Compactación lobar del tejido pulmonar. En casos graves de neumonía, se observan cambios en otros órganos y sistemas, especialmente el sistema cardiovascular.
Este síndrome se caracteriza por todas las enfermedades del sistema respiratorio, en las que hay una disminución de la ventilación de un lóbulo o sección del pulmón debido a la compactación del tejido pulmonar con exudado inflamatorio, compresión de los bronquios (atelectasia) o la formación. de cavidades llenas de contenido líquido o denso.
Síntomas principales:
Tos (de naturaleza diversa);
Dolor en el pecho al respirar;
Sonido de percusión sordo o sordo;
Crepitación, estertores finos y húmedos a la auscultación.
Etiología. Causas de compactación del tejido pulmonar:
Neumonía bacteriana (lobar, focal);
Tuberculosis; .
Goma sifilítica;
Infecciones por hongos;
Cáncer de pulmón periférico;
Metástasis tumorales;
Atelectasia de un lóbulo o segmento del pulmón;
Infarto pulmonar y más.
Cuadro clinico. Al examinar al paciente, se revela un aumento de temperatura de subfebril a fiebre persistente o agitada.
Durante el examen, se pueden identificar herpes alrededor de la boca, alas de la nariz (lobular, neumonía gripal focal), la dificultad para respirar puede ser de moderada a grave (VPN más de 30 en 1 minuto). El tórax del lado afectado suele quedarse atrás al respirar. Al palpar sobre el lóbulo compactado, se intensifica el temblor vocal, ya que el tejido denso y sin aire conduce mejor los sonidos.
Si se compacta un área de tejido pulmonar, los temblores vocales no aumentan, ya que el área de compactación está rodeada de tejido aéreo. La excepción es el drenaje. neumonía focal. Al percutir sobre un lóbulo compactado (neumonía lobular), se detecta un sonido de percusión sordo (al comienzo de la enfermedad) o sordo (en el apogeo de la enfermedad). El cuadro auscultatorio es variado. Cuando se compacta el lóbulo del pulmón, se escucha la respiración bronquial (conducida desde el espacio interescapular), se debilita.
Durante diferentes períodos de la enfermedad se escuchan crepitaciones y estertores finos; en etapa de resolución o desintegración; cuando se libera esputo a través del tracto respiratorio y la boca, se escuchan estertores húmedos de varios tamaños y sibilancias secas.
DMI. Obligatorio: hemograma completo, radiografía, AM general y MT (microbacterias de la tuberculosis) tres veces, AK (células atípicas).
Según indicaciones: tomografía, broncoscopia, toracoscopia, examen de biopsia.
Diagnóstico diferencial
Para determinar el diagnóstico (nosológico) es necesario realizar un diagnóstico diferencial.
Diagnóstico diferencial según la reacción de temperatura.
|
Provoca dificultad a nivel de examen objetivo. diagnóstico diferencial síndrome de compactación del tejido pulmonar y síndrome de fluido en cavidad pleural.
En uno y otro caso, el sonido de percusión es sordo o sordo.
Es necesario diferenciar según los datos de palpación y auscultación.
El líquido no conduce bien los sonidos, por lo que si hay líquido en la cavidad pleural ( pleuresía exudativa) el temblor vocal está debilitado o ausente en el lado afectado.
Durante la auscultación, la respiración se debilita mucho o es inaudible, y las sibilancias también son inaudibles.
Examen y atención de emergencia para la neumonía.
Examen y tratamiento.
Recopilación de antecedentes médicos y quejas con fines terapéuticos generales.
Medición de la frecuencia respiratoria.
Medición de frecuencia cardíaca.
Estudio de pulso.
Medición de la presión arterial en arterias periféricas.
Prescripción de farmacoterapia para enfermedades del tracto respiratorio inferior y del tejido pulmonar.
administración intramuscular medicamentos.
Administración intravenosa de medicamentos.
Ventilación artificial.
Administración por inhalación de fármacos y oxígeno.
Transporte de un paciente por servicios médicos de emergencia.
Para dificultad para respirar severa: 10 ml de solución de aminofilina al 2,4% por vía intravenosa. Suministro de oxígeno humidificado. Si el paciente permanece en casa, se dan recomendaciones: posición elevada, ventilación de la habitación, beber 2,5-3 litros de líquido ( agua hervida, ligeramente acidificado con limón, zumo de arándano, infusión de rosa mosqueta, jugos de fruta), si no hay signos de insuficiencia cardíaca. Dieta hasta engordar
Tabla 8
Medicamentos
Su dieta para su médico local debe consistir en alimentos, compotas y frutas de fácil digestión. Prohibido fumar. Monitoreo de la respiración, presión arterial, pulso, condición de la piel, lengua, heces.
Tácticas paramédicas
Pacientes con neumonía lobar, curso grave de cualquier neumonía, mayores de 60 años con enfermedades concomitantes (diabetes, hepatitis crónica, insuficiencia renal y cardíaca crónica, alcoholismo crónico, drogadicción, insuficiencia ponderal grave, neoplasias malignas, enfermedades cerebrovasculares); ineficacia de la terapia antibiótica inicial; deseos de los pacientes y/o familiares.
La hospitalización se realiza en el departamento terapéutico.
Si se sospecha tuberculosis, departamento de diagnóstico dispensario antituberculoso.
La neumonía por influenza debe tratarse en el departamento de enfermedades infecciosas.
Más sobre el tema del síndrome de compactación del tejido pulmonar:
- Síndrome cruzado y enfermedad mixta del tejido conectivo.
- 52. CORAZÓN PULMONAR. ETIOLOGÍA, PATOGENIA DEL CORAZÓN PULMONAR AGUDO Y SUBAGUDO, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO.
Las manifestaciones clínicas del complejo sintomático de compactación infiltrativa del tejido pulmonar dependen principalmente de la enfermedad que la provoca, el grado de actividad del proceso inflamatorio, el área y ubicación de la lesión, las complicaciones, etc.
En este artículo aprenderá los principales síntomas de la compactación del tejido pulmonar.
Síntomas de compactación del tejido pulmonar.
Las quejas generales más típicas de los pacientes con infiltración pulmonar son tos, dificultad para respirar y hemoptisis. Si el foco de infiltración se encuentra en la periferia del pulmón y se extiende hasta la pleura, puede producirse dolor en el pecho al toser y respirar profundamente.
Síntomas de compactación del tejido pulmonar.
Con infiltrados pulmonares inflamatorios, la tos puede producir esputo mucopurulento, a veces sanguinolento (por ejemplo, en la neumonía gripal) o del color del hierro oxidado (esputo "oxidado" en pacientes con neumonía lobar en la etapa hepática roja).
Con infiltrados pulmonares con fenómenos destructivos (descomposición del tejido pulmonar), puede ocurrir hemoptisis (por ejemplo, tuberculosis pulmonar, cáncer de pulmón broncoalveolar).
Con infiltrados pulmonares grandes o confluentes, así como en personas debilitadas o de edad avanzada, se observa dificultad para respirar, que caracteriza la gravedad de los trastornos respiratorios restrictivos y el grado de insuficiencia respiratoria. La disnea suele ser mixta: con ella surgen dificultades tanto en la fase de inhalación como de exhalación, lo que se debe a una disminución de la superficie respiratoria. Esta dificultad para respirar aparece durante el ejercicio o en reposo, puede ser constante o presentarse durante periodos individuales en forma de ataques de asfixia.
Síntomas como dolor en el pecho con infiltración pulmonar se observan solo en los casos en que la pleura parietal está involucrada en el proceso patológico, ya que la membrana mucosa de los bronquios pequeños y el parénquima pulmonar, cuando se irrita por cualquier proceso, no causa dolor. Estos dolores son “profundos”, se intensifican con la respiración y la tos y son localizados con precisión por el paciente. La irritación de la pleura parietal, que recubre la superficie diafragmática de los pulmones, se acompaña de dolor en la piel de la parte superior del abdomen.
Un examen objetivo de los pacientes a menudo revela un aumento de la respiración (taquipnea), un retraso en la mitad del tórax en el acto de respirar donde se localiza la infiltración pulmonar. En un área de infiltración pulmonar grande, extensa y poco profunda, a menudo se detecta un aumento de los temblores vocales, debido a la compactación del tejido pulmonar infiltrado que conduce bien el sonido. Allí también se determina el acortamiento o el embotamiento del sonido de percusión.
Quejas con síntomas de compactación del tejido pulmonar.
Las quejas adicionales suelen incluir fiebre, escalofríos, debilidad, dolor de cabeza y sudoración. curso crónico un proceso infiltrativo en los pulmones puede provocar pérdida de peso. La naturaleza de la tos depende de la etapa de desarrollo y la etiología de la infiltración pulmonar, así como de la gravedad de los cambios que la acompañan en los bronquios y la pleura. Por lo tanto, al comienzo del desarrollo de la infiltración pulmonar se observa tos seca (tos irritante, tos inútil), en la que no se expectora esputo. Sin embargo, al poco tiempo comienza a separarse un esputo escaso, y posteriormente la tos se vuelve productiva (húmeda) debido a la formación de exudado en los alvéolos y la hipersecreción de moco bronquial en los bronquios ubicados en el área de infiltración pulmonar. Una tos silenciosa, débil y breve puede ser signo de una infiltración incipiente localizada en la periferia del tejido pulmonar (por ejemplo, tuberculosis pulmonar).
Infiltración pulmonar
Infiltración pulmonar con compactación del tejido pulmonar.
En la primera etapa de infiltración o edema, cuando una disminución de la ventilación del tejido pulmonar se combina con una disminución de su elasticidad, el sonido de percusión se vuelve sordo y timpánico. El tono timpánico del sonido de percusión en este caso se explica por el hecho de que la impregnación de las paredes de los alvéolos con exudado o trasudado reduce su tensión, se vuelven incapaces de vibrar y el sonido de percusión es causado principalmente por la vibración del aire. en los alvéolos.
Debido a la infiltración pulmonar o al edema, la movilidad del borde pulmonar del lado afectado disminuye. En la auscultación en etapa inicial Infiltración o edema pulmonar, se detecta respiración vesicular debilitada, provocada por una disminución de la elasticidad del tejido pulmonar y la exclusión de parte de los alvéolos del acto de respirar. En la mitad opuesta (sana) del tórax, debido a un aumento compensatorio de las excursiones respiratorias, se puede detectar un aumento patológico de la respiración vesicular.
Posteriormente, se escucha respiración bronquial sobre la zona de infiltrado pulmonar extenso y denso en el caso de permeabilidad libre de los bronquios. Si las áreas individuales de infiltración se encuentran entre tejido pulmonar sano, se escucha una respiración vesiculobronquial o broncovesicular mixta. Así, en el caso de predominio de tejido pulmonar sano sobre las zonas de compactación, se forma una respiración mixta con un mayor matiz de respiración vesicular (respiración vesiculobronquial). Cuando las áreas de compactación predominan sobre el tejido pulmonar sano, se escucha una respiración mixta con un fuerte tono de respiración bronquial (respiración broncovesicular).
En la zona de infiltración pulmonar se pueden detectar estertores húmedos y secos, crepitación en una zona limitada del tórax y aumento de la broncofonía en el lado afectado. Para la infiltración pulmonar, los siguientes síntomas son más típicos: estertores finos y húmedos que se escuchan en el área de la infiltración o edema pulmonar, ya que ocurren en los alvéolos, los bronquiolos terminales y los bronquios más pequeños involucrados en el proceso infiltrativo. Son localizados (generalmente en la proyección del segmento), múltiples, sonoros y se escuchan principalmente durante la inspiración. Después de respirar profundamente y toser, estas sibilancias a menudo se vuelven más sonoras y abundantes debido al hecho de que el exudado o líquido edematoso fluye desde los alvéolos hacia los bronquiolos y los bronquios pequeños.
