Schemat zbiornika do badań przesiewowych w kierunku czerwonki. Diagnostyka laboratoryjna czerwonki (przegląd literatury)

Czerwonka jest ciężką infekcją jelitową charakteryzującą się ostrym początkiem. Diagnostyka mikrobiologiczna czerwonka polega na wyizolowaniu patogenu z mas kałowych pacjenta poprzez wysiew w specjalnej pożywce. Chorobę należy odróżnić od innych chorób jelit i zatruć. Wczesna diagnoza i terminowe leczenie pomogą uniknąć powikłań.

Znaczenie terminowej diagnozy

Rozpoznanie czerwonki w praktyce nie jest takie proste, ponieważ istnieją choroby zakaźne i niezakaźne o podobnych objawach klinicznych. Cechą charakterystyczną czynników wywołujących czerwonkę (shigella) jest zdolność do zmiany oporności na leki przeciwbakteryjne. Przedwczesna diagnoza choroby doprowadzi do infekcji duża liczba ludzi. Niewłaściwe stosowanie antybiotyków jest przyczyną powstawania oporności u bakterii, co prowadzi do masowych zakażeń i epidemii zgony. Źródłem zakażenia są pacjenci i nosiciele bakterii wydalających chorobotwórcze mikroorganizmy z kałem. Okres inkubacji czerwonka - 2-3 dni.

Objawy kliniczne choroby

• Nagła gorączka z temperaturą ciała 40 stopni lub wyższą.
• Biegunka więcej niż 10 razy dziennie.
• Pojawienie się w stolcu krwi, śluzu, w rzadkie przypadki ropa.
• Utrata apetytu aż do całkowitego braku.
• Nudności i wymioty.
• Cięcie brzucha i prawego podżebrza.
• Ból w odbytnicy.
• Odwodnienie.
• Suchy język z białym nalotem.
• Niemiarowość.
• Obniżone ciśnienie krwi.
• Zaburzenia świadomości.

Procedury diagnostyczne

Lekarz stawia diagnozę dyzenterii dopiero po przeprowadzeniu badań.

Rozpoznanie choroby obejmuje ogólnie przyjęte i specjalne metody, które ustalają nie tylko ostateczna diagnoza, ale także oceniając stopień zaburzeń ze strony narządów trawiennych. W przypadku czerwonki diagnozę stawia się na podstawie obrazu epidemiologicznego choroby, objawy kliniczne i prowadził badania. Główną diagnostyką laboratoryjną jest analiza kału pod kątem mikrobiologii, wysiewając do 80% patogenów. Metodę serologiczną przeprowadza się nie wcześniej niż 5 dnia choroby, ten rodzaj badania uzupełnia, ale nie zastępuje analizy mikrobiologicznej. Inne metody:

• Badanie koprologiczne jest prostą i niedrogą metodą kliniczną, która wykrywa śluz, smugi krwi, erytrocyty, neutrofile (do 50 w polu widzenia) oraz zmienione komórki nabłonka.
• Sigmoidoskopia - pozwala monitorować proces gojenia. Nie dotyczy dzieci.
• Metoda testu alergicznego - metoda pomocnicza, na podstawie wykonania skórnego testu alergicznego z czerwonką (metoda Tsuverkalova).

Ogólna analiza krwi

Komórki odpornościowe niszczą patogeny czerwonki nawet w jelitach, a ciężkie przypadki choroby występują, gdy bakterie dostaną się do węzłów chłonnych, a następnie do krwioobiegu. Badanie krwi na czerwonkę ocenia stan pacjenta i pozwala zareagować na czas możliwe komplikacje. Wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów jest laboratoryjnym wskaźnikiem charakteryzującym stopień stanu zapalnego. Również czerwonka powoduje wzrost stężenia neutrofili kłutych i monocytów.

Jak oddać kał na współprogram?

Aby potwierdzić chorobę, wykonuje się badanie kału. Coprogram - szczegółowe badanie laboratoryjne oceniające pracę przewodu pokarmowego, szybkość i sprawność trawienia oraz pracę jelit. Laboratoryjne metody badania kału ujawniają fizyczne i Właściwości chemiczne odchody, skład, obecność organizmów obcych i wtrąceń. Wymagania dotyczące pobrania kału:

• Materiał pobierany jest po naturalnym akcie wypróżnienia.
• Zbiór odbywa się w specjalnym pojemniku.
• Zabrania się pobierania materiału biologicznego uzyskanego w wyniku lewatywy do badania kału na czerwonkę.
• Przed badaniem zabrania się stosowania preparatów żelaza, nakładania czopków doodbytniczych, przyjmowania środków przeczyszczających oraz picia napojów alkoholowych.

Diagnostyka mikrobiologiczna

Siew zbiornika na czerwonkę dokładnie określa rodzaj patogenu.

Diagnostyka bakteriologiczna - pobieranie odchodów i późniejsze wysiewanie odchodów w specjalnej pożywce. Pojawienie się po wysiewie kolonii bakterii chorobotwórczych (shigella) potwierdza postawioną diagnozę. Analiza bakteriologiczna na czerwonkę dokładnie określa patogen, jego rodzaj, podgatunki oraz podatność na środki przeciwbakteryjne, co pozwala dobrać odpowiedni lek do leczenia.

Badany materiał - otrzymany kał z zanieczyszczeniami obcymi naturalnie lub specjalna rurka do sigmoidoskopii. U dzieci pobiera się wymaz za pomocą specjalnego wacika (wymaz dla VD lub wymaz dla grupy jelitowej). Ustal wrażliwość na leki, umieszczając kolonie Shigella wraz z różnymi antybiotykami. Jeśli aktywność życiowa mikroorganizmów trwa w pobliżu tabletki antybiotyku, lek nie jest stosowany do leczenia, jeśli mikroorganizmy umrą, przepisuje się leczenie takim antybiotykiem.

Testy serologiczne na czerwonkę

W przypadku negatywnego lub wątpliwego wyniku badania bakteriologicznego stosuje się metodę serologiczną. W kał pacjent jest wykrywany przez antygen bakteryjny, aw osoczu - specyficzne przeciwciała. Aby ustalić miano przeciwciał, możesz użyć metody RIGA, czasami - RPHA lub RA. Jako antygeny stosuje się zawiesinę dziennej kolonii shegelli. Minus metoda - wiarygodne wyniki otrzymać dopiero 5 dni po wystąpieniu choroby, kiedy stężenie przeciwciał osiągnie pożądany poziom.

sigmoidoskopia

Ze względu na to, że czynnik wywołujący czerwonkę atakuje jelito grube, sigmoidoskopia jest metodą diagnostyczną istotną, ale nie rozstrzygającą. Diagnostyka polega na wprowadzeniu do odbytu rektoskopu wyposażonego w urządzenie doprowadzające powietrze. Obrzęk, jama jelitowa staje się dostępna do badań. Ta metoda pomaga ocenić stopień uszkodzenia nabłonka jelitowego. W przypadku czerwonki ściany jelit są przekrwione w wyniku rozszerzenia naczyń. Na niektórych segmentach tworzą się nadżerki i krwotoki. Sigmoidoskopia nie wymaga przygotowania, ale zabiegu nie wykonuje się, jeśli występują szczeliny odbytu lub patologie odbytu.

Wskazówki metodyczne dla uczniów do lekcji praktycznej nr 28.

Temat lekcji:

Cel: Poznanie metod diagnostyki mikrobiologicznej, terapii etiotropowej i profilaktyki shigellozy.

Moduł 2 . Mikrobiologia specjalna, kliniczna i ekologiczna.

Temat 5: Metody diagnostyki mikrobiologicznej czerwonki.

Trafność tematu:Shigelloza jest wszechobecna i jest poważny problem w krajach o niskim poziomie kultury sanitarnej i wysokim wskaźniku niedożywienia i złego odżywiania. W krajach rozwijających się rozprzestrzenianiu się infekcji sprzyjają złe warunki sanitarne, zła higiena osobista, przeludnienie i duży odsetek dzieci w populacji. Na Ukrainie ogniska shigellozy częściej występują w zamkniętych społecznościach o złych warunkach sanitarnych i higienicznych, takich jak żłobki i przedszkola, łodzie turystyczne, kliniki psychiatryczne czy schroniska dla osób niepełnosprawnych. Shigella była przyczyną biegunki podróżnych i turystów.

Za przyczynę chorób grupowych można uznać spożywanie produktów żywnościowych zanieczyszczonych zaniedbaniami pracowników handlu, którzy są nosicielami shigella. Występują ogniska związane z korzystaniem z wody pitnej, a pływanie w zanieczyszczonych zbiornikach również prowadziło do infekcji. Wydaje się jednak, że drogi przenoszenia przez żywność i wodę odgrywają mniejszą rolę w rozprzestrzenianiu się shigellozy w porównaniu z cholerą i durem brzusznym, w przypadku których do zakażenia osoby zwykle wymagane są duże dawki patogenów. W krajach rozwijających się, gdzie choroba rozprzestrzenia się głównie między ludźmi, nosiciele mogą być ważnym rezerwuarem czynnika zakaźnego. U pacjentów, którzy nie przyjmowali leków przeciwbakteryjnych, wydalanie Shigelli z kałem trwa zwykle 14 tygodni, ale w niewielkim odsetku przypadków znacznie dłużej.

Shigelloza jest ostrą bakteryjną infekcją jelit wywołaną przez jeden z czterech rodzajów Shigella. Spektrum klinicznych postaci zakażenia waha się od łagodnej, wodnistej biegunki do ciężkiej czerwonki charakteryzującej się skurczami brzucha, parciem, gorączką i objawami ogólnego zatrucia.

Etiologia.

Rodzaj Shigella (nazwany na cześć K. Shigi, który w 1898 roku szczegółowo badał i opisał wyizolowany czynnik sprawczy czerwonki bakteryjnej przez A.V. Grigorieva) z rodziny Enterobacteriaceae składa się z grupy blisko spokrewnionych gatunków bakterii o następujących właściwościach:

I. Morfologiczne: shigella - małe paluszki z zaokrąglonymi końcami. Różnią się od innych przedstawicieli rodziny Enterobacteriaceae brakiem wici (nieruchliwych), nie mają zarodników i torebek oraz są Gram-ujemne.

II. Kulturalny: Shigella to tlenowce lub fakultatywne beztlenowce; optymalne warunki temperatura uprawy 37°C, pH 7,2-7,4. Rosną na prostych pożywkach (MPA, MPB) w postaci małych, błyszczących, półprzezroczystych, szarawych, okrągłych kolonii o wielkości 1,52 mm. S Formularz. Wyjątkiem jest Shigella Sonne's, która często dysocjuje, tworząc duże, płaskie, mętne kolonie o postrzępionych krawędziach. R formy (kolonie wyglądają jak „liść winogrona”). W płynnych pożywkach Shigella dają jednolite zmętnienie, R formy tworzą osad. Pożywką płynną wzbogacającą jest bulion seleninowy.

III. Enzymatyczny: główne cechy biochemiczne niezbędne do identyfikacji shigella w izolacji czystej kultury są następujące:

1. brak tworzenia się gazu podczas fermentacji glukozy;
2. brak produkcji siarkowodoru;
3. brak fermentacji laktozy w ciągu 48 godzin.

W sumie cztery gatunki są dalej podzielone na około 40 serotypów. Zgodnie z charakterystyką głównych antygenów somatycznych (O) i właściwościami biochemicznymi wyróżnia się następujące cztery gatunki lub grupy: S. dysenteriae (grupa A obejmuje: Grigoriev-Shigi, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs), S. flexneri (grupa B), S. boydii (grupa C) i S. sonnei (grupa D).

W odniesieniu do mannitolu wszystkie shigella dzielą się na mannitol rozszczepialny (Flexner, Boyd, Sonne shigella) i nierozszczepialny (Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs shigella).

IV. Czynniki chorobotwórcze:

1. Inwazja plazmidówzapewnia zdolność pałeczki Shigella do wywoływania inwazji z późniejszym rozprzestrzenianiem się międzykomórkowym i rozmnażaniem w nabłonku błony śluzowej okrężnicy;
2. powstawanie toksyn: Shigella ma endotoksynę lipopolisacharydową, która jest chemicznie i biochemicznie podobna do endotoksyn innych członków rodziny Enterobacteriaceae. Ponadto S. dysenteriae typu I (bacillus Shiga) wytwarza egzotoksynę. Od czasu odkrycia tego ostatniego ustalono, że wykazuje działanie enterotoksynowe i może powodować wydzielanie jelitowe, a także działać cytotoksycznie na komórki nabłonka jelitowego; ma działanie neurotoksyczne, które obserwuje się u dzieci z shigellozą. Toksyna Shiga, dostając się do krwi, wraz z uszkodzeniem śródbłonka podśluzówkowego wpływa również na kłębuszki nerkowe, w wyniku czego oprócz krwawej biegunki wraz z rozwojem niewydolności nerek rozwija się zespół hemolityczno-mocznicowy.

V. Struktura antygenowa:Wszystkie Shigella mają somatyczny antygen O, w zależności od budowy, którego dzielą się na serowary.

VI. Opór: Temperatura 100 0 C natychmiast zabija shigella. Shigella są odporne na niskie temperatury w woda rzeczna są przechowywane do 3 miesięcy, na warzywach i owocach - do 15 miesięcy.W sprzyjających warunkach Shigella są w stanie rozmnażać się w produkty żywieniowe(sałatki, winegrety, gotowane mięso, mięso mielone, gotowana ryba, mleko i produkty mleczne, kompoty i galaretki), zwłaszcza Shigella Sonne.

Epidemiologia.

1. Źródło infekcji:Osoba cierpiąca na ostre i przewlekłe formy shigellozy; bakterionośnik.

2. Sposoby transmisji:

• Jedzenie (głównie dla S. sonnei)
• Wodne (głównie dla S. flexneri)
• Kontakt z gospodarstwem domowym (głównie w przypadku S. dysenteriae)

3. Brama wejściowa infekcja służy przewodowi żołądkowo-jelitowemu.

Patogeneza i zmiany patologiczne.

Po połknięciu Shigella kolonizuje górne regiony jelito cienkie i namnażać się tam, prawdopodobnie powodując zwiększone wydzielanie wczesny etap infekcje. Shigella następnie przenikają przez komórki M do błony podśluzowej, gdzie są pochłaniane przez makrofagi. Prowadzi to do śmierci części pałeczek Shigella, co skutkuje uwolnieniem mediatorów stanu zapalnego, które inicjują stan zapalny w błonie podśluzowej. Apoptoza fagocytów pozwala innej części Shigella przeżyć i przeniknąć do komórek nabłonka błony śluzowej przez błonę podstawną. Wewnątrz enterocytów Shigella rozmnaża się i rozprzestrzenia międzykomórkowo, powodując rozwój nadżerek. Kiedy shigella umiera, uwalniane są toksyny shiga i shiga-podobne, których działanie prowadzi do zatrucia. Klęsce błony śluzowej towarzyszy obrzęk, martwica i krwotok, co powoduje pojawienie się krwi w stolcu. Ponadto toksyna wpływa na ośrodkowy układ nerwowy, co prowadzi do zaburzeń troficznych.

Objawy kliniczne.

Spektrum objawów klinicznych shigellozy jest bardzo szerokie, od łagodnej biegunki do ciężkiej czerwonki ze skurczowymi bólami brzucha, parciem, gorączką i ogólnym zatruciem.

Okres inkubacjiwaha się od kilku godzin do 7 dni, najczęściej jest to 2-3 dni.Początkowo pacjenci mają wodnisty stolec, gorączka (do 41°C), rozlany ból brzucha, nudności i wymioty. Oprócz tego pacjenci skarżą się na bóle mięśni, dreszcze, bóle pleców i głowy. W kolejnych dniach od początku choroby pojawiają się objawy czerwonki - parcia, częste, skąpe, krwisto-śluzowe stolce. Temperatura ciała stopniowo spada, ból może być zlokalizowany dolne ćwiartki brzuch. Intensywność biegunki osiąga maksimum pod koniec 1. tygodnia choroby. Czerwonka z krwistymi stolcami jest częstsza i pojawia się wcześniej w chorobie wywołanej przez S. dysenteriae typu I niż w innych postaciach shigellozy.

