Възстановяване на метаболизма на мазнините. Нарушение на мастния метаболизъм, лечение, симптоми, народни средства

Нарушенията на липидния метаболизъм могат да възникнат в резултат на нарушения: 1) абсорбция на мазнини в червата; 2) преход на мазнини от кръвта в тъканта; 3) отлагане на мазнини: 4) интерстициален метаболизма на мазнините.

§ 198 Малабсорбция на мазнини

За усвояването на хранителните мазнини от червата, те трябва да бъдат емулгирани, разградени до глицерол и мастна киселинаи образуването на комплексни съединения с жлъчните киселини – холеинати. Поради това спирането на жлъчната секреция в дванадесетопръстникаили намаляването на неговата секреция веднага се отразява в смилането на мазнините. Запушването на жлъчните пътища, възпалението на жлъчния мехур (холецистит) и някои чернодробни заболявания, свързани с нарушение на процеса на жлъчна секреция, причиняват преминаването на неемулгирани мазнини през храносмилателния канал, като са изложени само в малка степен. до голяма степенхидролиза. Ако хидролизата на хранителните мазнини в този случай се извършва достатъчно под действието на липазите на панкреатичните и чревните сокове, тогава получените мастни киселини все още не се абсорбират. Същото се случва при намаляване или пълно спиране на секрецията на панкреатични ензими, при намаляване на функцията на чревния епител и при значително повишена перисталтика тънко червокогато мазнините нямат време да се абсорбират. Този вид нарушения на абсорбцията на мазнини се наблюдават при ентерит, хиповитаминоза А и В, поради нарушение на образуването на ензими, участващи в ресинтеза на триглицериди в чревния епител.

Секрецията на мазнини става главно през червата и в по-малка степен се извършва от мастните и потни жлези. В урината се откриват само следи от мазнини. При нарушена абсорбция на мазнини изпражненията съдържат много неразградени мазнини и висши мастни киселини и имат характерен сиво-бял цвят - стеаторея. Отделяне на мазнини в урината - липурия - може да възникне след поглъщане на много големи количества мазнини с храна, с фрактури на тръбни кости, придружени от смачкване костен мозък, травма на големи участъци от мастна тъкан, с липоидна нефроза.

Излишната секреция на мазнини мастни жлези- себорея - среща се при някои кожни заболявания - акне, екзема, бери-бери и др.

Последици от малабсорбция на мазнини- въпреки че мазнините и липоидите лесно се синтезират в тялото от междинни продукти на въглехидратния метаболизъм, пълното изключване на мазнините от храната е неприемливо. С мазнини в тялото се въвеждат жизненоважни мастноразтворими витамини (A, D, E, K) и следователно при недостатъчно въвеждане на мазнини с храната може да се развие хиповитаминоза при хора и животни. В допълнение, съставът на естествените мазнини винаги включва малко количество есенциални ненаситени висши мастни киселини (например линолова - C 18 H 32 O 2 и линоленова - C 18 H 30 O 2), които не могат да бъдат синтезирани в тялото от други мастни киселини. При липсата им в храната животните в експеримента се развиват хронични болестикожа (под формата на некротични огнища). Очевидно пълно отсъствиененаситените висши мастни киселини в човешката храна също могат да бъдат причина за повече или по-малко сериозни нарушенияобмен.

§ 199. Нарушаване на прехода на мазнини от кръв към тъкан

Неутралните мазнини от червата циркулират в кръвта като хиломикрони (състоящи се от триглицериди, холестеролни естери, фосфолипиди и β-липопротеини) и α-липопротеини. Обикновено съдържанието на неутрални мазнини в кръвта е 1-2 g / l.

При повишен прием на мазнини от храната се наблюдава временно преходно повишаване на съдържанието на хиломикрони в кръвта - хиперлипемия ( алиментарна хиперлипемия). Хиперлипемията може да е резултат от повишена мобилизация на мазнини от депото - транспортна хиперлипемия(фиг. 35).

Много хормони допринасят за мобилизирането на мазнини от мастните депа, белите дробове и костния мозък. Например, по време на гладуване, освобождаването на мазнини от депото им става в резултат на комбинираното действие на хормона на растежа на хипофизната жлеза, глюкагона на панкреаса и адреналина. Действието на тези хормони върху мастната тъкан се осъществява чрез системата аденил циклаза - tAMP. Последният повишава активността на триглицеридната липаза, която осъществява липолизата в тъканите.

Мобилизирането на мазнини от белите дробове, което води до хиперлипемия, се случва предимно при продължителна хипервентилация на белите дробове, например при професионални певци.

Ретенционна хиперлипемия(retentio - забавяне) - резултат от забавяне на прехода на неутрални мазнини от кръвта към тъканите, възниква главно с намаляване на съдържанието на албумин в кръвта и фактора на просветление (AF), специфична липопротеинова липаза. Под действието на FP триглицеридите, свързани с протеини, се разцепват и по този начин се получава "просветление" на липемичния серум. Получените свободни мастни киселини се свързват с албумин (1 молекула албумин свързва 6-7 молекули мастни киселини), което допринася за преминаването на мазнините в клетките. Следователно липсата на албумин в кръвта (например при гладуване, бъбречно заболяване - нефроза) води до хиперлипемия, както и недостатъчно съдържание на FP и хепарин. Например, при атеросклероза, хиперлипемията зависи от намаляване на хепарина и ниска активност на липопротеин липаза (LP). При диабет намаляването на AF в кръвта зависи от липсата на липокаин.

§ 200. Прекомерно натрупване на мазнини в мастната тъкан

Затлъстяването е резултат от дисрегулация на навлизането на мазнини в мастната тъкан, нейното образуване и използване като източник на енергия.

Една от значимите причини за затлъстяването е прекомерният (по отношение на енергийните разходи) прием на храна, свързан с повишен апетит. Последното се дължи най-вече на повишената възбудимост на хранителния център нервни образуванияхипоталамична област. Експериментално е установено, че дразненето на вентро-латералните ядра на хипоталамуса и разрушаването на вентро-медиалните ядра причиняват липса на ситост, повишен апетит, хиперфагия, последвано от отлагане на мазнини (така нареченото хипоталамично затлъстяване).

Клиничният аналог на този вид затлъстяване е диенцефалното затлъстяване, което се развива в резултат на инфекциозно-токсично увреждане на нервните образувания в интерстициалния мозък, както и при тумори в тази област.

При потискане на функцията настъпва намаляване на освобождаването на мазнини от депото им. щитовидната жлезаи хипофизната жлеза, чиито хормони (тироксин, растежен хормон, TSH) активират мобилизирането на мазнините и последващото им окисляване. Повишеното производство на хипофизен ACTH, надбъбречни глюкокортикоиди и инсулин допринася за отлагането на мазнини и образуването им от въглехидрати. Намаляването на функцията на половите жлези води до прекомерно отлагане на мазнини, ако е придружено от нарушение на дейността на хипоталамичните центрове (виж §§ 337, 338).

§ 201. Мастна инфилтрация на черния дроб

Ако мазнините, донесени от кръвта в клетките, не се подлагат на разцепване и окисление в тях, те не се отделят и дълго времеостава в клетките мастна инфилтрация(импрегниране). Комбинацията му с нарушение на протоплазмената структура се нарича мастна дегенерация.

Честа причина за мастна инфилтрация и дистрофия е потискането на активността на хидролитичните и окислителните ензими на метаболизма на мазнините (фиг. 36), което може да се наблюдава при отравяне с фосфор, арсен, хлороформ, вирусни инфекции, бери-бери (алкохолизъм).

Голямо значениев патогенезата на мастната инфилтрация на черния дроб се дава нарушение на образуването на фосфолипиди. Достатъчното им съдържание в черния дроб осигурява фино разпръскване на мазнините и съответно освобождаването им от клетката. В фосфолипидната молекула катализира окислението на мастни киселини. Недостатъчното образуване на фосфолипиди възниква, когато в организма има дефицит на холин, структурната част на основния фосфолипид на черния дроб - лецитин. А синтезът на холин от своя страна е свързан с метилови групи, чийто донор е аминокиселината метионин. Следователно, недостатъчното въвеждане на диетичен холин в тялото или недостатъчното му образуване поради липса на метионин може да доведе до мастна инфилтрация на черния дроб. Метионин, както и казеинов протеин, който включва голям бройметионин, има липотропен ефект, т.е. помага за премахване на излишните мазнини от черния дроб. Със същото свойство има и ендогенният липотропен фактор - липокаин (образуван в епитела на малките канали на панкреаса). Липсата на липокаин при захарен диабет допринася за мастната инфилтрация на черния дроб.

