Wirusy odry i świnki. Zakażenie świnką
48. Wirusy odry i świnki
Wirus świnki i wirus odry należą do tej rodziny Paramiksowirusy.
Wiriony mają kulisty kształt i średnicę 150–200 nm. W centrum wirionu znajduje się nukleokapsyd o spiralnej symetrii, otoczony zewnętrzną otoczką z kolczastymi wyrostkami. Wirusowy RNA jest reprezentowany przez jednoniciową nić ujemną. Nukleokapsyd jest pokryty białkiem macierzy.
Wirus świnki należy do rodzaju paramiksowirus. Infekcja wirusowa charakteryzuje się dominującym uszkodzeniem ślinianek przyusznych.
Struktura antygenowa:
1) wewnętrzne białko NP;
2) powierzchniowe NH- i F-glikoproteiny.
Patogen namnaża się początkowo w nabłonku nosogardzieli, następnie przenika do krwioobiegu iw okresie wiremii wnika do różnych narządów: ślinianek przyusznych, jąder, jajników, trzustki, tarczycy, głowy i innych narządów. Możliwe jest również rozmnażanie pierwotne w nabłonku ślinianek przyusznych.
Główną drogą transmisji jest droga powietrzna.
Diagnostyka laboratoryjna: izolacja wirusa z płynu mózgowo-rdzeniowego, śliny i gruczołów punkcikowatych oraz hodowla na zarodkach kurzych i hodowlach komórkowych fibroblastów kurzych.
Nie ma środków specyficznej terapii lekowej.
Specyficzna profilaktyka:
1) szczepionka żywa i zabita;
2) specyficzna immunoglobulina.
Wirus odry należy do rodzaju Morbilliwirus.
Struktura antygenowa:
1) hemaglutynina (H);
2) peptyd (F);
3) białko nukleokapsydu (NP).
Główne drogi przenoszenia są drogą powietrzną, rzadziej przez kontakt.
Początkowo wirus namnaża się w nabłonku górnych dróg oddechowych i regionalnych węzłach chłonnych, a następnie przenika do krwioobiegu. Wiremia jest krótkotrwała. Czynnik sprawczy jest krwiopochodnie rozprowadzany po całym ciele, utrwalając się w układzie siateczkowo-śródbłonkowym. Działanie mechanizmów immunologicznych ukierunkowane na niszczenie zainfekowanych komórek prowadzi do uwolnienia wirusa i rozwoju drugiej fali wiremii. Powinowactwo patogenu do komórek nabłonka prowadzi do wtórnego zakażenia spojówek, błon śluzowych dróg oddechowych i jamy ustnej. Krążenie w krwioobiegu i pojawiające się reakcje ochronne powodują uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, obrzęki tkanek i zmiany martwicze w nich.
Diagnostyka laboratoryjna:
1) wykrycie komórek wielojądrzastych i antygenów patogenów w wydzielinie z nosogardzieli;
2) izolacja wirusa z pierwotnych trypsynizowanych kultur komórek nerki małpy lub zarodka ludzkiego.
Leczenie: nie jest dostępna żadna specyficzna terapia.
Specyficzna profilaktyka:
1) immunoglobulina ludzka przeciw odrze;
2) żywe atenuowane szczepionki.
Z książki Mikrobiologia: notatki z wykładów autor Tkaczenko Ksenia Wiktorowna1. Wirusy grypy należą do rodziny ortomyksowirusów. Izoluje się wirusy grypy typu A, B i C. Wirus grypy ma kulisty kształt i średnicę 80-120 nm. Nukleokapsyd o symetrii helikalnej to nić rybonukleoproteinowa (białko NP) zwinięta w postać podwójnego
Z książki Mikrobiologia autor Tkaczenko Ksenia Wiktorowna2. Paragrypa. Wirusy RS Wirus grypy rzekomej i wirus RS należą do rodziny Paramyxoviridae i są to wirusy sferyczne o symetrii helikalnej. Średnia wielkość wirionu wynosi 100–800 nm. Mają błonę superkapsydu z wypustkami kolczastymi. Genom jest reprezentowany przez liniowy
Z książki Żywe organizmy - towarzysze ludzi autor Kozlov M A2. Wirusy ECHO. Wirusy Coxsackie należą do rodziny Picornaviridae, rodzaju enterowirusów.Struktura wirionu jest taka sama jak wirusa polio.Wirusy ECHO są izolowane w specjalnej grupie wirusów jelitowych ze względu na całkowity brak patogennego wpływu na zwierzęta laboratoryjne .
