Пневмококи - микробиология с микробиологични методи на изследване. Причинител на скарлатина

Пневмококи. основни характеристики

Пневмококи - Това са екстрацелуларни пиогенни грам-положителни, неподвижни, неспорообразуващи микроорганизми. Температурният оптимум е 37°C, расте по-добре в слабо алкална среда. Тъй като пневмококите произвеждат големи количества млечна киселина, средата за тяхното култивиране трябва да има добър буферен капацитет. По-обилен растеж се наблюдава върху среди, допълнени с хормони или върху кръвен агар.

Streptococcus pneumoniae, добре проучен като основен причинител на пневмония, в типичните случаи е представен от ланцетни коки, разположени по двойки (диплококи). В човешкото тяло или в секретите на дихателните пътища двойка микроби обикновено е заобиколена от капсула. Единични клетки и къси вериги също могат да бъдат открити.

Пневмококи растат еднакво добре в присъствието и отсъствието на кислород. Дефицитът на ензимите каталаза и пероксидаза изисква специална среда, тъй като при нормални условия на култивиране H 2 O 2 може да се натрупа в токсични концентрации. Каталазата може да бъде получена от пневмококи от еритроцити при култивиране върху кръвен агар.

Вирулентни щамове, носещи капсули, при аеробни условия образуват лъскави куполообразни колонии с диаметър от 0,5 до 3 mm върху повърхността на кръвен агар, заобиколени от зелена зона на непълна хемолиза. При продължително култивиране върху изкуствена среда пневмококи губят способността си да образуват капсули. Те не са стабилни и не могат да съществуват извън тялото. В аерозола, който се получава, когато коките се отделят от устата и носа, те остават на светлина за не повече от 1,5 часа. В цяла храчка – до 1 месец. Те са неустойчиви на изсушаване при стайна температура и са по-чувствителни от другите бактерии към дезинфектанти. При температура 52°C те се разрушават за 10 минути.

Ако се активират автолитичните ензими, тогава пневмококи показват значителна способност за автолиза (самоунищожение). Това е основата за използването на теста за лизис на бактериални клетки в присъствието на жлъчка, което прави възможно разграничаването пневмококи от други α-стрептококи. Жлъчните соли, като повърхностно активни агенти, лесно инициират тази реакция при пневмококи и много рядко при други коки. На практика, ако идентифицираният микроорганизъм не се унищожи от жлъчката, това не е пневмокок.

Пневмококи. Типове (серовари).

Пневмококи са сходни по морфологични и културни свойства, но имунологичните им различия са ясно изразени. Това откритие е направено през 1910 г., когато животните са имунизирани с различни култури от пневмококи и кръвният серум на тези животни е използван за аглутиниране на пневмококи, изолирани от много други източници.

С растеж пневмококи са склонни да освобождават водоразтворими капсулни полизахариди. Когато говорим за тези специфични разтворими вещества (SSS), имаме предвид типичните характеристики на пневмококите. Те могат да бъдат определени в реакцията на утаяване с пневмококова култура, както и в кръвта и урината на пациенти с пневмония.

Описани са поне 88 варианта и подварианти. Всички могат да причинят пневмония. Почти 80% от всички случаи на пневмония са причинени от пневмококи. При възрастни - варианти 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 и 19; При децата първичната пневмония се причинява от типове 19, 23, 14, 3, b и 1 (с намаляваща честота).

Pneumococcus вариант 3 е най-вирулентен и се различава от другите по своята плътна капсула и мукозен растеж върху хранителна среда. Няма ланцетовидна форма. Наличието на капсулата обуславя по-високата вирулентност на вариант 3 и по-високата честота на фатални изходи от причинената от него пневмония. Тази опция е най-опасна за по-възрастните пациенти.

Пневмококи. Токсични продукти

Пневмококи имат вирулентни фактори, като основният е капсула, която блокира фагоцитозата. Вирулентните капсулни щамове образуват гладки колонии, докато авирулентните некапсулни варианти образуват грапави колонии.