Dla Shigellosis Sonne charakterystyczny jest łagodniejszy przebieg choroby (wariant żołądkowo-jelitowy lub żołądkowo-jelitowy). Okres gorączkowy jest krótszy, skutki zatrucia krótkotrwałe, zmiany destrukcyjne w błonie śluzowej jelit nie są typowe.

Shigelloza FlexnerZasadniczo charakterystyczne są dwa warianty przebiegu klinicznego - zapalenie żołądka i jelit oraz zapalenie okrężnicy.

Powikłania pozajelitowe w shigellozierzadki:

1. Powikłaniem shigellozy może być rozwój dysbakteriozy jelitowej.
2. Wraz z bólami głowy mogą wystąpić objawy zapalenia opon mózgowych i napadów drgawkowych.
3. Przypadki neuropatii obwodowej zostały opisane w zakażeniu S. dysenteriae typu I, a przypadki zespołu Guillain-Barré (zapalenie wielonerwowe) zostały zgłoszone podczas wybuchu zapalenia żołądka i jelit wywołanego przez S. boydii.
4. Z wyjątkiem dzieci cierpiących na dystrofię, krwiopochodne rozsiewanie patogenu jest stosunkowo rzadkie, opisywano również przypadki ropni wywołanych przez shigellozę i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
5. W przypadku shigellozy możliwy jest rozwój zespołu Reitera z zapaleniem stawów, sterylnym zapaleniem spojówek i zapaleniem cewki moczowej, co zwykle występuje po 1-4 tygodniach od wystąpienia biegunki u pacjentów.
6. U dzieci shigellozie towarzyszy zespół hemolityczno-mocznicowy, często związany z reakcjami podobnymi do białaczki, ciężkim zapaleniem jelita grubego i krążącą endotoksyną, ale zwykle nie wykrywa się bakteriemii.
7. Bardzo rzadko przyczyną ropnego zapalenia rogówki i spojówki jest bakteria Shigella, która dostała się do oczu w wyniku samozakażenia zanieczyszczonymi palcami.
8. Wstrząs hipowolemiczny i DIC.
9. Zapalenie otrzewnej, zgorzel jelitowa, krwawienie z jelit.

Odporność: Ludzie mają naturalną odporność na shigellozę. Później przebyta choroba odporność nie jest stabilna, a po shigellozie Sonne jest praktycznie nieobecny. W przypadku choroby wywołanej przez Shigella Grigoriev Shigi rozwija się bardziej stabilna odporność antytoksyczna. Główną rolę w ochronie przed infekcją pełni wydzielina IgA , zapobiegając adhezji i zależnej od przeciwciał aktywności cytotoksycznej limfocytów śródnabłonkowych, które wraz z wydzielniczymi IgA zabić Shigellę.

Diagnostyka i badania laboratoryjne.

Cel badania: wykrywanie i identyfikacja Shigella do celów diagnostycznych; wykrywanie nosicieli bakterii; wykrywanie pałeczek shigella w żywności.

Materiał badawczy: ekskrementy, materiał skrawany, artykuły spożywcze.

Metody diagnostyczne:mikrobiologiczne (bakteriologiczne, mikroskopowe (luminescencyjne); serologiczne; biologiczne; testy alergiczne.

Postęp badań:

1 dzień nauki:Posiewy należy wykonywać ze świeżo wydalonego kału lub przy użyciu wymazów z odbytu (rurka doodbytnicza); w przypadku braku odpowiednich warunków materiał należy umieścić w środowisku transportowym. W tym celu należy użyć agaru dojelitowego (pożywka MacConkey lub Shigella-Salmonella), średnio selektywnego agaru z ksylozą-lizyną-dezoksycholanem (KLD) i bulionu odżywczego (bulion selenitowy). Jeśli czas między pobraniem a inokulacją przekracza 2 godziny, należy zastosować roztwory konserwujące: 20% bulion żółciowy, połączone podłoże Kauffmanna.

• Ekskrementy w mieszaninie gliceryny są emulgowane, kroplę emulsji nakłada się na podłoże i wciera szpatułką. Podłoża różnicujące dla Shigella to podłoża Ploskirev, Endo i EMS (agar z błękitem eozynometylenowym). Podłoże Ploskireva (w skład podłoża wchodzą: MPA, laktoza, sole kwasów żółciowych i wskaźnik zieleń brylantowa) jest również podłożem elektywnym dla shigella, ponieważ. hamuje rozwój Escherichia coli.
• Równolegle z siewem bezpośrednim zebrany materiał wysiewa się na pożywkę wzbogacającą - bulion selenitowy.
• Wszystkie uprawy są umieszczane w termostacie.

Dzień 2 badania:

• Kubki zdejmuje się z termostatu, podejrzane kolonie bada się na podłożu Ressela (pożywka zawierająca: agar-agar, wskaźnik Andrede, 1% laktozy, 0,1% glukozy) i mannitol. Siew odbywa się przez uderzenia na pochyłej powierzchni i wstrzyknięcie do kolumny agarowej. Zaszczepioną pożywkę Ressela umieszcza się w termostacie na 18-24 godzin (równolegle dokonuje się ponownego wysiewu z pożywki selenitowej na różnicowe pożywki diagnostyczne).
• Zrób rozmazy (barwienie metodą Grama), mikroskop.
• Przygotować preparaty „wiszące” lub „pokruszone” kroplą.
• Stwierdzenie wskazującego RZS z poliwalentnymi surowicami do diagnostyki shigellozy.
• Wysiewanie podejrzanych kolonii na skosie agarowym.

Dzień 3 badania:

• Mikroskopia materiału ze skosu agarowego.
• Kultury, które nie fermentowały laktozy na podłożu Ressela poddawane są dalszym badaniom: wykonuje się rozmazy (barwienie metodą Grama), sprawdza się czystość hodowli. W obecności pałeczek Gram-ujemnych inokulację przeprowadza się na podłożu Hissa, bulionie z papierkami wskaźnikowymi (do wykrywania indolu i siarkowodoru) i mleku lakmusowym.
• Zaszczepioną pożywkę umieszcza się w termostacie na 18-24 godzin.

Dzień 4 badania:

• Uwzględnienie krótkiej „różnorodnej serii”.
• Hodowle podejrzane o swoje właściwości enzymatyczne i kulturowe wobec Shigella poddawane są identyfikacji serologicznej. Oświadczenie RZS na szkle (surowice typowe i grupowe). Konfigurowanie wdrożonego RA.

Stosować jako przyspieszone metody na shigellozęmikroskopia fluorescencyjna oraz próbka biologiczna(wprowadzenie zjadliwych szczepów Shigella do worka spojówkowego (pod dolną powiekę) świnki morskiej zapalenie spojówek rozwija się do końca 1 dnia).

Test alergiczny Zuverkalovśródskórna próba alergiczna z czerwonką (wprowadzenie 0,1 ml czerwonki w przedramię odczyn dodatni w przypadku nacieku i przekrwienia). Obecnie diagnostyka alergologiczna praktycznie nie jest stosowana. Test Tsurvekalova nie różni się specyficznością, pozytywne reakcje są rejestrowane nie tylko w shigellozie, ale także w salmonellozie, escherichiozie, jersiniozie i innych ostrych infekcjach jelitowych, a czasami u osób zdrowych.

Leczenie i profilaktyka.Bakteriofag stosuje się w leczeniu i profilaktyce zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi. podanie doustne, antybiotyki po ustaleniu antybiogramu; w przypadku dysbakteriozy preparaty probiotyczne do korekty mikroflory. Uzupełnienie ubytków płynów i elektrolitów – wprowadzenie do środka roztworu glukozowo-elektrolitowego.

Specjalne cele:

Interpretować właściwości biologiczne patogenów shigellozy.

Zapoznaj się z klasyfikacją Shigelli.

Naucz się interpretować wzorce patogenetyczne procesu zakaźnego wywoływanego przez shigella.

Określenie metod diagnostyki mikrobiologicznej, terapii etiotropowej i profilaktyki shigellozy.

Być w stanie:

• Zaszczepić materiał testowy na pożywce.
  • Przygotuj rozmazy i barwienie metodą Grama.
  • Przeprowadzić mikroskopię preparatów przy użyciu mikroskopu zanurzeniowego.
  • Analiza cech morfologicznych, kulturowych i enzymatycznych Shigelli.

Pytania teoretyczne:

1. Charakterystyka patogenów shigellozy. właściwości biologiczne.

2. Klasyfikacja Shigelli. Podstawowe zasady.

3. Epidemiologia, patogeneza i cechy kliniczne shigelloza.

4. Diagnostyka laboratoryjna.

5. Zasady leczenia i profilaktyki shigellozy.

Zadania praktyczne które są wykonywane na zajęciach:

1. Mikroskopia demonstracyjnych preparatów z czystych kultur patogenów Shigellozy.

2. Praca nad diagnostyką bakteriologiczną shigellozy: badanie posiewów kału na podłożu Ploskireva.

3. Subhodowla podejrzanych kolonii na pożywce Ressela i BCH w celu określenia powstawania indolu i H 2 S.

4. Szkic preparatów pokazowych i schemat diagnostyki mikrobiologicznej shigellozy w protokole lekcji.

5. Rejestracja protokołu.

Literatura:

1. Korotyaev A.I., Babichev S.A., Mikrobiologia medyczna, immunologia i wirusologia / Podręcznik dla uniwersytetów medycznych, St. Petersburg „Literatura specjalna”, 1998. - 592 s.

2. Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Microbiology / Textbook.-2nd ed., poprawiony. I dodatkowe - M.: Medycyna, 1983, -512s.

3. Piatkin K.D. Krivoshein Yu.S. Mikrobiologia z wirusologią i immunologią.- Kijów: W szkole i shcha, 1992. - 431s.

4. Mikrobiologia medyczna / pod redakcją V.I. Pokrowski.-M.: GEOTAR-MED, 2001.-768s.

5. Przewodnik po szkolenie praktyczne w mikrobiologii, immunologii i wirusologii. wyd. POSEŁ. Żykow. M. „Medycyna”. 1977. 288 s.

6. Cherkes F.K., Bogoyavlenskaya L.B., Belskan N.A. Mikrobiologia. / wyd. FK czerkieski. M.: Medycyna, 1986. 512 s.

7. Notatki z wykładów.

Dodatkowa literatura:

1. Makiyarov K.A. Mikrobiologia, wirusologia i immunologia. Ałma-Ata, „Kazachstan”, 1974. 372 s.

2. Titov M.V. Choroba zakaźna. - K., 1995. 321s.

3. Shuvalova E.P. choroba zakaźna. - M.: Medycyna, 1990. - 559 s.

4. BME, t. 1, 2, 7.

5. Pawłowicz SA Mikrobiologia medyczna na wykresach: Proc. zasiłek lekarski współtowarzysz. Mn.: Wysz. szkoła, 1986. 255 s.

Krótki wytyczne do pracy w części praktycznej.

Na początku lekcji sprawdzany jest poziom przygotowania uczniów do lekcji.

Samodzielna praca polega na przestudiowaniu klasyfikacji shigella, analizie schematu patogenetycznego i klinicznego objawów shigellozy. Badanie metod diagnostyki laboratoryjnej shigellozy. Studenci przeprowadzają wysiew biomateriału na pożywki. Następnie przygotowuje się mikropreparaty, barwi je metodą Grama, wykonuje mikroskopię, szkicuje mikropreparaty i podaje niezbędne wyjaśnienia. W skład samodzielnej pracy wchodzi również mikroskopia preparatów pokazowych oraz ich szkicowanie w protokole lekcji.

Na koniec lekcji przeprowadzana jest kontrola testowa i analiza końcowych wyników samodzielnej pracy każdego ucznia.

Mapa technologiczna lekcji praktycznej.

nr kat	Gradacja	Czas w minutach	Sposoby uczenia się	Ekwipunek	Lokalizacja
	Sprawdzenie i korekta wstępnego poziomu przygotowania do lekcji		Zadania testowe poziomu początkowego	Tabele, atlasy	pokój do nauki
	Niezależna praca		Wykres struktury logicznej	Mikroskop zanurzeniowy, barwniki, szkiełka podstawowe, pętle bakteriologiczne, pożywki, pożywka Ploskireva, pożywka Ressela, „różnorodna seria Hissa”
	Sprawdzenie siebie i korekta opanowania materiału		Ukierunkowane zadania edukacyjne
	Kontrola testowa		Testy
	Analiza wyników pracy

Ukierunkowane zadania edukacyjne:

1. Kał pobrano od dziecka z ostrymi infekcjami jelitowymi (pobieranie kału prowadzono sondą doodbytniczą) zawierający śluz i ropę. Jaką ekspresową metodę diagnostyczną zastosować?

A. ELIZA.

b. RAFA.

C. RA.

D. RSK.

MI. RIA.

1. Czynnik sprawczy czerwonki wyizolowano od chorego dziecka z ostrą infekcją jelitową. Jakie cechy morfologiczne są charakterystyczne dla patogenu?

A . Gram-ujemne nieruchome pałeczki.

B . Gram-dodatni ruchomy pręt.

C . Tworzy kapsułkę na pożywce.

D . Tworzy zarodniki w środowisku zewnętrznym.

mi . Paciorkowce Gram-dodatnie.

3. Pacjent, który zachorował trzy dni temu i skarży się na temperaturę 38°C, bóle brzucha, częste płynny stolec, obecność krwi w kale, lekarz zdiagnozował klinicznie czerwonkę bakteryjną. Jaką metodę diagnostyki mikrobiologicznej należy zastosować w takim przypadku i jaki materiał należy pobrać od pacjenta w celu potwierdzenia rozpoznania?

A. Bakterioskopowa kal.

B. Bakteriologiczna kal.

C. Krew bakterioskopowa.

D. Bakteriologiczny mocz.

E. Krew serologiczna.

4. Shigella Sonne została wyizolowana z kału pacjenta. Jakie dodatkowe badania są potrzebne do ustalenia źródła infekcji?

A . Przeprowadź typowanie fagowe wyizolowanej czystej kultury.

B . Oznacz antybiogram.

C . Ustaw reakcję wytrącania.

D . Przygotuj reakcję wiązania dopełniacza.

mi . Przygotuj reakcję neutralizacji.

5. W grupie turystów (27 osób), którzy pili wodę z jeziora, po dwóch dniach u 7 osób wystąpiły objawy ostrej biegunki. Jaki materiał należy przesłać do laboratorium bakteriologicznego w celu ustalenia etiologii tej choroby?

A. Woda, kał pacjentów.

B. Woda, krew chorych.

C. Produkty spożywcze.

D. Mocz.

E. Flegma.

6. Istotną wadą mikroskopowej metody diagnostycznej ostrych infekcji jelitowych jest jej niedostateczna zawartość informacyjna ze względu na tożsamość morfologiczną bakterii z rodziny Enterobacteriaceae . Co sprawia, że ​​ta metoda jest bardziej informacyjna?

A . Test radioimmunologiczny.

B . reakcja Coombsa.

C . Połączony test immunosorpcyjny.

D . reakcja opsonizacji.

mi . Reakcja immunofluorescencyjna.

7. 29-letni pacjent był hospitalizowany z powodu napadów wymiotów, biegunki i parcia. Kał z kawałkami śluzu i domieszką krwi. Badanie bakteriologiczne bakterii z kolonii na podłożu Ploskireva ujawniło nieruchome, Gram-ujemne pałeczki, które nie fermentują laktozy. Nazwij czynnik sprawczy procesu zakaźnego.

A. Shigella flexneri.

b. Eltor wibracyjny.

CE Coli.

D. Proteus mirabilis.

MI. Salmonella enteritidis.

8. Do laboratorium mikrobiologicznego dostarczono sałatę, która prawdopodobnie jest przyczyną ostrej infekcji jelitowej. Jakie pożywki stosuje się do inokulacji pierwotnej?

A . Agar żółtkowo-solny, MPB.

b. MPA, MPB.

C . Bulion selenitowy, Endo, Ploskireva.

D . Rosół z wątróbek, medium Roux.

mi . Agar z krwią, agar alkaliczny.

9. W badaniach mikrobiologicznych mięso mielone wyizolowanych bakterii należących do rodzaju Shigella. Badanie jakich właściwości drobnoustrojów doprowadziło do takiego wniosku?

A . Kulturalny, malarski.

B . Antygenowy, kulturowy.

C . Sacharolityczne, proteolityczne.

D . Antygenowy, immunogenny.

mi . Morfologiczny, antygenowy.

