Разширена кардиомиопатия (I42.0). Синдром на невромускулна астения: слабост, адинамия, умора

обща част

Миокардитът е възпалително заболяванемиокарда. Миокардитът се описва като възпалителна инфилтрация на миокарда с некроза или дегенерация на съседни миоцити, нехарактерна за исхемично уврежданепричинени от болести коронарни артерии. Миокардитът обикновено се среща при иначе здрави хора и може да доведе до бързо прогресираща (и често фатална) сърдечна недостатъчност и аритмии. Миокардитът може да има широк спектър от клинични прояви, от практически безсимптомни до тежка сърдечна недостатъчност.

Етиология и патогенеза

Миокардитът обикновено се причинява от широк спектър от различни инфекциозни микроорганизми, автоимунни нарушенияи екзогенни влияния.

Развитието на болестта също се влияе от генетичния произход и влиянията на околната среда.

Повечето случаи на миокардит са причинени от автоимунни механизми, въпреки че директните цитотоксични ефекти на патогена и промените, причинени от експресията на цитокини в миокарда, могат да играят значителна роля в етиологията на миокардита.

Редица микроорганизми са в състояние да нахлуят в кардиомиоцита. Това важи особено за вируса Coxsackie B, основният инфекциозен агент, който причинява миокардит.

Вирусът Coxsackie B не само прониква в кардиомиоцита, но и се репликира в него. Проникването на вируса Coxsackie B в кардиомиоцита става след взаимодействието му с рецептори, разположени на повърхността на кардиомиоцита. След това вирусът се репликира в цитоплазмата и може допълнително да нахлуе в незасегнати кардиомиоцити. Под въздействието на инфекцията се стимулира производството на интерферони α и β от лимфоцити и фибробласти, които повишават устойчивостта на незасегнатите кардиомиоцити към вирусна инфекция и стимулират активността на макрофагите и естествените клетки убийци. Вирусите на грипа и хепатита С и токсоплазмата също могат да проникнат в кардиомиоцита. Вирусна РНК в инфектиран с коксаки вирус миокард.

Бактериалната флора също е способна да нахлуе в кардиомиоцитите.

Най-често стафилококите се откриват в миокарда при септични състояния. Въвеждането на инфекциозен агент в кардиомиоцита причинява неговото увреждане, разрушаване на лизозомните мембрани и освобождаване на киселинни хидролази от тях, което влошава увреждането на миокарда. Тези процеси също създават предпоставки за образуване на автоантигени в миокарда и формиране на автоимунни реакции.

Токсините, отделяни от инфекциозни агенти, също могат да засегнат директно миокарда, причинявайки значителни дегенеративни промени в него.

Нарушават се метаболитните процеси и се увреждат кардиомиоцитните органели. Токсините поддържат нещата възпалителен процес. В допълнение, токсините, произведени от инфекциозни агенти, допринасят за развитието на токсично-алергичен процес в миокарда поради образуването на антитела към тях.

Вторичен имунен отговор, който може да бъде предизвикан от причинен фактор.

Увреденият миокард става източник на автоантигени, които индуцират образуването на автоантитела срещу миолемата, сарколемата, но най-често срещу α и β веригите на миозина.

Има мнение, че при миокардит се произвеждат антитела не само към увредени, но и към неповредени кардиомиоцити, докато се освобождават нови антигени, които стимулират образуването на антитела към компонентите на кардиомиоцитите.

Експресия на цитокини в миокарда (напр. фактор на туморна некроза-алфа, нитрицоксид синтаза).

Цитокиновият дисбаланс играе основна роля в развитието на миокардит. Установена е връзка между повишените нива на цитокини в кръвта и възпалителните промени в миокарда.

Цитокините са гликопротеини и пептиди с ниско молекулно тегло, секретирани от активирани клетки на имунната система, понякога от епител, фибробласти, регулиращи взаимодействията и активиращи всички части на имунната система и повлияващи различни органии тъкани. При пациенти с миокардит значително се повишава кръвното ниво на провъзпалителни цитокини - интерлевкин-1, интерлевкин-6, тумор некрозисфактор-α, които поддържат възпалителния процес в миокарда. В същото време нивото на интерлевкин-2 и съдържанието на интерферон-γ се увеличават значително в кръвната плазма на пациенти с миокардит.

Анормално индуциране на апоптоза.

Апоптозата е програмирана клетъчна смърт. Процесът, чрез който повредени, излезли от живота или нежелани клетки се отстраняват от многоклетъчен организъм.

Апоптозата настъпва без увреждане на клетъчната микросреда. Кардиомиоцитите са силно и терминално диференцирани клетки и апоптозата на кардиомиоцитите обикновено не се наблюдава. При миокардит се развива апоптоза. Апоптозата при миокардит може да бъде предизвикана от цитотоксични Т-лимфоцити, тумор некрозисфактор-α, свободни радикали, токсини, вируси и прекомерно натрупване на калциеви йони в кардиомиоцитите. Последната роля на апоптозата на кардиомиоцитите при миокардит не е изяснена. Предполага се, че тя е най-силно изразена при най-тежките форми на заболяването, съпроводени с нарушения на кръвообращението, и при дилатативна кардиомиопатия.

Активиране на липидната пероксидация в миокарда.

Миокардът съдържа много свободни мастни киселини - субстрати за пероксидно (свободнорадикално) окисление. В условията на възпаление, локална ацидоза, диселектролитни нарушения и липса на енергия в миокарда, пероксидацията на свободните мастни киселини се увеличава, което води до образуване на свободни радикали и пероксиди, които директно увреждат кардиомиоцитите.

Наблюдава се и влияние върху лизозомните хидролази - повишава се пропускливостта им и в клетката и извънклетъчното пространство навлизат киселинни хидролази, които имат протеолитичен ефект. В резултат на това протеините се увреждат клетъчната мембранакардиомиоцитите и продуктите от тяхното разграждане, така наречените R-протеини, се натрупват в кръвта. Високите титри на R протеини в циркулиращата кръв корелират с тежестта на миокардита.

• Фази на патогенезата на миокардита
  • Остра фаза(първите 4-5 дни).

    Характеризира се с факта, че патогенен агент, проникнал в кардиомиоцитите, причинява лизиране на сърдечните клетки и в същото време се репликира в тях. В тази фаза макрофагите се активират и експресират, освобождавайки редица цитокини (интерлевкин-1 и 2, фактор на туморна некроза, интерферон-γ). В същата фаза се наблюдава виремия и се откриват вируси в миокардни биопсии. Настъпва разрушаване на миоцитите, което след това многократно причинява миокардно увреждане и дисфункция.

  • Подостра фаза (от 5-6 дни).

    Наблюдава се възпалителна инфилтрация на миокарда от мононуклеарни клетки: естествени клетки убийци, цитотоксични Т-лимфоцити и В-лимфоцити. Възниква вторичен имунен отговор. Цитотоксични Т-лимфоцитисъщо участват в лизиране на кардиомиоцити, съдържащи вируси. В-лимфоцитите произвеждат антитела срещу вируси и компоненти на кардиомиоцитите.

    От 5-ия ден на патологичния процес започва синтеза на колаген, достигащ максимум след 14-ия ден. След 14 дни вирусът вече не се открива в миокарда и възпалението постепенно отшумява.

  • Хронична фаза (след 14-15 дни).

    Фиброзата започва активно да прогресира, развива се дилатация на миокарда, постепенно се формира дилатативна кардиомиопатия и се развива циркулаторна недостатъчност.

    Няма виремия.

    Продължава разрушаването на миоцитите с автоимунна природа, свързано с патологично изхвърлянечовешки левкоцитен антиген (HLA) в миоцити. При вирусен миокардит е възможно персистиране на вирусния геном в миокарда.

Клиника и усложнения

В повечето случаи миокардитът е субклиничен, така че пациентите рядко търсят лечение. медицински грижипо време на острия период на заболяването.

При 70-80% от пациентите миокардитът се проявява като леко неразположение, умора, лек задух и миалгия.

Малък брой пациенти се представят с остра клинична картина с фулминантно развитие на застойна сърдечна недостатъчност, с масивно засягане на патологичен процесмиокардна тъкан.

В изолирани случаи малки и точни огнища на възпаление в електрически чувствителни зони могат да причинят внезапна смърт.

• Клинични симптоми на миокардит
  • Остра респираторна вирусна инфекция.

    Повече от половината пациенти с миокардит имат предходен вирусен синдром - респираторни прояви, висока температура, главоболие. Проявата на сърдечни симптоми се наблюдава главно в подострата фаза на елиминиране на вируса и следователно обикновено настъпва 2 седмици след острата виремия.

  • Болка в гърдите.
    • Развитието на болката в сърдечната област се характеризира на етапи (в първите дни на заболяването болката е краткотрайна, след това след няколко часа или дни става постоянна).
    • Локализация на болката в сърдечния връх, в лявата половина на гръдния кош или прекордиалната област.
    • Характерът на болката е пронизващ или натискащ.
    • Болката е постоянна при повечето пациенти (по-рядко е пароксизмална).
    • Най-често интензивността на болката е умерена (но при миоперикардит интензивността на болката може да бъде значително изразена).
    • Интензивността на болката обикновено не се променя през деня, както и в зависимост от физическия и емоционалния стрес.
    • Често има повишена болка с дълбок дъх(особено ако пациентът има миоперикардит), повдигайки лявата ръка нагоре.
    • Обикновено няма ирадиация на болка в областта на лявата ръка, но при някои пациенти се наблюдава такава ирадиация.
  • Недостиг на въздух при движение.
    • Недостигът на въздух е особено често срещан при възрастни хора възрастова групаи при по-тежки форми на заболяването. Фокалният миокардит може да не е придружен от задух нито по време на физическо натоварване, нито в покой.
    • Тежките форми на миокардит се характеризират с тежък задух в покой, рязко нарастващ дори при леки движения.
    • Ортопнея и задух в покой може да са признак на сърдечна недостатъчност.
  • Сърцебиене и усещане за прекъсване на работата на сърцето.
    • Сърцебиене и усещане за прекъсване на работата на сърцето се наблюдават при 40-50% от пациентите. Възникват както при физическа активност, така и в покой, особено когато тежко протичанемиокардит.
    • Усещанията за прекъсване и затихване в сърдечната област са причинени от екстрасистол.
    • При някои пациенти силното сърцебиене се появява пароксизмално, често в покой, и е свързано с пароксизмална тахикардия. Нарушенията на сърдечния ритъм са чести.
    • Появата на синкоп може да показва висока степен на атриовентрикуларен блок или риск внезапна смърт.
  • замаяност

    Потъмняването в очите, тежката слабост до развитието на припадъци обикновено се причиняват от тежка брадикардия поради развитието на синоатриален или пълен атриовентрикуларен блок. По-често тези явления се наблюдават при тежки случаи на дифтерия и вирусен миокардит. Понякога световъртежът е свързан с артериална хипотония, който може да се развие при миокардит.

  • Повишена телесна температура.
    • Повишаването на телесната температура е придружено от изпотяване.
    • Телесната температура обикновено не надвишава 38 ° C.
    • Високата температура е рядка и обикновено се свързва не с миокардит, а с основното заболяване, на фона на което се е развил миокардитът.
  • Кръвното налягане при миокардит обикновено е нормално.
  • Развитие на сърдечна недостатъчност.
    • С развитието на остра сърдечна декомпенсация:
      • тахикардия.
      • Ритъм на галоп.
      • Митрална регургитация.
      • оток.
      • С развитието на съпътстващ перикардит може да се появи триене на перикарда.
    • С постепенното развитие на сърдечна недостатъчност:
      • Може да се появи брадикардия.
      • По-изразено повишаване на температурата.
      • По-изразени респираторни нарушения.
      • Лош апетит или в случай на декомпенсация изпотяване при хранене.
      • Цианоза.

Диагностика

• Диагностични цели
  • Потвърдете наличието на миокардит.
  • Установете етиологията на миокардита.
  • Определете тежестта на заболяването, за да определите необходимото количество терапия.
  • Определете клиничния ход на заболяването.
  • Идентифицирайте наличието на усложнения.

• Диагностични методи
  • анамнеза

    Факти, на които трябва да обърнете внимание при събиране на анамнеза:

    • Индикации в медицинската история за връзката на сърдечните симптоми с предишни епизоди на респираторни вирусни и бактериални инфекциии неизвестна треска.
    • Връзката между сърдечните симптоми и различни алергични реакции, контакт с токсични вещества, хранително отравяне и кожни обриви.
    • Връзката на заболяването с предишно излагане на радиация, с пътувания в чужбина и други възможни етиологични фактори, посочени в раздела етиология на миокардита.
    • Наличието на огнища на хронична инфекция, предимно назофарингеална.
    • Наличие на предишни алергични заболявания - лекарствена алергия, уртикария, бронхиална астма, оток на Квинке, сенна хрема и др.

    Трябва да се обърне внимание на възрастта на пациента, тъй като миокардитът се характеризира с развитие на сърдечни симптоми главно при хора на средна възраст.