Crepitación alveolar con síntomas de compactación del tejido pulmonar.
Con la infiltración inflamatoria del tejido pulmonar, en el momento de la inspiración, se puede escuchar una crepitación alveolar, provocada por el desmoronamiento de las paredes de los alvéolos, recubiertas desde el interior por una fina capa de exudado pegajoso. La crepitación alveolar acompaña las fases de aparición y reabsorción del exudado y es un signo de un proceso inflamatorio agudo en los pulmones. La broncofonía mejorada a menudo se detecta sobre pequeñas áreas de compactación infiltrativa de los pulmones, que no se habían detectado previamente mediante palpación (el temblor de la voz no aumenta), percusión (sonido pulmonar normal) y auscultación (respiración vesicular).
Síndrome de compactación pulmonar caracterizado por una disminución de la aireación del tejido pulmonar. Los motivos de la compactación del tejido pulmonar pueden ser:
Infiltración: saturación del tejido pulmonar con células, líquido y componentes densos (fibrina, fibras del tejido conectivo, etc.), que se observa en neumonía, tuberculosis, neumosclerosis, tumores, etc.;
Edema: saturación del tejido pulmonar con líquido, que se observa en la insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo;
La atelectasia es un colapso de los alvéolos causado por el cese del flujo de aire hacia ellos. (ver sección correspondiente).
El síndrome de compactación focal infiltrativa del tejido pulmonar es causado por el llenado de los alvéolos con exudado inflamatorio y fibrina (en neumonía), sangre (en infarto pulmonar), germinación del lóbulo pulmonar con tejido conectivo (neumoesclerosis, carnificación) debido a larga duración. término inflamación del pulmón o del tejido tumoral.
Clínica
La queja habitual es dificultad para respirar, cuando está afectada la pleura: dolor punzante en la zona afectada, que se agrava con la respiración y la tos. En caso de neumonía, la tos con secreción mucosa es motivo de preocupación. esputo purulento, con un infarto pulmonar - hemoptisis. Durante el examen, hay un retraso pronunciado en la mitad "enferma" del tórax durante la respiración, frecuente respiracion superficial; a la palpación, aumentan los temblores vocales en el área de compactación; la percusión sobre el área de compactación del tejido pulmonar produce un sonido de percusión sordo o sordo, que depende del grado de compactación del tejido pulmonar; tras la auscultación - respiración bronquial, pero si el foco de compactación es pequeño - respiración vesicular debilitada; si hay secreción líquida en los bronquios pequeños - estertores húmedos sonoros (consonantes), y si la secreción está en los alvéolos (en las etapas inicial y final Pulmonía lobular) – crepitación; Se determina la broncofonía. La gravedad de los hallazgos físicos depende de la ubicación y el tamaño del foco de compactación.
El examen de rayos X revela un foco de oscurecimiento en el tejido pulmonar, cuyo tamaño y forma están determinados por la naturaleza de la enfermedad.
Espirografía: disminución de la capacidad vital, aumento del módulo. Además, los cambios en los parámetros de laboratorio (por ejemplo, en neumonía, signos de inflamación) dependen de la naturaleza de la enfermedad.
4. Síndrome de formación de cavidad pulmonar: causas, cuadro clínico, diagnóstico (usando el ejemplo de absceso pulmonar).
El síndrome de formación de cavidades en el pulmón ocurre con un absceso pulmonar o una cavidad tuberculosa, la desintegración de un tumor pulmonar, cuando una cavidad grande está libre de contenido, se comunica con el bronquio y está rodeada por un "almohada" inflamatoria.
El absceso pulmonar es una inflamación inespecífica del tejido pulmonar, acompañada de su fusión en forma de un foco limitado y la formación de una o más cavidades necróticas purulentas. Cuando un absceso pulmonar dura más de 2 meses, se forma un absceso crónico (en un 10-15%).
Hay dos períodos en el cuadro clínico de un absceso pulmonar.
1. Antes de que el pus penetre en el bronquio (antes del drenaje).
Quejas sobre: temperatura corporal elevada, escalofríos, sudoración intensa, tos seca, dolor en el pecho del lado afectado (si la pleura está involucrada en el proceso), dificultad para respirar debido a la imposibilidad de respirar profundamente o insuficiencia respiratoria de aparición temprana.
Inspección: palidez piel, rubor cianótico en la cara, más pronunciado en el lado afectado; Posición forzada: más a menudo se acuesta del lado "enfermo" (pararse del lado sano intensifica la tos).
A la palpación del tórax.: el debilitamiento de los temblores vocales sobre el área del absceso es posible cuando el diámetro de la lesión es superior a 6 mm, ubicada subpleuralmente.
Con percusión de los pulmones.- acortamiento del sonido sobre la lesión (con un diámetro de lesión de más de 6 mm, ubicada subpleuralmente) o sin cambios.
Al auscultar los pulmones: la respiración es debilitada, áspera, con menos frecuencia por encima de la lesión (con un diámetro de lesión de más de 6 mm, ubicada subpleuralmente): infiltrativa bronquial.
El pulso es rápido y arrítmico; la presión arterial tiende a disminuir, los ruidos cardíacos se amortiguan.
2. Después de una penetración en el bronquio (después del drenaje).
Quejas sobre: un ataque de tos con liberación de una gran cantidad de esputo (100-500 ml), purulento, a menudo maloliente; la salud mejora, la temperatura corporal disminuye. Posteriormente, el paciente sufre tos con secreción de esputo purulento o mucopurulento. La producción de esputo y la tos empeoran al acostarse sobre el lado "sano".
Objetivamente: la gravedad del síndrome de intoxicación disminuye (la palidez de la piel disminuye, el rubor de la cara desaparece).
A la palpación del tórax.: aumento de los temblores vocales en la zona del absceso.
Al percutir los pulmones: Hay un sonido timpánico sordo por encima de la lesión.
En la auscultación de los pulmones.: respiración anfórica, estertores húmedos sonoros de burbujas grandes.
Si la evolución es favorable, después de drenar la cavidad del absceso, rápidamente comienza la recuperación. Si la evolución es desfavorable, pueden desarrollarse complicaciones: pioneumotórax, empiema pleural, shock bacteriémico (infeccioso-tóxico), sepsis, hemorragia pulmonar (toses con esputo mezclado con sangre escarlata espumosa en un volumen de más de 50 ml).
Datos de laboratorio:
Análisis de sangre general: aumento de la VSG, leucocitosis neutrofílica, desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, granularidad tóxica de los neutrófilos; en caso de absceso crónico - signos de anemia;
Análisis general de orina: albuminuria moderada, cilindruria, microhematuria;
Análisis de sangre bioquímico: aumento de proteínas. Fase aguda inflamación: contenido de fibrinógeno, seromucoide, ácidos siálicos, PCR, haptoglobina, globulinas α 2 y γ;
Análisis general del esputo: esputo purulento con un olor desagradable, cuando está de pie, se divide en tres capas, con microscopía - leucocitos en grandes cantidades, fibras elásticas, cristales de hematoidina, ácidos grasos.
Investigación instrumental.
Radiografía de pecho:
Antes de que el absceso irrumpa en el bronquio, se produce una infiltración del tejido pulmonar (principalmente en los segmentos II, VI, X);
Después de penetrar en el bronquio, se aclara con un nivel horizontal de líquido.
Síndrome de atelectasia. Tipos de atelectasia pulmonar: patogénesis.
Atelectasia- Este es el colapso del pulmón o parte de él cuando se detiene el acceso de aire a los alvéolos.
Según su origen, se distinguen los siguientes tipos de atelectasia:
Obstructivas: son consecuencia del cierre completo o casi completo de la luz bronquial; se desarrolla debido a la aspiración de un cuerpo extraño; bloqueo de los bronquios con moco, esputo viscoso, tumor; cuando el bronquio es comprimido desde el exterior por un tumor, ganglios linfáticos o tejido cicatricial. El aire que estaba en los alvéolos hasta que se cerró la luz del bronquio se disuelve gradualmente; una disminución del volumen pulmonar conduce a un aumento de la presión negativa en la cavidad pleural del lado afectado, un desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia la atelectasia, mientras que el pulmón sano aumenta de volumen debido al desarrollo de enfisema vicario;
Compresión (colapso pulmonar): se produce debido a la compresión del tejido pulmonar por líquido o aire en la cavidad pleural; se desarrolla en presencia de un tumor de pleura y mediastino; con un aneurisma vasos grandes. Esto conduce a un aumento de la presión intrapleural en el lado de la atelectasia, compresión del pulmón y desplazamiento. órganos mediastínicos en dirección opuesta a la atelectasia;
Distensión (funcional): ocurre en el contexto de debilidad de los movimientos respiratorios, con una disminución en la expansión del pulmón durante la inspiración en pacientes debilitados encamados; en caso de disfunción de los músculos respiratorios y del centro respiratorio (botulismo, tétanos); cúpula alta del diafragma (ascitis, flatulencia, peritonitis, embarazo);
Mezclado.
Clínica y diagnóstico de compresión y atelectasia obstructiva de los pulmones.
Clínica y diagnóstico de atelectasia por compresión del pulmón.
Quejas sobre:
Disnea de tipo inspiratorio o mixto;
Sensación de pesadez, plenitud y, con menos frecuencia, dolor en el lado afectado del pecho.
Inspección general: - cianosis difusa, hinchazón de las venas del cuello, posición forzada del paciente - acostado de lado sobre el lado afectado, ortopnea.
Examen de tórax: aumento del tamaño de la mitad afectada del tórax, expansión y abultamiento de los espacios intercostales; aumento de la respiración, retraso de la mitad afectada del tórax en el acto de respirar.
Palpación del tórax: rigidez de los espacios intercostales, aumento de los temblores vocales en el lado afectado.
Percusión torácica: sonido timpánico sordo o sordo sobre el área de atelectasia.
Auscultación de los pulmones.: respiración bronquial tranquila sobre el área de atelectasia.
Clínica y diagnóstico de atelectasia pulmonar obstructiva.
Quejas sobre el:
Dificultad para respirar mixta de diversa gravedad, que aparece repentinamente (aspiración de un cuerpo extraño) o que aumenta gradualmente (tumor, compresión del bronquio desde el exterior);
La tos suele ser persistente y seca, ya que el bronquio está involucrado en el proceso patológico.
Inspección general: cianosis difusa.
Examen de tórax: el cofre es asimétrico, el volumen se reduce a la mitad en el lado afectado; estrechamiento y retracción (retracción) de los espacios intercostales en el lado afectado; el hombro del lado afectado está bajado, la columna está curvada (escoliosis); taquipnea; retraso de la mitad afectada del tórax en el acto de respirar.
Palpación del tórax: rigidez espacios intercostales en el lado afectado; debilitamiento o ausencia de temblor vocal en el lado afectado.
Percusión de los pulmones.: se detecta un sonido sordo o sordo por encima de la zona de atelectasia; el borde inferior de los pulmones se desplaza hacia arriba, el superior hacia abajo; la movilidad del borde inferior del pulmón está limitada en el lado afectado.
Auscultación de los pulmones.: debilitamiento agudo de la respiración vesicular, ausencia de ruidos respiratorios en el lado afectado; No hay broncofonía; en el lado sano: aumento de la respiración vesicular (vicaria).
Diagnóstico por rayos X.