10. Badanie mikroskopowe wymiocin pobranych od pacjenta z objawami ostrej infekcji jelitowej wykazało nieruchome pręciki. W jakim rozmazie lub preparacie można badać ruchliwość bakterii?

A . W rozmazie barwionym metodą Grama.

B . W rozmazie zabarwionym według Tsil - Nelsen.

C . W preparacie „gruba kropla”.

D . W rozmazie poplamionym Neisserem.

mi . W preparacie „pokruszona kropla”.

Algorytm Praca laboratoryjna :

1. Badanie właściwości biologicznych Shigelli.

2. Zapoznanie się z klasyfikacją shigella.

3. Analiza schematu patogenetycznego i klinicznego manifestacji shigellozy.

4. Badanie metod diagnostyki laboratoryjnej shigellozy.

5. Poznanie podstawowych zasad terapii i profilaktyki shigellozy.

1. Przygotowanie utrwalonych preparatów z kultur bakteryjnych.
2. Kolorowanie mikropreparaty przez Grama.
3. Mikroskopia mikropreparatów Z za pomocą mikroskopu zanurzeniowego, ich analiza i naszkicowanie w protokole lekcji.
4. Mi chromoskopia i analiza preparatów demonstracyjnych z czystych kultur Shigella.
5. Szkic preparatów demonstracyjnych i schemat diagnostyki laboratoryjnej shigellozy w protokole.
6. Formułowanie protokołu.

Klasyfikacja shigella, ich właściwości. Patogeneza shigellozy.

Czerwonka bakteryjna lub shigelloza jest chorobą zakaźną wywoływaną przez bakterie z rodzaju Shigella, występującą z dominującym uszkodzeniem jelita grubego. Nazwa rodzaju związana jest z K. Shigi, który odkrył jeden z patogenów

czerwonka.

Taksonomia i klasyfikacja. Czynniki wywołujące czerwonkę należą do działu Gracilicutes, rodziny Enterobacteriaceae, rodzaju Shigella.

Morfologia i właściwości barwiące. Shigella - pałeczki Gram-ujemne o zaokrąglonych końcach, długości 2-3 mikronów, grubości 0,5-7 mikronów (patrz ryc. 10.1); nie tworzą zarodników, nie mają wici, są nieruchome. W wielu szczepach stwierdza się kosmki ogólnego typu i pilusy narządów płciowych. Niektóre Shigella mają mikrokapsułki.

Uprawa. Pałeczki czerwonki są fakultatywnymi beztlenowcami. Są mało wymagające dla pożywek, dobrze rosną w temperaturze 37°C i pH 7,2-7,4. Na gęstych pożywkach tworzą małe przezroczyste kolonie, na pożywkach płynnych -

rozproszona mgła. Bulion selenitowy jest najczęściej używany jako podłoże wzbogacające w uprawie Shigella.

Aktywność enzymatyczna. Shigella mają mniejszą aktywność enzymatyczną niż inne enterobakterie. Fermentują węglowodany z wytworzeniem kwasu. Ważną cechą umożliwiającą odróżnienie Shigella jest ich pokrewieństwo z mannitolem: S. dysenteriae nie fermentują mannitolu, przedstawiciele grup B, C, D są mannitolo-dodatni. Najbardziej aktywne biochemicznie są S. sonnei, które powoli (w ciągu 2 dni) mogą fermentować laktozę. Na podstawie pokrewieństwa S. sonnei z ramnozą, ksylozą i maltozą wyróżnia się 7 jego wariantów biochemicznych.

Struktura antygenowa. Shigella ma antygen O, a jego heterogenność pozwala na rozróżnienie serotypów i podserowarów w ramach grup; u niektórych członków rodzaju występuje antygen K.

czynniki chorobotwórcze. Wszystkie prątki czerwonki tworzą endotoksynę, która ma działanie enterotropowe, neurotropowe i pirogenne. Ponadto S. dysenteriae (serotyp I) - Shigella Grigoriev-Shigi - wydziela egzotoksynę, która ma działanie enterotoksyczne, neurotoksyczne, cytotoksyczne i nefrotoksyczne na organizm, co odpowiednio zaburza gospodarkę wodno-solną i aktywność ośrodkowego układu nerwowego, prowadzi do śmierci komórek nabłonka okrężnicy, uszkodzenia kanalików nerkowych. Więcej niż ostry kurs czerwonka wywołana przez ten patogen. Inne rodzaje Shigella mogą wydzielać egzotoksyny. Odkryto czynnik przepuszczalności RF, w wyniku którego dochodzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych. Czynnikami chorobotwórczymi są również inwazyjne białko ułatwiające ich penetrację do komórek nabłonka, a także odpowiedzialne za adhezję białka pilusów i błony zewnętrznej oraz mikrokapsułka.

opór. Shigella mają niską odporność na działanie różne czynniki. Bardziej odporne są S. sonnei, które w wodzie wodociągowej utrzymują się do 2"/2 miesięcy, w wodach zbiorników otwartych do V/2 miesięcy. S. sonnei mogą nie tylko długo przetrwać, ale także mnożą się w produktach, zwłaszcza produktach mlecznych.

Epidemiologia. Czerwonka jest infekcją antropotyczną: źródłem są chorzy ludzie i nosiciele. Mechanizm przenoszenia infekcji jest fekalno-oralny. Drogi przenoszenia mogą być różne - w przypadku czerwonki Sonne'a dominuje droga pokarmowa, w przypadku czerwonki Flexnera - woda, w przypadku czerwonki Grigoriewa-Shigi charakterystyczna jest droga kontaktowo-domowa. Czerwonka występuje w wielu krajach świata. W ostatnich

latach obserwuje się gwałtowny wzrost zachorowań na tę chorobę. Ludzie w każdym wieku chorują, ale dzieci w wieku od 1 do 3 lat są najbardziej podatne na dyzenterię. Liczba pacjentów wzrasta w lipcu - wrześniu. Różne rodzaje shigella według osobników

regiony są rozmieszczone nierównomiernie.

Patogeneza. Shigella wchodzi do przewodu pokarmowego przez usta i dociera do jelita grubego. Posiadając tropizm dla nabłonka, patogeny przyczepiają się do komórek za pomocą pilusów i białek błony zewnętrznej. Dzięki czynnikowi inwazyjnemu wnikają do wnętrza komórek, tam się namnażają, w wyniku czego komórki obumierają. W ścianie jelita tworzą się owrzodzenia, w miejscu których tworzą się blizny. Endotoksyna uwalniana podczas niszczenia bakterii powoduje ogólne zatrucie, wzmożoną motorykę jelit i biegunkę. Krew z powstałych wrzodów dostaje się do stolca. W wyniku działania egzotoksyny obserwuje się wyraźniejsze naruszenie metabolizmu wody i soli, aktywność ośrodkowego układu nerwowego i uszkodzenie nerek.

obraz kliniczny. Okres inkubacji trwa od 1 do 5 dni. Choroba zaczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury ciała do 38-39 ° C, pojawia się ból brzucha, biegunka. Domieszka krwi, śluz znajduje się w stolcu. Najcięższą czerwonką jest Grigoriev-Shiga.

Odporność. Po chorobie odporność jest nie tylko specyficzna dla gatunku, ale także dla wariantu. Jest krótkotrwały i niestabilny. Często choroba staje się przewlekła.

Diagnostyka mikrobiologiczna. Jako materiał do badań przyjmuje się kał pacjenta. Podstawą diagnozy jest metoda bakteriologiczna, która pozwala zidentyfikować patogen, określić jego wrażliwość na

antybiotyków, przeprowadzić identyfikację wewnątrzgatunkową (określić wariant biochemiczny, serotyp lub colicinogenovar). Przy przedłużającym się przebiegu czerwonki może być stosowana jako pomocnicza metoda serologiczna, polegająca na ocenie stopnia zaawansowania RZS, RNHA (zwiększając miano przeciwciał podczas powtarzanej reakcji, można potwierdzić diagnozę).

Leczenie. Pacjenci z ciężkimi postaciami czerwonki Grigoriev-Shiga i Flexner są leczeni antybiotykami o szerokim spektrum działania z obowiązkowym uwzględnieniem antybiogramu, ponieważ wśród Shigella często występują nie tylko oporne na antybiotyki

szczypiorek, ale także formy zależne od antybiotyków. W łagodnych postaciach czerwonki nie stosuje się antybiotyków, ponieważ ich stosowanie prowadzi do dysbakteriozy, co utrudnia proces patologiczny i zakłócenie procesów regeneracyjnych w błonie śluzowej okrężnicy.

Zapobieganie. Jedynym lekiem, który można stosować w ogniskach infekcji w celach profilaktycznych, jest bakteriofag czerwonki. Główną rolę odgrywa profilaktyka niespecyficzna.

11. Yersinia - czynniki sprawcze zarazy. Nieruchomości. Patogeneza, odporność, diagnostyka laboratoryjna, epidemiologia, profilaktyka, leczenie. Rola krajowych naukowców w badaniu dżumy.

taksonomia: Y. pestis powoduje zarazę; dział Gracilicutes, rodzina Enterobacteriaceae, rodzaj Yersinia. Czynnikiem sprawczym jest Yersinia pestis.

Właściwości morfologiczne: Pałeczki Gram-ujemne, jajowate, barwienie dwubiegunowe. Są ruchliwe, mają kapsułkę, nie tworzą zarodników.

właściwości kulturowe.

fakultatywne beztlenowce. Optymalna temperatura + 25С. Dobrze uprawiana na prostych pożywkach. Większość węglowodanów ulega fermentacji bez tworzenia się gazu. Psychofile - potrafią zmieniać swój metabolizm w zależności od temperatury i rozmnażać się w temp niskie temperatury. Zjadliwe szczepy tworzą kolonie szorstkie (R), przejściowe (RS) i szarawe, śluzowate, gładkie formy azjadliwe (S).

Dwa rodzaje kolonii - młode i dojrzałe. Młode osobniki o nierównych brzegach. Dojrzałe kolonie są duże, z brązowym ziarnistym środkiem i postrzępionymi krawędziami. Na skośnym agarze po dwóch dniach w temperaturze +28 C tworzy się szarawy - biała powłoka, wrastające w środowisko, na bulionie - delikatny film powierzchniowy i bawełniany osad.

Właściwości biochemiczne: wysoka aktywność enzymów: fermentacja do kwaśnej ksylozy, synteza plazmakoagulazy, fibrynolizyny, hemolizyny, lecytynazy, siarkowodoru. Ramnoza, mocznik nie fermentuje.

Struktura antygenowa.

Grupa antygenów białkowo - polisacharydowych i lipopolisacharydowych: termostabilne somatyczne antygeny O i termolabilne antygeny otoczkowe V, W. Wirulencja bakterii jest związana z antygenem W. Wytwarza czynniki chorobotwórcze: fibrynolizynę, plazmakoagulazę, endotoksynę, egzotoksynę, otoczkę, antygeny V, W.

Opór: wrażliwe na antybiotyki (zwłaszcza streptomycynę), niestabilne w środowisku w wysokich temperaturach.

właściwości patogenne.

Posiada potencjał chorobotwórczy, hamuje funkcje układ fagocytarny, hamuje wybuch oksydacyjny w fagocytach i swobodnie się w nich namnaża. Czynniki chorobotwórcze są kontrolowane przez trzy klasy plazmidów. W patogenezie wyróżnia się trzy główne etapy - dryf limfatyczny, bakteriemię, posocznicę uogólnioną. Posiadają adhezyny i inwazyny, białka niskocząsteczkowe (hamują czynniki bakteriobójcze), enterotoksyny. Niektóre czynniki są kontrolowane przez plazmidy wirulencji.

Cechy kliniczne: Okres inkubacji wynosi od kilku godzin do 8 dni. Rozróżnij lokalny - dymieniczy, dymieniczy; rozsiane zewnętrznie - pierwotne płucne, wtórne płucne i jelitowe; uogólnione - pierwotne septyczne, wtórne septyczne formy dżumy. Regionalne powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie jelit, reaktywne zapalenie stawów, zapalenie stawów kręgosłupa, gorączka.

Epidemiologia: Dżuma to klasyczna naturalna ogniskowa choroba odzwierzęca dzikich zwierząt. Głównymi nosicielami w przyrodzie są świstaki, susły, w warunkach miejskich szczury. W przenoszeniu patogenu - pchły zwierząt, które mogą zarazić ludzi.

Odporność: komórkowo-humoralny, ograniczony w czasie trwania i intensywności.

Diagnostyka mikrobiologiczna:

Badanie bakterioskopowe. Z badanego materiału przygotowywane są rozmazy, barwione metodą Grama i wodnym roztworem błękitu metylenowego. Bakterie dżumy to Gram-ujemne, jajowate pałeczki. badania bakteriologiczne. Materiał testowy inokulowano na płytkach z agarem odżywczym. Hodowle inkubuje się w temperaturze 25°C. Podstawowe badanie upraw przeprowadza się po 10 godzinach. W tym czasie pojawiają się kolonie utworzone przez zjadliwe formy R. Niskie i azjadliwe bakterie tworzą kolonie w kształcie litery S. Identyfikację czystej kultury przeprowadza się na podstawie morfologii komórek bakteryjnych, charakteru wzrostu, właściwości antygenowych i biochemicznych, wrażliwości na określonego faga oraz testu biologicznego.

Bakterie tworzą film na bulionie; fermentują wiele cukrów do kwasu, nie tworzą indolu, nie upłynniają żelatyny. Zawierają grupowy termostabilny antygen somatyczny i specyficzny termolabilny antygen otoczkowy.

Test biologiczny. Przeprowadza się go w celu wyizolowania czystej kultury z materiału zanieczyszczonego obcą mikroflorą. Najbardziej wrażliwymi zwierzętami laboratoryjnymi są świnki morskie, którym materiał wstrzykuje się podskórnie. Materiał wstrzykuje się dootrzewnowo, jeśli nie jest zanieczyszczony innymi bakteriami. Po śmierci zwierząt odnotowuje się zmiany patologiczne w narządach i przeprowadza się badanie bakteriologiczne.

Ekspresowe metody diagnostyki laboratoryjnej:

2.RPGA - do wykrywania antygenów bakteryjnych w materiale przy użyciu standardowej surowicy przeciwdżumowej, której przeciwciała są nanoszone na erytrocyty.

Leczenie: antybiotyki - streptomycyna, leki tetracyklinowe.

Zapobieganie: profilaktyka specyficzna – żywa atenuowana szczepionka EV dżumy. Dostępna jest sucha tabletka do podawania doustnego. Do oceny odporności na dżumę (po zakażeniu naturalnym i poszczepiennym) można zastosować śródskórny test alergiczny z pestyną.

Bakteriofag dżumy– przy identyfikacji Y. pestis.

Sucha szczepionka przeciw dżumie - suszona żywa kultura szczepionki Y. pestis szczepu EV, stosowana w profilaktyce dżumy.

Mikrobiologia czerwonki

Czerwonka jest chorobą zakaźną charakteryzującą się ogólnym zatruciem organizmu, biegunką i swoistym uszkodzeniem błony śluzowej jelita grubego. Jest to jedna z najczęstszych ostrych chorób jelit na świecie. Choroba znana była od czasów starożytnych pod nazwą „krwawej biegunki”, jednak jej charakter okazał się inny. W 1875 roku rosyjski naukowiec F. A. Lesh wyizolował amebę od pacjenta z krwawą biegunką Entamoeba histolytica, w ciągu następnych 15 lat ustalono samodzielność tej choroby, dla której zachowano nazwę pełzakowica.