  • Резултати от физикален преглед

    Резултатите от физикалния преглед могат да варират от нормални до признаци на тежка сърдечна дисфункция.

    Пациентите в леки случаи могат да изглеждат без признаци на интоксикация. Най-често се наблюдават тахикардия и тахипнея. Тахикардията най-често е пропорционална на повишаването на температурата.

    Пациентите с по-тежки форми могат да проявят признаци на левокамерна циркулаторна недостатъчност. При широко разпространение може да се наблюдава възпаление класически симптомисърдечна дисфункция, като подуване на югуларните вени, крепитус в основата на белите дробове, асцит, периферен оток, чува се трети тон или ритъм на галоп, който може да се наблюдава, когато и двете камери са включени в патологичния процес.

    Тежестта на първия тон може да бъде намалена.

    Възможна цианоза.

    Хипотонията, причинена от левокамерна дисфункция, не е типична за острата форма и показва лоша прогноза.

    Шумовете на митрална и трикуспидна регургитация показват камерна дилатация.

    С напредването на разширената кардиомиопатия могат да се появят признаци на белодробна емболия.

    Дифузното възпаление може да доведе до развитие на перикарден излив, без тампонада, което се проявява със звуци на триене, когато в процеса участват околни структури.

  • • Рентгеново изследване на гръдния кош.

      При лек миокардит размерът на сърцето не се променя, пулсацията му е нормална. При умерен и тежък миокардит размерът на сърцето се увеличава значително; при тежка кардиомегалия сърцето изглежда замъглено върху диафрагмата, дъгите му се изглаждат и пулсацията отслабва. В белите дробове може да се открие умерено изразен венозен застой, широки корени (те могат да бъдат замъглени, неясни) и увеличен венозен модел.

      Снимка на миокардит.
    • Ехокардиография.

      Ехокардиографията се извършва, за да се изключат други причини за сърдечна декомпенсация (напр. клапна, вродена, амилоидоза) и да се определи степента на сърдечна дисфункция (обикновено дифузна хипокинезия и диастолна дисфункция).

      Ехокардиографията също може да помогне за локализиране на степента на възпаление (аномалии в движението на стените, изтъняване на стените, перикарден излив).

      Ехокардиографията може да помогне при диференциалната диагноза между фулминантния и острия миокардит. Възможно е да се идентифицират паранормални диастолични измервания на лявата камера и появата на изтъняване на септума при фулминантен миокардит. При остър миокардит с повишено налягане в лявата камера се отбелязва нормална дебелина на камерната преграда.

      Ехокардиографска картина на миокардит.
    • Антимиозинова сцинтиграфия (с помощта на инжекции на антимиозинови антитела).

      Този метод има висока специфичност, но ниска чувствителност за диагностициране на миокардит.

      Антимиозинова сцинтиграфия за миокардит.
    • Сканиране с галий.

      Тази техника се използва за изобразяване на тежка кардиомиоцитна инфилтрация и има добра отрицателна прогнозна стойност, но специфичността на този метод е ниска.

    • Ядрено-магнитен резонанс с гадолиний.

      Тази техника за изобразяване се използва за откриване на разпространението на възпалението. макар че, това учениеИма доста ниска специфичност и се използва за изследователски цели.

    • Кардиоангиография.

      Сърдечната ангиография често показва коронарна исхемия като последица от сърдечна дисфункция, особено когато клиничната картина е подобна на остър миокарден инфаркт. Обикновено се открива високо наляганепълнене и намален сърдечен дебит.

      Коронарна исхемия при миокардит.
    • Електрокардиография.

      ЕКГ се характеризира с неспецифични промени (например синусова тахикардия, неспецифични промени в ST и T вълните).

      Понякога могат да се наблюдават блокади (атриовентрикуларен блок или забавяне на интравентрикуларното провеждане), камерна аритмия или промени, характерни за увреждане на миокардната тъкан на ST T вълни, подобни на тези при миокардна исхемия или перикардит (псевдоинфарктна картина), което може да означава лоша прогноза.

      Електрокардиограмата може да покаже следното: блок десен клонс или без блокада на двата снопа (в 50% от случаите), пълна блокада(7-8%), камерна фибрилация (7-10%) и камерна аритмия (39%).

      EGC на пациент с миокардит.
    • Биопсия на миокарда.

      Извършва се дяснокамерна ендомиокардна биопсия (EMB). Това е стандартният критерий за диагностициране на миокардит, въпреки че е донякъде ограничен по отношение на чувствителността и специфичността, тъй като възпалението може да бъде широко разпространено или фокално.

      Стандартният EMB потвърждава диагнозата миокардит, но рядко е полезен при насочване на възможностите за лечение.

      Тъй като този метод включва вземане на проби, неговата чувствителност се увеличава с множество биопсии (50% за 1 биопсия, 90% за 7 биопсии). Обикновено се вземат 4 до 5 биопсии, въпреки че фалшиво отрицателният процент е 55%.

      Честота фалшиви положителни резултатие доста висока, поради малкия брой лимфоцити, които обикновено присъстват в миокарда, и трудностите при диференциране на лимфоцити и други клетки (като еозинофили при еозинофилен ендокардит).

      Голямата зависимост на резултата от интерпретацията на данните също причинява фалшиво положителни или фалшиво отрицателни резултати.

      Грануломи при саркоиден миокардит се наблюдават в 5% от случаите с единична биопсия и най-малко в 27% от случаите с множество биопсии.

      Саркоиден миокардит. Активни грануломи.

• Програма за изследване при съмнение за миокардит

  Дадената изпитна програма не е строго задължителна. Списъкът на изследванията се определя от яснотата и тежестта на клиничната картина на миокардита, както и от техническото оборудване и възможностите на лечебното заведение.

  • Всички пациенти със съмнение за миокардит се подлагат следващо изследване:
    • Клинични изследвания на кръв и урина.
    • Биохимичен кръвен тест: определяне на общ протеин, протеинови фракции, билирубин, глюкоза, креатинин, урея, аминотрансферази (AST, ALT), обща лактатдехидрогеназа и нейните фракции, креатин фосфокиназа и нейната MB фракция, тропонин, серомукоид, хаптоглобин, сиалови киселини.
    • Електрокардиография.
    • Ехокардиография.
    • Рентгенова снимка на сърцето и белите дробове.
  • Пациенти, при които заболяването се развива предимно с участието на автоимунни механизми, се лекуват допълнително със следното: имунологични изследвания:
    • Определяне на съдържанието на Т- и В-лимфоцити и тяхната функционална активност, както и определяне на субпопулации на Т-лимфоцити.
    • Определяне на лупусни клетки, антинуклеарни антитела, титри на антистрептококови и вируснеутрализиращи антитела, антимиокардни антитела.
  • При неясна диагнозаи влошаване на състоянието на пациента, ако е невъзможно да се постави диагноза чрез други налични методи на изследване, се извършва ендомиокардна миокардна биопсия.

• Алгоритъм за диагностика при съмнение за миокардит

  Надеждната диагноза на миокардит е една от най сложни задачисъвременна практическа медицина.

  Понастоящем за диагностициране на миокардит се препоръчва диагностичен алгоритъм въз основа на следните клинични и инструментални критерии за синдрома на увреждане на миокарда:

  • Връзка на заболяването с предишна инфекция.
  • Клинични симптоми: тахикардия, отслабване на първия тон, ритъм на галоп.
  • Патологични промени в ЕКГ (нарушения на реполяризацията, ритъмни и проводни нарушения).
  • Повишени кръвни концентрации на кардиоселективни ензими и протеини (CPK, CPK-MB, LDH, тропонин Т и I).
  • Увеличен размер на сърцето, определен чрез радиография или ехокардиография.
  • Признаци на застойна сърдечна недостатъчност.
  • Промени в имунологичните параметри (повишено съотношение CD4/CD8, брой на CD22 и CEC, положителна RTML реакция).

Диференциална диагнозаако се подозира миокардит, той се извършва със следните заболявания:

• Ревматичен миокардит.

  Най-често е необходимо да се извърши диференциална диагноза между ревматичен и неревматичен миокардит.

  Диференциално диагностични разлики между ревматичен и неревматичен миокардит.

  Знаци	Ревматичен миокардит	Неревматичен миокардит
  Заболявания и състояния, предхождащи развитието на миокардит	Остра назофарингеална инфекция или екзацербация хроничен тонзилит	Често симптоми на остра респираторна вирусна инфекция, остър гастроентерит, лекарствени алергии, уртикария, вазомоторен ринит, остра назофарингеална инфекция
  Продължителността на латентния период между острата назофарингеална инфекция и развитието на миокардит	2-4 седмици	1-2 седмици, понякога се развива миокардит по време на самата инфекция
  Възраст на пациентите	Първичен ревматичен кардитобикновено се развива на възраст 7-15 години (детство, юношество)	Най-вече средна възраст
  Наличност ставен синдром	Характеристика	Не е типично
  Начало на заболяването	Предимно остро или подостро	Постепенно развитие при повечето пациенти
  Характеристики на систолния шум на върха на сърцето	Може постепенно да се засили и да стане музикален, когато се развие митрална регургитация	Обикновено тих, не музикален, постепенно отслабва и изчезва по време на успешно лечение на миокардит
  Състояние на клапния апарат на сърцето според ултразвуковото изследване	Възможно развитие на валвулит митрална клапа(удебеляване на хордалните платна, ограничена подвижност на задното листо, намалена систолна екскурзия на затворените митрални клапи, лек пролапс на платната в края на систола, митрална регургитация)	Без промени
  Асоцииран перикардит	Среща се често	Среща се рядко
  Високи титри на антистрептококови антитела в кръвта	Характеристика	Не е типично
  Повишаване на титрите на антивирусните антитела в кръвта	Не е типично	Характерно за вирусен миокардит
  „Активен“, „постоянен“ характер на сърдечните оплаквания	Рядко се наблюдава	Среща се често

• Кардиопсихоневроза.

  Обикновено е необходимо да се диференцира миокардит от невроциркулаторна дистония при леки форми на миокардит при млади хора.

  Има някои прилики в симптомите на тези две заболявания - обща слабост, астения, болка в сърцето, екстрасистолия, понякога усещане за липса на въздух, промени в T вълната и ST интервала на електрокардиограмата.

  Миокардитът може да бъде изключен въз основа на липсата на характерни признаци: ясна връзка с предишна вирусна инфекция; лабораторни признаци на възпаление, повишени нива на специфични за сърцето ензими в кръвта; тропонин; кардиомегалия и ехокардиографски признаци на нарушена контрактилна функция на миокарда на лявата камера; клинични прояви на циркулаторна недостатъчност. Освен това трябва да се има предвид, че невроциркулаторната дистония не се характеризира с нарушения на атриовентрикуларната проводимост, предсърдно мъждене.

• Идиопатична дилатативна кардиомиопатия.
  • Остър миокардит и идиопатична дилатативна кардиомиопатия.

    Не е трудно да се направи разлика между остър миокардит и идиопатична дилатативна кардиомиопатия. Острият миокардит, за разлика от разширената кардиомиопатия, се характеризира с връзка с предишна вирусна инфекция, повишаване на телесната температура, наличие на лабораторни признаци на възпаление (левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула наляво, повишаване на ESR , повишаване на съдържанието на серомукоид, фибрин, сиалови киселини, хаптоглобин в кръвта), ясна положителна динамика на състоянието на пациента и клиничните прояви на заболяването под влияние на лечението, повишаване на титрите на специфични вирус-неутрализиращи антитела в сдвоени кръвни серуми на пациента (с вирусен миокардит).

    Ако говорим за миокардит, като една от проявите на системно заболяване съединителната тъкан, след това има симптоми на възпаление и автоимунно увреждане на други органи (полиартралгия, полисерозит, полиневропатия, нефрит).

  • Хроничен миокардит и идиопатична дилатативна кардиомиопатия.

    Значителни трудности възникват при диференциалната диагноза на хроничния миокардит и идиопатичната дилатативна кардиомиопатия. Приликата между двете заболявания в тази ситуация се състои в наличието на кардиомегалия и постепенното развитие на симптоми на циркулаторна недостатъчност. Диференциалната диагноза се усложнява и от факта, че при дълъг курс на миокардит, тежестта на синдрома на лабораторното възпаление намалява донякъде. Освен това съществува възможност за трансформиране на хроничен миокардит в дилатативна кардиомиопатия.

    При диференциална диагностика на тези две заболявания е необходимо да се анализира анамнезата и медицински документипациент, което в някои случаи ще позволи да се изяснят етиологичните фактори на миокардита и да се изяснят характеристиките на хода на патологичния процес в миокарда в продължение на много години. При пациенти с хроничен миокардит често е възможно да се установи връзка между развитието на заболяването и неговите обостряния с предшестваща вирусна инфекция, прием на лекарства или други етиологични фактори, докато дилатационната кардиомиопатия се развива постепенно, без връзка с известен етиологичен фактор.

    Миокардитът се подкрепя и от наличието на лабораторни прояви на екзацербация (възпалителен синдром) както в началото на заболяването, така и впоследствие, когато състоянието на пациента се влоши, което не е характерно за дилатативната кардиомиопатия.

