Primjena je korisna kod bronhijalne astme. Tema: Bronhijalna astma
15. Tema lekcije: Bronhijalna astma
15. Tema lekcije: Bronhijalna astma
1. RELEVANTNOST TEME
Poznavanje teme nužno je za razvoj stručnih vještina i sposobnosti liječnika u vođenju bolesnika s astmom.
2. CILJ SATA
Na temelju znanja o etiologiji, patogenezi, kliničkim značajkama bolesti i njezinim komplikacijama, laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja, naučiti prepoznati BA i moći propisati liječenje bolesnika s bronhijalnom astmom.
3. PITANJA ZA PRIPREMU ZA SAT
1. Definicija pojma "bronhijalne astme".
2. Etiološki čimbenici bronhijalne astme.
3. Patogenetski mehanizmi razvoja BA i morfoloških promjena u dišnim putovima tijekom bronhijalne astme.
4. Klasifikacija bronhijalne astme, uzimajući u obzir njegove kliničke oblike i težinu.
5. Određivanje težine bronhijalne astme.
6. Kliničke manifestacije bronhijalne astme.
7. Dijagnostički kriteriji za bronhijalnu astmu.
8. Definicija pojma "astmatični status". Faze statusa asthmaticus.
9.Principi liječenja bronhijalne astme.
4. OPREMA NASTAVNOG SATA
1. Bolesnici s različitim kliničkim varijantama astme, simptomi akutnog i kroničnog respiratornog zatajenja, komplikacije liječenja sistemskim glukokortikoidima.
2. Povijesti bolesti bolesnika s bronhijalnom astmom.
3. Podaci laboratorijskih i instrumentalnih pretraga bolesnika s astmom: podaci kliničke analize krvi, sputuma, respiratorne funkcije, EKG, RTG prsnog koša.
5. TESTOVI OSNOVNE RAZINE
Izaberite jedan točan odgovor.
1. Glavni mehanizmi bronhijalne opstrukcije kod astme uključuju (odgovor kodom: 1, 2, 3 - A; 1, 3 - B; 2, 4 - C; 4 - D; 1, 2, 3, 4 - D) :
1.Bronhospazam.
2. Hipersekrecija viskoznog sputuma.
3.Otok bronhijalne sluznice.
4. Nedostatak 1-antitripsina.
2. Glavne patomorfološke promjene u astmi (odgovor šifrom).
1. Hipertrofija glatkih mišića bronha i bronhiola, zadebljanje bazalne membrane.
2. Hiperplazija submukoznih žlijezda i vrčastih stanica s opstrukcijom lumena dišnih putova.
3. Oticanje sluznice i vazodilatacija krvnih žila submukoznog sloja.
4. Infiltracija tkiva mastocitima i eozinofilima.
3. Patogenetski mehanizam, obavezno za alergijsku i nealergijsku astmu (odgovor šifrom).
1. Alergijska reakcija neposrednog tipa.
2. Odgođena alergijska reakcija.
3. Autoimuni mehanizam.
4. Hiperreaktivnost bronha.
4. Znakovi bronhoopstruktivnog sindroma su:
A. Naglašenost drugog tona na plućnoj arteriji i tahikardija.
B. Produljeni izdisaj i suhi zviždukasti raštrkani zvižduci koji se pojačavaju pri izdisaju.
B. Povišen serumski IgE i eozinofilija u krvi. D. Suhi neproduktivni kašalj.
5. Glavni klinički simptomi napadaja astme: A. Inspiratorna dispneja.
B. Bradikardija.
B. Produljeno udisanje.
D. Udaljeno hripanje.
D. Ventrikularna ekstrasistola.
6. Znakovi alergijskog oblika astme.
A. Povijest upale pluća. B. Egzacerbacije nisu povezane sa sezonskim promjenama.
B. Učinkovitost eliminacije alergena. D. Kratkoća daha izvan napada.
D. Mala reverzibilnost bronhijalne opstrukcije nakon inhalacije simpatomimetika.
7. Znakovi karakteristični za perzistentni BA umjerene težine.
A. Dnevni i noćni simptomi rjeđe od jednom tjedno. B. FEV 1 je ispod 60% predviđenog.
B. Svakodnevna primjena kratkodjelujućih p 2 -adrenergičkih agonista.
D. Varijabilnost PEF-a ili FEV-a 1<30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.
8. Komplikacije bronhijalne astme su:
A. Hemoptiza. B. Suhi pleuritis.
B. Astmatični status. G. Hidrotoraks.
D. Empijem pleure.
9. Dovodi do razvoja status asthmaticusa (odgovori šifrom):
1. Nekontrolirano korištenje simpatomimetika i glukokortikosteroida
ID-ovi.
2.Akutni upalni proces u bronhopulmonalnom aparatu.
3. Neuropsihički stres.
4. Pretjerana izloženost uzročnim alergenima.
10. Klinički znakovi status asthmaticusa (odgovori šifrom):
1. Nadutost u prsima.
2. Slabljenje respiratornih zvukova i pojava zona "tihih" pluća.
3.Cijanoza.
4. Razvoj akutnog cor pulmonale.
11. Status asthmaticus karakterizira: A. Pojava područja “tihih” pluća. B. Respiracija Biota.
B. Sistolički šum na vrhu.
D. Naglasak drugog tona u drugom međurebrenom prostoru desno.
D. Vlažni hropci srednjeg i velikog mjehurića.
12. Sputum kod alergijskog oblika astme sadrži:
A. Nakupljanje alveolarnih makrofaga. B. Nakupljanje eozinofila.
B. Nakupljanje neutrofila.
D. Nakupljanje epitelnih stanica. D. Nakupljanje crvenih krvnih stanica
13. Najkarakterističnija promjena u kliničkom nalazu krvi kod alergijskog oblika bronhijalne astme:
A. Povećani ESR. B. Limfocitoza.
B. Bazofilija.
G. Eozinofilija. D. Trombocitoza.
14. Za prepoznavanje bronhijalne opstrukcije koristite sljedeću metodu:
A. Fluoroskopija. B. Spirometrija.
B. Fiberoptička bronhoskopija. D. Pulsna oksimetrija.
D. Scintigrafija pluća.
15. Za otkrivanje hiperreaktivnosti bronha koriste se sljedeći testovi:
A. Test s metakolinom.
B. Test s nitroglicerinom.
B. Test s p 2 -adrenergičkim agonistom. D. Test s dipiridamolom.
D. Test s antikolinergičkim lijekom.
16. Promjene u parametrima respiratorne funkcije koje su tipične za astmu:
A. Povećanje vršne izlazne brzine. B. Smanjenje FEV 1.
B. Smanjenje rezidualnog volumena. D. Povećanje Tiffno indeksa.
D. Smanjenje vitalnog kapaciteta pluća.
17. Test s bronhodilatatorom ocjenjuje se pozitivnim kada: A. Povećanje vitalnog kapaciteta za 12% ili više.
B. Povećanje FEV 1 za 20% ili više.
B. Povećanje vitalnog kapaciteta pluća (VK) za 20%. D. Povećanje FEV 1 za 12% ili više. D. Povećanje PEF-a za 10%.
18. Sljedeće ima svojstva bronhodilatatora:
A.r 2 - Adrenergički agonisti. B. Cromons.
B. Mukolitici.
D. Antagonisti leukotriena. E. Glukokortikoidi.
19. Lijekovi za bazičnu terapiju astme su:
A.Simpatikomimetici kratkog djelovanja. B. Inhalacijski glukokortikoidi.
B. Antibakterijski lijekovi koji se odnose na fluorokinol-
nas.
D. Sedativi.
D. Dugodjelujući antikolinergici.
20. Lijekovi za "hitno liječenje" za astmu uključuju:
A. Salbutamol. B. Salmeterol.
B. Budezonid. G. Formoterol. D. Montelukast.
6. GLAVNA PITANJA TEME
6.1. Definicija
"Astma" u prijevodu s grčkog znači gušenje, što je obavezna manifestacija bolesti.
Bronhalna astma je kronična upalna bolest dišnih putova u kojoj su zahvaćene mnoge stanice i stanični elementi. Kronična upala povezana je s hiperreaktivnošću bronha, što dovodi do ponovljenih epizoda piskanja, nedostatka zraka, stezanja u prsima i kašlja, osobito noću ili rano ujutro.
Ove su epizode povezane s raširenom, ali varijabilnom bronhalnom opstrukcijom, koja je često reverzibilna spontano ili uz liječenje.
AD je jedna od najčešćih bolesti ljudi. Prema epidemiološkim studijama, više od 5% odrasle i više od 7% dječje populacije planeta boluje od astme. Unatoč napretku u dijagnostici i liječenju astme, bilježi se porast broja težih oblika bolesti koji dovode do invaliditeta bolesnika, kao i porast smrtnosti.
6.2 Čimbenici rizika za bronhijalnu astmu
Unutarnji faktori.
Genetski:
P geni koji predisponiraju atopiju;
P geni koji predisponiraju bronhijalnu hiperreaktivnost.
Pretilost.
Kat.
Vanjski faktori.
Alergeni:
Indoor alergeni: kućne grinje, vuna
kućni ljubimci, alergeni žohara, gljive; P vanjski alergeni: pelud, gljive.
Infekcije (virusne).
Profesionalni senzibilizatori.
Pušenje duhana: pasivno i aktivno.
Čimbenici okoliša i zagađivači.
Prehrana.
6.3.Mehanizmi razvoja bronhijalne astme
Glavnim obilježjem astme smatra se kronična specifična upala dišnih putova. Simptomi astme javljaju se epizodno, a upala dišnih putova je kronična, javlja se kod svih oblika astme i širi se na proksimalni i distalni bronh.
Upalu kod astme karakterizira:
Aktivacija mastocita;
Povećanje broja aktiviranih eozinofila, makrofaga, neutrofila;
Povećanje broja T-limfocita - prirodnih ubojica i T-pomagača tipa II;
Aktivirana proizvodnja upalnih medijatora i
strukturne stanice bronha (epitelne, endotelne, živčane stanice, fibroblasti): više od 100 različitih medijatora sudjeluje u procesu upale. Ključni medijatori upale:
kemokini;
cistenil leukotrieni;
citokini;
Histamin;
Dušikov oksid (NO), smatra se markerom upale dišnih putova i koristi se za dijagnosticiranje astme;
Prostaglandin D 2.
Učinci medijatora upale:
Dovode do nakupljanja eozinofila na mjestu upale;
Izazvati bronhospazam;
Povećati izlučivanje sluzi u bronhijalnom stablu;
Povećati vaskularnu propusnost, što dovodi do eksudacije plazme (edema);
Aktivirati hiperreaktivnost bronha;
Sudjeluju u regrutiranju i diferencijaciji T pomoćnih stanica tipa II u dišnim putovima;
Stimulirati stvaranje IgE;
Dovode do strukturnih promjena u bronhima (pregradnja).
Poremećaj inervacije bronha također igra važnu ulogu u patogenezi astme. Aktivacija kolinergičkih živčanih završetaka okidačima (čimbenicima koji uzrokuju egzacerbaciju astme) dovodi do refleksne bronhokonstrikcije i hipersekrecije sluzi. Upalni medijatori potiču oslobađanje upalnih neuropeptida (supstanca P), koji pojačavaju upalni odgovor i mogu pružiti produljeni upalni odgovor u bronhima u nedostatku drugih dodatnih podražaja.
Kao posljedica kronične upale dolazi do strukturnih promjena u bronhima:
Zadebljanje bazalne membrane bronha;
Subepitelna fibroza;
Stvaranje novih posuda;
Hiperplazija glatkih mišića;
Povećan broj vrčastih stanica i veličina submukoznih žlijezda.
Upalni proces u bronhima dovodi do razvoja opstrukcije dišnih putova - glavnog funkcionalnog poremećaja u astmi. Glavni mehanizmi opstrukcije dišnih putova kod astme su:
. bronhospazam- glavni mehanizam bronhijalne opstrukcije, što dovodi do varijabilnog ograničenja bronhijalne opstrukcije i povremenih simptoma;
. oticanje sluznice- nastaje zbog povećane vaskularne propusnosti i eksudacije plazme kao odgovor na djelovanje upalnih medijatora;
.razlučivanje i začepljenje dišnih putova sluznim čepovima nastaje kao posljedica hipersekrecije i promjena viskoznosti, elastičnosti i reoloških svojstava sluzi, zbog povećanja sadržaja albumina u bronhijalnom sekretu, koji dolazi iz mikrožila tijekom upalne eksudacije i nakupljanja epitelnih stanica;
.preuređenje dišni put;
. hiperreaktivnost bronha povezan je s upalnim procesima u stijenci bronha i smatra se najvažnijim patofiziološkim obilježjem astme.
6.4.Morfološke promjene u respiratornom traktu
Upalna infiltracija bronha s prisutnošću u infiltratu velikog broja mastocita, T-limfocita, eozinofila i makrofaga.
Akumulacija viskozne sluzi u lumenu bronha.
Destrukcija i deskvamacija bronhijalnog epitela.
Povećanje broja vrčastih žlijezda i njihova hiperfunkcija, oštro smanjenje funkcije cilijarnog epitela.
Remodeliranje stijenke bronha.
6.5.Klasifikacija bronhijalne astme
6.5.1. Podjela prema etiologiji
1.Alergičan BA (egzogeni) je BA koja nastaje pod utjecajem određenih alergena i karakterizirana je specifičnom bronhalnom hiperreaktivnošću.
2.Nealergijski BA (endogena) je BA koja se razvija pod utjecajem nealergijskih etioloških čimbenika (aeropol-
lutanti, industrijske opasnosti, endokrini poremećaji, tjelesna aktivnost, lijekovi, infekcija) i karakterizirana nespecifičnom bronhalnom hiperreaktivnošću.
3.Mješoviti Astma nastaje kombiniranim djelovanjem alergijskih i nealergijskih etioloških čimbenika.
4.Neodređeno astma.
6.5.2. Klasifikacija prema težini
1. Povremeno:
Simptomi astme manje od jednom tjedno;
Egzacerbacije su kratkotrajne;
Noćni simptomi<2 раз в месяц;
FEV 1 ili PEF >80% predviđeno;
<20 %.
2. Blago postojano:
Simptomi astme češće od jednom tjedno, ali rjeđe od jednom dnevno;
Noćni simptomi >2 puta mjesečno;
FEV 1 ili PEF >80% predviđeno;
Varijabilnost PEF ili FEV 1<20-30 %.
3. Umjereno teška trajna:
Simptomi astme svakodnevno;
Egzacerbacije mogu ometati aktivnost i san;
Noćni simptomi >1 puta tjedno;
FEV 1 ili PEF 60-80% od predviđenog;
Varijabilnost PEF ili FEV 1 >30%.
4. Teška perzistentna astma:
Simptomi astme svakodnevno;
Česte egzacerbacije;
Česti noćni simptomi astme;
FEV 1 ili PEF<60 % от должных;
Varijabilnost PEF ili FEV 1 >30%.
U bolesnika s astmom koji primaju terapiju protiv astme, količina terapije održavanja uzima se u obzir pri određivanju težine bolesti.
6.5.3. Klinički oblici bronhijalne astme
Alergijska i srodna atopijska astma.
Infektivna astma.
Aspirin BA. Čimbenici koji uzrokuju bronhokonstrikciju su NSAIL. Ima teški tijek i karakterizira ga trijas simptoma koji se naziva "aspirinski trijas": polipozna rinosinusopatija, intolerancija na nesteroidne protuupalne lijekove i razvoj napadaja astme kao odgovor na njihovu primjenu.
Astma tjelesnog napora (razvoj napadaja gušenja unutar sljedećih 10 minuta nakon tjelesne aktivnosti).
Nutricionistički (prehrambeni) BA.
Astma ovisna o steroidima (uz dugotrajnu i stalnu terapiju sistemskim glukokortikoidima javljaju se nuspojave; bolest dobiva nove značajke, što je čini zasebnim oblikom).
Profesionalna astma (uzrokovana kontaktom s alergenom prisutnim u sredini u kojoj je bolesnik na poslu; stanje se obično popravlja vikendom ili tijekom godišnjeg odmora).
6.5.4. Faze bolesti
Pogoršanje.
Remitentna egzacerbacija.
Remisija.
6.5.5. Komplikacije
Plućni:
Astmatični status;
Zatajenje disanja;
pneumotoraks;
Atelektaza.
Izvanplućni:
Akutno ili kronično cor pulmonale;
CHF.
6.6. KLINIČKA SLIKA BOLESTI
Glavni klinički simptomi astme:
Zviždanje u prsima, često čujno iz daljine, paroksizmalno, pojačava se pri izdisaju, ublažava se uzimanjem bronhodilatatora;
Napadi gušenja (otežano disanje uglavnom pri izdisaju);
Osjećaj stezanja u prsima;
Kratkoća daha različite težine (ovisno o težini bolesti i prisutnosti komplikacija);
Suhi, napadajući, paroksizmalni kašalj, moguće s oslobađanjem viskoznog sputuma koji se teško izdvaja;
Često napadu gušenja mogu prethoditi prodromalni simptomi: svrbež obraza, neobjašnjiv strah, kihanje itd.
U većini slučajeva simptomi astme razvijaju se kao odgovor na okidače i mogu varirati u intenzitetu. Učestalost razvoja dnevnih i noćnih simptoma astme ukazuje na težinu bolesti. Karakterističan znak astme je nestanak simptoma spontano ili nakon primjene bronhodilatatora i osnovnih antiastmatika. Dakle, simptomi karakteristični za astmu - otežano disanje uglavnom pri izdisaju, udaljeno zviždanje, napadi gušenja, koji se ublažavaju uzimanjem bronhodilatatora ili spontano - znakovi su reverzibilnog bronhoopstruktivnog sindroma.
Prilikom prikupljanja anamneze obratite pozornost na:
Prisutnost napadaja astme i njihova povezanost s određenim čimbenicima (okidačima);
Prisutnost/odsutnost sezonske varijabilnosti simptoma;
Prisutnost / odsutnost alergijskih bolesti kod pacijenta i rodbine;
Prisutnost prethodnih bolesti pluća;
Volumen i učinkovitost prethodno primijenjene terapije;
Tijek bolesti, učestalost egzacerbacija astme, kao i učestalost simptoma tijekom dana, tjedna, mjeseca, te pojava komplikacija.
Uzimanje anamneze posebno je važno za dijagnosticiranje astme u početnom razdoblju, kada se simptomi astme javljaju sporadično, a fizikalni pregled bolesnika nije dovoljno informativan.
6.7. Fizikalna istraživanja
Prilikom pregleda bolesnika s astmom moguće je identificirati:
Promjene na koži (urtikarija, neurodermitis, psorijaza, znakovi gljivične infekcije; konjuktivitis);
Poteškoće u nosnom disanju (alergijski rinitis, rinosinus-sopatija);
Znakovi bronhoopstruktivnog sindroma;
Znakovi emfizema;
Komplikacije astme;
Druge bolesti praćene bronhoopstruktivnim sindromom (Churg-Straussova bolest).
Tijekom razdoblja remisije, tijekom fizikalnog pregleda, samo u nekih bolesnika auskultacijom se mogu otkriti suha zviždanja koja se mogu čuti u ležećem položaju ili tijekom forsiranog izdisaja; kod većine bolesnika nema manifestacija bronhoopstruktivnog sindroma.
Prilikom pregleda bolesnika tijekom punog napadaja astme karakteristično je sljedeće:
Teško stanje bolesnika, ortopneja;
Teška otežano disanje;
Ubrzano glasno disanje sa zviždanjem i bukom;
Dugi bolni izdisaj;
Isprekidan govor;
Uporan ili povremeni kašalj;
Cijanoza usana;
Nadutost u prsima;
Povlačenje interkostalnih prostora, sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića ramenog obruča, prsa i trbuha.
Pri perkusiji pluća detektira se kutijasti zvuk, donja granica pluća je spuštena, ekskurzija donjih rubova pluća je oštro ograničena (znak hiperinflacije pluća).
Auskultacija pluća otkriva znakove bronhoopstruktivnog sindroma: produljenje izdisaja, suho disanje, pojačano pri izdisaju.
Iz kardiovaskularnog sustava - oticanje vena vrata tijekom udisaja, smanjenje tijekom izdisaja, tahikardija, naglasak drugog tona preko plućne arterije (znak plućne hipertenzije).
U kroničnoj teškoj astmi javljaju se klinički znakovi emfizema pluća.
6.8. Astmatični status
Status asthmaticus je po život opasna komplikacija astme. Uzroci status asthmaticusa: traheobronhalne infekcije
stablo, pretjerana izloženost uzročno značajnim alergenima, nekontrolirana primjena simpatomimetika, glukokortikoida, nagli prekid dugotrajne primjene glukokortikoida, uzimanje lijekova, neuropsihički stres, nedostatak adekvatne terapije.
Status asthmaticus karakteriziraju:
Oštar pad učinkovitosti simpatomimetika, koji počinju djelovati paradoksalno ("rebound sindrom");
Progresivno oštećenje drenažne funkcije bronha;
Teška bronhijalna opstrukcija;
Hipoksija i hiperkapnija tkiva;
Razvoj hipoksemične kome;
Razvoj akutnog cor pulmonale.