§ 202. Нарушение на междинния метаболизъм на мазнините

Относително стабилни продукти от междинния метаболизъм на висши мастни киселини са ацетон, ацетооцетна и бета-хидроксимаслена киселина, така наречените кетонови или ацетонови тела, образувани главно в черния дроб и окислени до CO 2 и H 2 O в други тъкани и органи ( мускули, бели дробове, бъбреци и др.). При някои патологични процеси и заболявания (захарен диабет, глад - пълен или изключително въглехидратен, продължителни инфекции с. висока температура, хипоксия, заболявания на чернодробния паренхим и др.), съдържанието на ацетонови тела в кръвта може да се повиши рязко (обикновено тяхното съдържание не надвишава 0,02-0,04 g / l) (2-4 mg%). Ацетонемията води до появата на кетонни и ацетонови тела в урината - ацетурия. Ацетонът се екскретира не само през бъбреците, но и през белите дробове с издишани газове и пот. Пациентът мирише на ацетон.

Механизми, водещи до увеличаване кетонни телав кръвта (кетоза), са доста сложни.

1. Една от основните причини за развитието на кетоза е дефицитът на въглехидрати (например при захарен диабет, гладуване), което води до изчерпване на черния дроб на гликоген и повишен прием на мазнини в него, където мастните киселини се окисляват до ацетооцетна киселина. Това се улеснява и от недостатъчен ресинтез на висши мастни киселини от кетонни тела и нарушение на тяхното окисление в трикарбоксилния (лимонения) цикъл. Ресинтезът изисква енергията на гликолизата. Недостатъчното окисление на кетонните тела също е свързано с дефицит на съединения, образувани по време на междинния метаболизъм на въглехидратите (пирогроздена и оксалооцетна киселина) и които са субстрати на цикъла на трикарбоксилната киселина (фиг. 37).
2. Важна патогенетична връзка в развитието на кетоза при захарен диабет е едновременният дефицит на липокаин и инсулин.
3. При увреждане на черния дроб, причинено от токсино-инфекциозни фактори, функцията на черния дроб за образуване на гликоген е нарушена, което допринася за прехода на мастни киселини към черния дроб. Тук образуването на кетонни тела до голяма степен преобладава над тяхното окисляване. Резултатът е кетоза и затлъстяване на черния дроб.

§ 203. Нарушение на метаболизма на фосфолипидите

Нарушенията в метаболизма на фосфолипидите (лецитини, цефалини) са тясно свързани с метаболизма на мазнините. Така че при липемия нивото на лецитин в кръвта се повишава.

Известни са някои наследствени патологични състояния, свързани с прекомерно отлагане на фосфолипиди в тъканите. Например при болестта на Гоше цереброзидите се отлагат в клетките на макрофагите на далака, черния дроб, лимфни възлии костен мозък. С болест на Ниман-Пик в клетките различни теланаблюдава се отлагане на сфингомиелин фосфатид. Амавротичният (от гръцки amauros - тъмен, сляп) семеен идиотизъм е резултат от отлагането на липоиди в нервни клетки, което е придружено от атрофия на зрителните нерви и деменция.

§ 204. Нарушения на метаболизма на холестерола. атеросклероза

Нарушенията на метаболизма на холестерола са в основата на развитието на атеросклероза, холелитиаза, липоидна нефроза, свързано с възрастта помътняване на роговицата, ксантоматоза на кожата, костите и други заболявания.

Руските патофизиолози Н. П. Аничков и С. С. Халатов изиграха важна роля в изследването на нарушенията на метаболизма на холестерола. Още през 1911-1912г. те създадоха експериментален модел на атеросклероза чрез хранене на животни с холестерол. Въпреки че в патогенезата на човешката атеросклероза значението на екзогенния (диетичен) холестерол не е толкова важно, но фактът, че метаболизмът на холестерола е нарушен, е извън съмнение.

При физиологични условия съдържанието на холестерол в кръвта на възрастен е около 1,8-2,3 g / l. Известно повишаване на нивата на холестерола в кръвта може да настъпи след консумация на храни, богати на холестерол ( яйчен жълтък, мозък, черен дроб, маслои т.н.), но тази хранителна хиперхолестеролемия при хората бързо преминава, тъй като с излишък на холестерол от мастни клеткихепаринът се освобождава в кръвта, активирайки липопротеин липаза, така нареченият "фактор на просветление" (AF). Последният превръща големи молекулни липиди с ниска плътност във фино диспергирани, лесно отстранени от кръвта.

Промените в метаболизма на холестерола може да са резултат от нарушен синтез на холестерол, водещ до ендогенна хиперхолестеролемия. Синтезът на холестерола се регулира основно от приема му от червата: малък прием активира синтеза на холестерол. В допълнение към ацетооцетната киселина, аминокиселините валин и левцин, мастни киселини, въглехидрати, които се превръщат в ацетилкоензим А по време на междинния метаболизъм, служат като изходен материал за синтеза на холестерол.

Важен фактор в метаболизма на холестерола е активността на тъканните ензими, които осигуряват разграждането на липидите. И така, доказано е, че патологични състоянияпредразполагащи към атеросклероза (диабет, стрес, хипоксия), липолитичната активност на стената на аортата е значително намалена и съдържанието на холестерол в нея рязко се увеличава. Стената на аортата на здрави хора съдържа 5-50 mg холестерол, в атероматозната аорта - 240 mg, с тежки формиатероматоза съдържание на холестерол в аортата може да достигне 500-1000 мг.

Причината за хиперхолестеролемия може да бъде и промяна във физикохимичното състояние на кръвните протеини, поради което се образува по-силна връзка между холестерола и β-липопротеините и освобождаването от холестеролния комплекс е затруднено или, обратно, β-протеиновият комплекс се разпада и дисперсията на холестеролните мицели намалява. И в двата случая холестеролът се задържа в кръвта.

При нарушение на метаболизма на холестерола е важна загубата на функция на щитовидната жлеза, половите жлези и надбъбречните жлези. Кои връзки от метаболизма на холестерола се променят от всеки от тези хормони е много сложен въпрос. Те могат да променят скоростта на пренос на холестерол в и извън клетката, да повлияят на разпределението на неговите фракции между кръвната плазма и интерстициалната течност, както и на процесите на синтез и разграждане на холестерола.

Най-важната проява на нарушен метаболизъм на холестерола в човешкото тяло е атеросклерозата.

Липиди- нееднороден химичен състав органична материя, неразтворим във вода, но разтворим в неполярни разтворители.

Типичните форми на патология на липидния метаболизъм са затлъстяване, недохранване, липодистрофия, липидоза и дислипопротеинемия.

затлъстяване

затлъстяване- излишно натрупванелипиди в тялото под формата на триглицериди.

ВИДОВЕ ЗАТЛЪСТЯВАНЕ

В зависимост от степента на наддаване на теглоИма три степени на затлъстяване.

За определяне на оптималното телесно тегло се използват различни формули.

♦ Най-простият е индексът на Broca: 100 се изважда от скоростта на растеж (в cm).

♦ Индексът на телесна маса (ИТМ) също се изчислява по следната формула:

В зависимост от стойността на индекса на телесната маса се говори за нормално или наднормено тегло от 3 градуса (Таблица 10-1).

Според преобладаващата локализация на мастната тъканИма общо (равномерно) и локално (локална липохипертрофия) затлъстяване. Има два вида локално затлъстяване.

♦ женски тип(гиноид) - излишни подкожни мазнини предимно в областта на бедрата и задните части.

Таблица 10-1. Степени на затлъстяване

♦ мъжки тип(андроидна или коремна) - натрупване на мазнини главно в областта на корема.

По генезисразграничаване на първичното затлъстяване от неговите вторични форми.

♦ Първичното (хипоталамично) затлъстяване е самостоятелно заболяване с невроендокринен произход, причинено от нарушение в системата за регулиране на мастния метаболизъм.

♦ Вторично (симптоматично) затлъстяване – следствие различни нарушенияв тялото, което води до намаляване на липолизата и активиране на липогенезата (например при диабет, хипотиреоидизъм, хиперкортицизъм).

ЕТИОЛОГИЯ

Причината за първичното затлъстяване е неправилно функциониране на системата хипоталамус-адипоцит.

Вторичното затлъстяване се развива с наднормено съдържание на калории в храната и намалено нивоенергийна консумация на тялото (главно с хиподинамия).

ПАТОГЕНЕЗА НА ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО

Разпределете неврогенни, ендокринни и метаболитни механизми на затлъстяването.