    До известна степен анализът на ефективността на провежданите лечебни мерки може да помогне при диференциалната диагноза. Липсата на положителна динамика от лечението, постоянното персистиране на застойна сърдечна недостатъчност и кардиомегалия за дълго време, дифузна хипокинезия на камерните стени според ехокардиографията показват в полза на дилатативна кардиомиопатия.

    В най-трудните случаи е необходимо да се прибегне до ендомиокардна биопсия. В същото време трябва да се отбележи, че в най-тежката ситуация (тежка кардиомегалия, рефрактерна на лечение, застойна сърдечна недостатъчност), диференциалната диагноза на хроничен миокардит и разширена кардиомиопатия престава да бъде от значение, тъй като лечението на двете заболявания ще се състои от трансплантация на сърца.

• Остър миокардит и коронарна болест на сърцето.

  Необходимостта от диференциална диагноза на миокардит и коронарна болест на сърцето обикновено възниква при възрастни хора и се дължи преди всичко на наличието на болка в областта на сърцето, нарушения на сърдечния ритъм и промени в електрокардиограмата при двете заболявания. В допълнение, развитието на миокардит е възможно на фона на коронарна болест на сърцето.

  Диференциална диагноза на миокардит и исхемична болест на сърцето.

  Знаци	Миокардит	ИБС
  Връзка на заболяването или неговото обостряне с предишна вирусна инфекция	Характеристика	Отсъстващ
  Възраст	Предимно под 40 години	По-често след 40-50 години
  Болка в областта на сърцето	Тип кардиалгия	Вид ангина
  Промени в ЕКГ, хоризонтална депресия на ST интервала	Безхарактерен	Характеристика
  Отрицателни симетрични Т вълни	Безхарактерен	Характеристика
  Фокални промени в белега	Отсъства (среща се в в редки случаипри тежък миокардит)	Срещат се често
  Положителна динамика на Т вълната и ST интервала по време на тестове с нитрати и β-блокери	Отсъстващ	Характеристика
  Наличие на зони на хипокинезия в миокарда на лявата камера (според ехокардиографията)	По-малко типично (възниква при тежък миокардит)	Случва се често (след миокарден инфаркт)
  Наличие на лабораторни признаци на възпаление	Характеристика	Безхарактерен
  Повишена кръвна активност на LDH, CPK, MB-CPK	Може да е в тежки случаи	Не е типично за хронична исхемична болест на сърцето
  Наличие на атерогенна хиперлипопротеинемия	Безхарактерен	Характеристика
  Тежки признаци на аортна атеросклероза (според рентгенография и ехокардиография)	Нито един	Винаги присъства
  Бързо развитиепълна сърдечна недостатъчност	Често се среща при тежък миокардит	Безхарактерен

• Други заболявания.
  • При дълъг курс на миокардит, развитие на тежка кардиомегалия и сърдечна недостатъчност е необходима диференциална диагноза с исхемична кардиомиопатия.
  • Ехокардиографията също може да диагностицира различни видовесърдечни пороци, с които понякога трябва да се диференцира и миокардитът.
  • Лекият миокардит трябва да се диференцира от метаболитните кардиомиопатии, тъй като такива варианти на миокардит могат да се проявят само като промени в ЕКГ, като метаболитни кардиомиопатии. В този случай, на първо място, е необходимо да се вземе предвид, че метаболитните кардиомиопатии възникват на фона на различни заболявания, придружени от нарушен метаболизъм на протеини, мазнини, въглехидрати и електролити ( токсична гуша, захарен диабет, затлъстяване, хипокалиемия и др.) и не са придружени от възпалителни прояви (лабораторни и клинични).

Лечение

• Цели на лечението
  • Лечение на причината за заболяването.
  • Намаляване на натоварването на сърцето.
  • Лечение на последствията от промени в сърцето, възникнали в резултат на възпаление.

• Условия за лечение

  На хоспитализация подлежат всички пациенти с остър средно тежък и тежък миокардит, както и лек миокардит с неизяснена диагноза.

  Някои възрастни белодробни пациентиостър миокардит с установена диагноза, както и пациенти с хроничен миокардит (в неактивна фаза) могат да се лекуват у дома според заключението и под наблюдението на кардиолог. В последния случай пациентите с остър миокардит получават ЕКГ регистрация у дома поне веднъж на всеки 3 дни, докато се открие стабилна положителна динамика.

• Методи за лечение
  • Нелекарствени лечения
    • Почивка на легло.

      При лека форма 2-4 седмици; при средно тежка форма първите 2 седмици са строг режим на легло, след това още 4 седмици - удължен; при тежки форми строг - до компенсиране на кръвообращението и още 4-6 седмици - удължен. Пълното премахване на почивката на легло е допустимо само след възстановяване на първоначалния размер на сърцето.

    • Спри да пушиш.
    • Диетична терапия. Диета No10 се препоръчва с ограничаване на готварската сол, а при дифузен миокардит – и на течности.
    • Спрете да пиете алкохол и всякакви наркотици.
    • Общоукрепваща терапия, витаминотерапия.
  • Медикаментозно лечение

    Стратегията и продължителността на етиотропната терапия зависи от конкретния патоген и индивидуалния ход на заболяването при пациента.

    ЛЕЧЕНИЕ НА МИОКАРДИТ, ПРИЧИНЕН ОТ ИНФЕКЦИОННИ АГЕНТИ
    Етиология	Лечение
    Вируси
    Ентеровируси: Coxsackie вируси A и B, ECHO вируси, вирус на полиомиелит
    Вирус на паротит, морбили, рубеола
    Вирус на грип А и В	Ремантадин: 100 mg перорално 2 пъти дневно в продължение на 7 дни. Предписва се не по-късно от 48 часа от началото на симптомите
    Вирус на треска денга	Поддържаща и симптоматична терапия
    Варицела зостер вирус, вирус херпес симплекс, вирус Епщайн-Бар, цитомегаловирус	Ацикловир: 5-10 mg/kg IV инфузия на всеки 8 часа; Ганцикловир: 5 mg/kg IV инфузия на всеки 12 часа (ако цитомегаловирусна инфекция
    HIV инфекция	зидовудин (: 200 mg перорално 3 пъти дневно. Забележка: самият зидовудин може да причини миокардит
    Организми, бактерии и гъбички
    Mycoplasma pneumoniae	Еритромицин: 0,5-1,0 g, интравенозна инфузия на всеки 6 часа
    Хламидия	Доксициклин
    рикетсия	Доксициклин: 100 mg IV инфузия на всеки 12 часа
    Borella burgdortery (Лаймска болест)	Цефтриаксон: 2 g IV инфузия веднъж дневно или бензилпеницилин: 18-21 милиона IU/ден, IV инфузия, разделена на 6 дози
    Стафилококус ауреус	Преди тестване за антибиотична чувствителност - Ванкомицин
    Corynebacterium diphtheriae	Антибиотици + спешно приложение на дифтериен токсин
    Гъби (Cryptococcus neoformans)	Амфотирецин В: 0,3 mg/kg/ден + флуороцитозин: 100-150 mg/kg/ден перорално в 4 разделени дози
    Протозои и хелмини
    Trypanosoma cruzi (болест на Chagas)	Не е разработено специфично лечение. Поддържаща и симптоматична терапия
    Trichinella spiralis (трихинелоза)	Мебендазол. В тежки случаи, кортикостероиди
    Toxoplasma gondii (токсоплазмоза)	пириметамин (Fansidar): 100 mg/ден през устата, след това 25-50 mg/ден през устата + сулфадиазин 1-2 g през устата 3 пъти дневно - за 4-6 седмици. Фолиева киселина: 10 mg/ден за предотвратяване на инхибиране на хематопоезата

    • Симптоматична терапияостра сърдечна недостатъчност се извършва с помощта на диуретици, нитрати, натриев нитропрусид и АСЕ инхибитори (ангиотензин-конвертиращ ензим). Инотропни лекарства (напр. добутамин, милринон) може да са необходими в случаи на тежка декомпенсация, въпреки че те могат да причинят аритмия.

      По-нататъшното лечение се провежда в подобна лекарствена схема, включваща АСЕ инхибитори, бета-блокери и антагонисти на алдостероновия рецептор. Въпреки че, според някои източници, някои от тези лекарства могат да причинят хемодинамична нестабилност.

      • Имуномодулиращи лекарства.

        Имуномодулаторните вещества са най-обещаващата група лекарства, които повлияват имунния отговор при миокардит, включващи имуномодулатори, които взаимодействат с отделни части на имунната каскада, без да пречат на способността на организма да се защитава срещу вируса. Факторът на туморната некроза играе основна роля в този подход на лечение.

        Име на лекарството	Интравенозни имуноглобулини (Gamimune, Gammaguard, Gamma-P, Sandoglobulin) - неутрализират циркулиращите миелинови антитела чрез антиидиотипни антитела, намаляват регулацията на провъзпалителни цитокини, инф-гама включвания, блокират Fc рецепторите на макрофагите, потискат индукцията на Т и В клетки и добавете Т клетъчни супресори, блокирайте комплиментната каскада; причинява ремиелинизация, може да увеличи концентрацията на IgA в цереброспиналната течност (10%).
        Доза за възрастни	2 g/kg IV, 2-5 дни
        Детска доза	Не е инсталирано
        Противопоказания	Свръхчувствителност, дефицит на IgA
        Взаимодействия	Глобулините могат да повлияят на имунния отговор към живи вирусни ваксини и да намалят ефективността.
        Бременност
        Предупреждения	Необходимо е проследяване на серумния IgA (използване на продукт без IgA, като Gammaguard); инфузиите могат да повишат серумния вискозитет и да причинят тромбоемболизъм; инфузията може да причини мигренозни пристъпи, асептичен менингит (10%), уртикария, петехиални обриви (2-30 дни след инфузията); повишен риск от бъбречна тубулна некроза при пациенти в напреднала възраст и диабетици, намален обем; резултати лабораторни изследванияможе да се промени по следния начин- повишен титър на антивирусни и антибактериални антитела за 1 месец, 6-кратно увеличение на коефициента на утаяване на еритроцитите за 2-3 седмици и очевидна хипонатриемия.

      • Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим.

        За корекция са показани инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим кръвно наляганеи работата на лявата камера при сърдечна декомпенсация. Каптоприл е особено показан при лечението на тежка левокамерна дисфункция.

        Име на лекарството	Каптоприл (Capoten) - предотвратява превръщането на ангиотензин 1 в ангиотензин 2, силен вазоконстриктор, което води до повишаване на плазмените нива на ренин и намаляване на секрецията на алдостерон
        Доза за възрастни	6,25-12,5 mg перорално 3 пъти на ден; не повече от 150 mg 3 пъти на ден
        Детска доза	0,15-0,3 mg/kg перорално 2-3 пъти на ден
        Противопоказания	Свръхчувствителност, бъбречна недостатъчност Предупреждения	Категория D през втория и третия триместър на бременността е необходимо повишено внимание в случай на бъбречна недостатъчност, клапна стеноза или тежка сърдечна декомпенсация.

        Други АСЕ инхибитори не показват такъв ефект при експерименти върху биологични модели.

      • Блокери на калциевите канали.

        Блокери на калциевите канали - въпреки че имат ограничена употреба в случаи на исхемична сърдечна дисфункция, блокерите на калциевите канали са полезни при миокардит. Амлодипин (Norvasc, Tenox), по-специално, вероятно поради азотен оксид, е показал добри резултатипри животински модели и при плацебо-контролирани проучвания.

        Име на лекарството	Амлодипин (Norvasc) - отпуска гладката мускулатура коронарни съдове, и причинява разширяване на коронарните съдове, което от своя страна увеличава доставката на кислород до миокарда. Показан при пациенти със систолна дисфункция, хипертония или аритмия.
        Доза за възрастни	2,5-5 mg перорално 4 пъти на ден; не повече от 10 mg 4 пъти на ден
        Детска доза	Не е инсталирано
        Противопоказания	Свръхчувствителност
        Взаимодействия	НСПВС могат да намалят хипотензивния ефект на каптоприл, АСЕ инхибиторите могат да повишат концентрацията на дигоксин, литий и алопуринол; Рифампицин намалява нивата на каптоприл; пробенецид може да повиши нивата на каптоприл; хипотензивните ефекти на АСЕ инхибиторите могат да се засилят, ако те взаимодействат конкурентно с диуретиците.
        Бременност	Няма данни за безопасността на употреба по време на бременност
        Предупреждения	Необходимо е да се избере доза при бъбречно-чернодробна дисфункция, може да причини леко подуване, в редки случаи може да се появи алергичен хепатит.

      • Бримкови диуретици.

        Диуретиците намаляват преднатоварването и следнатоварването на сърцето, премахват задръстванията по време на вътрешни органии периферен оток. Ефективността на тяхното действие зависи от това коя част от нефрона засягат. Най-мощните диуретици са фуроземид и урегит, тъй като те действат в цялата верига на Henle, където се извършва основната реабсорбция на натрий.