Klinički se razlikuje III stadij status asthmaticusa.
Stadij I - produljeni napad gušenja, razvijena rezistencija na simpatomimetike, umjerena arterijska hipoksemija, normo- ili hiperkapnija.
Stadij II - rastuće respiratorno zatajenje, ozbiljno oštećenje drenažne funkcije pluća, pojava zona "tihih" pluća, ubrzan puls slabog punjenja, aritmija, sniženi krvni tlak, teška hipoksemija, rastuća hiperkapnija.
Stadij III - hipoksemična koma, tahipneja, teška hipoksemija, izražena hiperkapnija, nekompenzirana respiratorna acidoza.
6.9. Laboratorijski i instrumentalni pregled
Glavni ciljevi:
Određivanje stupnja bronhijalne opstrukcije;
Otkrivanje bronhijalne hiperreaktivnosti;
Identifikacija etiološki značajnih alergena i potvrda alergijske prirode astme;
Identifikacija komplikacija astme;
Otkrivanje znakova upale i žarišta infekcije (češće tijekom pogoršanja astme uzrokovane infektivnim faktorom).
Laboratorijska istraživanja:
Klinički test krvi, analiza sputuma, određivanje razine ukupnog IgE u krvnom serumu za prepoznavanje znakova atopije: eozinofilija krvi, sputum, Charcot-Leyden kristali, Kurschmannove spirale, povećana razina ukupnog IgE;
Provođenje alergološkog pregleda za identifikaciju alergena i razjašnjavanje njegovog provocirajućeg učinka (dokazuje alergijsku prirodu astme). Provedite kožu prick-test standardni alergeni, radioalergosorbentni testovi (određivanje specifičnog IgE u krvi);
Određivanje razine dušikovog oksida (NO) - markera astme - u izdahnutom zraku (test je visoko osjetljiv i specifičan).
FVD istraživanje provodi se za:
Potvrda bronhoopstruktivnog sindroma;
Procjena reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije;
Otkrivanje bronhijalne hiperreaktivnosti;
Za procjenu težine astme.
Na bronhijalnu opstrukciju ukazuje smanjenje sljedećih pokazatelja: FEV 1 i PEF manji od 80% očekivanih vrijednosti, Tiffno indeks i omjer FEV 1 /FVC (modificirani Tiffno indeks) manji od 70%, maksimalni volumetrijski protok na 75% , 50%, 25% FVC (MOS 25, MOS 50, MOS 75).
Reverzibilnost bronhijalne opstrukcije procjenjuje se u bronhodilatacijskom testu povećanjem FEV 1 nakon uzimanja kratkodjelujućeg inhalacijskog bronhodilatatora (p2-adrenomimetici ili antikolinergici). Test je pozitivan ako je povećanje FEV 1 12% ili više ili prelazi 200 ml od početne vrijednosti.
Za prepoznavanje bronhalne hiperreaktivnosti provode se provokativni testovi s metakolinom, histaminom (ako je respiratorna funkcija u granicama normale, a postoji anamneza astme) ili tjelesnim vježbama (u djece i mladih radi razjašnjenja dijagnoze).
Praćenje PEF-a (mjerenje pomoću mjerača vršnog protoka) - vršna protokometrija omogućuje procjenu varijabilnosti PEF-a tijekom dana, tjedana, određivanje reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije, procjenu ozbiljnosti stanja, predviđanje egzacerbacija, procjenu učinkovitosti liječenja, poboljšati kontrolu nad astmom (s dobro kontroliranim BA, PEF fluktuacije u tijekom dana su manje od 20%).
X-zraka pluća omogućuje vam prepoznavanje znakova emfizema, pneumoskleroze, plućne hipertenzije, žarišta infekcije u paranazalnim sinusima, zubima i utvrđivanje prisutnosti upale pluća.
EKG-om se mogu otkriti poremećaji srčanog ritma (reakcija na uzimanje visokih doza simpatomimetika), znakovi preopterećenja/hipertrofije desnog srca: pretklijetke - visoki vrh
novi zubi R u odvodima II, III, aVF i ventrikulu - duboki zubi S u lijevom prsnom košu vodi, R/S>1 u odvodu V 1.
Procjena plinskog sastava krvi provodi se u slučaju astmatičnog statusa, što omogućuje objektivnu procjenu ozbiljnosti stanja pacijenta i stupnja respiratornog zatajenja. Tijekom razdoblja egzacerbacije karakterističan je razvoj hipoksemije arterijske krvi.
6.10 Kriteriji i struktura dijagnoze
Dijagnoza astme može se postaviti na temelju sljedećih kriterija.
Glavne značajke:
Prisutnost napadaja astme;
Generalizirana reverzibilna bronhijalna opstrukcija;
Identifikacija laboratorijskih znakova atopije;
Odsutnost drugih bolesti popraćenih bronhoopstruktivnim sindromom.
Dodatni znakovi:
Alergijska povijest;
Podaci o ispitivanju alergije;
Detekcija hiperreaktivnosti.
Struktura konstruiranja dijagnoze uključuje sljedeće.
1. Patogenetska varijanta BA (alergijski (egzogeni), aspirin (endogeni), fizički napor, mješoviti).
2. Težina tijeka (blagi povremeni, uporni blagi, uporni umjereni, uporni teški).
3. Faza tečaja (pogoršanje, smirivanje pogoršanja, remisija).
4. Komplikacije.
6.11. Taktika liječenja
Glavni ciljevi liječenja su postići i dugoročno održati optimalnu kontrolu nad tijek bolesti, spriječiti egzacerbacije, razvoj ireverzibilne bronhoopstrukcije, otkloniti nuspojave terapije i spriječiti smrtnost.
Taktika liječenja astme.
Edukacija pacijenata za razvoj partnerstva između pacijenta i liječnika.
Procijeniti i pratiti težinu astme procjenom simptoma i mjerenjem respiratorne funkcije.
Uklanjanje čimbenika rizika.
Izrada individualnih planova terapije lijekovima za dugoročno vođenje bolesnika.
Izrada individualnih planova za ublažavanje egzacerbacija.
Osiguravanje redovitog dinamičkog praćenja bolesnika.
Terapija lijekovima treba dugoročno osigurati optimalnu kontrolu tijeka bolesti. Lijekovi za liječenje astme dijele se na bazične lijekove koji kontroliraju tijek bolesti i simptomatske lijekove (bronhodilatatori kratkog djelovanja) - hitno liječenje. Osnovni lijekovi su protuupalni lijekovi (glukokortikoidi, antileukotrienski lijekovi, kromoni, sistemski glukokortikoidi, humanizirana anti-IgE protutijela) i dugodjelujući bronhodilatatori.
Inhalacijski glukokortikoidi- lijekovi izbora za pacijente s perzistentnom BA bilo koje težine. Postojeći glukokortikoidi razlikuju se u snazi i bioraspoloživosti nakon inhalacijske primjene. Ovisno o težini bolesti koriste se različite doze inhalacijskih glukokortikoida (tablica 43).
Nuspojave inhalacijskih glukokortikoida ovise o dozi i trajanju primjene. Lokalne nuspojave: promuklost (disfonija) (razvija se u 40% bolesnika), kandidijaza (5%), nadraženost ždrijela i kašalj. Sistemske nuspojave
učinci uočeni kod dugotrajne primjene visokih doza inhalacijskih glukokortikoida vrlo su rijetki: supresija funkcije kore nadbubrežne žlijezde, stanjivanje kože, brzo stvaranje modrica, osteoporoza, razvoj katarakte. Rizik od nuspojava smanjuje se pri uporabi razmaknice i pri ispiranju usta nakon inhalacije.
Sistemski glukokortikoidi indicirani su za tešku astmu kada su visoke doze inhalacijskih glukokortikoida u kombinaciji s redovitom primjenom dugodjelujućih bronhodilatatora neučinkovite. Uzimanje lijeka u jednoj ili dvije doze (3/4 dnevne doze ujutro nakon doručka i 1/3 popodne nakon ručka) u minimalnoj dozi održavanja (individualno za svakog bolesnika) u kombinaciji s inhalacijskim glukokortikoidom u prosječna doza.
Nuspojave kod dugotrajne primjene: osteoporoza, Cushionoid sindrom, hipertenzija, dijabetes, supresija hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava, katarakta, steroidni vaskulitis, mišićna slabost, erozivni gastritis, želučani ulkus.
Dugodjelujući p2-adrenergički agonisti (salmeterol, formoterol) djeluju dulje od 12 sati, ne koriste se kao monoterapija, a koriste se samo u kombinaciji s inhalacijskim glukokortikoidima kada početne doze ovih lijekova ne dopuštaju postizanje kontrole BA ( propisano prije povećanja doze glukokortikoida). Nuspojave p 2 -adrenergičkih agonista: tahikardija, aritmije, povišeni sistolički krvni tlak, tremor skeletnih mišića, povišene koncentracije glukoze u krvi, hipokalijemija, metabolička acidoza. Zbog sinergističkog djelovanja njihova kombinirana primjena s inhalacijskim glukokortikoidima daje bolji učinak nego jednostavno udvostručenje doze inhalacijskog glukokortikoida.
Fiksne kombinacije dugodjelujućeg β2-adrenergičkog agonista i inhalacijskog glukokortikoida, kao što su salmeterol plus flutikazon ili formoterol plus budezonid, prikladnije su za pacijente. Doza lijekova odabire se pojedinačno ovisno o težini bolesti.
Antileukotrienski lijekovi (zafirlukast, montelukast) - blokiraju cistenil-leukotrienske receptore, što se očituje blagim širenjem bronha i slabim protuupalnim učinkom. Lijekovi se uzimaju oralno i indicirani su za bolesnike s aspirinskom astmom i kao dodatno sredstvo za smanjenje doze inhalacijskih glukokortikoida.
Kromoni (nedokromilnatrij) stabiliziraju membrane mastocita, djelomično potiskuju otpuštanje medijatora mastocita posredovano IgE i inhibiraju aktivnost eozinofila, makrofaga i neutrofila. Kromoni su manje učinkoviti od inhalacijskih glukokortikoida i sigurni su, ali mogu uzrokovati kašalj, gorak okus i peckanje u ustima.
Humanizirana anti-IgE protutijela (omalizumab) inhibiraju vezanje IgE bez aktivacije IgE vezanog za stanicu, uzrokujući degranulaciju mastocita. Koristi se samo u bolesnika s teškom atopijskom astmom u obliku injekcija, kada nije moguće postići kontrolu bolesti visokim dozama inhalacijskih glukokortikoida ili sistemskih glukokortikoida.
Produženi metilksantini inhibiraju aktivnost fosfodiesteraze i induciraju aktivnost histon deacetilaze, što dovodi do pojačanog djelovanja glukokortikoida i bronhodilatacije. U malim dozama djeluju protuupalno i imunomodulatorno. Lijekovi se koriste kao dodatni bronhodilatator u bolesnika koji primaju visoke doze inhalacijskih glukokortikoida, 1-2 puta dnevno. Nuspojave: mučnina, povraćanje, glavobolja, agitacija, gastroezofagealni refluks, aritmija, učestalo mokrenje. Tijekom liječenja preporuča se pratiti koncentraciju teofilina u plazmi i održavati koncentraciju unutar 5-15 mcg/ml.
Hitna terapija koristi se za ublažavanje akutnih napadaja astme, kao i za prevenciju astme uzrokovane fizičkim naporom i epizodne alergijske astme.
R 2 -Kratkodjelujući adrenergički agonisti - salbutamol, fenoterol - karakteriziraju brzi početak djelovanja.
M-antiholinergici - ipratropijev bromid - karakterizirani su slabijim učinkom i sporijim početkom djelovanja (30-60 minuta nakon inhalacije) od p 2 -adrenergičkih agonista. Ipratropijev bromid preporučuje se kod bronhospazma uzrokovanog iritacijom iritativnih kolinergičkih receptora, kao i kao dodatni bronhodilatator u starijih i senilnih bolesnika koji uzimaju visoke doze inhalacijskih glukokortikoida.
Kombinirani (p2-adrenomimetik + M-antiholinergik) kratkodjelujući bronhodilatatori: fenoterol + ipra-
tropijev bromid. Pri zajedničkoj primjeni pojačava se učinak i omogućuje veća širina terapijskog djelovanja, produljuje se trajanje djelovanja i smanjuje učestalost nuspojava. Pri izboru antiastmatične terapije vodi se računa o težini astme i pristupa se stupnjevito u liječenju bolesnika: izbor lijekova i doza korelira s težinom astme, kada se postigne pozitivan učinak prelazi se na korak dolje, ako se ne postigne kontrola nad astmom, na korak više. Cilj postupnog pristupa je postići kontrolu astme uz najmanju količinu lijekova. Metodologija za postupni pristup prikazana je u tablici. 44.
Učinkovitost terapije procjenjuje se prema kriterijima kontrole astme: minimalna težina (idealno, odsutnost) simptoma; rijetke egzacerbacije; minimalna (idealno nikakva) uporaba p 2 -adrenergičkih agonista po potrebi; bez ograničenja aktivnosti, normalne ili blizu normalnih PEF vrijednosti, dnevne fluktuacije PEF manje od 20%. Kada se postigne kontrola astme i održi 3 mjeseca, terapiju treba postupno smanjiti na minimalni volumen neophodan za održavanje kontrole.
Režim liječenja bolesnika s astmom također uključuje dodatnu patogenetsku terapiju: mukolitike (acetilcistein, bromheksin, ambroksol), antibakterijske lijekove (s pogoršanjem upalnog procesa u bronhopulmonalnom sustavu), specifičnu hiposenzibilizaciju (ako se identificira alergen), fizioterapeutsko liječenje, fizikalna terapija, sanatorijsko lječilišno liječenje.
Liječenje napadaja astme ovisi o njihovoj težini. Blagi napad zaustavlja se uzimanjem kratkodjelujućih bronhodilatatora, obično inhalacijom; s težim napadom, promjenom načina primjene lijeka - pomoću nebulizatora, intravenske primjene prednizolona. Za umjereni napad, osobito s dugom poviješću astme, koristi se intravenska primjena aminofilina i prednizolona. Za teške napade - intravenska primjena prednizolona, infuzijska terapija (za dugotrajne napade i slabo ispražnjeni sputum), ponovljena primjena aminofilina i prednizolona, obvezna hospitalizacija.
Liječenje statusa asthmaticus uključuje:
Terapija kisikom;
Infuzijska terapija (otopine dekstrana, glukoze*) do 3 litre prvog dana za nadoknadu nedostatka tekućine, uklanjanje hemokoncentracije i razrjeđivanje bronhijalnog sekreta;
Intravenska primjena glukokortikoida;
Kao bronhodilatator - aminofilin;
Heparin;
S progresivnim oštećenjem plućne ventilacije i nedostatkom učinkovitosti terapije potrebna je umjetna ventilacija.
7. NJEGA BOLESNIKA
Poslovi nadzora.
Formiranje vještina za razgovor i pregled bolesnika s astmom.
Formiranje vještina za postavljanje preliminarne dijagnoze na temelju podataka ankete i pregleda.
Formiranje vještine sastavljanja programa pregleda i liječenja na temelju preliminarne dijagnoze.
8. KLINIČKI PREGLED BOLESNIKA
Klinički pregled provodi nastavnik ili studenti pod neposrednim nadzorom nastavnika. Ciljevi kliničke analize.
Demonstracija metodologije razgovora i pregleda bolesnika s astmom.
Praćenje vještina razgovora i pregleda bolesnika s astmom.
Prikaz metode dijagnosticiranja astme na temelju podataka iz ankete i pregleda bolesnika.
Demonstracija metoda za izradu plana pregleda i liječenja.
Tijekom nastave obrađuju se najtipičniji i/ili najteži slučajevi bronhijalne astme s dijagnostičkog i/ili terapijskog stajališta. Na kraju kliničke analize potrebno je formulirati strukturiranu kliničku dijagnozu i izraditi plan pregleda i liječenja bolesnika.
9. SITUACIONI ZADACI
Klinički izazov? 1
Pacijent S., 36 godina, primljen je u kliniku s pritužbama na napade astme do 8-10 puta dnevno, koji se ublažavaju samo ponovljenim inhalacijama Ventolina *, smanjenjem vremena između inhalacija bronhodilatatora, kratkoćom disanje s malim fizičkim naporom, otežano izdisanje, osjećaj zagušenja u prsima, otežano disanje kroz nos, slabost.
Bolesnica ima rekurentni rinosinuitis od 4. godine, a od 5. godine ima česte “prehlade” praćene dugotrajnim kašljem. U dobi od 7 godina uzimanje aspirina* izazvalo je osip, pogoršanje curenja iz nosa i otežano disanje. U dobi od 8 godina javljaju se prvi napadaji gušenja. U dobi od 25 godina nakon uklanjanja nosnih polipa razvio se status asthmaticus. Od ovog trenutka do danas prima oralno prednizolon u dozi održavanja od 10 mg/dan. Stvarno pogoršanje stanja tijekom posljednja 3-4 dana povezano je s upotrebom finalgon masti * za smanjenje boli u zglobu desnog lakta.
Obiteljska anamneza: baka po majci ima bronhijalnu astmu.
Pregledom: stanje bolesnika je srednje težine. Hiperstenična konstitucija, lice u obliku mjeseca, hirzutizam. Na koži prednjeg trbušnog zida nalaze se ružičaste strije. Koža je blijeda, difuzna cijanoza. Disanje kroz nos je otežano. Disanje je bučno, zviždanje se čuje iz daljine.
Prsa su cilindrična s povećanjem anteroposteriorne veličine, elastičnost prsa je smanjena. Glasno podrhtavanje je oslabljeno. BH - 26 u minuti. Tijekom perkusije detektira se zvuk kutije. Donja granica pluća spuštena je do prvog rebra, smanjena je pokretljivost donjeg plućnog ruba. Auskultacijom je vezikularno disanje oslabljeno, izdisaj produljen, čuje se suho zujanje i visokotonski hropci.
Granice relativne tuposti srca: u granicama normale. Srčani tonovi su prigušeni, ritmični, naglašeni drugim tonom u drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Puls je ritmičan, tahikardija do 100 otkucaja/min, zadovoljavajućeg punjenja i napetosti. Krvni tlak 140/90 mm Hg.
Test krvi: hemoglobin - 136 g/l, leukociti - 8,5x10 9 /l: eozinofili - 12%, trakasti - 3%, segmentirani - 65%, limfociti - 18%, monociti - 2%. ESR - 8 mm / h.
RTG organa prsnog koša: povećana prozirnost plućnog tkiva, korijeni pluća su žilavi, loše strukture, prošireni, umjerena pneumofibroza.
EKG: visoki vršni val R u odvodima I, II. Povećanje amplitude zuba R u desnim prekordijalnim odvodima (V^2) i amplitude S u lijevim prekordijalnim odvodima (V5 6).
4.Vaša taktika liječenja.
Klinički izazov? 2
Bolesnik D., 29 godina, primljen je s pritužbama na gušenje, otežano disanje, uglavnom pri izdisaju, otežano disanje, neproduktivni kašalj i osjećaj začepljenosti u prsnom košu.
Bolesnica je prve epizode otežanog disanja primijetila u dobi od 12 godina nakon tjelesne aktivnosti, a prolazile su same od sebe u mirovanju. Nije pregledan, nije liječen. Od 17 do 27 godina nije bilo napada. U dobi od 27 godina ponovno su se pojavile epizode otežanog disanja nakon tjelesne aktivnosti, pri izlasku na hladan zrak ili na jake mirise, što je počelo biti praćeno pojavom hripanja u prsima. Kako bih zaustavio napade, prema savjetu prijatelja, uzeo sam tople napitke i mebhidrolin (Diazolin *), napadi su završili kašljem s oslobađanjem male količine viskoznog staklastog ispljuvka. Pogoršanje stanja tijekom posljednja dva dana povezano je sa stresnom situacijom: pojavili su se napadi otežanog disanja i paroksizmalni kašalj. Topli napici i diazolin* nisu donijeli olakšanje. Tijekom posljednjeg napada pojavio se osjećaj gušenja i osjećaj začepljenosti u prsima. Pacijentica je pozvala hitnu pomoć i odvezena je u kliniku.
Prošle bolesti: ospice, upala pluća 4 puta. Radi kao inženjer, nema profesionalnih opasnosti. Negira loše navike. Obiteljska anamneza: majka ima ekcem, sestra ima atopijski dermatitis.
Po prijemu stanje bolesnika je teško, položaj je prisilan: sjedi pognut, oslonjen na laktove, izražena otežano disanje, izdisaj produljen, disanje bučno, zviždanje pri izdisaju. Koža je blijeda, postoji izražena cijanoza usana. U činu disanja sudjeluju pomoćni mišići ramenog obruča, trbuha i prsnog koša. Prsa su “naduta”, s proširenim međurebarnim prostorima. Glasno podrhtavanje je oslabljeno. Brzina disanja do 32 u minuti. Pri perkusiji pluća čuje se kutijasti zvuk. Donji rubovi pluća su spušteni, ekskurzija donjeg plućnog ruba je smanjena. Auskultacijom: izdisaj je gotovo 2 puta dulji od udisaja, puno suhih, raštrkanih hripanja.
