trastornos afectivos. Trastornos mentales por patologías orgánicas del cerebro
TRASTORNOS MENTALES EN LA LESIÓN CRANEAL CEREBRAL
La lesión cerebral traumática (TBI) es una de las causas más comunes de muerte e incapacidad permanente. El número de pacientes con lesiones cerebrales traumáticas aumenta un 2% anual. La estructura de las lesiones en tiempos de paz está dominada por lesiones domésticas, de transporte, industriales y deportivas. De gran importancia médica son las complicaciones del traumatismo craneoencefálico, como el desarrollo de enfermedad cerebrovascular traumática, encefalopatía, síndrome epileptiforme, trastornos patocaracterológicos, demencia, así como su impacto en la adaptación social de los pacientes. En más del 20% de los casos, las lesiones de cráneo son causa de discapacidad por enfermedades neuropsiquiátricas.
Hay 5 formas clínicas de TCE:
conmoción cerebral - caracterizada por una pérdida de conciencia que dura desde unos pocos segundos hasta varios minutos;
contusión cerebral leve: caracterizada por una pérdida de conciencia después de una lesión que dura de varios minutos a 1 hora;
contusión cerebral de grado moderado: se caracteriza por una pérdida de conciencia después de una lesión que dura desde varias decenas de minutos hasta 4-6 horas;
contusión cerebral severa - caracterizada por una pérdida de conciencia después de una lesión que dura de varias horas a varias semanas;
compresión del cerebro - caracterizada por síntomas cerebrales, focales y del tallo que amenazan la vida que ocurren algún tiempo después de la lesión y son de naturaleza creciente.
La gravedad de la condición de la víctima está determinada, en primer lugar, por una violación de las funciones del tronco encefálico y los sistemas de soporte vital del cuerpo (respiración, circulación sanguínea). Uno de los principales signos de daño al tronco encefálico y partes del cerebro ubicadas directamente sobre él es una violación de la conciencia.
Hay 5 gradaciones del estado de conciencia en TBI.
conciencia clara: preservación completa de la conciencia con reacciones adecuadas a los eventos circundantes;
aturdimiento: una violación de la percepción mientras se mantiene un contacto verbal limitado en el contexto de un aumento en el umbral de percepción de los estímulos externos y una disminución en la propia actividad;
sopor - apagar la conciencia mientras se mantiene la coordinación reacciones defensivas y cerrar los ojos en respuesta al dolor, sonido y otros estímulos;
coma: apagar la conciencia con una pérdida completa de percepción del mundo circundante y de uno mismo.
También se debe evaluar la violación de las funciones vitales, que a menudo se asocia con daños en el tronco encefálico. Estas violaciones se evalúan de acuerdo con los siguientes criterios:
1) infracciones moderadas:
bradicardia moderada (51-59 por minuto) o taquicardia (81-100 por minuto);
hipertensión arterial moderada (140/80-180/100 mm Hg) o hipotensión (por debajo de 110/60-90/50 mm Hg);
2) violaciones pronunciadas:
bradicardia (41-50 por minuto) o taquicardia (101-120 por minuto);
taquipnea (31-40 por minuto) o bradipnea (8-10 por minuto);
Hipertensión arterial (180/100-220/120 mm Hg) o hipotensión (menos de 90/50-70/40 mm Hg);
3) violaciones graves:
bradicardia (menos de 40 por minuto) o taquicardia (más de 120 por minuto);
taquipnea (más de 40 por minuto) o bradipnea (menos de 8 por minuto);
hipertensión arterial (superior a 220/180 mm Hg) o hipotensión (presión máxima inferior a 70 mm Hg);
4) violaciones críticas:
respiración intermitente o apnea;
presión arterial máxima inferior a 60 mm Hg. Arte.;
Uno de los principales y Causas inmediatas La muerte de víctimas con TCE grave es el proceso de dislocación intracraneal aguda. Su peligro se debe al desarrollo de la deformación axial del tronco encefálico con su posterior destrucción como resultado de trastornos discirculatorios irreversibles. Un criterio adicional, pero muy importante, para evaluar la TBI y su gravedad es la condición del tegumento de la cabeza. Su daño en condiciones de daño al cerebro y sus funciones de barrera aumenta el riesgo de complicaciones sépticas purulentas. En este sentido, existen:
TBI cerrado, en el que no hay violación de la integridad del tegumento de la cabeza o hay heridas que no penetran en la aponeurosis, fracturas de los huesos de la base del cráneo, que no se acompañan de una herida en la área cercana del cuero cabelludo;
TCE abierto cuando hay heridas en la cabeza con daño en la aponeurosis, fracturas de los huesos de la bóveda craneal con lesión de los tejidos blandos cercanos, fracturas de la base del cráneo, acompañadas de sangrado o licorrea (oído, nasal):
a) lesión no penetrante: la duramadre permanece intacta;
b) traumatismo penetrante: se viola la integridad de la duramadre.
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS MENTALES COMO CONSECUENCIA DE UN TRASTORNO CRANEO-CEREBRO
El período inicial más agudo. Aturdimiento, estupor, coma, alteración de la actividad cardiovascular y de la respiración.
período agudo. Síndromes no psicóticos: crisis asténicas, apaticoabólicas, epileptiformes, amnesia anterógrada y retrógrada, surdomutismo. Síndromes psicóticos: estado crepuscular de conciencia, delirio traumático, disforia, síndrome de Korsakov.
período tardío. Trastornos no psicóticos: síndromes asténicos, astenoneuróticos, epileptiformes, psicopáticos (inestabilidad afectiva). Psicosis traumáticas tardías: síndromes alucinatorio-paranoide, maníaco-paranoide, depresivo-paranoide.
Consecuencias a largo plazo de TBI. Cerebrostenia, encefalopatía, demencia, epilepsia traumática, desarrollo de personalidad postraumático.
Los trastornos mentales del período más agudo están representados principalmente por estados de pérdida de conciencia de diversos grados: coma, estupor, estupor. La profundidad de la alteración de la conciencia depende del mecanismo, la localización y la gravedad de la lesión. Con el desarrollo de un coma, la conciencia está completamente ausente, los pacientes están inmóviles, su respiración y su actividad cardíaca están alteradas, la presión arterial disminuye, se producen reflejos patológicos y no hay reacción pupilar a la luz. En la mayoría de los pacientes, después de una lesión cerebral traumática leve o moderada, se desarrolla un aturdimiento, caracterizado por una ralentización del pensamiento, orientación incompleta. Los pacientes están somnolientos, reaccionan solo a estímulos fuertes. Después de salir del aturdimiento, son posibles recuerdos fragmentarios de este período.
En el período agudo de una lesión en el cráneo, se desarrollan condiciones asténicas y astenoneuróticas, con menos frecuencia: surdomutismo, amnesia antero y retrógrada, algunos pacientes desarrollan psicosis que ocurren en forma de estados de conciencia alterada: delirio, trastorno epileptiforme, trastorno crepuscular de la conciencia. que se produce inmediatamente después de salir del estado de inconsciencia. Con el síndrome asténico en el período agudo de lesión cerebral traumática, hay una disminución de la productividad mental, aumento de la fatiga, sensación de fatiga, hiperestesia, trastornos autonómicos y disminución de la actividad motora. Los pacientes a menudo se quejan de dolor de cabeza, nubosidad de la conciencia.
El delirio se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes que abusan del alcohol o con el desarrollo de complicaciones tóxico-infecciosas. Dichos pacientes son móviles, saltan, intentan correr a algún lado, experimentan alucinaciones visuales aterradoras. El delirio traumático se caracteriza por la presencia de trastornos vestibulares. Pronósticamente desfavorable es la transición del síndrome delirante a amental. El estado crepuscular de conciencia se desarrolla con mayor frecuencia por la noche, manifestándose como desorientación completa, ideas delirantes espasmódicas, alucinaciones individuales, miedo y trastornos motores. La salida del estado crepuscular ocurre a través del sueño con más amnesia de experiencias dolorosas. El estado crepuscular de conciencia puede cursar con ataques de excitación motora, estado de estupor, automatismos motores, comportamiento pueril-pseudo-demencia.
En el período agudo, los pacientes pueden desarrollar convulsiones epileptiformes individuales o en serie, alucinosis, con mayor frecuencia auditivas, así como visuales y táctiles. En los casos de traumatismo craneoencefálico severo, después de que el paciente sale del coma, es posible el desarrollo del síndrome de Korsakoff con fijación, amnesia retro o anterógrada, confabulaciones y pseudoreminiscencias. A veces, los pacientes pierden la capacidad de evaluar críticamente la gravedad de su afección. El síndrome de Korsakov puede ser transitorio y desaparecer después de unos días, o puede llevar mucho tiempo y conducir a la formación de una demencia orgánica.
La duración del período agudo de lesión cerebral traumática varía de 2 a 3 semanas a varios meses. Durante este período, también es posible el desarrollo de psicosis traumáticas afectivas y afectivo-delirantes, en las que los factores exógenos juegan un papel importante: actividad física, fatiga, intoxicación, enfermedades infecciosas, etc. El cuadro clínico de estos trastornos está representado por manía, trastornos depresivos y afectivo-delirantes, que se combinan con confabulaciones. Los estados depresivos van acompañados de delirios hipocondríacos. Los más comunes son estados maníacos con euforia, delirios de grandeza, anosognosia, actividad física moderada con desarrollo rápido de agotamiento, dolor de cabeza, letargo, somnolencia, que desaparecen después del reposo. A menudo hay una manía de ira.
Durante el período de convalecencia o en el período tardío de los trastornos traumáticos agudos, se observan psicosis traumáticas subagudas y prolongadas, que pueden tener tendencia a la recaída y un curso periódico.
Los trastornos mentales del período remoto se caracterizan por diferentes variantes del síndrome psicoorgánico en el marco de la encefalopatía traumática. La gravedad del defecto formado está determinada por la gravedad de la lesión cerebral traumática, la cantidad de daño cerebral, la edad de la víctima, la calidad del tratamiento, herencia y rasgos de personalidad, actitudes de personalidad, peligros exógenos adicionales, estado somático, etc. consecuencia frecuente TBI es una parálisis cerebral traumática que se desarrolla en el 60-75% de los casos. El cuadro clínico de la enfermedad está dominado por debilidad, trastornos mentales y desempeño físico combinado con irritabilidad y fatiga. Se notan brotes de irritabilidad a corto plazo, después de lo cual los pacientes, por regla general, lamentan su incontinencia. Los trastornos autonómicos se manifiestan por fluctuaciones en la presión arterial, taquicardia, nubosidad de la conciencia, dolor de cabeza, sudoración, trastornos vestibulares, trastorno del ritmo de sueño y vigilia. Los pacientes no toleran un viaje en transporte, no pueden columpiarse en un columpio, mirar una pantalla de televisión u objetos en movimiento. A menudo se quejan del deterioro de la salud cuando cambia el clima y se quedan en una habitación mal ventilada.
Son características la torpeza y la rigidez de los procesos nerviosos. La capacidad de cambiar rápidamente entre actividades disminuye, y la necesidad forzada de realizar dicho trabajo conduce a la descompensación del estado y al aumento de síntomas cerebrosténicos severos.