Czynniki wywołujące czerwonkę właściwą to duża grupa biologicznie podobnych bakterii zjednoczonych w rodzaju Shigella. Patogen został po raz pierwszy odkryty w 1888 roku przez A. Chantemesa i F. Vidala; w 1891 r. opisał ją A. V. Grigoriev, aw 1898 r. K. Shiga, używając surowicy otrzymanej od pacjenta, zidentyfikował patogen u 34 pacjentów z czerwonką, ostatecznie dowodząc etiologicznej roli tej bakterii. Jednak w kolejnych latach odkryto także inne czynniki sprawcze dyzenterii: w 1900 r. - S. Flexner, w 1915 r. - K. Sonne, w 1917 r. - K. Stutzer i K. Schmitz, w 1932 r. - J. Boyd , w 1934 r. – D. Large, w 1943 r. – A. Sachs. Obecnie rodzaj Shigella obejmuje ponad 40 serotypów. Wszystkie są krótkimi, nieruchomymi pałeczkami Gram-ujemnymi, które nie tworzą zarodników i torebek, które dobrze rosną na zwykłych pożywkach, nie rosną na pożywce głodowej z cytrynianem lub malonianem jako jedynym źródłem węgla; nie tworzą H 2 S, nie mają ureazy; reakcja Vogesa-Proskauera jest ujemna; glukoza i niektóre inne węglowodany są fermentowane w celu wytworzenia kwasu bez gazu (z wyjątkiem niektórych biotypów Shigella flexneri: S. Manchester oraz S. Newcastle); z reguły nie fermentują laktozy (z wyjątkiem Shigella Sonne), adonitu, salicyny i inozytolu, nie upłynniają żelatyny, zwykle tworzą katalazę, nie posiadają dekarboksylazy lizyny i deaminazy fenyloalaniny. Zawartość G + C w DNA wynosi 49 - 53% mol. Shigella są fakultatywnymi beztlenowcami, optymalna temperatura wzrostu to 37°C, nie rosną w temperaturach powyżej 45°C, optymalne pH podłoża to 6,7 - 7,2. Kolonie na gęstych podłożach są okrągłe, wypukłe, przezroczyste, w przypadku dysocjacji tworzą się szorstkie kolonie w kształcie litery R. Wzrost na BCH w postaci jednolitego zmętnienia, szorstkie formy tworzą osad. Świeżo wyizolowane kultury Sonne Shigella tworzą zazwyczaj kolonie dwojakiego rodzaju: małe okrągłe wypukłe (I faza), duże płaskie (II faza). Charakter kolonii zależy od obecności (I faza) lub nieobecności (II faza) plazmidu o m. m. 120 MD, który również determinuje wirulencję Shigella Sonne.

Klasyfikacja międzynarodowa Shigella jest budowana z uwzględnieniem ich właściwości biochemicznych (Shigella niefermentująca mannitolu, Shigella fermentująca mannitol, wolno fermentująca laktozę) oraz cechy struktury antygenowej (Tabela 37).

U Shigella znaleziono antygeny O o różnej specyficzności: wspólne dla rodziny Enterobacteriaceae, ogólne, gatunkowe, specyficzne dla grupy i typu, a także antygeny K; Nie mają antygenów H.

Tabela 37

Klasyfikacja bakterii z rodzaju Shigella

Klasyfikacja uwzględnia tylko antygeny O specyficzne dla grupy i typu. Zgodnie z tymi cechami, Shigella dzieli się na 4 podgrupy lub 4 gatunki i obejmuje 44 serotypy. W podgrupie A (gat Shigella dysenteriae) obejmuje Shigella, które nie fermentują mannitolu. Gatunek obejmuje 12 serotypów (1 - 12). Każdy serotyp ma swój własny specyficzny typ antygenu; związki antygenowe między serotypami, jak również z innymi typami pałeczek Shigella, są słabo wyrażone. Do podgrupy B (typ Shigella flexneri) obejmują Shigella, zwykle fermentujący mannitol. Shigella tego gatunku są ze sobą spokrewnione serologicznie: zawierają antygeny specyficzne dla typu (I - VI), według których dzielą się na serotypy (1 - 6) oraz antygeny grupowe, które występują w różnym składzie w każdym serotypie i zgodnie z którym serotypy dzielą się na podserotypy. Ponadto gatunek ten obejmuje dwa warianty antygenowe, X i Y, które nie mają typowych antygenów; różnią się zestawami antygenów grupowych. Serotyp S. flexneri 6 nie ma podserotypów, ale dzieli się na 3 typy biochemiczne zgodnie z charakterystyką fermentacji glukozy, mannitolu i dulcytu (Tabela 38).

Tabela 38

Biotypy S. flexneri 6

Notatka. K - fermentacja z utworzeniem tylko kwasu; KG - fermentacja z tworzeniem kwasu i gazu; (-) - brak fermentacji.

Antygen lipopolisacharydowy O we wszystkich Shigella Flexner zawiera antygen grupy 3, 4 jako główną strukturę pierwszorzędową, jego synteza jest kontrolowana przez gen chromosomalny zlokalizowany w pobliżu his-locus. Typowo specyficzne antygeny I, II, IV, V oraz antygeny grupy 6, 7, 8 są wynikiem modyfikacji antygenów 3, 4 (glikozylacja lub acetylacja) i są determinowane przez geny odpowiednich konwertujących profagów, miejsce integracji który znajduje się w regionie lac-pro chromosomu Shigella.

Na terenie kraju pojawił się w latach 80-tych. XX wiek oraz szeroko stosowany nowy podserotyp S. flexneri 4(IV:7, 8) różni się od podserotypu 4a (IV:3, 4) i 4b (IV:3, 4, 6), powstał z wariantu S. flexneri Y(IV:3,4) z powodu lizogenizacji przez nawracające profagi IV i 7,8.

Do podgrupy C (rodzaj Shigella boydii) obejmują Shigella, zwykle fermentujący mannitol. Członkowie grupy różnią się serologicznie od siebie. Relacje antygenowe w obrębie gatunku są słabo wyrażone. Gatunek obejmuje 18 serotypów (1 - 18), z których każdy ma swój własny antygen typu głównego.

W podgrupie D (gat Shigella sonnei) obejmuje Shigella, które zwykle fermentują mannitol i są zdolne do powolnej (po 24 h inkubacji i później) fermentacji laktozy i sacharozy. Pogląd S. sonnei obejmuje jeden serotyp, jednak kolonie fazy I i II mają własne antygeny specyficzne dla danego typu. Zaproponowano dwie metody wewnątrzgatunkowej klasyfikacji Sonne's Shigella:

1) podzielenie ich na 14 typów i podtypów biochemicznych w zależności od ich zdolności do fermentacji maltozy, ramnozy i ksylozy; 2) podział na typy fagów według wrażliwości na zestaw odpowiednich fagów.

Te metody typowania mają głównie znaczenie epidemiologiczne. Ponadto Shigella Sonne'a i Shigella Flexnera są poddawane typowaniu w tym samym celu dzięki zdolności do syntezy określonych kolicyn (kolicinogenotypowanie) i wrażliwości na znane kolicyny (kolicinotypowanie). J. Abbott i R. Shannon do określenia rodzaju kolicyn wytwarzanych przez pałeczkę Shigella zaproponowali zestaw szczepów typowych i wskaźnikowych pałeczki Shigella, a do określenia wrażliwości pałeczki Shigella na znane typy kolicyn zestaw referencyjnych szczepów kolicynogennych autorstwa P. Fredericka jest używany.

opór. Shigella mają dość wysoką odporność na czynniki środowiskowe. Na tkaninie bawełnianej i papierze przeżywają do 30-36 dni, w wysuszonych odchodach - do 4-5 miesięcy, w glebie - do 3-4 miesięcy, w wodzie - od 0,5 do 3 miesięcy, na owocach i warzywach - do 2 tygodni, w mleku i produktach mlecznych - do kilku tygodni; w temperaturze 60 ° C umierają w ciągu 15 - 20 minut. Wrażliwy na roztwory chloraminy, aktywny chlor i inne środki dezynfekujące.

czynniki chorobotwórcze. Najważniejszą właściwością biologiczną Shigella, która decyduje o ich patogenności, jest zdolność do inwazji na komórki nabłonka, namnażania się w nich i powodowania ich śmierci. Efekt ten można wykryć za pomocą testu rogówkowo-spojówkowego (wprowadzenie jednej pętli hodowli Shigella (2–3 miliardy bakterii) pod dolną powiekę świnki morskiej powoduje rozwój surowiczo-ropnego zapalenia rogówki i spojówki), a także poprzez zakażenie komórek hodowlach (działanie cytotoksyczne) lub zarodkach kurzych (ich śmierć) lub donosowo u białych myszy (rozwój zapalenia płuc). Główne czynniki chorobotwórcze pałeczki Shigella można podzielić na trzy grupy:

1) czynniki determinujące interakcję z nabłonkiem błony śluzowej;

2) czynniki zapewniające odporność na humoralne i komórkowe mechanizmy obronne makroorganizmu oraz zdolność Shigelli do namnażania się w jej komórkach;

3) zdolność do wytwarzania toksyn i produktów toksycznych, które warunkują rozwój właściwego procesu patologicznego.

Pierwsza grupa obejmuje czynniki adhezyjne i kolonizacyjne: ich rolę odgrywają pilusy, białka błony zewnętrznej i LPS. Enzymy niszczące śluz, takie jak neuraminidaza, hialuronidaza i mucynaza, sprzyjają adhezji i kolonizacji. Do drugiej grupy należą czynniki inwazji, które sprzyjają przenikaniu Shigella do enterocytów i ich namnażaniu się w nich oraz w makrofagach z jednoczesną manifestacją efektu cytotoksycznego i (lub) enterotoksycznego. Te właściwości kontrolowane są przez geny plazmidu o m. m. 140 MD (koduje syntezę białek błony zewnętrznej powodujących inwazję) oraz geny chromosomalne Shigella: kcp A (powoduje zapalenie rogówki i spojówki), cyt (odpowiedzialny za niszczenie komórek), jak również inne geny, jeszcze nie zidentyfikowane. Ochronę Shigella przed fagocytozą zapewniają powierzchniowy antygen K, antygeny 3, 4 i lipopolisacharyd. Ponadto Shigella endotoksyna lipid A ma działanie immunosupresyjne: hamuje aktywność komórek pamięci immunologicznej.

Trzecia grupa czynników chorobotwórczych obejmuje endotoksyny oraz dwa rodzaje egzotoksyn występujących w Shigella – egzotoksyny Shiga i egzotoksyny podobne do Shiga (SLT-I i SLT-II), których właściwości cytotoksyczne są najbardziej widoczne w S. dysenteriae 1. Toksyny Shiga- i Shiga-podobne występują również w innych serotypach S. dysenteriae, one również powstają S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC i trochę salmonelli. Synteza tych toksyn jest kontrolowana przez geny toksyn konwertujących fagów. Enterotoksyny typu LT stwierdzono u Flexner, Sonne i Boyd Shigella. Synteza LT jest w nich kontrolowana przez geny plazmidowe. Enterotoksyna stymuluje aktywność cyklazy adenylanowej i jest odpowiedzialna za rozwój biegunki. Toksyna Shiga, czyli neurotoksyna, nie wchodzi w reakcję z układem cyklazy adenylanowej, ale ma bezpośrednie działanie cytotoksyczne. Toksyny Shiga i Shiga-podobne (SLT-I i SLT-II) mają MW 70 kD i składają się z podjednostek A i B (ostatnia z 5 identycznych małych podjednostek). Receptorem toksyn jest glikolipid błony komórkowej.

Zjadliwość Shigella Sonne zależy również od plazmidu o m. m. 120 MD. Kontroluje syntezę około 40 polipeptydów błony zewnętrznej, z których siedem jest związanych z wirulencją. Shigella Sonne z tym plazmidem tworzą kolonie fazy I i są zjadliwe. Hodowle, które utraciły plazmid, tworzą kolonie fazy II i nie mają zjadliwości. Plazmidy o m.m. 120 - 140 MD znaleziono w Shigella Flexner i Boyd. Lipopolisacharyd Shigella jest silną endotoksyną.

Cechy epidemiologii. Jedynym źródłem zakażenia są ludzie. Żadne zwierzę w naturze nie cierpi na dyzenterię. W warunkach eksperymentalnych czerwonkę można rozmnażać tylko u małp. Metoda zakażenia jest fekalno-oralna. Drogi przenoszenia – woda (dominuje Shigella Flexner), żywność, szczególnie ważną rolę odgrywa mleko i produkty mleczne (główna droga zakażenia Shigella Sonne) oraz kontaktowo-gospodarcze, zwłaszcza dla gatunku S. dysenteriae.

Cechą epidemiologii czerwonki jest zmiana składu gatunkowego patogenów, a także biotypów Sonne i serotypów Flexner w niektórych regionach. Na przykład do końca lat 30 XX wiek dzielić się S. dysenteriae 1 stanowił do 30 - 40% wszystkich przypadków dyzenterii, a następnie serotyp ten zaczął pojawiać się coraz rzadziej i prawie zniknął. Jednak w latach 60. - 80. XX wieku. S. dysenteriae pojawił się ponownie na arenie historycznej i spowodował serię epidemii, które doprowadziły do ​​powstania trzech jego ognisk hiperendemicznych - w Ameryce Środkowej, Afryce Środkowej i Azji Południowej (Indie, Pakistan, Bangladesz i inne kraje). Przyczyny zmiany składu gatunkowego patogenów czerwonki są prawdopodobnie związane ze zmianą odporności zbiorowej oraz ze zmianą właściwości bakterii czerwonki. W szczególności powrót S. dysenteriae 1 a jego szerokie rozpowszechnienie, które powodowało powstawanie hiperendemicznych ognisk czerwonki, wiąże się z przejmowaniem przez niego plazmidów, co powodowało wielokrotne lekooporność i zwiększoną zjadliwością.

Cechy patogenezy i kliniki. Okres inkubacji czerwonki wynosi 2-5 dni, czasem krócej niż jeden dzień. Tworzenie skupienie zakaźne w błonie śluzowej zstępującej części jelita grubego (esicy i odbytnicy), do której przenika czynnik wywołujący czerwonkę, jest cykliczny: adhezja, kolonizacja, wprowadzenie shigella do cytoplazmy enterocytów, ich rozmnażanie wewnątrzkomórkowe, niszczenie i odrzucanie komórek nabłonkowych, uwalnianie patogenów do światła jelita; po tym rozpoczyna się kolejny cykl - adhezja, kolonizacja itp. Intensywność cykli zależy od stężenia patogenów w warstwie ciemieniowej błony śluzowej. W wyniku powtarzających się cykli ognisko zapalne powiększa się, powstające owrzodzenia, łącząc się, zwiększają ekspozycję ściana jelita, w wyniku czego w kale pojawiają się krew, śluzowo-ropne grudki, leukocyty wielojądrzaste. Cytotoksyny (SLT-I i SLT-II) powodują destrukcję komórek, enterotoksyny - biegunki, endotoksyny - ogólne zatrucie. Klinika czerwonki jest w dużej mierze zdeterminowana przez to, jaki rodzaj egzotoksyn jest w większym stopniu wytwarzany przez patogen, stopień jego działania alergizującego i status immunologiczny organizmu. Jednak wiele zagadnień patogenezy czerwonki pozostaje niewyjaśnionych, w szczególności: przebieg czerwonki u dzieci w pierwszych dwóch latach życia, przyczyny przejścia ostrej czerwonki w przewlekłą, znaczenie uczulenia, mechanizm odporności miejscowej błony śluzowej jelit itp. Najbardziej typowymi objawami klinicznymi czerwonki są biegunki, częste parcia: w ciężkich przypadkach do 50 lub więcej razy dziennie, parcia (bolesne skurcze odbytnicy) i ogólne zatrucie. Charakter stolca zależy od stopnia uszkodzenia jelita grubego. Najcięższa czerwonka jest spowodowana przez S. dysenteriae 1, najłatwiej - czerwonka Sonne'a.

Odporność poinfekcyjna. Jak wykazały obserwacje na małpach, po zachorowaniu na czerwonkę pozostaje silna i dość długotrwała odporność. Jest to spowodowane przez przeciwciała przeciwdrobnoustrojowe, antytoksyny, zwiększoną aktywność makrofagów i limfocytów T. Istotną rolę odgrywa lokalna odporność błony śluzowej jelit, w której pośredniczą IgAs. Jednak odporność jest typowo specyficzna, nie występuje silna odporność krzyżowa.

Diagnostyka laboratoryjna. Główną metodą jest bakteriologiczna. Materiałem do badań jest kał. Schemat izolacji patogenu: inokulacja na różnicowe podłoża diagnostyczne Endo i Ploskirev (równolegle na podłoże wzbogacające, a następnie inokulacja na podłoża Endo i Ploskirev) w celu wyizolowania wyizolowanych kolonii, uzyskanie czystej kultury, zbadanie jej właściwości biochemicznych oraz, biorąc pod uwagę w tym drugim przypadku identyfikacja za pomocą poliwalentnych i monowalentnych diagnostycznych surowic aglutynujących. Produkowane są następujące komercyjne serum.