Srčani tonovi su prigušeni, naglasak drugog tona je u drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Puls je ritmičan, 120 otkucaja/min, zadovoljavajućeg punjenja i napetosti. Krvni tlak 140/80 mm Hg.
Trbuh je na palpaciju mekan i bezbolan.
Klinička analiza krvi: hemoglobin - 140 g/l, leukociti - 7,8 x 10 9 /l, eozinofili - 10%, segmentirani - 53%, limfociti - 24%, monociti - 13%. ESR - 10 mm / h. Analiza urina bez patologije. Analiza sputuma: veliki broj eozinofila, Kurschmann spirale i Charcot-Leyden kristali. RTG organa prsnog koša: plućna polja emfizematozna, pulsiranje srca pojačano.
1. Navedite kliničke simptome i sindrome identificirane kod bolesnika.
3. Formulirajte detaljnu kliničku dijagnozu.
4.Vaša taktika liječenja.
Klinički izazov? 3
Pacijentica V., 19 godina, studentica, dopremljena kolima hitne pomoći s prvim napadom gušenja. Kod kuće je intravenski primijenjeno 10 ml 2,4% otopine aminofilina, ali napad nije zaustavljen.
Do sada se pacijentica smatrala zdravom. Međutim, u djetinjstvu, nakon kontakta s mačkom ili psom, pojavili su se osipi na koži, reakcija na prašinu u obliku kihanja, zabilježen je vazomotorni rinitis, a promatrao ga je alergolog. Ne zna za terapiju koja je u tijeku. S godinama se intenzitet alergijskih reakcija smanjuje,
a bolesnik se prestao promatrati. Prije tri mjeseca zaposlila sam se kao administratorica u kozmetičkom salonu. Mjesec dana nakon stupanja na posao kod bolesnika se pojavio paroksizmalni suhi kašalj čiji se intenzitet postupno pojačavao. Stanje se pogoršalo u večernjim satima, kada se nakon povratka iz posjeta gdje je pas bio, kašalj pojačao, otežano disanje i nedostatak zraka. Tijekom noći pojačan je intenzitet simptoma, pojavio se osjećaj nedostatka zraka, otežan izdisaj, gušenje, zviždanje u prsima. Obiteljska anamneza: bolesnikov otac ima astmu.
Pregledom: stanje bolesnika je srednje težine. Tjelesna temperatura 36,7 °C. Koža je čista i vlažna. Disanje s bučnim izdisajem, iz daljine se čuje zvižduće zviždanje. Prsa su normostenička, pomoćni mišići sudjeluju u činu disanja. Na palpaciju prsa su bezbolna. BH - 26 u minuti. Pri perkusiji je jasan plućni zvuk. Tijekom auskultacije, izdah je gotovo 2 puta duži od udisaja, disanje se provodi u svim dijelovima, čuje se veliki broj suhih, raštrkanih, visokih hroptanja.
Srčani tonovi su čisti i ritmični. Puls - 90 otkucaja / min uz zadovoljavajuće punjenje i napetost. Krvni tlak 120/80 mm Hg.
Na palpaciju abdomen je mekan i bezbolan.
Analiza krvi: hemoglobin - 130 g/l, leukociti - 7,8 x 10 9 /l, eozinofili - 10%, vrpčaste stanice - 3%, segmentirane stanice - 65%, limfociti - 20%, monociti - 2%. ESR - 5 mm / h.
X-zraka organa prsnog koša: patologija nije otkrivena.
1. Navedite kliničke simptome i sindrome identificirane kod bolesnika.
2. Formulirati detaljnu kliničku dijagnozu.
3. Napraviti plan pregleda bolesnika.
4.Vaša taktika liječenja.
10. STANDARDI ODGOVORA
10.1. Odgovori na ispitne zadatke početne razine
1. A.
2.D.
3.G.
4.B.
5.G.
6.B.
7.B.
8.V.
9.D.
10.D.
11.A.
12.B.
13.G.
14.B.
15.A.
16.B.
17.G.
18.A.
19.B.
20.A.
10.2. Odgovori na situacijske probleme
Klinički izazov? 1
1. Bolesnik ima kliničke simptome: napadaje gušenja, osjećaj otežanog disanja uglavnom pri izdisaju, kašalj s teško odvojivim viskoznim ispljuvkom, osjećaj stezanja u prsima, karakterističan znak je smanjenje kašlja, otežano disanje, gušenje nakon uzimanja bronhodilatatora Ventolin *, rinosinusopatija, netolerancija na NSAID , prisutnost obiteljske anamneze (baka ima BA).
Tako su identificirani znakovi bronhoopstruktivnog sindroma: otežano disanje uglavnom pri izdisaju, napadi gušenja, olakšani uzimanjem bronhodilatatora.
Prisutnost "aspirinske trijade" u pacijenta: polipozni rinosinusitis, netolerancija na nesteroidne protuupalne lijekove, razvoj napadaja astme kao odgovor na njihovu uporabu znakovi su aspirinske astme.
Nakon pregleda pacijenta otkriveno je sljedeće:
Ekstrapulmonalne manifestacije alergije: poteškoće u nosnom disanju zbog polipoznog rinosinuitisa;
Znakovi bronhoopstruktivnog sindroma: brzo, glasno disanje, udaljeno zviždanje, produljenje izdisaja, suho zviždanje, pojačano pri izdisaju;
Znakovi plućnog emfizema: promjena oblika prsnog koša, kutijasti perkusioni zvuk, spuštanje donje granice pluća, ograničena ekskurzija donjih rubova pluća tijekom udisaja i izdisaja.
Manifestacija nuspojava dugotrajne kontinuirane primjene sistemskih glukokortikoida: mjesečevo lice, hirzutizam, ružičaste strije na koži prednjeg trbušnog zida. Uzimanje sistemskih glukokortikoida ukazuje na teški tijek bolesti.
2. Promjene otkrivene na EKG-u ukazuju na povećanje tlaka u sustavu plućne arterije. Podaci rendgenske snimke potvrdili su prisutnost emfizema pluća. Bolesniku je potrebno napraviti pregled sputuma, test respiratorne funkcije za procjenu stupnja bronhoopstrukcije i test s bronhodilatatorom za procjenu reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije. Potrebna je konzultacija s ORL liječnikom.
3. Astma izazvana aspirinom, hormonski ovisna, teška, faza egzacerbacije. Polipozni rinosinuitis. Emfizem. Pneumoskleroza.
Komplikacija: respiratorno zatajenje II stupnja. Itsenko-Cushingov sindrom izazvan lijekovima.
4. Tijekom egzacerbacije: povećanje doze sistemskih glukokortikoida uz postupno smanjenje, infuzijska terapija, propisivanje mukolitika (acetilcistein 600 mg/dan ili ambroksol 30 mg 3 puta dnevno ili bromheksin 8 mg 3 puta dnevno), bronhodilatator. ična terapija. Nakon zaustavljanja egzacerbacije pokušati smanjiti i po mogućnosti ukinuti sistemske glukokortikoide propisivanjem visokih doza inhalacijskih glukokortikoida (beklametazon 1000 mcg ili više) u kombinaciji s produljenim p2-adrenergičkim agonistima (formoterol 12-24 mcg ili salmeterol 25-50 mcg). dva puta dnevno) i lijekovi protiv leukotriena - obavezni za astmu izazvanu aspirinom.
Klinički izazov? 2
1. Identificirani su sljedeći klinički simptomi: udaljeno hripanje, neproduktivan kašalj, osjećaj stezanja u prsima, otežano disanje uglavnom pri izdisaju, napadi gušenja izazvani tjelesnom aktivnošću, jakim mirisima, stresom - to su manifestacije bronhoopstruktivnog sindrom.
Prisutnost obiteljske povijesti alergijskih bolesti: ekcem kod majke i atopijski dermatitis kod sestre.
Otežano disanje koje se javlja nakon tjelesne aktivnosti, praćeno pojavom piskanja u prsima, znak je hiperreaktivnosti bronha.
Tijekom pregleda otkriveni su znakovi sindroma bronhoopstrukcije: prisilni položaj, sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja, izražena otežano disanje, bučno disanje, produljenje izdisaja, suho zviždanje, pojačano pri izdisaju. Znakovi zatajenja disanja: ubrzanje disanja na 32 u minuti, cijanoza usana, falange noktiju, znakovi plućne hipertenzije - naglasak drugog tona nad plućnom arterijom.
2. U nalazu krvi - eozinofilija, u nalazu sputuma - eozinofilija, Charcot-Leyden kristali, Kurschmannove spirale - karakteristični znakovi astme. Bolesniku je potrebno napraviti test respiratorne funkcije za procjenu stupnja bronhoopstrukcije, test s bronhodilatatorom za procjenu reverzibilnosti bronhoopstrukcije i EKG. Potrebno je konzultirati alergologa i provesti alergološki pregled.
3. BA je endogeni oblik (nealergijski) umjerene težine u akutnom stadiju. Komplikacije: respiratorno zatajenje stadija II.
4. Ublažavanje egzacerbacije astme: propisivanje sistemskih glukokortikoida s njihovim postupnim povlačenjem, bronhodilatatora, infuzijske terapije, mukolitika (acetilcistein 600 mg/dan ili ambroksol 30 mg 3 puta dnevno ili bromheksin 8 mg 3 puta dnevno). Potrebno je ordinirati bazičnu protuupalnu terapiju: inhalacijske glukokortikoide u srednjim terapijskim dozama (beklametazon 500-1000 mcg), u kombinaciji s produljenim P2-adrenergičkim agonistima ili inhalacijske glukokortikoide u visokim terapijskim dozama. Nakon 3 mjeseca procijeniti učinkovitost terapije i odlučiti o promjeni volumena antiastmatične terapije. Kao lijekovi prve pomoći koriste se kratkodjelujući p2-adrenergički agonisti. Provođenje terapije bez lijekova: fizioterapija, sanatorijsko liječenje.
Klinički izazov? 3
1. Identificirani su klinički simptomi: udaljeno hripanje, neproduktivni paroksizmalni kašalj, osjećaj stezanja u
prsa, otežano disanje uglavnom pri izdisaju, napad gušenja koji se javlja nakon kontakta s alergenom (kontakt sa psom) manifestacije su bronhoopstruktivnog sindroma. Prisutnost obiteljske povijesti alergijskih bolesti.
Tijekom pregleda otkriveni su znakovi sindroma bronhoopstrukcije: sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja, produljenje izdisaja, suho disanje.
Znakovi zatajenja disanja su povećanje učestalosti respiratornih pokreta.
2. Alergijska (atopijska) astma, novootkrivena. Vazomotorni rinitis. Komplikacija: respiratorno zatajenje 1. stupnja.
3. Pretragom krvi utvrđuje se eozinofilija, karakterističan znak astme. Bolesniku je potrebno napraviti test respiratorne funkcije za procjenu stupnja bronhoopstrukcije i test s bronhodilatatorom za procjenu reverzibilnosti bronhoopstrukcije. Potrebno je konzultirati alergologa i provesti alergološki pregled.
4. Ublažavanje egzacerbacije astme: intravenska primjena sistemskih glukokortikoida (prednizolon), bronhodilatatora, infuzijska terapija, propisivanje mukolitika (acetilcistein 600 mg/dan, ili ambroksol 30 mg 3 puta dnevno, ili bromheksin 8 mg 3 puta na dan). Nakon prestanka egzacerbacije bolesniku preporučiti promjenu radnog mjesta, izbjegavanje kontakta s alergenom te odrediti osnovnu protuupalnu terapiju: inhalacijski glukokortikoidi u srednjim terapijskim dozama (beklametazon 500-1000 mcg) kratkodjelujući p2-adrenergički agonisti kao. lijekovi za hitne slučajeve. Nakon 3 mjeseca procijeniti učinkovitost liječenja i smanjiti volumen terapije protiv astme na minimalno održavanje. Alergen-specifična imunoterapija provodi se pod nadzorom alergologa. Provođenje terapije bez lijekova: fizioterapija, speleoterapija, vježbe disanja, sanatorijsko liječenje.
Interne bolesti: vodič za praksu. Fakultetska terapijska nastava: udžbenik. priručnik A. A. Abramova; uredio Profesor V.I. Podzolkov. - 2010. - 640 str.: ilustr.
Državna proračunska obrazovna ustanova
Moskovski gradovi
grad Moskva"
Tečajni rad
"bolnička sestra"
Predmet: "Proces njege bronhijalne astme"
Izvodi student:
Tečaj 4
Grupa 402
Specijalnost sestrinstva
Nadglednik
20____
Razred:_________________
Moskva
2013
Stranica |
|
POPIS KRATICA | |
UVOD | |
1. BRONHIJALNA ASTMA | |
1.1. Etiologija | |
1.2. Klasifikacija | |
1.3. Klinička slika | |
1.4. Dijagnostika | |
1.5. Komplikacije | |
1.6. Hitna pomoć | |
1.7.Značajke liječenja | |
1.8 Prevencija, rehabilitacija, prognoza | |
2. ZDRAVSTVENI PROCES KOD BRONHALNE ASTME | |
2.1. Manipulacije koje izvodi medicinska sestra | |
2.1.1. Pravila za korištenje MDI | |
2.1.2. Provođenje peakflowmetrije | |
3. PRAKTIČNI DIO | |
3.1. Studija slučaja 1 | |
3.2. Studija slučaja 2 | |
3.3. zaključke | 2 28 |
4. ZAKLJUČAK | |
5. KNJIŽEVNOST | |
6. PRIMJENE |
POPIS KRATICA
BA –Bronhijalna astma
ARVI –akutne respiratorne virusne infekcije
NSAID -nesteroidni protuupalni lijekovi
ESR- brzina sedimentacije eritrocita
BP –arterijski tlak
DAI –aerosolni inhalator s odmjerenom dozom
NPV– brzina disanja
Brzina otkucaja srca- brzina otkucaja srca
GKS - glukokortikosteroidi
PSV - vršni ekspiracijski protok
PFM – vršni mjerač protoka
nozokomijalna infekcija – nozokomijalna infekcija
DN– zatajenje disanja
PM- lijekovi
UVOD
Relevantnost istraživanja
Bronhijalna astma je jedna od najčešćih bolesti čovječanstva, koja pogađa ljude svih dobnih skupina. Trenutno je broj pacijenata s astmom u svijetu dosegao 300 milijuna ljudi. U većini regija incidencija i dalje raste te će se do 2025. godine povećati za 100-150 milijuna Astma je odgovorna za svaki od 250 smrtnih slučajeva u svijetu, od kojih bi se većina mogla spriječiti. Analiza uzroka smrti od astme ukazuje na nedovoljnu bazičnu protuupalnu terapiju kod većine bolesnika i nepravovremeno pružanje hitne pomoći tijekom pogoršanja. Ipak, u liječenju BA postignuti su određeni uspjesi: počele su se primjenjivati nove metode imunoterapije alergijskog BA, reevaluirane su postojeće metode farmakoterapije i uvode se nove metode liječenja teške BA.
Stoga je glavni pokazatelj učinkovitosti terapije astme postizanje i održavanje kontrole bolesti.
Visoka prevalencija i socioekonomski utjecaj astme na život društva i svakog bolesnika uvjetuju potrebu prevencije i pravovremenog prepoznavanja čimbenika rizika, adekvatnost terapije i prevenciju egzacerbacija bolesti. A medicinska sestra u tome igra veliku ulogu. Stoga je proučavanje procesa njege kod astme relevantno.
Svrha studije:
proučavanje procesa njege kod bronhijalne astme.
Ciljevi istraživanja:
istražiti:
· etiologija;
· klasifikacija;
· klinička slika;
· dijagnostika;
· komplikacije;
· značajke liječenja;
· prevencija;
· rehabilitacija, prognoza;
analizirati:
· dva slučaja koja ilustriraju taktiku medicinske sestre u provođenju procesa njege bronhijalne astme;
· glavne rezultate pregleda i liječenja opisanih bolesnika u bolnici potrebne za popunjavanje lista sestrinskih intervencija;
donositi zaključkeo provedbi procesa njege ovih bolesnika.
Predmet proučavanja: bolesnika s bronhijalnom astmom.
Predmet proučavanja: proces njege kod bronhijalne astme.
Metode istraživanja:
· znanstveno-teorijski;
· analitički;
· promatranje;
· usporedba.
1. BRONHIJALNA ASTMA
Bronhalna astma je kronična upalna bolest dišnih putova u kojoj su zahvaćene mnoge stanice i stanični elementi. Kronična upala uzrokuje hiperreaktivnost bronha, što dovodi do ponovljenih epizoda piskanja, nedostatka zraka, stezanja u prsima i kašlja, osobito noću ili rano ujutro. Te su epizode obično povezane s raširenom, ali varijabilnom opstrukcijom dišnih putova u plućima, koja je često reverzibilna bilo spontano ili uz liječenje.
1.1. Etiologija
Razlozi nisu točno poznati.
ü Predisponirajući čimbenici (genetski uvjetovano): atopija i nasljeđe određuju tjelesnu sklonost bolesti.
Kliničke manifestacije atopije: vazomotorni rinitis, konjuktivitis, alergijski dermatitis.
ü Uzročni čimbenici (induktori) - senzibiliziraju dišne putove i uzrokuju nastanak bolesti: prašina, dlaka i perut kućnih ljubimaca, gljivice, alergeni žohara, pelud, aspirin, kemikalije na radnom mjestu (klor, formaldehid, kolofonij i dr.)
Čimbenici okidača – izazvati egzacerbacije astme:
ü alergeni (kućne grinje, pelud, životinjska perut, plijesan, žohari)
ü nadražujuće tvari (duhanski dim, zagađivači zraka, jaki mirisi, pare, čađa)
ü fizički čimbenici (tjelesni stres, hladan zrak, hiperventilacija, smijeh, vrištanje, plač)
ü ARVI
ü emocionalno preopterećenje (stres)
ü lijekovi (β -blokatori, NSAID, aditivi u hrani - tartrazin)
ü promjena vremena
ü endokrini čimbenici (menstrualni ciklus, trudnoća, bolesti štitnjače)
ü doba dana (noć ili rano jutro)
1.2. Klasifikacija
Klasifikacija (Ado, Bulatova, Fedosejeva)
1. Faze razvoja AD:
ü biološki nedostaci u praktički zdravih ljudi
ü stanje predastme
ü klinički značajna bronhijalna astma
2. Kliničke i patogenetske varijante BA:
ü atopičan
ü zarazno ovisan
ü autoimuni
ü dishormonalni (ovisni o hormonima)
ü neuropsihički
ü aspirin
ü primarno promijenjena bronhijalna reaktivnost itd.
Klasifikacija astme prema težini:
Isprekidano :
simptomi manje od jednom tjedno; egzacerbacije su kratke; noćni simptomi ne više od 2 puta mjesečno.
Blago postojano :
simptomi češće od jednom tjedno, ali manje od jednom dnevno; egzacerbacije mogu utjecati na tjelesnu aktivnost i spavanje: noćni simptomi češće od 2 puta mjesečno.
Postojano, umjerene težine :
dnevni simptomi; egzacerbacije mogu utjecati na tjelesnu aktivnost i san; noćni simptomi više od jednom tjedno; dnevna uporaba inhalacijskih kratkodjelujućih beta-2 agonista.
Teška uporna :
dnevni simptomi; česte egzacerbacije; česti noćni simptomi; ograničenje tjelesne aktivnosti.
Klasifikacija astme prema razini kontrole:
Kontrolirani BA:
potpuni izostanak svih manifestacija astme i normalne razine spirometrije
Djelomično kontrolirana astma:
prisutnost ograničenog broja simptoma.
Nekontrolirana astma:
egzacerbacija astme unutar 1 tjedna.
1.3. Klinička slika
Kliničku sliku astme karakterizira pojava blažih, srednje teških ili teških napadaja astme.
U razvoju napada gušenja konvencionalno se razlikuju sljedeća razdoblja:
Razdoblje prethodnika :
vazomotorne reakcije iz nosne sluznice, kihanje, suhoća u nosnoj šupljini, svrbež očiju, paroksizmalni kašalj, poteškoće s iscjedakom sputuma, otežano disanje, opća agitacija, bljedilo, hladan znoj, učestalo mokrenje.
Visoko razdoblje :
gušenje ekspiratorne prirode, s osjećajem kompresije iza prsne kosti. Prisilni položaj, sjedeći s naglaskom na ruke; udisaj je kratak, izdisaj spor, grčevit (2-4 puta duži od udisaja), glasno zvižduće zviždanje, čujno na daljinu („distance” zviždanje); sudjelovanje pomoćnih mišića u disanju, suhi kašalj, ispljuvak ne izlazi. Lice je blijedo, tijekom jakog napada natečeno s plavkastom nijansom, prekriveno hladnim znojem; strah, tjeskoba. Pacijent teško odgovara na pitanja. Slab puls, tahikardija. U kompliciranom tijeku može se razviti u astmatični status.