Неврогенни варианти на затлъстяване

Центрогенен(кортикален, психогенен) механизъм - един от вариантите на хранителните разстройства (други две: анорексия нервоза и булимия).

♦ Причина: различни психични разстройства, изразяващи се в постоянно, понякога неустоимо желание за ядене.

♦ Възможни механизми:

❖ активиране на серотонинергичните, опиоидергичните и други системи, участващи във формирането на чувството за удоволствие и комфорт;

❖ възприемане на храната като силен положителен стимул (допинг), който още повече активира тези системи. Това

затваря порочния кръг на центрогенния механизъм на развитие на затлъстяването.

хипоталамус(диенцефален, субкортикален) механизъм.

♦ Причина: увреждане на невроните на хипоталамуса (например след мозъчно сътресение, с енцефалит, краниофарингиома, туморни метастази в хипоталамуса).

♦ Най-важните звена на патогенезата:

❖ Увреждането или дразненето на невроните в постеролатералното вентрално ядро ​​на хипоталамуса стимулира синтеза и секрецията на невропептид Y и намалява чувствителността към лептин, който инхибира синтеза на невропептид Y. Невропептид Y стимулира глада и повишава апетита.

❖ Нарушение на образуването на глад поради прекомерно производство на невротрансмитери, които формират чувство на глад и повишават апетита (GABA, допамин, β-ендорфин, енкефалини). Това води до намаляване на синтеза на невротрансмитери, които формират усещане за ситост и инхибират хранителното поведение (серотонин, норепинефрин, холецистокинин, соматостатин).

Ендокринни варианти на затлъстяване

Ендокринни механизми на затлъстяването - лептин, хипотироид, надбъбречни и инсулин.

Лептинов механизъм- Водещ в развитието на първичното затлъстяване.

♦ Лептинобразувани в мастните клетки. Намалява апетита и увеличава консумацията на енергия от тялото. Лептинът инхибира производството и освобождаването на невропептид Y от хипоталамуса.

♦ Невропептид Yучаства в образуването на глад. Повишава апетита и намалява консумацията на енергия от тялото.

♦ Липостат.Веригата "лептин-невропептид Y" поддържа масата на мастната тъкан на тялото с участието на инсулин, катехоламини, серотонин, холецистокинин, ендорфини. Най-общо тази система от биологично активни вещества, които осигуряват динамична хомеостаза на енергийния метаболизъм и масата на мастната тъкан в тялото, се нарича липостатна система.

Хипотиреоиден механизъмзатлъстяването се активира, когато ефектите на йодсъдържащите хормони на щитовидната жлеза са недостатъчни, което намалява интензивността на липолизата, скоростта на метаболитните процеси в тъканите и енергийните разходи на тялото.

Надбъбречна(глюкокортикоид, кортизол) механизъмзатлъстяването се включва поради хиперпродукция на глюкокортикоиди в надбъбречната кора (например в случай на заболяване и синдром

Itsenko-Cushing), който насърчава липогенезата поради хипергликемия и включването на инсулиновия механизъм.

инсулинов механизъмРазвитието на затлъстяването се развива поради директното активиране на липогенезата от инсулин в мастната тъкан.

Метаболитни механизми на затлъстяването.Запасите от въглехидрати в организма са относително малки. В тази връзка е разработен механизъм за спестяване на въглехидрати: с увеличаване на дела на мазнините в храната скоростта на окисление на въглехидратите намалява. При нарушаване на регулаторната система се задейства механизъм, който осигурява повишаване на апетита и увеличаване на приема на храна. При тези условия мазнините не се разделят и се натрупват под формата на триглицериди.

изтощение

изтощение- патологичен спадмастна маса, както и мускули и съединителната тъканпод нормата. екстремниизтощението е кахексия.

При изтощение дефицитът на мастна тъкан е повече от 20-25%, а при кахексия - повече от 50%. BMI при изчерпване под 19,5 kg/m 2 .

ЕТИОЛОГИЯ

Изчерпването може да бъде причинено от ендогенни и екзогенни причини.

Екзогенни причини:

♦ Принудително или съзнателно пълно или частично гладуване.

♦ Недостатъчно калорично съдържание на храната.

Ендогенните причини за изчерпване се делят на първични и вторични.

♦ Причината за първичното изчерпване: потискане на синтеза на невропептид Y в хипоталамуса (при травма или исхемия на хипоталамуса, тежък продължителен стрес) и хипосенсибилизация на таргетните клетки към невропептид Y.

♦ Причини за вторично (симптоматично) изчерпване: малабсорбция, глюкокортикоиден дефицит, хипоинсулинизъм, повишен синтез на глюкагон и соматостатин, хиперпродукция на TNFα от туморни клетки.

ПАТОГЕНЕЗА

Екзогенно изтощение и кахексия.Липсата или значителният недостиг на хранителни продукти води до изчерпване на запасите от мазнини, нарушаване на всички видове метаболизъм, недостатъчност на биологичното окисление и потискане на пластичните процеси.

Първични ендогенни форми на недохранване

Най велик клинично значениеимат хипоталамични, кахектични и анорексични форми.

При хипоталамичната (диенцефална, субкортикална) форма на изтощение и кахексия се наблюдава намаляване или спиране на синтеза и освобождаването на пептид Y в кръвта от невроните на хипоталамуса, което нарушава липостата.

В случай на кахектично (или цитокиново) изчерпване, синтезът на TNF-a (кахектин) от адипоцитите и макрофагите води до потискане на синтеза на невропептид Y в хипоталамуса, инхибиране на липогенезата и активиране на липидния катаболизъм.

анорексична форма.

♦ При лица с предразположеност към анорексия, критичното отношение към телесното тегло (възприемано като прекомерно) води до развитие на нервно-психични разстройства и дълги периодиотказ от хранене. Най-често се наблюдава при юноши и момичета под 18 години.

♦ По-нататъшното протичане на процеса е свързано с намаляване на синтеза на невропептид Y и значително намаляване на телесното тегло, до кахексия.

Вторични ендогенни формиизтощението и кахексията са симптоми на други форми на патология: синдроми на малабсорбция, растеж на неоплазми (синтезиращи TNFa), хипоинсулинизъм, хипокортицизъм, липса на ефекти на тимусните хормони.

Липодистрофия и липидоза

Липодистрофия- състояния, характеризиращи се с генерализирана или локална загуба на мастна тъкан, по-рядко с нейното прекомерно натрупване в подкожната тъкан.

Липидози- състояния, характеризиращи се с нарушения на липидния метаболизъм в клетките (паренхимна липидоза), мастната тъкан (затлъстяване, недохранване) или стените артериални съдове(например атеросклероза).

Дислипопротеинемия

Дислипопротеинемия- състояния, характеризиращи се с отклонение от нормата на съдържанието, структурата и съотношението на различни лекарства в кръвта.

Естеството на потока и клинични проявлениясе определят дислипопротеинемии:

♦ генетични особеностиорганизъм (например състав, съотношение и ниво на различни лекарства);

♦ фактори външна среда(например набор от хранителни продукти, характеристики на диетата и режима на хранене);

♦ наличност съпътстващи заболявания(напр. затлъстяване, хипотиреоидизъм, диабет, бъбречни и чернодробни заболявания).

Атерогенност на липопротеините

ЛП се делят на атерогенни (VLDL, LDL и LPPP) и антиатерогенни (HDL).

Оценката на потенциалната атерогенност на кръвния LP се извършва чрез изчисляване на холестеролния коефициент на атерогенност:

общ холестерол - HDL холестерол

HDL холестерол

Обикновено холестеролният коефициент на атерогенност не надвишава 3,0. С увеличаване на тази стойност се увеличава рискът от развитие на атеросклероза.

ВИДОВЕ ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ

По произход: първични (наследствени; биват моногенни и полигенни) и вторични.

Чрез промяна на съдържанието на липопротеини в кръвта: хиперлипопротеинемия, хипо- и алипопротеинемия, комбинирана дислипопротеинемия.

Различни, като правило, хронични заболявания могат да доведат до развитие на вторични дислипопротеинемии (Таблица 10-2).

Таблица 10-2. Заболявания, водещи до развитие на вторични дислипопротеинемии

Хиперлипопротеинемия

Хиперлипопротеинемия- състояния, които се проявяват чрез постоянно повишаване на съдържанието на LP в кръвната плазма.

През 1967 г. Fredrickson et al. разработи класификация на хиперлипопротеинемията. По-късно тази класификация беше преразгледана от експерти на СЗО (Таблица 10-3).