        Име на лекарството	Фуроземид (Lasix) - увеличава екскрецията на вода чрез намаляване на реабсорбцията на сода и хлорид във възходящата бримка на Henley и дисталния бъбречен тубул.
        Доза за възрастни	20-80 mg/d IV IM; до 600 mg дневно за тежки едематозни състояния
        Детска доза	1-1 mg/kg не повече от 5 mg/kg не давайте >q6h 1 mg/kg IV IM бавно под строго наблюдение; не повече от 6 mg/kg
        Противопоказания	Свръхчувствителност, чернодробна кома, анурия, състояние рязък спаделектролити
        Взаимодействия	Метформин намалява концентрациите на фуроземид; фуроземид намалява хипогликемичния ефект на антидиабетните лекарства и е антагонист на мускулно-релаксиращия ефект на тубокурарина; ототоксичност възниква, когато аминогликозидите взаимодействат с фуроземид, може да настъпи загуба на слуха в различна степен, антикоагулантната активност на варфарин може да се увеличи от взаимодействието, плазмените нива на литий се повишават и е възможна токсичност поради взаимодействието.
        Бременност	Няма данни за безопасността на употреба по време на бременност
        Име на лекарството	Дигоксин (Digoxin, Digitek, Lanoxicaps, Lanoxin) е сърдечен гликозид с директен инотропен ефект с допълнителни индиректни ефекти върху сърдечносъдова система. Действа директно върху сърдечния мускул, като увеличава систолните контракции на миокарда. Неговата непряко действиесе проявява в повишаване на активността на нервите на каротидния възел и увеличаване на симпатиковата инервация, което се проявява в повишаване на кръвното налягане.
        Доза за възрастни	0,125-0,375 mg 4 пъти на ден
        Детска доза	10 години: 10-15 мкг/кг. Поддържаща доза: Използва се 25-35% от приетата доза
        Противопоказания	Свръхчувствителност, бери-бери, идиопатична хипертрофична субаортна стеноза, констриктивен перикардит, синдром на каротидния синус
        Взаимодействия	Много лекарства могат да променят нивата на дигоксин, който има много тесен терапевтичен прозорец.
        Бременност	Няма данни за безопасността на употреба по време на бременност
        Предупреждения	Пациентите с миокардит са особено чувствителни към токсичните ефекти на дигоксина.

      • Антикоагуланти.
      • Имуносупресори.

        Данни за ефекта на имуносупресорите върху природознаниеНяма инфекциозен миокардит. Има три големи проучвания на имуносупресивни стратегии за миокардит и нито едно не е показало значителна полза (Проучване за преднизон на Националния институт по здравеопазване, Проучване за лечение на миокардит и Проучване за миокардит и остра кардиомиопатия (MIAC)). Емпиричната терапия с имуносупресори за системни автоимунни заболявания, особено гигантоклетъчен миокардит и саркоиден миокардит, често се използва като изходно ниво в малък брой случаи.

      • Антивирусни лекарства.

        Няма оправдано основание за употребата на антивирусни лекарства, въпреки че е доказано, че са ефективни в малък брой случаи.

• Критерии за ефективност на лечението на миокардит
  • Добро общо здраве.
  • Нормализиране на лабораторните показатели.
  • Нормализиране или стабилизиране на промените в ЕКГ.
  • Рентгеново изследване: нормализиране или намаляване на размера на сърцето, липса на венозен застой в белите дробове.
  • Нормализиране на сърдечната дейност клинично и с помощта на специални методи за изследване.
  • Липса на усложнения и отхвърляне на трансплантант след сърдечна трансплантация.

Дългосрочните наблюдения на голяма група деца ни позволяват да идентифицираме следните диагностични критерии за неревматичен миокардит:

А) връзка между развитието на заболяването и инфекция, особено вирусна, доказана клинично или лабораторно, или ясна индикация за възможността за връзка с неинфекциозни фактори (прилагане на ваксини, серуми, продължителна употребалекарства и др.);

Б) признаци на увреждане на миокарда: увеличаване на размера на сърцето (клинично и рентгенологично), отслабване на първия тон, нарушение на ритъма;

В) наличие на персистираща кардиалгия, която не се облекчава от вазодилататори;

G) патологични променина ЕКГ, отразяващи нарушения във възбудимостта, проводимостта или автоматизма и други, характеризиращи се с резистентност, а често и рефрактерност към таргетна терапия;

Д) ранна появапризнаци на левокамерна недостатъчност, последвани от добавяне на деснокамерна недостатъчност и развитие на пълна сърдечна недостатъчност;

Д) повишена активност на серумните ензими и сърдечните изоензимни фракции.

Допълнителни критерии за неревматичен миокардит могат да включват: фамилна анамнеза, предишно алергично настроение, минимална или умерена степенактивност на процеса, според лабораторните показатели, тенденция към продължително протичане на заболяването, въпреки терапията. Комбинацията от медицинска история, клинични и електрокардиографски признаци на миокардно увреждане, възникващо във връзка с инфекция, с един или повече допълнителни критерии позволява диагностицирането на неревматичен миокардит.

I.M. Воронцов смята, че следните признаци показват миокардит:

1) връзка между клиничната картина на миокардно увреждане и инфекция (на фона на последното или в рамките на 4-6 седмици след него);

2) променливост на комбинациите от клинични и особено електрокардиографски симптоми на сърдечно увреждане в динамиката на заболяването;

3) добавяне на увреждане на други мембрани на сърцето;

4) едновременно развитие на възпалителни промени в други органи и системи (васкулит, гломерулонефрит, полисерозит);

5) наличието на параклинични признаци на възпаление;

6) ясен положителен ефект върху клиничната картина, промени в ЕКГ и контрактилна функциямиокардна терапия с противовъзпалителни средства за период от 2 до 6 седмици.

Развитието на миокардит във всяка възраст, разнообразието от клинични варианти и видове курсове изискват внимателно, често индивидуален подходза извършване на диференциална диагноза.

И така, в предучилищна и училищна възрастКлиничната картина на острия и подострия неревматичен миокардит е сходна с тази на първичния ревматичен кардит.

Миокардитът, който е асимптоматичен (особено първично хроничен), трябва да се разграничава от миокардната дистрофия.

При аритмичния вариант на неревматичния миокардит, аритмии, причинени от екстракардиални причини (функционална кардиопатия), при които екстрасистол, пароксизмална тахикардия, удължаването на атриовентрикуларната проводимост се комбинира със симптоми на вегетативни нарушения: повишено изпотяване, преходна акроцианоза, склонност към брадикардия, хипотония и др.

Следните признаци показват дистрофичния характер на миокардното увреждане:

1. Развитие на картина на увреждане на сърдечния мускул (при липса на симптоми, типични за миокардит) в пряка връзка с остро нарушение на жизнените показатели важни функции- дишане, хранене, електролитен метаболизъм или със заболявания, причиняващи метаболитни нарушенияв миокарда, неговото функционално претоварване.

2. Наличието на положителна динамика: при лечението на основното заболяване, възстановяване на функцията на засегнатите органи, корекция на метаболизма; намаляване на физическата активност; по време на терапия със сърдечни лекарства и функционални тестовес тях.

При функционално разстройство на сърцето се отбелязват единични преходни екстрасистоли, произтичащи от един източник (предсърдно, дяснокамерно). Границите на сърцето не са променени, тоновете са високи. Под влияние на физическата активност функционалната аритмия намалява или изчезва.

Необходимо е да се диференцира миокардит при деца в старша училищна възраст и невроциркулаторна дистония. Сходството на тези заболявания се определя от наличието на кардиалгия. Въпреки това, при пациенти с невроциркулаторна дистония, тя се комбинира с други типични оплаквания: главоболие, повишена раздразнителност, замаяност, нарушение на съня, припадък, липса на пълнота на вдъхновение, изпотяване и др. Границите на сърцето не се променят, тоновете са ясен, рядко се чува систоличен шум от функционален характер. ЕКГ разкрива намаляване на амплитудата на вълната Т и промени в S-T сегмента, които са характерни за миокардна дистрофия, която се развива вторично на фона на съдови нарушения и нарушена регулация на кръвообращението. Нарушенията на ритъма са редки, имат преходен характер, изчезват след физическа активност и по време на тест с Inderal. При анализ на фазовата структура на систола се открива синдром на хипердинамия, докато синдромът на хиподинамия е характерен за пациенти с миокардит.

При малки деца миокардитът е подобен на ендомиокардната фиброеластоза. Последното се характеризира ранна прояваклинични признаци (през първите 6 месеца от живота), често без ясна връзка с интеркурентни заболявания. Клиничните му симптоми са: тахикардия, рано развиваща се сърдечна гърбица, уголемяване на сърцето предимно вляво перкуторно и рентгенологично, рязко намалена пулсация, значително отслабване на тоновете, на ЕКГ - висок волтаж на QRS комплекса, признаци на изолирана хипертрофия на левокамерен миокард, изместване на 5-Т сегмента под изолинията, отрицателна Т вълна в левите прекордиални отвеждания, често ритъмни нарушения. Рано се наблюдават признаци на сърдечна недостатъчност - първо левокамерна (кашлица, задух, цианоза), а след това деснокамерна (уголемяване на черния дроб, отоци на долните крайници).

Лечението на ендомиокардната фиброеластоза дава краткотраен ефект. Кардиомегалия, отслабване на сърдечните тонове, левокамерна или деснокамерна и левокамерна сърдечна недостатъчност остават постоянни.

Често е необходимо да се разграничи подостър, хроничен и вътрематочен миокардит от вродени сърдечни дефекти.

Кардиомегалия със сферична форма на сърцето с рентгеново изследване, често нарушениесърдечният ритъм и проводимостта доближават нецианотичния вариант на аномалията на Ebstein до миокардита. Въпреки това, в анамнезата на такива пациенти има индикации за наличие на признаци на сърдечно заболяване от раждането; няма връзка между неговото развитие и инфекциозни заболявания. Типичните признаци на аномалия на Ebstein, според ЕКГ, са: разширяване на дясното предсърдие, непълен блок на десния пакетен клон, липса на миокардна хипертрофия на лявата камера.

Хроничният ход на неревматичния миокардит при деца трябва да се разграничава от първичната хипертрофична кардиомиопатия, която се характеризира с: задух, припадък, а при по-големи деца - болка в областта на сърцето, сърцебиене. Апикалният импулс е повдигнат, често се наблюдава пулсация цервикални съдове. В четвъртото междуребрие в левия край на гръдната кост често се чува систолен шум с различна интензивност. ЕКГ показва признаци на миокардна хипертрофия на лявата камера и междукамерна преграда. Много е трудно да се разграничат тези заболявания, въпреки че е възможно с цялостен преглед на детето и наблюдение във времето.

Комплексното лечение на пациенти с неревматичен миокардит зависи от етиологията, характеристиките на патогенезата, клиничната картина и включва два етапа: стационарно - в острия период и извънболнично или санаториално - в периода на възстановяване и ремисия.

В острия период на миокардит пациентите се нуждаят от строго ограничен двигателен режим, чиято продължителност се определя от положителната динамика под въздействието на терапията и е средно 2-4 седмици. Прехвърлянето на пациентите към ограничени, леки и тонизиращи двигателни режими се извършва постепенно, като се вземат предвид клиничната картина на заболяването и функционалния капацитет на сърдечно-съдовата система, определен с помощта на функционални тестове.

Упражняващата терапия се предписва от първите дни на лечение в болница, когато телесната температура намалява и отокът се елиминира. С подобряването на състоянието на пациентите комплексите от лечебни упражнения се усложняват.

Храненето на пациентите трябва да бъде пълноценно, да отговаря на възрастовите нужди, да е балансирано в съдържанието на протеини, мазнини, въглехидрати и витамини според възрастта. По време на острия период заболяването е донякъде ограничено готварска сол, въглехидрати, по време на лечение с кортикостероидни лекарства, увеличете съдържанието на животински протеини, зеленчуци и плодове, богати на калиеви соли (картофи, стафиди, сушени кайсии, сини сливи и др.) В храната. Ако има симптоми на нарушение на кръвообращението с тенденция към развитие на оток или наличието на последното, спазвайте определен режим на пиене. Дневното количество течност при такива пациенти трябва да бъде с 200-300 ml по-малко от дневното количество урина, отделена през предходния ден.

При пациенти с тежък миокардит и нарушения на кръвообращението, със симптоми на застой в белодробната циркулация, е показана кислородна терапия.

Списание за жени www.

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Разширена кардиомиопатия (I42.0)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Разширена кардиомиопатия Кардиомиопатиите (син. кардиопатия) са миокардни заболявания, при които сърдечният мускул е структурно и функционално променен при липса на патология на коронарните артерии, артериална хипертония и увреждане на клапния апарат.
* (DCM) е синдром, характеризиращ се с разширяване на сърдечните кухини и систолна дисфункция на лявата или двете камери.