Razdoblje obrnutog razvoja napada:
Ima različito trajanje. Iskašljaj postaje rjeđi, iskašljavanje je bolje, smanjuje se broj suhih zviždanja, a pojavljuju se vlažna zviždanja. Gušenje postupno nestaje.
Tijek bolesti je cikličan: faza egzacerbacije s karakterističnim simptomima i podacima iz laboratorijskih i instrumentalnih studija zamjenjuje se fazom remisije.
1.4. Dijagnostika:
ü Klinički nalaz krvi: eozinofilija, možda leukocitoza, povećan ESR.
ü Opća analiza sputuma: staklasti sputum, mikroskopija - eozinofili, Kurshmanove spirale, Charcot-Leydenovi kristali.
ü Alergološki pregled:
- kožni testovi (skarifikacija, flaster, intradermalni)
- u nekim slučajevima - provokativni testovi ( konjunktivalni, nazalni, inhalacijski).
ü Studije imunoglobulina E i G.
ü RTG prsnog koša: s dugim tečajem, pojačanim plućnim uzorkom, znakovima plućnog emfizema.
1.5. Komplikacije:
ü status asthmaticus;
ü spontani pneumotoraks;
U priručniku su prikazani suvremeni pogledi na etiologiju, patogenezu i klasifikaciju glavnih bolesti dišnog sustava koji se proučavaju u skladu s programom rada iz interne medicine. Daju se podaci o epidemiologiji, kliničkoj slici bolesti, kriterijima za njihovu dijagnozu, diferencijalnoj dijagnozi, liječenju i prevenciji.
Priručnik je dopunjen informacijama o stanju organa i tkiva usne šupljine u bolestima dišnog sustava i razmatra taktiku stomatologa u prisutnosti ove patologije za studente koji studiraju na Stomatološkom fakultetu. Kandidat medicinskih znanosti, stomatolog Trukhan Larisa Yurievna sudjelovala je u pisanju pododjeljaka "Promjene u organima i tkivima usne šupljine" i "Taktike stomatologa".
Knjiga:
Definicija. Bronhijalna astma (BA) je kronična upalna bolest dišnog trakta, koja se očituje kao široko rasprostranjena, ali različite težine, bronhijalna opstrukcija, reverzibilna spontano ili pod utjecajem liječenja. Kronična upala uzrokuje povećanu hiperreaktivnost dišnih putova, što dovodi do epizoda piskanja, nedostatka zraka, stezanja u prsima i kašlja.
Početkom 90-ih. Stručnjaci iz 48 zemalja izradili su smjernice za liječnike pod nazivom Globalna strategija za liječenje i prevenciju astme (GINA), koja je postala glavni, redovito ažurirani međunarodni dokument (zadnja revizija: 2011.).
Detaljnija definicija bronhijalne astme dana je u najnovijem izdanju GINA-e (2011.), prema kojoj je bronhijalna astma kronična upalna bolest dišnih putova u kojoj su zahvaćene mnoge stanice i stanični elementi. Kronična upala uzrokuje hiperreaktivnost bronha, što dovodi do ponovljenih epizoda piskanja, nedostatka zraka, stezanja u prsima i kašlja, osobito noću ili rano ujutro. Te su epizode obično povezane s raširenom, ali varijabilnom opstrukcijom dišnih putova u plućima, koja je često reverzibilna bilo spontano ili uz liječenje.
Relevantnost. Bronhijalna astma jedna je od najčešćih kroničnih bolesti. Prema procjenama stručnjaka, danas broj oboljelih od astme u svijetu iznosi preko 300 milijuna ljudi, što je oko 5% odrasle populacije u svijetu.
Prema epidemiološkim studijama navedenim u GINA (2011.), astma je najčešća u Walesu, Novom Zelandu, Irskoj, Kostariki, SAD-u i Izraelu.
Diljem svijeta više od 250 tisuća ljudi godišnje umre od astme. Vodeće zemlje po mortalitetu od bronhijalne astme su Ruska Federacija, Uzbekistan, Albanija, Singapur i Južna Koreja.
Adekvatna terapija omogućuje kontrolu kliničkih manifestacija astme. Bolesnike s pravilnom kontrolom astme karakteriziraju iznimno rijetki napadaji i teška pogoršanja bolesti. Iako se troškovi pravilnog liječenja astme ponekad mogu činiti visokima iz perspektive bolesnika i društva, cijena neuspjeha u kontroli astme još je veća.
Etiologija. Astma je polietiološka bolest u čijem nastanku imaju ulogu kako unutarnji čimbenici rizika koji predisponiraju osobu za razvoj bolesti, tako i vanjski čimbenici koji kod predisponiranih osoba izazivaju astmu ili dovode do pogoršanja bolesti.
Unutarnji čimbenici (urođene karakteristike tijela) uključuju genetsku predispoziciju za astmu ili alergijsku preosjetljivost, uključujući atopiju; hiperreaktivnost dišnih putova; spol i rasu.
Sada je pokazano da su različiti geni uključeni u razvoj AD, a ti geni mogu biti različiti u različitim etničkim skupinama. Potraga za genima povezanim s astmom provodi se u 4 glavna smjera: proizvodnja alergen-specifičnih protutijela klase IgE (atopija), manifestacija hiperreaktivnosti dišnih putova, stvaranje upalnih medijatora i određivanje odnosa između Th 1 i Th 2 posredovani tipovi imunološkog odgovora.
Atopija je najvažniji fenotip AD-a, koji se definira kao predispozicija za IgE-posredovan odgovor na izloženost uobičajenim alergenima iz okoliša i potvrđen je u kliničkim i epidemiološkim studijama pomoću tri dijagnostička testa: kožno alergijsko testiranje, visoke razine IgE u serumu i prisutnost eozinofilije u krvi.
Atopija se odnosi na nasljednu predispoziciju za alergijske bolesti. Pojam "atopija" nije sinonim za atopičnu bolest, budući da se atopija može razviti u bolest (kako u djetinjstvu tako iu odrasloj dobi) ili ne mora dovesti do njenog razvoja. Klasični primjeri uvođenja atopije u atopičnu bolest su peludna groznica, atopijski dermatitis i bronhijalna astma. Ako oba roditelja imaju atopijsku bolest, atopija kod djece prelazi u atopičnu bolest u 40-50% slučajeva, a ako je ima jedan od roditelja u 20%.
Hiperreaktivnost respiratornog trakta je stanje u kojem dolazi do pojačane reakcije bronha (bronhospazam) kao odgovor na djelovanje specifičnih (alergeni) i nespecifičnih podražaja (biološki aktivne tvari - histamin, acetilkolin, tjelesna aktivnost, aeropolutanti).
Omjeri spolova. U ranom djetinjstvu i adolescenciji astma se češće opaža kod dječaka. U odraslih je omjer muškaraca i žena 1:1,5–1:2, pa čak i 1:3. Povećan je broj slučajeva teške astme kod žena, što može biti posljedica veće osjetljivosti bronha.
Najnovije izdanje GINA-e (2011.) navodi da je astma češća kod pretilih osoba (indeks tjelesne mase veći od 30 kg/m2).
Vanjski faktori– uzročni (ili etiološki) čimbenici koji pridonose razvoju astme u osoba predisponiranih za astmu:
– unutarnji alergeni (kućni alergeni: grinje, kućna prašina, kućni ljubimci, žohari, gljive);
– vanjski alergeni (pelud, gljive);
– profesionalna sredstva za senzibilizaciju;
– okolišni čimbenici i zagađivači.
Alergeni i profesionalni senzibilizatori smatraju se najvažnijim uzročnicima astme jer mogu u početku senzibilizirati dišne putove, uzrokujući astmu, a dalje pospješiti razvoj bolesti, uzrokujući pojavu astmatičnih napadaja.
U posljednjem izdanju GINA-e (2011.) vanjski čimbenici, uz alergene, uključuju infekcije, profesionalne senzibilizatore, pušenje duhana, onečišćenje zraka u zatvorenom i vanjskom prostoru te prehranu. Razjašnjenje čimbenika koji utječu na razvoj AD trenutno je u fazi proučavanja.
Pri razmatranju etiologije astme preporučljivo je identificirati trigere - čimbenike koji izazivaju pogoršanje astme, potiču upalu i/ili izazivaju bronhospazam. Za svakog pojedinca, u svakom trenutku, okidači mogu biti različiti čimbenici (vanjski i otegotni). Izloženost uzročnim čimbenicima - alergenima ili profesionalnim uzročnicima, na koje je već povećana osjetljivost dišnog trakta bolesnika s astmom, može dovesti do napadaja astme.
Patogeneza. Suvremeni koncept patogeneze astme kaže da je temelj bolesti astme kronični upalni proces u stijenci bronha, koji dovodi do spazma, oticanja sluznice, hipersekrecije sluzi i bronhalne opstrukcije kao odgovor na djelovanje uzročnih čimbenika.
U nastanku upalnog procesa u dišnim putovima bolesnika s astmom sudjeluju različite stanice koje izlučuju veliki broj biološki aktivnih tvari (više od 100 proupalnih medijatora), koji uzrokuju razvoj i perzistenciju upale (tablica 11).
Posljedice akutne i kronične alergijske upale u dišnim putovima su strukturni i funkcionalni poremećaji koji dovode do razvoja patoloških sindroma kao što su hiperreaktivnost bronha, bronhokonstrikcija, eksudacija plazme (edem), hipersekrecija sluzi, aktivacija osjetnih živaca i remodeliranje.
U razvoju bronhijalne hiperreaktivnosti mogu se razlikovati sljedeći mehanizmi: desinkronizacija i prekomjerna kontrakcija glatke muskulature respiratornog trakta, zadebljanje stijenke bronha, senzibilizacija osjetnih živaca.
Posljednjih godina postoji veliko zanimanje za strukturne promjene u dišnim putovima, koje se nazivaju "pregradnja", a koje se očituju kao ireverzibilno oštećenje respiratorne funkcije kod nekih bolesnika s astmom. Međutim, mnogi dugotrajni astmatičari održavaju normalnu (ili blago smanjenu) funkciju pluća tijekom svog života, što ukazuje na važnu ulogu genetskih čimbenika u određivanju kod kojih pacijenata može doći do značajnih strukturnih promjena. Patološke promjene nastaju u elementima vezivnog tkiva koji čine strukturu respiratornog trakta i uključeni su u pojam KOPB.
Tablica 11
Stanice i biološki aktivne tvari koje uzrokuju razvoj i trajanje upale u respiratornom traktu
Prolazno povećanje težine simptoma astme razvija se kao rezultat izloženosti okidačima. Pojačana težina simptoma astme noću može biti povezana s cirkadijalnim fluktuacijama u razinama hormona u krvi (adrenalin, kortizol i melatonin) i neurogenim čimbenicima, kao što su promjene u tonusu n. vagus(parasimpatički živčani sustav).
Na temelju "Globalne strategije za liječenje i prevenciju bronhijalne astme" (GINA) izgrađene su ključne odredbe suvremenog pristupa definiciji astme:
1. Bronhijalna astma, bez obzira na težinu, kronična je upalna bolest dišnih putova.
2. Upala dišnih putova uzrokuje hiperreaktivnost dišnih putova, prolaznu bronhijalnu opstrukciju i respiratorne simptome.
3. Kao posljedica upalnog procesa javljaju se tri oblika bronhijalne opstrukcije: akutni bronhospazam, otok bronhalne stijenke i mukusna opstrukcija.
4. Atopija, tj. proizvodnja prekomjerne količine IgE kao reakcija na izloženost alergenima iz okoliša, najvažniji je predisponirajući čimbenik u razvoju bronhijalne astme.
5. Glavni čimbenik rizika za razvoj astme je kontakt s alergenima i kemijskim čimbenicima.
6. Predisponirajući čimbenici kao što su nedonoščad, prehrana, pušenje i zagađivači zraka igraju važnu ulogu u izazivanju bolesti.
7. Odnos prema bronhijalnoj astmi kao upalnoj bolesti utječe na dijagnostiku, prevenciju i liječenje.
Dijagnostika
Anamneza.Često postoji nasljedna predispozicija za bronhijalnu astmu ili druge alergijske bolesti. Osim toga, pacijent s astmom može imati popratne alergijske bolesti (rekurentna urtikarija, alergijski konjunktivitis i rinitis, Quinckeov edem, dermatitis).
Klinička slika. Astma je bolest dvosmislenih kliničkih manifestacija i tijeka. Najtipičnije vrijeme za pojavu simptoma je noć ili rano jutro. Bolesnici s astmom imaju ponavljajuću prirodu epizoda i stereotipne čimbenike koji izazivaju napade (alergeni, iritanti, tjelesna aktivnost, virusne infekcije itd.).
Glavni klinički simptomi astme su:
– napadi epizodičnog nedostatka zraka (gušenja), obično (ali ne uvijek) praćeni hripanjem;
– šištanje u prsima, često čujno iz daljine, paroksizmalno, pojačava se pri izdisaju, ublažava se bronhodilatatorima;
– neproduktivan kašalj (nije stalni simptom, osobito kod djece);
– osjećaj začepljenosti ili stezanja u prsima;
– stvaranje sputuma (obično oskudnog).
Često napadu astmatičnog gušenja prethode prodromalni simptomi: svrbež ispod brade, osjećaj nelagode između lopatica, neobjašnjiv strah, kihanje itd.
Napadaj gušenja ili njegov ekvivalent (suhi kašalj, osjećaj stezanja u prsima) obično završava ispuštanjem viskoznog staklastog ispljuvka.
Moguća komplikacija napadaja bronhijalne astme može biti betalepsija (od grč. biti– kašalj): napadaj gubitka svijesti tijekom napadaja kašlja. Smatra se da patogeneza betalepsije leži u hipoksiji i venskoj kongestiji u mozgu. Kod betalepsije lice prvo pocrveni, zatim se javlja cijanoza lica i vrata. Nema napadaja niti urinarne inkontinencije. EEG ne pokazuje znakove epileptičke aktivnosti.
U bolesnika s kašljastom varijantom astme kašalj je glavni, a ponekad i jedini simptom bolesti. Astma s kašljem posebno je česta kod djece. Najteži simptomi javljaju se noću, često u nedostatku dnevnih simptoma.
Bronhospazam, zbog tjelesne aktivnosti, obično se razvija 5-10 minuta nakon prestanka vježbanja, rjeđe tijekom vježbanja. Bolesnici osjećaju tipične simptome astme ili ponekad dugotrajni kašalj, koji prolazi sam od sebe unutar 30-45 minuta. Neki oblici vježbanja, poput trčanja, vjerojatnije će izazvati simptome astme nego drugi. Određeni utjecaj imaju i klimatski uvjeti. Bronhospazam se često razvija pri udisanju hladnog i suhog zraka, rjeđe u vrućoj i vlažnoj klimi.
Dijagnostičke metode
Objektivno ispitivanje. Tijekom auskultacije najčešće se čuju suhi zviždući hropci. Tijekom razdoblja egzacerbacije mogu se otkriti i drugi znakovi koji odgovaraju težini egzacerbacije: cijanoza, pospanost, poteškoće u govoru, tahikardija, nadutost prsnog koša, uključivanje dodatnih mišića u čin disanja, povlačenje interkostalnih prostora.
Krvni test. Bolesnici s bronhijalnom astmom mogu doživjeti eozinofiliju (broj eozinofila je više od 4% od ukupnog broja leukocita).
Analiza sputuma. Tijekom citološkog pregleda sputuma, otkrivanje eozinofila u njemu važan je kriterij za potvrdu dijagnoze astme. Za procjenu učinkovitosti terapije važno je pratiti dinamiku sadržaja eozinofila u sputumu. Osim toga, Kurschmannove spirale i Charcot-Leidenovi kristali također se mogu naći u ispljuvku.
Rentgenski pregled organa prsnog koša. Rentgenski pregled pluća obično otkriva ili normalnu sliku ili znakove hiperinflacije (prekomjerne ekstenzije) pluća. Rentgenski pregled prsnog koša neophodan je za diferencijalnu dijagnozu s drugim bolestima dišnog sustava, kao i za prepoznavanje komplikacija same astme i patologije prsne kosti i torakalne kralježnice.
RTG paranazalnih sinusa može otkriti patologiju nosa i paranazalnih sinusa, koja često prati astmu.
Alergološko testiranje. Većina bolesnika s bronhijalnom astmom indicirana je za alergotestiranje, koje se provodi izvan faze egzacerbacije.
Kožni prick test provodi se sa standardnim alergenima kako bi se potvrdila atopija i identificirali uzročno značajni alergeni. Za kontrolu se radi test s histaminom (pozitivna kontrola) i fiziološkom otopinom (negativna kontrola).
Određivanje specifičnog IgE. Određivanje razine specifičnih IgE u krvi (radioalergosorbentni testovi) indicirano je kada je nemoguće provesti kožni test (na primjer, kod teškog ekcema).
Procjena funkcije vanjskog dišnog sustava (RPF). Proučavanje respiratorne funkcije, osobito reverzibilnosti njenog oštećenja, daje točnu procjenu opstrukcije dišnih putova. Dvije identične mjere koje su najčešće prihvaćene za upotrebu su forsirani ekspiracijski volumen u prvoj sekundi (FEV 1) i vršni ekspiracijski protok (PEF).
Ispravne vrijednosti za FEV 1 i PEF određuju se na temelju rezultata populacijskih studija, uzimajući u obzir spol, dob i visinu pacijenta. Oni se mogu koristiti za procjenu jesu li dobiveni rezultati normalni za određenog pacijenta ili ne.
FEV 1 se mjeri pomoću spirometra izvođenjem manevra forsiranog izdisaja.
PEF (vršni ekspiracijski protok) mjeri se vršnim mjeračem protoka i također je važan alat u dijagnostici i liječenju astme. Mjerači vršnog protoka prikladni su za dnevno praćenje u ambulantnim uvjetima. Preporučljivo je provoditi peakflowmetriju 2 puta dnevno: ujutro odmah nakon ustajanja i 12 sati kasnije navečer.
Praćenje PEF-a prikladno je za određenu kategoriju bolesnika i može biti korisno u sljedećim situacijama:
– za potvrdu dijagnoze astme;
– poboljšati kontrolu tijeka astme, osobito kod bolesnika sa slabo izraženim simptomima;
– identificirati čimbenike okoline (uključujući profesionalne) koji izazivaju pojavu simptoma astme.
Pojedinačna mjerenja pokazatelja "brzine" nisu od velike važnosti za dijagnozu astme, budući da FEV 1 i PEF mogu biti normalni u razdoblju između napada ili stabilno sniženi u fazi ireverzibilnih morfoloških promjena (remodeliranja) plućnog tkiva u slučaj KOPB-a. Važno je obratiti pozornost na promjene u pokazateljima "brzine", što ukazuje na reverzibilnost bronhijalne opstrukcije. Tako se kod bolesnika s astmom nalazi:
– dnevne fluktuacije pokazatelja „brzine“ za 20% ili više (pokazatelji „brzine“ mjere se ujutro i navečer, razlika između njih, izražena u postocima, je varijabilnost „pokazatelja brzine“);
– pozitivan bronhodilatacijski test, kada se indikator povećava nakon inhalacije? 2-agonist kratkog djelovanja je 12% ili 200 ml ili više.
Pojmovi "reverzibilnost" i "varijabilnost" koriste se za opisivanje promjena u simptomima praćenih promjenama u težini bronhijalne opstrukcije koje se javljaju spontano ili kao odgovor na liječenje. Izraz "reverzibilnost" obično se koristi za označavanje brzog povećanja FEV 1 ili PEF, otkrivenog unutar nekoliko minuta nakon upotrebe brzodjelujućeg bronhodilatatora, ili sporog poboljšanja FEV, koje se razvija neko vrijeme (dani, tjedni) nakon primjena odgovarajuće bazične terapije, primjerice inhalacijskih kortikosteroida. Izraz "varijabilnost" odnosi se na fluktuacije u težini simptoma i vrijednosti EF tijekom vremena. Utvrđivanje varijabilnosti simptoma i respiratorne funkcije važna je komponenta dijagnosticiranja astme.
Dodatne dijagnostičke metode
Inhalacijski izazovni testovi alergena za sustavne alergijske bolesti, uključujući astmu, rijetko se provode, jer nisu sigurni.
Provokativni inhalacijski test s metakolinom ili histamin se provodi u odsutnosti bronhijalne opstrukcije kako bi se potvrdila hiperreaktivnost dišnog trakta tijekom pregleda (odgoda od vojnog roka, profesionalni BA), s varijantom kašlja. Bronhijalna hiperreaktivnost određena je graničnom koncentracijom provokativnog agensa, uzrokujući smanjenje FEV 1 za 20%.
Test vježbe provodi se kako bi se potvrdila astma zbog tjelesnog napora u djece i adolescenata.
Aspirinski test provodi se u specijaliziranim medicinskim ustanovama za potvrdu aspirinske astme: uzastopno, svaka 3 sata, daju se sve veće doze aspirina (od 10 do 600 mg). Kada se FEV 1 smanji za 15%, uzorak se smatra pozitivnim.