La parálisis cerebral traumática a menudo se combina con varios síntomas de tipo neurosis, fobias, reacciones histéricas, trastornos autonómicos y somáticos, ansiedad y síntomas subdepresivos, paroxismos autonómicos.
La encefalopatía traumática se desarrolla como resultado de los efectos residuales del daño cerebral orgánico, cuya localización y gravedad determinan las características del cuadro clínico: síndromes psicopáticos, psicosis traumáticas o condiciones orgánicas defectuosas. Muy a menudo, los trastornos afectivos ocurren en el contexto de trastornos psicopáticos de tipo excitable e histérico. Los pacientes con una variante apática de la encefalopatía se caracterizan por trastornos asténicos severos, principalmente agotamiento y fatiga, están letárgicos, inactivos, hay una disminución en su rango de intereses, deterioro de la memoria y dificultad en la actividad intelectual.
En la encefalopatía traumática, la excitación emocional prevalece con más frecuencia que el letargo. Dichos pacientes son groseros, de mal genio, propensos a acciones agresivas. Tienen cambios de humor, es fácil que se produzcan arrebatos de ira que no son adecuados a la causa que los provocó. La actividad productiva puede verse obstaculizada por trastornos afectivos, lo que provoca además reacciones de insatisfacción e irritación. El pensamiento de los pacientes se caracteriza por la inercia, una tendencia a atascarse en experiencias emocionales desagradables. Es posible desarrollar disforia en forma de episodios de melancolía-ira o estado de ánimo ansioso que duran varios días, durante los cuales los pacientes pueden cometer actos agresivos y autoagresivos, mostrar una tendencia a la vagancia (dro-manía).
Además de la encefalopatía traumática, en el período tardío del traumatismo craneoencefálico pueden desarrollarse trastornos de tipo ciclotimoideo, que suelen combinarse con síndromes asténicos o psicopáticos y se acompañan de un componente disfórico. Los estados subdepresivos más comunes se caracterizan por suspicacia, llanto, senestopatías, trastornos vegetovasculares, estado de ánimo hipocondríaco respecto a la propia salud, llegando en ocasiones al grado de sobrevaloración de las ideas con el deseo de recibir exactamente el tratamiento que, según el paciente, necesita.
La sintomatología de los estados hipomaníacos se caracteriza por una actitud entusiasta de los pacientes hacia el entorno, labilidad emocional y debilidad mental. También es posible la aparición de ideas sobrevaloradas sobre la propia salud, comportamiento litigioso, aumento de la irritabilidad, tendencia al conflicto. La duración de estos estados es diferente. Las convulsiones monopolares son comunes. El abuso de alcohol a menudo ocurre en el contexto de trastornos afectivos.
epileptiforme trastornos paroxísticos(epilepsia traumática) puede formarse en diferentes fechas después de una lesión cerebral traumática, más a menudo después de algunos años. Se diferencian en el polimorfismo: hay convulsiones jacksonianas generalizadas, paroxismos no convulsivos: ausencias, ataques de catalepsia, los llamados sueños epilépticos, trastornos psicosensoriales (metamorfopsia y trastornos del esquema corporal). Tal vez la aparición de paroxismos vegetativos con ansiedad severa, miedo, hiperpatía e hiperestesia generalizada. Muy a menudo, después de las convulsiones, se producen estados crepusculares de conciencia, lo que generalmente indica un curso desfavorable de la enfermedad. A menudo son causados por factores exógenos adicionales, principalmente intoxicación por alcohol, así como trauma mental. La duración de los estados crepusculares es insignificante, pero a veces alcanza varias horas.
En el período tardío de la lesión cerebral traumática, se pueden observar las llamadas psicosis endoformas: afectivas y alucinatorias-delirantes, paranoicas.
Las psicosis afectivas proceden en forma de manía monopolar o (con menos frecuencia) estados depresivos y se caracterizan por un inicio agudo, alternando euforia e ira, y un comportamiento sin sentido similar al de Morio. En la mayoría de los casos, se produce un estado maníaco en el contexto de factores exógenos (intoxicación, lesiones repetidas, cirugía, enfermedad somática).
Los estados depresivos pueden ser provocados por un trauma mental. Además de la melancolía, hay ansiedad, experiencias hipocondríacas con una evaluación disfórica de la propia condición y del entorno.
Las psicosis alucinatorias-delirantes, por regla general, ocurren de forma aguda en el contexto de los síntomas de la encefalopatía traumática con la ventaja de los trastornos apáticos. El riesgo de la enfermedad aumenta en pacientes con trastornos somáticos, así como después de la cirugía. Se observan delirios específicos asistemáticos, alucinaciones reales, alternancia de agitación psicomotora y letargo, las experiencias afectivas son causadas por delirios y alucinaciones.
Las psicosis paranoides se desarrollan con mayor frecuencia en los hombres dentro de los 10 años o más posteriores a una lesión cerebral traumática. El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de ideas delirantes y sobrevaloradas de celos con tendencias litigiosas y querelladoras. Las ideas paranoicas de celos pueden combinarse con ideas de daño, envenenamiento, persecución. La psicosis procede de forma crónica y se acompaña de la formación de un síndrome psicoorgánico.
La demencia traumática después de una lesión cerebral traumática se desarrolla en el 3-5% de los casos. Puede ser consecuencia de una psicosis traumática o de un curso progresivo enfermedad traumática con lesiones repetidas, y también surgen como resultado del desarrollo de aterosclerosis cerebral. En los pacientes con demencia traumática predominan el deterioro de la memoria, la disminución de la gama de intereses, el letargo, la debilidad mental, a veces la importunidad, la euforia, la desinhibición de los impulsos, la sobreestimación de las propias capacidades y la falta de crítica.
Los tipos raros de lesiones en tiempos de paz incluyen lesiones por explosión, que es una lesión compleja en forma de conmoción cerebral, contusión cerebral, traumatismo en el analizador de sonido, accidente cerebrovascular debido a fluctuaciones bruscas. presión atmosférica. Cuando es herida por una onda expansiva, una persona siente, por así decirlo, un golpe de un cuerpo elástico en la parte posterior de la cabeza, tiene una pérdida de conciencia a corto plazo, durante la cual está inmóvil, la sangre fluye de sus oídos, nariz boca. Después de la clarificación de la conciencia, se puede desarrollar una adinamia pronunciada: los pacientes están inactivos, letárgicos, indiferentes al entorno, quieren acostarse incluso en posiciones incómodas. La amnesia retrógrada y anterógrada son quejas raras y constantes: dolor de cabeza, pesadez, ruido en la cabeza.
Es posible el desarrollo de astenia adinámica, sensación de malestar físico o mental, irritabilidad, sensación de debilidad e impotencia. Los trastornos vegetativos y vestibulares a menudo se notan en forma de dolor de cabeza, confusión, sensación repentina de calor, dificultad para respirar, presión en la cabeza o en el área del corazón. Los pacientes muestran diversas quejas hipocondríacas, hay hiperestesia a los sonidos, la luz, los olores. A menudo empeoran por la noche. El proceso de conciliar el sueño, por regla general, se ve perturbado, el sueño consiste en sueños desagradables, vívidos y a menudo aterradores de un tema militar.
El signo más característico de una lesión traumática por onda expansiva es la sordera. La audición, por regla general, se restablece antes del habla, los pacientes comienzan a escuchar, pero no pueden hablar. La restauración del habla ocurre espontáneamente bajo la influencia de emociones situaciones significativas. Un examen objetivo revela síntomas neurológicos difusos leves: anisocoria, alteración de los movimientos oculares, desviación de la lengua.
El período agudo de estos trastornos oscila entre 4 y 6 semanas, luego aparecen otros trastornos mentales. Durante este período, son posibles los cambios de humor y los jóvenes pueden experimentar un estado de euforia con mayor irritabilidad y tendencia a ataques de ira o convulsiones histéricas. En la edad adulta, predomina un estado de ánimo deprimido con un tinte disfórico o apatía, a menudo se notan quejas de mala salud física, hiperestesia en relación con todos los estímulos.
EDAD CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD TRAUMÁTICA
Desarrollo de trastornos mentales. génesis traumática Los niños tienen sus propias características. Las lesiones en la cabeza son bastante comunes, especialmente en niños de 6 a 14 años. Desordenes mentales en el período agudo en los niños se producen en el contexto de un aumento de la presión intracraneal: hay trastornos cerebrales y meníngeos, pronunciados vegetativos y síntomas vestibulares, así como signos de daño cerebral local. Los síntomas más graves en los niños se desarrollan unos días después de la lesión cerebral traumática. Los más frecuentes son los trastornos paroxísticos, que se observan tanto en el período agudo como en el período de convalecencia.
El curso de la enfermedad traumática en los niños suele ser benigno, incluso los trastornos locales graves sufren regresión. La astenia a largo plazo se manifiesta pobremente, predomina la desinhibición motora, la labilidad emocional y la excitabilidad. A veces, después de lesiones cerebrales traumáticas graves sufridas en la primera infancia, aparece un defecto intelectual parecido a la oligofrenia.
En niños pequeños (hasta 3 años), por regla general, no se observa un cierre completo de la conciencia, se borran los trastornos cerebrales. Los signos claros de un traumatismo craneoencefálico son los vómitos, a menudo repetidos, y los síntomas vegetativos: fiebre, hiperhidrosis, taquicardia, confusión, etc. Alteraciones características del ritmo del sueño y de la vigilia. El niño no duerme de noche y tiene sueño durante el día.
La parálisis cerebral traumática en los niños a menudo se manifiesta por un dolor de cabeza que ocurre repentinamente o bajo ciertas condiciones (en una habitación mal ventilada, mientras corre, en lugares ruidosos), la confusión y los trastornos vestibulares son menos comunes. En realidad, la astenia es leve, predominan la desinhibición motora, labilidad emocional, excitabilidad, trastornos vegetativos-vasculares (aumento de las reacciones vasomotoras, dermografismo brillante, taquicardia, hiperhidrosis).
El síndrome de apatía-adinámica en los niños se caracteriza por letargo, apatía, lentitud, disminución de la actividad y deseo de actividad, contacto limitado con las personas que los rodean debido al agotamiento rápido, falta de interés. Estos niños no pueden manejar currículum escolar, pero no interfiera con los demás y no provoque quejas de los maestros.
En los niños con síndrome hiperdinámico, predomina la desinhibición motora, la irritabilidad y, a veces, un estado de ánimo elevado con un toque de euforia. Los niños están inquietos, corren, hacen ruido, a menudo saltan, agarran algunas cosas, pero las tiran inmediatamente. El estado de ánimo se caracteriza por la inestabilidad y el descuido. Los pacientes son bondadosos, a veces tontos. Hay una disminución de las críticas, dificultades para dominar material nuevo. Mayor desarrollo de estos trastornos a menudo conduce a un comportamiento psicopático más diferenciado. Los niños se comportan mal en un equipo, no aprenden material educativo, violan la disciplina, interfieren con los demás y aterrorizan a los maestros. Dado que estos pacientes no se quejan de su salud, su comportamiento inapropiado no se considera doloroso durante mucho tiempo y se les imponen requisitos disciplinarios.