Според работна група от експерти от СЗО и Международното дружество по кардиология, диагнозата идиопатичен DCM може да се постави само след изключване на специфични кардиомиопатии. Само базирано клиничен прегледНе може да се изключи съществуването на специфични кардиомиопатии като възпалителни, исхемични или алкохолни, както и кардиомиопатии, свързани с метаболитни нарушения.

* ОТНОСНО Определение на СЗО/МФК, 1995 г

Класификация

Според класификацията на СЗО/МФК (1995 г.) по произходИма 5 форми на дилатативна кардиомиопатия:

идиопатична;
- семейно-генетичен;
- имуновирусен;
- алкохолотоксични;
- свързани с признато сърдечно-съдово заболяване, при което степента на миокардна дисфункция не съответства на хемодинамичното му претоварване или тежестта на исхемичното увреждане.

Някои експерти (например Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М., 2000) обозначават разширените кардиомиопатии с термина „разширено сърдечно заболяване“. Същите автори подчертават следното етиологични групи(форми) на дилатативна кардиомиопатия:

исхемична;
- хипертония;
- клапан;
- дисметаболитни (за захарен диабет, тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, хемохроматоза);
- хранително-токсични (алкохол, с бери-бери - дефицит на витамин В);
- имуновирусен;
- семейно-генетичен;
- при системни заболявания;
- тахиаритмични;
- перипартум;
- идиопатичен.

Етиология и патогенеза

Дълго време причините за развитието на идиопатичната (спорадична) форма на разширена кардиомиопатия (DCM) остават неизвестни. Понастоящем се смята, че поне в 30-40% от случаите заболяването е наследствено. Важни фактори в патогенезата са също лошото хранене (недохранване), дефицитът на тиамин и протеин в организма, както и ефектът на антрациклинови производни (например доксорубицин) върху миокарда.

Предполага се, че по-голямата част от вторичните форми на DCM (алкохолен, хипертоничен или исхемичен DCM) се развива, когато на фона на генетична предразположеност към заболяването се увеличава хемодинамичното натоварване на сърдечно-съдовата система (например по време на бременност) или фактори възникват, които имат пряк увреждащ ефект върху миокарда (например етилов алкохол).

При липса на фамилна анамнеза, DCM може да възникне поради остър миокардит. В автоимунния модел на развитие на DCM се дава основна роля в увреждането на миокарда имунна система. При използване на полимеразна верижна реакция (PCR) при някои пациенти се открива наличието на вируси Coxsackie B, вирус на хепатит C, херпес и цитомегаловирус.

Образуването на DCM се основава на първично увреждане и смърт на кардиомиоцити, което води до следните хемодинамични последствия:
- прогресивно намаляване на контрактилитета;
- изразена дилатация на сърдечните кухини;
- развитие на компенсаторна миокардна хипертрофия и увеличаване на сърдечната маса (без удебеляване на стените на вентрикулите);
- в тежки случаи - появата на относителна недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа;

Стагнация на кръвта в белодробната и системната циркулация;
- относителна коронарна недостатъчност и развитие на миокардна исхемия;
- появата на фокална и дифузна фиброза в миокарда;
- периферна вазоконстрикция.

Поради прекомерното активиране на неврохуморалните системи (симпатоадренална система, ренин-ангиотензин-алдостеронова система, ендотелни фактори и др.) Развиват сърдечно ремоделиране и различни хемодинамични нарушения.

Епидемиология

Разширената кардиомиопатия представлява 60% от всички кардиомиопатии и до 9% от всички случаи на сърдечна недостатъчност. Среща се в повечето страни по света. Поради високата си смъртност, DCM е основната индикация за сърдечна трансплантация.

Клинична картина

Симптоми, курс

Клиничното протичане на дилатационната кардиомиопатия (ДКМ) е силно променливо и симптомите на заболяването не са специфични.
Оплакваниянай-често се свързва с прояви на застойна бивентрикуларна сърдечна недостатъчност:
- задух - в 99,1% от случаите, задух в покой - 37,9%;
- обща слабост, умора - 85,7%;
- ускорен пулс - 83,9%;
- периферни отоци - 81,7%;
- тежест в дясно подребрие и епигастриум - 71,0%;
- болка в сърдечната област - 64,3%; болката има характер на лека и краткотрайна кардиалгия Кардиалгията е болка, локализирана от пациента в областта на проекцията на сърцето върху предната гръдна стена
, което изглежда е свързано с разтягане на перикарда Перикард (сърдечна торбичка) - тъканна мембрана около сърцето, аортата, белодробен ствол, устието на празната вена и белодробните вени
в резултат на дилатация Дилатация - персистираща дифузно разширениелумена на всеки кух орган.
кухини на сърцето и не изисква специална терапия;
- ангинозна болка - наблюдава се само в 4,5% от случаите, свързана с несъответствие между повишената нужда на разширената лява камера от кислород и ограничения резерв за разширение на коронарните артерии на сърцето.

Най-важната клинична характеристика на DCM ебързо и стабилно прогресиране на заболяването и признаци на декомпенсация, както и рефрактерност Рефрактерността (от френски refractaire - неотговарящ) е преходно състояние на намалена възбудимост на нервната или мускулна тъкан, възникващи след тяхното възбуждане
Да се традиционно лечениехронична сърдечна недостатъчност (CHF).

Основни клинични прояви на DCM:

1. Систолна CHF (лява вентрикуларна или двукамерна) с признаци на стагнация в белодробната и системната циркулация.

2. Честа поява на ритъмни и проводни нарушения (вентрикуларни аритмии, предсърдно мъждене, AV блок Атриовентрикуларен блок (AV блок) е вид сърдечен блок, който показва нарушение на провеждането на електрически импулси от предсърдията към вентрикулите (атриовентрикуларна проводимост), което често води до нарушения на сърдечния ритъм и хемодинамиката
, разклонен блок).

3. Тромбоемболични усложнения под формата на белодробна емболия и емболия в системното кръвообращение. Развиват се при 20% от пациентите, най-често се появяват на фона на предсърдно мъждене Предсърдното мъждене (син. предсърдно мъждене) е сърдечна аритмия, характеризираща се с пълна асинхронност на контракциите на предсърдните миофибрили, изразяваща се в спиране на тяхната помпена функция
.
Според наличните данни, тромбоемболията се диагностицира интравитално в 10-44% от случаите на DCM. Степента на откриване на DCM при аутопсия достига 80%, което се дължи на асимптоматичния ход на много тромбоемболични епизоди или маскирането на тези епизоди от признаци на застойна сърдечна недостатъчност.
Източници на тромбоемболизъм са париеталните тромби Париетален тромб - тромб, прикрепен към стената на съд или ендокард и не покрива напълно лумена на съда или сърдечната кухина
в разширени кухини на сърцето, които се диагностицират интравитално с помощта на ехокардиография при 30-45% от тези пациенти и постмортално - в 60-75% от случаите.

При аускултацияустановява се отслабване на 1 тон на върха. Ако се развие белодробна хипертония Белодробна хипертония - повишено кръвно налягане в съдовете на белодробната циркулация
определя се акцентът и разделянето на 2 тона. На върха често се чува протодиастолен ритъм на галоп, който е свързан със силно обемно претоварване на вентрикулите.

Диагностика

Диагностични критерии идиопатична дилатативна кардиомиопатия (Mestroni et al., 1999)

Основни диагностични критерии:

1. Дилатация на сърцето.

2. Фракция на изтласкване под 45% и/или частично скъсяване на предно-задния размер на лявата камера< 25%.

Малки диагностични критерии:

1. Необяснима суправентрикуларна (предсърдно мъждене или други продължителни аритмии) или камерна аритмия преди 50-годишна възраст.
2. Дилатация на лявата камера (крайният диастолен размер на лявата камера е повече от 117% от изчислената норма, като се вземат предвид възрастта и повърхността на тялото).
3. Неизяснени нарушения на проводимостта: атриовентрикуларен блок 2-3 степен, пълен блок на левия нож, синоатриален блок.

4. Необяснима внезапна смърт или инсулт преди 50-годишна възраст.

Електрокардиография.Промените в ЕКГ с DCM са доста неспецифични. Според Холтер мониториране различни нарушения на сърдечния ритъм и проводимост се наблюдават в почти 100% от случаите на DCM. Най-често се регистрират вентрикуларни аритмии. предсърдно мъждене Предсърдното мъждене е аритмия, характеризираща се с фибрилация (бързо свиване) на предсърдията с пълна неравномерност на интервалите между сърдечните удари и силата на свиване на вентрикулите на сърцето.
Сред пациентите с DCM се среща средно само при 24-35%.
Неблагоприятен прогностичен признак е появата на предсърдно мъждене, тъй като това състояние е свързано с повишена смъртност и прогресия на сърдечна недостатъчност при всякакъв вид кардиомиопатия.
От проводните нарушения за DCM най-характерни са пълната блокада на левия пакетен клон или неговия предно-горен клон.

2D ЕхоКГ с доплеров анализ- най-важният метод за диагностициране на DCM. Основните признаци са значителна дилатация на лявата камера с нормална или намалена дебелина на стените й и намаляване на фракцията на изтласкване под 30-20%. Въз основа на този показател кардиомиопатиите се класифицират по тежест на тежки (LVEF ≤30%), умерени (LVEF 30-45%) и леки (LVEF ≥45%). Често има разширение на други камери на сърцето, както и пълна хипокинезия Хипокинезия - 1. Ограничение в броя и обхвата на движенията поради начина на живот, характеристиките на професионалната дейност, почивка на леглопо време на заболяването и придружено в някои случаи от липса на физическа активност; 2. син. Хипокинезата е двигателно разстройство, изразяващо се в ограничаване на техния обем и скорост.
стени на лявата камера. Често се визуализират париетални интракардиални тромби.

рентгеново изследване. Знаци:
- увеличаване на размера на сърцето поради левите му части или по-често - тотално, чиято степен варира от относително малка до изразена, като cor bovinum;
- придобива сянката на сърцето сферична форма; със значително увеличение на лявото предсърдие, неговата конфигурация може да се доближи до митралната;
- наред с дилатацията на лявата камера, като правило, има и признаци на нейната хипертрофия;

Преобладаването на феномена на венозна стагнация от страна на съдовете на белодробната циркулация, по-рядко - признаци на белодробна артериална хипертония.

ЯМР на сърцето- нов стандарт за оценка на камерни обеми, фракция на изтласкване, миокардна маса и регионален контрактилитет. При използване на парамагнитно средство се откриват нарушения в регионалната контракция на миокарда и области на нежизнеспособен миокард, които се характеризират с късно запълване с контрастен агент. Този метод има по-висока чувствителност в сравнение с талиевата сцинтиграфия.

Коронарна ангиография Коронарната ангиография е рентгеново изследване на коронарните артерии на сърцето след напълването им с контрастно вещество, например чрез катетър, поставен във възходящата аорта
- ви позволява да изключите атеросклеротичния процес в коронарните артерии и е необходима диагностична процедура при диагностициране на DCM.
При извършване на коронарна ангиография може да се получи важна допълнителна информация за състоянието на сърдечния дебит, напрежението на миокардната стена, както и характеристиките на белодробните артерии (дилатация, комплайанс и налягане). Параметри като клиновидно налягане или белодробно съдово съпротивление могат да се използват за стратификация на риска.
Сърдечната катетеризация е диагностична процедура, но не се извършва, ако пациентът вече е лекуван за DCM.

Ендомиокардна биопсия.Хистологичната картина на получените проби е неспецифична: открива се хипертрофия на кардиомиоцитите кардиомиоцити - мускулни клеткисърца
, увеличен размер на ядрото и интерстициална фиброза Фиброзата е пролиферация на фиброзна съединителна тъкан, възникваща например в резултат на възпаление.
.

Лабораторна диагностика

Обща клинична и биохимични изследваниякръвните изследвания не разкриват патологични промени, характерни за DCM.

Определяне на неврохормони

Понастоящем се разглежда общоприет маркер, който позволява да се определят по-нататъшни тактики за лечение на пациент мозъчен натриуретичен пептид, освободен в отговор на разтягане на кардиомиоцитите. Увеличаването на концентрацията му в кръвната плазма 2 пъти в сравнение с нормата е предиктор за неблагоприятна прогноза при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност.

Концентрация на интерлевкин-6в кръвта - друг предиктор за висока сърдечно-съдова смъртност при стабилна тежка хронична сърдечна недостатъчност, корелираща с тежестта клинични симптомизаболявания.

Също така се счита за предиктор на сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност. съдържание на норепинефринв кръвната плазма.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на идиопатичната дилатативна кардиомиопатия (ДКМП) се извършва със следните заболявания:
- исхемична кардиомиопатия;
- тежък миокардит (включително миокардит на Fiedler);
- увреждане на миокарда при дифузни заболявания на съединителната тъкан (главно с системна склеродермияи системен лупус еритематозус);
- ревматични митрални сърдечни пороци;
- неревматична митрална недостатъчност;
- стеноза на устието на аортата.
Клиничните прояви на DCM също имат известни прилики с такива по-редки патологии като ексудативен перикардит, сърдечно увреждане поради амилоидоза, хемохроматоза и саркоидоза и някои други кардиомиопатии.