Dušikov oksid (NO) u izdahnutom zraku marker je alergijske upale u dišnim putovima; Učinkovitost protuupalne terapije procjenjuje se stupnjem njegove koncentracije.
Dakle, glavni dijagnostički kriteriji za astmu su:
– klasični napadaj gušenja, koji se ublažava bronhodilatatorima;
- ekvivalenti napadaja gušenja (suhi paroksizmalni kašalj, osjećaj začepljenosti ili stezanja u prsima), koji se ublažavaju bronhodilatatorima;
– povezanost pojave simptoma i utjecaja provocirajućih čimbenika;
– opterećena obiteljska i alergološka anamneza;
– varijabilnost pokazatelja "brzine" (FEV 1 i PSV);
– pozitivni alergo testovi;
– eozinofilija krvi i sputuma;
– povećane razine ukupnog IgE i specifičnog IgE.
Diferencijalna dijagnoza sindroma bronhoopstrukcije. Postoji nekoliko skupina bolesti u kojima se otkriva bronhijalna opstrukcija.
I. Bolesti bronha i pluća:
– traheobronhijalna diskinezija;
- akutne respiratorne virusne infekcije;
– bronhijalna tuberkuloza;
– karcinom bronha;
– sindrom apneje u snu;
- strano tijelo u bronhu.
II. Bolesti kardiovaskularnog sustava:
– srčana astma;
- plućna embolija.
III. Patologija živčanog sustava:
– histerija;
– d’Acosta sindrom (vegetativno-vaskularna distonija).
IV. Bolesti probavnog sustava:
- gastroezofagealna refluksna bolest;
– helmintske invazije.
V. Hormonski aktivni tumori:
– karcinoid.
VI. Sistemske bolesti vezivnog tkiva:
– nodozni poliarteritis;
– alergijski (eozinofilni) granulomatozni angiitis (Churg-Straussov sindrom);
– miješana bolest vezivnog tkiva (Sharpov sindrom).
Diferencijalna dijagnoza astme i druge respiratorne bolesti. Glavna diferencijalna dijagnostička značajka koja razlikuje astmu od drugih bolesti praćenih sindromom bronhijalne opstrukcije je napad gušenja (kratkoća daha), pretežno ekspiracijske prirode.
Najčešće je potrebno napraviti diferencijalnu dijagnozu između astme i KOPB-a. Glavni diferencijalno dijagnostički kriteriji prikazani su u tablici. 12.
Potrebno je razlikovati kašaljsku varijantu BA od eozinofilnog bronhitisa, u kojem pacijenti imaju kašalj i eozinofiliju sputuma s normalnim pokazateljima vanjske respiratorne funkcije i nepromijenjenom bronhalnom reaktivnošću. U postupku diferencijalne dijagnoze potrebno je imati na umu mogućnost kašlja uzrokovanog uzimanjem inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE inhibitora), gastroezofagealnog refluksa, postnazalnog drip sindroma, kroničnog sinusitisa i disfunkcije glasnica.
Tablica 12
Glavni kriteriji za diferencijalnu dijagnozu BA i KOPB
Brzo smanjenje simptoma bronhospazma nakon napora nakon inhalacije? 2-agonist ili prevencija simptoma uzrokovanih inhalacijom? 2-agonist prije vježbanja podupire dijagnozu bronhijalne astme.
Klasifikacija bronhijalne astme
Bronhijalna astma odgovara sljedećim naslovima u ICD-10:
J45 – Astma;
J45.0 – Astma s prevlašću alergijske komponente;
J45.1 – Nealergijska astma;
J45.8 – Mješovita astma;
J45.9 – Astma, nespecificirana.
Klinički oblici(ovisno o čimbenicima koji izazivaju pogoršanje).
Glavni klinički oblici:
I. Egzogeni oblik (atopijski, alergijski). Pokreću ga alergeni iz okoliša. Često se kombinira s alergijskim rinitisom, konjunktivitisom, dermatitisom. Postoji preosjetljivost na razne alergene. Razine IgE su povišene. Često postoji nasljedna predispozicija za atopijske bolesti.
II. Endogeni oblik (neatopijski, nealergijski). Čimbenik koji izaziva je nepoznat.
III. Oblik aspirina. Pojavljuje se u pozadini netolerancije na nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID). Tipična je “aspirinska trijada”: astma, polipozni rinosinusitis, intolerancija na NSAIL. Polipi mogu biti lokalizirani u gastrointestinalnom i urogenitalnom traktu.
Dijagnostika bioloških defekata kod praktički zdravih osoba, prvenstveno krvnih srodnika bolesnika s astmom, omogućuje primarnu prevenciju razvoja bolesti.
Dijagnoza "predastma" povučena je iz optjecaja budući da postoji koncept beznapadnog (kašlja) oblika astme. Dijagnoza i identifikacija pojedinih kliničkih i patogenetskih varijanti provodi se na temelju pritužbi i anamneze bolesti, ali najčešće je uključeno nekoliko etioloških čimbenika i patogenetskih mehanizama kod svakog bolesnika. Stoga u većine bolesnika moramo govoriti o mješovitoj genezi BA s identifikacijom vodeće kliničke i patogenetske varijante.
Glavne varijante tijeka astme:
1) povremeni - karakteriziran dugotrajnim remisijama (do nekoliko desetljeća);
2) uporni - karakteriziraju ga stalni recidivi i nemogućnost postizanja stabilne remisije.
“Globalna strategija za liječenje i prevenciju astme” (GINA, 2002.) predlaže klasifikaciju astme prema težini bolesti, na temelju analize kliničkih simptoma, kvantitete? 2-agonisti koji se koriste za liječenje simptoma, pokazatelja respiratorne funkcije.
Klasifikacija težine astme prema kliničkim simptomima prije liječenja
Intermitentna astma.
1) Simptomi manje od jednom tjedno.
2) Kratke egzacerbacije.
3) Noćni simptomi ne više od 2 puta mjesečno.
4) FEV 1 ili PEF > 80% potrebnih vrijednosti.
5) Varijabilnost pokazatelja FEV 1 ili PEF< 20 %.
Perzistentna blaga astma.
1) Simptomi češće od jednom tjedno, ali rjeđe od jednom dnevno.
3) Noćni simptomi češće od 2 puta mjesečno.
4) FEV 1 i PEF > 80% potrebnih vrijednosti.
5) Varijabilnost pokazatelja FEV 1 ili PSV 20–30%.
Perzistentna astma umjerene težine.
1) Dnevni simptomi.
2) Egzacerbacije mogu utjecati na tjelesnu aktivnost i san.
3) Noćni simptomi češće od jednom tjedno.
4) Dnevni unos? 2-agonisti kratkog djelovanja.
5) FEV 1 ili PEF 60–80% potrebnih vrijednosti.
6) Varijabilnost FEV 1 ili PEF > 30%.
Perzistentna teška astma.
1) Dnevni simptomi.
2) Česte egzacerbacije.
3) Česti noćni simptomi.
4) Ograničenje tjelesne aktivnosti.
5) FEV 1 ili PSV< 60 % от должных величин.
6) Varijabilnost FEV 1 ili PEF > 30%.
Praksa je pokazala da je glavni nedostatak ove klasifikacije nemogućnost predviđanja količine terapije koju će pacijent trebati i kakav će biti odgovor na liječenje.
Trenutno se klasifikacija težine astme temelji na količini terapije koja je potrebna za postizanje kontrole nad tijek bolesti.
Blaga astma je astma koja zahtijeva malu količinu terapije za kontrolu (niske doze ICS, antileukotrienski lijekovi ili kromoni). Teška astma je astma koja zahtijeva veliku količinu terapije za kontrolu (stadije 4-5), ili astma koja se ne može kontrolirati unatoč velikoj količini terapije.
Važno je razumjeti da teški ili učestali simptomi ne moraju ukazivati na ozbiljnost astme, već mogu biti posljedica neadekvatnog liječenja.
U publikaciji GINA (2006.) prva je predstavljena klasifikacija astme prema stupnju kontrole nad astmom. Važnost kontrole astme također je istaknuta u posljednjem izdanju GINA-e (2011). Kliničke i instrumentalne karakteristike tri razine kontrole astme prikazane su u tablici. 13.
Tablica 13
Kriteriji kontrole AD (GINA, 2011.)
* Značajke povezane s nepovoljnim budućim komplikacijama uključuju: lošu kliničku kontrolu astme, česte egzacerbacije u protekloj godini, svaku hospitalizaciju u hitnom odjelu zbog astme, nizak FEV 1 , izloženost duhanskom dimu, visoke doze lijekova.
1. Kontrolirana astma. Karakterizira ga odsutnost astme i normalna razina spirometrije. U bolesnika s dugotrajno kontroliranom astmom može se razmotriti pitanje smanjenja volumena bazične terapije.
2. Djelomično kontrolirana astma. Karakterizira ga prisutnost ograničenog broja simptoma. Terapijske taktike na ovoj razini kontrole su dvosmislene i ovise o izboru liječnika: moguće je ili povećati volumen terapije u očekivanju potpunije kontrole bolesti ili ostati na istoj osnovnoj terapiji.
3. Nekontrolirana astma. Za nekontroliranu astmu obavezno je povećanje volumena terapije. Nekontrolirana astma tijekom tjedan dana smatra se egzacerbacijom i zahtijeva liječenje prema pravilima za liječenje egzacerbacije astme.
Liječenje. Lijekovi za liječenje astme dijele se na lijekove koji kontroliraju tijek bolesti (terapija održavanja) i lijekove za spašavanje (za ublažavanje simptoma). Lijekovi za terapiju održavanja uzimaju se svakodnevno i dugotrajno, jer svojim protuupalnim djelovanjem osiguravaju kontrolu nad kliničkim manifestacijama astme. Lijekovi za ublažavanje simptoma uzimaju se po potrebi, ti lijekovi djeluju brzo, uklanjaju bronhospazam i zaustavljaju njegove manifestacije.
Lijekovi za liječenje astme mogu se davati na različite načine - inhalacijom, oralno ili injekcijom. Glavna prednost inhalacijskog načina primjene je mogućnost unošenja lijekova izravno u respiratorni trakt, čime se postiže veća lokalna koncentracija lijeka i značajno smanjuje rizik od sistemskih nuspojava.
Glavni lijekovi za liječenje bronhijalne astme uključuju:
A. Protuupalni lijekovi.
I. Glukokortikosteroidi (GCS):
– sustav GCS;
– inhalacijski kortikosteroidi (ICS);
– “tekući” GCS (suspenzije i otopine za nebulizatore).
II. Antileukotrienski lijekovi.
III. Stabilizatori membrane mastocita.
ja ? 2-agonisti:
– kratko, brzo djelovanje;
– dugotrajno brzo djelovanje;
– dugotrajno usporeno djelovanje.
B. Kombinirani lijekovi (ICS + β2-agonist).
G. IgE blokatori.
D. Oralni antialergijski lijekovi.
A. Protuupalni lijekovi su glavni lijekovi za liječenje bolesnika s bronhijalnom astmom.
I. Glukokortikosteroidi su najaktivniji od protuupalnih lijekova. Pod utjecajem GCS smanjuje se broj glavnih stanica upale dišnih putova (aktivira se apoptoza) i inhibira se sinteza upalnih i alergijskih medijatora tim stanicama.
Sistemski kortikosteroidi već se dugo koriste u liječenju bolesnika s astmom. Podijeljeni su u nekoliko skupina.
Po kemijskom sastavu:
– skupina prednizolona (prednizon, prednizolon, metipred);
– skupina triamsinolona (triamsinolon, berlicort, polcortolone).
Po trajanju djelovanja:
– kratko (hidrokortizon);
– srednje trajanje (prednizolon, metilprednizolon);
– dugotrajno (triamcinolon, deksametazon, betametazon).
Propisuje se parenteralno ili per os kao simptomatski lijekovi tijekom napadaja bronhijalne astme u slučaju neučinkovitosti onih s kratkim djelovanjem? 2-agonisti. Sistemski kortikosteroidi se ne preporučuju za dugotrajnu upotrebu (više od tjedan dana) zbog prisutnosti u arsenalu terapeuta ne manje učinkovitih i sigurnijih lijekova (inhalacijskih kortikosteroida) i zbog teških sistemskih nuspojava sistemskih lijekova.
Nuspojave sistemskih kortikosteroida:
– supresija funkcije i atrofija kore nadbubrežne žlijezde (nastaje počevši od 4-7 dana svakodnevne uporabe);
– sindrom ustezanja, ovisnost o steroidima;
– osteoporoza, prijelomi, aseptična nekroza kostiju, zastoj u rastu;
– Cushingoidni sindrom;
- arterijska hipertenzija;
- dijabetes;
– katarakta, glaukom;
- slabost mišića;
– stanjivanje kože sa stvaranjem strija, ćelavost;
– oštećenje vaskularnog zida s razvojem “steroidnog vaskulitisa”;
– erozivni gastritis ili čir na želucu („tihi“, bezbolni čir koji se manifestira krvarenjem ili perforacijom);
– akutne psihoze, euforija, depresija, manija;
– pankreatitis, masna jetra;
– suzbijanje imuniteta, pogoršanje kroničnih zaraznih i upalnih procesa, uključujući tuberkulozu;
– hematološke promjene (granulocitoza bez pomaka leukocitne formule ulijevo, zbog stimulirajućeg učinka steroida na granulocitopoezu).
Inhalacijski kortikosteroidi (ICS).
Danas su vodeći oblik doziranja GCS-a za dugotrajno (osnovno) liječenje BA. Glavni učinak ICS-a je izražena lokalna protuupalna aktivnost (usporediva sa sistemskim GCS-om).
Osim toga, imaju niz prednosti u usporedbi sa sustavnim GCS:
– visok afinitet s? 2-adrenergički receptor;
– manje (oko 100 puta) terapijske doze;
– znatno manje nuspojava.
Glavni lijekovi:
– beklometazon dipropionat (aldecin, beklazon, klenil);
– budezonid (benacort, budenit steri-neb, budiair, tafen novolizer, pulmicort);
– flutikazonpropionat (fliksotid);
– ciklezonid (Alvesco);
– mometazon furoat (Asmanex);
– flunisolid (Ingacort).
Lokalne nuspojave ICS-a:
- kandidijaza orofarinksa;
– iritacija ždrijela;
- kašalj.
Lokalne nuspojave su izraženije kod primjene aerosolnih ICS, rjeđe kod inhalatora s prahom.
Sustavne nuspojave ICS-a:
– supresija hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava;
– steroidna osteopenija i osteoporoza;
– krvarenja kože;
– katarakta i glaukom.
Sistemske nuspojave rijetko se razvijaju kada se propisuju velike doze ICS-a (više od 2000 mcg/dan kroz dulje vrijeme), a uzrokovane su apsorpcijom ICS-a iz gastrointestinalnog trakta (nakon ingestije) i respiratornog trakta (češće pri primjeni). aerosoli).
Prevencija mogućih nuspojava ICS-a:
– propisivanje minimalne potrebne doze ICS-a;
– korištenje inhalatora praha i aerosolnih odstojnika;
– isprati usta nakon svake inhalacije;
– pravilna tehnika inhalacije (lijek ne smije dospjeti u oči).
Posljednjih godina u ruskom zdravstvu korišteni su "tekući" GCS (suspenzije i otopine za raspršivače) koji imaju značajno protuupalno djelovanje, superiornije u svojim svojstvima u odnosu na aktivnost ICS-a, a istovremeno nemaju više nuspojava. nego ICS.
Visoka učinkovitost ovih lijekova omogućuje korištenje "tekućeg" GCS-a za simptomatsko liječenje egzacerbacija astme kao alternativu sustavnom GCS-u, a ne samo kao osnovnu terapiju. Za inhalaciju pomoću nebulizatora koristi se suspenzija budezonida.
Moguće nuspojave su iste kao kod primjene ICS-a.
II. Antileukotrienski lijekovi su protuupalni lijekovi koji su nedavno postali naširoko korišteni u kliničkoj praksi. Antileukotrienski lijekovi smanjuju učinak leukotriena, što se očituje blagom dilatacijom bronha i slabim protuupalnim učinkom. Ovisno o mehanizmu djelovanja, razlikuju se:
a) antagonisti cisteinil leukotrienskih receptora 1. podtipa - montelukast (Singulair), zafirlukast (Acolate), pranlukast ( ultair);
b) inhibitori sinteze leukotriena – zileuton ( zyflo,lentrol), inhibirajući enzim 5-lipoksigenazu.
Nuspojave (rijetke). Lijekovi su indicirani za bolesnike s bronhalnom astmom izazvanom aspirinom, njihova primjena kao dodatnih lijekova za umjerenu i tešku astmu omogućuje smanjenje doze ICS-a.
III. Stabilizatori membrane mastocita, u skladu s GINA konsenzusom (2006.), ustupili su mjesto antileukotrienskim lijekovima u strategiji liječenja AD. Protuupalni učinak znatno je manji od ICS-a.
Glavni lijekovi su kromolin natrij (Intal) i nedokromil natrij (Tyled).
Lijekovi iz ove skupine propisuju se djeci i mladima s lakšom astmom.
Nuspojave (izuzetno rijetke):
– angioedem, kašalj (osobito kod Intala);
– gorak okus i peckanje u ustima (samo nakon udisanja Taileda).
B. Bronhodilatatori.
Uz kortikosteroide, bronhodilatatori su glavni temeljni lijekovi za liječenje bolesnika s astmom.
ja ? 2-agonisti (? 2-adrenergički agonisti).
Glavni mehanizam djelovanja ovih lijekova povezan je sa stimulacijom? 2-adrenergičkih receptora i opuštanje glatkih mišića velikih i malih bronha. Osim toga, poboljšavaju mukocilijarni klirens, smanjuju vaskularnu propusnost i eksudaciju plazme, stabiliziraju membranu mastocita i tako smanjuju otpuštanje medijatora mastocita.
Glavni lijekovi:
Kratko djelovanje, brzo djelovanje (oblik otpuštanja: inhalator s doziranim aerosolom, otopine za raspršivače) - salbutamol, fenoterol (Berotec). Početak djelovanja: nakon 1-3 minute, trajanje djelovanja 4-6 sati.
Dugotrajno brzo djelovanje (oblik otpuštanja: inhalator praška) - formoterol (foradil, Athymos, oxis turbuhaler). Početak djelovanja: nakon 1-3 minute, trajanje djelovanja: najmanje 12 sati.
Dugotrajno usporeno djelovanje - salmeterol (Serevent). Oblik otpuštanja: aerosolni inhalator s dozom (MDI). Početak djelovanja: nakon 15-20 minuta, trajanje: najmanje 12 sati.
Nuspojave? 2-agonisti:
– kardiovaskularni sustav: sinusna tahikardija, poremećaji ritma, hipotenzija, produljenje intervala Q–T, hipokalijemija;
– dišni sustav: hipoksemija, paradoksalni bronhospazam;
– živčani sustav: tremor, vrtoglavica, nesanica;
– probavni sustav: mučnina, povraćanje;
– : hiperglikemija, hiperinzulinemija.
II. Antikolinergički lijekovi.
Glavni mehanizam djelovanja antikolinergičkih lijekova je bronhodilatacija, koja je uzrokovana blokadom muskarinskih kolinergičkih receptora, uslijed čega se potiskuje refleksno sužavanje bronha uzrokovano iritacijom kolinergičkih receptora i slabi tonus vagusnog živca. . U starijih bolesnika s popratnom kardiovaskularnom patologijom, koriste li se kao alternativa? 2-agonisti.
Glavni lijekovi:
– kratkog djelovanja: ipratropij bromid (Atrovent); oblik otpuštanja: MDI, otopina za nebulizatore; početak djelovanja: 5–30 min; trajanje: 4–8 sati;
– dugodjelujući: tiotropijev bromid (Spiriva); oblik otpuštanja: inhalator praha; početak djelovanja: 30–60 minuta, trajanje: 24 sata ili više.
Tahifilaksija se ne razvija, a osjetljivost na lijek se ne smanjuje.
Nuspojave:
– lokalno: suha usta, kašalj, faringitis, gorak okus, mučnina, može doći do pogoršanja glaukoma kada se koristi kroz nebulizator;
– sistemski (rijetko): tahikardija, retencija urina, konstipacija.
Uređaji za inhalaciju lijeka:
– inhalatori aerosola s dozom (-/+ razmaknica);
– inhalatori praha;
– nebulizatori.
Način dostave inhaliranih lijekova u pluća su inhalatori s odmjernim dozama sa ili bez odstojnika i inhalatori za prah (Tablica 14).
Tablica 14
Usporedne karakteristike inhalacijskih sustava
Nedavno se pojavila moderna metoda isporuke - nebulizator. Ovisno o vrsti energije koja tekućinu pretvara u aerosol, raspršivači se dijele na ultrazvučne i mlazne.
1. Ultrazvučni nebulizatori koji koriste energiju piezoelektričnih kristala;
2. Mlazni (kompresorski) raspršivači koji koriste energiju mlaza zraka:
2.1. nebulizatori sinkronizirani s disanjem;
2.2. nebulizatori koji se aktiviraju dahom;
2.3. konvekcijski nebulizatori.