Los trastornos mentales en el traumatismo craneoencefálico en el anciano suelen ir acompañados de pérdida de conciencia. En el período agudo, predominan los trastornos vegetativos y vasculares, la confusión, las fluctuaciones de la presión arterial y las náuseas y los vómitos son relativamente raros. En relación con la inferioridad del sistema vascular, a menudo se observan hemorragias intracraneales, que pueden desarrollarse después de un tiempo y se manifiestan por un cuadro clínico que se asemeja a un tumor o convulsiones epileptiformes.
En el período remoto, se observan trastornos asténicos persistentes más permanentes, letargo, adinamia y diversos síntomas psicopatológicos.
La patogenia de los trastornos mentales.. La aparición de trastornos mentales en el período agudo de la lesión cerebral traumática se debe a daño mecánico e inflamación del tejido cerebral, trastornos hemodinámicos e hipoxia cerebral. Se interrumpe la conducción de impulsos en las sinapsis, se producen trastornos en el metabolismo de los mediadores y disfunción de la formación reticular, el tronco encefálico y el hipotálamo.
Las lesiones craneoencefálicas leves se acompañan de alteraciones menores en la estructura de las células nerviosas con la posterior restauración de sus funciones, mientras que en lesiones graves, las neuronas mueren con la formación de formaciones gliales o quísticas. Conexiones sinápticas entre células nerviosas- asinapsia traumática.
El tratamiento de los trastornos mentales en los traumatismos craneoencefálicos está determinado por el estadio de la enfermedad, su gravedad y la gravedad de las manifestaciones clínicas. Todas las personas, incluso después de una lesión leve en la cabeza, necesitan hospitalización, reposo en cama durante 7 a 10 días, y los niños y los ancianos deben permanecer en el hospital por más tiempo.
Las medidas terapéuticas para TBI tienen varias direcciones..
El apoyo es vital funciones importantes: a) corrección de trastornos respiratorios: restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias, traqueotomía, ventilación mecánica; 10 ml de solución de aminofilina al 2,4% por vía intravenosa; b) corrección de violaciones de la hemodinámica sistémica: la lucha contra hipertensión arterial(clofelin, dibazol, clorpromazina); el uso de mezclas líticas intramusculares que contienen agentes neurotrópicos, antihistamínicos y vasopléjicos (pipolphen 2 ml + tizercin 2 ml + analgin 2 ml + droperidol 4-6 ml o pipolfen 2 ml + clorpromazina 2 ml + pentamina 20-40 mg + analgin 2 ml) 4-6 veces al día; lucha contra la hipotensión arterial terapia de infusión- reopoligliukina o solución de albúmina al 5 %) + 0,5-1 ml de solución de corglicón al 0,6 % y 10 ml de solución de cloruro cálcico al 10 % por cada 500 ml de líquido inyectado.
Tratamiento específico: a) conmoción cerebral: reposo en cama durante 1-2 días; analgésicos; tranquilizantes; b) contusión cerebral de gravedad leve y moderada: mejora de la circulación cerebral (reopoliglyukin por goteo intravenoso o solución de albúmina al 5% + cavinton intravenoso); mejora del suministro de energía del cerebro (goteo intravenoso de solución de glucosa al 5-20% + insulina); restauración de la función de la barrera hematoencefálica (eufillin, papaverina, solución de ácido ascórbico al 5%); eliminación de cambios patológicos en los sectores de agua del cerebro (uso combinado de saluréticos - lasix, furosemida, urex, hipotiazida - y osmodiuréticos - manitol, glicerina); en presencia de hemorragia subaracnoidea (solución de ácido aminocaproico al 5%, countercal, trasilol, Gordox por vía intravenosa 25,000-50,000 UI 2-3 veces al día); terapia antiinflamatoria (combinación de penicilina y sulfanilamida de acción prolongada); terapia metabólica (nootropil, cerebrolysin); c) contusión cerebral severa y compresión traumática aguda: intervención quirúrgica de emergencia dirigida a eliminar las causas de la compresión y sus consecuencias; suministro de energía del cerebro (solución de glucosa + insulina + solución de cloruro de calcio al 10% por cada 500 ml de solución); mejora de la circulación cerebral (reopoliglucina, albúmina); eliminación de la hipoxia cerebral (tiopental sódico 2-3 mg por 1 kg de peso corporal por hora durante 8-10 días después de la lesión o ácido gamma hidroxibutírico (GHB) 25-50 mg por 1 kg de peso corporal por hora durante 8-10 días + oxigenación hiperbárica, mascara de oxigeno); corrección de la hipertensión intracraneal (deshidratación, corticosteroides, antagonistas de la aldosterona).
MINISTERIO DE JUSTICIA DE LA FEDERACIÓN DE RUSIA
INSTITUCIÓN EDUCATIVA DEL ESTADO
EDUCACIÓN PROFESIONAL SUPERIOR
"ACADEMIA JURÍDICA RUSA
DEL MINISTERIO DE JUSTICIA DE LA FEDERACIÓN DE RUSIA»
Sucursal Kaluga (Kaluga)
SOBRE EL TEMA: Trastornos mentales en lesiones cerebrales
Realizado:
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………………………2
CUADRO CLÍNICO…………………………………………………………..3
SÍNDROMES DE CONCIENCIA DURANTE LA LESIÓN DE CRANE-BERIN………………………………………………………………………………..6
TRASTORNO DE LA MEMORIA EN DAÑO CRANEOCEREBRAL…….9
EPILEPSIA TRAUMÁTICA Y TRASTORNOS MENTALES CON ELLA …………………………………………………………………………..12
PECULIARIDADES DEL DAÑO CEREBRAL CERRADO EN NIÑOS……………………………………………………………………………………14
EXAMEN PSIQUIÁTRICO FORENSE…………………………..15
CONCLUSIÓN………………………………………………………………………….17
REFERENCIAS…………………………………………………………...18
INTRODUCCIÓN
Cualquier lesión en la cabeza está cargada con el peligro de futuras complicaciones. Actualmente, el craneoencefálico ocupa uno de los lugares principales en el daño cerebral y está más extendido en jóvenes en edad de trabajar, y las formas graves a menudo conducen a la muerte o discapacidad.
En relación con la aceleración del ritmo de vida, el problema de las lesiones cerebrales traumáticas en general y los trastornos mentales asociados a ellas en particular cobra cada vez mayor relevancia. La causa más frecuente de este grupo de trastornos es el daño estructural morfológico del cerebro como consecuencia de un traumatismo craneoencefálico.
Debido al daño cerebral, las propiedades fisicoquímicas del cerebro y los procesos metabólicos cambian, en general, el actividad de la vida normal todo el organismo. Entre todos los exógenos - enfermedades orgánicas la lesión cerebral traumática ocupa el primer lugar, y las lesiones cerebrales traumáticas enterradas representan aproximadamente el 90%. Los trastornos mentales causados por un trauma están determinados por la naturaleza del trauma, las condiciones para su recepción y los antecedentes premórbidos. Las lesiones cerebrales traumáticas se dividen en cerradas y abiertas. En lesiones cerradas ah del cráneo, no se viola la integridad de los tegumentos blandos y se conserva el cierre del trauma craneal del cráneo, se dividen en penetrantes y no penetrantes: violación de la integridad de solo los tegumentos blandos y los huesos del cráneo cráneo, y acompañado de daño a la duramadre y sustancia cerebral. Las lesiones craneoencefálicas cerradas suelen permanecer asépticas, las lesiones craneoencefálicas abiertas pueden complicarse con una infección.
La clasificación de las lesiones craneoencefálicas cerradas distingue:
conmoción cerebral - conmoción cerebral
ü contusión - hematomas en el cerebro y trauma por una onda expansiva
Los trastornos mentales, causados directamente por una lesión cerebral traumática, se forman en etapas, caracterizadas por polimorfismo. síndromes mentales y, por regla general, su desarrollo regresivo.
Se identifican cuatro etapas del desarrollo de los trastornos mentales después de una lesión cerebral traumática: inicial, aguda, convalecencia y consecuencias a largo plazo.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones patológicas en el traumatismo craneoencefálico dependen de la naturaleza de la lesión, la comorbilidad, la edad y los antecedentes premórbidos. Hay tres grados de gravedad de la lesión cerebral traumática: leve, moderada, grave; y cuatro períodos de desarrollo del proceso traumático.
1. El período inicial, el período de manifestaciones agudas. El período agudo ocurre inmediatamente después de la lesión y dura de 7 a 10 días. En la mayoría de los casos, acompañado de pérdida del conocimiento, diferente profundidad y duración. La duración del estado inconsciente indica la gravedad de la condición. Sin embargo, la pérdida de conciencia no es un síntoma obligatorio. Se notan amnesias de fijación de diversos grados, que cubren un período insignificante antes de la lesión y el hecho de la lesión en sí, y hay un deterioro en la memoria visual. La gravedad y la naturaleza de los trastornos mnésicos es un indicador de la gravedad de la lesión. Un síntoma constante del período agudo es la astenia, con un componente adinámico pronunciado. Bajo estado de ánimo, resentimiento, capricho, debilidad y quejas somáticas: indican una astenia menos pronunciada. El fenómeno de la hiperestesia. Alteración del sueño, sueño superficial. Trastornos vestibulares permanentes, que se intensifican bruscamente con un cambio en la posición del cuerpo: mareos. Puede acompañarse de náuseas y vómitos. Con una brecha en la convergencia y el movimiento de los globos oculares, el paciente se siente mareado y se cae, un fenómeno oculostático. Puede haber anisocorria transitoria, insuficiencia piramidal leve en forma de asimetría de reflejos profundos. vasomotor constante - trastornos autonómicos: labilidad del pulso con predominio de bradicardia, fluctuaciones en la presión arterial, sudoración y acrocianosis, trastornos de la termorregulación con aumento de la frialdad, dermografismo - persistente y difuso, enrojecimiento de la cara, agravado por un ligero esfuerzo físico. Aumento de la salivación o viceversa boca seca. Posible local síntomas neurológicos, trastornos motores en forma de paresia y parálisis, existen trastornos de sensibilidad selectiva. Con fracturas de los huesos de la base del cráneo, se revelan signos de daño a los nervios craneales: parálisis de la mitad de los músculos de la cara, trastornos del movimiento ocular, diplopía, estrabismo. Pueden aparecer síntomas meníngeos - rigidez músculos del cuello, el síntoma de Kernig. La recuperación de la conciencia ocurre gradualmente. Durante el período de recuperación de la conciencia, somnolencia, letargo general agudo, dificultad para hablar, falta de orientación en el lugar, tiempo, debilitamiento de la memoria, amnesia: debido a la dinámica de la inhibición trascendental, después de una lesión, sufre un desarrollo inverso lento, la recuperación del segundo sistema de señalización lleva más tiempo.