Z książki Rasa ludzka autor Barnett Anthony48. Wirusy odry i świnki Wirusy świnki i wirusy odry należą do rodziny Paramixoviridae.Wiriony mają kulisty kształt i średnicę 150-200 nm. W centrum wirionu znajduje się nukleokapsyd o helikalnej symetrii, otoczony zewnętrzną otoczką z kolcami
Z książki Świat mikrobów autor Smorodincew Anatolij Aleksandrowicz50. Wirus poliomyelitis, wirusy ECHO, wirusy Coxsackie wirus poliomyelitis. Należy do rodziny Picornaviridae, rodzaju enterowirusów.Są to stosunkowo małe wirusy o symetrii dwudziestościennej. Genom składa się z niesegmentowanej cząsteczki +RNA, z której składa się każda cząsteczka wirusa
Z książki Podróż do krainy drobnoustrojów autor Betina Władimir Z książki Sekretne ścieżki nosicieli śmierci autorstwa Daniela MilanaTajemnicze wirusy Tak więc gruźlicę i reumatyczne choroby serca można całkowicie pokonać tylko poprzez zmianę stylu życia warstw biednych. Nie chodzi tylko o nowe leki, choć są one bardzo ważne. Zapobieganie tym chorobom jest zadaniem w takim samym stopniu społecznym, jak i społecznym
Z książki W świecie niewidzialnego autor Blinkin Semen Aleksandrowicz5. Wirusy Nasza wiedza o ultrawirusach znacznie się rozwinęła, szczególnie w ostatnich dziesięcioleciach Ultrawirusy są najmniejszymi czynnikami wywołującymi liczne choroby ludzi, zwierząt i roślin. Utrata ludzi z powodu chorób wirusowych (grypa, odra, poliomyelitis,
Z książki autoraGeometria i wirusy Taka ścisła symetria, którą widzieliśmy w architektonice cząstek TMV, jest typowa dla wszystkich innych wirusów. Pośrednim dowodem na to jest struktura krystalicznych wirusów, wykryta za pomocą specjalnego urządzenia rentgenowskiego, które
Z książki autoraRak i wirusy W 1911 roku amerykański biolog F. Raus zwrócił uwagę na ciekawy fakt. Komórki z guzów kurcząt przeniesione do zdrowych ptaków wywoływały typowe objawy raka. Pobierając ekstrakt z guza zamiast komórek, Routh ponownie spowodował u kurcząt zarażenie nim
Z książki autoraWirusy atakują Zwierzęta domowe również nie są odporne na infekcje wirusowe, a niektóre z nich mogą być przenoszone na ludzi, inne powodują ogromne szkody w rolnictwie.Najniebezpieczniejszą chorobą zwierząt domowych są różne formy pryszczycy, które są bardzo zaraźliwe i
Z książki autoraKleszcze i wirusy Wirusologia pojawiła się jako niezależna dyscyplina dopiero w połowie XX wieku, kiedy zgromadzono wystarczającą ilość wiedzy i doświadczenia w biologii i innych pokrewnych dziedzinach. Ale gdy tylko mechanizm jego rozwoju został uruchomiony, stało się
Z książki autoraWirus odry też oswojony O tym, że odra jest infekcją wirusową, dowiedział się w 1911 r., ale wyizolowanie wirusa było możliwe dopiero w 1954 r. Przez dziesięciolecia trwały badania nad metodami hodowli wirusa odry. Trudność w nauce wynikała ze specjalnych właściwości wirusa. poza
Z książki autoraSzczepionka przeciw odrze - najnowsze osiągnięcie immunologii Naukowcom od dawna nie udało się uzyskać żywej szczepionki przeciw odrze. Trzeba było pokonać wielkie trudności, nauczyć się przynajmniej hodować wirusa odry i przechowywać go w laboratorium. Mieć trochę
Z książki autoraSposoby i metody osłabiania wirusa odry Wnikając do organizmu człowieka przez nosogardło i górne drogi oddechowe, wirus odry przedostaje się do krwioobiegu, rozprzestrzenia się po całym organizmie i powoduje ogólnoustrojową chorobę zakaźną oraz zatrucie (zatrucie).