Prednosti terapije nebulizatorom:
1) Inhalacijska tehnika je lako izvediva za djecu i starije pacijente, njezina primjena je moguća u stanjima opasnim po život.
2) Brzo ublažavanje napadaja astme.
3) Kratko vrijeme liječenja.
4) Stvaranje aerosola optimalne veličine čestica.
5) Mogućnost isporuke visokih doza lijeka izravno u pluća.
6) Nedostatak freona i drugih pogonskih goriva.
7) Jednostavnost i laka uporaba (nema potrebe za usklađivanjem udisaja i ispuštanja lijeka).
III. Metilksantinski lijekovi.
Glavni mehanizam djelovanja je sposobnost izazivanja opuštanja glatkih mišića bronha. Osim toga, lijekovi iz ove skupine imaju određeno protuupalno djelovanje i imunomodulatorni učinak, pojačavaju mukocilijarni transport, smanjuju oticanje bronhijalne sluznice i smanjuju tlak u sustavu plućne arterije.
Glavni lijekovi:
– kratko djelujući: aminofilin (aminofilin);
– produljeno djelovanje: teofilin (theotard, teopek).
Nuspojave su brojne:
– kardiovaskularni sustav: tahikardija, poremećaji ritma;
– živčani sustav: glavobolja, nesanica, uznemirenost, tjeskoba, tremor, razdražljivost, konvulzije;
– gastrointestinalni trakt: gubitak apetita, gastralgija, mučnina, povraćanje, žgaravica, proljev;
– mokraćni sustav: povećana diureza.
B. Kombinirani inhalacijski lijekovi (? 2 - adrenergički agonist + GCS).
Posljednjih godina dokazano je da dodavanje? Dugodjelujući 2-agonisti u režimu liječenja ICS-om mogu postići bolji učinak nego jednostavno udvostručenje doze ICS-a. Je li to posljedica sinergističkog djelovanja dviju klasa lijekova, zbog čega ICS pojačava bronhodilatatorski učinak? 2-agonisti, a potonji potencira protuupalnu aktivnost ICS-a, što omogućuje njihovu primjenu u nižoj dozi. Nema dokaza da istodobna primjena ovih lijekova uzrokuje dodatne nuspojave.
Kombinirana terapija s ICS i? 2-agonisti su trenutno “zlatni standard” za liječenje bolesnika s astmom. Trenutno su u Rusiji registrirani sljedeći kombinirani lijekovi: Seretide (flutikazon propionat + salmeterol), Foster (beklametazon dipropionat + formoterol) i Symbicort (budezonid + formoterol).
D. IgE blokatori. Trenutno je lijek Xolair (omalizumab) registriran u Ruskoj Federaciji. Omalizumab se može propisati kao dodatni lijek u liječenju srednjih ili visokih doza ICS i? Dugodjelujući 2-agonisti, kao i drugi lijekovi namijenjeni kontroli bronhijalne astme. Liječenje omalizumabom indicirano je samo za bolesnike s potvrđenom atopijskom astmom.
D. Oralni antialergijski lijekovi. U nizu zemalja predloženi su različiti antialergijski lijekovi za liječenje blage i umjerene alergijske astme, među kojima su: tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celotrodast, amlexanox, ibudilast. Općenito, njihov antiastmatični učinak je ograničen. Prilikom uzimanja ovih lijekova može doći do sedacije.
Taktika liječenja. Glavni cilj liječenja je pomoći pacijentu koji boluje od bronhijalne astme da živi bez kliničkih manifestacija ove bolesti.
Sa stajališta stručnjaka GINA-e, liječenje astme treba slijediti ciljeve kao što su postizanje i održavanje kontrole astme, održavanje tjelesne aktivnosti bolesnika, održavanje spirometrije na najvišoj mogućoj razini, učinkovito sprječavanje egzacerbacija astme i smanjenje smrtnosti. Uz to, terapija astme treba biti što sigurnija za bolesnika. Za postizanje zadanih ciljeva potrebno je stvoriti partnerski odnos pacijenta i liječnika te educirati pacijente. Tijekom pregleda potrebno je identificirati čimbenike rizika te ih potom minimizirati.
Komponente programa liječenja bolesnika
1. Edukacija pacijenata.
2. Određivanje i praćenje težine astme.
3. Uklanjanje ili smanjivanje čimbenika rizika.
4. Terapija lijekovima:
– hitna pomoć kod razvoja kliničkih simptoma;
– liječenje egzacerbacije bolesti;
– propisivanje odgovarajuće “bazične” terapije.
Edukacija pacijenata proces je kontinuiran. Bolesnici i njihove obitelji trebaju znati:
– kako eliminirati ili smanjiti utjecaj čimbenika rizika;
– kako pravilno koristiti lijekove;
– koja je razlika između preventivnih lijekova i hitnih lijekova;
– kako pratiti svoje stanje, uzimajući u obzir simptome bolesti i PEF;
– kako prepoznati egzacerbaciju i što s njom učiniti;
– zašto je važno biti pod liječničkim nadzorom.
Za ovu upotrebu:
– kolektivni programi (astma škole, astma klubovi, predavanja);
– internetske stranice, telefonske linije;
– individualna edukacija (razgovori, medicinska literatura).
Definicija i praćenje ozbiljnost astme. Uspješna kontrola astme zahtijeva rutinsko praćenje koje uključuje:
– procjena simptoma (učestalost napadaja astme, prisutnost kašlja, piskanja, potreba za kratkodjelujućim β2-agonistima);
– procjena pokazatelja bronhijalne opstrukcije (FEV 1 i PEF), njihova varijabilnost.
Pacijent i/ili njegova rodbina trebali bi moći izmjeriti PEF kod kuće pomoću mjerača vršnog protoka. Pacijent treba znati da prvi znakovi pogoršanja astme mogu biti promjene u pokazateljima "brzine":
– smanjenje FEV 1 i PEF;
– povećanje dnevnih fluktuacija.
Kasnije se može pojaviti negativna dinamika kliničkih simptoma.
Učinkovitost liječenja povećava se ako pacijenti posjećuju liječnika jednom svakih 1-6 mjeseci, čak i ako je astma kontrolirana.
Uklanjanje (eliminacija) vanjskih (uzročnih) čimbenika astme – eliminacijske mjere.
Izraz "eliminacija" znači "isključivanje, protjerivanje". Uklanjanje alergena ili drugih čimbenika rizika, uključujući i one profesionalne, preduvjet je liječenja bolesnika s bronhalnom astmom. Popis eliminacijskih mjera dan je na kraju odjeljka o bronhijalnoj astmi.
Alergije na hranu kao čimbenik egzacerbacije bronhijalne astme su rijetke i uglavnom kod male djece. Ne treba preporučiti eliminaciju bilo koje hrane osim ako nije provedeno dvostruko slijepo ispitivanje hrane ili specifično testiranje alergije.
Sulfiti (često se koriste kao konzervansi za hranu i lijekove i nalaze se u hrani kao što je prerađeni krumpir, škampi, sušeno voće, pivo i vino) često uzrokuju teške egzacerbacije astme; stoga takve proizvode treba isključiti iz prehrane bolesnika s preosjetljivošću na njih.
Bolesnicima s "aspirinskim" oblikom astme zabranjeno je uzimanje acetilsalicilne kiseline i drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova, kao i tabletiranih lijekova u žutoj ovojnici (koje sadrže tartrazin).
Potrebno je isključiti (ili ograničiti što je više moguće) utjecaj nespecifičnih iritansa: pušenje, profesionalne opasnosti, zagađivače, jake mirise itd. Ako je potrebno, ograničite fizički i psiho-emocionalni stres.
Tjelesna aktivnost mora biti primjerena i odabrana individualno za svakog bolesnika.
Pijenje puno tekućine sprječava dehidraciju i poboljšava ispuštanje sputuma.
Posturalna drenaža, udarna i vibracijska masaža olakšavaju ispuštanje sputuma tijekom dugotrajne astme. Kontraindikacije za ove metode liječenja su hemoptiza, pneumotoraks, epilepsija.
Klimatoterapija (liječenje sanatorijuma). Najboljim klimatskim uvjetima smatraju se srednje planine (900-1000 m nadmorske visine) s blagom, toplom, suhom klimom bez naglih promjena vremena. Prikazana su i primorska odmarališta s niskom razinom vlage (Krim).
Terapija lijekovima. Hitna pomoć za napad astme. Čak i uz dugotrajnu, stabilnu kontrolu (tj. bez kliničkih simptoma), pacijent koji boluje od astme može razviti napadaj gušenja (ili ekvivalent napadaju). Ovaj napad može biti potaknut kontaktom s uzročno značajnim alergenom, psiho-emocionalnim stresom itd. i nije uvijek početak egzacerbacije bolesti.
Kada se razvije napad gušenja, je li potrebna inhalacija? Kratkodjelujući 2-agonist (salbutamol, Berotec), a bolesnik koji boluje od astme treba uvijek imati sa sobom lijek za hitne slučajeve te ga u skladu s tim u ovoj fazi koristiti samostalno.
Ako je u ovoj fazi napad potpuno zaustavljen (PSV se vraća na 80% potrebnih vrijednosti), tada nisu potrebni dodatni recepti.
Ako nema poboljšanja u ovoj fazi, stanje bolesnika treba promatrati kao stanje egzacerbacije astme i, sukladno tome, treba nastaviti s terapijskim mjerama - povećanjem osnovne terapije (protuupalne i bronhodilatatorne).
Liječenje bolesnika s astmom u akutnom stadiju
Čimbenici koji mogu dovesti do pogoršanja astme uključuju:
– akutne zarazne virusne bolesti dišnog trakta;
– pogoršanje kroničnih bolesti dišnog sustava;
– čimbenici okoliša (zagađivači, alergeni);
– naglo povlačenje GCS-a;
– predoziranje? 2-agonisti;
– lijekovi: β-blokatori, ACE inhibitori, antibiotici, tablete za spavanje, sedativi;
– socioekonomski problemi.
Taktika liječenje egzacerbacije astme:
– bronhodilatatori (putem nebulizatora ili IV) u velikim dozama;
– GCS u velikim dozama ( per os, IV, putem nebulizatora);
– terapija kisikom.
Ove mjere se provode dok se pacijent ne ukloni iz stanja egzacerbacije, nakon čega slijedi brzo smanjenje ili potpuno ukidanje gore navedenih lijekova.
Istodobno se odabiru i propisuju lijekovi osnovne terapije.
U trenutku prekida aktivne terapije (kada je egzacerbacija BA zaustavljena) bolesnik već treba primati odgovarajuće bazične lijekove.
Odabir doze, način primjene lijekova, pitanje mjesta liječenja (ambulantno liječenje, hospitalizacija, jedinica intenzivne njege) odlučuje se uzimajući u obzir procjenu ozbiljnosti egzacerbacije. Kriteriji za težinu egzacerbacije astme dati su u tablici. 15.
Liječenje egzacerbacije blage astme provodi se ambulantno.
1. Bronhodilatatori:
2-agonisti: salbutamol (Salgim) 2,5 mg ili fenoterol (Berotec) 1,0 mg svakih 20 minuta tijekom jednog sata u otopinama kroz nebulizator. Zatim se prelazi na upotrebu lijeka svaka 3-4 sata.
Tablica 15
Procjena težine egzacerbacije astme
2. Protuupalni lijekovi GCS:
– sistemski kortikosteroidi (prednizolon – 30 mg/dan per os ili kada se primjenjuje intravenozno, ekvivalentna doza je 90 mg);
– GCS u otopinama ili suspenzijama (budezonid 1-2 mg 2 puta dnevno kroz nebulizator).
Liječenje egzacerbacija srednje teške i teške astme, kao i po život opasnih egzacerbacija astme provodi se u bolnici.
1. Terapija kisikom. Ovlaženi kisik 1–4 L/min putem nosnih kanila ili Venturi maske (titrirati do SaO 2 > 90%).
2. Bronhodilatatori:
– ? 2-agonisti: salbutamol (salbutamol, ventolin, salgim) 2,5 mg ili fenoterol (Berotec) 1,0 mg svakih 20 minuta tijekom jednog sata u otopinama kroz nebulizator; naknadno prijeći na korištenje lijeka svaka 3-4 sata;
– antikolinergički lijek ipratropijev bromid (Atrovent) 0,5 mg otopina putem raspršivača ili 80 mcg inhalacija s razmaknicom svakih 4–6 sati; zatim prijeći na primjenu lijeka svaka 3-4 sata.
3. Protuupalni lijekovi GCS:
– sistemski kortikosteroidi (prednizolon 120 mg/dan IV, a potom 30 mg per os);
– GCS u otopinama ili suspenzijama (budezonid 1–2 mg svakih 8 sati putem nebulizatora).
Liječenje bolesnika u remisiji
“Bazični” lijekovi su lijekovi za kontinuiranu primjenu (protuupalni i dugodjelujući bronhodilatatori) namijenjeni sprječavanju razvoja egzacerbacije bolesti. ICS se obično propisuju kao protuupalni lijekovi, a rjeđe antileukotrienski lijekovi ili stabilizatori membrane mastocita.
Propisuju li se češće kao bronhodilatatori? 2 -dugodjelujući agonisti, rjeđe - antikolinergički lijekovi ili dugodjelujući teofilini.
Simptomatsko liječenje - hitni lijekovi (obično inhalacijski kratkodjelujući 2-agonisti) za ublažavanje mogućih simptoma astme (napadaji astme ili njihovi ekvivalenti).
Kako bi se pravilno odabrala priroda i opseg terapije u bolesnika, potrebno je povremeno procjenjivati razinu kontrole bolesti. Novo izdanje GINA-e (2006.) opisuje liječenje bolesnika s astmom kao ciklički proces koji uključuje faze koje se povremeno ponavljaju:
– procjena razine kontrole bolesnika (kontrolirana, djelomično kontrolirana ili nekontrolirana bronhijalna astma);
– tretman za postizanje (ili održavanje) više razine kontrole;
– praćenje kontrole astme.
Treba li terapiju astme u bolesnika koji prethodno nisu primali kortikosteroide započeti niskim dozama inhalacijskih kortikosteroida, au slučaju teže astme - kombinacijom dugodjelujućih? 2-agonisti i niske doze ICS-a.
U novom izdanju GINA-e zadržano je povećanje volumena terapije, odnosno povećanje doza inhalacijskih GCS (stepenasti pristup), ali su jasnije definirani koraci za postizanje kontroliranog tijeka astme.
Stručnjaci GINA-e (Tablica 16) identificiraju 5 koraka u povećanju (ili smanjenju u bolesnika s kontroliranom astmom) volumena osnovne (kontrolne) terapije: od korištenja samo kratkodjelujućih? 2-agonista (korak 1) prije upotrebe visokih doza ICS u kombinaciji s? 2-agonisti dugog djelovanja, kortikosteroidi za oralnu primjenu i blokatori IgE (korak 5).
Tablica 16
Koraci za povećanje ili smanjenje volumena terapije za kontrolu tijeka bronhijalne astme
Bilješka. ICS – inhalacijski glukokortikosteroidi, anti-LT – antagonisti ili blokatori sinteze leukotrienskih receptora, LABA – ? 2 - agonisti dugog djelovanja, anti-IgE - blokatori IgE.
Alternativni lijekovi za ublažavanje simptoma uključuju inhalacijske antikolinergike, oralne? 2 -agonisti kratkog djelovanja, neki? 2-agonisti dugog djelovanja i teofilin kratkog djelovanja. Redovita uporaba? Kratkodjelujući i dugodjelujući 2-agonisti preporučuju se samo u slučaju redovite primjene ICS-a.
Konsenzus GINA-e (2006.) izrazio je mogućnost primjene kombinacije formoterola i kortikosteroida u jednom inhalatoru kao sredstva propisivanog i za osnovnu terapiju i u modusu “on-demand” za ublažavanje simptoma astme.
Svako pogoršanje bronhijalne astme, prema odredbama novog izdanja GINA-e, zahtijeva reviziju farmakoterapije.
Alergen-specifična imunoterapija(ASIT) je metoda liječenja alergijskih bolesti, uključujući i astmu, uzročno značajnim alergenima (cjepivima protiv alergena), koja se unose u organizam u sve većim dozama kako bi se smanjila osjetljivost bolesnika na te alergene tijekom njihove prirodne izloženosti. Adekvatna imunoterapija zahtijeva identifikaciju i korištenje jednog specifičnog i klinički značajnog alergena. Prilikom izvođenja ASIT-a smanjuje se osjetljivost pacijenata na uzročno značajan alergen, što se očituje nestankom ili značajnim smanjenjem težine simptoma bolesti; smanjena je potreba za osnovnim i simptomatskim lijekovima, sve do potpunog ukidanja.
Pozitivan učinak može trajati dugo (više godina), tj. progresija bolesti je ograničena. Maksimalni učinak postiže se u ranim fazama bolesti i dugotrajnim (3-5 godina) ASIT-om.
Alergen-specifična imunoterapija trenutno ima malu ulogu u liječenju odraslih bolesnika s astmom.
Nekonvencionalne metode liječenja
Alternativne i tradicionalne metode liječenja (akupunktura, homeopatija, speleoterapija, Buteyko disanje itd.) mogu biti vrlo popularne među nekim pacijentima s astmom, ali njihova učinkovitost uglavnom nije dokazana. Ove metode mogu se koristiti kao dodatne u prisutnosti osnovne terapije.
Pravovremena dijagnoza bolesti, kompetentno propisivanje suvremenih lijekova i pridržavanje pacijentovih preporuka za liječenje omogućuje pacijentu s astmom danas život bez kliničkih manifestacija ove bolesti.
Osnovne mjere eliminacije bronhijalne astme
Kako bi se smanjila izloženost alergenima grinja iz kućne prašine, preporučuje se:
1) redovito perite posteljinu (1-2 puta tjedno) na temperaturi od 55-60 °C za uništavanje grinja (pranje hladnom vodom smanjuje sadržaj alergena grinja za 90%, pranje vrućom vodom uništava grinje);
2) jastuke i poplune perite vrućom vodom 55–60 °C, za navlake koristite tkanine otporne na krpelje;
3) dobro prozračite dom (dobra ventilacija smanjuje vlagu; smanjenje vlažnosti zraka u kući na 50% ili niže važno je za kontrolu broja grinja).
Dodatni događaji:
1) koristite usisavače (s HEPA filterom) za čišćenje svog doma;
2) koristite posebne maramice za uklanjanje prašine s površina; kako bi se osigurali bolji uvjeti za čišćenje, preporučljivo je zamijeniti tepihe i tepihe linoleumom ili parketom;
3) zavjese i draperije u spavaćoj sobi zamijenite perivim roletama;
4) zamijeniti namještaj obložen tkaninom kožom ili vinilom;
5) uklonite mekane igračke iz spavaće sobe; ako je potrebno, operite ih u vrućoj vodi 55–60 °C ili ih zamrznite u zamrzivaču kućnog hladnjaka kako biste ubili krpelja;
6) ne dopuštajte kućne ljubimce u spavaću sobu;
7) sušite madrace, tepihe, tepihe na suncu najmanje 3 sata (kućne grinje su osjetljive na direktno izlaganje sunčevoj svjetlosti);
8) ako je potrebno, kao mjesto za spavanje koristiti viseće krevete (viseće krevete, krevete na rasklapanje), koji se lako čiste i mogu provjetravati na suncu.
Za uništavanje žohara potrebno je:
1) koristiti odgovarajuće insekticide;
2) brtviti njihova staništa (zalijepiti pukotine u zidovima, podovima);
3) učiniti ostatke hrane nedostupnima insektima;
4) kontrolirati stupanj kontaminacije;
5) pranje podova deterdžentima za uklanjanje alergena;
6) oprati pribor, zavjese i pokrivače zaražene žoharima.
1) držite prozore zatvorene tijekom vrhunca oprašivanja, prozračite sobu tijekom onih sati kada je koncentracija peludi u zraku najniža (na primjer, navečer);
2) da biste smanjili rizik od ulaska peludi u sluznicu očiju, nosite naočale; tijekom razdoblja najveće koncentracije peludi nosite zaštitnu masku koja pokriva nos i usta kako biste spriječili udisanje peludnih alergena;
3) držati zatvorene prozore dok kosite travnjake;
4) pacijenti s alergijama na bilje trebaju se suzdržati od košnje trave;
5) koristiti klima uređaje u svim prostorijama kad god je to moguće;
6) ako je moguće, u automobilu koristite klima uređaje s filterima za pelud;
7) svaki dan provoditi mokro čišćenje u stanu;
8) ne koristiti biljne pripravke za liječenje, ne koristiti biljnu kozmetiku (sapuni, šamponi, kreme, balzami i sl.).
Ako ste alergični na kućne ljubimce, trebali biste:
1) pronaći drugog vlasnika za ljubimca i ne nabavljati nove ljubimce;
2) nakon izlaska životinje iz stana temeljito očistiti prostor kako bi se potpuno uklonili tragovi sline, izmeta, peruti i dlake;
3) ne dopustite životinji u spavaću sobu; ako je moguće, držite životinju izvan kuće;
4) ne posjećujte cirkus, zoološki vrt i kuće u kojima se nalaze životinje;
5) ne nositi odjeću od vune ili životinjskog krzna.