Антифагоцитната активност се свързва с киселинния характер на капсулното вещество в комбинация със специални хидрофилни свойства, поради които коките, абсорбирани от фагоцитите в течна среда, не се подлагат на разделяне и смилане. Напротив, капсулните коки, разположени на повърхността на лигавицата, лесно се фагоцитират.

Съществуващите белодробни заболявания, например първична вирусна инфекция, са придружени от хиперсекреция на лигавицата. Втечненият секрет не позволява на фагоцитите да се справят с капсулните коки, а последните са в състояние интензивно да колонизират и инвазират клетките.

Пневмококи може да се разглежда като пример за патогенен микроорганизъм, при който високата инвазивност е комбинирана с минимална токсичност. Въпреки това, някои клинични характеристики на пневмококова инфекция показват токсемия, въпреки факта, че самият токсин никога не е бил идентифициран. Пневмококите произвеждат хемолизини, левкоцидини, някои некротични вещества, както и невраминидаза, която действа върху клетъчните мембрани на лигавицата на назофаринкса и бронхите. Много щамове произвеждат хиалуронидаза, която подпомага разпределението в тъканите.

Пневмококи. Патология на инфекцията

Пневмококи – най-честата причина за пневмония, менингит и възпаление на средното ухо. При пневмококова инфекция най-характерният признак на тъканно увреждане е наличието на фибринови съсиреци на мястото на възпалението. При лобарна пневмония в белите дробове има много фибрин; с пневмококов менингит, много фибрин се натрупва в субарахноидалното пространство.

Пневмонията е възпаление на алвеолите, бронхиолите и малките бронхи, при което засегнатите участъци са изпълнени с фибринозен ексудат. Консолидацията (рентгенографски - "потъмняване") е резултат от запълването на въздушните кухини на белите дробове с този ексудат.

Пневмококите обикновено причиняват 2 вида пневмония:
1. Лобарна (лобарна) пневмония, включваща от 1 до 5 големи анатомични структури (лобове) на белите дробове;
2. Бронхопневмония, включваща терминални бронхиоли и съседни лобове.

Дренажната бронхопневмония е резултат от сливането на огнища на бронхопневмония.

Лобарна пневмония– тежко токсично заболяване, което се проявява с учестено повърхностно дишане, тахикардия, цианоза, гадене и кашлица. В кръвта - левкоцитоза (30 000-40 000 / mm3), 90-95% са полиморфонуклеарни неутрофили. Характерно е и възпалението на плеврата - плеврит.

С разрешаването на възпалителния процес и възстановяването ексудатът в белите дробове се втечнява и отстранява, частично чрез резорбция, частично чрез експекторация. Обменът на въздух в засегнатите лобове се възстановява и белите дробове се връщат в първоначалното си състояние.

Понякога забавената резорбция води до образуване на абсцес или хронична пневмония (нерезорбируем ексудат). При втечняване и резорбция засегнатите участъци се заменят с фиброзна тъкан и се втвърдяват. С въвеждането на интензивна антимикробна терапия такива драматични резултати са рядкост.

95% от всички случаи на лобарна пневмония са пневмонии, причинени от пневмококи.

Бронхопневмонията обикновено се причинява от пневмококи, но други микроби също могат да бъдат, например стрептококи, стафилококи, Haemophilus influenzae, самостоятелно или в комбинация (смесена инфекция).

Бронхопневмонията, по-често вторична, отколкото първична, е сериозно усложнение на морбили, грип, магарешка кашлица, хронични заболявания на сърцето, кръвоносните съдове, белите дробове и бъбреците. Най-голям брой случаи се срещат през първите и последните години от живота. Често това заболяване е крайно събитие при индивиди, отслабени от други заболявания. Бронхопневмонията може да бъде резултат от употребата на анестетици или аспирацията на заразен материал в белите дробове по време на операция. При новородени това заболяване може да бъде свързано с аспирация на инфектирана амниотична течност.

