Liječenje kroničnih poremećaja duodenalne prohodnosti. Uzroci, simptomi, dijagnoza kronične duodenalne opstrukcije

Kronična duodenalna opstrukcija (KDN, duodenostaza, megaduodenum, kronični poremećaj duodenalne opstrukcije) je bolest čiji je vodeći klinički znak usporenost motorno-evakuacijske funkcije duodenuma, zbog prirođenih ili stečenih uzroka.

Povijesna referenca. Prvi izvještaj o kroničnoj duodenalnoj opstrukciji dao je Boernus (1752). Glenard (1889) i Albrecht (1899) opisali su kliničke manifestacije duodenalne kompresije, povezujući njen razvoj s djelomičnom kompresijom crijeva mezenteričnim žilama. Također su predložili korištenje duodenoenterostomije u kirurgiji kronične duodenalne opstrukcije. uspješno izveden u Stavelyju 1908. Od 1942. Bergeret je za liječenje kronične duodenalne opstrukcije koristio metodu transekcije duodenuma s mezenteričnim žilama, nakon čega je slijedila primjena terminolateralne duodenoenteroanastomoze. Sloan (1923.) i Strong (1958.) opisali su tehniku ​​rezanja Treitzova ligamenta i smanjivanja duodenojejunalnog kuta.

Prevalencija. Poremećena prohodnost duodenuma javlja se u 15-50% bolesnika s peptičkim ulkusom, u 10-35% - s patologijom bilijarnog trakta, gušterače, u 2-15% - nakon vagotomije. U 0,1-0,3% svih slučajeva Rentgenski pregled arteriomezenterična kompresija duodenuma dijagnosticira se u gornjem dijelu gastrointestinalnog trakta.

Uzroci kronične duodenalne opstrukcije su polietiološki. U 3-10% pacijenata, kršenje duodenalne prohodnosti uzrokovano je čimbenicima mehaničke prirode: kongenitalnim i stečenim. To uključuje:

ja Kompresija donje vodoravne grane crijeva gornjom mezenterijskom arterijom zbog: a) polazišta arterija iz aorte pod kutom oštrijim od normalnog (30-50% slučajeva); b) anomalije u razvoju arterija i prisutnost dodatnih žila; c) čvrsto lemljenje vrha mezenterična arterija s prednjim zidom duodenuma; d) lordoza u donjem torakalnom i lumbalne regije kralježnica; e) napetost korijena mezenterija tankog crijeva s visceroptozom; e) iscrpljenost pacijenata, koja je popraćena opuštanjem ligamentarni aparat trbušni organi i smanjenje masnog tkiva mezenterija, koji štiti duodenum od kompresije gornjom mezenterijskom arterijom; g) slabost mišića prednjeg trbušnog zida.

II. Poremećaj uobičajenog anatomskog stanja mjesta prijelaza duodenuma u početnu petlju jejunuma, tj. duodenojejunalni kut. Često se u ovom području nalaze: a) kongenitalni visoki položaj duodenojejunalne zone; b) stečeni ožiljno-adhezivni proces, koji dovodi do savijanja, torzije i suženja duodenalno-jejunualnog spoja. Njegov razvoj povezan je s periduodenitisom, perijeunitisom, peptičkim ulkusom, upalom retroperitonealnog tkiva, tumorskim procesima i operacijama na trbušnim organima.

III. Kompresija duodenuma anularnom gušteračom, kongenitalni filmovi u području duodenojejunalnog spoja, abnormalne vrpce između parijetalnog peritoneuma lateralnog kanala i jetre, žučnog mjehura, poprečnog debelog crijeva, njegove jetrene fleksure (Laddove vrpce), mezenterija transverzalnog kolona i sigmoidnog kolona (Mauo cord), tumori i ciste gušterače, povećane limfni čvorovi korijen mezenterijuma itd.

V. Pogreške pri izvođenju resekcije želuca prema Billroth-2, vagotomije i drenažnih operacija želuca (staza u duodenalnom batrljku nakon gastrektomije, gastroenteroanastomoze itd.).

U 90-97% slučajeva, kronična duodenalna opstrukcija povezana je s promjenama u stanju intramuralnog živčanog aparata duodenuma. Najčešće je funkcionalne prirode i javlja se pod utjecajem patoloških impulsa koji dolaze iz žarišta upale u želucu i dvanaesniku (peptički ulkus, gastritis), gušterača (), bilijarni trakt (kolelitijaza), kao posljedica ozljeda dvanaesnika , metabolički poremećaji u tijelu s dijabetes melitusom, hipotireoza, hipovitaminoza, bolesti središnjeg živčanog sustava, nedovoljna proizvodnja spolnih hormona, toksični utjecaji. Rjeđe je duodenostaza uzrokovana kongenitalnom aganglionozom.

Patogeneza. Kao rezultat smanjenja brzine pražnjenja duodenuma, mase hrane ostaju u njemu dugo vremena, postupno dovodeći do povećanja njegove veličine. Istodobno se usporava pražnjenje želuca i otjecanje žuči i soka gušterače. Zbog porasta intraduodenalnog tlaka dolazi do izbacivanja sadržaja duodenuma u želudac, tj. javlja se duodenogastrični refluks, a zatim često i gastroezofagealni refluks. To je popraćeno promjenom strukture želučane sluznice: njezinom enterolizacijom, ulceracijom, metaplazijom. Ishod procesa koji su u tijeku je razvoj alkalnog refluksnog gastritisa, peptičkog ulkusa, a ponekad i raka. Formiranje ulkusa također je olakšano povećanom proizvodnjom gastrina od strane O-stanica antruma želuca zbog duodenalnog i antralnog zastoja.

Ulazak inficiranog duodenalnog sadržaja u žučne vodove i kanal gušterače uzrokuje akutne i kronične procese u tim organima. Razvija se kronična opijenost tijela. Zbog stalnog povraćanja i pacijentovog ograničenja unosa hrane, metabolizam vode i soli i proteina je poremećen.

Patološka anatomija. Duodenum je proširen s duodenostazom. Promjer mu je 2-4 puta veći od uobičajenog promjera koji je normalno 3-4 cm.Crijevo je atonično, stjenka mu je stanjena, ali ponekad i zadebljana. Najviše je proširen donji vodoravni dio crijeva. Pilorični sfinkter zjapi. Žučni mjehur je napet, slabo se prazni od sadržaja (Schmiedenov simptom) ili se, obrnuto, lako oslobađa, ali se brzo puni (Spasokukotskyjev simptom). Kod sekundarne duodenostaze postojeća makroskopska slika nadopunjena je znakovima bolesti koja ju je uzrokovala, cikatricijalnim procesom u duodenojejunalnoj zoni, abnormalnim položajem gornje mezenterične arterije itd. Histološki se nalazi atrofične promjene u sluznici i mišićnoj membrani crijeva, reaktivne i degenerativne promjene u vlaknima i neuronima.

Klasifikacija kronične duodenalne opstrukcije. Prema podrijetlu razlikuju primarnu i sekundarnu duodenostazu, uzrokovanu organskim promjenama na drugim organima. U klinički tijek svaki od njih se razlikuje po tri faze (stupnjeva) razvoja - kompenzacija, subkompenzacija i dekompenzacija, kao i razdoblja smirenosti i pogoršanja. Fazu kompenzacije karakterizira prisutnost duodenalne hipertenzije. U fazi subkompenzacije uočava se hipomotilitet duodenuma i duodenogastrični refluks. Za fazu dekompenzacije, osim hipomotiliteta i atonije, tipično je izraženo širenje crijeva.

Prema obliku, razlikuje se funkcionalna psihopatološka kronična duodenalna opstrukcija, koja se razvija u bolesnika s mentalna patologija; funkcionalni somatogen, opažen kao rezultat dugotrajne somatske bolesti u organima gornjeg kata trbušne šupljine; mehanički kongenitalni, uzrokovan anomalijom u razvoju duodenuma i mezenteričnih žila; mehanički stečena - s kompresijom duodenuma zbog kompliciranog tijeka somatske bolesti organi uz njega (Yu. A. Nesterenko i sur., 1990.).

Simptomi kronične duodenalne opstrukcije. CDN karakterizira odsutnost patognomonskih simptoma. Dugo vrijeme I kongenitalna i stečena duodenostaza su asimptomatske. Nakon toga se pojavljuju znakovi koji se konvencionalno dijele na želučane i intoksikacije. Želučani simptomi uključuju osjećaj težine, nadutost u epigastričnoj regiji ili desno od pupka, žgaravicu, podrigivanje zraka, povraćanje žuči ili hrane pojedene dan ranije, nestabilnu stolicu i smanjen apetit. Znakovi intoksikacije uzrokovani su stagnacijom sadržaja u dvanaesniku. Pacijenti imaju povećan umor, smanjena izvedba, .

Tijekom vremena, ovisno o stupnju razvoja bolesti, intenzitet simptoma duodenostaze se povećava, dostižući najveću težinu tijekom razdoblja pogoršanja i izglađujući se tijekom razdoblja mira. Da bi se olakšalo stanje, pacijenti izazivaju podrigivanje ili povraćanje. Zauzmite prisilni položaj: savijte torzo prema naprijed i rukama pritisnite prednji trbušni zid u području projekcije boli; leći na desnu stranu i dovesti donje udove na trbuh; zauzeti položaj koljeno-lakat. Postupno je sve manje i manje svijetlih prostora. Kronična duodenalna opstrukcija sporo napreduje. Prehrana grubom i bogatom hranom, prejedanje i naporan rad izazivaju pogoršanje duodenostaze. Pojavljuju se simptomi koji ukazuju na uključivanje susjednih organa gastrointestinalnog trakta u proces. Postojećim kliničkim manifestacijama duodenostaze pridružuju se znakovi karakteristični za akutni ili kronični pankreatitis, kolecistitis, refluksni gastritis, refluksni ezofagitis, čir na želucu i dvanaesniku.

Dijagnoza kronične duodenalne opstrukcije. Kod osoba s teškom duodenostazom ističe se mala tjelesna težina, bljedilo i suhoća kože te pad njezina turgora. Tijekom pregleda abdomena nalazi se nadutost u epigastričnoj regiji, ponekad peristaltika vidljiva okom, a palpacijom - bol, šum prskanja. Često se identificiraju simptomi Koeniga, Gayesa i Kellogga. Suština Koenigovog simptoma je smanjenje boli nakon tutnjave u crijevima lijevo i iznad pupka (povezano sa sadržajem duodenuma koji svladava prepreku). Gayesov simptom je poboljšanje pacijentove dobrobiti nakon pritiska rukom na područje korijena mezenterija. Kelloggov znak označava prisutnost boli u točki desno od pupka na vanjskom rubu desnog rektus mišića (točka odgovara lokalizaciji horizontalnog dijela duodenuma).

Za instrumentalna dijagnostika kronična duodenalna opstrukcija, rendgenski kontrastni pregled želuca i dvanaesnika relaksacijskom duodenografijom, ehografski skrining trbušnih organa, fibrogastroduodenoskopija, selektivna gornja mezenterična arterija, etažna manometrija gastrointestinalnog trakta, duodenokinegrafija, određivanje sastava žuči u želučani sadržaj (ukupne žučne kiseline, bilirubin, lizolecitin, enzimi gušterače, alkalna fosfataza i njezine frakcije). Na glavno radiografski simptomi kronična duodenalna opstrukcija uključuje zadržavanje suspenzije barija u duodenumu u kompenziranom stadiju bolesti do 1-1,5 minuta, subkompenzirano - do 1,5-8 minuta, dekompenzirano - više od 8 minuta; proširenje lumena crijeva i želuca, atonija njihovih zidova, prisutnost velike količine tekućine u njima na prazan želudac. Često se utvrđuju simptomi dviju razina, pri čemu se istodobno otkrivaju razine kontrasta u proširenom želucu i dvanaesniku.