1. Shigella, które nie fermentują mannitolu:

do S. dysenteriae 1 oraz 2

do S. dysenteriae 3–7(wielowartościowe i jednowartościowe),

do S. dysenteriae 8 – 12(wielowartościowe i jednowartościowe).

2. Do fermentującego mannitolu Shigella:

do typowych antygenów S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

do grupowania antygenów S. flexneri 3, 4, 6, 7, 8- poliwalentny,

na antygeny S.boydii 1–18(wielowartościowe i jednowartościowe), na antygeny S. sonnei I faza, II faza,

na antygeny S. flexneri I–VI+ S. sonnei- poliwalentny.

W celu szybkiej identyfikacji Shigelli zalecana jest następująca metoda: podejrzana kolonia (laktosonomiczna na podłożu Endo) jest hodowana na podłoże TSI (eng. potrójne żelazo cukrowe) - agar trójcukrowy (glukoza, laktoza, sacharoza) z żelazem do oznaczania produkcji H 2 S; lub na podłożu zawierającym glukozę, laktozę, sacharozę, żelazo i mocznik. Każdy organizm, który rozkłada mocznik po 4 do 6 godzinach inkubacji, najprawdopodobniej należy do rodzaju odmieniec i może zostać wykluczony. Mikroorganizm wytwarzający H 2 S lub posiadający ureazę lub produkujący kwas w stawie (fermentujący laktozę lub sacharozę) można wykluczyć, chociaż szczepy wytwarzające H 2 S należy zbadać jako możliwych członków rodzaju Salmonella. We wszystkich innych przypadkach kultura wyhodowana na tych pożywkach powinna zostać zbadana i jeśli fermentuje glukozę (zmiana koloru kostki), wyizolowana w czystej postaci. Jednocześnie można to zbadać w teście aglutynacji na szkle z odpowiednimi antysurowicami do rodzaju Shigella. W razie potrzeby przeprowadza się inne testy biochemiczne w celu sprawdzenia przynależności do rodzaju Shigella i mobilnością studencką.

Do wykrywania antygenów we krwi (w tym w ramach CEC), moczu i kale można zastosować następujące metody: RPHA, RSK, odczyn koaglutynacji (w moczu i kale), IFM, RAGA (w surowicy krwi). Metody te są wysoce skuteczne, swoiste i odpowiednie do wczesnej diagnostyki.

W diagnostyce serologicznej można zastosować: RPGA z odpowiednimi diagnostykami erytrocytów, metodę immunofluorescencyjną (w modyfikacji pośredniej), metodę Coombsa (oznaczenie miana przeciwciał niekompletnych). Wartość diagnostyczną ma również test alergiczny na czerwonkę (roztwór frakcji białkowych Shigella Flexner i Sonne). Odczyn jest brany pod uwagę po 24 h. Za dodatni uważa się obecność przekrwienia i nacieku o średnicy 10-20 mm.

Leczenie. Główny nacisk kładzie się na przywrócenie prawidłowego metabolizmu wody i soli, racjonalne odżywianie, detoksykację, racjonalną antybiotykoterapię (biorąc pod uwagę wrażliwość patogenu na antybiotyki). Dobry efekt uzyskuje się przez wczesne zastosowanie wielowartościowego bakteriofaga czerwonki, zwłaszcza tabletek z otoczką pektynową, która chroni faga przed działaniem HCl soku żołądkowego; w jelicie cienkim pektyny rozpuszczają się, fagi są uwalniane i wykazują swoje działanie. W celach profilaktycznych faga należy podawać co najmniej raz na trzy dni (okres jego przeżycia w jelicie).

Problem profilaktyki specyficznej. Aby stworzyć sztuczną odporność na dyzenterię, stosowano różne szczepionki: z zabitych bakterii, chemiczną, alkoholową, ale wszystkie okazały się nieskuteczne i zostały przerwane. Szczepionki przeciwko dyzenterii Flexnera zostały stworzone z żywych (zmutowanych, zależnych od streptomycyny) Shigella Flexner; szczepionki rybosomalne, ale również nie były one powszechnie stosowane. Dlatego problem swoistej profilaktyki czerwonki pozostaje nierozwiązany. Głównym sposobem walki z czerwonką jest poprawa sieci wodociągowej i kanalizacyjnej, zapewnienie ścisłych reżimów sanitarno-higienicznych w przedsiębiorstwach spożywczych, zwłaszcza mleczarskich, w placówkach opiekuńczo-wychowawczych, miejscach użyteczności publicznej i higienie osobistej.

UDC 616.935-074(047)

JESTEM.Sadykowa

Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny

nazwany na cześć S.D. Asfendijarow, Ałmaty

Katedra Chorób Zakaźnych i Tropikalnych

Wiarygodna diagnoza czerwonki jest jednym z pilnych zadań nadzoru AEI. Dokładna diagnoza czerwonki bakteryjnej jest znaczenie za prawicę i terminowe leczenie pacjenta i wdrożenia niezbędnych środków przeciwepidemicznych. Dane przedstawione w przeglądzie pokazują, że biorąc pod uwagę powszechność występowania czerwonki, brak wrażliwości i późny wygląd pozytywnych wyników wielu metod diagnostycznych, wskazane jest rozwijanie potencjału diagnostycznego w wykrywaniu tego zakażenia.

Słowa kluczowe: diagnostyka, czerwonka, metoda limfocytów wiążących antygen.

Rozpoznanie zakażenia shigellozą w praktyce klinicznej napotyka na istotne trudności ze względu na czynniki obiektywne, do których należą: kliniczny patomorfizm czerwonki, wzrost liczby nietypowe formy choroby, istnienie znacznej liczby chorób o charakterze zakaźnym i niezakaźnym, mających objawy kliniczne podobne do czerwonki. Pod rozpoznaniem „czerwonki klinicznej” w połowie przypadków ukryte są nierozpoznane choroby o innej etiologii.

Największe trudności pojawiają się przed lekarzem podczas wstępnego badania pacjenta przed uzyskaniem wyników paraklinicznych metod diagnostycznych. Rozpoznanie czerwonki jest również trudne w obecności współistniejące choroby przewód pokarmowy.

Od początku stosowania laboratoryjnej diagnostyki etiologicznej czerwonki zaproponowano i przetestowano całkiem sporo metod. Istnieje wiele klasyfikacji metod służących do diagnostyki etiologicznej zakażeń. Metodologicznie klasyfikacja zaproponowana przez B.V. Kara. W odniesieniu do diagnozy czerwonki zasady metodologicznie poprawnej klasyfikacji zastosował B.V. Karalnik, N.M. Nurkina, B.K. Erkinbekowa..

Spośród laboratoryjnych metod diagnozowania czerwonki znane są metody bakteriologiczne (izolacja i identyfikacja patogenu) i immunologiczne. Te ostatnie obejmują metody immunologiczne in vivo (test alergologiczny Zuverkalov) i in vitro. Metody immunologiczne in vitro mają jedną niewątpliwą przewagę nad testem Zuverkalova – nie wiążą się z wprowadzeniem obcych antygenów do organizmu.

Większość badaczy nadal uważa, że ​​badania bakteriologiczne, które obejmują izolację w czysta kultura czynnik sprawczy choroby wraz z jego późniejszą identyfikacją na podstawie cech morfologicznych, biochemicznych i antygenowych jest najbardziej niezawodną metodą diagnozowania zakażenia pałeczką pałkową. Częstość izolowania shigella z kału pacjentów z klinicznym rozpoznaniem „ostrej czerwonki” waha się według różnych autorów od 30,8% do 84,7%, a nawet 91,1%. Tak znaczny zakres dla różnych autorów zależy nie tylko od obiektywnych czynników wpływających na skuteczność badania bakteriologicznego, ale także od trafności rozpoznania (lub wykluczenia) „czerwonki klinicznej”. Wpływ na skuteczność badań bakteriologicznych mają m.in czynniki obiektywne, jak cechy przebiegu choroby, sposób pobierania i dostarczania materiału do laboratorium, jakość pożywek, kwalifikacje personelu, termin kontaktu pacjenta z pracownikami służby zdrowia, stosowanie środki przeciwdrobnoustrojowe przed pobraniem materiału do badań. ilościowy badania mikrobiologiczne kału w ostrej czerwonce wskazuje, że w każdej klinicznej postaci zakażenia największe uwolnienie patogenów następuje w pierwszych dniach choroby, a począwszy od 6, a zwłaszcza od 10 dnia choroby, stężenie Shigelli w kał jest znacznie zmniejszony. TA Avdeeva stwierdziła, że ​​niska zawartość Shigelli i wyraźna przewaga mikroorganizmów niepatogennych w kale praktycznie wykluczają możliwość bakteriologicznego wykrycia bakterii czerwonki.

Wiadomo, że bakteriologiczne potwierdzenie zakażenia shigellozą jest najczęściej skuteczne podczas badania pacjentów w pierwszych dniach choroby – koprokultura patogenu w zdecydowanej większości przypadków jest najpierw izolowana podczas pierwszego badania. Pozytywne wyniki badania bakteriologicznego obserwuje się tylko w pierwszych 3 dniach choroby u 45 - 49% pacjentów, w pierwszych 7 dniach - u 75%. Tillet i Thomas uważają również czas badania pacjentów za ważny czynnik w określaniu skuteczności metody bakteriologicznej w diagnostyce czerwonki. według T.A. Avdeeva, w pierwszych dniach choroby najbardziej intensywne uwalnianie patogenu obserwuje się w przypadku czerwonki Sonne, mniej intensywne w przypadku czerwonki Flexner, a najmniej w przypadku czerwonki Flexner VI; w późniejszych stadiach choroby najdłużej utrzymuje się najwyższe stężenie w czerwonce Flexnera, krócej Shigella Sonne i najrzadziej Shigella Flexner VI.

Tak więc, chociaż badanie bakteriologiczne kału jest najbardziej wiarygodną metodą diagnozowania zakażenia shigellozą, wymienione powyżej ograniczenia jego skuteczności są istotnymi wadami. Należy również zwrócić uwagę na ograniczenia wczesnej diagnostyki metodą bakteriologiczną, w której czas trwania analizy wynosi 3-4 dni. W związku z tymi okolicznościami ogromne znaczenie praktyczne ma zastosowanie innych metod diagnostyki laboratoryjnej. Inna mikrobiologiczna metoda diagnozowania czerwonki również opiera się na wykrywaniu żywych bakterii Shigella. Jest to reakcja wzrostu miana faga (RNF) oparta na zdolności określonych fagów do namnażania się wyłącznie w obecności homologicznych żywych mikroorganizmów. Wzrost wskaźnikowego miana faga wskazuje na obecność odpowiednich drobnoustrojów w pożywce. Wartość diagnostyczną RNF w zakażeniu shigellozą zbadał B.I. Khaimzon, TS Wiłkomirskaja. RNF ma dość wysoką czułość. Mapowanie minimalne stężenie Shigella w kale wychwycona metodą bakteriologiczną (12,5 tys. bakterii w 1 ml) i RNF (3,0 - 6,2 tys.) wskazuje na przewagę RNF.

Ponieważ częstość dodatnich wyników RNF zależy bezpośrednio od stopnia zanieczyszczenia kału, zastosowanie tej metody daje również największe efekty w pierwszych dniach choroby oraz w cięższych postaciach procesu zakaźnego. Jednak wyższa czułość metody powoduje jej szczególne zalety w porównaniu z badaniem bakteriologicznym w późnych stadiach choroby, a także w badaniu pacjentów z łagodnymi, bezobjawowymi i subklinicznymi postaciami zakażenia, z niskim stężeniem patogenu w stołek. RNF stosuje się również w badaniu pacjentów przyjmujących leki przeciwbakteryjne, ponieważ te ostatnie drastycznie zmniejszają częstość pozytywnych wyników badań bakteriologicznych, ale w znacznie mniejszym stopniu wpływają na skuteczność RNF. Czułość RNF nie jest bezwzględna ze względu na istnienie fagoodpornych szczepów pałeczki Shigella: odsetek szczepów fagoodpornych może wahać się w bardzo szerokim zakresie - od 1% do 34,5%.

Ogromną zaletą RNF jest jego wysoka specyficzność. Podczas badania osób zdrowych, a także pacjentów z chorobami zakaźnymi o różnej etiologii, pozytywne wyniki reakcji obserwowano tylko w 1,5% przypadków. RNF jest cenną dodatkową metodą diagnozowania zakażenia shigellozą. Ale dziś ta metoda jest rzadko stosowana ze względu na jej złożoność techniczną. Inne metody są immunologiczne. Za ich pomocą rejestruje się specyficzną odpowiedź immunologiczną w odniesieniu do patogenu lub określa się antygeny patogenu metodami immunologicznymi.

Ze względu na nasilenie procesów swoistej alergii zakaźnej w zakażeniu shigellozą, w pierwszej kolejności zastosowano metody diagnostyki alergologicznej, do których należy śródskórny test alergiczny z czerwonką (VPD). Lek „czerwonka”, będący swoistym alergenem Shigella pozbawionym substancji toksycznych, uzyskał D.A. Tsuverkalov i został po raz pierwszy użyty w warunkach klinicznych podczas konfigurowania testu śródskórnego przez L.K. Korowickiego w 1954 r. Według E.V. Golyusova i M.Z. Trochimenko, w obecności wcześniejszej ostrej czerwonki lub powiązanych chorób alergicznych z objawami skórnymi (egzema, pokrzywka itp.). pozytywne wyniki VPD obserwuje się znacznie częściej (paraalergia). Analiza wyników VPD w różne okresy ostra czerwonka wskazuje, że specyficzna alergia pojawia się już w pierwszych dniach choroby, osiąga maksymalne nasilenie między 7 a 15 dniem, a następnie stopniowo zanika. Pozytywne wyniki reakcji uzyskano badając osoby zdrowe w wieku od 16 do 60 lat w 15 – 20% przypadków i w wieku od 3 do 7 lat – w 12,5% przypadków. Jeszcze częściej nieswoiste dodatnie wyniki VPD obserwowano u pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego – w 20 – 36% przypadków. Wprowadzeniu alergenu towarzyszył rozwój odczynu miejscowego u 35,5 - 43,0% pacjentów z salmonellozą, u 74 - 87% pacjentów z coli-0124-enterocolitis. Poważnym argumentem przeciwko powszechnemu stosowaniu VPD w praktyce klinicznej był jej alergizujący wpływ na organizm. Biorąc pod uwagę powyższe, można powiedzieć, że ta metoda nie jest bardzo specyficzna. Test Tsuverkalova również nie jest specyficzny dla gatunku. Dodatnie wyniki reakcji występowały równie często w różnych postaciach etiologicznych czerwonki.

Oprócz VPD wykorzystywano również inne reakcje diagnostyczne, o różnym stopniu trafności, uznawane za alergiczne, na przykład reakcję leukocytolizy alergenowej (ALC), której istotą było specyficzne uszkodzenie lub całkowite zniszczenie aktywnie lub biernie uczulonych neutrofili po kontakcie z odpowiednim AG. Ale tej reakcji nie można przypisać metodom wczesnej diagnozy, ponieważ maksymalna częstość pozytywnych wyników zaobserwowano w 6-9 dniu choroby i wyniosła 69%. Zaproponowano również reakcję alergenową białaczki (ALE). Opiera się na zdolności leukocytów uczulonego organizmu do aglomeracji pod wpływem homologicznego alergenu (czerwonka). Ze względu na brak dowodów na dokładne mechanizmy takich testów, niewystarczającą zgodność ich wyników z etiologią choroby, metody te, po krótkim okresie ich stosowania w ZSRR, nie stały się później powszechne.

Wykrycie antygenów Shigella w organizmie jest diagnostycznie równoważne z izolacją patogenu. Główne zalety metod wykrywania antygenów nad badaniem bakteriologicznym, ich uzasadnienie zastosowanie kliniczne, jest możliwość wykrywania nie tylko żywych mikroorganizmów, ale także martwych, a nawet zniszczonych, co nabywa specjalne znaczenie podczas badania pacjentów w trakcie lub krótko po zakończeniu antybiotykoterapii.