За разлика от лобарната пневмония, при бронхопневмонията има разпръснати малки огнища на възпаление, най-често в корена на белия дроб. Ексудатът се състои от левкоцити, течност и бактерии, но не съдържа фибрин и малко червени кръвни клетки. Плевритът и емпиемът са усложнения. Доста често се наблюдава хроничен ход. Застойната пневмония е бронхопневмония, която усложнява сърдечната недостатъчност.

Пневмококи може също да причини възпаление на средното ухо, менингит. Известни са случаи на пневмококов ендокардит, артрит, перитонит, кератит и др.

Пневмококи. Източници и пътища на предаване на инфекцията

Лобарната (лобарна) пневмония обикновено е ендемично заболяване сред човешката популация. Като епидемия се среща рядко и само като усложнение на заболявания, придружени от намаляване на резистентността. Източници на инфекцията са пациенти с активна форма и носители.

Пневмококи проникват в организма и се изхвърлят по същия начин – по въздушно-капков път. Инфекцията обикновено се предава директно чрез вдишване на бактерии, отделени от пациенти или носители от носа и устата с капчици влага. Индиректно предаване е възможно и чрез контакт със замърсени предмети.

Почти всеки човек може да има повторно краткотрайно носителство на пневмокок. При контакт с болен човек носителството може да продължи от няколко дни до няколко седмици. При носители, които не са свързани с контакт с пациенти, като правило се изолират нисковирулентни щамове; не се открива носителство на най-опасния 3 вариант.

Пневмококи. Лабораторна диагностика на инфекция

Пневмококи могат да бъдат открити в храчки и други биологични течности, ако се съдържат в големи количества в храчките, чрез директна микроскопия на оцветени по Грам натривки.

За бърза диагностика могат да се използват съвременни методи за откриване на антигени и антитела (имуноензимен анализ - ELISA, полимеразна верижна реакция - PCR и др.).

Потвърждаващият метод е изолиране на чиста култура и заразяване с нея на бели мишки, които са силно чувствителни към пневмококи. Само вирулентните щамове причиняват смърт на животните в рамките на 16-20 часа след заразяването. Некапсулните щамове не причиняват смърт при животните.

Типизирането е необходимо преди всичко, за да се установи кой от силно вирулентните пневмококи присъства в патологичния материал. За да направите това, можете да използвате методи, базирани на действието на аглутиниращи и утаяващи типоспецифични серуми, получени чрез имунизиране на животни срещу различни варианти на пневмококи.

Съгласно метода, разработен от Neufeld, цитонамазка от храчка или друг тестов материал се смесва със специфични за типа серуми. Ако типът на пневмокока съвпада със серума, неговата капсула бързо набъбва, тъй като плътността на капсулното вещество се променя рязко поради реакцията антиген-антитяло. Това явление се нарича „реакция на подуване на Neifeld“.

Ако има малко пневмококи в храчката или повторното типизиране не дава резултати, белите мишки могат да бъдат заразени интраперитонеално с тестовия материал и след няколко часа перитонеалният ексудат може да се използва за типизиране.

Пневмококи. Разлика от други стрептококи

Практически се използват следните характеристики:
1. На кръвен агар пневмококите дават непълна хемолиза;
2. Пневмококи в тъканите и телесните течности имат капсула, стрептококи - изключително рядко;
3. Ако към 3 части течна култура се добави 1 част жлъчка, пневмококите се разтварят, стрептококите не;
4. Пневмококи Инулинът ферментира, стрептококите не;
5. Пневмококи по-патогенни за белите мишки от стрептококите;
6. За по-подробна диференциация се използват аглутинация и преципитация със специфични серуми.

Пневмококи. Имунитет срещу инфекция

Естественият имунитет на човек е доста висок. Пневмококова пневмония в повечето случаи се развива при лица с намалена устойчивост. Прехвърленото заболяване води до развитие на имунитет към типа пневмокок, който е причинил заболяването. Продължителността на имунитета е от 6 месеца до една година.

Пневмококи. Предотвратяване на инфекция

1. Ограничаване на контактите с болни от пневмония.
2. Секрецията от устата и носа на пациента трябва да се събере и дезинфекцира.
3. След преглед на пациента ръцете на персонала трябва да се третират с дезинфекционен разтвор.
4. Пациентът трябва да вземе мерки за ограничаване на разпространението на капчици влага при кашляне и говорене.