U slučaju arteriomezenterične kompresije, na rtg snimci nalazi se kompresija donjeg horizontalnog dijela duodenuma. Područje podvrgnuto kompresiji odgovara projekciji gornje mezenterične arterije. Kratak je (1,5-2,5 cm), s glatkom, jasnom oralnom konturom ili linijom prekida evakuacije. U zoni kompresije, nabori sluznice su uzdužno preuređeni.

U slučaju kronične duodenalne opstrukcije uzrokovane upalno-ožiljnim promjenama u području korijena mezenterija tankog crijeva, duljina komprimirane površine doseže 3-5 cm ili više. Njegova oralna kontura ili izlazna linija je nejasna i nazubljena.

Za poboljšanje pražnjenja dvanaesnika koriste se slabe otopine magnezijevog sulfata i klistiri za čišćenje. Bolesnicima se preporuča povremeno zauzimanje položaja na desnom boku, na trbuhu s podignutim nožnim dijelom kreveta i položaj koljeno-lakat. Propisuje se visokokalorična, lako probavljiva dijeta koja sadrži malu količinu vlakana. Hranjenje pothranjenih bolesnika provodi se preko sonde umetnute u jejunum. Indicirana je vitaminska terapija (osobito vitamina koji povećava crijevni tonus), anabolički hormoni itd. Zbog intravenska infuzija Razni lijekovi otklanjaju poremećaje ravnoteže vode i elektrolita u tijelu i nedostatak metabolizma proteina. FTL je također prikladan. Provodi se liječenje lijekovima popratne bolestiželuca i dvanaesnika, bilijarnog trakta, gušterače itd.

Među mnogim metodama kirurške korekcije kronične duodenalne opstrukcije razlikuju se dvije skupine operacija: drenaža duodenuma i njegovo isključivanje iz prolaza hrane.

Od operacija prve skupine, najjednostavnija i najčešća je Strongova operacija, čija je suština disekcija Treitzova ligamenta, oslobađanje i spuštanje duodenojejunalnog kuta za 4-6 cm.Često se koristi duodenoenterostomija. Među njegovim modifikacijama najbolje rezultate treba očekivati ​​nakon Gregory-Smirnovljeve operacije (duodenoenterostomija na Roux-pojačanoj petlji jejunuma). Ohrabrujući rezultati dobiveni su operacijom Vitebsky (poprečna antiperistaltička duodenoenterostomija).

Od operacija druge skupine prednost se daje antrumektomiji s gastroenteroanastomozom na Rouxovoj petlji koja, ako postoji, duodenalni ulkus dopunjen trunkalnom vagotomijom ili selektivna vagotomija. U slučaju naglog proširenja duodenuma, njegove teške atonije, izvodi se antrumektomija prema tipu gastrektomije Hoffmeister-Finsterer s stvaranjem duodenoenteroanastomoze na eferentnoj petlji i šivanjem aferentne petlje kako bi se spriječio refluksni gastritis. . U osoba s arteriomezenteričnom opstrukcijom i zadovoljavajućim stanjem stijenke dvanaesnika radi se Robertsonova operacija - resekcija spoja dvanaesnik-tanko crijevo uz uspostavljanje kontinuiteta gastrointestinalnog trakta na način “end-to-end”.

Članak pripremili i uredili: kirurg

Kronični poremećaj duodenalne prohodnosti(CNDP) je kompleks kliničkih simptoma organske (mehaničke) ili funkcionalne prirode, karakteriziran povećanjem tlaka u duodenumu i poteškoćama u kretanju (prolasku) himusa hrane kroz duodenum, usporavajući njegovu evakuaciju u donje dijelove dvanaesnika. tanko crijevo. Sinonim za CNDP je kronična duodenalna opstrukcija (CNDP).

Da bi se pravilno liječio CNDP, potrebno je prvo otkriti razloge koji dovode do razvoja ovog kompleksa simptoma.

Svi etiološki čimbenici CNDP-a podijeljeni su u dvije velike skupine: organske (mehaničke) i funkcionalne, koje se pak dijele na primarne i sekundarne (povezane s drugim bolestima duodenoholedohopankreatske zone).

Primarni funkcionalni oblik CNDP razvija se kao posljedica kršenja miogene, neurogene ili hormonalne kontrole duodenalnog motiliteta.

Sekundarni funkcionalni oblik CNDP razvija se kao komplikacija dugotrajnih i nepovoljnih bolesti duodenokolangio-pankreasne zone: ulkus dvanaesnika, kronični kolecistitis, postsolecistoekgomični sindrom, kronični pankreatitis.

Radna klasifikacija CNDP (Ya. S. Zimmerman, 1992): A. Prema etiologiji i patogenezi.

I. Mehanički (organski) oblik CNDP.

1. Kongenitalne anomalije (malformacije) duodenuma
crijeva, Treitzovi ligamenti i gušterača:

megaduodenum;

Mobilni (pokretni) duodenum;

Atrezija distalnog dijela duodenuma (defekt embrionalnog razvoja);

Intermitentni volvulus proksimalnog jejunuma;

Skraćivanje i druge anomalije Treitzova ligamenta;

Prstenasta (prstenasta) gušterača, komprimira duodenum.

2. Ekstraduodenalni procesi koji pritišću duodenum izvana
dvanaesnik:

Argeriomezengerijalna kompresija duodenuma
crijeva (intermitentni i stalni oblici);

Aneurizma trbušna aorta;

Benigni i maligni tumori i ciste gušterače;

Tumori retroperitonealni prostor;

Velike ciste jajnika, bubrega, mezenterija;

Velika hidatidna cista;

visoko mezengerijalni limfadenitis;

adhezivni periduodenitis progenozus i proksimalni peri-jedinica s formacijom “dvocijevke”;

Vanjska suženja dvanaesnika (masivno ljepilo periproces) u kombinaciji s visokim držanjem duodenojejunalni tranzicija.

3. Intramuralnipatoloških procesa u duodenumu:

Benigni i maligni tumori (cirkularni karcinom, karcinom velike duodenalne bradavice);

limfosarkom ili maligni limfom;

opstruktivni plazmocitom(s ponavljajućim višestrukim mijelom);

velika intraluminalni divertikul;

posgbulbarni cikatricijalno-ulcerativni stenoza;

Crohnova bolest dvanaesnika.

4. Obturacija duodenalni lumen:

Veliki žučni kamenac;

bezoar;

Strano tijelo;

Kugla okruglih crva.

5. Posljedice resekcije želuca i gastrojejunostomija:

Sindrom adduktorne petlje;

gastrojejunalničir, priraslice i stvaranje "začaranog kruga" (posljedica neuspješne operacije).

II. Funkcionalni oblik KhNDP.

1. Primarna funkcija:

Obitelj (nasljedno) visceralno miopatija;

Primarna lezija intramuralniživčani sustav duodenuma;

Primarno oštećenje pojedinih moždanih struktura (tumori, encefalitis, hemoragija);

vegetodistonija s prevlašću simpatičkih utjecaja;

Razne vrste vagogomije;

"farmakološka" vaplomija ( dugotrajnu upotrebu periferni M-antiholinergici);

Povećana aktivnost inhibicijskog mehanizma pegazovog živca;

Hiperplazija stanica koje proizvode somatosgatan u kombinaciji s prekomjernom aktivnošću drugih neuropeptida (VIP, neurotenzin, opioidni peptidi enkefalini);

Somatizirana mentalna depresija.

2. Sekundarna funkcija:

Za duodenalni ulkus;

Priatrofični duodenitis;

Za kronični kolecistitis (osobito kalisulozu);

S post-solecisgoecgomic sindromom;

Za kronični pankreatitis;

Primiksedem.

B. Po fazama.

1. Kompenzirana (latentna).

2. Podkomtenzivno.

1. Lagan.

2. Umjerena ozbiljnost.

3. Teška.

Za identifikaciju CNDP-a provode se sljedeće:

Analiza pacijentove povijesti i pritužbi (osjećaj punoće u epigastričnoj regiji, podrigivanje pojedene hrane, često pokvarene, povraćanje, tupa stalna bol u epigastriju, žgaravica, gubitak apetita, zatvor);

Relaksacijska duodenografija bez sonde i sonde s dvostrukim kontrastom (u okomitom i vodoravnom položaju bolesnika s blagim zaokretom na lijevu stranu rade se najmanje dvije pregledne i 4-6 ciljane fotografije u različitim položajima). Ova tehnika omogućuje utvrđivanje prirode mehaničke opstrukcije u duodenumu, njegove lokalizacije, poremećaja funkcije zatvaranja pilorusa, prisutnosti i težine duodenogastričnog refluksa; u kompenziranoj fazi CNDP-a, evakuacija kontrasta iz duodenuma je usporena na 1-1,5 minuta (normalno - 10-20 sekundi), njegov lumen je proširen na 4 cm (normalno - manje od 3,5 cm), snažne latice opažaju se duodenum, antipetaltički valovi s duodenogastričnim refluksom; u kompenziranom stadiju CNDP-a, kontrast se zadržava u duodenumu dulje od 1,5 minute, njegov se lumen širi na 6 cm, pilorus je otvoren, pojavljuju se perzistentni duodenogastrični refluks, želučana dilatacija i gastroezofagealni refluks; u dekomlenziranoj fazi CNDP-a opaža se atonija i značajna dilatacija duodenuma (više od 6 cm); kontrast se pasivno kreće od duodenuma do proširenog i tromo laticastog želuca i natrag. Pomoću rendgenske metode moguće je dijagnosticirati arterio-mezenteričnu opstrukciju, visoku fiksaciju duodenojejunalnog spoja zbog skraćivanja Treitzova ligamenta kao rezultat adhezija, tumora, duodenalnih divertikula i drugih uzroka CNDP-a;

Fibrogastroduodenoskopija - otkriva sljedeće endoskopske kriterije za CNDP: prolaz žuči u želucu na prazan želudac; refluks žuči iz duodenuma u želudac; široki promjer duodenuma; Dostupnost antralni gastritis; refluksni ezofagitis;

Duodenokineziografija - registracija kontrakcija zida dvanaesnika butlonokimografskom metodom;

Ultrazvuk I - omogućuje procjenu stanja organa koji se nalaze uz duodenum: žučni mjehur, zajednički žučni kanal, gušterača i retroperitonealno tkivo. Uz to, ultrazvukom se može dijagnosticirati arteriomezenterična kompresija određivanjem udaljenosti između gornje mezenterične arterije i aorte te kuta između njih. S arteriomezenterijskom kompresijom, aortomezenterični kut je 20-15 °, a udaljenost je manja od 0,5-1 cm;

Mehanički oblici zahtijevaju kirurško liječenje – tj. Operacija uključuje uklanjanje mehaničkih prepreka koje ometaju prolazak himusa hrane, žuči i sekreta gušterače kroz dvanaesnik. Operaciju treba provesti što je ranije moguće - prije razvoja nepovratne promjene u susjednim organima (hepatobilijarni sustav, gušterača, želudac) i u sluznici dvanaesnika (atrofičan duodenitis, degenerativne promjene u intramuralniživčani pleksusi). S CNDP-om se izvode operacije,

1. Dijetoterapija2. Fizikalna terapija3. Fizioterapija

Cilj ovog smjera u liječenju je poticanje motorno-evakuacijske funkcije duodenuma. Da biste to učinili, upotrijebite sljedeća sredstva.

metoklopramid (trukal,

povjerenje se zadržava u duodenumu dulje od 1,5 minute, lumen mu se širi na 6 cm, pilorus je otvoren, pojavljuje se perzistentni duodenogastrični refluks, dilatacija želuca i gastroezofagealni refluks; u dekompenziranoj fazi CNDP-a opaža se atonija i značajno širenje duodenuma (više od 6 cm); kontrast se pasivno kreće od duodenuma do proširenog i tromo latica želuca i natrag. Pomoću rendgenske metode moguće je dijagnosticirati arterio-mezenteričnu opstrukciju, visoku fiksaciju duodenojejunalnog spoja zbog skraćivanja Treitzova ligamenta kao rezultat adhezija, tumora, duodenalnih divertikula i drugih uzroka CNDP-a;