Z książki autoraDziwne wirusy Był czas, kiedy słowa „wirusy nowotworowe” budziły sceptycyzm u wielu naukowców, tak było w przypadku eksperymentów Duńczyków Elermana i F. Banga, którzy w 1908 r. dowiedli, że wirusy mogą powodować nowotwory złośliwe. Tak było z
zakażenie świnką(świnka, świnka, świnka) – ostra zakaźna choroba wirusowa, której towarzyszy uszkodzenie narządów gruczołowych wspólnego pochodzenia embrionalnego i/lub układu nerwowego – opon mózgowych lub nerwów obwodowych.
Etiologia, epidemiologia, patogeneza, klinika
Królestwo Viry
Rodzina Paramyxoviridae
Rodzaj Paramyxovirus (Rubulavirus)
Przedstawiciel Myxovirus parotidis
Etiologia. Czynnikiem sprawczym świnki jest wirus RNA. Wiriony mają różne kształty (okrągły, kulisty, nieregularny), duże rozmiary 120 - 600 nm. Otoczka zawiera 3 warstwy - błonę białkową, warstwę lipidową, zewnętrzne wypustki glikolipidowe. Jednoniciowy RNA nie jest podzielony na segmenty i zawiera polimerazę RNA zależną od RNA. Nukleokapsyd cząsteczki wirusa stanowi główny składnik rozpuszczalnego antygenu wiążącego dopełniacz. Wykazuje aktywność hemaglutynującą, hemolizującą i neuraminidazową. Wirus jest wykrywany w pierwszych dniach choroby w ślinie, w gruczole ślinowym, a we krwi pojawiają się specyficzne przeciwciała. Odporność jest utrzymywana przez długi czas.
Struktura antygenowa wirusa jest stabilna. Zawiera antygeny, które mogą powodować powstawanie przeciwciał neutralizujących, wiążących dopełniacz i aglutynujących antygen, a także alergen, który w niektórych przypadkach może być użyty do testów śródskórnych.
Wirus namnaża się dobrze w zarodkach kurzych, hodowlach komórkowych małp, świnek morskich, chomików, a także w hodowli fibroblastów zarodków kurzych czy zarodków przepiórek japońskich. Małpy są najbardziej wrażliwymi zwierzętami laboratoryjnymi.
Wirus jest względnie stabilny w środowisku zewnętrznym, w temperaturze 18-20°C utrzymuje się przez kilka dni, w niskich temperaturach – do 6 miesięcy. Hemaglutynina, hemolizyna i aktywność infekcyjna wirusa są tracone po podgrzaniu do 56°C przez 20 minut. Alergen i antygen KS są bardziej odporne na ciepło, wytrzymują temperatury odpowiednio 65 o C i 80 o C przez maksymalnie 30 minut.
Atenuowany wirus szczepionkowy pozostaje w stanie liofilizowanym przez co najmniej rok, po rozpuszczeniu traci aktywność przez 8 godzin w temperaturze 40°C.
Szybka inaktywacja wirusa 1% roztwór lizolu, 2% roztwór formaliny, promieniowanie ultrafioletowe.
Epidemiologia.Źródłem zakażenia jest wyłącznie osoba chora (zakażenie antropotyczne) z jawną lub bezobjawową postacią zakażenia od ostatnich 1-2 dni okresu inkubacji do 9 dnia choroby, zwłaszcza w pierwszych 3-5 dniach choroby.
Wirus jest przenoszony przez unoszące się w powietrzu kropelki, jest uwalniany do środowiska zewnętrznego ze śliną, gdzie występuje u wszystkich dzieci, niezależnie od lokalizacji procesu. Podatność na infekcję jest wysoka - 70-80%. Największa podatność występuje w wieku od 2 do 25 lat. U dzieci poniżej 1 roku życia choroba występuje niezwykle rzadko, ponieważ otrzymują one od matki przeciwciała przeciwwirusowe przez łożysko. Mężczyźni są 1,5 razy bardziej narażeni na zachorowanie niż kobiety.
Nie ma wyraźnej sezonowości choroby, maksymalna zapadalność występuje wczesną wiosną.
Po zakażeniu powstaje stabilna odporność, powtarzające się choroby są rejestrowane niezwykle rzadko.
IgM znajdują się we krwi pacjenta pod koniec pierwszego tygodnia choroby i są rejestrowane w ciągu 60-120 dni. Nieco później wykrywane są IgG, których miano wzrasta o 3-4 tygodnie i utrzymuje się przez całe życie. Pewna rola w tworzeniu odporności należy do komórkowego ogniwa odporności, a także immunoglobulin wydzielniczych.