El área atelectásica del pulmón se reduce de tamaño, se oscurece homogéneamente, los límites de la zona de oscurecimiento son claros; con atelectasia de grandes volúmenes pulmonares, se puede detectar desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado afectado, altura y movilidad limitada de la cúpula del diafragma, enfisema indirecto de áreas no afectadas de los pulmones.
Síndrome de acumulación de líquido en la cavidad pleural.
Este síndrome ocurre con hidrotórax (acumulación de trasudado de líquido no inflamatorio, por ejemplo, en insuficiencia cardíaca) o con pleuresía exudativa (inflamación de la pleura - formación de exudado). Además, en las cavidades pleurales se puede acumular pus (piotórax, empiema pleural) y sangre (hemotórax). El derrame puede ser mixto.
Etiología
En realidad, daño a la pleura (inflamación inespecífica, tuberculosis, tumor pleural, metástasis).
Una irrupción de pus (o sangre) de lesiones cercanas en el tejido pulmonar
Procesos supurativos, incluida la septicemia.
Lesiones en el pecho
Manifestaciones clínicas
La pleuresía exudativa se caracteriza por la acumulación de derrame en la cavidad pleural durante procesos inflamatorios en la pleura y órganos adyacentes. Los síntomas clínicos de la pleuresía exudativa son los mismos para diferentes tipos de derrame.
Quejasenfermo: a menudo, el desarrollo de pleuresía exudativa va precedido de pleuresía fibrinosa (seca) aguda, por lo que inicialmente hay quejas de dolor agudo e intenso en el pecho, agravado por la respiración y la tos; cuando aparece derrame en la cavidad pleural, el dolor se debilita o desaparece (las capas pleurales están separadas por líquido);
Luego hay una sensación de pesadez en el pecho, dificultad para respirar (con una cantidad significativa de exudado);
Tos seca (tos pleural debido a irritación refleja de las terminaciones nerviosas de la pleura);
Aumento de la temperatura corporal, sudoración.
Inspección:
Posición forzada: los pacientes prefieren acostarse sobre el lado doloroso (esto limita el desplazamiento del mediastino hacia el lado sano, permite pulmón sano participar en la respiración), con derrames muy grandes: los pacientes adoptan una posición semisentada;
cianosis e hinchazón de las venas del cuello (una gran cantidad de líquido en la cavidad pleural impide la salida de sangre de las venas del cuello);
la respiración es rápida y superficial;
aumento del volumen del tórax en el lado afectado, suavidad o abultamiento de los espacios intercostales;
limitación de las excursiones respiratorias del tórax en el lado afectado;
hinchazón y un pliegue de piel más grueso en la parte inferior del pecho en el lado afectado en comparación con el lado sano (síntoma de Wintrich);
la temperatura corporal es alta, la fiebre remite o es constante, del tipo incorrecto.
Los hallazgos físicos dependen del área por encima del pulmón donde se realiza el examen.
Hay varias zonas convencionales sobre los pulmones:
La zona de derrame, su límite superior es la llamada línea convencional de Sokolov-Ellis-Damoiseau, que va desde la columna hacia arriba y hacia afuera hasta la línea escapular o axilar posterior y luego en dirección oblicua hacia la superficie anterior del tórax;
El triángulo de Raufus-Grocco en el lado sano del pulmón - hay órganos mediastínicos desplazados hacia el lado sano - la hipotenusa del triángulo es una continuación de la línea de Sokolov-Ellis-Damoiso en la mitad sana del tórax, un cateto es la columna, el otro es el borde inferior del pulmón sano;
El triángulo de Garland en el lado dolorido está por encima del nivel de derrame - hay un pulmón en estado de atelectasia por compresión - la hipotenusa de este triángulo está formada por la parte de la línea de Sokolov-Ellis-Damoiso que comienza en la columna, una pierna es la columna, y la otra es una línea recta que conecta la parte superior de la línea Sokolov-Ellis-Damoiso con la columna;
Por encima del triángulo de Garland, en el lado afectado, hay un pulmón en estado de enfisema indirecto.
en nortealpacosYpecho:
mayor resistencia de los espacios intercostales;
Enpercusiónpulmones:
sonido sordo de percusión sobre el área del derrame (N.B.: la percusión puede detectar al menos 300-400 ml de líquido en la cavidad pleural, y un aumento en el nivel de embotamiento en una costilla corresponde a un aumento en la cantidad de líquido en 500ml);
con pleuresía exudativa, debido a la pegajosidad del exudado, ambas capas pleurales se pegan en el borde superior del líquido, por lo que la configuración del embotamiento y la dirección de la línea de Sokolov-Ellis-Damoiso casi no cambia cuando cambia la posición del paciente. ; si hay trasudado en la cavidad pleural, la dirección de la línea cambia después de 15 a 30 minutos cuando cambia la posición del paciente;
norte. B.: en el frente a lo largo de la línea medioclavicular, el embotamiento se determina solo cuando la cantidad de líquido en la cavidad pleural es de aproximadamente 2-3 litros, mientras que en la parte posterior, el límite superior del embotamiento generalmente llega a la mitad de la escápula;
matidez del sonido de percusión en el lado sano en forma de triángulo rectángulo de Raufus, debido a un desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado sano, que producen un sonido sordo durante la percusión;
sonido sordo con un matiz timpánico en forma de triángulo de Garland en el lado dolorido; zona de sonido timpánico (timpanitis de Skoda): ubicada sobre el borde superior del exudado, tiene una altura de 4-5 cm; Esto se debe a que en esta zona el pulmón está sometido a compresión, las paredes de los alvéolos colapsan y se relajan, su elasticidad y capacidad de vibración disminuye, por lo que al percutir los pulmones, las vibraciones del aire en los alvéolos comienzan a dominar. las vibraciones de sus paredes y el sonido de la percusión adquiere un matiz timpánico;
con pleuresía exudativa del lado izquierdo, el espacio de Traube desaparece (una zona de timpanitis en la parte inferior de la mitad izquierda del tórax, causada por una burbuja de gas en el estómago);
se determina el desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado sano;
Enauscultación de los pulmones:
Con grandes derrames, la respiración vesicular en el área del derrame no se puede escuchar, ya que el pulmón está comprimido por líquido y sus excursiones respiratorias están muy debilitadas o incluso ausentes; no hay broncofonía;
En la zona del triángulo de Garland se puede escuchar la respiración atelectásica bronquial, ya que el pulmón se comprime tanto que la luz de los alvéolos desaparece por completo, el parénquima pulmonar se vuelve denso; la respiración atelectásica bronquial es tranquila, a diferencia de la respiración cavitaria; puede haber broncofonía;
En la zona del triángulo Raufus-Grocco – respiración vesicular debilitada; no hay broncofonía;
Cuando se absorbe el exudado, puede aparecer un ruido de fricción pleural;
Aumento compensatorio de la respiración vesicular en el lado sano por encima del área del triángulo de Garland.
Enausculación del corazón: los ruidos cardíacos son amortiguados, es posible que se produzcan alteraciones del ritmo cardíaco;
Presion arterial: tiende a disminuir.
Etapa de aparición de la enfermedad (corresponde a la etapa de “sofocos”). Examen del tórax: retraso del lado afectado en el acto de respirar. Respiración superficial, taquipnea. Los temblores vocales aumentan ligeramente en la zona afectada. Percusión: sobre el área afectada hay un acortamiento del sonido de percusión (puede haber un sonido timpánico sordo), una disminución en la excursión del borde inferior del pulmón en el lado afectado. Auscultación: respiración vesicular debilitada, crepitación (crepitatio indux). La broncofonía aumenta.
La etapa de apogeo de la enfermedad (corresponde a la etapa de “hepatización”). El retraso del lado afectado en el acto de respirar es aún más pronunciado, respiración superficial, taquipnea pronunciada. Los temblores de voz son aún más intensos. Percusión: el sonido es sordo en el área afectada, la movilidad del borde inferior del pulmón está muy limitada. Auscultación: respiración bronquial, sin crepitaciones. La broncofonía aumenta más que en el estadio I.
Etapa de resolución. Examen del tórax: el lado afectado se retrasa en el acto de respirar, la frecuencia respiratoria permanece aumentada. Palpación: el temblor vocal permanece aumentado. Percusión: disminuye la matidez del sonido (puede volver a detectarse un sonido sordo-timpánico). Auscultación: respiración bronquial o respiración vesicular debilitada, aparece crepitación - crepitatio redux. Se pueden escuchar estertores húmedos y burbujeantes (el esputo ingresa a los bronquios pequeños desde los alvéolos).
La aparición de tos a veces va precedida de tos. En la etapa 1 de la enfermedad, la tos suele ser fuerte, seca, dolorosa, a veces hasta el punto de provocar vómitos. En las etapas 2-3, con la aparición de esputo, la tos se suaviza.
El esputo suele ser escaso, mucoso y puede estar oxidado.
Se produce dificultad para respirar mixta, sensación de falta de aire con tos frecuente y dolor intenso en el pecho. Taquipnea. Cianosis de labios. Participación de las alas de la nariz en la respiración. La DN es predominantemente del tipo restrictivo.
La fiebre desde las primeras horas de la enfermedad, 39-40°C, se mantiene constante, con pequeñas fluctuaciones diarias (0,5°C), es decir, tiene el carácter de una fiebre constante (febris continua). Herpes. En las etapas 1 y 2 de la enfermedad, el estado del paciente sigue siendo grave: rostro demacrado con rubor febril, más pronunciado en el lado afectado (facies pneumonica). En proceso de resolución Estado general mejora, la temperatura disminuye, a menudo de manera crítica: hay sudoración repentina (“síntoma de ropa mojada”), micción excesiva (poliuria) y debilidad severa.
1.3.5. Cambios en otros órganos y sistemas.
El sistema cardiovascular- taquicardia pronunciada, puede haber una disminución de la presión arterial y, con una caída crítica de la temperatura, insuficiencia vascular aguda. Los límites del corazón se amplían. Los tonos están apagados. Énfasis del segundo tono sobre la arteria pulmonar (aumento de la resistencia vascular en la circulación pulmonar). En el ápice hay un soplo sistólico.
Sistema digestivo - pérdida de apetito, náuseas hasta vómitos, retención de heces, ictericia escleral. Hígado agrandado.
Sistema nervioso- dolor de cabeza, insomnio; en casos graves: agitación, ansiedad y, a menudo, confusión. Puede haber delirios y alucinaciones.
1.3.6. Datos paraclínicos
UAC: leucocitosis neutrofílica. En la leucofórmula hay un desplazamiento hacia los jóvenes e incluso mielocitos, granularidad tóxica del citoplasma de los neutrófilos, linfopenia y eosinopenia. En casos severos - leucopenia. ESR hasta 30 mm/h y superior.
Indicadores de fase aguda: - aumento del nivel de globulinas debido a las α 2 y γ-globulinas. Aumentan la proteína C reactiva (PCR), los ácidos siálicos y la LDH 3.
Análisis general de orina (UU): puede haber proteinuria, en ocasiones eritrocituria.
Examen de esputo. En las etapas I y II, el esputo es viscoso, mucoso, puede estar veteado de sangre o "oxidado". Microscópicamente: leucocitos, varios eritrocitos, células alveolares, neumococos. EN Etapa III la cantidad de esputo aumenta, el esputo es de naturaleza mucopurulenta, hay muchos leucocitos y no hay mezcla de sangre.
Radiografía de los pulmones: oscurecimiento del lóbulo o sus segmentos.