Таблица 10-3. Видове хиперлипопротеинемии и съдържанието на различни липопротеини в тях

Хиполипопротеинемия

Хиполипопротеинемия- състояния, които се проявяват чрез постоянно намаляване на нивото на LP в кръвната плазма до пълното им отсъствие (алипопротеинемия).

Комбинирани дислипопротеинемиихарактеризиращ се с нарушение на съотношението на различни фракции на LP.

атеросклероза

атеросклероза- хроничен патологичен процес, водещ до промени главно във вътрешната обвивка на артериите от еластичен и мускулно-еластичен тип поради натрупване на излишни липиди, образуване фиброзна тъкан, както и комплекс от други промени в тях.

Най-често засегнатите артерии при атеросклероза са коронарните, каротидните, бъбречните, мезентериалните, долни крайниции коремната аорта.

ЕТИОЛОГИЯ

причиниатеросклерозата не е напълно изяснена. Има три хипотези, обясняващи появата на атеросклероза: липидна, хронично ендотелно увреждане и моноклонална.

Рискови фактори.Известни са поне 250 фактора, които допринасят за появата и развитието на атеросклероза. Най-важните рискови фактори включват тютюнопушене, диабет, артериална хипертония, затлъстяване, автоимунни заболявания, хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия, хиперхомоцистеинемия, хиподинамия, наследствена предразположеност, орални контрацептиви.

ПАТОГЕНЕЗА

Разпределете следващи стъпкиатеросклеротични съдови лезии: липидни петна и ивици, образуване на атерома и фиброатерома, развитие на усложнения (фиг. 10-1).

Липидни петна и ивици

Интактният ендотел предотвратява проникването на LP в интимата на артериите. Под въздействието на рискови фактори ендотелните клетки се увреждат и ендотелна дисфункция- задействащ факторатерогенеза.

Образуването на липидни петна и ивици протича на няколко етапа:

♦ Миграция към области на артериалната интима с увредени ендотелни клетки Голям броймоноцити и Т-лимфоцити.

♦ Синтез на биологично активни вещества (фактори на хемотаксис, кинини, Pg, TNFa) и реактивни кислородни видове от левкоцитите, което е съпроводено със засилване на СПО. Тези фактори потенцират увреждането на ендотела и проникването на LP в съдовата интима.

♦ Допълнително активиране на пероксидацията на LDL, проникващи в субендотелния слой с образуването на модифицирани липопротеини.

♦ Поглъщане на модифицирани лекарства от моноцитите с помощта на "рецептори за почистване" (рецептори за чистачки) и превръщането им в клетки от пянамакрофаги, богати на липиди.

♦ Активиране на Т-лимфоцити и макрофаги във фокуса на увреждане на стената на артерията с развитие на асептично възпаление.

♦ Пролиферация на SMC и фибробласти и техния синтез на компоненти на съединителната тъкан с образуване на липидни петна и ивици в интимата.

Образуване на атерома и фиброатерома

Образуването на атеросклеротична плака се дължи на няколко фактора:

Допълнително увреждане на ендотеламедиатори на възпалението, което потенцира проникването на LDL в интимата на съдовете и затварянето на порочния кръг.

Ориз. 10-1. Последователни промени в увредената артериална стена при атеросклероза. 1 - нормална стена на артерията; 2 - адхезия на моноцити и тромбоцити към увредения ендотел; 3 - миграция на моноцити и SMCs в интимата, липидна инфилтрация; 4 - пролиферация на клетъчни елементи, образуване на липидно ядро ​​и образуване на фиброатерома. [на 4].

Трансформация GMC в макрофагоподобни и активиране на синтеза от тях и фибробластите на компонентите на междуклетъчното вещество на съединителната тъкан (протеогликани, гликозаминогликани, колагенови и еластични влакна).

Образуване на липидното ядроатерома поради смъртта на пенестите клетки и освобождаването на свободни липиди от тях.

♦ атеромахарактеризиращ се с наличието на значителен брой клетъчни елементи: клетки от пяна, SMC на различни етапипролиферация и трансформация, лимфоцити, гранулоцити, тромбоцити; образуването на липидно ядро ​​с голямо количество свободен холестерол и неговите естери.

♦ фиброатеромахарактеризиращ се с образуването на фиброзна капачка върху липидното ядро ​​поради синтеза на компоненти на съединителната тъкан и развитието на мрежа от новообразувани съдове, проникващи в плаката.

Развитие на усложнения на атеросклерозата

Модификация атеросклеротични плакиводи до развитие на следните процеси:

♦ калцификати, атерокалциноза - натрупване на калциеви съединения в плакатна тъкан;

♦ пукнатини в капака на фиброатерома или нейната язва, която е придружена от развитието на париетален тромб със заплаха от запушване на артерията или нейната емболия;

♦ разкъсвания на стените на новообразуваните микросъдове, водещи до кръвоизливи в стената на артерията, образуване на париетални и интрамурални тромби.

Клинично усложненията на атеросклерозата най-често се проявяват с исхемия и инфаркти на органи и тъкани, кръвоснабдени от засегнатата артерия.

ПРИНЦИПИ ЗА ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА

Етиотропен.Има за цел да премахне или намали действието на рисковите фактори. Примери за мерки: употребата на лекарства за понижаване на липидите, корекция на кръвното налягане, спиране на тютюнопушенето, спазване на определена диета.

Патогенетичен.Насочени към прекъсване на "веригата на атерогенезата". Примери за интервенции: използване на антиагреганти и антикоагуланти; използването на специфични лекарства, които намаляват възпалението в атерома (например статини или моноклонални антитела срещу TNF-a и други провъзпалителни цитокини).

Терминът "метаболизъм" се отнася за всички химична реакциякоито се случват в тялото. Без тях живот човешкото тялостава невъзможно, защото само благодарение на такива процеси клетките съществуват: те растат, контактуват с външния свят, хранят се и се самочистят. Има доста видове метаболизъм, те включват протеини, мазнини и аминокиселини. И в някои случаи ходът на такива процеси може да бъде нарушен, което изисква подходяща корекция. Нека поговорим на www.site за това какво е нарушение на метаболизма на мазнините, разгледайте неговото лечение и симптоми, както и народни средствакоито ще ви помогнат да се справите с този проблем.

Терминът "метаболизъм на мазнините" се отнася до производството и разграждането на мазнини (липиди) в тялото. Процесите на разграждане на мазнините се извършват предимно в черния дроб, както и в мастната тъкан. И неуспехите в нормален обменлипидите могат да причинят развитие на атеросклероза, затлъстяване, както и различни ендокринни заболявания (например захарен диабет). Както знаете, метаболизмът на мазнините се характеризира с особено сложна регулация. Влияе се от инсулин, полови хормони, както и от адреналин, тироксин и други хормони.

За това как се проявява нарушението на метаболизма на мазнините, какви симптоми показват заболяването

Метаболизмът на мазнините се извършва в почти всички клетки и тъкани на тялото. Точно поради тази причина симптомите на нейните нарушения са трудни за локализиране и е трудно да се разделят на първични и вторични.

Най-основният и забележим признак на заболяването е забележимо увеличаване на подкожната мастна тъкан, която е основното депо за мазнини в тялото. В случай, че процесът на такова натрупване протича с особена интензивност, лекарите повдигат въпроса за затлъстяването и го разглеждат като самостоятелно заболяване. След това се усеща самото затлъстяване неприятни симптоми. Това прекъсване води до намаляване физически способности, провокира задух, хъркане и пр. Пациентите с този проблем изпитват постоянен глад, защото обрасъл мастна тъканизискват храна.

Затлъстяването може да причини сърдечни заболявания, обструктивна сънна апнея, безплодие и диабет.

Нарушаването на метаболизма на мазнините в организма е придружено от натрупване на мазнини не само в подкожната тъкан, но и в кръвта. В резултат на такова патологични процесичовек развива хиперлипидемия. В този случай кръвните тестове на пациента показват повишаване на концентрацията на холестерол, триглицериди, както и липопротеини с ниска плътност в плазмата.

Затлъстяването на кръвта е също толкова опасно, колкото и натрупването на мазнини под кожата. С увеличаване на количеството липиди в кръвта, техните частици активно проникват в стените на артериите. След като се отлагат на повърхността на съдовете, като по този начин се образуват плаки от атеросклероза. Такива образувания постепенно растат и могат да причинят запушване на лумена на съдовете. В определени случаи пациентът може да получи пълно спиране на кръвния поток - инфаркт или инсулт.

