utero (antenatal) la un făt infectat intrauterin. Mai mult, în acest caz, focarul primar purulent-inflamator (corionită, corioamnionită, placentită etc.) este situat în afara corpului copilului. Infecția intrauterină este o afecțiune caracterizată prin contaminarea (contaminarea) microbiană a fătului. Contaminarea fătului cu microorganisme poate apărea antenatal (observată rar) sau intrapartum (în timpul nașterii), ceea ce este mult mai frecvent.
Profesorul N.P. Shabalov a propus o clasificare a sepsisului, distingând așa-numitul. sepsis precoce și tardiv al nou-născuților - în multe privințe, aceasta corespunde sepsisului intrauterin și postnatal.
În funcție de starea de reactivitate a macroorganismului, virulența și gradul de colonizare (colonizare microbiană) în timpul infecției intrauterine intranatale în perioada postnatală a vieții unui copil, apar procese de deplasare treptată a acestei microflore de către saprofite sau o stare purtătoare a acestei microflore. se formează sau când mecanismele compensatorii eșuează mecanisme de apărare a macroorganismului se dezvoltă o boală purulent-inflamatoare localizată sau sepsis. Trebuie subliniat faptul că boala, ca atare, se dezvoltă în perioada postnatală și, dacă este sepsis, este considerată postnatală.
În sepsisul postnatal există întotdeauna un focar primar purulent-inflamator. In functie de localizare se disting ombilicale, otogenice, cutanate, pulmonare, intestinale, urosepsis etc.. La nou-nascuti si sugari Sepsisul ombilical cu un focus primar în zona plăgii ombilicale și/sau a vaselor ombilicale este mai frecvent. În ultimii ani, focarul septic primar este adesea cheaguri de sânge infectate, tromboflebita apărută în legătură cu cateterizarea venelor pentru terapia prin perfuzie, precum și membrana mucoasă a esofagului și a intestinelor.
Cauza sepsisului poate fi aproape toate tipurile de microorganisme oportuniste și unele patogene: stafilococi și streptococi, bacterii din grupa intestinală, pseudomonade, anaerobi etc. Locul de frunte (până la 50%) este ocupat de stafilococi, pe locul doi ( 36%) este microfloră gram-negativă, în principal enterobacterii. De o anumită importanță (până la 10%) este etiologia mixtă a bolii. Etiologia bolii lasă o anumită amprentă asupra tabloului clinic al bolii, asupra rezultatului acesteia și determină alegerea terapiei antibacteriene. Prin urmare, stabilirea unui diagnostic etiologic de sepsis este obligatorie.
Majoritatea autorilor disting două forme clinice de sepsis - septicemia (sepsis fără metastaze) și septicopiemie (sepsis cu metastaze purulente).
Septicemie. Cu septicemie, simptomele clinice pot să nu aibă o specificitate strictă, deoarece depind de proprietățile microorganismului, precum și de gradul de perturbare a parametrilor homeostaziei.
Bacteremia în procesul de populare a corpului nou-născutului cu floră microbiană poate apărea ca episod de scurtă durată la aproape fiecare copil, inclusiv la cei practic sănătoși (așa-numita bacteriemie asimptomatică, detectată în medie la 15% dintre nou-născuți în prima săptămână de viaţă). Dezvoltarea septicemiei depinde nu atât de faptul însuși circulația bacteriană, cât de capacitatea de a curăța sângele și limfa de microbi prin sistemele de eliminare ale organismului și viteza acestui proces.
Septicemia, care s-a dezvoltat ca urmare a infecției intrauterine, este deja în primele 1-3 zile de viață însoțită de o stare generală severă, deprimarea progresivă a funcției sistemului nervos central, hipotermie, mai rar - hipertermie, colorare gri palid sau murdar a piele, icter care se manifestă precoce și cu creștere rapidă, sindrom de edem progresiv, mărire a ficatului și splinei, insuficiență respiratorie în absența modificărilor radiografice pronunțate.Pot să apară regurgitare, vărsături și sindrom hemoragic.
Sepsisul care se dezvoltă după naștere este adesea caracterizat printr-un debut mai gradual. După introducerea unui agent infecțios, perioada de latentă este de 2-5 zile; la copiii prematuri, durata acesteia crește la 3 săptămâni.