1.3.7. Complicaciones
1) formación de abscesos (inmunidad disminuida, alta virulencia);
2) neumoesclerosis posneumónica (si la neumonía no se ha resuelto por completo);
3) picante insuficiencia cardiovascular(shock infeccioso-tóxico);
4) hipotensión arterial persistente (disminución del tono vascular);
5) edema pulmonar (efectos tóxicos sobre los capilares e insuficiencia ventricular izquierda aguda);
6) insuficiencia ventricular derecha aguda (con antecedentes de enfermedades pulmonares obstructivas crónicas);
7) miocarditis (tóxica);
8) insuficiencia respiratoria aguda (exclusión de la respiración de un gran volumen de tejido pulmonar);
9) pleuresía exudativa (para o metaneumónica);
10) psicosis agudas (con alcoholismo crónico);
11) sepsis;
12) síndrome DIC.
1.3.8. Principios modernos de tratamiento.
1) Terapia etiotrópica antibacteriana.
2) Terapia sintomática (desintoxicante, antipirética, expectorante).
3) Fisioterapia, terapia de ejercicios.
1.4. Neumonía focal (pn. focalis)
Sinónimos: bronconeumonía, catarral (pn. catarhalis), lobular (pn. lobularis).
1.4.1. Etiopatogenia
Etiología: neumococos (principalmente tipo II), Escherichia coli, Proteus y otros microorganismos.
Vías de infección: broncogénica (neumonía primaria), hematógena y linfógena (neumonía secundaria).
Factores predisponentes: hipotermia, infecciones virales, enfermedades respiratorias crónicas.
El proceso inflamatorio no afecta a un lóbulo completo, sino a lóbulos individuales o a un grupo de lóbulos. El exudado inflamatorio contiene poca fibrina y es de naturaleza mucopurulenta. El proceso inflamatorio a menudo comienza en los bronquios, por lo que la neumonía focal se llama bronconeumonía.
1.4.2. Cuadro clinico
Compactación del tejido pulmonar;
Infeccioso-tóxico.
Quejas: la tos es inicialmente seca, luego húmeda, esputo mucoso, de naturaleza mucopurulenta, dificultad para respirar, fiebre del tipo incorrecto.
Signos objetivos Dependen de la prevalencia y ubicación (superficial o profunda) de los cambios inflamatorios en los pulmones. Los pequeños focos de inflamación no van acompañados de un cambio en el temblor vocal ni de un cambio distintivo en el sonido de percusión.
Síndrome de compactación del tejido pulmonar. Un retraso en el acto respiratorio del tórax en el lado afectado y una movilidad limitada del borde inferior del pulmón se detectan solo en 1/3 de los pacientes. En la mayoría de los pacientes se observa un acortamiento del sonido de percusión. Los síntomas más consistentes son: respiración difícil sobre el área afectada, estertores húmedos de burbujas pequeñas y medianas en un área limitada del área afectada; en combinación con sibilancias húmedas, se producen sibilancias secas (daño simultáneo a árbol bronquial). La broncofonía suele mejorar.
Síndrome de dificultad respiratoria– observado relativamente raramente, principalmente en pacientes de edad avanzada, disnea de naturaleza mixta. Cianosis moderada.
Síndrome tóxico infeccioso. Piel pálida, mejillas a veces enrojecidas. Fiebre baja o moderadamente alta. Debilidad general, malestar general.
1.4.3. Datos paraclínicos
CBC: el número de leucocitos suele ser normal, puede haber un desplazamiento moderado de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, aceleración de la VSG. Con neumonía de etiología viral, puede ocurrir leucopenia.
Esputo: mucopurulento, contiene leucocitos, macrófagos, células epiteliales columnares y bacterias.
La radiografía de los pulmones se caracteriza por una variedad de cambios: la infiltración lobulillar se alterna con áreas de tejido pulmonar inflamado compensatorio o no afectado. Si la inflamación es pequeña, no hay signos radiológicos de neumonía.
1.4.4. Complicaciones
Ver sección 1.3.7.
1.4.5. Tratamiento
Ver sección 1.3.8.
2. ABSCESO PULMÓN
Absceso pulmonar (abscessus pulmonis)- una enfermedad inflamatoria pulmonar inespecífica grave, acompañada de una fusión purulenta del infiltrado neumónico con la formación de una o más cavidades delimitadas como resultado de la exposición a una flora bacteriana muy virulenta.
Si en los pulmones infección anaeróbica Se desarrolla una patología aún más grave. gangrena del pulmón (gangraena pulmonis), acompañado de descomposición putrefacta del tejido pulmonar, no propenso a la delimitación y que amenaza la vida del paciente.
Actualmente, los abscesos y la gangrena pulmonar se combinan en un grupo de enfermedades bajo el nombre general. "destrucción infecciosa de los pulmones" o "neumonitis destructiva".
2.1. Etiopatogenia
Etiología. Los agentes causantes más comunes del absceso pulmonar son:
1. Microorganismos anaeróbicos no formadores de esporas. Origen: cavidad bucal. La vía de infección es la aspiración.
2. anaerobios facultativos: Clebsiella pneumoniae, Protey.
3. gramnegativo bacterias aeróbicas(Pseudomonas aeruginosa).
4. Staphylococcus aureus hemolítico.
5. infección viral(un factor concomitante que debilita el sistema inmunológico).
6. protozoos (ameba), hongos (actinomicetos).
Patogénesis. Existen 4 mecanismos principales de penetración de patógenos patógenos en el tracto respiratorio:
1. Broncogénico (transbronquial): el más importante. El movimiento de microbios a través de las vías respiratorias se realiza:
– vía de inhalación (aerogénica) (con un flujo de aire inhalado);
– por aspiración (entrada en las vías respiratorias del contenido infectado procedente de la cavidad bucal, nasofaringe y tracto gastrointestinal). Desempeña el papel más importante en la patogénesis de los abscesos pulmonares.
Los abscesos no broncogénicos son menos frecuentes y suelen ser de carácter secundario, siendo manifestación o complicación de otros procesos infecciosos.
2. Vía hematógena: una manifestación de septicopiemia, entrada al torrente sanguíneo pulmonar de coágulos de sangre infectados de sistema venoso(tromboflebitis). Los abscesos hematógenos se caracterizan por multiplicidad y afectación bilateral de los pulmones.
3. Lesiones torácicas, lesiones pulmonares penetrantes.
4. Propagación directa de un proceso inflamatorio purulento y destructivo desde órganos y tejidos vecinos a los pulmones (por continuidad), que se observa con relativa menos frecuencia.
Para implementar el proceso infeccioso-necrótico, la exposición a factores adicionales, suprimiendo el sistema de defensa antiinfeccioso del organismo (alcoholismo crónico, radiación, enfermedades debilitantes graves, diabetes mellitus, patología del sistema inmunológico, etc.).
El proceso patológico comienza con una infiltración inflamatoria masiva del tejido pulmonar. En esta etapa, el sustrato morfológico es difícil de distinguir de la neumonía ordinaria. Se desarrolla una mayor trombosis de las ramas. arteria pulmonar en el área del proceso patológico ® isquemia ® necrosis y descomposición del tejido pulmonar con la formación de una cavidad llena de pus (tiene propiedades proteolíticas) ® irrumpe en los bronquios ® sale por el tracto respiratorio con tos.
2.2. Clasificación del absceso pulmonar.
1. Por etiología:
1.1.microflora aeróbica;
1.2.microflora anaeróbica;
1.3.microflora mixta;
1.4 no bacteriano (provocado por protozoos, hongos, etc.).
2. Según patogénesis:
2.1. Broncogénico:
2.1.1.Aspiración.
2.1.2.Posneumónico.
2.1.3.Obstructiva.
2.2. Hematógeno.
2.2. Traumático.
2.3. Otra génesis.
3. Por localización:
3.1. Central.
3.2. Periférico.
4. Por prevalencia:
4.1. Absceso único.
4.2. Múltiples abscesos:
4.2.1. Unilateral.
4.2.2. Doble cara.
5. Según la gravedad de la corriente:
5.1. Flujo de luz.
5.2. Peso moderado.
5.3. Corriente pesada.
5.4. Curso extremadamente severo.
6. Por la naturaleza del flujo:
6.1. Picante.
6.2. Crónico:
6.2.1. Fase de exacerbación.
6.2.2. Fase de remisión.
7. Según la presencia de complicaciones:
7.1. Sin complicaciones.
7.2. Complicado:
7.2.1. Empiema de la pleura.
7.2.2. Piopneumotórax.
7.2.3. Hemorragia pulmonar.
7.2.4. Septicemia.
7.2.5. Choque bacteriémico.
7.2.6. Insuficiencia cardíaca pulmonar.
2.3. Características de la anamnesis.
Anamnesis morbi. El inicio de la enfermedad es agudo, generalmente asociado a factores que debilitan el organismo o favorecen la aspiración del contenido líquido hacia los bronquios (intoxicación por alcohol, hipotermia profunda, complicaciones de la anestesia quirúrgica, ataques epilépticos, traumatismo craneoencefálico grave, etc.). La enfermedad a menudo se desarrolla en el contexto de enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas e infecciones virales respiratorias graves.
Anamnesis vitae. Es importante cualquier factor que contribuya al agotamiento del cuerpo y al debilitamiento de la inmunidad general y local. factores profesionales(polvo, contaminación del aire), factores sociales desfavorables.
2.5. Cuadro clinico
El curso clínico de un absceso se divide convencionalmente en dos períodos:
1. Periodo de infiltración Tejido pulmonar ( formación de abscesos). La duración suele ser de 3-5 a 7-10 días.
2. Período de ruptura del absceso con la formación de una cavidad.
El cuadro clínico consta de los siguientes síndromes:
Cavidades en el pulmón (llenas, parcialmente llenas, vacías);
Irritación pleural;
Insuficiencia respiratoria;
Infeccioso-tóxico.
Síndrome de la cavidad pulmonar. Si hay una cavidad llena en el pulmón (no drenada), el cuadro clínico es idéntico a la neumonía: aumento del temblor vocal y acortamiento del sonido de percusión sobre el área afectada; la respiración en esta zona, dependiendo de la permeabilidad de los bronquios regionales, es debilitada o bronquial. Las sibilancias pueden estar completamente ausentes.
Después de que un absceso penetra en el bronquio, aparecen signos clínicos del síndrome de cavidad parcialmente llena (más tarde, vacía).
La tos es inicialmente seca y dolorosa, luego, cuando el absceso se rompe, con la descarga inmediata de una gran cantidad de esputo purulento con un olor desagradable.
Síndrome de irritación pleural. En el primer período de la enfermedad, con una localización subpleural del absceso, resulta molesto un dolor punzante en el pecho del lado afectado asociado con la respiración y la tos; Hay dolor a la palpación de los espacios intercostales en la zona afectada (síntoma de Kryukov). Se escucha un roce pleural.
Con un curso sin complicaciones en el segundo período de la enfermedad, los fenómenos de irritación pleural desaparecen gradualmente. Si el curso es desfavorable, puede desarrollarse. pleuresía purulenta y pioneumotórax.
Síndrome de insuficiencia respiratoria. En el primer período de la enfermedad hay taquipnea; Predomina el tipo de respiración abdominal. Después de que el absceso irrumpe en el bronquio, los síntomas de insuficiencia respiratoria disminuyen a medida que el absceso sana y se resuelve la infiltración.
Síndrome tóxico infeccioso. En el primer período de la enfermedad, el estado general del paciente es de moderado a extremadamente grave. La piel y las membranas mucosas visibles están pálidas y cianóticas. La posición suele ser pasiva o forzada (en el lado dolorido). La temperatura corporal aumenta a 39-40°C. En el primer período de la enfermedad, el estado general del paciente es de moderado a extremadamente grave. La piel y las membranas mucosas visibles están pálidas y cianóticas. La posición suele ser pasiva o forzada (en el lado dolorido). La temperatura corporal aumenta a 39-40°C. Hay taquicardia, hipotensión arterial, aguda. Debilidad general, aumento de la sudoración, falta de apetito. Una vez que el absceso penetra en el bronquio, la temperatura corporal disminuye y mejora el estado general del paciente.