Заключение

– Капсулата е основният вирулентен фактор на пневмококите, тъй като предпазва микроба от фагоцитоза в човешкото тяло, което е естествен гостоприемник на този микроб.

– Пневмококи Те произвеждат малко каталаза и пероксидаза, но растат добре в обогатена среда, произвеждайки достатъчно количество млечна киселина. Факултативни анаероби. За разлика от други стрептококи, те се разтварят в жлъчката.

– Водоразтворимите капсулни полизахариди определят типовата специфичност на пневмококите. Най-малко 88 варианта и подварианта на Streptococcus pneumoniae могат да причинят заболяване. Най-вирулентен е вариант 3, който има удебелена капсула и образува мукозни колонии върху средата.

– Пневмококи са причина за три основни заболявания: пневмония (лобарна и бронхопневмония), менингит и възпаление на средното ухо. Отличителна черта на пневмококовите лезии е образуването на фибрин на мястото на възпалението.

– Пневмонията може да бъде причинена от различни микроорганизми. Може да възникне при огнища, често като инфекция, придобита в болница.

Таксономия.Семейство Streptococcaceae, род Streptococcus, вид St. pneumoniae

Пневмококите са описани за първи път от R. Koch (1871 г.)

Морфология.Пневмококите са диплококи, при които страните на клетките, обърнати една към друга, са сплескани, а противоположните страни са удължени, поради което имат копиевидна форма, напомняща пламък на свещ. Размерът на пневмококите е 0,75-0,5 х 0,5-1 микрона, разположени са по двойки, в храчките и гнойта се откриват единични коки или къси вериги (4). В течни хранителни среди те често образуват къси вериги, като стават подобни на стрептококите. Пневмококите са неподвижни, нямат спори и в тялото на човека и животните образуват капсула, обгръщаща двата кока. Капсулата съдържа топлоустойчиво вещество антифагин. Когато се отглеждат върху изкуствени хранителни среди, пневмококите губят способността си да образуват капсули. Пневмококите са грам-положителни. Грам-отрицателните бактерии се срещат в по-стари култури.

Култивиране.Пневмококите са факултативни анаероби. Виреят при температура 36-37 o C и pH 7,2-7,4. Растежът се подобрява с повишено съдържание на CO 2, а анаеробните условия също засилват растежа на пневмококите. Те са взискателни към средата, тъй като не могат да синтезират много аминокиселини, така че растат само върху среда с добавяне на естествен протеин. Върху серумен агар те образуват малки, кръгли, деликатни, доста прозрачни колонии, първоначално куполовидни, а със стареене - с плосък връх (център) и повдигнати ръбове. Върху кръвен агар растат влажни зеленикаво-сиви колонии, заобиколени от зелена зона, която е резултат от превръщането на хемоглобина в метхемоглобин (α-хемолиза, но е много силна и понякога се бърка с β-хемолиза). Пневмококите растат добре в бульон с добавяне на 0,2% глюкоза и в бульон със суроватка. Растежът в течна среда се характеризира с дифузна мътност и прахообразна утайка на дъното. Пневмококът получава по-голямата част от енергията си от ферментацията на глюкоза, която произвежда голямо количество млечна киселина, която инхибира растежа на пневмокока. Следователно, когато се култивира пневмокок в захарен бульон, е необходимо периодично (6 часа след сеитбата) да се неутрализира бульонната култура с алкали (1N разтвор). С напредване на възрастта пневмококите имат склонност към спонтанен лизис (автолиза - имало е колония и няма, остава само зона на хемолиза), което се усилва от повърхностноактивни вещества.

Ензимни свойства. Пневмококите имат доста изразена захаролитична активност. Те разграждат: лактоза, глюкоза, захароза, малтоза, инулин до образуване на киселина, но не ферментират манитол. Техните протеолитични свойства са слабо изразени: те подсирват млякото, не втечняват желатина и не образуват индол. Пневмококите се разтварят в 10% волска жлъчка в рамките на няколко минути или с добавяне на 2% натриев дезоксихолат и лесно се лизират от повърхностноактивни вещества. Разграждането на инулин, разтварянето в жлъчката, чувствителността към оптохин (етилхидрокупреин хидрохлорид) са важни диагностични характеристики, използвани за разграничаване на пневмококи от вириданс стрептококи.