Precursorii bolii includ scăderea activității copilului, apetitul, regurgitarea și simptomele locale. Evaluarea stării plăgii ombilicale, ca loc de introducere primară a agenților infecțioși, prezintă cele mai mari dificultăți, deoarece Flora gram-negativă predominantă în prezent nu produce o reacție inflamatorie locală pronunțată. Se ia în considerare pierderea ulterioară a resturilor de cordon ombilical (după a 6-a zi la termen și a 10-a la prematuri), starea fundului plăgii (compactare, proeminență sau retracție ascuțită), natura și durata scurgerea și conservarea unei cruste dense după a 16-18-a zi de viață. Prezența unui proces inflamator este indicată de pastilenia țesutului în segmentul inferior al inelului ombilical, apariția sau întărirea rețelei venoase pe peretele abdominal anterior, în special pe dreapta, și tensiunea mușchilor drepti abdominali deasupra. sau sub inelul ombilical. Cu tromboflebită, este posibil să se palpeze vena ombilicală compactată. La palparea vaselor (vene, artere) de la periferie spre centru, în partea inferioară a plăgii ombilicale pot apărea scurgeri purulente. Simptome de afectare a plăgii ombilicale și a vaselor de sânge, fiind o manifestare aproape constantă sepsis ombilical, în sine nu servesc drept criteriu pentru generalizarea infecției.
Dezvoltarea sepsisului se caracterizează prin apariția toxicozei infecțioase - letargie sau anxietate, reacție la temperatură (hiper- sau hipotermie), regurgitare, dispepsie, sindrom edematos sau, dimpotrivă, excicoză, disreflexie, distonie. În perioada de vârf a bolii, toxicoza se intensifică. Se detectează afectarea toxică a organelor individuale, de exemplu, se observă disfuncție hepatică (hepatomegalie, icter, niveluri crescute de bilirubină directă și transaminaze), o reacție de la rinichi (oligurie, proteinurie, leucociturie, sritrociturie), de exemplu. insuficiență multiplă de organe.
Septicemia poate fi complicată prin adăugarea pneumoniei, o boală intercurrentă independentă cu infecție aerobronhogenă. Pe fondul septicemiei, sunt posibile și tulburări respiratorii cauzate de tulburări ale microcirculației în plămâni și modificări metabolice ale miocardului.
Septicemia se caracterizează prin prezența metastazelor purulente (focale de eliminare) în meninge, plămâni, oase, ficat și mai rar în alte organe. Modificarea actuală a agentului patogen în flora gram-negativă a afectat caracteristicile metastazelor: cazurile de dezvoltare a meningitei purulente cu simptome clinice și licorodinamice reduse la debutul bolii au devenit mai frecvente, ceea ce necesită puncții spinale repetate. Odată cu scăderea frecvenței unor astfel de focare metastatice, cum ar fi osteomielita epifizară, care este mai tipică pentru stafilococ, leziunile metafizare și epimetafizare au devenit mai frecvente: lente, dificil de diagnosticat, care apar adesea fără artrită clară, cu modificări radiologice puține și neclare. În astfel de cazuri, simptomele principale sunt hiperextensia membrului în articulație și durerea în timpul mișcărilor pasive. Abia în a 3-a săptămână poate apărea o reacție periostală, determinată prin atingere și radiologic.
Există un curs fulminant de sepsis, care duce la un rezultat fatal în 3-7 zile, acut care durează 4-8 săptămâni și prelungit. Cursul fulminant al sepsisului se caracterizează prin dezvoltarea șocului septic, care de obicei servește drept cauză directă a morții pacientului.
Șoc septic
Șocul septic poate apărea atât cu septicemia, cât și cu septicemia. Se caracterizează prin suprimarea profundă a imunității celulare. Patogenia acestei variante de sepsis se bazează pe un răspuns inadecvat al organismului la procesul infecțios și o defalcare a mecanismelor de protecție. S-a stabilit rolul dezechilibrului hormonal (glanda pituitară) în originea șocului septic glanda tiroida- glandele suprarenale). Dezvoltarea șocului septic se datorează cel mai probabil unei infecții gram-negative (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa) în cazurile de contaminare masivă (colonizare) a corpului nou-născutului cu tulpini foarte virulente, de exemplu, în focarele nosocomiale.
În patogeneza șocului septic, un rol semnificativ revine hiperactivarii sistemelor de protecție ale corpului copilului de către endotoxine microbiene ale florei gram-negative și distrugerea sistemelor de protecție cu afectare masivă a capilarelor, neuroendocrine și
tulburări metabolice.
Din punct de vedere clinic, șocul septic se manifestă printr-o creștere catastrofală a severității afecțiunii, paloarea ascuțită a pielii, creșterea în părțile distale, o scădere a temperaturii corpului până la valori subnormale, o schimbare rapidă de la tahicardie la bradicardie, o creștere a matității. a zgomotelor cardiace, apariția și generalizarea rapidă a scleremului, apariția oliguriei, sângerări, depresie respiratorie progresivă.insuficiență, dezvoltarea unei imagini de edem pulmonar („plămân de șoc”) din cauza tulburărilor profunde de microcirculație, blocarea microcirculatorii a rinichilor, care este însoțită de insuficiență renală acută.