2.5. Complicaciones
1. empiema pleural;
2. pioneumotórax;
3. mediastinitis purulenta;
4. sepsis;
5. formación de absceso crónico;
6. amiloidosis (con absceso crónico);
7. formación de una cavidad parecida a un quiste.
2.6.Principios modernos de tratamiento
El tratamiento debe realizarse en departamentos especializados. Está basado en terapia intensiva utilizando métodos de “cirugía menor” y endoscopia. Si es ineficaz tratamiento conservador mostrado Intervención quirúrgica(generalmente resección pulmonar o neumonectomía).
El complejo de tratamiento incluye las siguientes áreas principales:
1. Terapia antibacteriana antibióticos de amplio espectro en dosis suficientemente grandes, teniendo en cuenta la sensibilidad de los patógenos identificados.
2. Terapia de desintoxicación.
3. Métodos de tratamiento extracorpóreo (según indicaciones).
4. Asegurar un drenaje óptimo de la cavidad del absceso (drenaje postural, broncoscopia terapéutica, microtraqueotomía, administración de mucolíticos, aminofilina, etc.).
5. Terapia de oxígeno: en presencia de signos de hipoxemia arterial.
6. Corrección de la reactividad inmunológica del organismo:
Inmunoterapia pasiva: plasma nativo y antiestafilocócico, γ-globulina antiestafilocócica y antisarampionosa, γ-globulina humana, etc.;
Terapia inmunomoduladora: nucleinato de sodio, levamisol, pentoxilo, metiluracilo, T-activina, timalina.
7. Terapia de fortalecimiento general: dieta hipercalórica y rica en proteínas, administración parental vitaminas
8. Terapia sintomática: antipiréticos, analgésicos y otros fármacos según indicaciones individuales.
10. PLEURITIS. CÁNCER DE PULMÓN.
OBJETIVO DE LA LECCIÓN: Enseñar a los estudiantes el examen clínico de pacientes con pleuresía y cáncer de pulmón, para consolidar conocimientos sobre el diagnóstico de estas enfermedades.
EL ESTUDIANTE DEBE SABER:
1. definición de los conceptos de “pleuresía” y “cáncer de pulmón”, ideas básicas sobre su etiopatogenia;
2. clasificación de la pleuresía;
3. síndromes que componen el cuadro clínico de pleuresía seca y exudativa;
4. el mecanismo de aparición de los síntomas de la pleuresía seca y exudativa;
5. cuadro clínico de pleuresía;
6. los métodos de investigación instrumental y de laboratorio más informativos para la pleuresía;
7. clasificación del cáncer de pulmón;
8. síndromes que componen el cuadro clínico del cáncer de pulmón;
9. mecanismo de los síntomas del cáncer de pulmón;
10. cuadro clínico de cáncer de pulmón;
11. los métodos de investigación instrumental y de laboratorio más informativos para el cáncer de pulmón;
12. principios modernos Tratamiento de la pleuresía y el cáncer de pulmón.
EL ESTUDIANTE DEBE SER CAPAZ DE:
1. realizar un examen físico de pacientes con pleuresía y cáncer de pulmón;
2. resaltar los principales síndromes clínicos para pleuresía y cáncer de pulmón (central y periférico);
3. elaborar un plan para estudios adicionales y más informativos sobre estas enfermedades;
4. interpretar correctamente los resultados métodos adicionales estudios (análisis de esputo, líquido pleural, datos de espirografía, PTM, radiografía de tórax);
5. con base en los síndromes identificados, formular un diagnóstico;
6. Llenar correctamente una historia clínica.
EL ALUMNO DEBE DOMINAR HABILIDADES PRÁCTICAS:
1. examen de un paciente con pleuresía y cáncer de pulmón y elaboración de una conclusión;
2. prescribir métodos informativos de investigación adicionales para estas enfermedades.
1. PLEURITIS
Pleuresía (pleuritis)- inflamación de las capas pleurales, que se manifiesta por dos variantes clínicas principales: la formación de depósitos fibrinosos en su superficie - pleuresía fibrinosa seca (pleuritis seca) o acumulación de exudado en la cavidad pleural - derrame, pleuresía exudativa (pleuritis exsudativa) .
1.1. Etiopatogenia
Etiología. La pleuresía como enfermedad independiente es rara (mesotelioma pleural, pleuresía tuberculosa sin daño al tejido pulmonar); por regla general, sirve como manifestación o complicación de otras enfermedades (neumonía masiva, enfermedades pulmonares purulentas, tuberculosis pulmonar, neoplasias malignas de los órganos torácicos, reumatismo y otras enfermedades sistémicas). tejido conectivo, traumatismo torácico, síndrome de Dressler postinfarto, etc.).
Patogénesis Está determinado por los siguientes mecanismos principales, que varían según la etiología de la pleuresía:
1. impacto directo sobre las capas pleurales agentes infecciosos, penetrando por vía de contacto, hematógena, linfógena, así como infección directa de la pleura cuando se viola la integridad de la cavidad pleural (traumatismos, heridas, cirugía);
2. aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y linfáticos, trastornos de la circulación linfática;
3. trastornos del sistema inmunológico, desarrollo de reacciones alérgicas generales y locales.
1.2. Clasificación de la pleuresía
1. Por etiología:
1.1 Infeccioso (indicando el patógeno).
1.2 No infeccioso (indicando la enfermedad subyacente).
1.3.Idiopática (etiología desconocida).
2. Por la naturaleza del exudado:
2.1. Fibrinoso.
2.2. Seroso.
2.3. Seroso-fibrinoso.
2.4. Purulento.
2.5. Putrefacto.
2.6. Hemorrágico.
2.7. Eosinofílico.
2.8. Colesterol.
2.9. Frágil.
3. Aguas abajo:
3.1. Picante.
3.2. Subagudo.
3.3. Crónico.
4. Por localización del derrame:
4.1. Difuso.
4.2. En bolsas:
4.2.1. Apical (apical).
4.2.2. Parietal (paracostal).
4.2.3. Costodiafragmático.
4.2.4. Diafragmático (basal).
4.2.5. Paramediastínico.
4.2.6. Interlobar (interlobar).
1.3. Cuadro clinico
Consiste en síndromes:
1) dolor en el pecho del lado afectado;
2) irritación pleural;
3) hidrotórax;
4) atelectasia por compresión;
5) insuficiencia respiratoria (restrictiva);
6) infeccioso-tóxico;
7) asténico.
Quejas. Dolor en el pecho del lado afectado, agravado por la respiración y la tos; dificultad para respirar de diversa gravedad, aumento de la temperatura corporal, debilidad general, aumento de la sudoración.
Historia de la enfermedad. Determinado por la conexión de la pleuresía con la enfermedad subyacente. La edad de la patología primaria y las características de su curso, realizada. medidas terapéuticas etc.
Anamnesis de la vida. Es importante el contacto prolongado con pacientes tuberculosos; antecedentes oncológicos, de alergias, así como lesiones y operaciones pasadas en los órganos del tórax.
Síndrome de compactación pulmonar
La compactación del tejido pulmonar ocurre durante el proceso inflamatorio en
pulmones (neumonía), saturación de los alvéolos con sangre (infarto-neumonía con
embolia pulmonar), reemplazo del tejido alveolar de la conexión
elementos del tejido de la pantorrilla (neumoesclerosis). Signos clínicos síndrome
La compactación del tejido pulmonar es causada por la exclusión de una sección del pulmón de la respiración.
a quien. La gravedad de los síntomas depende de la cantidad de células no funcionales.
º pulmón.
Quejas: dificultad para respirar de naturaleza mixta, que empeora con el esfuerzo
Examen del tórax.
pecho.
pecho al respirar.
Palpación del tórax: disminución de la elasticidad, aumento de la voz
Temblor en el lado afectado del pecho.
Percusión de los pulmones.: matidez del sonido pulmonar o sonido sordo por encima del
área afectada del pulmón.
Auscultación de los pulmones: debilitamiento de la respiración vesicular o su reemplazo.
infiltración patológica respiración bronquial sobre el afectado
área del pulmón, crepitación, burbujas húmedas finas, medianas y gruesas
sibilancias en un área limitada sobre el pulmón afectado. Broncofonía terminada
reforzado por pulmones compactados.
radiografía de los pulmones: sombreado de un área del pulmón con contornos poco claros -
mi diferentes tamaños dependiendo del volumen de la zona afectada del pulmón.
Síndrome atelectasia pulmonar
La atelectasia pulmonar es un colapso del pulmón o parte de él. Compresión
La atelectasia se desarrolla como resultado de la compresión del pulmón desde el exterior (líquido, aire en
cavidad pleural); atelectasia obstructiva - como resultado del cese de
Entrada de aire por obstrucción bronquial. Signos clínicos del síndrome de ate.
La lectasis es causada por la exclusión de una sección del pulmón de la respiración. Grado de crecimiento
La gravedad de los síntomas depende del volumen del pulmón que no funciona.
Con compresión atelectasia pulmonar puede ser comprimido por fluido
Localizado en el seno costofrénico. Caer en consecuencia
secciones inferolaterales del pulmón hacia la raíz. Cuando el pulmón está comprimido
el aire que ingresa a la cavidad pleural colapsa las secciones laterales superiores
o todo ligero hacia la raíz. En la proyección de la zona del pulmón colapsado.
Se determinan los signos del síndrome de atelectasia. Cambios en otras áreas
tórax debido a la presencia de aire o líquido en el espacio pleural
Quejas: dificultad para respirar mixta, que empeora con el esfuerzo.
Exploración general: cianosis difusa.
Los hallazgos del examen de tórax dependen del tipo de atelectasia.
Atelectasia por compresión.
Examen del tórax.
Examen estático del tórax: posible medio aumento
tórax debido a líquido o aire en la cavidad pleural.
Examen dinámico del tórax: retraso de la mitad afectada.
pecho al respirar.
Palpación del tórax: disminución de la elasticidad, aumento de la voz.
temblor por encima del nivel del exudado o en la zona de la raíz con neumotórax;
área colapsada del pulmón.
Auscultación de los pulmones: debilitamiento de la respiración vesicular, aparición de pasajes.
respiración bronquial tológica por encima del nivel del exudado o en el hiliar
zona vo con neumotórax.
La broncofonía aumenta por encima del nivel del exudado o en la zona hiliar.
con neumotórax.
Radiografía de los pulmones: sombreado en la proyección del pulmón colapsado, ausente
efecto del patrón pulmonar en las partes laterales del tórax - con neumo-
rax, nivel de líquido - con pleuresía.
Espirografía: violación de la función de ventilación de los pulmones, restrictiva.
tipo: una disminución de la capacidad vital de los pulmones (VC) con un volumen normal
espiración no forzada en el primer segundo (FEV1), índice de Tiffno >70%.
Atelectasia obstructiva.
Examen del tórax.
Examen estático del tórax: con atelectasia obstructiva -
Reducción de la mitad afectada del tórax.
Examen dinámico del tórax: retraso de la mitad afectada.
pecho al respirar.
temblores severos en la mitad afectada del pecho.
Percusión de los pulmones: embotamiento del sonido pulmonar o sonido sordo arriba.
área colapsada del pulmón.
Auscultación de los pulmones: ausencia de ruidos respiratorios sobre la persona que duerme.
zona del pulmón. No hay broncofonía.