2. Período secundario agudo de varios días a 1 mes. Comienza como la eliminación del apagado de la conciencia. Es difícil comprender lo que está sucediendo, se observan trastornos mnésicos en el contexto de manifestaciones cerebrosténicas, inestabilidad del estado de ánimo, hiperestesia e hiperpatía (aumento de la susceptibilidad a las influencias psicógenas). Junto con los trastornos mentales, se detectan trastornos neurológicos, vegetativos-vasculares, vestibulares, son posibles las convulsiones epileptiformes y el desarrollo de psicosis agudas. Irritabilidad, inestabilidad emocional, fatiga son síntomas persistentes que acompañan a la lesión cerebral. En el proceso de desarrollo inverso de los trastornos psicopatológicos de origen traumático, se produce un período en el que la corteza aún no se ha liberado por completo de la inhibición protectora y, por tanto, las funciones subcorticales comienzan a predominar sobre las corticales. El primer sistema de señales prevalece sobre el segundo sistema de señales, lo que crea un estado característico de la histeria: similar a un histeriod. condiciones postraumáticas. Existe una conexión entre el desarrollo de la astenia traumática y los rasgos de personalidad premórbidos, rasgos constitucionales de la mayor actividad nerviosa de la víctima. El síndrome neurasténico ocurre más fácilmente en individuos desequilibrados: debilidad irritable, labilidad, agotamiento rápido. La inhibición protectora contribuye a los procesos metabólicos regenerativos del cerebro, restaurando su rendimiento. La aparición de la depresión postraumática se basa en el fenómeno de agotamiento e inhibición protectora difusa sobre la corteza y las estructuras subcorticales. La aparición de hipocondría en la astenia se explica por la formación de focos. excitación congestiva en una corteza cerebral debilitada, el miedo a la enfermedad, puede estar asociado con el predominio de influencias subcorticales e influencias del primer sistema de señalización (miedos, miedos, sensaciones desagradables, revestimiento sensorial). Base clínica neurastenia son - debilidad, agotamiento de las células corticales, deficiencia de inhibición interna - el resultado es intolerancia a los estímulos débiles, alteración del sueño, predominio de las estructuras inferiores sobre las superiores, debilitamiento del segundo sistema de señales. Curso clínico y duración de la fase aguda y período subagudo sugerir posibles consecuencias lesión cerebral traumática: cuanto más grave sea la lesión, más graves serán las consecuencias y más largo será el período de incapacidad.
3. Período de recuperación, duración hasta 1 año. Hay una restauración gradual total o parcial de las funciones deterioradas. Las consecuencias más leves serán distracción moderadamente pronunciada, inestabilidad de la atención voluntaria, astenia, susceptibilidad, llanto, insuficiencia vegetativa-vascular. El predominio en el cuadro clínico de trastornos cerebrales, somato-vegetativos y vestibulares, discinesias gastrointestinales, fluctuaciones en la presión arterial, meteosensibilidad, aumento de la sudoración En la estructura de las manifestaciones cerebro-asténicas, existen trastornos intelectuales-mnésicos separados.
4. Las consecuencias a largo plazo de una lesión cerebral traumática ocurren después de 1 año, se manifiestan como un síndrome psicoorgánico, caracterizado por un aumento del agotamiento y baja productividad de todos los procesos mentales, fenómenos de subestimación, pérdida de memoria e inteligencia, incontinencia de afectos. Es posible formar rasgos patológicos de personalidad según el tipo asténico, hipocondríaco, paranoide-querulante, histérico, epileptoide. Las manifestaciones persistentes incluyen manifestaciones cerebrales: dolores de cabeza, mareos, ruidos y pesadez en la cabeza, sofocos o sensación de frío en la cabeza. En el corazón de esta sintomatología se encuentran los trastornos circulatorios que permanecen durante un largo período. La astenia postraumática se expresa en cefaleas persistentes, intolerancia al ruido, trastornos de la percepción óptica y funciones vestibulares. El trauma puede conducir a una demencia traumática persistente, en cuyo caso se produce un estado defectuoso estable inmediatamente después de la desaparición de los fenómenos agudos, en combinación con una violación de la esfera afectiva. Las lesiones craneoencefálicas graves dejan huella en todo el aspecto del paciente, en su actividad, incapacitándolo para trabajar y compensando su defecto. La esfera afectivo-volitiva es extremadamente lábil, el estado de ánimo predominante es hipocondríaco. Las manifestaciones más graves y refractarias a los métodos de terapia activa del síndrome de apatía - acinética - abúlica. Acompañado por un trastorno agudo de la esfera emocional, los fenómenos de astenia y violación de las funciones vitales. Caracterizado por estados reactivos prolongados con síntomas de sordera.
SÍNDROMES DE CONCIENCIA EN LA LESIÓN CRANEAL-BERÍN.
El deterioro de la conciencia depende de la extensión del daño a los vasos cerebrales. Con cualquier tipo de alteración de la conciencia, existe una patología de la actividad cortical con una violación de las relaciones córtico-subcorticales, que afecta principalmente los procesos del segundo sistema de señalización. La irradiación de la inhibición transfronteriza y su distribución a formaciones de tallo subcorticales subyacen a formas vitalmente peligrosas de estados inconscientes. La conciencia es una función del cerebro y depende directamente del flujo de sangre al cerebro. El cese repentino del flujo sanguíneo conduce a la desaparición de la conciencia. La violación de la conciencia es un síntoma de falta de oxígeno y energía del cerebro. La pérdida de la influencia activadora de la formación reticular del tronco encefálico sobre la corteza cerebral también conduce a la pérdida de la conciencia. Es conocido el efecto ascendente de la formación reticular sobre la corteza cerebral, activando los sistemas de suministro celular y un cierto nivel de estado de actividad. Basado en las enseñanzas de Jaspers y Penfield sobre el sistema centroencefálico, que proporciona niveles diferentes conciencia. La parálisis del cerebro, debido al daño del tracto hemisférico, se manifiesta en la pérdida de la conciencia, en la electroencefalografía se manifiesta como el efecto del silencio de la corteza. Bajo condiciones de inhibición incondicionada difusa en la corteza cerebral, la interacción de sistemas no específicos aferencias, es decir, las funciones de la formación reticular.
Fluir sin alteración de la conciencia (síndromes transitorios, intermedios), que incluyen alucinosis, estado alucinatorio-paranoide, estupor apático, confabulosis; 3) trastornos mentales irreversibles con signos de daño orgánico en el sistema nervioso central - Korsakovsky, síndromes psicoorgánicos. psicosis transitorias. Estas psicosis son transitorias. El delirio es uno de...
Atención psiquiátrica primaria y especializada a pacientes con problemas de memoria e inteligencia. Para lograr los objetivos, es necesario resolver las siguientes TAREAS: 1) conocer las características de la clínica de trastornos de la memoria y la inteligencia; 2) conocer su filiación nosológica y características clínicas en diversas lesiones cerebrales orgánicas; 3) poder, en el curso de la comunicación con los pacientes, identificar esto ...
El número de pacientes con lesión cerebral traumática aguda aumenta anualmente en un promedio del 2% (E. I. Babichenko, A. S. Khurina, 1982). Constituyen del 39 al 49% de las personas que han recibido lesiones y están sujetas a hospitalización (L. G. Erokhina et al., 1981; V. V. Bolshagin, P. M. Karpov, 1982). En primer lugar entre las lesiones en tiempo de paz se encuentran las domésticas, seguidas por las de transporte, industriales, deportivas (M. G. Abeleva, 1982; A. P. Romanov et al., 1982). En los últimos años, ha habido una tendencia hacia un aumento en la frecuencia de lesiones craneoencefálicas graves (EM Boeva et al., 1974; Yu. D. Arbatskaya, 1981). Entre los discapacitados debido a enfermedades neuropsiquiátricas, las personas con consecuencias de lesiones craneoencefálicas representan el 20-24% (O. G. Vilensky et al., 1981; I. A. Golovan et al., 1981; I. A. Polyakov, 1981). Una gran cantidad de lesiones graves las personas sufren en estado de intoxicación, lo que dificulta el diagnóstico (A. P. Romadanov et al., 1982; O. I. Speranskaya, 1982).Con lesiones craneoencefálicas (conmociones, contusiones y compresión del cerebro), funcionales y orgánicas, locales y cambios difusos: destrucción de la estructura del tejido cerebral, su edema e hinchazón, hemorragias, más tarde - inflamación purulenta o aséptica, procesos de atrofia de elementos y fibras celulares, reemplazo cicatricial del tejido dañado. Hay violaciones de hemo y licorodinámica, mecanismos neurorreflejos que regulan el metabolismo, la actividad de los sistemas cardiovascular y respiratorio.
L. I. Smirnov (1947, 1949) combinó estos procesos bajo el nombre de enfermedad traumática e identificó cinco períodos de su desarrollo. El daño a las formaciones corticales y subcorticales del tallo encuentra su expresión en el polimorfismo de los síntomas somato-neurológicos y psicopatológicos (A. G. Ivanov-Smolensky, 1949, 1974; N. K. Bogolepov et al., 1973; E. L. Macheret, I. 3. Samosyuk, 1981; X. X. Yarullin, 1983).
Hay cuatro períodos en el curso de una enfermedad traumática. El período inicial ocurre inmediatamente después de la lesión, caracterizado por un estado de aturdimiento, sopor o inconsciencia. Después de la recuperación de la conciencia sigue un período agudo que dura de 2 a 3 semanas y continúa hasta los primeros signos de mejoría. Período tardío (que dura hasta 1 año o más): restauración de las funciones somáticas, neurológicas y mentales. El período de consecuencias a largo plazo (efectos residuales) se caracteriza por trastornos funcionales u orgánicos, disminución de la tolerancia al estrés físico y neuropsíquico e irritaciones vestibulares. La influencia de peligros adicionales en esta etapa, la presencia de un defecto orgánico y la inestabilidad de los mecanismos reguladores crean condiciones para el desarrollo de trastornos mentales.
La clasificación que se propone a continuación tiene en cuenta los requisitos de la CIE 9ª revisión.
Clasificación de la patología mental de génesis traumática
I. Trastornos mentales no psicóticos derivados de un traumatismo craneoencefálico:1. Síndrome posconmocional (código 310.2):
a) síndromes asténico, astenoneurótico, astenohipocondríaco, astenodepresivo, astenoabúltico;
b) parálisis cerebral traumática;
c) encefalopatía traumática con trastornos no psicóticos (síndrome de inestabilidad afectiva, síndrome psicopático);
d) psicosíndrome orgánico sin trastornos psicóticos.
II. Trastornos mentales psicóticos que se desarrollan como resultado de un trauma:
1. Estado psicótico transitorio agudo (293.04) - síndrome delirante, estado crepuscular de conciencia.
2. Estado psicótico transitorio subagudo (293.14) - alucinatorio, paranoico, etc.
3. Otro estado psicótico transitorio (más de 6 meses) (293.84): síndromes alucinatorio-paranoide, depresivo-paranoide, maníaco-paranoide, catatónico-paranoide.