Curs de sepsis
În cursul acut al sepsisului (4-8 săptămâni), se disting perioada inițială, perioadele de înălțime, recuperare și recuperare. Tabloul clinic perioada initialaîn cursul acut al sepsisului se caracterizează prin prezența unui focar primar și prin creșterea treptată a modificărilor generale (toxicoză). În perioada de vârf, manifestările toxicozei sunt cele mai pronunțate; trăsăturile sale caracteristice sunt tulburările de termoreglare, funcțiile sistemului nervos central, respirația, hemodinamica și tractul gastrointestinal. Hipotermia este adesea observată la copii în primele 10 zile de viață; În prima lună de viață, sindromul icteric este caracteristic. G.A. Samsygina a notat sindromul de edem la 46% dintre nou-născuții bolnavi, a cărui geneză este asociată cu tulburări funcționale ale sistemului hipofizo-tiroidian (hipotiroidism tranzitoriu). Forma septicopemică a sepsisului în perioada de vârf se caracterizează prin formarea de focare pielice.
Perioada de recuperare se caracterizează prin reabilitarea focarelor metastatice și diminuarea treptată a toxicozei. În același timp, se menține mărirea ficatului și a splinei și curba plată a greutății. În timpul perioadei de convalescență, există o restabilire a funcțiilor tuturor organelor și sistemelor, normalizarea culorii pielii și a turgenței țesuturilor și o creștere a greutății corporale.
Cursul prelungit al sepsisului (mai mult de 2 luni) este caracterizat nu numai de o dinamică mai lentă. simptome clinice, dar de asemenea performanta scazuta hormoni adaptativi, precum și manifestări ale deficienței imunologice (încălcare combinată a imunității celulare, umorale și fagocitoză).
Caracteristicile sepsisului cauzat de flora gram-negativă
În ultimii ani au fost descrise focare de infecții nosocomiale cauzate de microorganisme oportuniste gram-negative (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa etc.). Tabloul clinic al acestor boli este diferit, sunt descrise în principal leziuni intestinale locale - gastroenterită și enterocolită (când sunt infectate prin apă, lapte). Cu o contaminare masivă și prezența unui fond premorbid complicat, este posibilă dezvoltarea sepsisului intestinal sever. În plus, sepsisul cauzat de flora gram-negativă se dezvoltă destul de des ca urmare a infecției intrauterine (un factor de risc este patologia urogenitală cronică a mamei). ?
Unicitatea clinică a sepsisului acestei etiologii se datorează toxicității agenților patogeni și rezistenței acestora la antibiotice. Boala apare adesea sub formă de șoc septic (curs fulminant); în cursul acut, chiar și la prematuri, septicemia este mai des observată cu afectare metastatică predominantă a oaselor și articulațiilor (osteoartrita), precum și a meningelor (meningită și melanom neonatal)
ningoencefalită). Adesea, în special la copiii prematuri, se dezvoltă complicații grave precum enterocolita ulceroasă necrozantă și sindromul de coagulare intravasculară diseminată. Focarele purulente sunt de obicei caracterizate printr-un curs mai persistent și mai prelungit decât cel cauzat infecție cu stafilococ, o tendință la necroză tisulară. Osteomielita în sepsisul Klebsiella este caracterizată printr-un curs „târâtor”, leziuni consistente ale articulațiilor mari și dizabilități frecvente ca urmare a procesului. Mortalitatea în sepsis cauzat de flora gram-negativă este cea mai mare (până la 60%).
"Sepsis fungic" (candidoză generalizată)
Modificările în structura etiologică a sepsisului din ultimii ani au condus la o creștere a frecvenței cazurilor de boli generalizate purulente-inflamatorii cauzate de ciuperci, care pot fi numite în mod convențional sepsis. Leziunea cel mai frecvent observată este cauzată de ciuperci din genul Candida.Trăsătura morfologică a candidozei este formarea de granuloame în organele interne, precum și afectarea frecventă a tractului gastrointestinal, meninge și articulații. Infecția apare de obicei in utero de la o mamă care suferă de candidoză genitală sau este purtătoare de ciuperci. Porțile de intrare sunt membrana mucoasă a tractului gastrointestinal, a pielii și a venelor după cateterizare.
Se observă dermatită fungică în jurul anusului, candidoză a membranelor mucoase ale cavității bucale, organe genitale și erupții cutanate fungice în zonele axilare. În același timp sau după 3-5 zile, apar simptome de generalizare a procesului, evidențiate prin dezvoltarea toxicozei și formarea focarelor septicopiemice (de obicei meningită, osteoartrita, afectarea rinichilor, tromboendocardită).