Fibrogastroduodenoskopija - otkriva sljedeće endoskopske kriterije za CNDP: prolaz žuči u želucu na prazan želudac; refluks žuči iz duodenuma u želudac; široki promjer duodenuma; prisutnost antralnog gastritisa; refluks-ezofagitis;

Sekvencijalna manometrija kat po kat (mjerenje kavitetskog tlaka pomoću Waldmannovog aparata u dvanaesniku i pripadajućim dijelovima gastrointestinalnog trakta) - prvo izmjerite tlak u jejunumu (normalno 40-60 mm vodenog stupca), zatim u duodenumu ( u normalno 80-130 mm vodenog stupca), u želucu (normalno 60-80 mm vodenog stupca), u jednjaku (normalno 0-40 mm vodenog stupca). S razvojem CNDP-a povećava se tlak u duodenumu i drugim dijelovima gastrointestinalnog trakta;

Duodenokineziografija - registracija kontrakcija zida dvanaesnika pomoću balon-kimografske metode;

Radionuklidne metode za dijagnosticiranje funkcije evakuacije želuca;

Ultrazvuk I - omogućuje procjenu stanja organa koji se nalaze uz duodenum: žučni mjehur, zajednički žučni kanal, gušterača i retroperitonealno tkivo. Osim toga, pomoću ultrazvuka mogu dijagnosticirati arteriomezenteričnu kompresiju određivanjem udaljenosti između gornje mezenterične arterije i aorte te kuta između njih. S arteriomezenterijskom kompresijom, aortomezenterični kut je 20-15 °, a udaljenost je manja od 0,5-1 cm;

Detekcija žučnih kiselina (u koncentraciji većoj od 1-2 mg/ml) i termolabilnog alkalnog fosfata u sadržaju ekstrahiranom kroz aspiracijski kanal pH sonde u izlaznom dijelu želuca, što je dokaz duodenogastričnog refluksa.

Liječenje CNDP-a provodi se uzimajući u obzir etiološke čimbenike.

Mehanički oblici zahtijevaju kirurško liječenje – tj. Operacija uključuje uklanjanje mehaničkih prepreka koje ometaju prolazak himusa hrane, žuči i sekreta gušterače kroz dvanaesnik. Operaciju treba izvesti što je ranije moguće - prije razvoja ireverzibilnih promjena u susjednim organima (hepatobilijarnom sustavu, gušterači, želucu) iu sluznici dvanaesnika (atrofični duodenitis, degenerativne promjene intramuralnih živčanih pleksusa). S CNDP-om se izvode operacije,

dreniranje duodenuma ili njegovo isključivanje od prolaza hranidbenog himusa. Među operacijama odvodnje najveća distribucija dobio antipetaltic duodenojejunostomy prema Ya.D.Vitebsky (1976).

Funkcionalni oblici CNDP, kao i svi oblici CNDP, liječe se sljedećim konzervativnim metodama do utvrđivanja etiologije.

1. Dijetoterapija

Preporuča se jesti podijeljene obroke (do 5-6 puta dnevno), isključujući ekstrakte, prženu, slanu, kiselu hranu, alkoholna pića i začinjene začine. Potrebno je ograničiti gruba biljna vlakna i obogatiti hranu vitaminima.

U sekundarnom funkcionalnom obliku, dijeta je određena osnovnim bolestima (čir na dvanaesniku, kolecistitis, pankreatitis itd.), Obično se propisuje tablica br. 5, br. 5p (gušterača), br.

2. Fizikalna terapija

Hipertenzija u duodenumu se smanjuje u položaju koljeno-lakat, koljeno-dlan, koljeno-prsa, kao iu vodoravnom položaju na leđima. Stoga većina vježbe fizikalne terapije provode se u tim položajima, nadopunjujući ih vježbama usmjerenim na jačanje dišnih mišića i poboljšanje disanja dijafragme, jačanje trbušnih mišića i povećanje njihovog tonusa. Terapija vježbanjem provodi se 2 puta dnevno 1,5 sata nakon jela. Pod utjecajem terapije vježbanjem poboljšava se prohodnost i pražnjenje duodenuma.

3. Fizioterapija

Preporuča se transkutana elektropulsna stimulacija duodenalnog motiliteta sinusoidalno moduliranim strujama (SMC) niske frekvencije. Koristi se uređaj "Amplipulse-4", primjenom bipolarne struje s frekvencijom od 50 Hz s trajanjem impulsa od 2 ms, jakošću struje od 1 mA i naponom od 50-100 V, tijek liječenja je 10 postupaka. 5-10 minuta.

Umjesto SMT mogu se koristiti dijadinamičke struje.

4. Farmakološka korekcija

Cilj ovog smjera u liječenju je poticanje motorno-evakuacijske funkcije duodenuma. Da biste to učinili, upotrijebite sljedeća sredstva.

Metoklopramid (Cerucius, raglan) - ima sljedeća svojstva:

blokira pretežno periferne dopaminske receptore; poznato je da dopamin uzrokuje opuštanje glatki mišićželudac, duodenum, jejunum; Dakle, metoklopramid stimulira motorno-evakuacijsku funkciju duodenuma;

Utječe na dopaminergičke centre središnje okidačke zone živčani sustav, uklanjanje mučnine i povraćanja;

Ima slab kolinergički učinak zbog oslobađanja acetilkolina, čime se povećava motorička aktivnost želuca, dvanaesnika i jejunuma, a ritmičke kontrakcije duodenuma protežu se samo u kaudalnom smjeru;

Povećava tonus piloričnih i donjih ezofagealnih sfinktera, sprječavajući duodenogastrični i gastroezofagealni refluks.

Metoklopramid se propisuje intramuskularno 2 ml (10 mg) 3 puta dnevno tijekom 7-10 dana, nakon čega slijedi prelazak na oralnu primjenu 10-20 mg (1-2 tablete) 3 puta dnevno tijekom 3-4 tjedna. Domperidon(Motilium):

Blokira periferne dopaminske receptore i, poput metoklopramida, potiče motilitet i pražnjenje dvanaesnika;

Za razliku od markoklopramida, ne prodire kroz krvno-moždanu barijeru, pa stoga ne uzrokuje pospanost ili letargiju.

Propisana 1 tableta (10 mg) 3-4 puta dnevno tijekom 3-4 tjedna.

Cisaprid:

oslobađa acetilkolin iz kolinergičkih struktura gastroduodenalne zone, zbog aktivacije serotoninskih receptora (5-HT 4 receptori) u neuronskim pleksusima mišićne membrane, te time potiče motilitet želuca i dvanaesnika te funkciju evakuacije, osigurava visok stupanj koordinacije antroduodenalnog motiliteta;

Povećava tonus piloričnih i donjih ezofagealnih sfinktera i sprječava duodenogastrični refluks.

Cisaprid se propisuje 1 tableta (10 mg) 4 puta dnevno tijekom 4-6 tjedana.

Prozerin je inhibitor acetilkolinesteraze i ima učinak sličan mehanizmu kao cisaprid: stimulira gastrointestinalni motilitet. Ima pretežno periferni učinak, jer ne prodire kroz krvno-moždanu barijeru.

Prozerin se propisuje oralno 0,01-0,015 g 2-3 puta dnevno ili supkutano 1 ml 0,05% otopine 1-2 puta dnevno tijekom 3-4 tjedna.

Izobya/shk (gvanetidin, ismelin) - sprječava nakupljanje noradrenalina u tkivima gastroduodenalne zone, sprječava razvoj neurogene distrofije sluznice želuca i dvanaesnika, stimulira motilitet pilorične regije želuca i dvanaesnika. s početnom hipokinezijom, antralnim i duodenalnim zastojem.

Stimulativni učinak izobarina na motorno-evakuacijsku funkciju želuca i dvanaesnika počinje se javljati tek 3-4 dana nakon početka njegove primjene, ali učinak izobarina traje 5-14 dana nakon njegovog prestanka.

Izobarin se u početku propisuje na 12,5 mg (Prom tablete) sublingvalno 2 puta dnevno tijekom 7 dana, a zatim 1 put svaka 2 dana. Kod tako malih doza hipotenzivni učinak obično gotovo izostaje, ali ostaje prokinetički učinak na želudac i dvanaesnik. Međutim, nakon uzimanja izobarina, kako bi se izbjegla ortostatska arterijska hipotenzija, preporuča se leći 1,5-2 sata.

Gornji prokinetici učinkoviti su prvenstveno kod funkcionalnih oblika CNDP uzrokovanih hipotenzijom i hipokinezijom duodenuma. Ako nema učinka od uzimanja 5-7 dana, ako se pojavi povraćanje ili pojačana bol, treba ih prekinuti. Vjerojatno u ovom slučaju govorimo o o mehaničkom obliku CNDP, kod kojeg prokinetički lijekovi ne mogu prevladati mehaničku prepreku i samo povećavaju duodenalnu hipertenziju.

U tim slučajevima prikazano je miotropni antispazmodici(papaverin, no-spa, fenilkaberan) ili periferni M-antiholinergici u malim dozama (gastrocepin 50 mg 2 puta dnevno ili klorosil 2 mg 3 puta dnevno). Ovi lijekovi uzrokuju privremeno poboljšanje stanja bolesnika jer smanjuju tlak u dvanaesniku. Međutim, ne preporuča se dugotrajno liječenje ovim lijekovima, jer se pri njihovoj primjeni povećava duodenalni zastoj zbog inhibicije motoričke funkcije. Propisivanje spazmolitika i M-kolinolitika za CNDP je privremena mjera prije radikalnog liječenja.

5. Psihotropni lijekovi

Psihotropni lijekovi propisuju se za primarni funkcionalni oblik CNDP-a, koji se razvio kao manifestacija somatizirane depresije (maskirane ili otvorene). Propisani su antidepresivi, neuroleptici, trankvilizatori, nootropici.

Ako prevladava anksiozna komponenta depresije, propisuje se antidepresiv amitriptsshshnv kombinacije sa eglonchom, koji osim što je antidepresiv ima i prokinetički učinak (potiče i normalizira motilitet želuca i dvanaesnika). U prisutnosti melankolije, kao manifestacije depresije, djelotvoran je pirozidod ili kombinacija omitripcija sa sidnokarbom i piracetamom.

Tijek liječenja ovim lijekovima traje od 2 do 8 mjeseci u individualno odabranim dozama.

Kod neuroza, vegetosomatskih poremećaja i povećane anksioznosti propisuju se sredstva za smirenje koja smanjuju autonomne disfunkcije, emocionalna labilnost, motorna aktivnost gastrointestinalnog trakta.

6. Ispiranje želuca i dvanaesnika

Ispiranje želuca i dvanaesnika provodi se za sub- i dekompenzirane oblike CNDP-a s čestim duodenogastričnim refluksom i ponavljanim povraćanjem žuči. Izvodi se ispiranje želuca slabo rješenje klorovodične kiseline, i pranje duodenuma slabom otopinom sode ili niskomineraliziranim hidrokarbonatnim mineralnim vodama: „Smirnovskaya“, „Slavyanovskaya“, „Borjomi“.

7. Terapeutsko duodenalno sondiranje

Za liječenje CNDP-a preporuča se terapijska duodenalna intubacija (3-4 po ciklusu, svaki drugi dan), uz primjenu magnezijevog sulfata (30-50 ml 25% otopine), ksilitola ili sorbitola (25 g na 100 ml vode). kao kolekinetici. Svrha sondiranja je rasteretiti bilijarni trakt i žučni mjehur. Međutim, treba imati na umu da duodenalna intubacija i kolekinetika mogu povećati tlak u dvanaesniku i povećati duodenogastrični refluks s oštećenjem želučane sluznice žučnim kiselinama. Primjena kolekinetika je kontraindicirana u slučaju kolelitijaze.

S sekundarnim funkcionalnim oblicima CNDP najvažniji zadatak je liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj CNDP.