Фактори за образуване на токсини и патогенност.Пневмококите произвеждат ендотоксин, хемолизин и левкоцидин. Вирулентността на пневмококите също се свързва с наличието на антифагин в капсулата. Пневмококите произвеждат хиалуронидаза, фибринолизин и др.

Антигенна структура и класификация. Пневмококите нямат полизахариден антиген в клетъчната си стена, поради което се класифицират като негрупиращи стрептококи. В цитоплазмата на пневмококите има протеинов антиген, общ за цялата група, а в капсулата има полизахариден антиген. Въз основа на полизахаридния антиген всички пневмококи са разделени на 84 серовара. Сред патогенните за хората серовари I, II и III са най-чести. При възрастни до 80% са типове 1-8 и 18, които представляват повече от половината от смъртните случаи при пневмококова бактериемия, а при деца - 6, 14, 19, 23. Всяка популация на пневмококи съдържа малък брой микроорганизми които не произвеждат капсулен полизахарид и част от колониите могат да бъдат в R-форма (3-5%).

Устойчивост на фактори на околната среда. Пневмококите принадлежат към групата на нестабилните микроорганизми. Температура от 60 o C убива за 3-5 минути. Те са доста устойчиви на ниски температури и изсушаване. В засъхнали храчки те остават жизнеспособни до 2 месеца. Те могат да се съхраняват върху хранителна среда за не повече от 5-6 дни. Ето защо при култивиране е необходимо презасаждане на всеки 2-3 дни. Конвенционалните разтвори на дезинфектанти ги унищожават за няколко минути. Устойчив на гентамицин и мономицин.

Възприемчивост на животните. Естественият гостоприемник на пневмококите е човекът. Пневмококите обаче могат да причинят заболяване при телета, агнета, прасенца, кучета и маймуни. От опитните животни белите мишки са силно чувствителни към пневмококи.

Източници на инфекция. Болен човек и бактерионосител (20-40%, до 70% от хората са носители на вирулентни пневмококи).

Пътища на предаване. Въздушни капчици, може би въздушен прах.

Входна порта. Лигавицата на горните дихателни пътища, очите и ушите. Човешката лигавица обикновено има естествена резистентност към пневмококи. Намаляването му се улеснява от патологични промени в дихателните пътища, други инфекции (вирусни), патологично натрупване на слуз (с алергични заболявания), запушване на бронхите (с ателектаза), увреждане на дихателните пътища от дразнещи вещества, алкохолна или наркотична интоксикация , съдови нарушения (белодробен оток, сърдечна недостатъчност) , недохранване, хипохромна анемия.

Заболявания при хората.Пневмококите могат да причинят гнойно-възпалителни заболявания с различна локализация. Специфични за пневмококите са:

1. Лобарна пневмония

2. Пълзяща язва на роговицата

Най-често срещаното заболяване е лобарната пневмония, която засяга един, по-рядко два или три дяла на белия дроб. Заболяването протича остро, придружено от висока температура и кашлица. Обикновено завършва критично. Пневмококите са водещи в етиологията на остра пневмония, емпием и могат да причинят синузит, менингит и други заболявания, рядко ендокардит.

Имунитет.След заболяването остава нестабилен имунитет, тъй като пневмонията се характеризира с рецидиви.

Предотвратяване.Това се свежда до санитарни и превантивни мерки. Специфична превенция не е разработена.

Лечение.Използват се антибиотици – пеницилин, тетрациклин и др.

Въпроси за самоконтрол:

1. Как се оцветяват по Грам стрептококите и пневмококите?

2. Към кой род принадлежат?

3. Как се локализират стрептококите в цитонамазките?

4. Каква форма приличат на пневмококите?

5. Как се локализират пневмококите в цитонамазките?