1. Коронарна болест на сърцето(ИБС)
Най-често DCM се диференцира от ИБС, особено при мъже на възраст 40-50 години.

Основните разлики между DCM и IHD:

1.1 При DCM болковият синдром е от естеството на сърдечна болка:
- по-често болки;
- болката е локализирана предимно в лявата половина на гръдния кош, не излъчва;
- болката не винаги се облекчава от нитроглицерин;
- синдромът на болката се появява на фона на вече развита декомпенсация и кардиомегалия.
При ангина пекторис болката има пароксизмален характер и е свързана с физическа дейност, са локализирани зад гръдната кост и имат типична ирадиация, облекчена от нитрати.
При инфаркт на миокарда силната болка предшества развитието на сърдечна недостатъчност.

1.2 При DCM се наблюдава разширяване на всички граници на сърцето, което се потвърждава от перкусия, рентгенови изследвания, ЕКГ, ЕхоКГ.
При исхемична болест на сърцето в по-късните етапи на развитие има преобладаващо разширяване на лявата граница на относителната сърдечна тъпота.

1.3 При коронарна артериална болест ЕКГ разкрива признаци на хронична коронарна недостатъчност или белези, които показват инфаркт на миокарда.
При DCM се наблюдават ЕКГ признаци на хипертрофия и претоварване на сърцето.
В някои случаи при кардиомиопатия се регистрират признаци на фокални цикатрициални промени - патологични Q и QS вълни, свързани с фокална фиброза с некоронароген произход. В този случай се използва ЕКГ картографиране с регистрация на 35 отвеждания.

1.4 Коронарната ангиография при пациенти с коронарна артериална болест, като правило, разкрива признаци на атеросклеротични лезии на коронарните артерии; с DCM, артериите на сърцето са непокътнати.

1.5 Ритъмът на галоп е по-типичен за DCM.

2. Истинска аневризма на лявата камера -се образува след обширен преден инфаркт на миокарда и се характеризира с изразена диастолна издатина и дискинезия на предната стена на лявата камера. В резултат на това има значително разширяване на сърдечната сянка и намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера до много ниски стойности по време на изотопна вентрикулография с еритроцити, маркирани с 99mTc.
Възможно е да се идентифицира фокалната природа на миокардното увреждане с помощта на ехокардиография, която разкрива нормалната контрактилност на долната и страничната стена.

3. Аортна стеноза.При пациенти с тежка аортна стеноза в стадия на декомпенсация може да се наблюдава изразена дилатация на лявата камера и намаляване на нейния контрактилитет. Тъй като сърдечният дебит пада, шумът на аортната стеноза става по-слаб и може дори да изчезне.

4. Аортна недостатъчност . Аортната регургитация води до обемно натоварване на лявата камера.

5. Митрална регургитация. От всички придобити сърдечни дефекти, митралната регургитация е най-трудната за разграничаване от DCM. Това е така, защото дилатацията на митралния пръстен и дисфункцията на папиларния мускул, които почти винаги присъстват в DCM, сами по себе си причиняват митрална регургитация.
Първичната природа на митралната регургитация и фактът, че тя е довела до дилатация на лявата камера, а не обратното, може да се предположи, ако митралната регургитация е умерена или тежка, ако е известно, че е настъпила преди дилатацията на лявата камера вентрикула или ако по време на ЕхоКГ се открият изразени промени в митралната клапа.

6. Митрална стеноза. Тежкото разширяване на дясната камера в някои случаи възниква при тежка митрална стеноза, висока белодробна хипертония и деснокамерна недостатъчност. В резултат на уголемяването на дясната камера на рентгеновата снимка на гръдния кош се вижда разширена сърдечна сянка, появява се палпаторен и чуваем трети сърдечен тон.

7. Ексудативен перикардит. Перикардният излив може да причини значително разширяване на сърдечната сянка и сърдечна недостатъчност, което поражда подозрение за наличие на DCM. Нормалният вентрикуларен контрактилитет може да изключи кардиомиопатия. Преди всичко трябва да се изключи ексудативен перикардит, тъй като е лечим.

Усложнения

Най-сериозните усложнения на дилатационната кардиомиопатия включват внезапна сърдечна смърт, както и развитие на тромбоемболия, включително белодробна емболия. PE - белодробна емболия (запушване на белодробната артерия или нейните клонове от кръвни съсиреци, които често се образуват в големите вени на долните крайници или таза)
.

Медицински туризъм

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение в чужбина

Какъв е най-добрият начин да се свържа с вас?

Подайте заявка за медицински туризъм

Медицински туризъм

Получете съвет за медицински туризъм

1. Медицината, основана на доказателства, е набор от методологични подходи за провеждане на клинични изпитвания, оценка и прилагане на техните резултати. В тесен смисъл „медицина, основана на доказателства" е метод (вид) на медицинска практика, когато лекарят използва само тези методи в грижата за пациент, чиято полезност е доказана в доброкачествени изследвания. Проблемът с медицината, основана на доказателства, е по-дълбок отколкото просто събиране, обработка и натрупване на информация. Всъщност можем да говорим за промяна в светогледа на лекаря, за появата на нов медицински кодекс, основан на доказателства. Въпреки това медицината, основана на доказателства, не се ограничава до анализа на резултатите от рандомизирани клинични проучвания. Неговите граници са приложими за всяка област на медицинската наука, включително общи проблеми за организиране на оптимална здравна система

2. кардиомиопатии.

КАРДИОМИОПАТИЯТА са първични невъзпалителни миокардни лезии с неизвестна етиология (идиопатични), несвързани с клапни дефекти или интракардиални шънтове, артериална или белодробна хипертония, коронарна болест на сърцето или системни заболявания (колагеноза, амилоидоза, хемохроматоза и др.). Патогенезата на кардиомиопатията е неясна. Предполага се участието на генетични фактори, ензимни и ендокринни нарушения (по-специално в симпатико-адренергичната система), не се изключва ролята на вирусна инфекция и имунологични промени. Основните форми на кардиомиопатия: хипертрофична (обструктивна и необструктивна), конгестивна (разширена) и рестриктивна (рядко).

Хипертрофична кардиомиопатия.Необструктивната форма се характеризира с увеличаване на размера на сърцето поради дифузна хипертрофия на стените на лявата камера, по-рядко само на върха на сърцето. На върха на сърцето или на мечовидния израстък се чува систоличен шум, често пресистоличен галоп. При асиметрична хипертрофия на интервентрикуларната преграда със стесняване на изходния тракт на лявата камера (обструктивна форма) се появяват симптоми на мускулна субаортна стеноза: болка зад гръдната кост, пристъпи на замайване с тенденция към припадък, пароксизмален задух през нощта, силен систолен шум в третото или четвъртото междуребрие в левия ръб на гръдната кост, който не се провежда върху каротидните артерии, с максимум в средата на систолата, понякога комбиниран със систоличен шум на регургитация, причинен от "папиларна" митрална недостатъчност. и нарушения на интракардиалната проводимост (блокада) не са необичайни. Прогресията на хипертрофия може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност, първо левокамерна, след това тотална (на този етап често се появява протодиастолен галопен ритъм). ЕКГ показва признаци на хипертрофия на лявата камера и междукамерната преграда: дълбоки, неразширени Q зъбци във II, III, aVF, V 4 .g отвеждания в комбинация с висока R вълна.Ехокардиографията е най- надежден методидентифициране на хипертрофия на камерните стени и интервентрикуларната преграда. Сондирането на сърдечните кухини и радионуклидната вентрикулография помагат при диагностицирането.

В застой(разширената) кардиомиопатия се проявява чрез рязко разширяване на всички камери на сърцето в комбинация с тяхната лека хипертрофия и постоянно прогресираща сърдечна недостатъчност, рефрактерна на терапия, развитие на тромбоза и тромбоемболия. Диференциалната диагноза се извършва предимно с миокардит и миокардни дистрофии, т.е. с тези състояния, които понякога се наричат ​​вторични кардиомиопатии без подходяща причина.

Лечение. При хипертрофична кардиомиопатия се използват бета-блокери (анаприлин, индерал) и се извършва хирургична корекция на субаортна стеноза. С развитието на сърдечна недостатъчност се ограничава физическата активност, предписва се диета с намалено съдържание на сол и течности, сърдечни гликозиди (не достатъчно ефективни), вазодилататори, диуретици, калциеви антагонисти (изоптин и др.).

Прогнозата за развитие на прогресивна сърдечна недостатъчност е неблагоприятна. При тежки форми се наблюдават случаи на внезапна смърт. Докато не се развие циркулаторна недостатъчност, способността за работа страда малко.

3. . Миокардит.

МИОКАРДИТ - възпалително увреждане на сърдечния мускул.

Симптоми, курс. Инфекциозно-алергичен миокардит(най-честата форма на неревматичен миокардит) започва, за разлика от ревматичния миокардит, обикновено на фона на инфекция или малко след нея; има неразположение, болка в областта на сърцето, понякога постоянна, сърцебиене и "прекъсвания", задух, а в някои случаи умерена болка в ставите. Телесната температура често е субфебрилна или нормална. Началото на заболяването може да бъде безсимптомно или скрито. Тежестта на симптомите до голяма степен се определя от разпространението и тежестта на прогресията на процеса. При дифузните форми размерът на сърцето се увеличава сравнително рано. Важни, но не постоянни признаци на миокардит са нарушенията на сърдечния ритъм (тахикардия, по-рядко брадикардия, ектопични аритмии) и интракардиалната проводимост, както и пресистоличният, а в по-късните етапи протодиастолен ритъм на галоп. Краткият функционален систоличен шум на върха на сърцето или в петата точка и заглушаването на тоновете не са надеждни признаци на миокардит, докато изчезването на функционалния систоличен шум по време на лечението, поради спиране на пролапса на платното на митралната клапа, т.к. както и възстановяването на звучността на сърдечните тонове, показва подобряване на състоянието на миокарда.

Идиопатичен миокардитсе различава в по-тежко, понякога злокачествено протичане с развитие на кардиомегалия (поради изразена дилатация на сърцето), тежки нарушенияритъм и проводимост, сърдечна недостатъчност; Често париеталните кръвни съсиреци се образуват в кухините на сърцето с тромбоемболия в системното и белодробното кръвообращение.

При миокардит, свързан с колагенови заболявания, вирусна инфекция(вируси от групата Coxsackie и др.), Често се развива съпътстващ перикардит. Миокардитът може да бъде остър, подостър и хроничен (рецидивиращ). ЕКГ показва различни нарушения на сърдечния ритъм и проводимост; в острия стадий на миокардит обикновено се откриват признаци на миокардни промени, понякога наподобяващи исхемични (при липса на ангина!). Лабораторни признаци на възпаление може да липсват. Диференциална диагноза трябва да се направи с коронарна болест на сърцето (особено при възрастни хора), миокардна дистрофия, кардиомиопатии и перикардит.

Лечение. Режимът обикновено е постелен. Препоръчително е ранното комбиниране на глюкокортикоиди (преднизолон, като се започне от 20-30 mg / ден, в намаляващи дози и др.) с нестероидни противовъзпалителни средства в следните дневни дози: ацетилсалицилова киселина - 3-4 g, амидопирин - 1,5-2 g, бутадион -0,45-0,6 g, ибупрофен (бруфен) - 0,8-1,2 g, индометацин - 75-100 mg. При сърдечна недостатъчност - Целанид, дигоксин (0,25-0,5 mg / ден) и други сърдечни гликозиди, като се има предвид повишената чувствителност на пациенти с миокардит към гликозиди. Диуретици - фуроземид (Lasix) 0,04 g на ден и др. Антиаритмични лекарства (новокаинамид 1-1,5 r / ден и др.). Средства, които подобряват метаболизма в миокарда: калиев оротат (1 g на ден), метандростенолон (0,005-0,01 g на ден), витамини от група В (тиамин хлорид, рибофлавин). При продължителен курс са показани хинолинови лекарства - делагил по 0,25 r/ден и др.

4. Диференциална диагноза на митрални сърдечни пороци и дилатативна кардиомиопатия

Диагностика недостатъчност на митралната клапа . Директни знаци:

Систоличен шум на върха в комбинация с отслабване на първия тон

Появата на третия тон на върха и комбинацията му със систоличен шум и отслабване на първия тон

Косвени признаци: Хипертрофия и дилатация на лявата камера и лявото предсърдие

Симптоми на белодробна хипертония и феномен на обратен поток в системното кръвообращение

Разширяване на левите граници на сърцето: "сърдечна гърбица", изместване на апикалния импулс наляво и надолу със значително разширение на лявата камера Някои клинични признаци митрална стеноза : Pulsus differens - появява се, когато лявото предсърдие притиска лявата субклавиална артерия. Дрезгавостта на гласа е признак на Ortner (в резултат на компресия на левия възвратен нерв).

Анизокорията е резултат от компресия симпатичен стволразширено ляво предсърдие.