Liječenje kronične duodenalne opstrukcije

Konzervativno liječenje je učinkovito samo u početnim stadijima bolesti. Uključuje prehranu (frakcijsku, obogaćenu i visokokaloričnu hranu bez namirnica koje iritiraju duodenalnu sluznicu), uvođenje tvari koje potiču duodenalni motilitet. Navedeni su frakcijski obroci (5-6 puta dnevno) - tablica br. 1 ili 5.

Također se koriste metode fizioterapije. Do kompleksa fizikalna terapija uključuje vježbe za poboljšanje disanja dijafragme i jačanje trbušnih mišića. Koriste se dijadinamičke struje.

Terapija lijekovima usmjerena je na povećanje tonusa mišića pilorusa i kardijalnog sfinktera jednjaka.

Ako je konzervativno liječenje neučinkovito, provodi se kirurška intervencija.

Liječnici klasificiraju kroničnu duodenalnu opstrukciju kao K31.5 u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10.

Stručne medicinske publikacije o kroničnoj duodenalnoj opstrukciji

Denisov M.Yu. Pedijatrijski aspekti valvularne gastroenterologije // Skraćena internetska verzija odabranog poglavlja iz knjige: Praktična gastroenterologija za pedijatre. Vodič za liječnike. – 4. izdanje. - M.: Izdavač Mokeev. – 2001. (monografija).

Šabalov N.P. Kronični gastroduodenitis, kronični gastritis (CG, CGD). Iz knjige: Dječje bolesti. Poglavlje 10. Bolesti probavnog sustava u starije djece.

Kronična duodenalna opstrukcija (ili duodenostaza) je stanje u kojem postoji kronični poremećaj kretanja želučanog sadržaja (himusa) kroz dvanaesnik i njegove evakuacije u ispod njega tanko crijevo. Ova patologija je uzrokovana organskim ili funkcionalnim čimbenicima.

U članku ćete dobiti informacije o razlozima razvoja ovog kompleksa simptoma, njegovim sortama, stadijima, simptomima, metodama dijagnoze i liječenja.

Prema različitim statističkim podacima, takav kompleks simptoma se otkriva u otprilike 15-50% pacijenata s, 10-35% pacijenata s patologijama gušterače i bilijarnog sustava, te 2-15% ljudi koji su bili podvrgnuti vagotomiji i gastrektomiji. . Nakon peptičkog ulkusa, kronična i kronična duodenalna opstrukcija zauzima četvrto mjesto među patologijama ovog dijela probavnog trakta. Prema opažanjima stručnjaka, ova bolest se češće otkriva kod žena različite dobi.

Uzroci i patogeneza

Kronični gastritis i druge gastrointestinalne bolesti mogu izazvati razvoj duodenostaze.

Razlozi koji uzrokuju razvoj duodenostaze su različite prirode.

U velikoj većini slučajeva (90-97%), ova patologija je izazvana poremećajem živčanog sustava duodenuma. Tipično, kronična duodenalna opstrukcija javlja se iz funkcionalnih razloga - zbog žarišta upale u probavnom traktu, koji počinju slati patološke impulse. U takvim slučajevima, kronična duodenostaza može biti izazvana sljedećim bolestima i stanjima:

• peptički ulkus;
• duodenalne ozljede;
• bolesti središnjeg živčanog sustava (mozak);
• toksični učinci;
• nedovoljna proizvodnja spolnih hormona;
• metabolički poremećaji s ili;
• hipovitaminoza;
• kongenitalna aganglionoza (u rijetkim slučajevima).

U otprilike 3-10% pacijenata ovo stanje postaje posljedica čimbenika mehaničke prirode, urođenih ili stečenih:

• kompresija donje horizontalne grane crijeva mezenteričnom arterijom superior: s granom arterijske žile iz aorte pod oštrijim kutom, s abnormalnom građom krvnih žila, s fuzijom gornje mezenterične arterije sa stijenkom crijeva, s napetošću u korijenu mezenterija tankog crijeva, s visceroptozom (prolapsom unutarnjih organa) , s lordozom lumbalne i donje torakalne kralježnice, sa slabošću mišića trbušne stijenke , s iscrpljenošću bolesnika što dovodi do opuštanja ligamenata;
• promjena u uobičajenom anatomskom stanju spoja duodenuma i početne petlje jejunuma;
• kompresija duodenuma od strane žučnog mjehura, gušterače, njegovih tumora itd.;
• sužavanje lumena duodenuma zbog patoloških procesa u njemu (upala, helmintičke invazije, strana tijela, itd.);
• pogreške tijekom kirurških intervencija (vagotomija, gastrektomija, gastroenteroanastomoza, itd.).

S razvojem duodenostaze, brzina pražnjenja duodenuma se smanjuje i mase hrane se dugo zadržavaju u njemu. Zbog toga se crijevo rasteže i postupno povećava. Istodobno dolazi do kašnjenja u evakuaciji himusa iz želuca, odljeva žuči i soka gušterače. Povećani tlak u šupljini duodenuma uzrokuje refluks njegovog sadržaja u želudac; zatim česti duodenogastrični refluks uzrokuje gastroezofagealni refluks prehrambenih masa.

Gore opisani poremećaji dovode do promjena na želučanoj sluznici. Postaje upaljeno i ulcerirano. Nakon toga, pacijent može razviti alkalni, peptički ulkus, pa čak i. Često ulazak inficiranog duodenalnog sadržaja u bilijarni trakt i gušteračni kanal dovodi do akutnih upalnih reakcija. Osim toga, pacijent razvija opću kroničnu opijenost tijela. Stalno povraćanje i pokušaji ograničavanja unosa hrane dovode do razvoja poremećaja u metabolizmu proteina i vode i soli.

Kako se mijenja duodenum?

S kroničnom duodenalnom opstrukcijom, crijevo postaje prošireno i povećava se u veličini poprečna veličina 2-4 puta (normalno mu je promjer 3-4 cm). Crijevna stijenka postaje atonična i zbog istezanja se stanjuje (ponekad zadeblja). Horizontalni donji dio dvanaesnika najviše se povećava.

Sa sekundarnom duodenostazom, crijevna stijenka u duodenojejunalnoj zoni prolazi kroz cicatricijalne promjene. Osim toga, gornja mezenterična arterija je nenormalno smještena, atrofične promjene u mišiću i sluzni sloj crijeva, degenerativni i reaktivni poremećaji u neuronima i vlaknima.

Sorte

Do kronične duodenalne opstrukcije dolazi:

• primarno - izazvano patologijama duodenuma;
• sekundarno - nastaje zbog organske promjene u drugim organima.

U kliničkom tijeku ovog stanja razlikuju se sljedeće faze:

1. Kompenzirano. U ovoj fazi pojačava se peristaltika i povećava pritisak u duodenumu. Funkcija zatvaranja pilorusa je očuvana. Period prolaska bolusa hrane se povećava.
2. Subkompenzirano. Crijeva se šire, promjene dovode do duodenogastričnog refluksa. Želudac se također širi, a njegova sluznica je oštećena žuči i lizolecitinom. Zbog ovog učinka, pacijent razvija refluksni gastritis.
3. Dekompenzacija. U ovoj fazi, povećana peristaltika i hipertenzija u duodenumu zamjenjuju se hipotenzijom, atonijom i značajnim širenjem organa. Mase hrane slobodno ulaze u želudac kroz zjapeći pilorus i natrag u lumen crijeva. Zbog dugotrajnog zastajanja hrane u bolesnika se razvija duodenitis s progresivnom atrofijom sluznice (na njoj su prisutne ulceracije i erozije). Ako se Oddijev sfinkter nedovoljno kontrahira, crijevni sadržaj se baca u kanale gušterače i žučne kanale. Zbog toga se razvija kronični pankreatitis i kolecistitis, pogoršavajući tijek osnovne bolesti. U nekim slučajevima, pacijent počinje krvariti, uzrokovano prisutnošću čira i erozija ili stagnacije krvi u venama pilorusa.

Simptomi

I prirođeni i stečeni oblici kronične duodenalne opstrukcije su asimptomatski nekoliko godina. Tada pacijent razvija niz simptoma, koje stručnjaci uvjetno dijele na želučane i intoksikacije.

Želučani simptomi duodenostaze očituju se sljedećim znakovima:

• osjećaj nelagode i težine u želucu;
• dosadno, stalno i povremeno rastuće;
• oteklina desno od pupka ili u epigastričnoj regiji;
• podrigivanje zraka;
• povraćanje hrane pojedene dan prije ili žuči;
• gubitak apetita;
• nestabilna stolica.

Simptomi opće intoksikacije tijela izazvani su dugotrajnom stagnacijom hrane u dvanaesniku. Zbog toga pacijent ima pritužbi na stalna slabost, smanjena tolerancija na tjelovježbu, glavobolje i povećana nervoza.

Kako kronična duodenalna opstrukcija napreduje, simptomi postaju izraženiji. Bolest se javlja s razdobljima zatišja i pogoršanja. Često, kako bi ublažio stanje, pacijent sam izaziva povraćanje ili podrigivanje.

Prisilni položaj tijela može poboljšati dobrobit: trup se naginje naprijed, a ruke vrše pritisak na područje projekcije bol. Ostale opcije za prisilni položaj su da pacijent legne na desni bok i privuče noge na trbuh ili zauzme koljeno-lakatni položaj.

Kako se patologija pogoršava, razdoblja remisije postaju sve kraća. Prehrana grubom hranom ili prejedanje uzrokuje pogoršanje bolesti. Osim toga, pacijent ima pritužbi koje ukazuju na uključivanje drugih organa u patološki proces i razvoj pankreatitisa, refluksnog gastritisa, kolecistitisa, peptičkog ulkusa itd.

Dijagnostika

Palpacijom abdomena liječnik će otkriti simptome koji potvrđuju prisutnost duodenostaze u pacijenta.

Liječnik može posumnjati na razvoj kronične duodenalne opstrukcije na temelju sljedećih znakova: mršavljenja, suhoće i bljedila kože, smanjenog turgora i česte bolove u predjelu želuca. Prilikom pregleda pacijenta, stručnjak identificira nadutost i vizualno vidljivu peristaltiku. Prilikom palpacije otkriva se zvuk prskanja. Ponekad se pojavljuju simptomi:

• Gayesa - poboljšanje dobrobiti nakon pritiska rukom na projekciju mezenteričnog korijena;
• Koenig - smanjenje intenziteta boli nakon tutnjave iznad i lijevo od pupka;
• Kelloggova bolest - prisutnost boli u području desno od pupka na vanjskom rubu rektus mišića.

Za potvrdu dijagnoze i pružanje detalja klinička slika S kroničnom duodenalnom opstrukcijom, pacijentu se može propisati sljedeće: instrumentalne metode dijagnostika:

• X-ray kontrastni pregled dvanaesnika i želuca s relaksacijskom duodenografijom;
• ehografski pregled trbušnih organa;
• podna manometrija gastrointestinalnog trakta;
• duodenokinegrafija;
• selektivna angiografija gornje mezenterične arterije;
• određivanje žučnih komponenti u želučanom sadržaju: bilirubina, ukupnih žučnih kiselina, alkalne fosfataze i njezinih frakcija, pankreasnih enzima, lizolecitina.

U kompenziranoj fazi, kašnjenje u prolazu suspenzije barija u duodenumu tijekom radiografije je od 1 do 1,5 minuta. U subkompenziranoj fazi, suspenzija se odgađa od 1,5 do 8 minuta, au dekompenzaciji - više od 8 minuta.

Liječenje

Za liječenje kronične duodenalne opstrukcije mogu se koristiti konzervativne ili kirurške metode. Plan borbe protiv takve bolesti sastavlja se pojedinačno za svakog pacijenta i ovisi o njegovoj fazi.