Radiografía de los pulmones: ausencia de patrón pulmonar, desplazamiento de la media.
angina en la dirección saludable.
Espirografía: violación de la función de ventilación de los pulmones, restrictiva.
tipo: una disminución de la capacidad vital de los pulmones (VC) con un volumen normal
Síndrome de acumulación de líquido en la cavidad pleural (hidrotórax)
pesadez, dolor en el pecho, peor con la respiración profunda, sequedad
Exploración general: cianosis difusa.
Examen del tórax.
Examen dinámico del tórax: retraso de la mitad afectada.
pecho al respirar.
Palpación del tórax: disminución de la elasticidad, voz debilitada.
temblores en la mitad afectada del tórax (en la proyección del líquido –
por encima de las secciones inferolaterales), arriba – aumento de los temblores vocales arriba
área colapsada del pulmón (área de atelectasia).
Percusión de los pulmones: sonido sordo sobre el líquido con el nivel más alto.
elevando el borde inferior del pulmón a lo largo de las líneas axilares, arriba - embotado
sonido timpánico sobre un área colapsada del pulmón (área de atelectasia).
Auscultación de los pulmones: debilitamiento o ausencia de respiración vesicular.
en la proyección del exudado (por encima de las secciones inferolaterales), respiración bronquial
(atelectasia por compresión): más alto, en el área de la atelectasia pulmonar. Bron-
La chofonía está debilitada o ausente en la proyección del líquido.
Radiografía de los pulmones: sombreado homogéneo en la parte inferior del pulmón.
campos con un borde superior oblicuo característico (pleuresía).
Espirografía: violación de la función de ventilación de los pulmones, restrictiva.
tipo – disminución de la capacidad vital de los pulmones (VC) con volumen normal
Análisis de contenidos pleurales:
Trasudado: consistencia líquida, gravedad específica baja (1,008 - 1,015),
en pequeñas cantidades (hasta 15 - 20 en el campo de visión), (trasudado del corazón y
origen checheno);
Exudado: la consistencia del líquido pleural es semilíquida, espesa,
gravedad específica superior a 1,015, contenido de proteínas superior al 3% (30 g/l), prueba de Rivalta
positivo, leucocitos en gran número ( exudado purulento).
Síndrome de acumulación de aire en la cavidad pleural (neumotórax)
Quejas: aparición repentina de dificultad para respirar mixta, aumento
dolor en el pecho que empeora con la respiración,
tos seca.
Exploración general: cianosis difusa.
Examen del tórax.
Examen estático del tórax: agrandamiento de la mitad afectada.
pecho. Suavizado de espacios intercostales.
Examen dinámico del tórax: retraso de la mitad afectada.
pecho al respirar.
Palpación del tórax: disminución de la elasticidad, ausencia de voz.
temblores en la mitad afectada del tórax.
Percusión de los pulmones: sonido timpánico en la mitad afectada del tórax.
Auscultación de los pulmones: debilitamiento o ausencia de respiración vesicular.
No hay broncofonía.
Radiografía de los pulmones: limpieza homogénea del campo pulmonar, más cercana
hacia la raíz hay una sombra compactada de un pulmón comprimido.
Espirografía: violación de la función de ventilación de los pulmones, restrictiva.
nuevo tipo: una disminución de la capacidad vital de los pulmones (VC) con normal
Síndrome de compactación pleural
Característica de la pleuresía seca.
Quejas: dificultad para respirar mixta, que empeora con el esfuerzo,
dolor en la mitad afectada del pecho, agravado por la respiración profunda
Hania, tos seca.
Examen general: posición forzada en el lado dolorido para reducir
alivio del dolor.
Examen del tórax.
Examen estático del tórax: ambas mitades son del mismo tamaño.
o reducción de la mitad afectada del tórax.
Examen dinámico del tórax: retraso de la mitad afectada.
pecho al respirar.
Palpación del tórax: disminución de la elasticidad, dolor,
El temblor del búho es simétrico o debilitado en la mitad afectada del pecho.
sin celdas.
Percusión de los pulmones: sonido pulmonar claro o embotamiento sobre el área afectada.
área de Nueva York.
Auscultación de los pulmones: debilitamiento de la respiración vesicular, ruido de fricción.
pleura en un área limitada. La broncofonía es simétrica o está debilitada arriba.
área afectada.
Radiografía de los pulmones: restricción del movimiento del diafragma en el paciente.
lado.
Espirografía: función de ventilación normal o alterada de los pulmones.
tipo restrictivo: disminución de la capacidad vital de los pulmones (VC) con normal
Síndrome de la cavidad pulmonar
Las caries se forman con mayor frecuencia en el sitio de un infiltrado existente.
(gangrena pulmonar, absceso, tuberculosis). Debido a esto, hay señales
Característica del síndrome de compactación del tejido pulmonar.
Es posible identificar signos de una cavidad en el pulmón si la cavidad
cumple ciertos criterios: diámetro de al menos 4 cm, ubicación
cerca de la pared torácica, comunicación con el bronquio, contiene aire y tiene una suave
algunas paredes. En otros casos, es posible que las caries no se detecten mediante un examen objetivo.
siguiente, pero sólo con radiografía o tomografía computarizada pierna-
Quejas: dificultad para respirar mixta, que empeora con el esfuerzo,
primero seco, luego tos productiva con cantidad considerable deslizarse
esputo zisto-purulento y hemorrágico (a veces el esputo sale completamente
Exploración general: cianosis difusa.
Examen del tórax.
Examen estático del tórax: reducción de la mitad afectada.
pecho.
Examen dinámico del tórax: retraso de la mitad afectada.
pecho al respirar.
Palpación del tórax: disminución de la elasticidad, aumento (con dolor)
ruido del infiltrado circundante) o debilitamiento (con alto contenido de aire)
Percusión de los pulmones: sonido timpánico sordo, con notas metálicas.
tono (cavidad de paredes lisas), el sonido de una "olla rota" sobre la cavidad,
Comunicándose con el bronquio.
Auscultación de los pulmones: debilitamiento de la respiración vesicular, aparición de pasajes.
cavidad tológica respiración bronquial, húmeda media, grande
sibilancias sonoras en un área limitada por encima del pulmón afectado. Broncofo-
niya está mejorada (con un gran infiltrado circundante).
Radiografía de los pulmones: una cavidad ovalada o redonda, posiblemente con una horizontal.
nivel zonal de sombreado uniforme (contenido líquido), mejor
determinado en proyección lateral.
Espirografía: violación de la función de ventilación de los pulmones, restrictiva.
tipo: una disminución de la capacidad vital de los pulmones (VC) con un volumen normal
Síndrome de obstrucción bronquial
Es un signo de bronquitis obstructiva crónica
nueva enfermedad pulmonar, asma bronquial. Durante un largo período de tiempo se combina con
Síndrome de aumento de la aireación de los pulmones.
Quejas: dificultad para respirar de naturaleza espiratoria, agravada por el ejercicio.
ke, tos con esputo viscoso escaso y difícil de expulsar.
Datos examen objetivo los pulmones son causados más a menudo por concomitantes
el síndrome existente de aumento de la ventilación de los pulmones.
Exploración general: cianosis difusa, posición forzada - sentado con
apoyando las manos en el borde de la cama, mesa.
Examen del tórax.
Examen estático del tórax: aumento del volumen del tórax,
su tipo enfisematoso. Suavizado de espacios intercostales, abultados.
fosas supra y subclavia (síndrome de mayor aireación de los pulmones).
laturas del tórax al respirar, disminución de la movilidad respiratoria del tórax
sin celdas.
Temblor de búho (síndrome de aumento de la ventilación de los pulmones).
Percusión de los pulmones: sonido de caja (síndrome de mayor aireación).
Auscultación de los pulmones: respiración vesicular con exhalación prolongada,
sibilancias secas dispersas.
La broncofonía está debilitada (síndrome de mayor ventilación de los pulmones).
Radiografía de los pulmones: limpieza de los campos pulmonares (aumento
aumento de la ventilación de los pulmones).
Espirografía: reducción del volumen espiratorio forzado en el primer semestre.
kij (VEL).
Síndrome del pulmón aireado
Quejas: dificultad para respirar de naturaleza espiratoria o mixta, que aumenta
bajo carga.
Examen general: cianosis difusa con tinte violáceo, hinchazón.
venas del cuello
Examen del tórax.
Examen estático del tórax: en forma de barril (enfisematoso)
tórax: aumento de volumen, alisado, expansión de los intercostales.
espacios, abultamiento de las fosas supra y subclavia.
Examen dinámico del tórax: participación de los músculos auxiliares.
Latura del tórax al respirar, disminución de la movilidad respiratoria del tórax.
sin celdas.
Palpación del tórax: rigidez torácica, debilitamiento del
búho temblando.
Percusión de los pulmones: sonido de caja.
Auscultación de los pulmones: respiración vesicular debilitada. Broncofonía
debilitado. Como signo de bronquitis: respiración vesicular con exhalación prolongada.
hom, sibilancias dispersas.
Radiografía de los pulmones: limpieza del campo pulmonar.
Espirografía: tipo mixto alteraciones en la función de ventilación de los pulmones
cuando la restricción se combina con la obstrucción - capacidad vital reducida
pulmones (VC), disminución del volumen espiratorio forzado
Síndrome de insuficiencia ventricular izquierda aguda
La insuficiencia ventricular izquierda aguda es consecuencia de una caída
función contráctil del ventrículo izquierdo y se manifiesta por asma cardíaca y
edema pulmonar. Observado en enfermedades coronarias (CHD), miocardio.
aquellas hipertensión arterial, aórtica y defectos mitrales.
Asma cardíaca.
Quejas: asfixia paroxística que se desarrolla después del examen físico.
o estrés mental, a menudo por la noche, tos seca, palpitaciones.
Exploración general: posición ortóptica, acrocianosis.
Examen del tórax.
El cofre tiene una forma normal, la participación de los músculos en la respiración,
ka de naturaleza mixta.
Palpación del tórax: rigidez torácica, aumento de la voz.
fuerte temblor en ambos lados sobre las secciones inferolaterales.
Percusión de los pulmones: timpanitis sorda en las partes inferiores con
ambos lados.
Auscultación de los pulmones: respiración vesicular debilitada o áspera,
Crepitación, estertores finos, húmedos e inaudibles en las partes inferiores.
a ambos lados. La broncofonía se realza en las secciones inferiores.
La presión arterial puede elevarse y luego disminuir.
ciento del segundo tono en la arteria pulmonar. Posible sistólica, diastólica.
ritmo de galope.
Radiografía de los pulmones: difusa o limitada a baja intensidad.
naturaleza de la sombra.
ECG: disminución del voltaje de las ondas QRS, P-pulmonale.
El edema pulmonar cardiogénico es la siguiente etapa del síndrome ventricular izquierdo agudo.
insuficiencia. La asfixia se intensifica, aparece un color rosa espumoso (con sangre)
esputo abundante.
A los signos objetivos del asma cardíaca se suman abundantes
crepitación, estertores húmedos de burbujas pequeñas, medianas y grandes en ambos
pulmones.
Radiografía de los pulmones: sombreado simétrico homogéneo en el centro
secciones, sombras difusas o limitadas de intensidad variable (líneas
Síndrome de insuficiencia ventricular derecha
La insuficiencia ventricular derecha aguda es consecuencia de una caída
función contráctil del ventrículo derecho y se manifiesta por estancamiento venoso en
Circulación sistemica. Observado en estenosis mitral, estenosis.
la boca de la arteria pulmonar, corazón pulmonar, insuficiencia tricúspide
válvula, se une a la insuficiencia ventricular izquierda con progresiva
vagando por las enfermedades que lo provocaron.