Jedną z najlepszych metod szybkiego diagnozowania dyzenterii było badanie immunofluorescencyjne kału (metoda Koonsa). Istota metody polega na wykrywaniu Shigelli poprzez potraktowanie badanego materiału surowicą zawierającą specyficzne przeciwciała znakowane fluorochromami. Kombinacji znakowanych przeciwciał z homologicznymi antygenami towarzyszy specyficzna poświata kompleksów wykrywana w mikroskopie fluorescencyjnym. W praktyce stosuje się dwa główne warianty metody Koonsa: bezpośredni, w którym wykorzystuje się surowicę zawierającą znakowane przeciwciała przeciwko antygenom Shigella, oraz pośredni (dwuetapowy) wykorzystujący w pierwszym etapie surowicę nieznakowaną fluorochromem (lub frakcją globulinową serum anty-shigella). W drugim etapie stosuje się znakowaną fluorochromem surowicę przeciwko globulinom surowicy przeciw shigellozie użytej w pierwszym etapie. Badanie porównawcze wartości diagnostycznej dwóch wariantów metody immunofluorescencyjnej nie wykazało dużych różnic w ich specyficzności i czułości. W praktyce klinicznej zastosowanie tej metody jest najskuteczniejsze podczas badania pacjentów w wczesne daty chorób, a także w cięższych postaciach infekcji. Istotną wadą metody immunofluorescencyjnej jest jej brak specyficzności. Najważniejszy powód niewystarczającą specyficznością reakcji immunofluorescencyjnej jest pokrewieństwo antygenowe enterobakterii różnych rodzajów. W związku z tym metoda ta jest uważana za orientacyjną w rozpoznawaniu zakażenia shigellozą.

Do wykrywania antygenów Shigella bez mikroskopii stosuje się różne reakcje. Metody te pozwalają wykryć antygeny patogenu w kale u 76,5 - 96,0% pacjentów z potwierdzoną bakteriologicznie czerwonką, co wskazuje na ich dość dużą czułość. Najbardziej wskazane jest stosowanie tych metod w późnych stadiach choroby. Większość autorów ocenia specyficzność tych metod diagnostycznych. jednak Iwanow, który zastosował RSK do wykrywania antygenów shigellozy w kale, uzyskał pozytywne wyniki podczas badania osób zdrowych i pacjentów z infekcjami jelitowymi o innej etiologii w 13,6% przypadków. Zdaniem autora zastosowanie tej metody jest bardziej odpowiednie do wykrywania swoistych antygenów w moczu, gdyż częstość występowania nieswoistych odczynów dodatnich jest w tym drugim przypadku znacznie mniejsza. Zastosowanie różnych metod badawczych umożliwia wykrycie antygenów Shigella w moczu zdecydowanej większości pacjentów z potwierdzoną bakteriologicznie czerwonką. Dynamika wydalania antygenów z moczem ma pewne cechy - wykrycie substancji antygenowych w niektórych przypadkach jest możliwe już od pierwszych dni choroby, ale z największą częstotliwością i stałością udaje się to w 10-15 dniu, a nawet w późniejszym terminie. według BA Godovanny i wsp. odsetek dodatnich wyników antygenów shigella (RSK) w moczu po 10 dniu choroby wynosi 77% (odpowiednik dla badania bakteriologicznego kału wynosi 47%). W związku z tą okolicznością badanie moczu na obecność antygenów patogenów ma wartość wartościowej metody dodatkowej w czerwonce, przede wszystkim w celu późnej i retrospektywnej diagnostyki.

według N.M. Nurkina, jeśli immunoreagent przeciwciała jest uzyskiwany z surowic poliklonalnych, możliwe są pozytywne wyniki, jeśli w próbce obecne są pokrewne antygeny. Na przykład za pomocą erytrocytów diagnostycznych z wysoce aktywnej surowicy przeciwko S.flexneri VI wykrywany jest również antygen S.flexneri I-V, ponieważ Shigella obu podgatunków ma wspólny antygen gatunkowy. Antygeny Shigella można oznaczać w okresie choroby zarówno w surowicy krwi, jak iw wydzielinach.

Lee Won Ho i in. wykazano, że częstość wykrywania antygenów Shigella oraz ich stężenie we krwi i moczu są wyższe w pierwszych dniach choroby, a stężenie wykrytych antygenów jest wyższe w chorobie o umiarkowanym nasileniu niż w chorobie o łagodnym przebiegu.

CM. Omirbajewa zaproponowała metodę oznaczania antygenu Shigella, polegającą na wykorzystaniu sformalizowanych erytrocytów jako sorbentu dla antygenów z badanego ekstraktu kału, a następnie ich aglutynacji z surowicami odpornościowymi. Ocena specyfiki tej metody wymaga naszym zdaniem dodatkowych badań, gdyż wyciągi z kału zawierają znaczące ilości antygeny innych bakterii, które nie są czynnikiem sprawczym tej choroby jelit.

Wielu badaczy proponuje immunoenzymatyczny test jako metodę szybkiej diagnostyki ostrej czerwonki, która według wielu autorów jest uważana za wysoce czułą i wysoce specyficzną. Jednocześnie najwięcej wysoki poziom antygen znajduje się w ciągu 1-4 dni choroby. Pomimo oczywistych zalet testu ELISA, do których należy wysoka czułość, możliwość ścisłego instrumentalnego rozliczania ilościowego oraz prostota ustawienia reakcji, powszechne stosowanie tej metody jest ograniczone ze względu na konieczność posiadania specjalistycznego sprzętu.

Zaleca się przeciwciała monoklonalne, fragmenty immunoglobulin, przeciwciała syntetyczne, barwienie srebrem LPS i inne postępy technologiczne w celu zwiększenia czułości i swoistości różnych serologicznych metod wykrywania antygenów.

Często nie jest możliwe wykrycie antygenu czynnika zakaźnego, nawet przy użyciu bardzo czułych reakcji w celu wykrycia AG patogenu w biologicznych substratach organizmu, ponieważ znaczna część substancji antygenowych najwyraźniej znajduje się w teście biologicznym w postaci kompleksów immunologicznych w organizmie. Podczas badania pacjentów z potwierdzoną bakteriologicznie ostrą czerwonką pozytywne wyniki oznaczania antygenu metodą CSC odnotowano według niektórych doniesień tylko w 18% przypadków.

TELEWIZJA. Remneva i in. proponują zastosowanie ultradźwięków do dezintegracji kompleksów przeciwciał z cząstkami patogenu, a następnie oznaczenia antygenu patogenu w CSC na zimno. Metodę zastosowano w diagnostyce czerwonki, a jako materiał badawczy wykorzystano próbki moczu pacjentów z ostrymi infekcjami jelitowymi.

Wykorzystanie reakcji wytrącania do wykrywania antygenu w ostrej czerwonce nie jest uzasadnione ze względu na jej małą czułość i specyficzność. Uważamy, że specyficzność każdej metody oznaczania antygenów Shigella można znacznie zwiększyć, stosując przeciwciała monoklonalne przeciwko Shigella.

Reakcja koaglutynacji jest również jedną z metod szybkiego diagnozowania shigellozy, a także antygenów patogenów szeregu innych infekcji. W przypadku shigellozy antygeny patogenów można oznaczać od pierwszych dni choroby przez cały ostry okres, a także w ciągu 1-2 tygodni po ustaniu wydalania bakterii. Zaletami reakcji koaglutynacji są łatwość wykonania diagnostyki, ustawienie reakcji, oszczędność, szybkość, czułość i wysoka specyficzność.

Prowadząc diagnostykę poprzez oznaczanie antygenów Shigella od samego początku choroby, zdaniem wielu autorów najskuteczniejsze jest badanie kału pacjentów. Wraz z rozwojem choroby zmniejsza się możliwość wykrycia antygenów Shigella w moczu i ślinie, chociaż są one wykrywane w kale z niemal taką samą częstością jak na początku choroby. Należy pamiętać, że w pierwszych 3-4 dniach choroby kał na antygen jest nieco wydajniej badany w RPHA. W środku choroby RPHA i RNAb są równie skuteczne, a od 7 dnia RNAb jest bardziej skuteczny w poszukiwaniu antygenu Shigella. Cechy te wynikają ze stopniowego niszczenia komórek Shigella i ich antygenów w jelitach pacjenta w trakcie choroby. Antygeny Shigella wydalane z moczem są stosunkowo mniejsze niż antygeny w kale. Dlatego wskazane jest zbadanie moczu w RNAt. W moczu kobiet, w przeciwieństwie do moczu mężczyzn, ze względu na prawdopodobne zanieczyszczenie kałem, antygeny Shigella są równie często wykrywane za pomocą TPHA i RNAb.

Chociaż antygen jest znacznie częściej (94,5 - 100%) wykrywany w próbkach kału, z których można wyizolować Shigella, niż w próbkach, z których Shigella nie jest izolowany (61,8 - 75,8%), to równolegle bakteriologicznie i serologicznie ( dla antygenu) w badaniu próbek kału od pacjentów z czerwonką ogółem Shigella wyizolowano tylko z 28,2 - 40,0% próbek, a antygen wykryto w 65,9 - 91,5% próbek. Należy podkreślić, że specyficzność gatunkowa wykrytego antygenu zawsze odpowiada specyficzności przeciwciał surowicy, których miano wzrasta dynamicznie do maksimum. Koncentrując się na warunkowym diagnostycznym mianie przeciwciał, czasami można zaobserwować rozbieżności w specyficzności takich przeciwciał i wykrytego antygenu. Rozbieżność ta wynika z niewystarczającej wiarygodności diagnostycznej pojedynczego oznaczenia aktywności przeciwciał w surowicy. W tym przypadku diagnoza etiologiczna należy ustawić zgodnie ze specyficznością wykrytego antygenu.

Metoda PCR do bezpośredniego wykrywania oznak patogenu jest zbliżona do metod oznaczania antygenów. Pozwala na określenie DNA patogenu i opiera się na zasadzie naturalnej replikacji DNA, obejmującej rozwijanie podwójnej helisy DNA, rozbieżność nici DNA oraz komplementarną addycję obu. Replikacja DNA może nie rozpocząć się w dowolnym punkcie, ale tylko w pewnych blokach startowych - krótkich odcinkach dwuniciowych. Istota metody polega na tym, że znakując takimi blokami odcinek DNA specyficzny tylko dla danego gatunku (ale nie dla innych gatunków), można wielokrotnie reprodukować (amplifikować) ten konkretny region. Systemy testowe oparte na zasadzie amplifikacji DNA w większości przypadków umożliwiają wykrycie bakterii i wirusów chorobotwórczych dla człowieka, nawet w przypadkach, gdy nie można ich wykryć innymi metodami. Specyficzność systemów testowych PCR (z właściwym doborem starterów specyficznych dla taksonu, wykluczeniem wyników fałszywie dodatnich i brakiem inhibitorów amplifikacji w testach biologicznych) w zasadzie pozwala uniknąć problemów związanych z antygenami reagującymi krzyżowo, zapewniając w ten sposób bardzo wysoką specyficzność. Oznaczanie można przeprowadzić bezpośrednio w materiale klinicznym zawierającym żywy patogen. Jednak pomimo faktu, że czułość PCR może osiągnąć matematycznie możliwą granicę (wykrywanie 1 kopii matrycy DNA), metoda ta nie jest stosowana w praktyce diagnozowania shigellozy ze względu na jej stosunkowo wysoki koszt.

W szerokiej praktyce klinicznej wśród metod badań serologicznych najszerzej stosowane są metody oparte na oznaczaniu poziomu i dynamiki przeciwciał w surowicy przeciwko domniemanemu czynnikowi sprawczemu choroby.

Niektórzy autorzy oznaczali przeciwciała przeciwko Shigella w koprofiltratach. Koproprzeciwciała pojawiają się znacznie wcześniej niż przeciwciała w surowicy. Aktywność przeciwciał osiąga maksimum po 9-12 dniach, a po 20-25 dniach zwykle nie są one wykrywane. R. Laplane i wsp. sugerują, że jest to spowodowane niszczeniem przeciwciał w jelicie pod działaniem enzymów proteolitycznych. Koproprzeciwciał nie można wykryć u zdrowych osób.

W. Barksdale i in., T.H. Nikołajew i in. donoszą o wzroście skuteczności rozszyfrowywania diagnozy i wykrywania rekonwalescentów poprzez jednoczesne oznaczanie surowicy i koproprzeciwciał.

Wykrycie aglutynin w mianach diagnostycznych jest możliwe przy potwierdzonej bakteriologicznie czerwonce tylko u 23,3% pacjentów. Ograniczona czułość RZS przejawia się również w niewystarczająco wysokich mianach wykrywanych za jego pomocą aglutynin. Istnieją dowody na nierówną wrażliwość RZS w różnych postaciach etiologicznych zakażenia Shigellozą. według AA Klyuchareva przeciwciała w mianie 1:200 i wyższym są wykrywane za pomocą RZS tylko u 8,3% pacjentów z czerwonką Flexnera, a jeszcze rzadziej z czerwonką Sonne'a. Pozytywne wyniki odczynu obserwuje się nie tylko częściej, ale także w wyższych mianach przy czerwonce Flexner I-V i Flexner VI niż przy czerwonce Sonne'a. Pozytywne wyniki RZS pojawiają się od końca pierwszego tygodnia choroby i najczęściej notowane są w drugim lub trzecim tygodniu. Pierwsze 10 dni choroby stanowi 39,6% wszystkich pozytywnych wyników reakcji. według A.F. Podlevsky'ego i wsp. aglutyniny w mianach diagnostycznych są wykrywane w pierwszym tygodniu choroby u 19% pacjentów, w drugim tygodniu - u 25%, aw trzecim - u 33% pacjentów.

Częstość dodatnich wyników RZS i wysokość mian przeciwciał wykrytych za jego pomocą są bezpośrednio zależne od ciężkości przebiegu zakażenia pałeczką pałkową. Według V.P. Zubareva, stosowanie antybiotykoterapii nie zmniejsza częstości dodatnich wyników RZS, jednak gdy antybiotyki są przepisywane w pierwszych 3 dniach choroby, aglutyniny są wykrywane w niższych mianach.

RZS ma ograniczoną swoistość. W badaniu osób zdrowych pozytywne wyniki RZS uzyskano w 12,7% przypadków, w 11,3% przypadków zaobserwowano reakcje grupowe. Ze względu na pokrewieństwo antygenowe bakterii Flexner I-V i Flexner VI reakcje krzyżowe są szczególnie często obserwowane w odpowiadających im postaciach etiologicznych zakażenia pałeczką Shigelloza.

Wraz z pojawieniem się bardziej zaawansowanych metod serodiagnostyki zakażenia shigellozą, RZS stopniowo traci na znaczeniu. Wartość diagnostyczna reakcji aglutynacji („reakcja czerwonkowa Vidala”) (RZS) w czerwonce jest oceniana przez różnych badaczy niejednoznacznie, jednak wyniki prac większości autorów wskazują na ograniczoną czułość i swoistość tej metody.

Najczęściej w celu oznaczenia przeciwciał stosuje się pośrednią (bierną) reakcję hemaglutynacji (RPHA). Szczegółowe badania wartości diagnostycznej pasywnej reakcji hemaglutynacji (RPHA) w zakażeniu shigellozą przeprowadzili A.V. Lullu, LM Schmuter, TV Vlohom i wielu innych badaczy. Ich wyniki pozwalają stwierdzić, że RPHA jest jedną z najskuteczniejszych metod serologicznej diagnostyki czerwonki, choć nie jest pozbawiona pewnych wspólnych wad tkwiących w metodach z tej grupy.

Badanie porównawcze czułości w czerwonce RPHA i reakcji aglutynacji wskazuje na dużą wyższość pierwszej metody. Według A. V. Lullu średnie miana RPHA w tej chorobie przekraczają średnie miana RZS 15-krotnie (w szczytowym okresie choroby 19-21-krotnie), przeciwciała w wysokim (1:320 - RPHA) wykrywane są przy użyciu 4,5 razy częściej niż w mianie (1:160 przy nastawianiu reakcji aglutynacji). Przy potwierdzonej bakteriologicznie ostrej czerwonce dodatnią reakcję RPHA w mianach diagnostycznych stwierdza się podczas badania u 53-80% pacjentów.

Hemaglutyniny są wykrywane od końca pierwszego tygodnia choroby, częstotliwość wykrywania i miano przeciwciał wzrastają, osiągając maksimum pod koniec drugiego i trzeciego tygodnia, po czym ich miano stopniowo spada.