Струва си да се отбележи, че понякога нарушението на метаболизма на мазнините се проявява чрез липса на липиди. В този случай пациентът започва да се изтощава, има недостиг мастноразтворими витамини A, D, E и K. Появява се и повреда менструален цикълИ репродуктивни функции. В допълнение, дефицитът на липиди причинява липса на есенциални ненаситени мастни киселини, което се усеща чрез косопад, екзема, възпалителни лезииувреждане на кожата и бъбреците.

За това как се коригира нарушението на метаболизма на мазнините, какво лечение помага

Показано е, че пациентите с метаболитни нарушения премахват рисковите фактори, освен това се нуждаят диетична храна. Понякога само тези средства за консервативна корекция са достатъчни за оптимизиране на състоянието на пациента. Обаче човек с увреждане метаболитни процесинай-често трябва да спазвате диетични ограничения през целия живот.

Менюто на такива пациенти трябва да съдържа значителна сумазеленчуци, плодове, както и зърнени храни и нискомаслени млечни продукти. Физически упражнениясе избират индивидуално, освен това пациентите трябва да спрат да пушат, да пият алкохол и да се пазят от стрес.

Ако такива мерки не положителен ефект, лекарите свързват лекарствена терапия. Могат да се използват статини никотинова киселинаи неговите производни, фибрати, антиоксиданти и секвестранти понякога са лекарствата на избор жлъчни киселини. Лекарствата могат да бъдат избрани само от лекар, както и тяхната дозировка.

Лечение на нарушения на метаболизма на мазнините с народни средства

За лечение на метаболитни нарушения могат да се използват билкови лекарства. Така че добър ефект дава инфузията на Иван-чай. Сварете тридесет грама от тези суровини с половин литър вряла вода, доведете лекарството до кипене и настоявайте за половин час. Вземете получения състав от седемдесет милилитра четири пъти на ден.

Можете също така да запарите четиридесет грама листа от живовляк с двеста милилитра вряща вода. Настоявайте увити за половин час, след това прецедете и вземете тридесет милилитра около двадесет минути преди хранене три пъти на ден.

Можете също така да комбинирате петнадесет грама хвощ с двеста милилитра вряща вода. Настоявайте увити за половин час, след което прецедете. Вземете петдесет милилитра четири пъти на ден.

Ако подозирате развитието на метаболитни нарушения, трябва да потърсите медицинска помощ.

 Нарушения на липидния метаболизъм

Липидите са химически разнородни вещества. В човешкото тяло има различни липиди: мастни киселини, фосфолипиди, холестерол, триглицериди, стероиди и др. Нуждата на човек от мазнини варира от 80-100 g на ден.

Функции на липидите

Структурни: Липидите формират основата на клетъчните мембрани.

Регулаторен.

† Липидите регулират пропускливостта на мембраната, колоидното състояние и течливостта, активността на зависими от липидите ензими (напр. аденилат и гуанилат циклази, Na +, K + -ATPase, Ca 2+ -ATPase, цитохром оксидаза), активността на мембранните рецептори (напр. за катехоламини, ацетилхолин, инсулин, цитокини).

† Отделни липиди - биологично активни вещества (например Pg, левкотриени, тромбоцитен активиращ фактор, стероидни хормони) - регулират функциите на клетките, органите и тъканите.

Снабдяване с енергия. Липидите са един от основните източници на енергия за набраздената мускулатура, черния дроб, бъбреците и допълнителен източник на енергия за нервната тъкан.

Защитен. Като част от подкожна тъканлипидите образуват буфер

слой, който предпазва меките тъкани от механични въздействия.

изолиращ. Липидите създават термично изолиращ слой в повърхностните тъкани на тялото и електроизолираща обвивка около нервните влакна.

Типични форми на патология

Стандартни формипатологиите на липидния метаболизъм са представени на фиг. 10–1.

Ориз. 10–1. Типични форми на патология на липидния метаболизъм.

В зависимост от степента на нарушения на липидния метаболизъм се разграничават нарушения:

† Смилане и усвояване на липиди в стомашно-чревния тракт (например в резултат на дефицит на панкреатични липази, нарушения на образуването на жлъчка и жлъчна секреция, нарушения на кухинарното и "мембранно" храносмилане).

† Трансмембранен трансфер на липиди от червата в кръвта и тяхното използване от клетките (например при ентерит, нарушения на кръвообращението в стената на тънките черва).

- Метаболизъм на липидите в тъканите (например, с дефект или недостатъчност на липази, фосфолипази, LPLase).

В зависимост от клиничните прояви се разграничават затлъстяване, недохранване, дислипопротеинемия, липодистрофия и липидоза.

затлъстяване

Нормалното съдържание на мастна тъкан при мъжете е 15-20% от телесното тегло, при жените - 20-30%.

Затлъстяване - прекомерно (патологично) натрупване на мазнини в тялото под формата на триглицериди. В същото време телесното тегло се увеличава с повече от 20-30%.

Според експерти на СЗО в развитите страни на Европа от 20 до 60% от населението е с наднормено тегло, в Русия - около 60%.

Само по себе си увеличаването на масата на мастната тъкан не представлява опасност за тялото, въпреки че намалява неговите адаптивни възможности. Затлъстяването обаче увеличава риска от коронарна артериална болест (1,5 пъти), атеросклероза (2 пъти), хипертония(3 пъти), диабет (4 пъти), както и някои неоплазми (например рак на гърдата, ендометриума и простатата).

Видове затлъстяване

Основните видове затлъстяване са показани на фиг. 10–2.

Ориз. 10–2. Видове затлъстяване. BMI - индекс на телесна маса (виж текста).

В зависимост от степента на наддаване се разграничават три степени на затлъстяване. В този случай се използва понятието "идеално телесно тегло".

За определяне на идеалното телесно тегло се използват различни формули.

† Най-простият - индекс Брок : извадете 100 от височината (в см).

† Индексът на телесна маса също се изчислява по следната формула:

Телесното тегло се счита за нормално с индекс на телесна маса в диапазона 18,5–24,9. Ако тези стойности са надвишени, те говорят за наднормено тегло (Таблица 10-1).

Таблица 10-1. Степени на затлъстяване

Забележка. BMI - индекс на телесна маса

Според преобладаващата локализация на мастната тъкан затлъстяването се разграничава като общо (униформено) и локално (локална липохипертрофия). Разновидности на локално затлъстяване:

† Женски тип (гиноид) - излишни подкожни мазнини предимно в областта на бедрата и седалището.

† Мъжки тип (андроид) – натрупване на мазнини в областта на корема.

Според преобладаващото увеличение на броя или размера на мастните клетки се различават:

† Хиперпластично затлъстяване (поради преобладаващо увеличение на броя на адипоцитите). Той е по-устойчив на лечение и в тежки случаи изисква операция за отстраняване на излишните мазнини.

† Хипертрофичен (поради преобладаващо увеличаване на масата и размера на адипоцитите). По-често се среща след 30-годишна възраст.

† Хиперпластично-хипертрофичен (смесен). Доста често се появява и в детска възраст.

По генезис се разграничават първичното затлъстяване и неговите вторични форми.

† Първичното (хипоталамично) затлъстяване е резултат от нарушения на системата за регулиране на мастния метаболизъм (липостат) - самостоятелно заболяване с невроендокринен произход.

† Вторичното (симптоматично) затлъстяване е следствие от различни нарушения в организма, причиняващи:

‡ намаляване на разходите за енергия (и следователно - консумацията на триглицериди от мастната тъкан),

‡ активиране на липидния синтез - липогенеза (наблюдава се при редица заболявания, например при диабет, хипотиреоидизъм, хиперкортицизъм).

Причини за затлъстяване

Причината за първичното затлъстяване е нарушение на функционирането на системата "адипоцити - хипоталамус". Това е резултат от дефицит и/или недостатъчност на ефектите на лептин (чрез потискане на производството на невропептид Y от невроните в хипоталамуса, което повишава апетита и глада).

Вторичното затлъстяване се развива с наднормено съдържание на калории в храната и Пнамалено ниво на енергийна консумация на тялото. Консумацията на енергия зависи от степента на активност (предимно физическа) и начина на живот на човек. Недостатъчната физическа активност е един от важни причинизатлъстяване.

Патогенезата на затлъстяването

Разпределете неврогенни, ендокринни и метаболитни механизми на затлъстяването.

Неврогенни варианти на затлъстяване

Неврогенните (центрогенни и хипоталамични) механизми на затлъстяването са показани на фиг. 10–3.

Ориз. 10–3. Неврогенни механизми на затлъстяването.