Patogeneza. Bramą wejściową patogenu, miejscem jego pierwotnej lokalizacji są błony śluzowe jamy ustnej, nosogardzieli i górnych dróg oddechowych. Następnie wirus przedostaje się do krwioobiegu (wiremia pierwotna) i rozprzestrzenia się po całym organizmie, dostając się drogą krwiopochodną do gruczołów ślinowych i innych narządów gruczołowych.
Ulubioną lokalizacją wirusa są ślinianki, gdzie następuje jego największe rozmnażanie i gromadzenie. Izolacja wirusa ze śliny powoduje przenoszenie zakażenia drogą powietrzną. Pierwotna wiremia nie zawsze jest klinicznie oczywista. W przyszłości sprzyja temu powtarzające się, bardziej masowe uwalnianie patogenu z zajętych gruczołów (wiremia wtórna), co powoduje uszkodzenia wielu narządów i układów: ośrodkowego układu nerwowego, trzustki, narządów płciowych itp. Objawy kliniczne uszkodzenie jednego lub drugiego narządu może pojawić się w pierwszych dniach choroby, jednocześnie lub sekwencyjnie. Wiremia, która utrzymuje się w wyniku wielokrotnego wprowadzania patogenu do krwi, wyjaśnia manifestację tych objawów w późniejszych stadiach choroby.
Zmiany patologiczne w zakażeniu świnką. Zmiany morfologiczne w zakażeniu świnką zachodzą głównie w tkance śródmiąższowej gruczołów ślinowych. Ogniska zapalne zlokalizowane są głównie w pobliżu przewodów wydalniczych, wokół naczyń krwionośnych. Tkanka gruczołowa narządu praktycznie nie jest zaangażowana w proces patologiczny.
Jednak w przypadku zapalenia jąder zapalne zmiany zwyrodnieniowe mogą być dość wyraźne, ponadto mogą wystąpić ogniska martwicy tkanki gruczołowej z zablokowaniem kanalików, a następnie zanikiem jąder.
W przypadku zapalenia opon mózgowych obserwuje się obrzęk mózgu, przekrwienie i naciek limfocytarny opon mózgowych.
Klasyfikacja zakażenia świnką. Klasyfikacja ta została zaproponowana przez N.I. Nisiewicz, V.F. Uczajkin w 1990 roku
Tabela 2. Klasyfikacja zakażenia świnką
Klinika. Czas trwania okresu inkubacji wynosi od 11 do 21 dni. Możliwy jest krótki okres prodromalny. Choroba zaczyna się ostro od gorączki. W początkowej fazie pojawia się ból podczas żucia, podczas otwierania ust, ból za płatkiem ucha. Obrzęk ślinianki przyusznej pojawia się najpierw po jednej stronie, a po 2-3 dniach u zdecydowanej większości pacjentów – po drugiej. Powiększona ślinianka przyuszna wypełnia przestrzeń między wyrostkiem sutkowatym a gałęzią żuchwy. Przy znacznym wzroście gruczołu małżowina uszna wystaje, a płatek ucha unosi się do góry. Skóra i miejscowa temperatura nad ślinianką przyuszną nie ulegają zmianie, przy badaniu palpacyjnym może wystąpić umiarkowany ból.
Jednym z wczesnych objawów choroby jest objaw Filatowa: bolesność podczas naciskania na skrawek, bolesność za płatkiem ucha, podczas naciskania na wyrostek sutkowaty. W szczytowym momencie choroby na błonie śluzowej policzka widoczny jest obrzęk i korona przekrwienia wokół przewodu wydalniczego ślinianki przyusznej (objaw Mursona). Obrzęk dotkniętych gruczołów ślinowych jest wyraźny przez 3-7 dni, ale czasami utrzymuje się do 10 dni. Wraz z tym możliwe jest uszkodzenie innych narządów gruczołowych: ślinianek podżuchwowych (zapalenie podżuchwowe), podjęzykowych (zapalenie podjęzykowe), trzustki, gonad. Klęska układu nerwowego jest jednym z częstych objawów choroby. Najczęstsze to surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ponad 80%), znacznie rzadziej zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie nerwu czaszkowego.
Poważne zapalenie opon mózgowych rozwija się na wysokości porażki gruczołów ślinowych w dniach 4-9 choroby lub na tle ustępowania choroby. Charakteryzuje się ostrym początkiem, rozlanym bólem głowy, powtarzającymi się wymiotami, letargiem, objawy oponowe są łagodne, może wystąpić sztywność karku lub objaw lądowania, u małych dzieci możliwe są drgawki.