4. Estado psicótico transitorio, de duración no especificada (293.94).
5. Estados psicóticos crónicos (294.83) - alucinatorios-paranoicos, etc.
tercero Estados orgánicos defectuosos:
1. Síndrome del lóbulo frontal (310.01).
2. Síndrome de Korsakov (294.02).
3. Demencia por daño cerebral (294.13).
4. Síndrome epileptiforme (convulsivo).
Características psicopatológicas de los períodos inicial y agudo de la enfermedad traumática
El trastorno principal en el período inicial de una lesión craneoencefálica cerrada es la pérdida de conciencia de diversa profundidad y duración, desde estupor leve (obnubilación) hasta pérdida completa de conciencia en el marco del coma. El coma traumático se caracteriza por la pérdida completa de la conciencia, la extinción de las reacciones reflejas y la inmovilidad. Las pupilas están dilatadas o estrechas, la presión arterial y el tono muscular disminuyen, la respiración y la actividad cardíaca están alteradas. La salida del coma es gradual. Inicialmente, las funciones respiratorias se normalizan, aparecen reacciones motoras independientes, los pacientes cambian de posición en la cama y comienzan a abrir los ojos. En ocasiones se puede observar excitación motora con movimientos descoordinados. Gradualmente, los pacientes comienzan a responder a las preguntas que se les hacen girando la cabeza, los ojos y se restablece el habla.Un coma prolongado se manifiesta por un síndrome apálico ("coma despierto"). Los pacientes están inmóviles, indiferentes al entorno. Los estudios electroencefalográficos indican la restauración de las funciones del sistema activador ascendente reticular mesencefálico, la mejora de las funciones de los sistemas reticulares descendentes, la función de la corteza cerebro grande completamente ausente (M. A. Myagin, 1969). Tales pacientes mueren en el contexto de una profunda locura general. Con una lesión cerebral traumática con una lesión predominante de las estructuras medianas del cerebro, después de que el paciente sale del coma, se observa mutismo acinético, inmovilidad, solo se conservan los movimientos oculares. El paciente sigue las acciones del médico con los ojos, pero no hay reacciones del habla, el paciente no responde a las preguntas e instrucciones y no realiza movimientos intencionados. Puede ocurrir hipercinesia.
La variante más común de la opresión de la conciencia es el estupor, que se puede observar inmediatamente después de la lesión o después de que el paciente sale del estupor y el coma. Cuando está aturdido, el umbral para la percepción de estímulos externos se eleva, solo se puede obtener una respuesta ante estímulos fuertes. Orientación perturbada en el entorno. Las preguntas se comprenden con dificultad, las respuestas se hacen más lentas, los pacientes no entienden las preguntas complejas. A menudo hay perseveraciones. La expresión facial de los pacientes es indiferente. La somnolencia y la somnolencia se instalan fácilmente. Los recuerdos de este período son fragmentarios. Una salida rápida de un coma, su cambio con estupor y estupor tiene un pronóstico favorable. Un período prolongado de recuperación de la conciencia con un cambio varios grados estupor, la aparición de excitación motora en este contexto, la aparición de estupor o estupor después de un período de conciencia clara, junto con síntomas neurológicos, indican la gravedad de la lesión o complicaciones hemorragias intracraneales, embolia grasa.
La gravedad y la dinámica del síndrome de estupor permiten evaluar la gravedad de la lesión (S. S. Kaliner, 1974; B. G. Budashevsky, Yu. V. Zotov, 1982). En el estupor severo, la reacción a estímulos externos débil, los pacientes no responden a las preguntas, pero responden a las órdenes. La duración del sueño durante el día es de 18 a 20 horas, la primera fase de la prueba de deglución está ausente. Con un grado medio de asombro son posibles respuestas a preguntas sencillas, pero con un largo retraso. La duración del sueño durante el día es de 12 a 14 horas, la prueba de deglución se ralentiza. Con un leve grado de estupor, la reacción a los estímulos externos es viva, el paciente responde preguntas y puede hacerlas él mismo, pero comprende mal las preguntas difíciles, la orientación en el entorno es incompleta. La duración del sueño es de 9 a 10 horas, las funciones afectivas y motoras se conservan, pero se ralentizan. La prueba de deglución no se rompe. La corta duración del deterioro de la conciencia no siempre indica un pronóstico favorable.
Síndromes no psicóticos del período agudo de la enfermedad traumática
En el período agudo de la enfermedad traumática, el síndrome asténico se detecta con mayor frecuencia. El estado mental de los pacientes se caracteriza por agotamiento, disminución de la productividad mental, sensación de fatiga, hiperestesia auditiva y visual. La estructura del síndrome asténico incluye un componente adinámico. En algunos casos síntomas asténicos combinado con capricho, llanto, abundancia de quejas somáticas. Un estudio psicológico experimental revela un alargamiento del período latente de las respuestas, un aumento de las respuestas erróneas y negativas, y la perseverancia. Los pacientes a menudo piden detener el estudio, se quejan de un aumento de dolor de cabeza, mareos. Tienen hiperhidrosis, taquicardia, enrojecimiento de la cara. Algunos de los pacientes examinados por nosotros, habiendo respondido a 2-3 preguntas, se durmieron.En el período agudo de la lesión cerebral traumática, los trastornos emocionales suelen aparecer en forma de un síndrome similar al de Morio. Los observamos en 29 de 100 pacientes examinados. Dichos pacientes se caracterizan por un estado de ánimo complaciente y despreocupado, una tendencia a las bromas planas, subestimación de la gravedad de su condición, habla rápida en ausencia de expresiones faciales animadas y actividad productiva. Los pacientes no cumplían con el reposo en cama, rechazaban el tratamiento, declaraban que no había pasado nada especial, no se quejaban e insistían en ser dados de alta del hospital, muchas veces tenían estallidos afectivos que pasaban rápidamente. El síndrome astenohipobúlico es menos frecuente. El estado mental de los pacientes se acompaña de pasividad, aspoptismo, letargo motor, debilitamiento de los motivos y disminución del interés por su estado y el tratamiento en curso. La condición de los pacientes exteriormente se parece al estupor. Sin embargo, durante nuestro estudio psicológico experimental, los pacientes comprendieron claramente la tarea, cometieron menos errores que los pacientes de otros grupos.
A menudo hay amnesia retrógrada, que puede ser completa o parcial; con el tiempo, sufre una reducción. En algunos casos, se observa amnesia de fijación. Las dificultades para recordar eventos actuales se deben en parte a la condición asténica y, a medida que los fenómenos de astenia se suavizan, la memorización mejora. La gravedad y naturaleza de los trastornos mnésicos es un signo importante de la gravedad y naturaleza de la lesión.
En lesiones cerebrales graves, complicadas por fracturas de cráneo o hemorragias intracraneales, a menudo se producen convulsiones de tipo Jackson y excitación epileptiforme, que se producen en el contexto de una alteración de la conciencia.
Con una conmoción cerebral, los trastornos mentales no psicóticos enumerados detectados en el período agudo generalmente se suavizan en 3-4 semanas. Las contusiones cerebrales se acompañan de síntomas locales que aparecen a medida que desaparecen sintomas cerebrales. Con daño a las partes frontales superiores de la corteza cerebral, se observa un síndrome apático con problemas de atención y memoria; con un trastorno del basal-frontal: euforia, locura, moria; parietal inferior y parietal-occipital: amnesia, afasia amnésica, alexia, agrafia, acalculia, alteraciones en la percepción, esquemas corporales, tamaño y forma de los objetos, perspectivas; temporal - afasia sensorial, alteración del olfato y el gusto, convulsiones epileptiformes; áreas de las circunvoluciones centrales: parálisis, paresia, convulsiones jacksonianas y generalizadas, trastornos de sensibilidad, estado crepuscular de conciencia; regiones occipitales: ceguera, deterioro del reconocimiento de objetos, su forma, tamaño, ubicación, color, alucinaciones visuales; superficies superiores ambos hemisferios - estado crepuscular, demencia severa (MO Gurevich, 1948); con daño al cerebelo: desequilibrio, coordinación de movimientos, nistagmo, habla cantada. Con una lesión predominante del hemisferio izquierdo, los trastornos del habla predominan en los pacientes.
Una complicación de las contusiones cerebrales son las hemorragias intracraneales. Las más frecuentes son las hemorragias subaracnoideas, que se producen como consecuencia de la rotura de pequeños vasos, principalmente venas, de la piamadre del cerebro. La duración del intervalo "ligero" entre la lesión y la aparición de los síntomas de la hemorragia subaracnoidea depende del grado de daño a las paredes del vaso y la duración de la estancia del paciente en cama. Las hemorragias subaracnoideas son de naturaleza lamelar. Extendiéndose a una distancia considerable debajo de la aracnoides, no crean una compresión local del cerebro. El síntoma principal de una lesión cerebral es la cabeza gul, localizada principalmente en la frente, arcos superciliares y la parte posterior de la cabeza, irradiando hacia globos oculares, agravado por el movimiento de la cabeza, esfuerzo, percusión de la bóveda craneal, acompañado de náuseas y vómitos, trastornos autonómicos, hipertermia. Aparecen los síntomas de la concha: rigidez de los músculos del cuello, síntoma de Kernig. Los trastornos mentales se expresan en agitación psicomotora, alteración de la conciencia con desorientación en el entorno. Algunos pacientes experimentan alucinaciones visuales vívidas de naturaleza aterradora. Los ataques epilépticos son raros. La hemorragia subaracnoidea traumática se acompaña tanto de un aumento como de una disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo. Contiene una gran cantidad de eritrocitos, proteínas, alta pleocitosis debido a granulocitos neutrófilos.
Los hematomas epidurales a menudo se asocian con fracturas del parietal y huesos temporales. Inicialmente, con hemorragia epidural aguda, se desarrolla estupor o estupor, combinado con colapso. Después de unas horas, se produce una mejora: la conciencia se aclara, sintomas cerebrales disminuyen, pero queda letargo, somnolencia. Del lado del hematoma, se observa dilatación de la pupila, su reacción a la luz está ausente. El paciente se acuesta del lado opuesto al hematoma, se queja de un dolor de cabeza local. Después de algunas horas, a veces días, la condición se deteriora bruscamente: el letargo y la somnolencia se convierten en estupor y estupor, empeoran la respiración y la deglución, aparecen monoparesia y parálisis en el lado opuesto al hematoma, aumenta la temperatura corporal. Fenómenos síndrome de compresión Ocurre debido a la acumulación de sangre que sale de la arteria meníngea media dañada o sus ramas.
Con sangrado subdural, aparecen hematomas laminares anchos que cubren la superficie anterior o posterior del hemisferio, a veces se extienden ampliamente por toda la superficie de los hemisferios. Los hematomas lamelares difieren de los hematomas epidurales por un curso más lento del proceso y un "intervalo de luz" prolongado, una fase de trastornos psicopatológicos, cuando los períodos de agitación psicomotora se reemplazan por letargo, letargo. Las hemorragias intracerebrales (parenquimatosas) ocurren repentinamente después de una lesión y se desarrollan como un accidente cerebrovascular.
Un fuerte deterioro en la condición del paciente entre el 1° y el 9° día después de la lesión puede indicar embolia grasa. Los signos de embolia grasa son focos amarillentos en el fondo, petequias cutáneas en la región subclavia, en el cuello, con menos frecuencia en el abdomen, presencia de grasa en el líquido cefalorraquídeo y disminución de la hemoglobina. La embolia grasa es más común en las fracturas de la parte inferior del muslo, tibia.
La derrota por la onda expansiva (barotrauma) pasa durante la explosión de los proyectiles y las bombas aéreas (MO Gurevich, 1949). Hay varios factores perjudiciales: impacto de las ondas de aire, drástico aumento y luego una disminución de la presión atmosférica, la acción de una onda sonora, el movimiento del cuerpo y el golpe contra el suelo. Una onda de aire explosiva le provocó una conmoción cerebral, magullándola en el hueso de la base del cráneo, conmoción de las paredes del III y IV ventrículos y el acueducto del cerebro con una onda de licor. Síntomas extrapiramidales clínicamente observados, hipercinesia, convulsiones con predominio de convulsiones tónicas, sordera, debilidad, trastornos vasomotores, vegetativos y vestibulares. Pueden desarrollarse estados estuporosos, con menos frecuencia, estados crepusculares de conciencia.