Istnieje wyraźna zależność częstości występowania dodatnich wyników RPHA i mian hemaglutyniny od ciężkości i charakteru przebiegu zakażenia shigellozą. Odpowiednie badania wykazały, że przy wymazanych i subklinicznych postaciach zakażenia dodatnie wyniki RPHA uzyskiwano rzadziej niż przy ostrej klinicznie wyraźnej czerwonce (odpowiednio 52,9 i 65,0%), podczas gdy w mianach 1:200 - 1:400 tylko 4 odpowiedziało 2% surowic (z klinicznie wyraźną postacią - 31,2%), a przy postaciach przedłużonych i przewlekłych pozytywne wyniki RPHA odnotowano u 40,8% pacjentów, w tym tylko u 2,0% w mianie 1:200. Istnieją również doniesienia o różnej wrażliwości RPHA w niektórych postaciach etiologicznych zakażenia shigellozą. według LM Schmuter, najwyższe miana hemaglutyniny obserwuje się w czerwonce Sonne'a, a znacznie niższe miana w czerwonce Flexner I-V i Flexner VI. Leczenie przeciwbakteryjne rozpoczęte we wczesnych stadiach choroby, ze względu na skrócenie czasu trwania i nasilenia podrażnienia antygenowego, może spowodować pojawienie się hemaglutynin w surowicy krwi w niższych mianach.

Podobnie jak reakcja aglutynacji, RPGA nie zawsze pozwala na dokładne rozpoznanie etiologicznej postaci zakażenia shigellozą, co wiąże się z możliwością wystąpienia reakcji grupowych. Reakcje krzyżowe obserwuje się głównie w czerwonce Flexnera - pomiędzy czerwonką Flexner I-V a Flexner VI. Humoralna odpowiedź immunologiczna u wielu pacjentów jest słabo wyrażona. Nie wyklucza się również możliwości krzyżowej aglutynacji z powodu wspólnych antygenów. Do zalet tej metody należy jednak prostota ustawienia reakcji, możliwość szybkiego uzyskania wyników oraz stosunkowo wysoka skuteczność diagnostyczna. Istotna wada Ta metoda polega na tym, że diagnozę można postawić nie wcześniej niż w 5. dniu choroby, maksymalne diagnostyczne miana przeciwciał można określić do 3. tygodnia choroby, więc metodę można sklasyfikować jako „retrospektywną”.

W diagnostyce dyzenterii proponuje się również oznaczanie poziomu swoistych krążących kompleksów immunologicznych reprezentowanych przez antygen O S.sonnei, związany z określonym przeciwciałem, za pomocą pośredniej „kanapkowej wersji” testu immunologicznego ze względu na jego wysoką czułość i specyficzności.Jednak metoda jest zalecana do stosowania tylko przy 5-dniowym okresie choroby.

U pacjentów z czerwonką od samego początku choroby obserwuje się swoisty wzrost aktywności bakteriotrwałej krwi, co wynika z aktywności wiązania antygenu przez erytrocyty. W pierwszych 5 dniach AII określenie aktywności erytrocytów do wiązania antygenu pozwala ustalić etiologię choroby w 85-90% przypadków. Mechanizm tego zjawiska nie jest dobrze poznany. Można przypuszczać, że jej podstawą jest wiązanie przez erytrocyty za pośrednictwem ich receptorów C3v (u naczelnych, w tym ludzi) lub receptorów Fcγ (u innych ssaków) kompleksu immunologicznego antygen-przeciwciało.

Wśród stosunkowo nowych metod rejestrowania swoistej odpowiedzi immunologicznej na poziomie komórkowym zwraca się uwagę na oznaczanie limfocytów wiążących antygen (ASL), które reagują ze specyficznym, istotnym taksonomicznie antygenem. Wykrywanie ASL przeprowadza się różnymi metodami - sparowaną aglutynacją limfocytów z antygenem, immunofluorescencją, RIA, adsorpcją limfocytów na kolumnach zawierających antygen, adhezją komórek jednojądrzastych na szklanych naczyniach włosowatych, pośrednią reakcją rozetową (RNRO). Należy zauważyć, że tak czułe metody rejestracji ASL jak ELISA i RIA, adsorpcja limfocytów na kolumnach zawierających antygeny są stosunkowo złożone technicznie i nie zawsze dostępne do szerokiego zastosowania. Prace wielu autorów wykazały wysoką czułość i swoistość PHPR w wykrywaniu ASL w różnych jednostkach chorobowych. Szereg badaczy ujawniło ścisły związek między zawartością ASL we krwi pacjentów z różnymi patologiami i postaciami, ciężkością i okresem choroby, jej przejściem do przedłużającej się lub postać przewlekła.

Niektórzy autorzy uważają, że określając poziom ASL w dynamice choroby, można ocenić skuteczność terapii. Większość autorów uważa, że ​​jeśli się uda, liczba ASL spada, a jeśli skuteczność leczenia jest niewystarczająca, następuje wzrost lub stabilizacja tego wskaźnika. Donoszono, że ASL można wykorzystać do ilościowego określenia uczulenia na tkankę, antygeny bakteryjne i antybiotyki, co jest ważne. wartość diagnostyczna. Metoda ASL była stosowana w ograniczonym zakresie w diagnostyce czerwonki.

Możliwość wczesne wykrycie ASL, już w pierwszych dniach po zakażeniu, jest bardzo ważny dla wczesnej diagnozy i podjęcia w odpowiednim czasie leczenia, które jest niezbędne dla klinicysty.

Z przedstawionych w pracy danych wynika zatem, że ze względu na powszechność występowania dyzenterii, niedostateczną czułość oraz późne pojawianie się pozytywnych wyników wielu metod diagnostycznych, celowe jest rozwijanie potencjału diagnostycznego w wykrywaniu tej infekcji. Uzyskane w wielu chorobach zakaźnych dane o wysokiej skuteczności metody ASL, wczesnym pojawieniu się jej pozytywnego wyniku przesądzają o perspektywach poznania i zastosowania tej metody w shigellozie.

Bibliografia

1 Yushchuk ND, Brodov LE Diagnostyka różnicowa i leczenie ostrych infekcji jelitowych// Ros. oraz. gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2000. - 10, nr 5. - S. 13 - 16. - Rus. – ISSN 1382-4376. – RU.

2 Shuvalova EP, Zmushko E.I. Diagnostyka syndromiczna chorób zakaźnych. // Podręcznik. - Petersburg: Peter, 2001. - S. 138-141.

3 Karalnik B.V., Amireev SA, Syzdykov M.S. Zasady i możliwości metod diagnostyki laboratoryjnej oraz interpretacja ich wyników w pracy epidemiologa // Metoda. Zalecana - Ałmaty. - 1997 r. - 21 str.

4 Karalnik B.V. Diagnostyka serologiczna bakteryjnych zakażeń jelitowych. // Metoda. zalecenia. - Ałmaty, 1973. - 3-20 s.

5 5. Nurkina N.M. Porównawcza skuteczność metod serologicznej diagnostyki czerwonki przy użyciu uczulonych erytrocytów: Streszczenie pracy. dis. cand. - Ałmaty, 1984. - 22 s.

6 Karalnik B.V., Nurkina N.M. Kompleksowa diagnostyka serologiczna czerwonki. // Metoda. zalecenia. - Ałmaty, 1983. - 24 s.

7 Erkinbekova B.K. Metoda oznaczania antygenów Shigella w badaniach sanitarno-epidemiologicznych czerwonki: Streszczenie pracy. diss. ...kandydat nauk medycznych. - Ałmaty, 1995. - 18 s.

8 Nikitin VM, Georgita FI, Plugaru SV itd. Przyspieszone metody diagnostyka chorób zakaźnych. // Kiszyniów. - 1987 r. - 106 s.

9 Neverov VA Strategia i taktyka diagnostyki i leczenia ostrych zakażeń jelitowych. // Petersburg - 1996. - 12 s.

10 Worobiow A.A. Mikrobiologia medyczna, wirusologia i immunologia. // M.- 2004.- S. 7-8.

11 Iwanow K.S., Iwanow A.I. Diagnostyka ostrych infekcji biegunkowych // Klin. miód. - 1992. - Nr 7-8 - S. 64-69.

12 Ciudin L., Pencu E., Mihai, I. et al. Identyfikacja serologiczna szczepów Shigella flex neri na podstawie reakcji koaglutynacji // Roum. Łuk. Mikrobiol.Immunol. -1995/ - tom/ 54(4). - str. 295 - 311.

13 Lindberg A.A., Cam PD, Chan N. i in. Shigelloza w Wietnamie: seroepidowe badania miologiczne z użyciem antygenów lipopolisacharydowych w enzymatycznych testach immunologicznych // Rev. Infekować. Dis. - 1991. - Cz. 13, Suppl 4. - P.231 - 237.

14 Sloper S. Shigella. // W: Infekcja Enterobacteriaceae. Lipsk.- 1968.- str. 375-441.

15 Jacobs J., Rudensky B., Dresner J. et al. Porównanie czterech testów laboratoryjnych do diagnozy biegunki związanej z Clostridium difficile // Eur. J. Clin Mikrobiol. Infekuj.Dis. - 1996. - Cz. 15(7). - str. 561-566.

16 Klyucharev A.A., Poleshko D.V., Vershenya M.I. Cechy kliniczne i epidemiologiczne przebiegu czerwonki w ostatnich latach. // Opieka zdrowotna Białorusi. - 1973. - nr 11. - s. 54-56.

17 Gusarskaja I.L. Cechy przebiegu klinicznego czerwonki Sonne'a na obecnym etapie i wybrane zagadnienia profilaktyki. // W książce: Problemy chorób zakaźnych. - Wołogda. - 1970. -S. 23-27.

18 Shitov I.A., Trinitatskaya M.I. Czas trwania bakterioekrecji u pacjentów z ostrą czerwonką. // W książce: Infekcje jelitowe.- Część 2.- L. 1972.- S. 161-163.

19 Awdiejewa T.A. Ilościowe badanie mikrobiologiczne czerwonki (wyniki opracowania i zastosowania metody badania obrazu klinicznego, mikrobiologicznego i epidemiologicznego czerwonki). Abstrakcyjny dis. dla konkursu naukowiec krok. dr med. Nauki. L., 1964, 28 s.

20 Tillet H., Thomas M. Posiew kału w diagnostyce czerwonki Sonne'a: ​​statystyczna metoda szacowania rzeczywistego wskaźnika izolacji. // Wejście na pokład. J. Epidemiol.- 1974.- t. 3.- R. 177-181.

21 Khaimzon BI Reakcja wzrostu miana faga w diagnostyce ostrej czerwonki u dorosłych. Abstrakcyjny dis. dla konkursu naukowiec krok. Móc. Nauki medyczne Woroneż, 1965, 16 s.

22 Wiłkomirskaja T.S. Materiały dotyczące badania czułości i swoistości reakcji wzrostu miana faga (RNF) w diagnostyce czerwonki. // W książce: Zagadnienia immunologii chorób zakaźnych i alergicznych. Ufa.- 1970.- S. 48-49.

23 Iwanow F.M. Wartość porównawcza metod posiewu, wzrostu titrafaga i wykrywania substancji antygenowych w różnych stadiach procesu czerwonki. Abstrakcyjny dis. dla konkursu naukowiec krok. Móc. Nauki medyczne Orenburg, 1963, 10 s.

24 Wiłkomirskaja T.S. O klinicznym i epidemiologicznym znaczeniu reakcji wzrostu miana faga (RNF) w diagnostyce czerwonki u Ufa. Abstrakcyjny dis. dla konkursu naukowiec krok. Móc. miód. Nauki. Ufa, 1971, 24 s.

25 Mazurin N.D., Rozina-Itskina Ts.S. Reakcja wzrostu miana faga w diagnostyce czerwonki. // JMPEI.- 1963. - nr 1.- str. 113-116.

26 Golyusova E.V., Trochimenko M.Z. O znaczeniu testu Tsuverkalova w diagnostyce ostrej czerwonki u dzieci. // Infekcje jelitowe (Kijów) - 1972r. - zeszyt. 5. - S.97-99.

27 Fradkin VA, Lodinova LM Zastosowanie alergenów w diagnostyce przewlekłych zakażeń jelitowych. // W książce: Bakterionośnik i przewlekłe postacie chorób zakaźnych. - część 2. - M.-1975.- S. 213-215.

28 Łukaszewicz K.K. Metoda alergiczna diagnostyka czerwonki. // W książce: Niektóre zagadnienia kliniki i alergii w patologii zakaźnej Kujbyszew - 1970. - s. 41-43.

29 Czeczelnicki V.M. Wartość reakcji Tsuverkalov w diagnostyce ostrej czerwonki. // W książce: Immunologia i infekcje jelitowe Woroneż - 1970. - P. 110-114.

30 Bogdanow I.L. Alergia w patogenezie, klinice i terapii chorób zakaźnych. // M.- 1974.- 245 s.

31 Gorczakowa G.A. Disenterin (lek do badań śródskórnych w diagnostyce czerwonki). Abstrakcyjny dis. dla konkursu naukowiec krok. dr. Nauki medyczne Odessa, 1969, s. 19

32 Lubitskaya N.A., Polyak A.I. Immunodiagnostyka czerwonki u dzieci // VI All-Union. konf. zgodnie z klinicznym biochemia, morfologia i immunol.zakażenia. Bol.: Streszczenia raportów. - Ryga, 1983. - S. 106-107.

33 Furman A.A. Badanie porównawcze niektóre przyspieszone metody diagnostyki laboratoryjnej czerwonki i jelita grubego. Abstrakcyjny dis. Pompa naukowiec krok. Móc. miód. Nauki. Kijów, 1970, s. 19

34 Michajłow I.F., Pers I.F. Identyfikacja związków antygenowych między bakteriami grupa jelitowa metoda przeciwciał fluorescencyjnych. ZHMEI, 1975, nr 5, S. 97-103.

35 Szmuter LM Reakcje pośredniej hemaglutynacji i neutralizacji przeciwciał w diagnostyce czerwonki. Abstrakcyjny dis. dla konkursu naukowiec kanał krokowy miód. Nauki. Charków, 1968, 19 s.

36 Evdokimova T.V., Podlevsky A.F., Yafaev R.Kh. Kliniczne i laboratoryjne paralele w ostrej czerwonce u dorosłych. - JMPEI, 1974, nr 6, S. 82-85.

37 Mohylew V.E. Bierna hemaglutynacja w czerwonce. Streszczenie pracy dla konkursu naukowiec krok. Móc. miód. Nauki. Kujbyszew, 1968, 20 s.

38 Rybakova N.A. Wykorzystanie biernej reakcji hamowania hemaglutynacji w diagnostyce czerwonki Sonne'a w praktyce laboratoryjnej. - Laboratorium. sprawa, 1975, nr 3, s. 168-170.

39 Iwanow F.M. Wartość porównawcza metod posiewu, wzrostu titrafaga i wykrywania substancji antygenowych w różnych stadiach procesu czerwonki. Abstrakcyjny dis. dla konkursu naukowiec krok. Móc. miód. Nauki. Orenburg, 1963, 10 s.

40 Godovanny BA, Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Ilościowe oznaczanie antygenu Shigella Sonne w moczu pacjentów i nosicieli. - Laboratorium. sprawa, 1974, nr 6, s. 360-363.

41 Kaszkin G.S. Badanie dynamiki antygenów drobnoustrojów we krwi i drogach moczowych w ostrej czerwonce. - W książce: Problematyka chorób zakaźnych. Wołogda, 1970, s. 47-50.

42 Nurkina N.M. Porównawcza skuteczność metod serologicznej diagnostyki czerwonki przy użyciu uczulonych erytrocytów: Streszczenie pracy. dis. cand. - Ałmaty, 1984. - 22 s.

43 Li Van Ho., Rubtsov IV, Tregub AV, Remneva T.V. Porównawcza wartość diagnostyczna niektórych metod wykrywania antygenów czerwonki w substratach organizmu pacjenta. // J. mikrobiol. - 1989. - Nr 1. - S. 57-61.

45 Sakal NN Zastosowanie i ocena skuteczności testu immunoenzymatycznego we wczesnym rozpoznawaniu i prognozowaniu przebiegu czerwonki Sonne'a: ​​Streszczenie pracy. diss. … cand. miód. Nauki. - Petersburg, 1993. - 21 s.