Tabloul clinic se caracterizează prin simptome moderat severe de toxicoză. Spre deosebire de sepsisul bacterian, pielea rămâne de culoare roz sau roz pal pe toată durata bolii, iar de obicei se observă tulburări de microcirculație și respiratorii. Numai la unii pacienți se pot observa manifestări pronunțate de toxicoză: o ușoară creștere a paloarei pielii sau apariția unei nuanțe cianotice (dar nu cenușii), marmorare, cianoză distală, precum și dificultăți de respirație, tahicardie, regurgitare și balonare. De regulă, acești pacienți au febră febrilă, în timp ce alți pacienți au febră scăzută. Se caracterizează prin anorexie, lipsă de creștere în greutate și splina mărită. La 2-3 săptămâni de boală, există o tendință spre o ușoară creștere a dimensiunii ficatului.
Cursul bolii este prelungit în majoritatea cazurilor. Hemograma în candidoza generalizată se caracterizează prin dezvoltarea anemiei normocrome moderate, care este detectată deja în prima săptămână de boală și persistă pe toată durata bolii până la recuperare. Administrarea de vitamine (grupa B, acid folic) și transfuziile de sânge nu au un efect sesizabil asupra hemogramei. Conținutul de leucocite la majoritatea pacienților este moderat crescut (12-18 x 107 l, în medie 13,2 ± 1,4 x 107 l), o schimbare a formulei spre stânga nu este tipică. Eozinofilia este aproape întotdeauna observată.
Sindromul hemoragic în sepsis
Sindromul hemoragic în sepsis este polietiologic. Poate fi cauzată, în primul rând, de o încălcare a sintezei factorilor dependenți de vitamina K în plasma sanguină în leziuni severe ale părților superioare ale intestinului subțire și ale ficatului (boală hemoragică secundară); în al doilea rând, trombocitopenia datorată aderenței crescute a trombocitelor la structurile subendoteliale expuse ale vaselor de sânge și o scădere a producției de măduvă osoasă a acestora în timpul sepsisului gram negativ.
Una dintre cele mai grave manifestări ale sepsisului la copii este sindromul de coagulare intravasculară diseminată (DIC), caracterizat prin formarea de trombi multiple în vasele microcirculatorii. Clinic, se manifestă prin deteriorarea stării, paloarea crescută a pielii, marmorarea acesteia, culoarea cenușie și răceala extremităților. Consecința fluxului sanguin periferic afectat este erupția cutanată și umflarea. Deteriorarea microcirculației în vasele rinichilor poate duce la dezvoltarea insuficienței renale acute (oligurie, creșterea nivelului de uree din sânge). Ca urmare a microtrombozei multiple, se dezvoltă edem cerebral (deteriorarea conștienței, convulsii, vărsături).
În unele cazuri, apare anemie microangiopatică, care se manifestă prin icter, scăderea nivelului de hemoglobină, reticulocitoză (mai mult de 1%) și apariția celulelor roșii (lizocite) deteriorate în sânge.
Circulația în sânge a factorilor de coagulare eliberați în timpul descompunerii eritrocitelor și trombocitelor, la rândul său, îmbunătățește procesele de coagulare, în timpul cărora are loc consumul activ de fibrinogen, proaccelerina și alți factori. Microcirculația afectată determină o creștere compensatorie a activității sistemului fibrinolitic, a cărei exprimare excesivă duce la dezvoltarea sindromului trombohemoragic (faza de hipocoagulare). Această afecțiune este cauzată de consumul de factori de coagulare, trombocitopenia, care s-a dezvoltat ca urmare a scurtării vieții trombocitelor, a scăderii producției lor și a consumului în timpul procesului de coagulare. Coagularea intravasculară diseminată se dezvoltă adesea în șoc și în perioada preterminală a sepsisului.
Sindromul hemoragic se manifestă în diferite moduri: erupție petechială, hemoragii, uneori vărsături „măcinate de cafea”, scaune gudronate. Această afecțiune se dezvoltă mai des și este mai gravă la copiii cu antecedente obstetricale complicate și la copiii prematuri. În sepsis, faza de hipocoagulare indică adesea ireversibilitatea procesului și precede moartea.
Disbioza intestinală (disbioza) în tabloul clinic al sepsisului
Perturbarea biocenozei intestinale la sugari și, în special, la nou-născuți și prematuri, pe de o parte, este o verigă importantă în patogeneza dezvoltării sepsisului (deoarece contribuie la disfuncția intestinală, la introducerea agentului patogen prin intestin). epiteliu din cauza scăderii imunității locale), pe de altă parte, disbioza se dezvoltă și se agravează ca o consecință a unui proces septic deja în desfășurare, ca complicație a acestuia. Pe lângă sepsisul în sine, dezvoltarea disbiozei este promovată de terapia antibacteriană masivă.