Da biste uklonili kontakt s gljivičnim alergenima, morate:
1) koristite odvlaživače za prostorije s visokom (više od 50%) vlažnosti;
2) koristiti grijače, klima uređaje, ventilatore za stvaranje optimalne vlažnosti;
3) koristiti 5% otopinu amonijaka za obradu površina u kupaonici i drugim prostorijama za uništavanje gljivica;
4) tepihe zamijeniti površinama koje se lako čiste, tapete obojenim zidovima;
5) eliminirati curenje vode u kući kako bi se uklonila visoka vlažnost;
6) ne sudjelujte u vrtlarskim radovima u jesen i proljeće, jer ustajalo lišće i trava služe kao izvor plijesni u zraku; Nemojte se nalaziti u blizini sakupljenog ili zapaljenog lišća, pljesnivog sijena ili slame.
Promjene organa i tkiva usne šupljine kod bronhijalne astme. Kod bronhijalne astme, promjene u organima i tkivima usne šupljine (heilitis, stomatitis, glositis), u pravilu, su alergijskog porijekla. Ovisno o težini upalne reakcije, moguć je razvoj kataralnih (kataralno-hemoragijskih), erozivnih, ulcerozno-nekrotičnih promjena na oralnoj sluznici. Alergijske upalne promjene često su praćene osipima u usnoj šupljini, papulama, mjehurićima, erozijama, pojavom sitnih krvarenja te kroničnim rekurentnim aftoznim stomatitisom.
Ortopedski stomatolog mora zapamtiti alergijsku prirodu upale kod bronhijalne astme i alergijsku povijest pacijenata. Bolesnici s bronhalnom astmom mogu razviti toksično-alergijski protetski stomatitis, uzrokovan utjecajem na oralnu sluznicu raznih punila, bojila, zaostalih monomera niskomolekularnih spojeva uključenih u plastične mase, kao i toksičnih učinaka otpadnih produkata mikroorganizama. protetskog ležaja.
Alergeni koji uzrokuju alergijske reakcije na metalne i plastične proteze mogu biti hapteni - monomeri spojeva niske molekulske mase, nikla, kroma, kobalta itd., koji dobivaju svojstva alergena kao rezultat konjugacije s proteinima. Stoga je pri provođenju ortopedskog liječenja preporučljivo koristiti plemenite legure (srebro-paladij, zlato).
Kod alergijskog stomatitisa pacijenti se žale na nemogućnost ili poteškoće u korištenju pokretnih proteza zbog stalnog osjećaja peckanja u području sluznice protetskog ležišta. Osjećaj pečenja je izraženiji na gornjoj čeljusti. Može biti praćen suhim ustima, osjećajem pečenja jezika, sluznice alveolarnih procesa, obraza i usana.
Objektivno se uočava difuzna hiperemija sluznice usne šupljine, ponekad ždrijela i crvenog ruba usana. Često se na pozadini hiperemije uočavaju erozivna područja na obrazima, jeziku i podu usta. Mogu postojati petehijalna krvarenja na sluznici mekog nepca. Može se primijetiti oticanje sluznice obraza i jezika. Jezik je obložen, uvećan, hiperemičan. Na bočnim površinama jezika i obraza nalaze se otisci zuba. Slina je često viskozna, ponekad pjenasta. Metalne proteze mogu biti obezbojene; mogu postojati oksidni filmovi, pore, hrapavost itd.
Taktika stomatologa. Prilikom prikupljanja anamneze od pacijenta koji boluje od bronhijalne astme, trebali biste razjasniti sljedeće točke:
– alergološka povijest pacijenta;
– potaknuti čimbenike koji uzrokuju egzacerbaciju astme u određenog bolesnika, izazivajući bronhospazam;
– koje lijekove bolesnik koristi za ublažavanje napadaja astme;
– koristi li pacijent dugodjelujuće bronhodilatatore;
– koristi li bolesnik inhalacijske kortikosteroide ili kombinirane lijekove koji uključuju inhalacijske kortikosteroide.
Bolesnici s bronhijalnom astmom u pravilu imaju opterećenu alergijsku anamnezu. Pacijent s bronhijalnom astmom može imati popratne alergijske bolesti: rekurentnu urtikariju, alergijski konjunktivitis i rinitis, Quinckeov edem, dermatitis. Stoga treba biti oprezan pri uporabi anestetika i drugih lijekova.
Treba imati na umu da za svakog pojedinca u bilo kojem trenutku okidači mogu biti različiti čimbenici (uzročni i otegotni). Izloženost uzročnim čimbenicima (alergenima ili profesionalnim uzročnicima), na koje su dišni putovi bolesnika s bronhalnom astmom već senzibilizirani, može dovesti do napadaja astme. Bronhijalnu astmu karakterizira hiperreaktivnost dišnih putova, pa okidač može biti jak miris lijeka i/ili materijala za punjenje, kao i dugotrajna izloženost bolesnika ustima, što dovodi do isušivanja dišnog trakta.
U razgovoru s pacijentom koji boluje od bronhijalne astme, stomatolog mora razjasniti koje lijekove pacijent koristi za liječenje svoje osnovne bolesti. Rizik od razvoja napadaja bronhijalne astme tijekom stomatoloških zahvata smanjuje se ako pacijent koristi odgovarajuću bazičnu terapiju IKS (vidi gore) i dugodjelujuće bronhodilatatore, koji uključuju? 2-dugodjelujući agonisti formoterol (Foradil, Athymos, Oxis Turbuhaler), salmeterol (Serevent), dugodjelujući m-antiholinergik tiotropij bromid (Spiriva), teofilinski pripravci (Teopek, Theotard). Dugotrajni bronhodilatacijski i protuupalni učinci osigurani su primjenom kombiniranih lijekova Seretide, Foster, Symbicort.
U bolesnika s astmom dugotrajno liječenje ICS-om često rezultira lokalnim nuspojavama. Promuklost je zabilježena u 50% bolesnika, klinički izražena orofaringealna kandidijaza zabilježena je u 5% bolesnika. Ti su fenomeni, u pravilu, minimalno izraženi, ne dovode do prekida liječenja i prolaze sami ili nakon prekida uzimanja lijeka. Na težinu lokalnih nuspojava utječe ispravna tehnika inhalacije, uporaba razmaknice ili inhalatora naprednije izvedbe (inhalator za prah ili nebulizator). Ispiranje usta i orofarinksa neposredno nakon inhalacije može smanjiti vjerojatnost razvoja orofaringealne kandidijaze. Tako primjena novog ICS-a, ciklezonida (Alvesco), može rezultirati neugodnim okusom u ustima, suhoćom oralne sluznice i gljivičnim infekcijama usne šupljine.
Potrebno je obratiti pozornost na činjenicu da za pacijente koji uzimaju kortikosteroide (osobito sistemske) liječenje parodontnih tkiva i maksilofacijalni zahvati predstavljaju određeni rizik, budući da ovi lijekovi suzbijaju upalni odgovor neophodan za cijeljenje tkiva i povećavaju rizik od krvarenja, spora regeneracija, žarišne infekcije pa čak i sepsa.
Korištenje bronhodilatatora također može biti popraćeno razvojem nuspojava iz organa i tkiva usne šupljine. Tako lokalne nuspojave m-antiholinergika (Atrovent, Spiriva) uključuju suha usta i gorak okus. Pri primjeni ipratropij bromida (Atrovent) i kromolin natrija (Intal) može se razviti angioedem jezika, usana, lica i orofarinksa. Udisanje salbutamola (Ventolin, Salamol Eco) može izazvati iritaciju sluznice usne šupljine i ždrijela. Kombinirani bronhodilatator Berodual, uz nuspojave karakteristične za ipratropijev bromid i salbutamol, može izazvati promjenu okusa. Poremećaj okusa moguć je kod primjene inhalacijskog bronhodilatatora formoterola (Foradil, Athymos, Oxis Turbuhaler). Pri uporabi stabilizatora membrane mastocita nedokromil natrija (Tyled) može se javiti gorak okus i peckanje u ustima. Kod primjene antileukotrienskog lijeka Singulair (montelukast) moguća su pojačana krvarenja i potkožna krvarenja.
UVOD
POGLAVLJE 1. bronhijalna astma
1.1 Definicija
2 Etiologija
3 Simptomi
4 Značajke liječenja
1. Klasifikacija lijekova za bronhospazme
2. Opis suvremenih lijekova za liječenje bronhijalne astme
ZAKLJUČAK
BIBLIOGRAFIJA
PRIMJENE
Dodatak 1. Tablica 1. Usporedne doze nekih lijekova
UVOD
Bronhijalna astma je jedna od najčešćih bolesti čovječanstva, koja pogađa ljude svih dobnih skupina. Trenutno je ova tema vrlo relevantna, jer je broj pacijenata s bronhijalnom astmom u svijetu dosegao 300 milijuna ljudi. Prema statistikama iz 2014. godine, u gradu Almetjevsku, incidencija bronhijalne astme među odraslima bila je 768 osoba. Bolesnici sa simptomima srednje teške astme sami traže liječničku pomoć, iako 70-75% svih bolesnika čine osobe s blagom bronhalnom astmom koje ne traže liječničku pomoć. U većini regija incidencija i dalje raste te će do 2025. porasti za 100-150 milijuna Bronhijalna astma odgovorna je za svakih 250 smrtnih slučajeva u svijetu, od kojih bi se većina mogla spriječiti. Analiza uzroka smrti od bronhijalne astme ukazuje na nedovoljnu bazičnu protuupalnu terapiju kod većine bolesnika i nepravovremenu hitnu pomoć tijekom egzacerbacija. Ipak, u liječenju bronhijalne astme postignuti su stanoviti uspjesi: počele su se primjenjivati nove metode imunoterapije alergijske bronhijalne astme, reevaluirane su postojeće metode farmakoterapije, a pojavljuju se i novi načini liječenja teških oblika bronhijalne astme. uveo.
Svrha rada je proučavanje spektra lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Ciljevi istraživanja:
1.Napravite pregled literature na temu.
2.Odrediti mjesto i ulogu lijekova u liječenju bronhijalne astme.
.Navedite klasifikaciju i karakteristike lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Predmet istraživanja: uloga lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Predmet istraživanja: lijekovi koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Metoda istraživanja: teorijska analiza književnih izvora.
POGLAVLJE 1. BRONHIJALNA ASTMA
1.1 Definicija
BRONHALNA ASTMA (asthma bronchiale).
U prijevodu s grčke riječi astma - gušenje. To je kronična upalna bolest dišnog trakta, čija su glavna manifestacija napadaji gušenja uzrokovani poremećajem bronhalne prohodnosti zbog bronhospazma, otoka bronhalne sluznice i hipersekrecije sluzi.
Tradicionalno postoje dva oblika bolesti:
Alergijski oblik čini većinu slučajeva astme u djece i do 50% slučajeva u odraslih, a imunološki je posredovan neposrednom preosjetljivošću na inhalacijske alergene.
unutarnji endogeni oblik karakterističan je za odrasle i nije povezan s neposrednom preosjetljivošću na specifične alergene.
1.2 Etiologija
U etiologiji bronhijalne astme važni su sljedeći čimbenici:
Nasljedstvo. Genetski aspekti su od velike važnosti u određivanju uzroka bronhijalne astme.
Alergeni različitog porijekla (kućne grinje, pelud biljaka, životinjska perut, plijesan, žohari).
Profesionalni faktori. Utjecaj biološke i mineralne prašine, uključujući drvo, brašno, pamuk, štetnih plinova i para na pojavu bolesti dišnog sustava.
Čimbenici okoliša (ispušni plinovi, dim, visoka vlažnost, štetni dimovi itd.).
Prehrana. Alergenski proizvodi koji izazivaju napad bronhijalne astme (čokolada, jagode, citrusi, jaja, piletina i riba, dimljena i konzervirana hrana).
Fizički faktori (fizički stres, hladan zrak, hiperventilacija, smijeh, vrištanje, plač)
Akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI).
Mikroorganizmi (virusi, gljivice, bakterije).
Emocionalno preopterećenje (akutni i kronični stres).
Lijekovi ( ?- blokatori, NSAID, dodaci hrani - tartrazin).
Endokrini čimbenici (menstrualni ciklus, trudnoća, bolesti štitnjače).
Doba dana (noć ili rano jutro).
1.3 Simptomi
Kliničku sliku bronhijalne astme karakteriziraju simptomi kao što su otežano disanje, kašalj, napadaji astme, osjećaj stezanja u prsima i piskanje pri izdisaju.
Napade pokreću virusne infekcije gornjih dišnih putova, izloženost alergenima, emocionalni stres i mnogi nespecifični čimbenici.
U razvoju napada gušenja konvencionalno se razlikuju sljedeća razdoblja:
Prekursorsko razdoblje: vazomotorne reakcije iz nosne sluznice, kihanje, suhoća u nosnoj šupljini, svrbež, oči, paroksizmalni kašalj, poteškoće s ispuštanjem sputuma, otežano disanje, opća agitacija, bljedilo, hladan znoj, učestalo mokrenje.
Visina menstruacije: gušenje s osjećajem kompresije iza prsne kosti. Pacijent je u prisilnom položaju, sjedi s naglaskom na rukama; glasno, zvižduće hripanje koje se čuje iz daljine; Kašalj je suh, ispljuvak ne izlazi. Blijedo lice
tijekom teškog napada - natečen s plavkastom bojom, prekriven hladnim znojem; strah, tjeskoba. Pacijent teško odgovara na pitanja. Slab puls, tahikardija. U kompliciranom tijeku može prijeći u astatički status (teška po život opasna komplikacija bronhijalne astme koja nastaje kao posljedica dugotrajnog nesavladivog napadaja).
Razdoblje obrnutog razvoja napada: ima različito trajanje. Iskašljaj postaje rjeđi, iskašljavanje je bolje, smanjuje se broj suhih zviždanja, a pojavljuju se vlažna zviždanja. Gušenje postupno nestaje.
1.4 Značajke liječenja
lijek za bronhijalnu astmu
Preduvjet za liječenje bolesnika s bronhijalnom astmom je:
.Izbjegavanje kontakta s uzročno značajnim alergenima.
.Podučavanje bolesnika kako se ponašati tijekom astme.
.Terapija lijekovima.
Liječenje mora biti sveobuhvatno i dugoročno. Kao terapija koriste se lijekovi bazične terapije koji utječu na mehanizam bolesti, kojima bolesnici kontroliraju astmu, kao i simptomatski lijekovi koji djeluju samo na glatku muskulaturu bronhijalnog stabla i ublažavaju napadaj gušenja.
Putevi primjene lijeka:
Najpoželjniji je inhalacijski način primjene jer pomaže u stvaranju veće koncentracije lijeka u dišnom sustavu i značajno smanjuje rizik od sistemskih nuspojava.
Za inhalacije se koriste mjerni aerosolni inhalatori i mjerni inhalatori za prah: multidisc, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolizer, novolizer, nebulizatori.
POGLAVLJE 2. ASPEKT LIJEKOVA KOJI SE KORISTE U LIJEČENJU BRONHIJALNE ASTME
Prema suvremenim konceptima, alergijska upala igra važnu ulogu u razvoju bronhospastičkih stanja, uključujući bronhijalnu astmu. U njegovom stvaranju sudjeluju upalni medijatori koji se proizvode u mastocitima, epitelnim stanicama bronha i alveolarnim makrofagima. Kao što su histamin, adenozin, leukotrieni, prostaglandini itd. Imaju bronhospastički učinak, uzrokuju oticanje bronhijalne sluznice, hipersekreciju sluzi. Stoga se za liječenje bronhospastičkih stanja koriste ne samo bronhodilatatori, već i lijekovi s protuupalnim i antialergijskim djelovanjem.
Glatke mišićne stanice bronha sadrže M - kolinergičke receptore, čija stimulacija dovodi do bronhospazma.
Također u bronhima postoje ?2-adrenergički receptori, čija je stimulacija popraćena dilatacijom bronha.
Lijekovi koji se koriste za liječenje bronhijalne astme i drugih bronhospastičnih stanja predstavljeni su sljedećim skupinama.
2.1 Klasifikacija lijekova koji se koriste za bronhospazme
Bronhodilatatori (bronhodilatatori).
. ?- adrenergički agonisti (tvari koje stimuliraju ?2-adrenergički receptori)
Selektivno ili selektivno ?2-adrenergički agonisti
salbutamol, fenoterol, terbutalin
Neselektivan ?1 i ?2-adrenergički agonisti: isadrin, orciprenalin sulfat, adrenalin hidroklorid).
M-kolinergički blokatori (tvari koje blokiraju M-kolinergičke receptore) atropin sulfat, metacin, ipratropij bromid).
Antispazmodici miotropnog djelovanja (aminofilin; produženi oblici teofilina: 1. generacija - teofilin, diprofilin; 2. generacija - bamifilin, teofilin-retard, teotard, durofilin, teo-dur; 3. generacija - theonova, armofilin, unifil, eufillong).. Sredstva s protuupalnim i bronhodilatacijskim djelovanjem.
Steroidni protuupalni lijekovi (hidrokortizon, prednizolon, deksametazon, triamcinolon, beklometazon).
Antialergijski lijekovi (kromolin natrij, ketotifen).
Sredstva koja utječu na leukotrienski sustav.
A. Inhibitori biosinteze leukotriena (inhibitori 5-lipoksigenaze) (zileuton).
B. Blokatori leukotrienskih receptora (zafirlukast, montelukast).
Iz skupine bronhodilatatora, tvari koje stimuliraju ?2-adrenergički receptori.
2.2 Opis suvremenih lijekova za liječenje bronhijalne astme
I. Lijekovi koji šire bronhije (bronhodilatatori).
. ?2 - adrenergički agonisti:
) Selektivno
SALBUTAMOL (ventolin, salben, salgim, saltos), FENOTEROL (berotec N) uzrokuju tahikardiju u manjoj mjeri nego ?-adrenomimetici neselektivnog djelovanja. Nemaju inervaciju i brzo su djelujući bronhodilatatori. Osim toga, promiču odvajanje sputuma. Obično se koriste inhalacijom.
Dugo djelovanje ?2-adrenergički agonisti SALMETEROL (serevent), FORMOTEROL (foradil) itd. Tako kod inhalacije salmeterola bronhodilatatorni učinak traje oko 12 sati, dok je za salbutamol ograničen na 4-6 sati.
)Kombinirano
SERETIDE MULTIDISK je kombinirani lijek ove skupine koji sadrži salmeterol i glukokortikoid s pretežno lokalnim djelovanjem flutikazonpropionat (fliksotid). U ovom slučaju, bronhodilatacijski učinak salmeterola kombiniran je s protuupalnim učinkom. Lijek se primjenjuje pomoću inhalatora za prah.
Nuspojave ?2-adrenergički agonisti: tremor, tahikardija, anksioznost.
) Neselektivno
Preparati ISODRIN (izoprenalin hidroklorid) i OCIPRENALIN SULFAT (alupent) koji potiču ?1- i ?2-adrenergički receptori. Koriste se za uklanjanje bronhospazama. Isadrin se propisuje u otopinama inhalacijom. Zbog utjecaja na ?-adrenergičke receptore srca, može uzrokovati ubrzani rad srca i jačanje
kratice. Izadrinov krvni tlak ostaje gotovo nepromijenjen. Alupent traje duže. Primjenjuje se parenteralno, oralno i inhalacijski u obliku aerosola.
ADRENALIN. Mehanizam djelovanja povezan je s djelovanjem na ?- I ? (?1 i ?2) adrenergički receptori. Kada se primjenjuje supkutano, brzo ublažava bronhospazam različitih etiologija, a također smanjuje oticanje sluznice. Ne traje dugo. Nuspojave su: povišen krvni tlak, tahikardija, povećan minutni volumen srca.
EFEDRIN – simpatomimetik (?- I ?-adrenomimetik neizravnog djelovanja), koristi se kao bronhodilatator. Manje je aktivan od adrenalina, ali traje duže. Koristi se u profilaktičke svrhe. Među nuspojavama, uz one zabilježene za adrenalin, opaža se ekscitacija središnjeg živčanog sustava. Ako je teška, može se smanjiti primjenom sedativa ili hipnotika. Treba uzeti u obzir da se o efedrinu razvija ovisnost o drogama.
M-antiholinergici
Supstance koje blokiraju kolinergičku inervaciju bronha, posebno m-antiholinergički blokatori, također imaju svojstva bronhodilatatora. Istodobno dolazi i do smanjenja oslobađanja spazmogenih tvari iz mastocita. Što se tiče aktivnosti kod bronhijalne astme, m-antiholinergički blokatori su inferiorni u odnosu na adrenergičke agoniste. Iz ove skupine lijekova koriste se atropin sulfat, platifilin, metacin i ipratropijev bromid, koji su neselektivni blokatori m-kolinergičkih receptora (osobito za bronhospazme nealergijske prirode povezane s povećanim tonusom kolinergičke inervacije). Nedostaci lijekova ove skupine su njihovo smanjenje lučenja bronhijalnih, slinovnih i drugih žlijezda, tahikardija, poremećaj akomodacije (manje izražen kod primjene metacina i ipratropija).