Con heridas abiertas de los lóbulos frontales, el síndrome articular a menudo está ausente. Hay ejemplos en la literatura cuando los pacientes heridos en las partes frontales del cerebro conservaron la capacidad de comprender la situación, manejar correctamente sus acciones y continuar dando órdenes en el campo de batalla. En el futuro, dichos pacientes experimentan estados eufóricos-extáticos, luego se pierde la actividad y aparece la espontaneidad como resultado de una disminución en el "impulso frontal". R. Ya. Goland (1950) describió confabulaciones en pacientes heridos en el lóbulo frontal con conservación de la orientación en el lugar y el tiempo. Algunos pacientes desarrollan delirios fragmentarios basados en pseudo-reminiscencias. Para heridas abiertas lóbulos parietales hay un estado de éxtasis, similar al aura observada en pacientes con epilepsia.
Psicosis traumáticas del período agudo.
Las psicosis traumáticas del período agudo a menudo se desarrollan después de lesiones craneoencefálicas graves en presencia de peligros exógenos adicionales. Existe una cierta relación entre la duración del deterioro de la conciencia después del trauma y la imagen de la psicosis: un coma o estupor que dura más de 3 días se reemplaza con mayor frecuencia por el síndrome de Korsakoff, un coma que dura hasta 1 día, un estado crepuscular de conciencia.Entre los síndromes psicóticos, se observa con mayor frecuencia el delirio, que generalmente ocurre en un contexto de estupor durante la salida del paciente de un coma o estupor. Los movimientos erráticos y caóticos del paciente se reemplazan por otros más decididos, que se asemejan a agarrar, atrapar y clasificar, se observa un síntoma de despertar (con llamadas fuertes y repetidas, es posible atraer la atención del paciente, obtener varias respuestas monosilábicas de él) , alucinaciones e ilusiones visuales. El paciente está desorientado, temeroso o enojado. Las fluctuaciones diarias de las infracciones de la conciencia no son características. La duración del delirio es de 1 a 3 días o más. Puede haber recaídas de psicosis después de un "período ligero" corto (varios días). Los recuerdos del estado de delirio son incompletos. El delirio traumático ocurre 3-4 veces más a menudo en personas que abusan del alcohol (V. I. Pleshakov, V. V. Shabutin, 1977; M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978).
Los estados crepusculares de conciencia generalmente se desarrollan unos días después de la clarificación de la conciencia en presencia de daño adicional. En los pacientes, se altera la orientación en el entorno, se producen agitación psicomotora, miedo, engaños fragmentarios de la percepción. En algunos casos se observa un comportamiento pueril y pseudo-demente. El estado crepuscular termina con el sueño, seguido de amnesia de experiencias dolorosas. S. S. Kaliner (1967) identificó varias variantes del estado crepuscular de conciencia: con ataques de excitación motora, estado de estupor, automatismos motores, comportamiento pueril-pseudo-demencia. Ocurren en el contexto de astenia postraumática severa, ocurren en las horas de la noche y terminan con el sueño.
Los estados oniroideos se manifiestan por experiencias alucinatorias similares a la espuma de eventos fantásticos, retraso motor, expresiones faciales congeladas y entusiastas. A veces hay declaraciones patéticas, emoción dentro de la cama. Los estados amentativos generalmente ocurren en el contexto del estupor: hay una violación de la orientación en el entorno y la propia personalidad, incoherencia del pensamiento, excitación motora sin propósito. Posible condiciones especiales conciencia con abundantes trastornos psicosensoriales.
En lesiones craneoencefálicas graves después de un coma prolongado, se desarrolla el síndrome de Korsakoff, más a menudo con una lesión divisiones posteriores el hemisferio derecho del cerebro y la región diencefálica (M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978; T. A. Dobrokhotova, O. I. Speranskaya, 1981; V. M. Banshchikov et al., 1981). En algunos casos es precedida por psicosis agudas. A medida que se recupera la conciencia y se racionaliza el comportamiento, los pacientes muestran trastornos de la memoria, amnesia retrógrada y anterógrada, desorientación amnésica en el lugar, el tiempo y las personas que los rodean. Hay un fondo de ánimo eufórico complaciente, la ausencia de crítica de la propia condición. Las pseudo-reminiscencias incluyen eventos cotidianos y eventos relacionados con actividad profesional. Las coifabulaciones son menos pronunciadas que en la psicosis de Korsakov. A menudo, los fenómenos amnésicos se suavizan durante 1-1,5 meses, se restaura la crítica. Algunos pacientes durante este período tienen cambios de humor, ideas fragmentarias de actitud. En algunos casos, en el contexto de un estado de ánimo eufórico complaciente, predominan las cofabulaciones brillantes con fenómenos no expresados de fijación y amnesia anterógrada.
Los estados psicóticos afectivos en el período agudo se expresan en estados depresivos o maníacos con episodios disfóricos. Los estados depresivos se caracterizan por ansiedad, ideas delirantes inestables de actitud, quejas hipocondríacas, paroxismos vegetativos-vasculares y estados maníacos: euforia, sobreestimación de la propia personalidad, anosognosia e hiperactividad motora. En algunos pacientes, la euforia se combina con un debilitamiento de los impulsos, letargo motor. En tales "pacientes eufóricos-espontáneos" durante el interrogatorio se encuentran abundantes cofabulaciones, descuidos y combinados con desinhibición sexual. Los pacientes pueden expresar ideas delirantes de grandeza, que en algunos casos son obstinadas y monótonas, en otros son cambiantes.Las psicosis delirantes transitorias en el período agudo de una enfermedad traumática generalmente ocurren en un contexto de estupor leve inmediatamente después de la lesión.
Con lesiones craneoencefálicas en el período agudo, los síntomas neurológicos locales, las convulsiones epileptiformes pasan a primer plano, en un estado mental: síndrome astenoabólico, a veces con una pequeña cantidad de quejas, a pesar de una condición grave. Las psicosis se manifiestan más a menudo en forma de estados crepusculares de conciencia, síndrome de Korsakoff y estado similar al de Morio. Las complicaciones son a menudo meningitis, encefalitis, absceso cerebral.
Trastornos mentales de los períodos tardío y remoto.
Después de los períodos inicial y agudo de una enfermedad traumática, con evolución favorable, comienza un período de recuperación. La cuarta etapa del desarrollo de una enfermedad traumática es el período de consecuencias a largo plazo. La frecuencia, persistencia y gravedad de los trastornos mentales dependen del sexo, la edad, el estado somático de los pacientes, la gravedad de la lesión (V. D. Bogaty et al., 1978; V. E. Smirnov, 1979; Ya. K. Averbakh, 1981), la falta de tratamiento en etapas anteriores (E. V. Svirina, R. S. Shpizel, 1973; A. I. Nyagu, 1982). A largo plazo, los trastornos mentales a menudo conducen a una disminución o pérdida de la capacidad para trabajar: la discapacidad ocurre en el 12-40% de los casos (L. N. Panova et al., 1979; Yu. D. Arbatskaya, 1981).Los trastornos mentales en el último período de la enfermedad traumática se observan no solo después de lesiones cerebrales traumáticas graves, sino también leves. Por lo tanto, es razonable advertir que las lesiones menores no deben ser " actitud fácil". Los pacientes tienen una combinación de trastornos vegetativos-vasculares y licorodinámicos, trastornos emocionales en forma de excitabilidad afectiva, reacciones disfóricas e histéricas (V. P. Belov et al., 1985; E. M. Burtsev, A. S. Bobrov, 1986). Gravedad insuficiente de los síntomas neurológicos focales largo tiempo sirvió de razón para clasificar estos estados como psicógenos, cercanos a la histeria (“neurosis traumática”), S. S. Korsakov (1890) fue uno de los primeros en señalar la ilegalidad de incluirlos en el círculo de la histeria, desconociendo la importancia de una factor traumático orgánico en la aparición de los trastornos mentales.
La dificultad de distinguir entre factores orgánicos y funcionales afecta la sistematización de los trastornos traumáticos no psicóticos a largo plazo. El concepto de "encefalopatía traumática" no está exento de fallas, ya que indica principalmente la presencia de cambios estructurales y orgánicos. Los conceptos de "síndrome posconmocional" y "síndrome posconmocional" en la 9.ª revisión de la CIE incluyen diversas afecciones no psicóticas, funcionales y orgánicas. En el período remoto, junto con los trastornos no psicóticos, se observan trastornos paroxísticos, psicosis traumáticas agudas y prolongadas, psicosis endoformes y demencias traumáticas.
Trastornos mentales no psicóticos
Los trastornos funcionales y funcional-orgánicos no psicóticos en el período tardío de la lesión cerebral traumática están representados por síndromes asténicos, de neurosis y de tipo psicopático.El síndrome asténico, al ser "transversal" en la enfermedad traumática, a largo plazo ocurre en el 30% de los pacientes (V. M. Shumakov et al., 1981) y se caracteriza por un predominio de irritabilidad, aumento de la excitabilidad de los pacientes, agotamiento del afecto.
El síndrome asténico a largo plazo a menudo se combina con reacciones subdepresivas, ansiosas e hipocondríacas, acompañadas de trastornos vegetativos-vasculares graves:
enrojecimiento de la piel, labilidad del pulso, sudoración. Los estallidos afectivos suelen terminar en lágrimas, remordimientos, un sentimiento de debilidad, un estado de ánimo triste con ideas de autoculpabilización. Mayor agotamiento, se nota impaciencia al realizar buen trabajo que requieren atención y concentración. En el proceso de trabajo, el número de errores aumenta en los pacientes, el trabajo parece imposible y se niegan a continuarlo con irritación. A menudo hay fenómenos de hiperestesia a los estímulos sonoros y luminosos.
Debido a la mayor distracción de la atención, la asimilación de material nuevo es difícil. Se observan trastornos del sueño: dificultad para conciliar el sueño, sueños aterradores de pesadilla, que reflejan eventos asociados con un trauma. Quejas constantes de dolor de cabeza, palpitaciones, especialmente con fuertes fluctuaciones en la presión atmosférica. A menudo se observan trastornos vestibulares: mareos, náuseas al ver películas, leer, viajar en transporte. Los pacientes no toleran la temporada de calor, permanecen en habitaciones mal ventiladas. Los síntomas asténicos fluctúan en su intensidad y diversidad cualitativa dependiendo de las influencias externas. De gran importancia es el procesamiento personal de un estado de enfermedad.
Los estudios electroencefalográficos revelan cambios que indican debilidad de las estructuras corticales y aumento de la excitabilidad de las formaciones subcorticales, principalmente del tronco encefálico.