† Центрогенен(кортикален, психогенен) механизъм - един от вариантите на хранителните разстройства (други две: анорексия нервоза и булимия). Причина: различни психични разстройства, проявяващи се с постоянно, понякога неустоимо желание за ядене. Възможни механизми:

‡ активиране на серотонинергичните, допаминергичните, опиоидергичните и други системи, участващи във формирането на чувство на удоволствие и комфорт;

‡ възприемането на храната като силен положителен стимул (допинг), който допълнително активира тези системи – затваря се порочен кръг на центрогенния механизъм на развитие на затлъстяването.

† хипоталамус(диенцефален, субкортикален) механизъм. Причината за това е увреждане на невроните на вентромедиалните и паравентрикуларните ядра на хипоталамуса (например след мозъчно сътресение, с енцефалит, краниофарингиома, туморни метастази в хипоталамуса). Най-важните връзки на патогенезата:

‡ Спонтанно (без изяснена причина) повишаване на синтеза и секрецията на невропептид Y от неврони в постеролатералното вентрално ядро ​​на хипоталамуса.

‡ Увреждането или дразненето на невроните на горното ядро ​​също стимулира синтеза и секрецията на невропептид Y и намалява чувствителността към фактори, които инхибират синтеза на невропептид Y (главно лептин).

§ Невропептид Y стимулира глада и повишава апетита.

§ Лептинът инхибира образуването на стимулант на апетита - невропептид Y.

‡ Нарушаване на участието на хипоталамуса в образуването на глад. Това усещане се формира с намаляване на GPC, свиване на мускулите на стомаха по време на евакуацията на храната и нейното изпразване (усещане за дискомфорт в храната - „смуче в ямката на стомаха“). Информацията от периферните сетивни нервни окончания се интегрира в нервните ядра на хипоталамуса, отговорни за хранително поведение.

‡ В резултат на горните процеси, производството на невротрансмитери и невропептиди, които формират чувство на глад и повишават апетита (GABA, допамин,  - ендорфин, енкефалини) и/или невротрансмитери и невропептиди, които формират чувство на ситост и потискат храненето поведение (серотонин, норепинефрин, холецистокинин, соматостатин)).

Ендокринни варианти на затлъстяване

Ендокринните механизми на затлъстяването - лептин, хипотироид, надбъбречна жлеза и инсулин - са показани на фиг. 10–4.

Ориз. 10–4. патогенеза на затлъстяването.

† Лептинов механизъм -водещи в развитието на първично затлъстяване.

‡ Лептинобразувани в мастните клетки. Намалява апетита и увеличава консумацията на енергия от тялото. Нивото на лептин в кръвта е пряко свързано с количеството бяла мастна тъкан. Много клетки имат лептинови рецептори, включително неврони във вентромедиалното ядро ​​на хипоталамуса. Лептинът инхибира производството и освобождаването на невропептид Y от хипоталамуса.

‡ НевропептидYсъздава чувство на глад, повишава апетита, намалява енергийната консумация на тялото. Между хипоталамуса и мастната тъкан съществува вид отрицателна обратна връзка: прекомерният прием на храна, придружен от увеличаване на масата на мастната тъкан, води до повишена секреция на лептин. Това (чрез инхибиране на производството на невропептид Y) намалява чувството на глад. Въпреки това, при хора със затлъстяване, този регулаторен механизъм може да бъде нарушен, например поради повишена резистентност към лептин или мутация в лептиновия ген.

‡ Липостат. Веригата "лептин-невропептид Y" поддържа масата на мастната тъкан на тялото - липостат (или зададената точка на тялото по отношение на интензивността на енергийния метаболизъм). В допълнение към лептина, липостатната система включва инсулин, катехоламини, серотонин, холецистокинин и ендорфини.

† Хипотиреоиден механизъмзатлъстяването е резултат от недостатъчни ефекти на йодсъдържащите хормони на щитовидната жлеза. Това намалява интензивността на липолизата, скоростта на метаболитните процеси в тъканите и енергийните разходи на тялото.

† Надбъбречна(глюкокортикоид, кортизол) механизъмзатлъстяването се активира поради хиперпродукция на глюкокортикоиди в надбъбречната кора (например при заболяване или синдром Иценко ‑Кушинг ). Под въздействието на излишък от глюкокортикоиди се активира глюконеогенезата (в резултат на което се развива хипергликемия), транспортирането на глюкоза в адипоцитите и гликолизата (липолитичните реакции се инхибират и се натрупват триглицериди).

† инсулинов механизъмРазвитието на затлъстяването се развива поради директното активиране на липогенезата от инсулин в мастната тъкан.

† Други механизми. Затлъстяването може да се развие и с други ендокринопатии (например с дефицит на растежен хормон и гонадотропни хормони). Механизмите за развитие на затлъстяване при тези състояния са описани в глава 27 "Ендокринопатия").

Метаболитни механизми на затлъстяването

† Запасите от въглехидрати в тялото са относително малки. Те са приблизително равни на дневния им прием с храната. В тази връзка е разработен механизъм за спестяване на въглехидрати.

† С увеличаване на дела на мазнините в храната, скоростта на окисление на въглехидратите намалява. Това се доказва от съответното намаляване на респираторния коефициент (съотношението на скоростта на образуване на CO 2 към скоростта на потребление на O 2).

† Ако това не се случи (когато механизмът на инхибиране на гликогенолизата е нарушен при условия висока концентрациямазнините в кръвта), се активира механизъм, който осигурява повишаване на апетита и увеличаване на приема на храна, насочен към осигуряване на необходимото количество въглехидрати в организма.

† При тези условия мазнините се съхраняват като триглицериди. Развива се затлъстяване.

изтощение

Отслабване и кахексия - патологично намаляване на масата на мастната тъкан под нормалното. В същото време масата на мускулната и съединителната тъкан е значително намалена.

При изтощение дефицитът на мастна тъкан може да бъде 20-25% или повече (с индекс на телесна маса под 20 kg / m 2), а при кахексия - под 50%.

Причини и видове изтощение и кахексия

Разграничете ендогенни и екзогенни причини за изтощение.

Екзогенни причини

† Принудително или съзнателно пълно или частично гладуване (във последния случай най-често с цел отслабване).

‡ Пълно гладуване - състояние, при което храната не постъпва в тялото (например при липсата им, отказ от ядене, невъзможност за ядене).

‡ Непълното гладуване е състояние, характеризиращо се със значителен дефицит на пластични вещества и калории в храната (например при неадекватно хранене, количествено и качествено, хомогенна храна, вегетарианство).

† Нискокалорична храна, която не попълва енергийните разходи на тялото.

Ендогенни причини

Изчерпването на ендогенния генезис се разделя на първично и вторично.

† Причините за първично (хипоталамично, диенцефално) изтощение са обсъдени на фиг. 10–5.

Ориз. 10–5. Основните причини за първично изтощение и кахексия.

† Причините за вторично (симптоматично) изтощение са показани на фиг. 10–6.

Ориз. 10–6. Основните причини за вторично изтощение и кахексия.

Патогенезата на изтощението и кахексията

Екзогенно изтощение и кахексия. Липсата или значителният недостиг на хранителни продукти води до развитието на верига от последователни и взаимозависими процеси, разгледани на фиг. 10–7.

Ориз. 10–7. Основните връзки в патогенезата на екзогенното изтощение и кахексия.

Първични ендогенни формиизтощение и кахексия. Най-голямо клинично значение имат хипоталамичните, кахектичните и анорексичните форми.

† Хипоталамична форма

При хипоталамичната (диенцефална, субкортикална) форма на изтощение и кахексия се наблюдава намаляване или спиране на синтеза и освобождаването в кръвта от невроните на хипоталамуса на пептид Y. Това води до последователни процеси, показани на фиг. 10–8.

Ориз. 10–8. Основните връзки на хипоталамичния механизъм на изтощение и кахексия.

† Кахектинова форма

Патогенезата на кахектичната или цитокинова форма на загуба и кахексия е обсъдена на фиг. 10–9.

Ориз. 10–9. Основните връзки на кахектичния механизъм на изтощение и кахексия.

† Анорексична форма

Основните връзки в патогенезата на анорексичното недохранване и кахексията са показани на фиг. 10–10.

Ориз. 10–10. Основните връзки на анорексичния механизъм на изтощение и кахексия.

‡ Индивидите с предразположеност към развитие на анорексия имат критично отношение към тялото си (възприемано като имащо наднормено тегло) причинява развитие на нервно-психични разстройства. Това води до продължителни епизоди на отказ от храна. Най-често се наблюдава при юноши и момичета до 16-18 години.

‡ При повтарящи се и емоционално негативно оцветени стресови реакции се наблюдава прекомерно образуване на серотонин и холецистокинин, които потискат апетита.