IPRATROPIJ (Atrovent). Učinak ovog lijeka javlja se sporije od onog ?-adrenergički agonisti; traje oko 6 sati.Ne prodire u središnji živčani sustav (budući da je kvaterni amonijev spoj).
BERODUAL N je kombinirani lijek koji sadrži ipratpropij i fenoterol.
TIOTROPIJ djeluje uglavnom na m3- i m1-kolinergičke receptore, ali se trajnije i dugotrajnije veže na prve. Stoga se ovaj lijek često klasificira kao dominantni blokator M3-kolinergičkih receptora. Aktivniji je od ipratropija i dulje djeluje. Međutim, brzina razvoja učinka veća je kod ipratropija. Maksimalni učinak razvija se nakon 1,5-2 sata.Propisuje se jednom dnevno inhalacijom (u obliku praha u posebnim inhalatorima). Glavna nuspojava je suhoća oralne sluznice.
Antispazmodici miotropnog djelovanja
Proširenje bronha postiže se, uz njihovu inervaciju, primjenom lijekova koji djeluju izravno na glatku muskulaturu bronhiola. Među miotropnim antispazmodicima, teofilinski pripravci se koriste za bronhodilatatorsko djelovanje, uključujući aminofilin (aminofilin), koji je mješavina teofilina (1,3-dimetilksantina) s 1,2-etilendiaminom.
Teofilin u visokim koncentracijama inhibira fosfodiesterazu i time povećava sadržaj cAMP, što je popraćeno smanjenjem intracelularne koncentracije kalcijevih iona i opuštanjem bronhijalnih mišića. Teofilin smanjuje tlak u plućnoj cirkulaciji, poboljšava protok krvi u srcu, bubrezima i mozgu (uz vazokonstrikciju). Ima umjereni diuretski učinak. Potiče aktivnost miokarda; Povećava se potreba srca za kisikom. Ima stimulirajući učinak na središnji živčani sustav. Toksične koncentracije tvari u krvi premašuju terapijske koncentracije samo 2-4 puta. Stoga doziranje lijekova treba biti oprezno. Preporučljivo je odabrati optimalnu dozu, uspoređujući koncentraciju tvari u krvi i težinu učinka. Uz dugotrajnu primjenu, preporučljivo je povremeno odrediti koncentraciju teofilina u krvnoj plazmi, pogotovo jer brzina apsorpcije varira u prilično širokom rasponu.
Teofilin se gotovo potpuno apsorbira iz probavnog trakta. Metabolizira se u jetri. Izlučuje se putem bubrega. Prolazi kroz placentu i izlučuje se u mlijeko dojilje.
Dugodjelujući teofilinski pripravci uključuju Teobiolong tablete, theodur, theotard, durophyllin retard itd.
Pripravci teofilina koriste se oralno, rektalno i intravenozno. Kada se daju oralno, mogu izazvati dispeptičke simptome. Nadražujuće djelovanje također se opaža kada se aminofilin primjenjuje u rektum. Nuspojave su vrlo raznolike i javljaju se relativno često. Moguća glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, retencija urina, aritmija, agitacija, nesanica, au toksičnim dozama - konvulzije.. Lijekovi s protuupalnim i bronhodilatacijskim djelovanjem.
Steroidni protuupalni lijekovi
Za bronhijalnu astmu i druge bronhospazme alergijske prirode, pored pravih bronhodilatatora, naširoko se koriste protuupalni i antialergijski lijekovi. Ovi lijekovi uključuju glukokortikoide. Dokazano je da stabiliziraju membrane mastocita i njihovih granula te senzibiliziraju ?2-adrenergičke receptore i imaju izravan bronhodilatacijski učinak. Od bitne (ako ne i primarne) važnosti je prisutnost izražene protuupalne i imunosupresivne aktivnosti kod glukokortikoida, što ima vrlo povoljan učinak na tijek bronhijalne astme.
Glukokortikoidi se koriste u obliku aerosola (beklometazondipropionat, flutikazonpropionat, budesonid) i oralno za sustavno djelovanje (deksametazon, triamcinolon i dr.). Posljednja dva lijeka mogu se koristiti i inhalacijom. Ako je potrebno, hidrokortizon se primjenjuje intravenski. Pri primjeni aerosola glukokortikoida mogući su razvoj kandidijaze usne šupljine i ždrijela te kašalj.
Antialergijski lijekovi
Od velikog interesa je i sintetski antialergijski lijek CROMOLIN-NATRIJ (dinatrijev kromoglikat, intal, kropoz). Prema jednoj hipotezi, princip njegovog djelovanja je da blokira ulazak iona kalcija u mastocite i stabilizira membranu mastocita i njihovih granula. Sve ovo
općenito, treba spriječiti proces degranulacije mastocita i oslobađanje spazmogenih tvari iz njih.
Međutim, ovo je stajalište dovedeno u pitanje jer kromolin natrij ima vrlo slab i nedosljedan učinak na mastocite izolirane iz ljudskih pluća (salbutamol je bio znatno aktivniji u ovim studijama). Cromolyn sodium se koristi za sprječavanje napadaja bronhijalne astme. Primjenjuje se inhalacijom.
Lijek sličan kromolin natriju je nedokromil. Antialergijski lijekovi također uključuju ketotifen (zaditen). Vjeruje se da inhibira otpuštanje medijatora alergije iz mastocita. Koristi se za sprječavanje napadaja bronhijalne astme, kao i kod peludne groznice, rinitisa i drugih neposrednih alergijskih reakcija.
Nuspojave uključuju sedaciju i ponekad trombocitopeniju.
Uzmite lijek oralno 2 puta dnevno. Radnja se razvija sporo; maksimalni učinak se opaža nakon 3-4 tjedna.
Blokatori histaminskih H1 receptora su neučinkoviti za bronhijalnu astmu.
Sredstva koja utječu na leukotrienski sustav
U liječenju bronhijalne astme važno mjesto zauzeli su lijekovi koji utječu na leukotrienski sustav. Kao što je poznato, leukotrieni nastaju iz arahidonske kiseline uz sudjelovanje niza enzima. Jedan od ključnih enzima u ovom putu je 5-lipoksigenaza. Postoje selektivni inhibitori 5-lipoksigenaze, na primjer ZILEUTON. Ovaj lijek ne utječe na ciklooksigenazu.
Stoga su svi učinci zileutona povezani s inhibicijom biosinteze leukotriena. Potonji se uglavnom očituje protuupalnim učinkom, kao i širenjem bronha.
Lijek se primjenjuje oralno. Brzo se upija. Masna hrana poboljšava apsorpciju zileutona. Opsežno se metabolizira pri prvom prolasku kroz jetru. Maksimalna koncentracija u krvnoj plazmi utvrđuje se nakon 1,8-2,5 sati Značajan dio (~ 93%) veže se na proteine krvne plazme. Metaboliti se uglavnom izlučuju putem bubrega (90-95%).
Uglavnom se koristi za bronhijalnu astmu. Može se koristiti za reumatoidni artritis, ulcerozni kolitis.
Nuspojave uključuju vrućicu, mialgiju, umor, glavobolju, vrtoglavicu, dispepsiju itd.
Druga skupina lijekova uključuje blokatore leukotrienskih receptora. Jedan od njih je ZAFIRLUKAST koji selektivno, učinkovito i dugotrajno blokira leukotrienske receptore. U tom slučaju dolazi do izraženog protuupalnog učinka. Kod bronhijalne astme to se očituje smanjenjem vaskularne propusnosti, smanjenjem oticanja bronhijalne sluznice i supresijom izlučivanja gustog, viskoznog sputuma. Istodobno se primjećuje širenje bronhiola.
Lijek se primjenjuje oralno (djelotvoran je i inhalacijski). Maksimalna koncentracija se utvrđuje nakon 3 sata.Zafirlukast treba uzimati na prazan želudac, budući da se u prisutnosti hrane u crijevima apsorpcija lijeka smanjuje za približno 40%. Slabo prodire kroz krvno-moždanu barijeru. Lijek se intenzivno metabolizira u tijelu. Nastali metaboliti izlučuju se crijevima (~90%) i bubrezima (~10%).
Uočeno je da zafirlukast inhibira mikrosomalne enzime, te stoga utječe na metabolizam, a time i na farmakokinetiku mnogih drugih lijekova. Klinički učinak razvija se polako (oko 1 dan). Stoga se zafirlukast koristi za prevenciju i dugotrajno liječenje bronhijalne astme. Lijek nije prikladan za ublažavanje bronhijalne astme. Može se koristiti kao dodatak brzodjelujućim lijekovima protiv astme ( ?-adrenomimetici, glukokortikoidi). Zafirlukast se može propisati za alergijski rinitis.
Moguće nuspojave: glavobolja, gastritis, faringitis, gastritis, mijalgija, artralgija i dr.
MONTELUKAST (Singuler) je također blokator leukotrienskih receptora. On je selektivni antagonist leukotriena. Također se razlikuje od zafirlukasta po tome što ne inhibira mikrosomalne enzime jetre i stoga ne utječe na trajanje djelovanja drugih tvari.
Koristi se za prevenciju i dugotrajno liječenje bronhijalne astme. Lijek se dobro podnosi. Nuspojave uključuju glavobolju, dispepsiju, vrtoglavicu, osip na koži itd.
Obećavajući su i antagonisti čimbenika aktivacije trombocita, koji je posrednik upale, sužava bronhe i može pospješiti otpuštanje leukotriena i tromboksana. Dobiveni su i predani na klinička ispitivanja prvi lijekovi ovakvog djelovanja.
ZAKLJUČAK
Stoga je raspon lijekova za liječenje bronhijalne astme vrlo širok i predstavljen je različitim skupinama lijekova koji djeluju na različite mehanizme. No, preporučljivije je koristiti selektivne dugodjelujuće inhalacijske lijekove, jer nemaju sustavni učinak i izraženije nuspojave.
Danas je arsenal ovih lijekova ogroman. To su: salmeterol, formoterol, teotard, eufilong, intal, ketotifen itd. A najnovije dostignuće u farmakologiji je stvaranje lijekova kao što su lijekovi koji utječu na leukotrienski sustav: zileuton, zafirlukast i montelukast.
1.Širok raspon lijekova omogućuje vam odabir odgovarajućeg lijeka prema individualnim i dobnim karakteristikama tijeka bolesti osobe.
2.Uloga lijekova u liječenju bronhijalne astme je neprocjenjiva, jer nepravodobna medicinska pomoć može dovesti do smrti. Prema statistikama, bronhijalna astma je odgovorna za svakih 250 smrtnih slučajeva u svijetu.
.U tom smislu, proučavanje raspona lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme od velike je praktične važnosti.
BIBLIOGRAFIJA
1.Belousov Yu. B., Moiseev V. S., Lepakhin V. K. Klinička farmakologija i farmakoterapija: vodič za liječnike. - M.: “Universum”, 2008. - 208 str.
2.Globalna strategija liječenja i prevencije bronhijalne astme. ur. Chuchalina A.G. - M.: Izdavački holding "Atmosfera", 2012. - 108 str., ilustr.
3.Praktični liječnički džepni vodič za bronhijalnu astmu: metoda. preporuke / komp. G. K. Dodonova. - 3. izd. - Kemerovo, 2010. - 34 str.
4.Leshchenko I.V. Bronhijalna astma: dijagnoza i liječenje: kratki vodič za liječnike primarne zdravstvene zaštite / I.V. Leshchenko, 2011. - 12 str.
5.Mashkovsky M.D. Lijekovi: priručnik za liječnike. - 16. izd. - M.: “Novi val”, 2014. - 1216 str.
6.Nenasheva N.M. Bronhijalna astma: džepni vodič za praktičare. - M.: Izdavački holding "Atmosfera", 2011. - 96 str., ilustr.
7.Ogorodova, L. M. Klinička farmakologija bronhijalne astme / L. M. Ogorodova, F. I. Petrovsky, Yu. A. Petrovskaya; uredio A. G. Čučalina. - M.: Atmosfera, 2011. - 160 str.
8.Kharkevich D. A. Farmakologija: udžbenik. - 10. izd., 2010. - 752 str.
.Fedyukovich N.I. Farmakologija: udžbenik / N.I. Fedjukovič, E.D. - M.: Phoenix, 2013. - 294 str.
.Farmakologija na recept: udžbenik za medicinske i farmaceutske škole i fakultete / ur. V. M. Vinogradova. - 5. izdanje, rev. - St. Petersburg. : SpetsLit, 2009. - 864 str.
.Farmakologija: udžbenik. priručnik za studente obrazovnih ustanova. prof. obrazovanje, studenti specijalnosti 060108.51 i 060108.52 "Farmacija" u disciplini "Farmakologija" / R. N. Alyautdin, N. G. Preferansky, N. G. Preferanskaya; uredio R. N. Alyautdina. - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 704 str.
.Farmakologija: udžbenik. Kharkevich D.A. 11. izdanje, rev. i dodatni 2013. - 760 str.
.Farmakologija: udžbenik / ur. R.N. Alyautdina. - 4. izdanje, revidirano. i dodatni 2013. - 832 str.: ilustr.
.Farmakologija s općom formulacijom: udžbenik. Maisky V.V., Alyautdin R.N. 3. izdanje, revidirano. i dodatni - M.: GEOTAR-Media, 2012. - 240 str.: ilustr.
.Farmakologija: udžbenik / ur. R. N. Alyautdina. - 5. izdanje, revidirano. i dodatni - M.: GEOTAR-Media, 2015. - 1104 str.: ilustr.
.Chuchalin, A. G. Bronhijalna astma / A. G. Chuchalin. - M.: Izdavačka kuća. Kuća "Ruski liječnik", 2011. - 144 str. - (Prilog časopisu “Doktor”).
17.<#"justify">Prijave
Prilog 1
Tablica 1. Usporedne doze nekih lijekova.
Izračunate dnevne doze ICS-a u odraslih Lijek Niske dnevne doze (mcg) Prosječne dnevne doze (mcg) Visoke dnevne doze (mcg) Budezonid 200-400 > 400-800 > 800-1600 Ciklezonid 80-160 > 160-320 > 320-1280 Flunisolid 500-1000 > 1 000-2000 >2000Flutikazonpropionat100-250>250-500>500-1000Mometazonfuroat200400800Triamcinolon acetonid400-1000>1000-2000>2000
Podučavanje
Trebate pomoć u proučavanju teme?
Naši stručnjaci savjetovat će vam ili pružiti usluge podučavanja o temama koje vas zanimaju.
Pošaljite svoju prijavu naznačite temu upravo sada kako biste saznali o mogućnosti dobivanja konzultacija.
UVOD
Bronhijalna astma je jedna od najčešćih bolesti čovječanstva, koja pogađa ljude svih dobnih skupina. Trenutno je ova tema vrlo relevantna, jer je broj pacijenata s bronhijalnom astmom u svijetu dosegao 300 milijuna ljudi. Prema statistikama iz 2014. godine, u gradu Almetjevsku, incidencija bronhijalne astme među odraslima bila je 768 osoba. Bolesnici sa simptomima srednje teške astme sami traže liječničku pomoć, iako 70-75% svih bolesnika čine osobe s blagom bronhalnom astmom koje ne traže liječničku pomoć. U većini regija incidencija i dalje raste te će do 2025. porasti za 100-150 milijuna Bronhijalna astma odgovorna je za svakih 250 smrtnih slučajeva u svijetu, od kojih bi se većina mogla spriječiti. Analiza uzroka smrti od bronhijalne astme ukazuje na nedovoljnu bazičnu protuupalnu terapiju kod većine bolesnika i nepravovremenu hitnu pomoć tijekom egzacerbacija. Ipak, u liječenju bronhijalne astme postignuti su stanoviti uspjesi: počele su se primjenjivati nove metode imunoterapije alergijske bronhijalne astme, reevaluirane su postojeće metode farmakoterapije, a pojavljuju se i novi načini liječenja teških oblika bronhijalne astme. uveo.
Svrha rada je proučavanje spektra lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Ciljevi istraživanja:
1. Napravite pregled literature o temi.
2. Utvrditi mjesto i ulogu lijekova u liječenju bronhijalne astme.
3. Navedite klasifikaciju i karakteristike lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Predmet istraživanja: uloga lijekova koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Predmet istraživanja: lijekovi koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.
Metoda istraživanja: teorijska analiza književnih izvora.
BRONHIJALNA ASTMA
Definicija
BRONHALNA ASTMA (asthma bronchiale).
U prijevodu s grčke riječi astma - gušenje. To je kronična upalna bolest dišnog trakta, čija su glavna manifestacija napadaji gušenja uzrokovani poremećajem bronhalne prohodnosti zbog bronhospazma, otoka bronhalne sluznice i hipersekrecije sluzi.
Tradicionalno postoje dva oblika bolesti:
Alergijski oblik čini većinu slučajeva astme u djece i do 50% slučajeva u odraslih, a imunološki je posredovan neposrednom preosjetljivošću na inhalacijske alergene.
Unutarnji endogeni oblik karakterističan je za odrasle i nije povezan s neposrednom preosjetljivošću na specifične alergene.
Etiologija
U etiologiji bronhijalne astme važni su sljedeći čimbenici:
1. Nasljednost. Genetski aspekti su od velike važnosti u određivanju uzroka bronhijalne astme.
2. Alergeni različitog porijekla (kućne grinje, pelud biljaka, životinjska dlaka, plijesan, žohari).
3. Profesionalni faktori. Utjecaj biološke i mineralne prašine, uključujući drvo, brašno, pamuk, štetnih plinova i para na pojavu bolesti dišnog sustava.
4. Čimbenici okoliša (ispušni plinovi, dim, visoka vlažnost, štetni dimovi itd.).
5. Prehrana. Alergenski proizvodi koji izazivaju napad bronhijalne astme (čokolada, jagode, citrusi, jaja, piletina i riba, dimljena i konzervirana hrana).
6. Fizički faktori (fizički stres, hladan zrak, hiperventilacija, smijeh, vrištanje, plač)
7. Akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI).
8. Mikroorganizmi (virusi, gljivice, bakterije).
9. Emocionalna preopterećenost (akutni i kronični stres).
10. Lijekovi (β-blokatori, NSAIL, dodaci prehrani – tartrazin).
11. Endokrini čimbenici (menstrualni ciklus, trudnoća, bolesti štitnjače).
12. Doba dana (noć ili rano jutro).
Simptomi
Kliničku sliku bronhijalne astme karakteriziraju simptomi kao što su otežano disanje, kašalj, napadaji astme, osjećaj stezanja u prsima i piskanje pri izdisaju.
Napade pokreću virusne infekcije gornjih dišnih putova, izloženost alergenima, emocionalni stres i mnogi nespecifični čimbenici.
U razvoju napada gušenja konvencionalno se razlikuju sljedeća razdoblja:
Prekursorsko razdoblje: vazomotorne reakcije iz nosne sluznice, kihanje, suhoća u nosnoj šupljini, svrbež, oči, paroksizmalni kašalj, poteškoće s ispuštanjem sputuma, otežano disanje, opća agitacija, bljedilo, hladan znoj, učestalo mokrenje.
Visina menstruacije: gušenje s osjećajem kompresije iza prsne kosti. Pacijent je u prisilnom položaju, sjedi s naglaskom na rukama; glasno, zvižduće hripanje koje se čuje iz daljine; Kašalj je suh, ispljuvak ne izlazi. Blijedo lice
tijekom teškog napada - natečen s plavkastom bojom, prekriven hladnim znojem; strah, tjeskoba. Pacijent teško odgovara na pitanja. Slab puls, tahikardija. U kompliciranom tijeku može prijeći u astatički status (teška po život opasna komplikacija bronhijalne astme koja nastaje kao posljedica dugotrajnog nesavladivog napadaja).
Razdoblje obrnutog razvoja napada: ima različito trajanje. Iskašljaj postaje rjeđi, iskašljavanje je bolje, smanjuje se broj suhih zviždanja, a pojavljuju se vlažna zviždanja. Gušenje postupno nestaje.
Značajke liječenja
lijek za bronhijalnu astmu
Preduvjet za liječenje bolesnika s bronhijalnom astmom je:
1. Izbjegavanje kontakta s uzročno značajnim alergenima.
2. Podučavanje bolesnika kako se ponašati tijekom astme.
3. Terapija lijekovima.
Liječenje mora biti sveobuhvatno i dugoročno. Kao terapija koriste se lijekovi bazične terapije koji utječu na mehanizam bolesti, kojima bolesnici kontroliraju astmu, kao i simptomatski lijekovi koji djeluju samo na glatku muskulaturu bronhijalnog stabla i ublažavaju napadaj gušenja.
Putevi primjene lijeka:
Najpoželjniji je inhalacijski način primjene jer pomaže u stvaranju veće koncentracije lijeka u dišnom sustavu i značajno smanjuje rizik od sistemskih nuspojava.
Za inhalacije se koriste mjerni aerosolni inhalatori i mjerni inhalatori za prah: multidisc, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolizer, novolizer, nebulizatori.