Orice manifestări clinice ale disfuncției tractului gastrointestinal în timpul sepsisului - creșterea frecvenței și modificarea naturii scaunului, apariția impurităților patologice în acesta, regurgitare, flatulență, pareză intestinală parțială - ar trebui să fie considerate nu numai ca o consecință a intoxicației, ci și a disbioză (după cum evidențiază studiile microflorei). Apariția mucusului și a sângelui în scaun ar trebui să alerteze medicul cu privire la dezvoltarea enterocolitei ulcerative necrozante, în special la copiii prematuri.
Caracteristicile tabloului clinic al sepsisului la nou-născuții prematuri
Bebelușii născuți prematur dezvoltă sepsis de 10 ori mai des decât bebelușii născuți la termen. Acest lucru se datorează particularităților reactivității imunologice și imaturității barierelor de protecție. La copiii prematuri, sepsisul apare de obicei sub formă de septicemie.
Debutul bolii este de obicei gradual; cursul este mai lent, de lungă durată (cu excepția sepsisului cauzat de contaminarea masivă cu tulpini nosocomiale de microorganisme gram-negative). ÎN perioada de recuperare anemia severă și malnutriția se dezvoltă mai des; disbacterioza este mai accentuată. O complicație a sepsisului care este specifică prematurilor este enterocolita ulceroasă necrozantă cu perforare a ulcerelor și peritonită.
Diagnosticul de laborator al sepsisului
Rezultatele studiilor paraclinice nu sunt principalul lucru, deoarece cu orice boală purulentă localizată au multe în comun cu sepsisul. Cele mai informative modificări sunt în sângele periferic. În perioada incipientă a sepsisului, de regulă, există leucocitoză moderată (până la 15 x 107 l), anemia este cel mai adesea nesemnificativă sau absentă. La apogeul bolii, numărul de leucocite crește, se observă o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, apar mielocite și granularitatea toxică a neutrofilelor. În această perioadă, anemia este constantă.
La nou-născuții prematuri, în special cu etiologie gram-negativă a bolii, se poate observa leucopenie (până la 4 x 107 l). Trombocitopenia, de asemenea, nu este criteriu absolut septicemie. De o oarecare valoare practică sunt studiile privind starea enzimatică a leucocitelor, în special fosfataza alcalină neutrofile, ale căror niveluri cresc în timpul sepsisului. Cu toate acestea, acest test nu este absolut important, deoarece poate fi pozitiv și în bolile purulente localizate.
În ultimii ani, pe lângă determinarea nivelului proteinei CP, pot fi utilizate criterii imunologice suplimentare pentru sepsis - o creștere a concentrației de citokine: IL-1, IL-6, IL-8 și TNF în ser.
Introducerea metodelor de diagnostic imunocitologic în practica clinică a făcut posibilă dezvoltarea metodelor de diagnosticare precoce a sepsisului. Acestea includ:
o scădere de peste 2 ori a procentului de digestie în neutrofile și monocite din sângele periferic (în studiul activității fagocitare);
o creștere de peste 70% a numărului de neutrofile și monocite dând o reacție pozitivă la tetrazolium nitro blue (test NBT);
o scădere de peste 2 ori a parametrilor cantitativi și funcționali ai limfocitelor T.
Hemoculturile joacă un rol important în diagnosticul sepsisului, datorită rezultatelor cărora se stabilește etiologia bolii. Conținutul informațional al acestei metode depinde de respectarea strictă a tehnicii de examinare și de interpretarea corectă a rezultatelor obținute.
Reguli pentru cercetarea hemoculturii:
cultura trebuie efectuată înainte de prescrierea antibioticelor și din nou în perioadele de febrilitate severă;
manipularea trebuie efectuată într-o încăpere specială (de procedură), lângă arzător;
sterilizați bine instrumentul, mâinile personalului și pielea copilului; după tratament antiseptic, nu palpați pielea;
luați sânge prin puncție venoasă (chiar dacă există cateter în vasele principale);
nu permiteți prelevarea cheagului;
cantitatea de sânge este de cel puțin 2 ml;
raport mediu nutritiv la sânge 25:1.
Numai datele de hemocultură nu servesc ca criteriu decisiv pentru diagnosticul de sepsis. O singură bacteriemie care nu este însoțită de toxicoză poate fi tranzitorie. Bacteremia care însoțește o afecțiune toxică servește ca indicație pentru terapia antibacteriană, dar problema diagnosticului de sepsis este decisă în funcție de dinamica bolii. La repararea unui focar purulent cu eliminarea sincronă a toxicozei, bacteriemia poate fi interpretată ca simptomatică; în caz de toxicoză persistentă, poate fi interpretată ca o manifestare a sepsisului.