Диагностика на митрална стеноза Директни признаци: Повишен първи тон, диастоличен шум

Тон на отваряне на митралната клапа Ритъм на пъдпъдъци Изместване на горната граница относителна глупостсърце нагоре (поради разширяване на ухото на лявото предсърдие) Палпация "котешко мъркане" (диастоличен тремор) на върха на сърцето Косвени признаци:

„Белодробен:“ Цианоза Акцент на втория тон над белодробната артерия Диастоличен шум в левия край на гръдния кош (шум на Греъм-Стил) Обективни данни за DCM : задължително кардиомегалияаускултацияхепатомегалия.

5. Диференциална диагноза на миокардит и дилатативна кардиомиопатия.

DCM : задължително кардиомегалия, перкуторните граници на сърцето са разширени във всички посоки, апикалният импулс е изместен наляво и надолу, дифузен. При аускултацияСърдечните звуци са заглушени, възможен е „ритъм на галоп“ поради III и IV звуци. Често се чува систоличен шум на относителна митрална и трикуспидна недостатъчност. Подуване на вените на шията, синдром на оток, хепатомегалия.Миокардит Физикалният преглед варира от умерена тахикардия до симптоми на декомпенсирана дясна и лявокамерна недостатъчност (подуване на югуларните вени, оток, отслабване на първия тон, ритъм на галоп, систоличен шум на върха, конгестия в белите дробове). Понастоящем се смята, че диагнозата миокардит може да бъде потвърдена само чрез ендомиокардна биопсия,

6. Белодробен оток.

Най-често животозастрашаващото остро развитие на алвеоларен белодробен оток се причинява от: 1) повишаване на хидростатичното налягане в капилярите на белите дробове (лява сърдечна недостатъчност, митрална стеноза) или 2) повишена пропускливост на белодробната мембрана. Специфични фактори причиняват кардиогенен белодробен оток при пациенти с компенсирана ЗСН или дори при липса на сърдечна анамнеза.

Физически симптоми. Състоянието на пациента е тежко, той седи прав, покрит с пот, често цианоза. Чуват се хрипове в белите дробове от двете страни, над сърцето - III сърдечен тон. Храчките са пенливи и кървави.

Лабораторни данни. В ранните стадии на оток, при изследване на CBS, се отбелязва намаляване на Pao 2, Paco 2; по-късно, с напредването на DN, хиперкапнията се увеличава в структурата на ацидозата. Рентгенографията на гръдния кош показва увеличаване на съдовия модел на белите дробове, дифузно засенчване на белодробните полета и появата на "пеперуда" в областта на хилуса на белите дробове.

Лечение на белодробен оток. За спасяване живота на пациента, спешно интензивна терапия. Следните дейности трябва да се изпълняват почти едновременно:

1. Поставете пациента да легне, за да намалите венозното връщане.

2. Приложете 100% кислород през маска, за да постигнете Pao 2 > 60 mm Hg. Изкуство.

3. Въведете бримкови диуретици интравенозно (фуроземид 40-100 mg или буметанид 1 mg); Могат да се използват по-малки дози, ако пациентът не приема диуретици редовно

4. Морфин 2-5 mg венозно многократно; често се използва за понижаване на кръвното налягане и намаляване на задуха; Налоксонът трябва да е под ръка, за да противодейства на ефектите на морфина.

5. Намалете следнатоварването [интравенозно натриев нитропрусид (20-300 mcg/min), ако систолното кръвно налягане е > 100 mm Hg. st]; установете директно измерване на кръвното налягане.

Ако няма бързо подобрение, е необходима допълнителна терапия:

1. Ако пациентът не е приемал редовно дигиталис, 75% от пълната терапевтична доза се прилага интравенозно.

2. Аминофилин (6 mg/kg интравенозно за 20 минути, след това 0,2-0,5 mgDkg x h); намалява бронхоспазма, повишава контрактилитета на миокарда и диурезата; може да се приложи към начална фазавместо морфин, ако не е ясно дали проблемът с дишането се дължи на белодробен оток или значително обструктивно заболяване (преди рентгенография на гръдния кош).

3. Ако прилагането на диуретици не предизвиква бърза диуреза, възможно е да се намали обемът на кръвния обем чрез ексфузия венозна кръв(250 ml от кубиталната вена) или чрез прилагане на венозни турникети на крайниците.

4. Ако хипоксемията и хиперкапнията продължават, се извършва трахеална интубация.

Причините за белодробен оток, особено остра аритмия или инфекция, трябва да бъдат открити и отстранени.

Някои некардиогенни причини могат да причинят белодробен оток въпреки липсата на левокамерна недостатъчност; в този случай лечението трябва да е насочено към отстраняване на причината.

7. . Перикардит.

ПЕРИКАРДИТЪТ е остро или хронично възпаление на перикардната торбичка. Има фибринозен, серозно-фибринозен, хеморагичен, ксантоматозен, гноен, гнилостен перикардит.

Патогенезата често е алергична или автоимунна; при инфекциозен перикардит инфекцията може да бъде отключващ фактор; Не може да се изключи пряко увреждане на мембраните на сърцето от бактериални или други агенти.

Симптомите и протичането се определят от основното заболяване и естеството на излива, неговото количество (сух, ефузионен перикардит) и скоростта на натрупване. Първоначални симптоми: неразположение, повишена телесна температура, субстернална или прекордиална болка, често свързана с респираторни фази и понякога напомняща ангина пекторис. Често се чува триене на перикарда с различна интензивност и степен. Натрупването на ексудат е придружено от изчезването на прекордиалната болка и шума от триене на перикарда, появата на задух, цианоза, подуване на вените на шията, отслабване на сърдечния импулс и разширяване на сърдечната тъпота, но с умерено количество на излив, сърдечната недостатъчност обикновено е умерена. Поради намаляване на диастолното пълнене, ударният обем на сърцето намалява, сърдечните звуци стават заглушени, пулсът е малък и чести, често парадоксален (спад в пълненето и напрежението на пулса по време на вдъхновение). При констриктивен (компресивен) перикардит често се появява предсърдно мъждене или предсърдно трептене в резултат на деформиращи сраствания в предсърдията; В началото на диастолата се чува силен перикарден тон. С бързото натрупване на ексудат може да се развие сърдечна тампонада с цианоза, тахикардия, отслабване на пулса, болезнени пристъпи на задух, понякога със загуба на съзнание, бързо нарастващи венозен застой. При конструктивен перикардит с прогресивна цикатрична компресия на сърцето се увеличават нарушенията на кръвообращението в черния дроб и в системата портална вена. Откриват се високо централно венозно налягане, портална хипертония, асцит (псевдоцироза на Пик), появява се периферен оток; Ортопнея обикновено липсва. Разпространението на възпалителния процес в медиастиналната тъкан и плеврата води до медиастиноперикардит или плеврит; когато възпалението преминава от епикарда към миокарда (повърхностни слоеве), се развива миоперикардит.

На ЕКГ в първите дни на заболяването се отбелязва съгласувано покачване на 8Т сегмента в стандартните и гръдните отвеждания, впоследствие ST сегментът се измества към изоелектричната линия, Т вълната се изравнява или претърпява инверсия; при значително натрупване на излив напрежението на QRS комплекса намалява. Рентгеновото изследване разкрива увеличаване на диаметъра на сърцето и трапецовидна конфигурация на сърдечната сянка с отслабване на пулсацията на сърдечната верига. При продължителен перикардит се наблюдава калцификация на перикарда (бронирано сърце). Ехокардиографията е надежден метод за откриване на перикарден излив, югуларната венография и фонокардиографията също се използват за диагностика. Диференциална диагноза се извършва с началния период на остър миокарден инфаркт и остър миокардит.

Най-неблагоприятна е прогнозата за туморен и гноен перикардит.

8. Плеврит.

Плевритът е възпаление на плевралните слоеве, което като правило е усложнение на определени патологични процеси в белите дробове, по-рядко в други органи и тъкани, разположени в близост до плеврална кухина, или е проява на системни заболявания.

Етиология . Има инфекциозни и неинфекциозни (асептични). Инфекциозните заболявания се причиняват от патогени, които причиняват патологичен процес в белодробната тъкан. Асептичните най-често са свързани с увреждане на плеврата от злокачествени новообразувания, травми, белодробен инфаркт, експозиция на панкреатични ензими при панкреатит и системни заболявания на съединителната тъкан.

Патогенеза . Проникването на патогена в плеврата по време на инфарктния плеврит най-често става директно от субплевралния фокус в белодробна тъкан; по лимфните пътища по време на проникващи рани и операции. При някои форми (туберкулоза) важна роля играе сенсибилизацията под влияние на предишния ход на специфичен процес.

Патанатомия. При плеврит се наблюдава възпалителен оток и клетъчна инфилтрация на плевралните слоеве и натрупване на ексудат (фибринозен, серозен, хеморагичен, гноен) между тях. С напредването на плеврит серозният ексудат е склонен към резорбция, а фибринозният ексудат претърпява организация от елементи на съединителната тъкан, в резултат на което се образуват фибринозни отлагания (костове) на повърхността на плевралните слоеве. Гнойният ексудат не е склонен към резорбция и може да бъде елиминиран само в резултат на хирургична манипулация или спонтанен пробив през гръдната стена.

Класификация. В зависимост от естеството на ексудата се разграничават: фибринозен (сух), серозно-фибринозен, серозен, хеморагичен, гноен, гнилостен, еозинофилен, хилозен плеврит. Според характеристиките и фазата на протичане: остра, подостра, хронична. В зависимост от разпространението в плевралната кухина: дифузен (тотален) или органичен (енцистиран).

Клиника. Има 3 основни синдрома: синдром на сух (фибринозен) плеврит; синдром на излив (ексудативен) плеврит; синдром на гноен плеврит (плеврален емпием).

При сух плеврит пациентите се оплакват от остра болка в гърдите при дишане, която се засилва при дълбоко вдишване и навеждане в обратна посока. Обикновено няма промени в перкусията, а при аускултация обикновено се чува плеврално триене. Сухият плеврит сам по себе си не дава рентгенологични симптоми. Курсът на изолиран сух плеврит обикновено е краткотраен (от няколко дни до 3 седмици). Понякога при туберкулоза се наблюдава по-дълъг рецидивиращ курс, както и трансформация в ексудативен плеврит.

При ексудативен (излив) плеврит пациентите на фона на общо неразположение изпитват чувство на тежест, пълнота в засегнатата страна на гръдния кош и понякога суха кашлица. При значително натрупване на ексудат се появява задух, пациентът заема принудително положение на болната страна. Ударни ин долни частисе определя масивна тъпота с изпъкнала нагоре граница, която има най-високата си точка по протежение на задната аксиларна линия. Перкуторните граници на сърцето и медиастинума се изместват на противоположната страна. Вокалните тремори и дихателните звуци в областта на тъпотата обикновено са рязко отслабени или изобщо не се откриват. Рентгеновото изследване разкрива масивно засенчване в долните части на белите дробове с наклонена горна граница и изместване на медиастинума към „здравата“ страна.

Най-важният диагностичен метод е плевралната пункция, която позволява да се прецени наличието и естеството на излива. В пунктата се изследва количеството протеин и относителната плътност (възпалителният ексудат се характеризира с относителна плътност над 1,018 и количество протеин над 3%). Тестът на Ривалта (капка пунктат в слабо решениеоцетна киселина при възпалителен характеризливът произвежда "облак" поради загубата на серомуцин).

Точковият седимент се изследва цитологично (увеличаването на броя на неутрофилите може да показва тенденция към нагнояване на ексудата, многоядрените атипични клетки могат да показват неговата туморна природа). Микробиологично изследванепозволява потвърждаване и идентифициране на инфекциозни патогени.

Лечение. При фибринозен плеврит е насочен към облекчаване на основното заболяване. Целта на лечението е да се облекчи болката и да се ускори резорбцията на фибрина, да се предотврати образуването на обширни връзки и сраствания в плевралната кухина. На първо място се започва етиотропно лечение на основното заболяване (пневмония, туберкулоза и др.).

За тази цел се предписват антибиотици, противотуберкулозни лекарства и химиотерапия. Широко използвани са десенсибилизиращи и противовъзпалителни средства, салицилати; Те обикновено облекчават и болката. При много силна болка се предписват наркотични болкоуспокояващи. При натрупване голямо количествотечност в плевралната кухина консервативни методи, като правило, не водят до положителни резултати и в този случай прибягват до пункция на плевралната кухина с отстраняване на ексудат, което се повтаря след 1-2 дни. При гноен ексудативен плеврит се използват аспирационни и хирургични методи на лечение.

Диференциална диагноза на митрални сърдечни пороци и дилатативна кардиомиопатия

Диагностика недостатъчност на митралната клапа . Директни знаци:

Систоличен шум на върха в комбинация с отслабване на първия тон

Появата на третия тон на върха и комбинацията му със систоличен шум и отслабване на първия тон

Косвени признаци: Хипертрофия и дилатация на лявата камера и лявото предсърдие

Симптоми на белодробна хипертония и феномен на обратен поток в системното кръвообращение

Разширяване на левите граници на сърцето: "сърдечна гърбица", изместване на апикалния импулс наляво и надолу със значително разширение на лявата камера Някои клинични признаци митрална стеноза : Pulsus differens - появява се, когато лявото предсърдие компресира лявото субклавиална артерия. Дрезгавостта на гласа е признак на Ortner (в резултат на компресия на левия възвратен нерв).