Quejas: debilidad, disminución del rendimiento, hinchazón, aumento.
por la noche (para un paciente que camina, sobre las piernas, para un paciente postrado en cama, sobre la zona lumbar),
pesadez, dolor en el hipocondrio derecho, pesadez e hinchazón, que inicialmente aumentan
diuresis, luego disminución de la diuresis, nicturia.
Exploración general: posición ortóptica, acrocianosis, ascitis, dilatación,
Pulsación de la yugular y otras venas grandes.
mis departamentos (hidrotórax).
Percusión de los pulmones: embotamiento del sonido pulmonar por encima de las secciones inferiores.
(hidrotórax).
Auscultación de los pulmones: debilitamiento de la respiración vesicular y broncofonía.
por encima de las secciones inferiores (hidrotórax).
Latido del ápice: desplazado hacia la izquierda, difuso, bajo, no resistivo.
El pulso puede ser arrítmico, frecuente, de llenado débil, intenso.
La presión arterial cambia poco.
Percusión cardíaca: borde derecho estupidez relativa los corazones estan desplazados
a la derecha, se amplía el diámetro del corazón.
Auscultación del corazón: embotamiento de los tonos, debilitamiento del primer tono en el ápice y en
base de la apófisis xifoides. Posible sistólica, diastólica.
ritmo de galope. Soplo muscular sistólico en el ápice y base de la espada.
proceso destacado. Signos auscultatorios de valvulopatía existente.
Examen del abdomen: agrandamiento abdominal, red venosa dilatada en la pe-
medio pared abdominal(hasta la “cabeza de Medusa”), adelgazamiento de la piel.
Percusión del abdomen: determinada liquido libre.
Percusión del hígado: aumento de tamaño.
Palpación del hígado: el borde es puntiagudo, denso y puede resultar doloroso.
Radiografía de los pulmones: hidrotórax.
ECG: disminución del voltaje de las ondas QRS, P-pulmonale, desviación eléctrica
eje quelical del corazón hacia la derecha, signos de hipertrofia y sobrecarga del ventrículo derecho
hija.
Síndrome de insuficiencia vascular aguda
Insuficiencia vascular aguda: una fuerte caída en el tono de las articulaciones pequeñas.
buques. Cuando las arterias y venas pequeñas se dilatan, el flujo sanguíneo en ellas se ralentiza, lo que
la cantidad de sangre circulante disminuye, la sangre se acumula en el depósito, especialmente
especialmente en los vasos de los órganos cavidad abdominal. El flujo de sangre al corazón disminuye.
y la circulación sanguínea se ve afectada. Las principales manifestaciones de esto son
Síntomas de suministro insuficiente de sangre al cerebro.
El colapso es una disminución a corto plazo y reversible de la presión arterial.
El desmayo es una pérdida reflexiva del conocimiento a corto plazo (hasta 30 segundos).
niya asociada con la violación de la regional circulación cerebral.
Síncope neurogénico: vasopresor, ortostático, hiperventilación.
lacional, hipovolémica, sinocarotídea, situacional. Conectado con
violación regulación neurohumoral sistema cardiovascular en peso
desequilibrio getativo.
El síncope cardiogénico es una consecuencia de la disminución del gasto vascular durante
enfermedades organicas(infarto de miocardio, embolia pulmonar, arritmia). Son diferentes
Inicio repentino sin período prodrómico.
El síncope cerebral es una consecuencia de la hipoxia ortostática del cerebro durante
Encefalopatía discirculatoria. No acompañado de una violación de la central.
hemodinámica y respiración, sin período de precursores, a menudo en posición vertical
posición.
Quejas: mareos, tinnitus, sudoración, náuseas, transitorias.
discapacidad visual. Aparecen como reacción a estímulos negativos externos.
ya sea (miedo, visión de sangre, habitación congestionada) con vasopresor neurogénico (va-
zovagal) desmayo.
Exploración general: palidez, piel húmeda, pérdida momentánea co-
conocimiento, pupilas dilatadas.
La presión arterial está por debajo de 100/60 mm Hg. en hombres, 95/60 mm Hg. en
El colapso es una caída de la presión arterial causada por sustancias tóxicas,
influencias reflejas en los centros vasomotores (infecciones graves,
enfermedades inflamatorias, dolor intenso).
Exploración general: el comportamiento del paciente es de inquietud, seguido de congestión.
incapacidad, pérdida del conocimiento. Piel pálida y húmeda. Reducción de temperatura
armazones del cuerpo.
El pulso es rítmico, frecuente o raro, llenado y tensión débiles.
Se reduce la presión arterial.
Latido del ápice: desplazado hacia la izquierda, difuso, bajo, no resistivo.
Percusión del corazón: el borde izquierdo del relativo embotamiento del corazón se desplaza
a la izquierda, se amplía el diámetro del corazón.
Auscultación del corazón: embotamiento de los sonidos, debilitamiento del primer tono en el ápice.
Soplo muscular sistólico en el ápice.
Síndrome de shock cardiogénico
El shock cardiogénico es una insuficiencia cardíaca aguda causada por
violación de la función de bombeo del corazón. Puede ser consecuencia de una disminución en la co-
contractilidad miocárdica (infarto de miocardio, miocarditis, miocardiopatía), alteración
problemas de hemodinámica intracardíaca (defectos cardíacos graves, roturas entre
tabique ventricular, válvulas, cuerdas, músculos papilares), muy alto
frecuencia cardíaca (paroxística taquicardia ventricular), No-
la posibilidad de llenar las cámaras del corazón en diástole (pericarditis, hemopericardio).
Formas de shock cardiogénico durante el infarto de miocardio (hasta el 10% de los pacientes):
reflejo, verdadero, arrítmico, con rotura de miocardio (Chazov E.I.,
Los principales criterios clínicos de shock durante el infarto de miocardio: disminución
presión arterial sistólica hasta 80 mm Hg, disminución del pulso
presión arterial de hasta 20 mm Hg, oliguria (anuria) inferior a 20 ml/hora,
deterioro de la conciencia (letargo), síntomas de deterioro periférico
Circulación sanguínea (palidez, acrocianosis, piel fría). expresividad
Estos síntomas pueden variar.
Quejas: dependen de la forma del shock. Conciencia deteriorada por inhibición.
hasta el punto del coma.
Examen general: alteración de la conciencia, humedad y veteado de la piel.
manos y pies fríos, venas periféricas colapsadas.
La presión arterial sistólica está por debajo de 90 mm Hg. (en pacientes con ar-
hipertensión arterial – por debajo de 100 mm Hg), pulso ≤ 20 mm Hg.
Latido del ápice: desplazado hacia la izquierda, difuso, bajo, no resistivo.
Percusión del corazón: el borde izquierdo del relativo embotamiento del corazón se desplaza
a la izquierda, se amplía el diámetro del corazón.
Auscultación del corazón: embotamiento de los tonos, debilitamiento del primer tono en el ápice, ac-
ciento del segundo tono en la arteria pulmonar. Ritmo de galope sistólico y diastólico.
Soplo muscular sistólico en el ápice.
Oliguria menor de 20 ml/hora, luego anuria.
ECG: signos de infarto agudo de miocardio, alteraciones del ritmo.
Insuficiencia de la válvula mitral (insuficiencia mitral)
La violación de la hemodinámica intracardíaca con este defecto se asocia con
Cierre incompleto de las valvas de la válvula mitral durante la sístole. surgió-
no hay flujo sanguíneo inverso a través de las valvas de la válvula mitral que no están completamente cerradas;
Pan desde el ventrículo izquierdo hasta la aurícula izquierda durante la sístole cardíaca.
La compensación de este defecto se produce debido a la dilatación de la cavidad y la humedad.
pertrofia del miocardio del ventrículo izquierdo y de la aurícula izquierda. Izquierda poderosa
el ventrículo es suficiente largo tiempo capaz de mantener satisfactoriamente
función contráctil. Con contractilidad disminuida del lado izquierdo del corazón.
La congestión venosa se desarrolla en la circulación pulmonar. Mayor presión
La tensión en la aurícula izquierda y las venas pulmonares provoca un espasmo reflejo de la arteria.
riol (reflejo de Kitaev) - y una disminución del flujo sanguíneo a los pulmones. De este modo
La presión en los capilares pulmonares disminuye y se previene la sudoración.
plasma sanguíneo hacia la luz de los alvéolos (desarrollo de edema pulmonar). Aumento de la presión en
arteria pulmonar es suficiente para causar hipertrofia ventricular derecha, y
luego con su dilatación e hipertrofia de la aurícula derecha.
Cuadro clinico insuficiencia mitral depende del escenario
desarrollo del defecto y su compensación.
En la etapa de compensación de la insuficiencia mitral, sensaciones subjetivas.
Generalmente no hay quejas. El defecto se detecta por casualidad.
Las quejas de los pacientes aparecen cuando se les incluye en programas compensatorios.
procesos del ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda de su hipertrofia y di-
lataciones.
Son típicas las quejas de dolor punzante, punzante o opresivo en la zona.
frecuencia cardíaca, palpitaciones y dificultad para respirar que aparecen o aumentan durante
actividad física, que persiste mucho después de su cese. a veces enfermo
Se notan interrupciones en el trabajo del corazón y cuando aparece estancamiento en la circulación pulmonar,
tratamiento: tos con una pequeña cantidad de esputo, a menudo con
mezcla de sangre.
Con disminución de la función contráctil del ventrículo derecho y la aurícula.
hay quejas de sensación de pesadez, dolor, dolor sordo (estallido) en
Hipocondrio derecho, hinchazón en las piernas.
Durante un examen general al principio cambios patologicos No.
En caso de descompensación del defecto - forzado posición de ortopnea, acroci-
anosis, pastosidad o hinchazón de pies y piernas.
Se detecta un aumento de la pulsación del latido del ápice. Apical
el empuje se desplaza hacia afuera y hacia abajo, difuso, alto, resistente. cuando está debilitado
Cuando se reduce la contractilidad del miocardio, se reduce la resistencia.
Los límites izquierdo y superior del relativo embotamiento del corazón están desplazados.
El pulso y la presión arterial no cambian.
Auscultación del corazón: debilitamiento o desaparición completa del primer sonido en la parte superior.
Khushka, hay un soplo sistólico, estrechamente relacionado con el primer sonido. timbre de ruido
diferente: a veces suave, soplando o agudo, áspero. Lo mejor de todo es el ruido que...
escucha en posicion horizontal paciente en posición lateral izquierda
al exhalar después de la actividad física preliminar. Soplo sistólico
en caso de insuficiencia mitral, se lleva bien a la fosa axilar, en
Punto Botkin-Erb.
Cuando aumenta la presión en la arteria pulmonar, se escucha un acento y
división del segundo tono por encima de la arteria pulmonar. Con una disminución del tono miocárdico, le-
partes superiores: ritmo de galope protodiastólico (intensificación del tercer tono en el ápice
corazón), ritmo de galope presistólico (aumento del sonido intravenoso en el vértice del corazón).
eje electrico corazón hacia la izquierda, aumento de la amplitud de la onda RV6 > RV5, depresión
V5–6. Signos de hipertrofia de la aurícula izquierda: ensanchada más de 0,11 segundos, dos
Onda P jorobada (P – mitrale) en las derivaciones I, II, aVL, V5–6.