Având în vedere posibilitatea rezultat negativ hemocultură, următoarele criterii pot fi considerate suficiente pentru a face un diagnostic de sepsis în practica larg răspândită:
focar bacterian sau tromboangeită pe fondul unui proces purulent curent sau anterior;
toxicoza, care se intensifică în perioada de bacteriemie, a cărei severitate este inexplicabilă doar prin focalizarea purulentă existentă;
febră pirogenă;
hipotermie la nou-născuți;
reacție pronunțată a sângelui alb și roșu (leucocitoză > 15-30 x 109/l sau leucopenie; asincronie în eliminarea febrilității, proces local cu întârziere în restabilirea zilnică a greutății corporale în 1-2 săptămâni de normotermie.
În prezența unui complex de sindrom complet, confirmarea fiabilă a sepsisului poate fi primirea unei culturi de sânge identice cu microorganismul izolat dintr-un focar purulent, precum și dezvoltarea focarelor secundare de infecție de origine hematogenă care au o etiologie comună cu focarul primar și hemocultură izolată (semn de septicopiemie).
Cu o boală infecțioasă localizată, pe măsură ce procesul local se diminuează, starea pacientului se îmbunătățește simultan: febra dispare, activitatea crește, apetitul se îmbunătățește, vărsăturile devin rare sau absente, culoarea normală a pielii este restabilită și se observă o creștere a greutății corporale. Dinamica parametrilor hematologici este, de asemenea, sincronă: leucocitoza scade, neurofilia și o deplasare a formulei spre stânga dispar, apar limfocitoza absolută și monocitoza, anemia este absentă sau rapid eliminată.
În cazul sepsisului, nivelul de intoxicație depășește severitatea procesului local și posibilele modificări hematologice asociate cu acesta, deoarece sindromul toxic este cauzat nu numai de toxemie care emană dintr-un focar purulent, ci și de bacteriemie periodică sau constantă, perturbare. de homeostazie etc. La acești pacienți, chiar și cu eliminarea procesului local și cu dispariția febrilității, anemia hiporegenerativă rămâne încă 1-3 luni, iar curba greutății nu corespunde încărcăturilor nutriționale, adică. discrepanța în dinamica simptomelor generale și locale cu o curbă de greutate plată indică în favoarea sepsisului. De aceea, după 1-2 săptămâni de la începerea terapiei adecvate, este necesar să se reconsidere diagnosticul clinic și să se confirme sau să respingă retrospectiv sepsisul.
Diagnosticul diferențial al sepsisului
Diagnosticul diferențial este dificil pentru că este în vârstă fragedă Apar diverse boli infecțioase și somatice, ale căror simptome seamănă cu sepsisul. Toxicoza pe termen lung în absența unui proces purulent necesită excluderea boală gravă origine neinfecțioasă (sistemică, genetică, hematologică, infecțio-alergică etc.).
Deoarece simptome generale, caracteristică sepsisului, poate fi observată în orice boli infecțioase care apar cu toxicoză (pneumonie în abces, meningită purulentă, enterocolită, flegmon etc.), acestea trebuie excluse.
Principiile terapiei
La tratarea pacienților cu sepsis, este necesar să se țină cont de istoricul medical, de gradul de maturitate al copilului la naștere, de vârsta acestuia, de durata bolii, de localizarea focarului piemic, de severitatea și natura cursului. a bolii și a patologiei concomitente. Planul general al evenimentelor:
antibioticoterapie activă;
tratament de detoxifiere, corectiv și stimulator;
terapie locală viguroasă.
Antibiotice. În tratamentul sepsisului, terapia cu antibiotice țintită are o importanță primordială, ținând cont de sensibilitatea florei microbiene izolate sau suspectate. Înainte de a obține o antibiogramă, este recomandabilă o combinație de agenți care vizează stafilococii rezistenți la penicilină și flora gram-negativă. La primirea rezultatelor unui studiu al hemoculturii și a conținutului leziunii, tratamentul cu unul dintre medicamente este permis sau se decide problema înlocuirii antibioticelor.
Cea mai eficientă este administrarea intravenoasă a medicamentelor. Durata primului curs de tratament este de 1-2 săptămâni. Un criteriu precoce de eficacitate, indiferent de durata bolii, poate fi o scădere a toxicozei sau o scădere a febrilității cu 1-1,5 ° C în câteva ore (cel puțin în prima zi) de tratament. Pentru o judecată finală asupra adecvării terapiei, sunt suficiente 2-3 zile, timp în care se notează dinamica pozitivă a bolii.