‡ По-нататъшното протичане на процеса може да доведе до реализиране на ефектите на невропептид Y и кахектин. Тези фактори най-вероятно са в основата на патогенезата на анорексия нервоза. При продължителен ход на процеса се развива изразено намаляване на телесното тегло до кахексия.

Вторични ендогенни формиизтощението и кахексията са важни, често основните симптоми на други патологични състояния и заболявания (фиг. 10-11).

Ориз. 10–11. Основните причини за вторично ендогенно изтощение и кахексия.

Липодистрофия

Липодистрофията е състояние, характеризиращо се с генерализирана или локална загуба на мастна тъкан, по-рядко с нейното прекомерно натрупване в подкожната тъкан. Причините за липодистрофия са разнообразни и не винаги са известни, вариращи от мутации в различни гени (напр. ламини) до усложнения след инжектиране. Има голяма група наследствени и вродени синдроми на липодистрофия, някои от тях са разгледани в статията "Липодистрофия" (приложение "Справочник" на компактдиска).

Липидози

Липидозите са типична форма на нарушения на липидния метаболизъм, характеризиращи се с нарушения на метаболизма на различни липиди (например сфинголипидози, ганглиозидози, муколипидози, адренолевкодистрофия, левкодистрофия, липофусциноза, цереброзидози) в клетките (паренхимна липидоза), мастната тъкан (затлъстяване, недохранване) или стените на артериалните съдове (атеросклероза). , артериосклероза). Тези форми на липидоза са описани в този учебник (Глава 4 „Увреждане на клетките“ в тази глава, както и в статиите в приложението Речник на термините на компактдиска).

Дислипопротеинемия

Дислипопротеинемия - състояния, характеризиращи се с отклонение от нормата на съдържанието, структурата и съотношението на различни лекарства в кръвта. Нарушенията на метаболизма на LP са основната връзка в патогенезата на атеросклерозата, коронарната артериална болест, панкреатит и други заболявания.

Характерът на протичането и клиничните прояви на дислипопротеинемията се определят от:

Наследствени свойства на тялото (например състав, съотношение и ниво на различни лекарства; характеристики на техния метаболизъм).

Фактори на околната среда (например набор от хранителни продукти, характеристики на диетата и режим на хранене).

Наличието (или липсата) на съпътстващи заболявания (например затлъстяване, хипотиреоидизъм, диабет, увреждане на бъбреците и черния дроб).

Характеристика на липопротеините

В кръвната плазма циркулират различни липиди. Свободните мастни киселини се транспортират от албумини, а триглицеридите, холестеролът, холестеролните естери и фосфолипидите, малко количество мастни киселини се транспортират като част от LP. Тези сферични частици са съставени от хидрофобно ядро ​​(съдържа холестеролови естери и триглицериди) и хидрофилна обвивка (съдържа холестерол, фосфолипиди и аполипопротеини). Основните характеристики на различните лекарства са дадени в таблица. 10–2.

Таблица 10-2. Видове и основни свойства на липопротеините

Аполипопротеиниосигуряват запазването на подредената структура на LP мицелите, взаимодействието на LP с клетъчните рецептори и обмена на компоненти между LP. Подробни спецификации apoLP и техните дефекти е дадено в статията „Дефекти в аполипопротеините“ (вижте Приложение „Справочник“ на CD-ROM).

Атерогенност на липопротеините

LP се разделят на атерогенни и антиатерогенни (фиг. 10–12).

Ориз. 10–12. Видове липопротеини в зависимост от тяхната атерогенност.

Антиатерогенният ефект на HDL се определя от следните им свойства:

† Способността да се отстранява излишният холестерол от плазмената мембрана на клетките, включително съдовия ендотел, и да се транспортира до черния дроб, където холестеролът се отстранява в жлъчката.

† По-висок афинитет на HDL към apoLP E и apoLP B рецептори в сравнение с LDL. Дефинирано е високо съдържание apoLP E към HDL. В резултат на това HDL пречи на клетките да поемат частици, наситени с холестерол.

Оценката на потенциалната атерогенност на кръвния LP се извършва чрез изчисляване на холестеролния коефициент на атерогенност:

Обикновено холестеролният коефициент на атерогенност не надвишава 3,0. С увеличаване на тази стойност се увеличава рискът от развитие на атеросклероза.

Видове дислипопротеинемия

Основните видове дислипопротеинемия са показани на фиг. 10–13.

Ориз. 10–13. Видове дислипопротеинемия.

Повече от 30% от първичните дислипопротеинемии са наследствени форми на патология (както моногенни, така и полигенни с мултифакторна генеза).

Около 70% от дислипопротеинемията се считат за придобита. Вторичните (придобити) дислипопротеинемии са симптоми на други заболявания. Те придружават много човешки заболявания (Таблица 10-3).

Таблица 10-3. Най-честите патологични процеси, водещи до развитие на вторична дислипопротеинемия

Различни наследствени дефекти, както и придобити патологични процеси и заболявания често водят до подобни промени в съдържанието и профила на различни лекарства. В тази връзка е необходима фина диференциация на произхода им, което позволява да се проведе ефективното им лечение.

Хиперлипопротеинемия

Хиперлипопротеинемия - състояния, характеризиращи се с нарушение на образуването, транспорта и метаболизма на LP и проявяващо се с постоянно повишаване на плазмения холестерол и / или триглицериди.

Класификация

През 1967 г. Fredrickson et al разработват класификация на хиперлипопротеинемии (хиперлипидемии). Данните за съдържанието се основават на общ холестероли триглицеридите в кръвната плазма, както и разпределението на LP фракциите по време на тяхната електрофореза и ултрацентрофугиране. На тази основа са идентифицирани пет вида хиперлипопротеинемии. По-късно тази класификация беше преразгледана от експерти на СЗО (Таблица 10-4).

Нарушенията и причините за тях по азбучен ред:

нарушения на липидния метаболизъм

Цяла линияболестта е причинена нарушение на липидния метаболизъм. Най-важните сред тях са атеросклероза и затлъстяване. Заболявания на сърдечно-съдовата система, като следствие от атеросклерозата, заемат първо място в структурата на смъртността в света. Една от най-честите прояви на атеросклерозата е коронарни съдовесърца. Натрупването на холестерол в стените на кръвоносните съдове води до образуването на атеросклеротични плаки. Те, увеличавайки се по размер с течение на времето, могат да блокират лумена на съда и да попречат на нормалния кръвен поток. Ако в резултат на това се наруши притока на кръв в коронарни артерии, тогава има ангина пекторис или инфаркт на миокарда. Предразположението към атеросклероза зависи от концентрацията на транспортните форми на кръвните липиди - плазмените алфа-липопротеини.

Какви заболявания причиняват нарушение на липидния метаболизъм:

Натрупването на холестерол (ХС) в съдовата стена възниква поради дисбаланс между навлизането му в интимата на съдовете и излизането му. В резултат на този дисбаланс там се натрупва холестерол. В центровете на натрупване на холестерол се образуват структури - атероми. Има два най-известни фактора, които причиняват нарушения на липидния метаболизъм.

1. Първо, това са промени в LDL частиците (гликозилиране, липидна пероксидация, фосфолипидна хидролиза, окисление на apo B). Поради това те се улавят от специални клетки - "чистачи" (предимно макрофаги). Улавянето на липопротеиновите частици с помощта на "боклук" рецептори протича неконтролируемо. За разлика от apo B/E - медиираната ендоцитоза, това не предизвиква регулаторни ефекти, насочени към намаляване на навлизането на холестерол в клетката, описано по-горе. В резултат на това макрофагите се претоварват с липиди, губят функцията си за абсорбиране на отпадъци и се превръщат в пенести клетки. Последните се задържат в стената кръвоносни съдовеи започват да отделят растежни фактори, които ускоряват деленето на клетките. Настъпва атеросклеротична клетъчна пролиферация.

2. Второ, това е неефективното освобождаване на холестерола от ендотела съдова стенациркулиращ в HDL в кръвта.

Фактори, влияещи повишено ниво LDL при хора

Пол - по-висок при мъжете, отколкото при жените в пременопауза и по-нисък, отколкото при жените в постменопауза
- Стареене
- Наситени мазнинив диетата
- висока консумацияхолестерол
- Диета с ниско съдържание на груби влакнести храни
- Консумация на алкохол
- Бременност
- Затлъстяване
- Диабет
- Хипотиреоидизъм
- Болест на Кушинг
- Уремия
- Нефроза
- Наследствени хиперлипидемии

Нарушения на липидния метаболизъм (дислипидемия), характеризиращи се предимно с високо съдържаниехолестерола и триглицеридите в кръвта са най-важните факторириск от атеросклероза и свързани заболявания на сърдечно-съдовата система. Плазмената концентрация на общия холестерол (CH) или неговите фракции тясно корелира със заболеваемостта и смъртността от коронарна артериална болест и други усложнения на атеросклерозата. Следователно, характеристиката на нарушенията на липидния метаболизъм е предпоставка ефективна профилактикасърдечно-съдови заболявания.