6. Подвижни ли са стрептококите и пневмококите?

7. При какви условия пневмококът образува капсула?

8. Каква е ролята на капсулата при пневмокока?

9. Благодарение на съдържанието на какво вещество в пневмококовата капсула тя е защитена от фагоцитоза?

10. Стрептококите и пневмококите изискват ли хранителни среди?

11. Стрептококите растат ли върху прости хранителни среди?

12. Какви среди се използват за култивиране на стрептококи и пневмококи?

13. Кои 3 групи стрептококи се различават в зависимост от тяхната хемолитична активност?

14. Какъв е моделът на растеж на стрептококите в захарен или суроватъчен бульон?

15. Какви токсини произвеждат стрептококите?

16. Назовете ензимите за патогенност, секретирани от стрептококи.

17. Колко серогрупи стрептококи според Lensfield познавате?

18. Как се обозначават?

19. Коя серогрупа включва по-голямата част от стрептококите, патогенни за хората?

20. Какви заболявания, причинени от St. pyogenes, класифициран като супуративен?

21. Назовете негнойни заболявания, причинени от стрептококи от група А.

22. Защо стрептококите от група В се смятат за бича на родилните зали?

23. На какво основание стрептококите се обединяват в групата на негрупираните стрептококи?

24. Кой може да бъде източник на инфекция за стрептококови инфекции?

25. Какви са пътищата на предаване на инфекциозния принцип при тези заболявания?

26. Коя серологична група включва пневмококите?

27. Пневмококите растат ли върху прости хранителни среди?

28. Какви колонии произвеждат пневмококите върху кръвен агар?

29. Какви вещества предизвикват и засилват автолизата на колониите на пневмококи?

30. Какви биохимични тестове се използват за разграничаване на viridans streptococcus от пневмокок?

31. Какви заболявания се причиняват от пневмококи?

32. Кое заболяване най-често се причинява от пневмококи?

33. Кой може да бъде източник на пневмококова инфекция?

34. Какви са пътищата на предаване на инфекциозния принцип при пневмококови инфекции?

35. Какви антибиотици се използват за лечение на стрептококови инфекции?

36. Какви мерки се предприемат за предотвратяване на стрептококови инфекции?

Съдържание на темата "Стрептококи. Хемолитични стрептококи. Пневмококи. Нехемолитични стрептококи.":

Първо Пневмококиизолиран от Пастьор (1881), докато работи върху ваксина против бяс и първоначално се счита за причинител на бяс. Етиологична роля пневмококв развитието на пневмония при хората е доказано от K. Frenkel и A. Weichselbaum (1884).

Пневмококови бактериине съдържат група Ag и са серологично хетерогенни - разграничават се 84 серовара въз основа на Ag на капсулните полизахариди. Известни са щамове, които колонизират човешки и животински организми.

Епидемиология на пневмококи

Пневмококи- един от основните причинители на бактериална пневмония, придобита в обществото (2-4 случая на 1000 души). Най-малко 500 000 случая се съобщават по света всяка година пневмококова пневмония, а децата и възрастните хора са най-податливи на инфекция.

Резервоар на пневмококова инфекция- пациенти и носители (20-50% от децата в предучилищна възраст и 20-25% от възрастните), основни път на предаване на пневмококи- контактни, а при огнища и по въздушно-капков път. Пиковата честота настъпва през студения сезон.

В по-голямата част от случаите клинични форми на пневмококова инфекциясе развиват, когато резистентността на тялото е нарушена (включително поради студен стрес), както и на фона на съпътстваща патология (сърповидно-клетъчна анемия, болест на Ходжкен, HIV инфекция, миелом, захарен диабет, състояния след спленектомия) или алкохолизъм.

Морфология на пневмокока. Културни свойства на пневмококи

Пневмококиса представени от овални или ланцетни коки с диаметър около 1 микрон. В цитонамазки от клиничен материал пневмококиподредени по двойки, като всяка двойка е заобиколена от дебела капсула (фиг. 12-10).