Анизокорията е резултат от компресия на симпатиковия ствол от разширеното ляво предсърдие.

Диагностика на митрална стеноза Директни признаци: Повишен първи тон, диастоличен шум

Тон на отваряне на митралната клапа Ритъм на пъдпъдъци Изместване на горната граница на относителната тъпота на сърцето нагоре (поради увеличаване на лявото предсърдно ухо) Палпация "котешко мъркане" (диастоличен тремор) на върха на сърцето Косвени признаци:

„Белодробен:“ Цианоза Акцент на втория тон над белодробната артерия Диастоличен шум в левия край на гръдния кош (шум на Греъм-Стил) Обективни данни за DCM

Диференциална диагноза на миокардит и дилатативна кардиомиопатия.

DCM: задължителна кардиомегалия, перкуторните граници на сърцето са разширени във всички посоки, апикалният импулс е изместен наляво и надолу, дифузен. При аускултация сърдечните звуци са заглушени, възможен е "ритъм на галоп" поради III и IV звуци. Често се чува систоличен шум на относителна митрална и трикуспидна недостатъчност. Откриват се подуване на вените на шията, синдром на оток и хепатомегалия. Миокардит Физикалният преглед варира от умерена тахикардия до симптоми на декомпенсирана дясна и лявокамерна недостатъчност (подуване на югуларните вени, оток, отслабване на първия тон, ритъм на галоп, систоличен шум на върха, конгестия в белите дробове). Понастоящем се смята, че диагнозата миокардит може да бъде потвърдена само чрез ендомиокардна биопсия,

6. Белодробен оток.

Най-често животозастрашаващото остро развитие на алвеоларен белодробен оток се причинява от: 1) повишаване на хидростатичното налягане в капилярите на белите дробове (лява сърдечна недостатъчност, митрална стеноза) или 2) повишаване на пропускливостта на белодробната мембрана . Специфични фактори причиняват кардиогенен белодробен оток при пациенти с компенсирана ЗСН или дори при липса на сърдечна анамнеза.

Физически симптоми. Състоянието на пациента е тежко, той седи прав, покрит с пот, често цианоза. В белите дробове се чуват хрипове от двете страни, а над сърцето се чува трети сърдечен тон. Храчките са пенливи и кървави.

Лабораторни данни. В ранните стадии на оток, при изследване на CBS, се отбелязва намаляване на Pao 2, Paco 2; по-късно, с напредването на DN, хиперкапнията се увеличава в структурата на ацидозата. Рентгенографията на гръдния кош показва увеличаване на съдовия модел на белите дробове, дифузно засенчване на белодробните полета и появата на "пеперуда" в областта на хилуса на белите дробове.

Лечение на белодробен оток. За да се спаси животът на пациента, са необходими спешни интензивни грижи. Следните дейности трябва да се изпълняват почти едновременно:

1. Поставете пациента да легне, за да намалите венозното връщане.

2. Приложете 100% кислород през маска, за да постигнете Pao 2 > 60 mm Hg. Изкуство.

3. Въведете интравенозно бримкови диуретици (фуроземид 40-100 mg или буметанид 1 mg); Могат да се използват по-малки дози, ако пациентът не приема редовно диуретици

4. Морфин 2-5 mg венозно многократно; често се използва за понижаване на кръвното налягане и намаляване на задуха; Налоксонът трябва да е под ръка, за да противодейства на ефектите на морфина.

5. Намалете следнатоварването [интравенозно натриев нитропрусид (20-300 mcg/min), ако систолното кръвно налягане е > 100 mm Hg. st]; установете директно измерване на кръвното налягане.

Ако няма бързо подобрение, е необходима допълнителна терапия:

1. Ако пациентът не е приемал редовно дигиталис, 75% от пълната терапевтична доза се прилага интравенозно.

2. Аминофилин (6 mg/kg интравенозно за 20 минути, след това 0,2-0,5 mgDkg x h); намалява бронхоспазма, повишава контрактилитета на миокарда и диурезата; може да се използва първоначално вместо морфин, ако не е ясно дали нарушението на дишането се дължи на белодробен оток или значително обструктивно заболяване (преди рентгенография на гръдния кош).

3. Ако прилагането на диуретици не предизвиква бърза диуреза, обемът на кръвния обем може да бъде намален чрез ексфузия на венозна кръв (250 ml от кубиталната вена) или чрез прилагане на венозни турникети на крайниците.

4. Ако хипоксемията и хиперкапнията продължават, се извършва трахеална интубация.

Причините за белодробен оток, особено остра аритмия или инфекция, трябва да бъдат открити и отстранени.

Някои некардиогенни причини могат да причинят белодробен оток въпреки липсата на левокамерна недостатъчност; в този случай лечението трябва да е насочено към отстраняване на причината.

7. . Перикардит.

ПЕРИКАРДИТЪТ е остро или хронично възпаление на перикардната торбичка. Има фибринозен, серозно-фибринозен, хеморагичен, ксантоматозен, гноен, гнилостен перикардит.

Патогенезата често е алергична или автоимунна; при инфекциозен перикардит инфекцията може да бъде отключващ фактор; Не може да се изключи пряко увреждане на мембраните на сърцето от бактериални или други агенти.

Симптомите и протичането се определят от основното заболяване и естеството на излива, неговото количество (сух, ефузионен перикардит) и скоростта на натрупване. Първоначални симптоми: неразположение, повишена телесна температура, субстернална или прекордиална болка, често свързана с респираторни фази и понякога напомняща ангина пекторис. Често се чува триене на перикарда с различна интензивност и степен. Натрупването на ексудат е придружено от изчезването на прекордиалната болка и шума от триене на перикарда, появата на задух, цианоза, подуване на вените на шията, отслабване на сърдечния импулс и разширяване на сърдечната тъпота, но с умерено количество на излив, сърдечната недостатъчност обикновено е умерена. Поради намаляване на диастолното пълнене, ударният обем на сърцето намалява, сърдечните звуци стават заглушени, пулсът е малък и чести, често парадоксален (спад в пълненето и напрежението на пулса по време на вдъхновение). При констриктивен (компресивен) перикардит често се появява предсърдно мъждене или предсърдно трептене в резултат на деформиращи сраствания в предсърдията; В началото на диастолата се чува силен перикарден тон. С бързото натрупване на ексудат може да се развие сърдечна тампонада с цианоза, тахикардия, отслабване на пулса, болезнени пристъпи на задух, понякога със загуба на съзнание и бързо нарастваща венозна стагнация. При конструктивен перикардит с прогресивна цикатрична компресия на сърцето се увеличават нарушенията на кръвообращението в черния дроб и в системата на порталната вена. Открива се високо централно венозно налягане, портална хипертония, асцит (псевдоцироза на Пик), появява се периферен оток; Ортопнея обикновено липсва. Разпространението на възпалителния процес в медиастиналната тъкан и плеврата води до медиастиноперикардит или плеврит; когато възпалението преминава от епикарда към миокарда (повърхностни слоеве), се развива миоперикардит.

На ЕКГ в първите дни на заболяването се отбелязва съгласувано покачване на 8Т сегмента в стандартните и гръдните отвеждания, впоследствие ST сегментът се измества към изоелектричната линия, Т вълната се изравнява или претърпява инверсия; при значително натрупване на излив напрежението на QRS комплекса намалява. Рентгеновото изследване разкрива увеличаване на диаметъра на сърцето и трапецовидна конфигурация на сърдечната сянка с отслабване на пулсацията на сърдечната верига. При продължителен перикардит се наблюдава калцификация на перикарда (бронирано сърце). Ехокардиографията е надежден метод за откриване на перикарден излив, югуларната венография и фонокардиографията също се използват за диагностика. Диференциална диагноза се извършва с началния период на остър миокарден инфаркт и остър миокардит.

Най-неблагоприятна е прогнозата за туморен и гноен перикардит.

8. Плеврит.

Плевритът е възпаление на плевралните слоеве, което като правило е усложнение на определени патологични процеси в белите дробове, по-рядко в други органи и тъкани, разположени в близост до плевралната кухина, или е проява на системни заболявания.

Етиология . Има инфекциозни и неинфекциозни (асептични). Инфекциозните заболявания се причиняват от патогени, които причиняват патологичен процес в белодробната тъкан. Асептичните най-често са свързани с увреждане на плеврата от злокачествени новообразувания, травми, белодробен инфаркт, експозиция на панкреатични ензими при панкреатит и системни заболявания на съединителната тъкан.

Патогенеза . Проникването на патогена в плеврата по време на инфарктния плеврит най-често се случва директно от субплевралния фокус в белодробната тъкан; по лимфните пътища по време на проникващи рани и операции. При някои форми (туберкулоза) важна роля играе сенсибилизацията под влияние на предишния ход на специфичен процес.

Патанатомия. При плеврит се наблюдава възпалителен оток и клетъчна инфилтрация на плевралните слоеве и натрупване на ексудат (фибринозен, серозен, хеморагичен, гноен) между тях. С напредването на плеврит серозният ексудат е склонен към резорбция, а фибринозният ексудат претърпява организация от елементи на съединителната тъкан, в резултат на което се образуват фибринозни отлагания (костове) на повърхността на плевралните слоеве. Гнойният ексудат не е склонен към резорбция и може да бъде елиминиран само в резултат на хирургична манипулация или спонтанен пробив през гръдната стена.

Класификация. В зависимост от естеството на ексудата се разграничават: фибринозен (сух), серозно-фибринозен, серозен, хеморагичен, гноен, гнилостен, еозинофилен, хилозен плеврит. Според характеристиките и фазата на протичане: остра, подостра, хронична. В зависимост от разпространението в плевралната кухина: дифузен (тотален) или органичен (енцистиран).

Клиника. Има 3 основни синдрома: синдром на сух (фибринозен) плеврит; синдром на излив (ексудативен) плеврит; синдром на гноен плеврит (плеврален емпием).

При сух плеврит пациентите се оплакват от остра болка в гърдите при дишане, която се засилва при дълбоко вдишване и навеждане в обратна посока. Обикновено няма промени в перкусията, а при аускултация обикновено се чува плеврално триене. Сухият плеврит сам по себе си не дава рентгенологични симптоми. Курсът на изолиран сух плеврит обикновено е краткотраен (от няколко дни до 3 седмици). Понякога при туберкулоза се наблюдава по-дълъг рецидивиращ курс, както и трансформация в ексудативен плеврит.

При ексудативен (излив) плеврит пациентите на фона на общо неразположение изпитват чувство на тежест, пълнота в засегнатата страна на гръдния кош и понякога суха кашлица. При значително натрупване на ексудат се появява задух, пациентът заема принудително положение на болната страна. Перкусията разкрива масивна тъпота в долните части с граница, изпъкнала нагоре, имаща най-високата точкапо задната аксиларна линия. Перкуторните граници на сърцето и медиастинума се изместват на противоположната страна. Вокалните тремори и дихателните звуци в областта на тъпотата обикновено са рязко отслабени или изобщо не се откриват. Рентгеновото изследване разкрива масивно засенчване в долните части на белите дробове с наклонена горна граница и изместване на медиастинума към „здравата“ страна.

Най-важният диагностичен метод е плевралната пункция, която позволява да се прецени наличието и естеството на излива. В пунктата се изследва количеството протеин и относителната плътност (възпалителният ексудат се характеризира с относителна плътност над 1,018 и количество протеин над 3%). Някои последици за преценката на характера плеврална течностима тест на Rivalta (капка пунктат в слаб разтвор на оцетна киселина с възпалителен характер на излива дава „облак“ поради утаяването на серомуцин).

Точковият седимент се изследва цитологично (увеличаването на броя на неутрофилите може да показва тенденция към нагнояване на ексудата, многоядрените атипични клетки могат да показват неговата туморна природа). Микробиологичното изследване ви позволява да потвърдите и идентифицирате инфекциозни патогени.

Лечение. При фибринозен плеврит е насочен към облекчаване на основното заболяване. Целта на лечението е да се облекчи болката и да се ускори резорбцията на фибрина, да се предотврати образуването на обширни връзки и сраствания в плевралната кухина. На първо място се започва етиотропно лечение на основното заболяване (пневмония, туберкулоза и др.).

За тази цел се предписват антибиотици, противотуберкулозни лекарства и химиотерапия. Широко използвани са десенсибилизиращи и противовъзпалителни средства, салицилати; Те обикновено облекчават и болката. При много силна болкапредписани са наркотични болкоуспокояващи. Когато голямо количество течност се натрупва в плевралната кухина, консервативните методи, като правило, не водят до положителни резултатии в този случай те прибягват до пункция на плевралната кухина с отстраняване на ексудат, което се повтаря след 1-2 дни. При гноен ексудативен плеврит се използват аспирационни и хирургични методи на лечение.