Konzervativna terapija uključuje skup mjera: uklanjanje egzacerbacije i posljedica poremećaja normalne prohodnosti crijeva, stvaranje povoljnih uvjeta za prolaz hrane i vraćanje snage pacijentu. Bolesnicima s ovom bolešću savjetuje se rjeđe saginjanje, spavanje s povišenim uzglavljem i izbjegavanje teških fizičkih poslova (osobito onih poslova koji uključuju saginjanje tijela).

Bolesnici s kroničnom duodenalnom opstrukcijom trebaju izbjegavati čimbenike koji povećavaju duodenalni tlak. Tu spadaju: pojava nadutosti, zatvor, nošenje uske odjeće, steznika ili remena.

Svi pacijenti trebaju izbjegavati prejedanje. Nakon jela ne smijete leći i obavezno hodati 40 minuta. Između obroka nije preporučljivo piti tekućinu. Večera bi trebala biti najmanje 2-3 sata prije odlaska u krevet.

Osim toga, pacijenti ne bi trebali uzimati lijekove koji opuštaju donji ezofagealni sfinkter. Tu spadaju: nitrati, teofilin, sredstva za smirenje i beta blokatori, inhibitori kalcijevih kanala, prostaglandini. Sve od navedenog konzervativne mjere u broju kliničkim slučajevima omogućuju vam da postignete smanjenje intenziteta manifestacija duodenostaze ili spriječite razvoj refluksa hrane iz duodenuma u želudac.

Prehrana svih bolesnika s kroničnom duodenalnom opstrukcijom treba biti visokokalorična, raznolika i uravnotežena. Dijeta treba uključivati ​​jela koja kemijski, mehanički i toplinski štede želučanu sluznicu i receptore probavnog trakta. Tijekom dana pacijent treba jesti najmanje 6 puta (to jest, u frakcijskim obrocima).

Hrana treba ući u organizam u tekućem ili kašastom obliku i imati visoku energetsku vrijednost.

• Dijeta može uključivati ​​juhe, maslac, žele, kaše, želei, pjene, suflei od mesa, jaja, svježi sir, vrhnje i mlijeko, voćni sokovi itd. Neki bolesnici ne podnose svježe mliječne proizvode (mlijeko, kiselo vrhnje, maslac i svježi sir), te kod njih izazivaju refluks. U takvim slučajevima možete ih pokušati uvesti u prehranu u kombinaciji s onim namirnicama s kojima se lakše apsorbiraju i ne izazivaju neželjene simptome.
• Kako bi se spriječio razvoj refluksa, iz prehrane bolesnika s kroničnom duodenalnom opstrukcijom treba isključiti masnu hranu, alkoholna pića, umake, umake, čokoladu, agrume, rajčice i kavu. Ne biste trebali uključiti hranu koja je bogata grubim vlaknima ili biljna vlakna. To uključuje neko povrće i voće, raženi kruh, mahunarke, koža peradi, tjestenina i žilavo meso.

Oslabljeni pacijenti se hrane kroz cjevčicu umetnutu u jejunum.

U slučaju kronične duodenalne opstrukcije, dvanaesnik se ispire kroz sondu umetnutu u njega. Takvi se postupci mogu provoditi i tijekom egzacerbacija i tijekom remisije. Tople otopine antibiotika ili dezinfekcijska sredstva. Osim toga, pacijentima s ovom patologijom preporučuje se povremeno stajati u položaju koljena-lakta ili ležati na desnoj strani ili trbuhu s podignutim nogama. Svim pacijentima s duodenostazom propisane su terapeutske vježbe usmjerene na jačanje trbušnih mišića i povećanje opći ton tijelo.

• Za smanjenje agresivnosti želučana kiselina pacijenti su propisani antacidni lijekovi: Maalox, Megalac, Magalfil itd. Obično se takvi lijekovi na bazi magnezijevog hidroksida ili bikarbonata, aluminijevog hidroksida uzimaju tri puta dnevno, jedan paket 40 minuta nakon jela i 1 paket prije spavanja.
• Kako bi se uklonili upalni procesi, pacijentima s duodenostazom propisani su proizvodi na bazi alginske kiseline (na primjer, Topaal ili Topalkan). Ovaj lijek tvori suspenziju antacida, koja ostaje na površini želučanog sadržaja i, kada uđe u jednjak, stvara zaštitni film koji ima terapeutski učinak.
• U slučaju kronične duodenalne opstrukcije, lijekovi kao što su ranitidin (ili Raniberl) i famotidin (ili Kvamatel) propisuju se za smanjenje sekrecije. Takvi lijekovi se propisuju samo u prisutnosti gastroezofagealnog refluksa, visoka kiselostželučanog soka i razvoj kroničnog, osobito peptičkog, ezofagitisa.
• Kako bi se stabilizirala motoričko-evakuacijska funkcija želuca, pacijentima se preporučuje uzimanje središnjeg blokatora dopaminskih receptora (na primjer, Metoklopramid, Reglan, Eglonil, Cerucal). Takvi lijekovi povećavaju tonus donjeg ezofagealnog sfinktera, smanjuju intragastrični tlak i ubrzavaju evakuaciju hrane iz želuca.
• Sada je plan medikamentozne terapije za kroničnu opstrukciju dvanaesnika počeo uključivati ​​lijek kao što je Motilium (aktivni sastojak je domperidon), koji je antagonist perifernih dopaminskih receptora. Učinkovitiji je od metoklopramida i gotovo da nema nuspojava.
• Ako se otkriju poremećaji ravnoteže vode i soli, proteina i minerala, koji se razvijaju zbog povraćanja i poremećene apsorpcije hrane, pacijentima se propisuje intravenska primjena proteinskih pripravaka, fizioloških otopina i vitamina.
• Za poboljšanje tonusa crijevnih zidova, potrebno je propisati dodatni uvod vitamin B1. Ova terapija pomaže vratiti snagu i otklanja simptome intoksikacije.
• Oslabljenim pacijentima propisuju se anabolički steroidi (Nerobol, Retabolil) i mješavine aminokiselina tijekom 3 tjedna.

Ako su konzervativne metode liječenja duodenostaze neučinkovite, pacijentu se savjetuje da kirurgija. Za ispravljanje patologija mogu se provesti dvije skupine intervencija: drenaža duodenuma ili njegovo isključivanje iz prolaza hrane.

Definicija
Kronična duodenalna opstrukcija je funkcionalni ili organski sindrom različite etiologije i patogeneze, karakteriziran otežanim kretanjem (tranzitom) sadržaja kroz duodenum, njegovom usporenom evakuacijom u donje dijelove tankog crijeva s razvojem kronične duodenalne staze.

Drugi izrazi se također koriste za označavanje sindroma kronične duodenalne opstrukcije: kronični poremećaji duodenalne opstrukcije; kronični duodenalni zastoj; kronična duodenalna opstrukcija; kronična duodenalna diskinezija, au njemačkim publikacijama - ZwolffingerdarmverschluP.

Pojam "kronični duodenalni ileus" predložio je D.P.D. Wilkie. Sindrom kronične duodenalne opstrukcije vrlo je raširen i jedan je od 4 najčešća patološka procesa u dvanaesniku.

Međutim, poteškoće u dijagnosticiranju sindroma kronične duodenalne opstrukcije i nedostatak patognomonskih kliničkih znakova sprječavaju dobivanje točnih podataka o njegovoj prevalenciji. Liječnici opće prakse dobro poznaju radiološku dijagnozu: “duodeno(bulbo)staza”, ali njenu suštinu, kliniku, tijek i moguće posljedice obično su nepoznati. Nije slučajno da monografije o problemu kronične duodenalne opstrukcije uglavnom pišu kirurzi.

Općenito, liječnici podcjenjuju važnost problema kronične duodenalne opstrukcije, pa stoga posebno terapija lijekovima jer se njegova korekcija najčešće ne propisuje pacijentima, što s vremenom dovodi do ozbiljne komplikacije, značajno smanjujući kvalitetu života i zahtijevajući u značajnom udjelu slučajeva kirurška intervencija. Ukupna duljina duodenuma ne prelazi 28-30 cm.

S tri strane prekriva glavu gušterače u obliku potkove, koja je skoro cijelom dužinom fibroznim vrpcama čvrsto pričvršćena za dvanaesnik. Anatomski, duodenum je podijeljen na 4 dijela: gornji horizontalni (na razini LI), silazni (na razini L), donji horizontalni, koji prelazi kralježnicu na razini L, i uzlazni, koji čini blagi zavoj prema gore prije duodenojejunalnog spoja. Mjesto duodenojejunalnog spoja je fiksirano za dijafragmu Treitzovim ligamentom; na ovom se mjestu formira zavoj (kut) različite težine.

Duodenum se nalazi na stražnjoj trbušnoj stijenci, uglavnom retroperitonealno. Gore, duodenum je u susjedstvu donja površina jetra, prelazeći zajedničku jetrenu arteriju i zajednički jetreni kanal; silazni dio je u kontaktu s vratom žučnog mjehura i glavom gušterače.

Hepatoduodenalni ligament sadrži zajednički žučni kanal, zajedničku jetrenu arteriju i venu.

Zajednički žučni kanal nalazi se između silaznog dijela duodenuma i glave gušterače, kroz koji prolazi njegov distalni dio koji vodi u duodenum. U zidu dvanaesnika spajaju se zajednički žučni i glavni pankreasni kanali, tvoreći zajednički kanal i ampulu, koja se otvara u području velike duodenalne papile. Ovdje se nalazi Oddijev sfinkter koji regulira protok žuči i pankreasnog soka u dvanaesniku. Velika duodenalna papila lokalizirana je u silaznom dijelu duodenuma na njegovoj stražnjoj stijenci.

U duodenumu postoje 4 membrane: mukozna, submukozna, mišićna i serozna. Sluznica dvanaesnika obložena je jednoslojnim prizmatičnim epitelom i sadrži značajna količina vrčaste stanice. Na površini sluznice duodenuma nalazi se mnogo makrovila, koje su prekrivene rubnim epitelom. Na njegovoj vršnoj površini nalazi se veliki iznos(do 3000) mikrovila koji tvore "četkastu granicu". Između makrovila nalaze se crijevne kripte (Lieberkühnove žlijezde), koje proizvode crijevne enzime, uključujući enterokinazu (“enzimski enzim”), koji aktivira tripsinogen i druge proteolitičke enzime gušterače. Crijevni enzimi"ugrađen" u mikrovile; Ovdje dolazi do parijetalne probave i apsorpcije produkata hidrolize. U podnožju kripti u submukoznom sloju lokalizirane su Brunnerove žlijezde koje proizvode mukoide, a na dnu su apikalne zrnate stanice (Paneth). U površinski slojevi sluznica dvanaesnika (u kriptama i na resicama) nalaze se crijevne stanice hormonalni sustav, gdje dolazi do sinteze hormonski aktivnih peptida. Najvažniji od njih su: sekretin, kolecistokinin-pankreozimin, somatostatin, motilin, vazoaktivni intestinalni peptid, želučani inhibitorni peptid, pankreatični peptid, neurotenzin, enkefalin i dr. Neki hormoni nastaju i u živčanim pleksusima duodenuma, u središnjem živčani sustav, a izlučuju se sokom gušterače (somatostatin), pružajući ne samo hormonalni, već i lokalni (parakrini) učinak na organe i tkiva.

Hormoni motilin i somatostatin izravno sudjeluju u regulaciji duodenalnog motiliteta: motilin stimulira motoričku aktivnost duodenuma, a somatostatin je inhibira. Osim toga, somatostatin inhibira stvaranje određenih crijevnih hormona.

Inervaciju duodenuma osiguravaju grane nervus vagus, pretežno desnog, desnog freničnog živca, kao i simpatičkih vlakana iz pleksusa celijačnog, gornjeg mezenteričnog i jetrenog živca. Stimulacija vagusnog živca povećava tonus i motoričku aktivnost duodenuma, a simpatički živac, naprotiv, uzrokuje opuštanje njegovih glatkih mišićnih elemenata. Živac vagus pruža vanjsku inervaciju dvanaesniku i sadrži uglavnom aferentna vlakna, eferentna vlakna potječu iz dorzalne jezgre živca vagusa u središnjem živčanom sustavu.