W ciężkich i umiarkowanych postaciach choroby u około 50% chłopców w wieku powyżej 14 lat i dorosłych rozwija się świnkowe zapalenie jąder w 5-7 dniu choroby.
Możliwa jest kombinacja uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego i narządów gruczołowych.
Postacie wymazane i bezobjawowe często pozostają nierozpoznane i są wykrywane w badaniu serologicznym w miejscu zakażenia lub retrospektywnie przed rutynowym szczepieniem u poszczególnych pacjentów.
Diagnostyka mikrobiologiczna świnki
Metody wirusologiczne- po wyizolowaniu wirusa bada się ślinę, płyn mózgowo-rdzeniowy nie później niż 4-5 dni choroby lub mocz pacjenta (ewentualnie w późniejszym terminie).
Ślina jest zbierana w pobliżu wylotu przewodu stenona. Materiał do badań jest natychmiast traktowany antybiotykami i wstrzykiwany do hodowli komórek nerki małpy.
Wirusa można wykryć po 5-6 dniach przez adsorpcję na zakażonych komórkach erytrocytów kury lub świnki morskiej przez dodanie zawiesiny erytrocytów do hodowli tkankowej. Obecność wirusa ocenia się na podstawie nasilenia hemadsorpcji.
Metody ekspresowe- mające na celu identyfikację specyficznych przeciwciał w surowicy krwi pacjenta. W ostrym okresie choroby surowicę bada się wcześniej, w okresie rekonwalescencji – po 3-4 tygodniach.
Wśród dokładnych specyficzności i czułości znajduje się RSK. Przeciwciała przeciwko rozpuszczalnemu antygenowi s są wytwarzane w pierwszych dniach choroby, osiągając wysoki poziom, dzięki czemu są wykrywane wcześniej niż przeciwciała przeciwko samemu wirusowi - antygenowi v. Po wyzdrowieniu we krwi pozostają przeciwciała przeciwko antygenom v, co wskazuje na przebytą chorobę, przeciwciała te pozostają w niskim mianie (1:4). Śródskórne podanie inaktywowanego wirusa stymuluje powstawanie przeciwciał v w wysokim mianie. Przeciwciała neutralizujące wirusy wykrywane są również w okresie rekonwalescencji.
RSK, jak również RTGA i RN umieszcza się ze sparowanymi surowicami w odstępie 10-14 dni. W celu zwiększenia diagnostycznego przyjmuje się wzrost poziomu przeciwciał o 4 lub więcej razy.
ELISA jest najbardziej obiecującą metodą określania specyficznej dla klasy odpowiedzi immunologicznej. Swoiste przeciwciała IgM stwierdza się na początku procesu zakaźnego oraz w okresie ostrym, a także w postaciach nietypowych, z izolowanymi lokalizacjami (zapalenie jąder, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie trzustki), swoiste przeciwciała IgG wskazują na okres utajony i okres rekonwalescencji, to klasa przeciwciał utrzymuje się przez wiele lat.
Leczenie i profilaktyka świnki
Leczenie. W łagodnych postaciach choroby leczenie odbywa się w domu - leżenie w łóżku, terapia dietetyczna, preparaty interferonu są przepisywane chłopcom w okresie dojrzewania. W umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby - preparaty interferonu lub induktory interferonogenezy, przeciwskurczowe, przeciwbólowe, inhibitory proteolizy, hormonoterapia zapalenia jąder, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Specyficzna profilaktyka. Jedyną niezawodną metodą profilaktyki jest czynna immunizacja. Do szczepienia stosuje się żywą atenuowaną szczepionkę przeciwko śwince.
Szczep szczepionki domowej szczepionki jest hodowany na hodowli komórkowej zarodków przepiórki japońskiej. Każda dawka szczepionki zawiera ściśle określoną ilość atenuowanego wirusa świnki oraz śladowe ilości siarczanu gentomycyny. W Rosji dozwolone są również szczepionki skojarzone przeciwko śwince, odrze, różyczce (Priorix, MMR). Szczepieniu podlegają dzieci w wieku 12 miesięcy po szczepieniu przypominającym w wieku 6 lat, które nie miały zakażenia świnką.
Spis treści tematu "ARVI. Paramyxoviruses. Świnka.":Świnka. zapalenie przyusznic Wirus świnki. Epidemiologia świnki.
zapalenie przyusznic, Lub " świnka ”, - ostra infekcja z dominującym uszkodzeniem ślinianek przyusznych, której często towarzyszą wybuchy epidemii.