Algoritmii posibili pentru utilizarea antibioticelor pentru sepsisul neonatal includ:
terapia inițială cu o combinație de 2 antibiotice - ceporină de generația a 3-a + aminoglicozidă - sau monoterapie cu carbomedicamente;
terapie de rezervă - ceporină de generația a 4-a + una dintre noile aminoglicozide sau monoterapie cu glicopeptide (vancomicina);
terapie cu rezervă profundă - thienam, din motive de sănătate - fluorochinolone.
Restabilirea greutății corporale indică începutul recuperării și posibilitatea întreruperii antibioticelor, a căror durată totală de tratament este de 3-4 săptămâni.
Având în vedere posibilitatea dezvoltării disbiozei, la efectuarea terapiei cu antibiotice pentru nou-născuți și prematuri, este recomandabil să se prescrie precoce agenți antifungici (micosis, diflucan), produse biologice, fagi, vitamine A, C, PP, grupa B, bifidumbacterin. . Tratamentul se efectuează sub controlul testelor de sânge, urină și fecale pentru prezența ciupercilor și natura microflorei.
Detoxifiere, imunitar, terapie corectiva. În perioada de toxicoză, este necesară utilizarea timpurie a agenților de detoxifiere. În acest scop, se prescrie o soluție de glucoză 10% și plasmă (5-10 ml/kg) și se efectuează și imunoterapie pasivă specifică - perfuzii intravenoase cu preparate de imunoglobuline (sandoglobină, intraglobină, pentaglobulină etc.) - pentru un curs din 5-7 perfuzii.
Transfuziile directe de sânge, inclusiv cele de la indivizi imunizați, au efect de detoxifiere. toxoid stafilococic donatori. O singură doză de sânge heparinizat este de 5-10 ml/kg. Această terapie, fiind o metodă de imunoterapie specifică pasivă, îmbunătățește simultan factorii de protecție nespecifici și imunitatea celulară. Gamma globuline, plasma, sângele conservat nu au un efect pronunțat asupra indicatorilor rezistență nespecificăși imunitatea celulară și nu trebuie utilizat în acest scop. Pentru leucopenie sunt indicate transfuzii de 1-2 ori de masă leucocitară.
În ultimii ani, au început cercetările privind noi agenți imunotropi pentru infecțiile severe la nou-născuți (imunomodulatori precum lizatele bacteriene și analogii lor modificați genetic, stimulatori ai interferonogenezei și factori de stimulare a coloniilor). În viitor, este posibil să se utilizeze anticorpi monoclonali la mediatorii inflamatori și antagoniștii receptorilor acestor mediatori în terapie.
Prescrierea glucocorticoizilor este considerată justificată doar pentru șoc septic. Doza de prednisolon pentru administrare orală nu trebuie să depășească 1-2 mg/kg, hidrocortizon - 5-10 mg/kg/zi. Durata terapiei este de 5-7 zile, inclusiv zile de reducere a dozei. Terapia hormonală se efectuează pe fundalul prescrierii de antibiotice, vitamine, suplimente de potasiu, sub control echilibru electrolitic.
Corectarea tulburărilor de homeostazie în sepsis se realizează prin prescrierea de cocarboxilază, vitamina C, soluție de albumină 5-10%, plasmă (pentru hipoproteinemie), soluții de glucoză-ser fiziologic în diferite rapoarte (pentru exicoză). Pentru a preveni hipokaliemia în timpul nutriției parenterale totale, doza zilnică de potasiu ar trebui să fie de 2-3 mmol/kg. Cu nutriția parenterală parțială, volumul soluției de clorură de potasiu 3% este redus proporțional. Dacă este prezentă hipokaliemie, se efectuează o corecție suplimentară.
Terapia cu perfuzie depinde de vârsta și greutatea corporală a copilului, de natura toxicozei, de gradul și tipul de exicoză etc. Se ia in considerare nutritia, bautul fractionat, agentii detoxifianti, corectivi si simptomatici, restul se administreaza intravenos cu ajutorul unei pompe de perfuzie. Terapia prin perfuzie se efectuează sub controlul tensiunii arteriale, statusului acido-bazic, ECG, echilibrului electrolitic, hematocritului, zahărului din sânge.
În timpul terapiei, este necesar să se țină cont de indicațiile pentru prescrierea glucozidelor cardiace, insulină (1 unitate la 4-5 g de glucoză uscată), agenți de deshidratare (Lasix - 1-3 mg/kg pe zi în 2-3 doze, manitol 15% - 1 g substanță uscată cu 1 kg/zi etc.). Diureticele sunt contraindicate în insuficiență renală și anurie.
Convulsii, hiperpirexie, cardiovasculare și insuficiență respiratorie tratate conform regulilor generale.