Нарушенията на липидния метаболизъм могат да бъдат първични и вторични и се характеризират само с повишаване на холестерола (изолирана хиперхолестеролемия), триглицеридите (изолирана хипертриглицеридемия), триглицеридите и холестерола (смесена хиперлипидемия).

Първичното нарушение на липидния метаболизъм се определя от единични или множество мутации на съответните гени, водещи до свръхпроизводство или нарушено използване на триглицериди и LDL холестеролили свръхпроизводство и нарушен клирънс на HDL.

Първичните липидни нарушения могат да бъдат диагностицирани при пациенти с клинични симптомитези нарушения, ранен стартатеросклероза (до 60 години), при лица с фамилна анамнеза за атеросклероза или с повишение на серумния холестерол > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l).

Вторичното нарушение на липидния метаболизъм възниква, като правило, при населението на развитите страни в резултат на заседнал образживот, консумация на храни, съдържащи голямо количество холестерол, наситени мастни киселини.

Други причини за вторични нарушения на липидния метаболизъм могат да бъдат:
1. Диабет.
2. Злоупотреба с алкохол.
3. Хронична бъбречна недостатъчност.
4. Хипертиреоидизъм.
5. Първична билиарна цироза.
6. Прием на определени лекарства (бета-блокери, антиретровирусни лекарстваестрогени, прогестини, глюкокортикоиди).

Наследствени нарушения на липидния метаболизъм:

Малък брой хора имат наследствени нарушениялипопротеинов метаболизъм, проявяващ се в хипер- или хиполипопротеинемия. Причината за тях е нарушение на синтеза, транспорта или разцепването на липопротеините.

В съответствие със общоприета класификация, разграничават 5 вида хиперлипопротеинемия.

1. Наличието на тип 1 се дължи на недостатъчна активност на LPL. В резултат на това хиломикроните се отстраняват много бавно от кръвния поток. Те се натрупват в кръвта, а нивото на VLDL също е по-високо от нормалното.
2. Хиперлипопротеинемия тип 2 се разделя на два подтипа: 2а, характеризиращ се с високо съдържание на LDL в кръвтаи 2b (повишени LDL и VLDL). Хиперлипопротеинемия тип 2 се проявява с висока, а в някои случаи много висока хиперхолестеролемия с развитие на атеросклероза и коронарна болестсърца. Съдържанието на триацилглицероли в кръвта е в нормални граници (тип 2а) или умерено повишено (тип 2b). Хиперлипопротеинемия тип 2 е характерна за сериозно заболяване- наследствена хиперхолестеролемия, засягаща млади хора. При хомозиготната форма завършва фатален V ранна възрастот миокардни инфаркти, инсулти и други усложнения на атеросклерозата. Хиперлипопротеинемията тип 2 е широко разпространена.
3. При хиперлипопротеинемия тип 3 (дисбеталипопротеинемия) се нарушава превръщането на VLDL в LDL и в кръвта се появяват патологични плаващи LDL или VLDL. В кръвта се повишава съдържанието на холестерол и триацилглицероли. Този вид е доста рядък.
4. При хиперлипопротеинемия тип 4 основната промяна е повишаването на VLDL. В резултат на това съдържанието на триацилглицероли в кръвния серум се повишава значително. Свързва се с атеросклероза на коронарните съдове, затлъстяване, диабет. Развива се предимно при възрастни и е много често.
5. Хиперлипопротеинемия тип 5 - повишаване на серумното съдържание на HM и VLDL, свързано с умерено намалена активностлипопротеинови липази. Концентрацията на LDL и HDL е под нормата. Съдържанието на триацилглицероли в кръвта е повишено, докато концентрацията на холестерол е в границите на нормата или умерено повишена. Среща се при възрастни, но широко разпространенне притежава.
Типизирането на хиперлипопротеинемията се извършва в лабораторията въз основа на изследване на кръвните нива на различни класове липопротеини чрез фотометрични методи.

Като предиктор на атеросклеротични лезии на коронарните съдове, показателят за холестерол в състава на HDL е по-информативен. Още по-информативен е коефициентът, отразяващ съотношението на атерогенните лекарства към антиатерогенните лекарства.

Колкото по-висок е този коефициент, толкова повече опасноствъзникване и прогресия на заболяването. При здрави индивиди той не надвишава 3-3,5 (при мъжете е по-висок, отколкото при жените). При пациенти с коронарна артериална болестдостига до 5-6 и повече единици.

Диабетът заболяване на липидния метаболизъм ли е?

Проявите на нарушения на липидния метаболизъм са толкова изразени при диабет, че често се нарича диабет повече болестлипидни отколкото въглехидратния метаболизъм. Основните нарушения на липидния метаболизъм при диабет са увеличаване на разграждането на липидите, увеличаване на образуването на кетонови тела и намаляване на синтеза на мастни киселини и триацилглицероли.

При здрав човекобикновено 50% от входящата глюкоза се разгражда от CO2 и H2O; около 5% се превръщат в гликоген, а останалите се превръщат в липиди в мастните депа. При диабет само 5% от глюкозата се превръща в липиди, докато количеството глюкоза, разлагаща се на CO2 и H2O, също намалява, а количеството, превърнато в гликоген, се променя леко. Резултатът от нарушен прием на глюкоза е повишаване на нивата на кръвната захар и отстраняването й с урината. Вътреклетъчният дефицит на глюкоза води до намаляване на синтеза на мастни киселини.

При нелекувани пациенти се наблюдава повишаване на плазмените нива на триацилглицероли и хиломикрони, като плазмата често е липемична. Увеличаването на нивото на тези компоненти води до намаляване на липолизата в мастните депа. Намаляването на активността на липопротеин липазата допълнително допринася за намаляване на липолизата.

липидна пероксидация

характеристика на липидите клетъчни мембрание тяхната значителна ненаситеност. Ненаситените мастни киселини лесно се подлагат на пероксидно разграждане - LPO (липидна пероксидация). Следователно реакцията на мембраната към увреждане се нарича "пероксиден стрес".

LPO се основава на механизъм на свободните радикали.
Патологията на свободните радикали е тютюнопушене, рак, исхемия, хипероксия, стареене, диабет, т.е. при почти всички заболявания има неконтролирано образуване свободни радикаликислород и засилване на LPO.
Клетката има система за защита срещу увреждане от свободните радикали. Антиоксидантната система на клетките и тъканите на тялото включва 2 връзки: ензимна и неензимна.

Ензимни антиоксиданти:
- SOD (супероксид дисмутаза) и церулоплазмин, участващи в неутрализирането на свободните кислородни радикали;
- каталаза, катализираща разлагането на водороден пероксид; глутатионова система, осигуряваща катаболизъм на липидни пероксиди, модифицирани с пероксид нуклеотиди и стероиди.
Дори краткосрочната липса на неензимни антиоксиданти, особено антиоксидантни витамини (токоферол, ретинол, аскорбат), води до трайно и необратимо увреждане на клетъчните мембрани.

Към кои лекари да се свържете, ако има нарушение на липидния метаболизъм:

Забелязали ли сте нарушение на липидния метаболизъм? Искате ли да научите по-подробна информация или имате нужда от оглед? Можеш запазете час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекариизследвам те, изучавам външни признации помогнете да идентифицирате болестта по симптоми, да ви посъветвате и да предоставите необходима помощ. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворени за вас денонощно.симптоми на заболявания и не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични симптоми, характерни външни прояви- т.нар болестни симптоми. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва няколко пъти в годината бъдете прегледани от лекарне само за предотвратяване ужасна болестно и подкрепа здрав умв тялото и тялото като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите информацията, от която се нуждаете. Също така се регистрирайте за медицински портал евролабораторияда бъде постоянно в крак с времето последни новинии актуализации на информацията в сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по пощата.

Картата на симптомите е само за образователни цели. Не се самолекувайте; За всички въпроси относно дефиницията на заболяването и как да го лекувате, свържете се с Вашия лекар. EUROLAB не носи отговорност за последствията, причинени от използването на информацията, публикувана на портала.

Ако се интересувате от други симптоми на заболявания и видове нарушения или имате други въпроси и предложения - пишете ни, ние със сигурност ще се опитаме да ви помогнем.