El síndrome psicopático en el período tardío de la lesión cerebral se manifiesta por explosividad, afecto vicioso y brutal con tendencia a acciones agresivas. El estado de ánimo es inestable, a menudo se nota distimia, que ocurre en ocasiones menores o sin una conexión directa con ellas. El comportamiento de los pacientes puede adquirir características de teatralidad, demostración, en algunos casos, las crisis convulsivas funcionales aparecen en el apogeo del afecto (una variante histérica de un síndrome psicopático). Los pacientes entran en conflicto, no se llevan bien en un equipo, a menudo cambian de trabajo. Las perturbaciones intelectuales mnésticas son insignificantes. Bajo la influencia de peligros exógenos adicionales, la mayoría de las veces bebidas alcohólicas, lesiones cerebrales traumáticas repetidas y situaciones psicotraumáticas, que a menudo son creadas por los propios pacientes, aumentan las características de explosividad, el pensamiento se vuelve concreto, inerte. Surgen ideas sobrevaloradas de celos, actitud sobrevalorada hacia la propia salud, tendencias litigiosas-querelladoras. Algunos pacientes desarrollan rasgos zpileptoides: pedantería, dulzura, una tendencia a hablar "sobre cosas escandalosas". Se reducen la crítica y la memoria, se limita la cantidad de atención.
En algunos casos, el síndrome psicopático se caracteriza por un estado de ánimo elevado con un toque de descuido, complacencia (variante hipertímica del síndrome): los pacientes son habladores, quisquillosos, frívolos, sugestionables, no críticos con su condición (A. A. Kornilov, 1981) . En este contexto, hay una desinhibición de los impulsos: embriaguez, vagancia, excesos sexuales. A su vez, el uso sistemático de bebidas alcohólicas aumenta la excitabilidad afectiva, la propensión a la delincuencia, impide la adaptación social y laboral, resultando en una especie de círculo vicioso.
Los trastornos psicopáticos en ausencia de peligros exógenos adicionales proceden de manera regresiva (N. G. Shumsky, 1983). En el período tardío de lesión cerebral traumática, es necesario diferenciar entre trastornos psicopáticos y psicopatía. Los trastornos psicopáticos, a diferencia de la psicopatía, se manifiestan por reacciones afectivas que no suman un cuadro clínico holístico de carácter patológico. La formación de un síndrome psicopático se debe a la gravedad y localización de la lesión cerebral traumática. La edad de la víctima, la duración de la enfermedad, la adición de factores dañinos adicionales son importantes. Los datos del estado neurológico, los trastornos vegetativos y vestibulares, los síntomas de hipertensión del líquido cefalorraquídeo, que se encuentran en las radiografías del cráneo y en el fondo de ojo, indican un síndrome psicopático de naturaleza orgánica.
Los trastornos observados en el último período de lesión cerebral traumática incluyen disforia que ocurre en el contexto de fenómenos cerebro-asténicos. Se acompañan de episodios de melancolía-malicia o melancolía-ansiedad, que duran de uno a varios días. Proceden en oleadas, a menudo acompañadas de senesto e hiperpatías, crisis vegetativo-vasculares, trastornos psicosensoriales y una interpretación delirante del entorno, un estrechamiento afectivo de la conciencia. A veces se notan trastornos de las inclinaciones: perversiones sexuales, piromanía y dromanía. Una acción repentina (incendio, salir de la casa) conduce a una disminución de la tensión afectiva, la aparición de una sensación de alivio. Al igual que otras condiciones paroxísticas, las disforias son provocadas por situaciones traumáticas o se vuelven más frecuentes cuando están presentes, lo que las asemeja a reacciones psicopáticas.
Los trastornos mentales en las lesiones cerebrales traumáticas generalmente se correlacionan con las etapas correspondientes en el desarrollo de una enfermedad traumática:
- 1) trastornos mentales periodo inicial, manifestada principalmente por trastornos de la conciencia (estupor, estupor, coma) y astenia posterior;
- 2) psicosis subagudas o prolongadas que ocurren inmediatamente después de una lesión en el lunar de la cabeza en los períodos inicial y agudo;
- 3) psicosis subagudas o traumáticas prolongadas, que son continuación de psicosis agudas o aparecen por primera vez varios meses después de la lesión;
- 4) trastornos mentales del último período de lesión cerebral traumática (consecuencias a largo plazo o residuales), que aparecen por primera vez después de varios años o que surgen de trastornos mentales anteriores.
Síntomas y curso.
Los trastornos psiquiátricos que ocurren durante o inmediatamente después de una lesión generalmente se manifiestan por algún grado de bloqueo de la conciencia (aturdimiento, estupor, coma), que corresponde a la gravedad de la lesión cerebral traumática. La pérdida de la conciencia generalmente se observa con conmoción cerebral y hematomas en el cerebro. Cuando recupera la conciencia, el paciente tiene una pérdida de memoria de un cierto período de tiempo, después de la lesión, y con frecuencia, y anterior a la lesión. La duración de este período es diferente, desde varios minutos hasta varios meses. Los recuerdos de los eventos no se restauran de inmediato ni por completo, y en algunos casos, solo como resultado del tratamiento. Después de cada lesión con alteración de la conciencia, se observa astenia postraumática con predominio de irritabilidad o agotamiento. En la primera variante, los pacientes se vuelven fácilmente excitables, sensibles a diversos estímulos, con quejas de sueño superficial con pesadillas La segunda opción se caracteriza por una disminución de los deseos, la actividad, la eficiencia, el letargo. A menudo hay quejas de dolor de cabeza, náuseas, vómitos, mareos, marcha inestable, así como fluctuaciones en la presión arterial, palpitaciones, sudoración, salivación y trastornos neurológicos focales.
Las psicosis traumáticas agudas se desarrollan en los primeros días después de una lesión craneoencefálica cerrada, más a menudo con hematomas que con conmociones cerebrales. Según el cuadro clínico, estas psicosis son similares a las de las enfermedades somáticas (ver) y se manifiestan principalmente por síndromes de confusión, así como trastornos de la memoria y trastornos vestibulares. Mayoría forma frecuente la psicosis traumática es una opacidad crepuscular de la conciencia, cuya duración puede ser de varias horas a varios días e incluso semanas. Ocurre, por regla general, después de un breve período de clarificación de la conciencia y la acción de peligros adicionales (ingesta de alcohol, transporte prematuro, etc.). El cuadro clínico de la estupefacción crepuscular es diferente. En algunos casos, el paciente está completamente desorientado, emocionado, aspira a algún lugar, se apresura, no responde a las preguntas. El habla es fragmentaria, inconsistente, consiste en palabras y gritos separados. Con alucinaciones y delirios, el paciente se vuelve enojado, agresivo y puede atacar a otros. Se puede notar algo de infantilismo y deliberación en el comportamiento. La condición puede cursar con desorientación, pero sin excitación, se manifiesta en forma de una especial somnolencia persistente, de la cual se puede sacar al paciente por un tiempo, pero tan pronto como el estímulo cesa de actuar, el paciente vuelve a dormirse. . Se describen estados crepusculares con comportamiento aparentemente ordenado de pacientes que escaparon, cometieron delitos y, posteriormente, no recordaron sus acciones en absoluto.
La segunda forma más común de confusión es el delirio, que se desarrolla unos días después de la restauración de la conciencia cuando se exponen a peligros adicionales (existe la opinión de que el delirio generalmente ocurre en personas que abusan del alcohol). El estado suele empeorar por la tarde y por la noche, y durante el día hay una orientación en lugar y tiempo, e incluso una actitud crítica hacia el propio estado (intervalos de luz). La duración de la psicosis es de varios días a 2 semanas. A la cabeza del cuadro clínico se encuentran las alucinaciones visuales: acercándose a multitudes de personas, animales grandes, automóviles. El paciente tiene ansiedad, miedo, trata de escapar, escapar o toma acciones defensivas, ataca. Los recuerdos de la experiencia son fragmentarios. La psicosis termina recuperándose después de un sueño prolongado o pasa a otro estado con un grave deterioro de la memoria: el síndrome de Korsakoff.
El estado oniroideo es relativamente raro. Oneiroid generalmente se desarrolla en los primeros días del período agudo en el contexto de somnolencia e inmovilidad. Los pacientes observan escenas alucinatorias en las que los hechos fantásticos se intercalan con los ordinarios. La expresión facial es congelada, ausente o entusiasta, lo que refleja un desbordamiento de felicidad. Muy a menudo hay trastornos de las sensaciones como una aceleración brusca o, por el contrario, una desaceleración en el paso del tiempo. Los recuerdos del estado experimentado se conservan en mayor medida que con el delirio. Después de salir de la psicosis, los pacientes hablan sobre el contenido de sus experiencias.
El síndrome de Korsakov es una forma prolongada de psicosis traumática aguda, que generalmente ocurre como resultado de un trauma craneoencefálico grave, ya sea después de un período de sordera o después de una estupefacción delirante o crepuscular. La duración del síndrome de Korsakov es de varios días a varios meses. Más pesado y más largo ocurre en personas que abusan del alcohol (ver la psicosis de Korsakov). El contenido principal de este síndrome es el deterioro de la memoria, en particular, el deterioro de la memoria, la fijación de eventos actuales. Por lo tanto, el paciente no puede nombrar la fecha, mes, año, día de la semana. No sabe dónde está, quién es su médico. Llena los espacios en la memoria con eventos ficticios o eventos pasados. La conciencia no se ve afectada. El paciente está disponible para el contacto, pero las críticas sobre su estado se reducen drásticamente.
Las psicosis afectivas son menos comunes que la nubosidad de la conciencia y generalmente duran de 1 a 2 semanas después de la lesión. El estado de ánimo suele ser optimista, eufórico con locuacidad, descuido, excitación improductiva. estado de ánimo elevado también puede ir acompañada de letargo e inactividad. Durante tales períodos, la conciencia puede verse algo alterada, por lo que los pacientes no reproducen completamente los eventos de estos días en la memoria.
Los estados depresivos se observan con menos frecuencia que los de excitación. El estado de ánimo bajo suele estar teñido de descontento, irritabilidad, melancolía o combinado con ansiedad, miedo y fijación por la salud.
Los trastornos paroxísticos (ataques) a menudo se desarrollan con contusiones cerebrales y lesiones craneoencefálicas abiertas. Predominan las crisis con pérdida de conciencia y las convulsiones, gravedad diferente y duración (desde unos segundos hasta 3 minutos). También hay síntomas de "ya visto" (cuando entras en un lugar desconocido, parece que ya has estado aquí, todo le resulta familiar) y viceversa, "nunca visto" (en un lugar conocido, el paciente se siente como en un completamente desconocido, nunca antes visto). El cuadro clínico de los paroxismos depende de la ubicación del foco de daño cerebral y su tamaño.
Las consecuencias a largo plazo de las lesiones craneoencefálicas ocurren cuando, después de la lesión, no hay recuperación completa. Depende de muchos factores: la gravedad de la lesión, la edad del paciente en ese momento, el estado de salud, las características de su carácter, la eficacia del tratamiento y la repercusión de factores adicionales, como el alcoholismo.
La encefalopatía traumática es la forma más común de trastornos mentales en el período de consecuencias a largo plazo de una lesión cerebral. Hay varias variantes de la misma.
La astenia traumática (cerebrostenia) se expresa principalmente en irritabilidad y agotamiento. Los pacientes se vuelven desenfrenados, de mal genio, impacientes, intransigentes, pendencieros. Fácilmente entran en conflicto, luego se arrepienten de sus actos. Junto con esto, los pacientes se caracterizan por fatiga, indecisión, incredulidad en propias fuerzas y oportunidades Los pacientes se quejan de distracciones, olvidos, incapacidad para concentrarse, trastornos del sueño, así como dolores de cabeza, mareos, agravados por el "mal" clima, cambios en la presión atmosférica.