U stijenci duodenuma na razne razine Postoje 3 živčana pleksusa: submukozni (Meissneri), intermuskularni (Auerbachi) i subserozni, koji sadrže vlakna koja ih povezuju međusobno i s glatkim mišićnim elementima duodenuma, kao i s njihovim snopovima u njegovoj sluznici.

Motilitet duodenuma također je reguliran peptidergizmom. živčani mehanizam, koji je lokaliziran u intermuskularnom živčanom pleksusu i, budući da je dio vanjskog živčanog sustava, ne pripada ni njegovom parasimpatičkom ni simpatičkom odjelu. PNM ima regulatorni (uglavnom inhibitorni) učinak na motoričku aktivnost duodenuma uz pomoć regulatornih neuropeptida. Pod određenim uvjetima PNM može izazvati relaksaciju duodenuma, hipertrofiju i segmentaciju njegovih glatkih mišića te kroničnu duodenalnu opstrukciju. Mišićni sloj duodenuma sastoji se od 2 sloja: unutarnjeg (kružnog) i vanjskog (uzdužnog); između njih je Auerbachov živčani pleksus. Kružni sloj osigurava kretanje sadržaja kroz duodenum zahvaljujući propulzivnim peristaltičkim kontrakcijama, koje se temelje na električnim fenomenima koji se javljaju frekvencijom od 10-12/min. Uzdužni sloj uzrokuje segmentne kontrakcije koje miješaju sadržaj duodenuma i pritišću ga na sluznicu stvarajući povoljni uvjeti za hidrolizu stijenke hranjivih tvari i njihovu apsorpciju. Električni pacemaker nalazi se u blizini duodenalnog bulbusa.

Tijekom interdigestivne faze duodenalni motilitet reguliran je migrirajućim mioelektričnim kompleksom, stimulirajući cikličku motoričku aktivnost koja se ponavlja svaka 1-3 sata, šireći se od duodenuma do ileum. Mioelektrični kompleks ima ulogu "čistača" (domaćica), oslobađajući tanko crijevo od ostataka himusa hrane i sprječavajući njegovu kontaminaciju bakterijskom mikroflorom. Prehrana uzrokuje stalnu kontraktilnu aktivnost dvanaesnika tijekom 3-4 sata, sve dok himus hrane teče iz želuca u dvanaesnik. U regulaciji duodenalnog motiliteta sudjeluju neurotransmiteri i medijatori viših živčanih formacija, kao i serotoninski signalni sustav. Na dnu kripti u duodenumu nalaze se enterokromafine stanice koje proizvode serotonin; stupaju u interakciju s intramuralnim živčanim pleksusima i njihovim receptorima, mijenjajući peristaltičku aktivnost duodenuma i intraduodenalni tlak.

U zdravih ljudi lumen duodenuma
U submukoznom sloju duodenuma koncentriraju se nakupine limfnog tkiva (Peyerove mrlje). Limfni sustav duodenuma dio je limfnog sustava organa koji ga okružuju. Duodenum je usko povezan sa želucem, jetrom, žučnim mjehurom, bilijarnim traktom i gušteračom, tvoreći jedinstveni gastroduodenokolangio-pankreatični sustav.

Uzimajući u obzir ključnu ulogu duodenuma u regulaciji aktivnosti probavnih organa, A.M. Ugolev ga je slikovito nazvao "hipotalamo-hipofizni sustav trbušne šupljine". Klasifikacija sindroma kronične duodenalne opstrukcije. Postoje organski i funkcionalni oblici kronične duodenalne opstrukcije, a češća je funkcionalna kronična duodenalna opstrukcija - primarna i sekundarna. Sve do nedavno nije postojala sveobuhvatna klasifikacija organskih i funkcionalnih oblika sindroma kronične duodenalne opstrukcije. Najpotpuniju klasifikaciju organske kronične duodenalne opstrukcije predložio je H.L. Bockus; navedeni su i sistematizirani uzroci organske kronične duodenalne opstrukcije, uključujući i one rijetke, koje je autor sažeo u 5 skupina.

Kongenitalne malformacije duodenuma, njegove fiksacije i rotacije, kao i anomalije Treitzova ligamenta i gušterače.
- Megaduodenum (porođajna mana).
- Mobilni duodenum.
- Atrezija distalnog dijela duodenuma (defekt embrionalnog razvoja).
- Kongenitalna cista i kongenitalna stenoza duodenuma.
- Intermitentni volvulus proksimalnog dijela jejunuma - Skraćenje Treitzova ligamenta i druge anomalije njegovog razvoja.
- Prisutnost kongenitalnih membrana (mostova) u lumenu duodenuma.
- Anularni pankreas i aberantni pankreas smješten u duodenumu.
- Enteroptoza s ekstremnim stupnjem duodenalnog prolapsa.

Ekstraduodenalni patološki procesi koji komprimira duodenum izvana.
- Arteriomezenterična kompresija duodenuma - intermitentna i stalna.
- Aneurizma abdominalne aorte.
- Benigni i maligni tumori želuca, gušterače i retroperitoneuma.
- Velike ciste i pseudociste pankreasa, zajedničkog žučnog kanala, mezenterija, bubrega, jajnika; hidatidna cista.
- Visoki mezenterični limfadenitis.
- Vanjska suženja duodenuma (zbog masivnog adhezivnog procesa u kombinaciji s visokom fiksacijom duodenojejunalnog spoja).

Intramuralni patološki procesi u duodenumu.
- Benigni i maligni tumorski procesi u duodenumu.
- Maligni limfom i limfosarkom duodenuma.
- Opstruktivni plazmocitom duodenuma.
- Veliki intraluminalni divertikul duodenuma.
- Postbulbarna cikatricijalna ulcerativna stenoza duodenuma.
- Crohnova bolest duodenuma, komplicirana njegovom stenozom.

Posljedice resekcije želuca (za čireve ili rak).
- Sindrom “aduktorne petlje”.
- Gastrojejunalni ulkus, kompliciran priraslicama, sa stvaranjem "začaranog kruga" (posljedice neuspješne operacije).

Većina oblika organske kronične duodenalne opstrukcije je rijetka i stoga ih je potrebno barem ukratko opisati.

Megaduodenum je razvojna anomalija i karakteriziran je naglim povećanjem veličine duodenuma, njegovim produljenjem i prolapsom, što otežava evakuaciju duodenalnog sadržaja u jejunum; ponekad se megaduodenum kombinira s megakolonom. Patološka pokretljivost dvanaesnika (normalno je duodenum čvrsto fiksiran i nepomičan) stvara uvjete za njegovu abnormalnu rotaciju udesno uz sužavanje lumena duodenuma i zadržavanje njegovog sadržaja. Opisani su slučajevi intermitentnog volvulusa proksimalnog dijela jejunuma, kao i kongenitalne atrezije distalnog dijela duodenuma, koja sprječava njegovo pražnjenje. Vrlo rijetki slučajevi kongenitalne stenoze i kongenitalna cista dvanaesniku, što dovodi do kronične duodenalne opstrukcije. Defekt embrionalnog razvoja je prisutnost uskih mostova (membrana) u lumenu duodenuma, koji djelomično blokiraju njegov lumen za 1-5 mm. Češće je kongenitalno skraćenje Treitzova ligamenta, koje uzrokuje stvaranje “akutnog kuta” u području duodenojejunumalnog spoja, koji onemogućuje slobodan prolaz sadržaja iz duodenuma u jejunum.

Među anomalijama gušterače koje dovode do razvoja kronične duodenalne opstrukcije treba navesti prstenastu gušteraču (pancreas anularis), koja komprimira dvanaesnik gotovo po cijelom opsegu u gornjem i srednja trećina njegova silazna grana za 2-3 cm, kao i aberantni pankreas, lokaliziran u duodenumu i djelomično blokira njegov lumen. Opisano izolirani slučajevi potkovasti bubreg (kongenitalna anomalija koja povezuje oba bubrega), koji pritišće dvanaesnik izvana i otežava njegovo pražnjenje.

Među uzrocima organskog sindroma kronične duodenalne insuficijencije, uzrokovane patološkim procesima u organima i tkivima koji okružuju duodenum, treba prije svega spomenuti kroničnu arteriomezenteričnu kompresiju duodenuma. Točnije, riječ je o kompresiji donjeg horizontalnog dijela duodenuma cijelim korijenom mezenterija. Kako duodenum prolazi kroz trokut koji čine abdominalna aorta, gornja mezenterična arterija i korijen mezenterija, dolazi do kompresije duodenuma i okluzije njegovog lumena u određenim položajima.

Arteriomesentralna kompresija duodenuma javlja se uglavnom u žena. Predisponirajući čimbenici su: astenična tjelesna građa s izraženim lumbalna lordoza; mlohavi trbušni mišići i visceropoza; produljeni prisilni vodoravni položaj tijela zbog teške organske bolesti; iscrpljenost (u pretilih žena, arteriomezentralna kompresija i sindrom kronične duodenalne opstrukcije, u pravilu, ne pojavljuju); kratko deblo gornje mezenterične arterije i prisutnost dodatnih grana; njegov odlazak iz aorte pod oštrim kutom; kratki mezenterij.

U klinici se susreću intermitentni i stalni oblici arteriomesentralne opstrukcije duodenuma. U nekim slučajevima, uzrok sindroma kronične duodenalne opstrukcije može biti velika aneurizma trbušne aorte, koja komprimira duodenum izvana, kao i maligni i benigni tumori duodenuma ili gušterače, koji utječu na njegovu glavu, neposredno uz duodenum. .

Razvoj sindroma kronične duodenalne opstrukcije također je moguć s tumorskim procesima u retroperitonealnom prostoru; s velikom cistom jajnika, desni bubreg, mezenterij; za velike pseudociste gušterače u bolesnika s kroničnim pankreatitisom; na hidatidna cista. Opisan je slučaj kronične duodenalne opstrukcije uzrokovane duodenalnom opstrukcijom plazmocitomom, koji je postao prva manifestacija multiplog mijeloma.

Sindrom kronične duodenalne opstrukcije ponekad se javlja s visokim mezenteričnim limfadenitisom zbog kompresije duodenuma izvana povećanim limfnim čvorovima; s razvojem vanjskih suženja duodenuma kao rezultat adhezivnog procesa (kronični adhezivni stenotični periduodenitis; proksimalni perijunitis, javlja se djelomičnim spajanjem duodenuma i jejunuma i stvaranjem "dvocijevke", sprječavajući evakuaciju duodenalnog sadržaja u donje dijelove tankog crijeva). Zatezanje prednje stijenke duodenuma u području duodenalnog spoja dovodi do spiralne rotacije uzlaznog dijela duodenuma s njegovom deformacijom i sužavanjem.

Povremeno se javljaju intramuralni patološki procesi koji sužavaju lumen duodenuma: cirkularni karcinom duodenuma i karcinom velike duodenalne papile, te maligni limfom i limfosarkom duodenuma. Uzrok sindroma kronične duodenalne opstrukcije može biti veliki duodenalni divertikulum; postbulbarna ožiljno-ulcerativna stenoza duodenuma, koja se razvila u bolesnika s ekstra-bulboznim duodenalnim ulkusom, kao i Crohnova bolest s rijetkom lokalizacijom u duodenumu, komplicirana njegovom stenozom.Slučajevi opstrukcije duodenuma s velikim žučnim kamencem koji je prodro u njega duž kolecistoze izuzetno su rijetke duodenalna fistula; bezoar ( strano tijelo koji sadrži nehidrolizirane ostatke hrane) ili klupko valjkastih crva.