46 Rubtsov IV, Pimenova GN, Kulakova V.N. Do statystycznej oceny danych klinicznych i laboratoryjnych testu ELISA // Obrady z okazji rocznicy naukowej i praktycznej. konferencje, dedykowane 80. rocznica powstania Kliniki Chorób Zakaźnych MMA im. IM Sechenov (22-23 maja 2003). - M.: MMA im. IM Sechenov. - 2003. - S. 152-153.

47 Downes FP, zielony JK i in. Opracowanie i ocena enzymatycznego testu immunosorpcyjnego do wykrywania toksyn Shiga – liketoxin I i Shiga – liketoxin II // J. Clin. mikrobiol. - 1989. - T. 27, nr 6. - str. 1292-1297.

48 Barbans P.S., Pantiukhina A.N. Sposób pozyskiwania i monitorowania fluorescencyjnych Fav - fragmentów przeciwciał przeciwko białkom surowicy osób, które chorowały na dur brzuszny // J. microbiol., epidemiol. i immunobiol. - 1984. - nr 2. - S. 102-105.

49 Zastosowanie syntetycznych antygenów w diagnostyce chorób zakaźnych //Techn.ser/WHO. - 1989. - nr 784. - str. 1-74.

50 Ekwall E., Norberg T., Swensons S.B. i in. specyficzna identyfikacja antygenu O3 serogrupy serologicznej salmonelli E metodą immunofluorescencji i koaglutynacji z surowicą odpornościową wywołaną przez syntetyczny koniugat trisacharydu – albuminie surowicy bydlęcej // J. Clin.Microb. - 1994r. - 19, nr 5. – str. 699-702.

51 Lee Kuo-Ka, Ellis A.E. Szybkie i czułe barwienie lipopolisacharydem srebra przy użyciu systemu Phast w szybkiej poziomej elektroforezie w żelu poliakryloamidowym // Elektroforeza. - 1989 r. - V. 10, nr 10. - str. 729-731.

52 Tempieva T.V., Yuditskaya N.M., Litinsky Yu.I., Lee Wam Ho. Dezintegracja ultradźwiękowa kompleksów immunologicznych do wykrywania antygenów Shigella w moczu pacjentów z czerwonką // Lab. biznes. - 1988. - nr 9. - S. 64-66.

53 Czajka NA Badanie infekcji jelitowych i ich patogenów przy użyciu nowoczesnych metod immunologicznych // Ostre infekcje jelitowe. - Ł.: Leningrad. instytut badawczy epid. i mikrofon. - 1987r. - wydanie. II. - P.3-8.

54 Khazenson LB, Chaika NA Immunologiczne podstawy diagnostyki i analizy epidemiologicznej zakażeń jelitowych. – M.: Medycyna. –1987. - 112 str.

55 Kaszkin G.S. Badanie dynamiki antygenów drobnoustrojów we krwi i moczu dzieci z ostrą czerwonką. // W książce: Problemy chorób zakaźnych. - Wołogda. – 1970.- S. 47-50.

56 Godovannyy B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Ilościowe oznaczanie antygenu Shigella Sonne w moczu pacjentów i nosicieli bakterii. // Laboratorium. biznes. - 1970. - Nr 6. - S. 360-363.

57 Rybakova NA, Rybakow DA Wykorzystanie RNGA i RNAt w badaniu epidemiologicznym chorób o etiologii czerwonki. – Materiały Leningradzkiego Instytutu Badawczego epidemii. i mikrobiom. imię Pasteura. -t. 56. - L., 1981. - S. 58-61.

58 Wasiljewa A.W. Ocena porównawcza różnych metod serologicznej diagnostyki czerwonki Sonne'a. // Infekcje jelitowe. - 1972. - Wydanie. Nr 5. - S. 129-132.

59 Dubinina I.G., Shcherbo S.N., Makarov V.B. Metody reakcji łańcuchowej polimerazy w praktyce laboratoryjnej. // Kliniczna diagnostyka laboratoryjna. - 1997, nr 7. - str. 4 - 6.

60 Turkadze K.A., Podkolzin TA., Kokoreva L.N. Porównawcza skuteczność zastosowania metody PCR i bakteriologicznej w diagnostyce salmonellozy i shigellozy // Obrady jubileuszu naukowe i praktyczne. konferencje, dedykowane 80. rocznica powstania Kliniki Chorób Zakaźnych MMA im. IM Sechenov (22-23 maja 2003). - M.: MMA im. IM Sechenov. - 2003. - S. 172-173.

61 Achtamow MA, Achmedow AA Badanie porównawcze skuteczności niektórych reakcje serologiczne w diagnostyce laboratoryjnej ostrej czerwonki // Med. Dziennik Uzbekistanu. - 1984. -№1. - S. 29-31.

62 Borysów V.A. Do oceny porównawczej wybranych metod serologicznych w diagnostyce czerwonki. - Laboratorium. sprawa, 1972, nr 9, s. 564-566.

63 Laplane R., Be, gue P., Omanga V. Anticorps seriques et copro-anticorps dansles infekcje bacteriennes digests de l, enfant. // Byk. Acad. nat. med. - 1975. - Cz. 159. - nr 7. - s. 596-600.

64 Barksdale W., Ghoda A. Aglutynujące przeciwciała w surowicy i kale.// J. Immunol. - 1951. - Cz. 66. – s. 395 – 401.

65 Nikolaeva TA, Kukain EM, Khazenson L.B. Immunochemiczny charakter przeciwciał kopro i surowicy u pacjentów z czerwonką Sonne'a i innymi ICD. - Tez. raport Do naukowo-praktycznego. konf., poświęcony 50-lecie LeningrNIIEM im. Pasteura. L., 1973, s. 53-54.

66 Lullu AV Zastosowanie reakcji hemaglutynacji pośredniej w diagnostyce i badaniu immunologii ostrej czerwonki. // Streszczenie. dis. dla konkursu naukowiec krok. Móc. miód. Nauki. - Tartu. - 1963 r. - 10 str.

67 Klyucharev A.A. Materiały do ​​badania czerwonki na Białorusi. Poleshko D.V., Vershenya M.I. Cechy kliniczne i epidemiologiczne przebiegu czerwonki w ostatnich latach. // Streszczenie. dis. dla konkursu krok akademicki. dr. miód. Nauki. - Kowno. - 1970. - 32 s.

68 Podlevsky A.F., Tselinskaya N.M., Zhuravleva L.V., Buchel N.E. Reakcja hemaglutynacji pośredniej w czerwonce u pacjentów w różnym wieku. // W książce: Zagadnienia epidemiologii i profilaktyki zakażeń jelitowych i ogniskowych naturalnych. L., 1971, S. 93-99.

69 Zaitlenok MA, Eremina AM, Subbotina Yu.L. Badania serologiczne w ostrych infekcjach jelit niepotwierdzonych bakteriologicznie // Immunologia i immunopatologia. - Woroneż, 1983. - S. 35-37.

70 Borisov V.A., Orlik N.S., Kirilyuk M.A. Odpowiedź immunologiczna u pacjentów z czerwonką z przedłużonym wydalaniem shigella. // Ogólnounijne. konf. z biochemii klinicznej, morfologii i immunologii chorób zakaźnych. Tez. raport - Ryga - 1977. - S. 377-378.

71 Chilingaryan AV Wyniki równoległego zastosowania modelu płuca, testu hemaglutynacji pośredniej i testu aglutynacji do wykrywania przeciwciał przeciwczerwonkowych we krwi osób zdrowych. // W książce: Ostre infekcje jelitowe. Czerwonka, escherichioza, salmonelloza. - L. - 1970. - S. 93-101.

72 Patton CM, Gangorosa EJ, Weissman J.B. i in. Wartość diagnostyczna pośredniej hemaglutynacji w seroepidemiologii zakażeń Shigella. // J. of Clin. Mikrob. - 1976. - Cz. - 23. - s. 143-148.

73 Martinez J. Badanie epidemiologiczne czerwonki bakteryjnej. // Bol. Oficjalny panamer sanitarny. - 1973. - Cz. 75. - s. 213-224.

74 Musabaev I.K., Abubakirova F.Z. Czerwonka bakteryjna. - Taszkent - 1973 r. - 258 s.

75 Dulatova M.V., Golovacheva S.N., Savitskaya O.V. Zasady RPGA w ekspresowej diagnostyce zakażeń i odporności. // W książce: Przygotowania do ekspresowej diagnostyki. - L., 1981. - S. 31-42.

76 Safonova N.V. Zastosowanie reakcji hemaglutynacji pośredniej w ogniskach ostrej infekcji jelitowej do identyfikacji osób zakażonych i poszukiwania źródeł. - L., 1974. - 11s.

77 Solodovnikov Yu.P., Kalashnikova GK, Subbotina Yu.L., Bobkin SV Reakcja pośredniej hemaglutynacji w badaniu przeciwciał u zdrowych, chorych i wyleczonych czerwonki Sonne'a. - ZHMEI, 1971, nr 1. - P.13-18.

78 Provotorov V.Ya. Do kwestii leczenia pacjentów z czerwonką. - W książce: Opieka środowiskowa nad chorym zakaźnym i problematyka leczenia chorych zakaźnych. Saratów, 1973. - S. 153-155.

79 Karalnik B.V. Metodyka i taktyka immunodiagnostyki patologii zakaźnej. - W książce: Zagadnienia immunologii klinicznej i diagnostyki immunologicznej. Alma-Ata, 1988. - 10 s.

80 Kaplin VI, Klevtsova GA, Koryukhina I.P. itp. Specyficzna reakcja krwi w okres początkowy zakażenia czerwonką i salmonellą oraz nowe możliwości wczesnego, swoistego rozpoznania ostrych zakażeń jelitowych // VI All-Union. konf. zgodnie z klinicznym biochemia, morfologia i immunologia. zakaźny Bol.: Streszczenia raportów. – Ryga, 1983. – s.76-77.

81 Savilov E.A., Astafiev V.A., Mamontova L.M., Volodin Yu.F. Cechy epidemiologiczne dyzenterii w Wschodnia Syberia. //Nowosybirsk "Nauka", 1994. - s.42-43.

82 Iwanow K.S., Iwanow A.I. Diagnostyka ostrych infekcji biegunkowych //Klin. miód. - 1992. - Nr 7-8 - S. 64-69.

83 Karalnik B.V. Erytrocyty, ich receptory i odporność. // Sukces współczesnej biol., M. - 1992. - t. 112, nr 1. - str. 52-61.

84 Garib F.Yu., Zalyalieva M.V. Metody badania subpopulacji limfocytów u ludzi w różnych stanach patologicznych // Method.recommendations. - Taszkent, 1989. - 17p.

85 Bahrg. Modabber F.Z. // J. Immunol.Meth. - 1980 r. - V. 38, nr 3-4. - str. 203-216.

86 Tyagotin Yu.A. // Zagadnienia badania i leczenia pacjentów z chorobami układu krwionośnego. - L., 1975. - S. 21-25.

87 Novikov D.K., Novikova VI. Komórkowe metody immunodiagnostyki. // Mińsk, 1979. - 222 s.

88 Smirnov B.N., Toropova N.I., Mokhova GA. i inne // Materiały Ogólnounijnej Konferencji Naukowej „Problemy biotechnologii medycznej”. październik 1988. - L., 1990. - S. 114-116.

89 Slavko EA, Deryabin PN, Karalnik B.V. Oznaczanie limfocytów wiążących antygen jako metoda wczesnego wykrywania salmonellozy i czerwonki // Healthcare of Kazachstan.-Almaty.- 1999. - No. 5-6.-C.43-45.

90 Karalnik B.V., Kozhageldieva A.A., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Raipov O.R. Monitorowanie skuteczności leczenia jersiniozy wywołanej przez Yersinia enterocolitica // Medycyna. - Ałmaty - 2004. - Nr 4. - s. 51-53.

91 Karalnik B.V., Denisova T.G., Plazun A.A. Limfocyty wiążące antygen o specyficzności tuberkuliny u królików zakażonych M. bovis w dynamice leczenia gruźlicy // Problemy gruźlicy i chorób płuc. -M.-2006.- Nr 5.-S.48-53.

92 Karalnik B.V., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Kozhageldieva A.A., Zhunusova G.B. Diagnostyka różnicowa brucelozy i jersiniozy jelitowej wywołanej przez Yersinia enterocolitica serovar O9 // Medicine.-Almaty.-2004.- Nr 3.- P.155-157.

93 Karalnik BV, Denisova TG, Zhunusova G.B., Fedosov SA, Zhankin A.A., Ospanov K.S., Mizanbayeva S.U. Skuteczność różnych testów przeciwciał i testu limfocytów wiążących antygen w diagnostyce brucelozy u ludzi. // Immunologia medyczna. – S.-P. - 2006. - t. 8. - nr 4. - S. 567 - 572.

94 Karalnik B.V., Denisova T.G., Grushina TA., Tugambaev TI. Analiza odpowiedzi immunologicznej świnek morskich zakażonych Brucella melitensis // Zh.

95 Karalnik B.V., Berezin VE, Denisova T.G., Deryabin PN, Slavko EA. Dynamika zawartości limfocytów z receptorami dla wirusa Sendai podczas immunizacji wirusem i kompleksem immunostymulującym jego glikoprotein // Izvest. Min.nauka i wyższa edukacja RK. Ser.biol. i medyczny-Almaty.-1999.- Nr 3.- P.50-51.

96 Garib F.Yu., Gurariy NI, Aliev Sh.R. Charakterystyka limfocytów wiążących antygen w przewlekłym zapaleniu wątroby u dzieci // Immunologia - 1988. - nr 5. s. 91-93.

97 Finlay B.B., Falkow S.A. Porównanie strategii mikrobiologicznych gatunków Salmonella, Shigella i Jersinia // Interakcja bakteryjna – komórka gospodarza, Alban R. Liss. Inc. - 1988. - s. 227-243.

98 Karalnik B.V., Denisova T.G., Keshileva Z.B., Pshenichnaya L.A. i wsp. Limfocyty i przeciwciała wiążące antygen w diagnostyce kiły // Zakażenia przenoszone drogą płciową. - M. - 1999. - Nr 5. — s. 34–36.

99 Sakanova LM, Karalnik B.V., Ukbaeva T.D. i wsp. Odczynniki immunologiczne do wykrywania limfocytów wiążących antygen i ich zastosowanie w diagnostyce infekcja meningokokowa// Higiena, epidemiologia i immunobiologia - Almaty. -2002.- Nr 1-2.-S.69-72.

100 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V., Karabekov A.Zh. O swoistości limfocytów wiążących antygen wykrywanych u pacjentów z ostrymi chorobami zapalnymi przewodu pokarmowego. // Higiena, epidemiologia i immunobiologia. - Ałmaty. - 1999. - Nr 2. - S. 102 - 105.

JESTEM.Sadykowa

Diagnostyka laboratoryjna czerwonki

Tү yin: Zhedel іshek infekcjalaryn bakylauda, ​​​​diagnostyka na czerwonkę en özu maselesi bolyp tabylady. Bakteryjna czerwonka dұrys қoyylғan diagnozuje nauқaska vaқytynda em zhүrgіzuge zhane epidemica қarsy sharalardy өtkіzu үshіn manyzdy. Обзордағы көрсетілген мәліметтер, дизентерияның кең таралуын негіздей отырып, сезімталдығының жеткіліксіздігі және көп деген диагностикалық әдістердің оң нәтижесінің кеш анықталуына байланысты, осы инфекцияны анықтауда диагностикалық потенциалды мақсатты түрде дамыту керек екенін көрсетеді.

Tү łanie odө zder: diagnostyka, czerwonka, antygenbaylanystyrushy adis.

JESTEM.Sadycova

Diagnostyka laboratoryjna czerwonki

Streszczenie: Wiarygodna diagnostyka biegunki jest jedną z najważniejszych kwestii kontroli ostrej infekcji jelitowej. Dokładne rozpoznanie biegunek bakteriotycznych ma żywotne znaczenie dla prawidłowego i celnego leczenia pacjenta oraz podjęcia niezbędnych działań przeciwepidemicznych. Podani w ankiecie członkowie, biorąc pod uwagę powszechną biegunkę, wskazują na brak wrażliwości i późne pojawianie się pozytywnych wyników wielu metod diagnostycznych. Istotne jest celowe rozwijanie potencjału diagnostycznego w celu zaprojektowania zakażenia.

słowa kluczowe: diagnostyka, czerwonka, metoda limfocytów wiążących antygen.