Czynnik sprawczy () został zidentyfikowany przez K. Johnsona i R. Goodpasture (1934). Morfologicznie wirus świnki podobny do innych paramyksowirusów; zawiera wewnętrzne białko NP i glikoproteiny powierzchniowe NH i F.
wirusy świnki wykazują aktywność hemadsorbującą, hemolityczną, neuraminidazową i symplastotwórczą.
Epidemiologia świnki
Podstawowy rezerwuar wirusa świnki- osoba chora, znane są również przypadki zachorowań psów zarażonych od właścicieli. Eksperymentalne rozmnażanie infekcji u naczelnych jest możliwe.
Czynnik sprawczy świnki przenoszone przez unoszące się w powietrzu kropelki. świnka odnotowuje się przez cały rok, ze wzrostem zachorowań w miesiącach jesienno-zimowych. Najbardziej podatne na chorobę są dzieci w wieku 5-10 lat; chłopcy chorują częściej niż dziewczęta. wirus świnki wrażliwy na wysokie temperatury, nasłonecznienie i środki dezynfekujące.
Świnka (świnka) jest ostrą wirusową infekcją wieku dziecięcego charakteryzującą się uszkodzeniami ślinianek przyusznych i, w niektórych przypadkach, innych narządów.
Taksonomia. Wirus świnki należy do rodziny Paramyxoviridae, rodzaju Paramyxovirus.
Struktura i właściwości antygenowe. Wirus świnki
ma kulisty kształt, średnica jest średniej wielkości
wirusy wynosi 150-200 nm. Wirusy zawierają jednoniciowy RNA
oprócz kapsydu mają superkapsyd z procesami. wewnętrzny
antygenami wirusa świnki są RNA i białka kapsydu,
powierzchowne - glikoproteiny procesów. Jest jeden
serotyp wirusa.
Uprawa. Wirusy są hodowane w kulturach
komórkach i w zarodku kurzy.
opór. Odporność wirusów świnki na czynniki fizyczne
czynniki chemiczne i chemiczne są niskie: już umierają
w temperaturze 50°C, wrażliwy na środki dezynfekcyjne i
detergenty.
Epidemiologia. Epidemiczne zapalenie przyusznic - ściśle anty-
infekcja roponous: jej źródłem są ludzie z sali balowej.
Choroba jest przenoszona częściej przez aerozol, czasem przez
przedmioty zanieczyszczone śliną. Infekcja jest wysoce zaraźliwa.
Najbardziej podatne na to są dzieci w wieku 5-15 lat, ale
dorośli też mogą zachorować. Występuje epidemiczne zapalenie przyusznic
wszędzie. Wzrost zachorowań częściej obserwuje się wiosną.
Patogeneza. Bramy wejściowe infekcji - górna dykha-
ścieżki ciała. Wirusy namnażają się w nabłonku błony śluzowej
górnych dróg oddechowych i prawdopodobnie ślinianki przyusznej
gruczoły, następnie dostają się do krwi i są przenoszone przez narząd
nizm, dostając się do jąder, trzustki i tarczycy
zmiany skórne, opon mózgowo-rdzeniowych i innych narządów, powodując ich stan zapalny
lenija.
Klinika. Okres inkubacji wynosi 11-25 dni.
Choroba zaczyna się od wzrostu temperatury ciała, bólu głowy
ból, dyskomfort. W jednym lub obu występuje stan zapalny
ślinianki przyuszne (glandule parotis), w procesie patologicznym
mogą być zaangażowane inne gruczoły ślinowe. Choroba trwa
trwa około tygodnia. Najczęstszymi powikłaniami są zapalenie jąder (i jak
następstwa niepłodności), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie trzustki
cycek. Często przebiega bezobjawowo.
Odporność po chorobie pozostaje na całe życie.
Diagnostyka mikrobiologiczna Materiał do
badania to ślina, płyn mózgowo-rdzeniowy, mocz,
surowica krwi. Zastosuj wirusologicznie, a dla retro-
diagnostyka prospektywna - serologiczna (RSK, RTGL, ELISA)
metody. Do ekspresowej diagnostyki używany jest RIF.
Leczenie. Nie ma specyficznej terapii.
Zapobieganie. Do specyficznej profilaktyki u dzieci
starsza niż 1 rok, żywa monoszczepionka lub skojarzona
szczepionka przeciw śwince, odrze i różyczce (w pierwszych 6-
8 miesiąca życia dziecko zachowuje odporność łożyskową).