Opisani su slučajevi sindroma kronične duodenalne opstrukcije nakon subtotalne ili totalne gastrektomije u bolesnika s peptičkim ulkusom ili karcinomom želuca s gastrojejunostomijom, kao posljedica neuspješne operacije. U tom slučaju bolesnici razvijaju sindrom aferentne petlje, koji remeti tranzit sadržaja iz aferentne intestinalne petlje u eferentnu petlju uz njegovo zadržavanje u duodenumu. Ponekad je postoperativno razdoblje komplicirano gastrojejunalnim ulkusom i priraslicama uz stvaranje "začaranog kruga" koji sprječava pražnjenje dvanaesnika.

Moguće su kombinacije dva ili više uzroka razvoja organske kronične duodenalne opstrukcije. Tako je opisan slučaj anularne gušterače u kombinaciji s karcinomom velike duodenalne papile. U funkcionalnim oblicima sindroma kronične duodenalne opstrukcije (pseudoopstrukcija duodenuma), duodenalna staza nije uzrokovana mehaničkim preprekama prolasku sadržaja kroz duodenum, već poremećajima miogene, neurogene i/ili hormonalne kontrole motorike. evakuacijska funkcija duodenuma.

Patogeneza funkcionalnih oblika sindroma kronične duodenalne opstrukcije još uvijek je predmet rasprave. Još 1988-1992. Predložili smo vlastitu verziju klasifikacije funkcionalnih oblika sindroma kronične duodenalne opstrukcije.

Predlaže se razlikovati:
Primarni funkcionalni oblik sindroma kronične duodenalne opstrukcije, koji uključuje:
- obiteljska (nasljedna) visceralna miopatija;
- primarna lezija intramuralni živčani aparat duodenuma;
- primarno oštećenje određenih struktura središnjeg živčanog sustava odgovornih za regulaciju motoričke funkcije gornjeg crijeva, uključujući duodenum;
- autonomna distonija s prevlašću simpatičkih utjecaja - "farmakološka blokada" vanjskog živčanog sustava;
- prekomjerna aktivnost peptidergičkog inhibitornog mehanizma duodenuma;
- disfunkcija crijevnog hormonskog sustava s prevlašću inhibitornih učinaka (hiperplazija D-stanica koje proizvode somatostatin) u kombinaciji s oštećenom aktivnošću drugih crijevnih hormona;
- somatizirana depresija s inhibicijom motoričke funkcije duodenuma.

Sekundarni funkcionalni oblici sindroma kronične duodenalne opstrukcije.
- Za duodenalni ulkus, osobito s postbulbarnom lokalizacijom ulkusa.
- Posljedice raznih kirurških intervencija kod peptičkog ulkusa (resekcija, razne vrste vagotomija).
- Za kronični atrofični duodenitis.
- Za kronični kolecistitis (kalkulozni i beskamenski) i postkolecistektomijski sindrom.
- Za kronični pankreatitis.
- Za hipotireozu.
- Za druge bolesti (sistemska sklerodermija, amiloidoza, itd.) lokalizirane u duodenumu.

Obiteljska autonomna visceralna miopatija je kongenitalna neuromuskularna patologija karakterizirana vakuolizacijom i atrofijom glatke muskulature, slabljenjem motorno-evakuacijske funkcije duodenuma, stazom duodenalnog sadržaja i kašnjenjem njegove evakuacije u jejunum. Bolesnici osjećaju: duodenalnu aritmiju, smanjenje učestalosti, brzine i pravilnosti širenja peristaltičkih kontrakcija glatkih mišića dvanaesnika, kao i promjene na drugim organima (atonija jednjaka i donjeg ezofagealnog sfinktera; hipotenzija i dilatacija želuca). , itd.).

Jedan od uobičajeni razlozi Primarna funkcionalna kronična duodenalna opstrukcija je oštećenje intermuskularnog živčanog pleksusa duodenuma. U tim slučajevima histološkim pregledom biopsija dvanaesnika otkrivaju se degenerativne promjene u njegovim neuronima iu prihvatnim područjima M1 3-kolinergičkih živaca. Reaktivne promjene u neuronima Auerbachovog živčanog pleksusa, vjeruje se da se razvijaju kao rezultat produljenih patoloških refleksnih učinaka.

Uz sindrom se javljaju i funkcionalni oblici kronične duodenalne opstrukcije vegetativna distonija s prevlašću simpatičkih inhibitornih utjecaja; nakon različite vrste vagotomija, posebno stabljična vagotomija; s produljenom nekontroliranom primjenom M1-antiholinergika i blokatora ganglija ("farmakološka vagotomija"). Razvoj primarnih funkcionalnih oblika kronične duodenalne opstrukcije moguć je s povećanom aktivnošću peptidergičkog inhibitornog mehanizma s prekomjernim stvaranjem neuropeptida koji inhibiraju glatke mišićne elemente duodenuma.

U rijetkim slučajevima opaža se funkcionalna kronična duodenalna opstrukcija zbog napredno obrazovanje neki intestinalni hormoni, prvenstveno somatostatin, koji inhibira motoričku aktivnost dvanaesnika, želuca i žučnog mjehura. W.J. Rossowski i suradnici pronašli su promjene na mjestima receptora somatostatina u kroničnoj duodenalnoj opstrukciji. Osim toga, utvrđeni su poremećaji u omjeru hormonskih stanica gastrina i somatostatina (u korist stanica somatostatina), koji je normalno 8:1. Pretjerano stvaranje somatostatina dovodi do pseudoopstrukcije duodenuma. Drugi intestinalni hormoni i opioidni peptidi (enkefalin) također imaju inhibicijski učinak na motorno-evakuacijsku funkciju duodenuma.

U nekim slučajevima razvijaju se funkcionalni oblici kronične duodenalne opstrukcije organske lezije središnje strukture vanjskog živčanog sustava i mozga (tumorski procesi, parkinsonizam, Multipla skleroza, moždani udar itd.), odgovoran za motoričku aktivnost gornjih dijelova tankog crijeva. U patogenezi funkcionalne kronične duodenalne opstrukcije živčani i hormonski inhibitorni utjecaji često djeluju kooperativno kao sinergisti. Istraživanja temeljena na dokazima potvrdila su mogućnost razvoja funkcionalni sindrom kronična duodenalna opstrukcija sa somatiziranom depresijom, često maskirana (bez očitih kliničkih znakova depresivnog stanja). Somatizirana depresija može se temeljiti i na psihogenim i na endogenim utjecajima. Endogenu depresiju karakteriziraju dnevne fluktuacije blagostanja i ne ovise o vanjskim utjecajima okoline, dok se psihogena depresija razvija i pojačava psihoemocionalnim stresom u složenim situacijama. životne situacije. Sekundarni funkcionalni sindrom kronične duodenalne opstrukcije razvija se kao posljedica patoloških viscero-visceralnih refleksa, kao komplikacija drugih bolesti, kao i kod šećerna bolest, hipotireoza itd. Ako je nemoguće utvrditi uzrok funkcionalne kronične duodenalne opstrukcije, dijagnosticira se idiopatska pseudoopstrukcija duodenuma.

Klinička slika
Klinička slika sindroma kronične duodenalne opstrukcije je nespecifična i varira ovisno o stadiju. Razlikuju: kompenzirani, subkompenzirani i dekompenzirani stadij kronične duodenalne zapreke.

U kompenziranoj fazi primjećuje se intraduodenalna hipertenzija (bazalni tlak raste na 130-150 mm vodenog stupca), povećanje promjera duodenuma (do 3,5-4 cm); kompenzatorna hipertrofija zida dvanaesnika. Istodobno se povećava amplituda peristaltičkih valova i razvija se refleksni grč pilorusa. Pacijente muči osjećaj težine, punoće u epigastriju s desne strane nakon jela; umjerena, gotovo stalna bol i mučnina.

U fazi subkompenzacije povećava se hipertenzija u lumenu duodenuma (do 160-220 mm vodenog stupca), a njegov promjer se povećava (do 4-5 cm); Periodički se pojavljuju epizode antiperistaltike i duodenogastričnog refluksa, a zatim gastroezofagealnog refluksa. Intenzitet sindroma boli se povećava, bol postaje grčevita u prirodi; pojavljuje se podrigivanje s gorkim okusom i povraćanje pomiješano sa žuči, donoseći olakšanje; žgaravica i sitofobija. Perzistentna hipertenzija u duodenumu i duodenostasis dovode do stagnacije žuči u ekstrahepatičnim žučnim kanalima i pankreasnog soka u kanalima gušterače; preljev i rastezanje žučnog mjehura, doprinose prodoru bakterijske infekcije u dvanaesnik i žučni mjehur, razvoju kroničnog kolecistitisa i pankreatitisa. U dekompenziranom stadiju dolazi do iscrpljivanja rezervnih sposobnosti neuromuskularnog aparata duodenuma, zbog čega dolazi do hipotenzije (pad tlaka na 50-70 mm vodenog stupca) i dilatacije (do 5-6 cm) duodenuma, “zjapljenje” pilorusa i slobodno kretanje razvijaju duodenalni sadržaj u želudac i natrag u duodenum. Duodenalni zastoj naglo se povećava. Pacijente muči osjećaj težine i punoće u epigastriju; tutnjava i prskanje; anoreksija; promjena zatvora i proljeva, progresivno mršavljenje. Istodobno se primjećuju ekspanzija, prolaps i atonija želuca, insuficijencija donjeg ezofagealnog sfinktera, hipotenzija Oddijevog sfinktera s razvojem duodenobilijarnog i duodenopankreasnog refluksa. U nekim slučajevima kronična duodenalna opstrukcija komplicira se kroničnim bakterijskim kolecistitisom i kroničnim kolecistitisom (zajedno s duodenalnim sokom u kanale gušterače prodire i enzim enterokinaza, aktivirajući tripsinogen i druge proteolitičke enzime u samoj gušterači, uzrokujući nekrozu gušterače).

U slučaju kronične duodenalne opstrukcije, opisuje se "sindrom duodenalne migrene": pojava napada pulsirajuće glavobolje, u kombinaciji s bolnom mučninom i obilnim (300-400 ml) povraćanjem s oslobađanjem ustajale tamne (žuto-zelene) žuči, koja donosi olakšanje; Primjećuju se vazomotorni poremećaji.

Objektivni podaci za sindrom kronične duodenalne opstrukcije su rijetki i neinformativni. Palpacija u epigastriju otkriva: letargiju, slabost trbušnih mišića; visceroptoza; umjerena difuzna bol s desne strane, tutnjava i prskanje. Ponekad se opaža snažna peristaltika vidljiva kroz trbušnu ovojnicu. Postupno se pojavljuju i povećavaju znakovi endogene intoksikacije (opća slabost, umor, razdražljivost, depresija) i dehidracije (gubitak težine, suha koža i smanjeni turgor). Prilikom inokulacije sadržaja duodenuma otkriva se mikrobna kontaminacija; nadutost se povećava. Kada je sindrom kronične duodenalne opstrukcije kompliciran kroničnim kolecistitisom i kroničnim pankreatitisom, utvrđuju se znakovi ovih bolesti. Kod aretriomezentralne kompresije dvanaesnika klinički simptomi kronične duodenalne opstrukcije pojačavaju se u okomitom položaju bolesnika, a ublažavaju u položaju koljeno-lakat.

Instrumentalne i laboratorijske dijagnostičke metode
U dijagnozi kronične duodenalne opstrukcije, rendgenska metoda ostaje važna. U kompenziranom i subkompenziranom stadiju kronične duodenalne opstrukcije dolazi do kašnjenja kontrasta u duodenumu (1-1,5 min.