La apatía traumática se manifiesta en una combinación de aumento del agotamiento con letargo, letargo, disminución de la actividad. Los intereses se limitan a un estrecho círculo de preocupaciones sobre la propia salud y las condiciones necesarias de existencia. La memoria suele estar deteriorada.
La encefalopatía traumática con psicopatización se forma con mayor frecuencia en pacientes con rasgos de carácter patológicos en premorbilidad (antes de la enfermedad) y se expresa en formas histéricas de comportamiento y reacciones explosivas (explosivas). Un paciente con rasgos de personalidad histérica es demostrativo en el comportamiento, el egoísmo y el egocentrismo: cree que todas las fuerzas de los seres queridos deben dirigirse al tratamiento y cuidado de él, insiste en que todos sus deseos y caprichos se cumplan, ya que está gravemente enfermo. En individuos con rasgos de carácter predominantemente excitables, se observan rudeza, conflicto, ira, agresividad y violaciones de las inclinaciones. Tales pacientes tienden a abuso de alcohol, drogas. En estado de embriaguez organizan peleas, pogromos, luego no pueden reproducir en su memoria lo que han hecho.
Los trastornos tipo ciclotímico se combinan con astenia o trastornos psicopáticos y se caracterizan por cambios de humor en forma de depresiones y manías no expresadas (subdepresiones e hipomanías). El estado de ánimo bajo suele ir acompañado de llanto, autocompasión, temor por la propia salud y un deseo obstinado de ser tratado. El estado de ánimo elevado se distingue por el entusiasmo, la ternura con tendencia a la debilidad. A veces hay ideas sobrevaloradas de revalorización de la propia personalidad y tendencia a escribir quejas a diversas autoridades.
La epilepsia traumática generalmente ocurre varios años después de la lesión. Hay convulsiones grandes y pequeñas, ausencias, estupefacción crepuscular, trastornos del estado de ánimo en forma de disforia. En curso largo Las enfermedades epilépticas se forman cambios de personalidad (ver Epilepsia).
Las psicosis traumáticas en el período de las consecuencias a largo plazo de la lesión cerebral traumática son a menudo una continuación de las psicosis traumáticas agudas.
La psicosis afectiva se manifiesta en forma de depresiones y manías recurrentes (que duran de 1 a 3 meses). Los ataques maníacos son más comunes que los depresivos y ocurren predominantemente en mujeres. Las depresiones van acompañadas de llanto o un estado de ánimo melancólico-malicioso, paroxismos vegetativos-vasculares y fijación hipocondríaca en la propia salud. La depresión con ansiedad y miedo a menudo se combina con la conciencia nublada (leve estupor, fenómenos delirantes). Si la depresión suele ir precedida de un trauma psíquico, entonces estado maníaco provocado por el alcohol. El estado de ánimo elevado a veces toma la forma de euforia y complacencia, luego excitación con ira, luego estupidez con demencia fingida y comportamiento infantil. En curso severo psicosis, hay una opacidad de la conciencia como crepuscular o amental (ver Psicosis somatogénicas), que es menos favorable desde el punto de vista pronóstico. Los ataques de psicosis suelen ser similares entre sí en su cuadro clínico, como otros trastornos paroxísticos, y tienden a ser repetitivos.
La psicosis alucinatoria-delirante es más común en hombres después de los 40 años, muchos años después de la lesión. Su inicio suele ser provocado por cirugía, teniendo grandes dosis alcohol. Se desarrolla de forma aguda, comienza con un enturbiamiento de la conciencia, y luego escuchar engaños ("voces") e ideas delirantes se convierten en los principales. La psicosis aguda generalmente se vuelve crónica.
La psicosis paranoide se forma, a diferencia de la anterior, de forma gradual, a lo largo de muchos años y se expresa en una interpretación delirante de las circunstancias de la lesión y de los hechos posteriores. Pueden desarrollarse ideas de envenenamiento, persecución. Varias personas, especialmente aquellas que abusan del alcohol, desarrollan delirios de celos. El curso es crónico (continuo o con exacerbaciones frecuentes).
La demencia traumática ocurre en aproximadamente el 5% de las personas que han tenido una lesión cerebral traumática. Se observa con mayor frecuencia como resultado de lesiones craneoencefálicas abiertas graves con daño en los lóbulos frontal y temporal. Las lesiones en la niñez y más adelante en la vida causan defectos más pronunciados en el intelecto. Contribuir al desarrollo de la demencia trauma repetido, psicosis frecuente, lesiones vasculares del cerebro, abuso de alcohol. Los principales signos de demencia son deterioro de la memoria, disminución de los intereses y la actividad, desinhibición de los impulsos, falta de valoración crítica propio estado, importunidad e incomprensión de la situación, reevaluación de las propias capacidades.
Tratamiento.
En el período agudo, los trastornos traumáticos son tratados por neurocirujanos, neuropatólogos, otorrinolaringólogos, oftalmólogos, según la naturaleza y la gravedad de la lesión (consulte las secciones correspondientes). Los psiquiatras, por su parte, intervienen en el proceso de tratamiento en caso de trastornos mentales, tanto en el período agudo como en la etapa de secuelas a largo plazo. La terapia se prescribe de manera compleja, teniendo en cuenta la condición y las posibles complicaciones. En el período agudo de la lesión, es necesario el reposo en cama, buena nutricion y cuidado cariñoso. Para reducir la presión intracraneal, se prescriben medicamentos diuréticos (lasix, urea, manitol), se administra sulfato de magnesio por vía intravenosa (tratamiento de curso), si es necesario, punción lumbar(en la región lumbar) y extraer el líquido cefalorraquídeo. Se recomienda usar alternativamente medicamentos metabólicos (cerebrolisina, nootrópicos), así como medicamentos que mejoran la circulación sanguínea (trental, stugeron, cavinton). Con trastornos vegetativos-vasculares severos, se usan tranquilizantes (seduxeno, fenazepam), pirroxano, pequeñas dosis de neurolépticos (etaperazina). Con gran entusiasmo, los antipsicóticos se usan en forma de inyecciones intramusculares (clorpromazina, tizercina). Con las alucinaciones y el delirio, se utilizan haloperidol, triftazin, etc.. En presencia de convulsiones y otros trastornos epilépticos, es necesario utilizar anticonvulsivos (fenobarbital, finlepsin, benzonal, etc.). Junto con métodos medicinales de influencia, fisioterapia, acupuntura, varios métodos psicoterapia. En casos de lesiones graves y un largo período de recuperación, se necesita un trabajo minucioso para restaurar la capacidad laboral y llevar a cabo la rehabilitación vocacional.
Prevención
trastornos mentales en la lesión cerebral traumática es temprana y diagnóstico correcto trauma, tratamiento oportuno y adecuado tanto de los eventos agudos como de las posibles consecuencias y complicaciones.
Ver también:
Trastornos mentales en caso de daño a los vasos del cerebro.
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Psiquiatría. Una guía para médicos Boris Dmitrievich Tsygankov
TRASTORNOS MENTALES EN EL PERÍODO LARGO POSTERIOR A LA LESIÓN CRANEO-CEREBRAL
Los signos de los efectos a largo plazo de TBI son fatiga, cambios de personalidad, síndromes asociados con daño cerebral orgánico. EN período remoto la psicosis traumática puede desarrollarse después de una TBI. Aparecen, por regla general, en relación con efectos adicionales de naturaleza psicógena o exógena-tóxica. El cuadro clínico de las psicosis traumáticas está dominado por síndromes afectivos, alucinatorios-delirantes que se desarrollan en el contexto de los ya existentes. base organica con manifestaciones de astenia. Los cambios de personalidad son rasgos característicos con inestabilidad de humor, manifestaciones de irritabilidad hasta agresividad, afectividad, signos de bradifrenia general con rigidez de pensamiento con debilitamiento de habilidades críticas.
Las consecuencias a largo plazo de las lesiones craneales cerradas incluyen trastornos mentales como el síndrome asténico (un fenómeno casi constante), a menudo ocurren reacciones histéricas, puede haber trastornos de la conciencia a corto plazo, ataques epileptiformes, deterioro de la memoria y trastornos hipocondríacos. Los cambios de personalidad representan una especie de psicopatización orgánica secundaria con un debilitamiento de las funciones intelectuales-mnésticas. Una variedad de trastornos neuróticos y psicopáticos son posibles no solo como consecuencias a largo plazo de lesiones graves, sino que también pueden ser consecuencia de lesiones cerebrales leves, no acompañadas de un trastorno de la conciencia. Dicha patología se puede detectar tanto en los próximos meses después de la lesión como varios años después.
Epilepsia traumática se desarrolla debido a la presencia de cambios cicatriciales locales en el cerebro, con mayor frecuencia es causado por heridas abiertas cráneo, así como moretones y conmociones cerebrales. Hay convulsiones del tipo jacksoniano, paroxismos convulsivos generalizados. Al mismo tiempo, el papel de los factores provocadores (alcohol, sobrecarga mental, exceso de trabajo) es significativo. Dichos pacientes pueden desarrollar estados crepusculares de conciencia a corto plazo o equivalentes afectivos de paroxismos convulsivos (disforia). La localidad de TBI es importante para la clínica. Con daño a los lóbulos frontales del cerebro, por ejemplo, en la estructura de los cambios de personalidad, prevalecen el letargo, el letargo, la viscosidad y la bradifrenia general. Progresa la falta de voluntad, la indiferencia hacia la propia enfermedad. Con una lesión traumática de la parte frontal del cerebro, se puede desarrollar un trastorno de conteo (acalculia), simplificación y aplanamiento del proceso de pensamiento con la formación de demencia, una tendencia a la perseverancia y una disminución pronunciada de la actividad motora y volitiva (abulia). . Dichos síntomas se explican por la falta de un impulso volitivo, que no permite completar lo iniciado por falta de actividad. Dichos pacientes se caracterizan por la inconsistencia de las acciones, la dispersión, la negligencia en todo, incluida la vestimenta, la inadecuación de las acciones, el descuido, el descuido. Pérdida de iniciativa, actividad y espontaneidad debido a fuerte descenso El "impulso frontal" a veces conduce a la incapacidad de realizar las actividades diarias sin ayuda externa (comer, lavarse, ir al baño).
En las etapas tardías (iniciales) de la enfermedad, se expresa una falta total de interés, indiferencia por todo, empobrecimiento. vocabulario y habilidades mentales (deficiencia de las funciones cognitivas).
Cuando las partes basales del lóbulo temporal del cerebro están dañadas, cambios pesados personalidades con manifestaciones pronunciadas indiferencia mental, frialdad, desinhibición de los instintos, agresividad, con conducta antisocial, valoración pervertida de la propia personalidad, de las propias capacidades.
El daño al lóbulo temporal en sí conduce a la aparición de características epilépticas: falta de sentido del humor, irritabilidad, incredulidad, lentitud del habla, habilidades motoras y tendencia a la litigación. Las lesiones cerebrales traumáticas temporo-basales son la causa de irritabilidad, agresividad, hipersexualidad. Cuando se combina con el alcoholismo, se revelan la promiscuidad sexual, el comportamiento inmoral y el cinismo. Muy a menudo notado patología sexual con un aumento de la libido y un debilitamiento de la función de erección, también hay fenómenos eyaculación precoz en presencia de interés (lesión local) de los lobulillos paracentrales.
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