Dacă există dovezi în favoarea hipercoagulării, se recomandă măsuri care vizează restabilirea circulației periferice. În acest scop, extremitățile sunt încălzite (tampoane de încălzire, frecare semi-alcoolică), se prescriu reopoliglucină și agenți antiplachetari (sonorii). Agentul patogenetic principal este heparina în doză de 150-300 U/kg. Doza zilnică se administrează de 4-6 ori intravenos sau subcutanat țesut gras. Terapia cu heparină se efectuează sub controlul rezultatelor testelor de laborator și continuă până la dispariția semnelor de hipercoagulare. Doza se reduce treptat pe parcursul a 2-3 zile, cu mentinerea frecventei de administrare.
Apariția primelor semne ale sindromului hemoragic (faza de hipocoagulare) nu este o indicație pentru reducerea dozelor de heparină; dacă sângerarea crește, doza zilnică trebuie redusă la 50-100 UI/kg. În același timp, în scop de înlocuire se administrează sânge heparinizat (5-10 ml/kg) sau plasmă nativă proaspătă congelată (5 ml/kg).
¦ |.”1pi ii1/psh1p ¦ slrgyu1s oaoilevanie nou-născuți
În prezența sindromului DIC, prescrierea de prednisolon trebuie abordată cu prudență, deoarece îmbunătățește proprietățile de coagulare ale sângelui.
În tratamentul complex al sepsisului este important tratamentul local, chirurgical și fizioterapeutic.
Pentru a elimina toxicoza, se efectuează un tratament boli concomitente si terapie cu stimulente. În perioada de recuperare sunt incluse masaje, gimnastică și băi terapeutice.
Prognoza. Potrivit diverșilor autori, mortalitatea prin sepsis variază de la 10 la 80%. Astfel de gamă largă, aparent, se datorează arbitrarului interpretării diagnosticului de sepsis. În majoritatea clinicilor de top din țară și conform cercetătorilor străini, rata mortalității prin sepsis neonatal este de 30-40%.
În funcție de localizarea procesului septic, copiii recuperați pot prezenta diverse afecțiuni (dezvoltare fizică întârziată, boli intercurente frecvente, anemie, hepatosplenomegalie, afectarea sistemului nervos central etc.), care ar trebui să fie considerate nu ca un curs cronic, ci ca o consecință a sepsisului sau ca o manifestare a tratamentului bolilor independente. Practica arată că distincția dintre sepsisul latent, persistent și cronic nu este justificată, deoarece aceste diagnostice ascund cel mai adesea diverse stări nedescifrate.
Observarea dispensarului. Toți pacienții care au avut sepsis sunt observați timp de 12 luni. La vârsta de până la 1 an, examinările se efectuează lunar, peste 1 an - trimestrial. În același timp, se acordă atenție stării generale a copilului, tonusului muscular și emoțional, apetitului, dinamicii greutății corporale, rutinei zilnice și alimentației. Hemoleucograma periferică este monitorizată la 1 lună după externare, apoi o dată la 3 luni. Rețetele de medicamente depind de starea copilului. Prevenirea și tratamentul rahitismului, anemiei și a altor boli se efectuează conform regulilor generale. Dacă starea somatică este complet normală, copiii sunt scoși din registru după 12 luni. După sepsis, care s-a dezvoltat din primele zile de viață, Vaccinarea BCG iar alte vaccinări se efectuează strict individual.
Bazele prevenirii sepsisului la nou-născuți și sugari
Prevenirea sepsisului începe cu mult înainte de nașterea unui copil și include o gamă largă de măsuri de îmbunătățire a stării de sănătate a adolescentelor, educația sanitară și igienă a populației (lupta împotriva fumatului, consumului de alcool, igiena sexuală). Mare importanță are un loc de muncă clinici prenatale privind îmbunătățirea sănătății femeilor, prevenirea avorturilor și reabilitarea femeilor însărcinate.
În ceea ce privește prevenirea infecțiilor fungice, femeile care folosesc contraceptive intrauterine și contraceptive hormonale necesită atenție. contraceptie. Respectarea strictă a regimului sanitar și igienic din maternitate, regulile de prelucrare a cordonului ombilical (tratament secundar în a 2-3-a zi de viață), alăptarea precoce și șederea în comun a mamei și nou-născutului rămân importante în prevenirea septicemie.
Întrucât tulpinile nosocomiale de microorganisme gram-negative au jucat un rol important în etiologia sepsisului în ultimii ani, limitarea utilizării antibioticelor (în special penicilinei) în maternitate și prevenirea disbiozei joacă un rol important în prevenirea răspândirii acestora.
Hrănirea naturală și prevenirea mastitei sunt importante în prevenirea bolilor purulent-septice la nou-născuți și sugari.