I više), proširenje njegovog lumena (do 4-6 cm), snažna peristaltika s epizodama antiperistaltike i duodenalno-želučanog refluksa. U dekompenziranom stadiju otkrivaju se atonija i dilatacija duodenuma (>6 cm) s horizontalnom razinom tekućine i mjehurića plina iznad njega; “zjapljenje” pilorusa i pasivno kretanje kontrasta iz duodenuma u želudac i natrag. Tijekom sondne relaksacijske duodenografije s dvostrukim kontrastom (u okomitom i vodoravnom položaju bolesnika s blagim zaokretom na lijevu stranu) snima se nekoliko anketnih i ciljanih slika u različitim položajima. Ova metoda omogućuje utvrđivanje uzroka, mjesta i prirode mehaničke opstrukcije dvanaesnika. Dijagnoza arteriomezenterične kompresije dvanaesnika lakše se utvrđuje tijekom sljedeće epizode kronične duodenalne opstrukcije: „puknuća“ kontrasta u donjoj horizontalnoj grani duodenuma duž spinalne linije i njegove izražene dilatacije iznad kompresijskog žlijeba, kao i kao pojačana peristaltika s antiperistaltičkim valovima. U položaju koljeno-lakat pacijenta uspostavlja se prohodnost dvanaesnika. Dijagnoza arteriomezenterične kompresije duodenuma može se potvrditi aortomezenterikografijom, koja se izvodi u bočnoj projekciji; moguće su komplikacije (krvarenje, hematom, tromboza).

S prstenastom gušteračom određuje se suženje (2-3 cm) u silaznom dijelu duodenuma s glatkim konturama. Rak glave gušterače i pseudotumorski ("glavni") kronični pankeratitis uzrokuju stenozu duodenuma duž njegove unutarnje konture; u slučaju raka, područje suženja ima neravnomjeran obris i promijenjen (maligni) reljef sluznice zbog klijanja zida dvanaesnika tumorom. Rak velike duodenalne papile umjereno sužava lumen duodenuma u njegovom silaznom dijelu. Duodenalni divertikulum obično je ovalnog ili stožastog oblika, jasnih kontura i uskog ulaznog kanala (istmus). Uzrokuje djelomično suženje duodenuma u značajnoj mjeri. Kada se Treitzov ligament skrati, utvrđuje se visoka fiksacija duodenojejunalnog spoja i njegova oštra krivina, sprječavajući napredovanje kontrasta u jejunum.

Endoskopske (vizualne) metode dijagnostike sindroma kronične duodenalne opstrukcije u kombinaciji s ciljanom biopsijom i histološkim pregledom biopsijskog materijala omogućuju dijagnosticiranje duodenalne staze; otkriti i utvrditi prirodu mehaničkih prepreka u lumenu duodenuma (veliki žučni kamenac, bezoar, itd.); razmotriti i histološki potvrditi prisutnost cirkularnog karcinoma duodenuma, karcinoma velike duodenalne papile; identificirati mostove (membrane) koje blokiraju njegov lumen; Crohnova bolest duodenuma, komplicirana njegovom stenozom, kao i kompresijom lumena duodenuma izvana.

Bilježi se intraduodenalni tlak razne metode. Metoda podne manometrije koja se provodi pomoću Waldmann aparata je jednostavna i pristupačna. Dodatno se preporuča napraviti duodenodebitometriju, kojom se određuje količina tekućine koja prolazi kroz kateter u dvanaesniku po jedinici vremena (1 min): što je veći intraduodenalni tlak, manji je volumen tekućine koja ulazi u dvanaesnik. Razvijen je minijaturni mjerač tlaka (promjera 2 mm) smješten na distalnom kraju savitljivog katetera duljine 1,5 m, u obliku mjernog vrha, koji funkcionira kao osjetljivi element piezorezistivnog silicijevog vodiča (čipa). Proksimalni kraj katetera ima oblik adapterske čahure i povezan je s biomonitorom s elektroničkom uvlačnom jedinicom. Uređaj kontinuirano bilježi tlak i motilitet u duodenumu, želucu i jejunumu.

Elektrogastroduodenografija se koristi za procjenu motoričke funkcije želuca i dvanaesnika. Balonografska metoda sa silicijskim mjeračima deformacije i grafičkim bilježenjem duodenalnih kontrakcija je manje precizna i glomazna. Za bilježenje motiliteta duodenuma također se koriste mjerni instrumenti i elektropotenciometri. Dnevna pH-metrija donje trećine jednjaka, želuca i dvanaesnika omogućuje određivanje promjena u pH razinama u gornji dijelovi gastrointestinalni trakt. Poznata je radiotelemetrijska metoda za mjerenje intrakavitarne razine pH i tlaka u raznih odjela gastrointestinalnog trakta pomoću slobodno pokretnih kapsula, kao i metodom ionomanometrije kojom se istovremeno određuje pH vrijednost i tlak u želucu i dvanaesniku.

Ultrasonografija i kompjutorizirana tomografija mogu identificirati patološke procese u organima i tkivima koji okružuju duodenum. Na laboratorijska dijagnostika odrediti kontaminaciju duodenuma bakterijskom mikroflorom; prisutnost žučnih kiselina (>1-2 mg/ml) i toplinski labilne alkalne fosfataze u želucu. Posebne metode koriste se za procjenu vegetativnog i mentalnog statusa bolesnika sa sindromom kronične duodenalne opstrukcije. Kvaliteta života utvrđuje se originalnim upitnikom.

Načela liječenja
Veliku važnost u liječenju kronične duodenalne opstrukcije ima prehrana i pridržavanje stroge, individualno odabrane dijete. Potrebni su frakcijski obroci (5-6 puta dnevno) u malim obrocima, uglavnom lako probavljiva hrana i jela obogaćena dijetalnim vlaknima i vitaminima, kao i dovoljna količina tekućine (1-1,5 litara dnevno).

Važno je izbjegavati jesti grubu hranu, kisele krastavce, marinade i dimljenu hranu, prženu i masnu hranu, ljute začine (ocat, hren, rotkvica, senf, papar itd.). Za sekundarne funkcionalne oblike kronične duodenalne opstrukcije, komplicirajući tijek kroničnog kolecistitisa itd., Dijeta je propisana u okviru tablice liječenja br. 5 ili 5-p (gušterače), a za duodenalni ulkus - dijeta br. 1 i njezine varijante. Svakako je potrebno odreći se loših navika (pušenje, zlouporaba alkohola). Farmakoterapija je učinkovita uglavnom samo kod funkcionalnih oblika kronične duodenalne opstrukcije.

Patogenetski je opravdano propisivanje prokinetika koji stimuliraju i normaliziraju motorno-evakuacijsku funkciju jednjaka, želuca, duodenuma i jejunuma. Preporučeno: metoklopramid i domperidon, koji su blokatori dopaminergičkih receptora. Od njih je poželjniji motilium, budući da slabo prodire kroz krvno-moždanu barijeru i stoga ima mali učinak na središnje dopaminergičke strukture. Doza cerucala i motiliuma je 10 mg 3-4 puta dnevno, 4-6 tjedana. U U zadnje vrijeme sintetiziran je novi prokinetički agens - itoprid hidroklorid - kombinirani lijek koji ima ne samo antidopaminergičko, već i antikolinesterazno djelovanje. Doza: 50-100 mg 3 puta dnevno; 8 tjedana

U kompenziranom i subkompenziranom stadiju kronične duodenalne opstrukcije, kada se uoči teška intraduodenalna hipertenzija, preporučljivo je prije početka liječenja prokineticima provesti kratki tečaj (3-5 dana) uzimanja miotropnih antispazmodika ili M1 3-kolinergičkih blokatora. smanjiti intraluminalni tlak u duodenumu uz naknadni prijelaz na liječenje prokineticima . S tim u vezi posebna pažnja zaslužuje debridat - antagonist opijatnih receptora, koji djeluje na enkefalinergički regulacijski sustav, ostvarujući modulirajući učinak na motoričku funkciju duodenuma i jejunuma kod svih oblika motoričkih poremećaja. Doza: 100-200 mg 3 puta dnevno; 3-4 tjedna

Kao simptomatska terapija mogu se propisati suvremeni antacidi, koji ne samo da neutraliziraju kiseli sadržaj želuca, već i stimuliraju njegovu funkciju evakuacije, kao da ga "brišu". Manje je opravdana, po našem mišljenju, uporaba blokatora H2 receptora ( ranitidin, famotidin) i inhibitore protonska pumpa(omeprazol i njegovi analozi). Neki autori predlažu liječenje kronične duodenalne opstrukcije dalarginom, sintetskim opioidnim peptidom iz skupine enkefalina, intravenozno ili intramuskularno: 2 mg 2 puta dnevno, 10-14 dana.

Razvoj kronične duodenalne opstrukcije kod somatizirane depresije opravdava propisivanje Eglonila u takvim slučajevima - atipični antipsihotik s prokinetičkom aktivnošću: 50 mg 2-3 puta dnevno, 3-4 tjedna, kao i moderni uravnoteženi antidepresivi.

Za mikrobnu kontaminaciju duodenuma propisan je kratki tijek liječenja (3-5 dana) crijevni antiseptici(Intetrix - 2 kapsule 2 puta dnevno) ili rifaksimin (200 mg 3 puta dnevno; 5-7 dana) nakon čega slijedi primjena probiotika. U slučaju kronične duodenalne opstrukcije, koja je komplicirala tijek kroničnog pankreatitisa, preporučuju se multienzimski lijekovi. U dekompenziranom stadiju kronične duodenalne opstrukcije zabilježen je učinak intraduodenalnog ispiranja kroz posebnu duodenalnu sondu niskomineraliziranom alkalnom mineralnom vodom kao što je Slavyanovskaya (Zheleznovodsk), ali ne više od 4 puta mjesečno.

Stimulirajte motorno-evakuacijsku funkciju dvanaesnika u dekompenziranom stadiju kronične duodenalne opstrukcije, ali uz pomoć zvučnih valova koji se dobro šire u tkivima. Zvučna stimulacija duodenalnog motiliteta provodi se pomoću aparata Fonokor-1 originalnog dizajna, koji generira pravokutne bipolarne električne oscilacije, koje se pojačavaju i pretvaraju u zvučni valovi(frekvencija 2-3 kHz; intenzitet strujanja zvuka 0,57-0,73 W/cm2; amplituda 60-100 decibela). Kroz emiter instaliran u projekciji duodenuma, zvučni valovi se prenose u tijelo pacijenta. Sesije se provode 2 puta dnevno; 8-10 dana. Izvan egzacerbacije, posebni kompleksi fizikalne terapije koriste se u liječenju kronične duodenalne opstrukcije; hardverska fizioterapija, kao i balneoterapija.

U sekundarnim funkcionalnim oblicima kronične duodenalne opstrukcije (peptički ulkus, kronični kolecistitis i pankreatitis, itd.), Propisuju se farmakološka sredstva za liječenje osnovne bolesti, nadopunjujući je simptomatska terapija sindrom kronične duodenalne opstrukcije.

Organski oblici sindroma kronične duodenalne opstrukcije zahtijevaju u većini slučajeva kirurško liječenje kako bi se uklonila mehanička opstrukcija u duodenumu i uspostavila prohodnost gastrointestinalnog trakta.

U fazi subkompenzacije preporučuju se drenažni zahvati: Roux-en-Y duodenojejunostomija u kombinaciji s mobilizacijom duodenojejunalnog spoja i disekcijom ožiljnih priraslica, Treitzova ligamenta i redukcijom duodenojejunalnog spoja (Strongova operacija). U dekompenziranom stadiju najčešće se izvode operacije usmjerene na zaustavljanje prolaza himusa hrane kroz duodenum, u nekim slučajevima u kombinaciji s Roux-en-Y antrumektomijom, mobilizacijom duodenojejunalnog spoja i nanošenjem duodenojejunalne anastomoze.

Sindrom kronične duodenalne opstrukcije jedan je od gorućih problema gastroenterologije čije rješavanje zahtijeva dobro planirana multicentrična kolaborativna istraživanja patofiziologa, terapeuta i kirurga. Tek tada će biti moguće opravdati i razviti učinkovite metode konzervativnog i kirurškog liječenja sindroma kronične duodenalne opstrukcije. Aktualno stanje problema kronične duodenalne opstrukcije ne može nas zadovoljiti, o čemu posebno svjedoči prikazani bibliografski popis: on sadrži malo ozbiljnijih publikacija posljednjih godina koje bi mogle pridonijeti njegovu rješavanju.