Ecocardiografía: ausencia de cierre sistólico de las válvulas mitrales.
válvula oral, hipertrofia y dilatación del ventrículo y aurícula izquierdas.
en etapas posteriores cambios en el ventrículo derecho y derecho
aurículas.
estenosis mitral
Estenosis mitral (estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo) –
Defecto cardíaco, caracterizado por estrechamiento del auriculoventricular izquierdo.
versión. La estenosis mitral a menudo se forma a una edad temprana, predominantemente
especialmente en mujeres.
Normalmente, el área de la abertura auriculoventricular izquierda es
unos 4cm2. Esto excede los requisitos fisiológicos para el paso de la sangre desde
aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo, por lo tanto trastornos hemodinámicos
con estenosis mitral se vuelven notorios con una disminución en el área de la izquierda
apertura auriculoventricular hasta 1-1,5 cm2 (“área crítica”).
Un orificio mitral estrecho es un obstáculo para el paso.
sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. Carga de presión a la izquierda
la aurícula conduce a la prolongación de su sístole, que es compensatoria
mecanismo en las etapas iniciales de este defecto cardíaco. Hipertrofia
la aurícula izquierda tiene una pequeña reserva de capacidades compensatorias,
lo que se manifiesta desarrollo rápido su dilatación, disminución de la contractilidad
capacidades. Un aumento de la presión en la aurícula izquierda y las venas pulmonares provoca
provoca un espasmo reflejo de las arteriolas (reflejo de Kitaev) y un aumento de la presión en
arteria pulmonar. Esto conduce a una sobrecarga del ventrículo derecho, hipertrofia y
Dilatación del corazón derecho.
El cuadro clínico de la estenosis mitral depende del grado de estrechamiento.
Orificio auriculoventricular izquierdo y su compensación.
Cuando el defecto se descompensa, los pacientes se quejan de dificultad para respirar y tos con
mezcla de sangre con esputo (hemoptisis). La disnea se desarrolla en forma de ataques.
pas asma cardíaca o en forma de dificultad para respirar durante la actividad física.
Las palpitaciones y las interrupciones en la función cardíaca a menudo dependen de la condición física.
cargas. Un trastorno característico del ritmo cardíaco es la fibrilación auricular. Dolor en
áreas del corazón de naturaleza dolorosa, punzante, periódica, sin conexión con lo físico
carga física.
Con descompensación del lado derecho del corazón: pesadez, estallido sordo.
dolor intenso en el hipocondrio derecho, agrandamiento abdominal (ascitis).
Examen general: “enanismo mitral” - apariencia más juvenil y
desarrollo físico insuficiente (si el defecto surgió en la infancia). Característica
cara (facies mitralis): con labios estrechos y cianóticos, nariz puntiaguda,
con un patrón vascular delineado en la zona de los arcos cigomáticos, un pequeño
mejillas arrugadas y palidez del triángulo nasolabial. En etapas posteriores
Aparece acrocianosis severa, hinchazón de las piernas y ascitis.
Examen de la zona del corazón: impulso cardíaco en la parte inferior del esternón y
Pulsación epigástrica (hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho).
Impulso ápice en el quinto espacio intercostal desde 1 cm medialmente desde el medioclavicular
sin línea, limitada, baja, no resistente. Aquí se define
"ronroneo de gato" diastólico.
El pulso es frecuente, llenado reducido, con deficiencia (inconsistencia
frecuencia cardíaca) en presencia de arritmias. El síntoma está determinado.
Popova-Savelyeva: disminución del tamaño y llenado del pulso en la mano izquierda
comparado con el derecho (pulsus Differentens).
La presión arterial tiende a disminuir, principalmente
sistólica.
El límite superior del relativo embotamiento del corazón se desplaza. contorno izquierdo
desplazado hacia afuera en el tercer espacio intercostal: el corazón tiene una "configuración mitral".
El haz vascular se expande debido a un aumento en la arteria pulmonar.
Al auscultar el corazón en la parte superior, se determina el "ritmo de codorniz":
intensificado, tono de palmada I, sonido normal II y clic de apertura mitral
válvula El soplo diastólico en el ápice se escucha mejor en vertical
en la posición normal del paciente, se realiza a lo largo del borde izquierdo del esternón. Debido al aumento
Se determina el cambio de presión en la arteria pulmonar en el segundo espacio intercostal a la izquierda en el esternón.
Aparece el acento del segundo tono.
En fibrilación auricular tonos de diferentes volúmenes...
ECG: hipertrofia de la aurícula izquierda - ensanchada más de 0,11 segundos, dos
Onda P jorobada (P – mitrale) en derivaciones I, II, aVL, V5–6, ventrículo derecho -
desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha, onda R alta en las derivaciones III,
aVF, V1–2, onda S profunda en derivaciones I, aVL, V5–6, depresión del segmento ST,
onda T bifásica o negativa en derivaciones III, aVF, V1-2 y alteración
ritmo en forma de extrasístole o fibrilación auricular.
Ecocardiografía: disminución de la luz del auriculoventricular izquierdo.
agujeros, movimiento unidireccional de las valvas mitrales anterior y posterior
válvula hacia abajo en la fase de diástole, una disminución en la amplitud y velocidad de la diástole temprana.
cierre estolico de la valva anterior de la válvula mitral, hipertrofia y
expansión de las cavidades de la aurícula izquierda y del ventrículo derecho.
insuficiencia aórtica
La insuficiencia aórtica se caracteriza por un cierre incompleto de la
valvas semilunar de la válvula aórtica en diástole.
Las alteraciones hemodinámicas en este defecto son causadas por lo inverso.
un fuerte flujo de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo durante la diástole. Volumen de aire
La sangre en rotación puede alcanzar hasta el 50% o más de la eyección sistólica.
del ventrículo izquierdo, lo que provoca su expansión e hipertrofia. Tonógeno
(adaptativa) la dilatación y la hipertrofia del ventrículo izquierdo conducen a un aumento de
eyección sistólica y presión arterial sistólica. De-
falta de cierre de las valvas de la válvula aórtica - a una disminución de la diastólica
presión.
Cuadro clinico. Las principales quejas de los pacientes son el dolor en
áreas del corazón, palpitaciones, sensaciones de aumento de la pulsación de los vasos del cuello, go-
pesca, cavidad abdominal y extremidades, dolores de cabeza, mareos, apariencia
reducción de desmayos, dificultad para respirar, fatiga y en etapas posteriores
Desarrollo de la enfermedad: aparición de edema.
Un examen general revela palidez de la piel, sincrónica con el trabajo.
el del corazón, sacudidas bruscas de la cabeza (síntoma de Musset), brazos y cuerpo
vischa (hombre pulsante). En la insuficiencia cardíaca, ac-
Rocianosis, hinchazón en las piernas, posición forzada (ortopnea).
El examen local del corazón y de los grandes vasos puede revelar
aumento de la pulsación del impulso apical. Hay una pulsación de la carótida.
(“danza de la carótida”), arterias temporal, subclavia y otras, abdominal
aorta y arteriolas más pequeñas (pulso capilar de Quincke).
El impulso apical se desplaza hacia afuera y hacia abajo (en la interregión VI o incluso VII)
berye), derramado, alto y resistente (en forma de cúpula).
El pulso en la insuficiencia aórtica es rápido (celer) y alto (altus),
La presión arterial sistólica aumenta, la presión arterial diastólica disminuye,
y a veces hasta 0 (el fenómeno del tono infinito).
El borde izquierdo de relativo embotamiento se desplaza hacia afuera y hacia abajo. Izquierda
subrayado (configuración aórtica). Haz vascular en el segundo espacio intercostal.
expandido debido a la expansión de la aorta. En etapas posteriores de la enfermedad.
es posible desplazar el borde derecho del relativo embotamiento.
Auscultación: sonido II debilitado en la aorta, proporcional al grado
las trampillas de las válvulas no cierran, soplo diastólico, escucha mejor en
posición vertical, se lleva a cabo hasta el punto Botkin-Erb. En la cima
Mi tono está debilitado.
Se puede escuchar un doble sonido de Traube por encima de la arteria femoral, y cuando
compresión arteria femoral– doble ruido Durozier-Vinogradov.
ECG: signos de hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo - desviación
eje eléctrico del corazón hacia la izquierda, aumento de la amplitud de la onda RV6 > RV5, depresión
En este segmento ST, la onda T es reducida, bifásica o negativa en I, II, aVL,
Ecocardiografía: cambios destructivos válvulas semilunares de la aor-
válvula tal, regurgitación de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo, hipertrofia
y dilatación del ventrículo izquierdo.
Estenosis aórtica
La estenosis aórtica es un defecto cardíaco caracterizado por el estrechamiento del orificio.
aorta debido a la fusión de las valvas de la válvula aórtica (estenosis valvular),
estrechamiento subvalvular (subaórtico) y una variante más rara: el estrechamiento
boca aórtica con un esfínter circular de tejido conectivo ubicado di-
Más acerado que la boca arterias coronarias(estenosis supravalvular).
El estrechamiento de la boca aórtica crea un obstáculo al movimiento de la sangre desde la izquierda.
ventrículo hacia la aorta, lo que conduce a un aumento de la presión en la cavidad del ventrículo izquierdo
ventrículo y prolongación de su sístole. La sobrecarga de presión causa hipertrofia.
fiy y dilatación (tonogénica y luego miogénica) del ventrículo izquierdo. Com-
compensación de este defecto por el poderoso ventrículo izquierdo durante un tiempo bastante significativo.
le permite mantener un volumen minuto satisfactorio
Cuadro clinico. Son típicas las quejas de dolor compresivo en la zona.
frecuencia cardíaca, independiente de la actividad física y sin irradiación, palpitaciones
dolor, interrupciones en la función cardíaca, dificultad para respirar, fatiga, aparición de mareos
mareos y desmayos. Dolor compatible con todos los signos de angina carcinoma.
diia, puede aparecer en ausencia de aterosclerosis vasos coronarios.
Examen general: se revela palidez de la piel y acrocianosis.
En la exploración local se observa un aumento de la pulsación del impulso apical.
El latido del ápice se desplaza hacia afuera y hacia abajo, es difuso, alto y
stent Se detecta un “ronroneo de gato” sistólico en el segundo espacio intercostal
a la derecha del borde del esternón.
El pulso en ausencia de insuficiencia cardíaca es raro (pulsus rarus),
De tamaño pequeño (pulsus parvus) y lento en su ascenso (pulsus tardus).
La presión arterial (sistólica) se reduce.
El borde izquierdo del relativo embotamiento del corazón se desplaza hacia afuera. Izquierda
el contorno se desplaza hacia afuera en los espacios intercostales IV - V - la "cintura" del corazón en el espacio intercostal III
subrayado (configuración aórtica). El haz vascular se expande debido a
Auscultación: debilitamiento del segundo ruido sobre la aorta, sonido áspero e intenso.
soplo estoólico en el segundo espacio intercostal a la derecha en el borde del esternón. Este ruido es mejor que tú.
escuchado en posición horizontal del paciente mientras exhala, realizado en
aorta (región interescapular) y sus ramas (arterias carótidas). Debilitamiento del primer tono,
a veces se escucha una división o bifurcación del primer tono en el vértice del corazón.
ECG: hipertrofia ventricular izquierda - desviación del eje eléctrico
corazón hacia la izquierda, aumento de la amplitud de la onda RV6 > RV5, depresión del segmento ST,
La onda T es reducida, bifásica o negativa en I, II, aVL, V5–6., posible
bloqueo de rama izquierda.
Ecocardiograma: engrosamiento de las valvas de la válvula aórtica, reduciendo
luz de su parte inicial, engrosamiento de las paredes de la aorta y su postestenótica
expansión, aumento en el tamaño de la cavidad del ventrículo izquierdo.