Образуване на капсули от пневмококистимулира въвеждането на кръв, серум или асцитна течност в средата. На агар пневмококиобразуват деликатни полупрозрачни, ясно очертани колонии с диаметър около 1 mm; понякога те могат да бъдат плоски с вдлъбнатина в центъра. Подобно на други стрептококи, колониите никога не се сливат една с друга. На KA колонията е заобиколена от зона на a-хемолиза под формата на зеленикаво обезцветена зона.

Пневмококовите инфекции (А40.3) са група заболявания с бактериална етиология, клинично изявяващи се с гнойно-възпалителни промени в различни органи и системи, но особено често в белите дробове като лобарна пневмония и в централната нервна система като гноен менингит.

Делът на пневмококовите инфекции в структурата на инфекциозната патология в детска възраст не е точно установен. Заболяването е по-често при деца на възраст от 6 месеца до 7 години с дефицит на хуморален имунитет.

Инфекцията с пневмококи може да възникне както екзогенно, така и ендогенно. При екзогенна инфекция най-често се развива лобарна пневмония. Ендогенната инфекция възниква поради рязко отслабване на имунната защита поради активирането на сапрофитни пневмококи върху лигавиците на дихателните пътища. При тези условия пневмококите могат да причинят менингит, септицемия, ендокардит, отит на средното ухо, перикардит, перитонит, синузит и други гнойно-септични заболявания.

Етиология.Първоначално се нарича пневмокок Diplococcus pneumoniae.Това име вече е заменено от Пневмокок.Според съвременната класификация пневмококите се класифицират в семейството Streptococcaceae,семейство Стрептокок.

Пневмококите са грам-положителни коки с овална или сферична форма, с размери 0,5-1,25 микрона, разположени по двойки, понякога под формата на къси вериги. Тъй като дисталният край на всяка двойка е заострен, коките имат ланцетовидна форма, поради което преди са били наричани ланцетни диплококи. Пневмококите имат добре организирана капсула. Въз основа на полизахаридния му състав се разграничават повече от 85 серотипа (серовари) на пневмококите. Само щамовете с гладка капсула, предимно от първите 8 типа, са патогенни за хората; останалите серовари са слабо вирулентни за хората.

В допълнение към капсулните антигени, пневмококите имат 3 соматични антигена: протеинов тип-специфичен антиген М и два видово-специфични антигена С и R. Соматичните антигени не определят специфичността и вирулентността на патогена. По време на патологичния процес се произвеждат антитела към всички пневмококови антигени, но най-голямо значение за защита на организма имат антителата към капсулните антигени.

При унищожаването на пневмококите се освобождават ендотоксин и β-хемолизин. В допълнение, пневмококите произвеждат известно количество агемолизин и невраминидаза, които имат слаби хемотоксични, фибринолитични свойства и способността да разрушават левкоцитите.

Пневмококите растат слабо върху обикновени хранителни среди, но се развиват добре върху серум или асцитен агар, създавайки малки кръгли колонии със зелено оцветяване на средата. Захарният бульон образува мътност и утайка.

Пневмококите са относително стабилни във външна среда. В изсъхнали храчки те се задържат 1-2 месеца, върху заразени пелени - 1-2 седмици, при варене умират мигновено, а при температура 50-60 ° C - в рамките на 10 минути. Пневмококите са силно чувствителни към конвенционалните дезинфекционни разтвори.

Епидемиология.Пневмококите са почти постоянни обитатели на горните дихателни пътища на човека и в този смисъл могат да бъдат класифицирани като опортюнистични микроорганизми.

Те могат да бъдат открити в култури от слуз от орофаринкса при повечето здрави деца. Най-голям брой пневмококови носители се откриват сред малките деца, както и при възрастните хора. Преобладава носителството на серовари, които нямат изразени вирулентни свойства. По време на превоз най-вероятно се развива имунитет. То обаче не може да се нарече време и освен това е типово. Развитието на заболяването в тези случаи е възможно само при рязко намаляване на имунната реактивност на организма (тежки форми на грип и ARVI, продължителна употреба на кортикостероидни хормони, цитостатици, лъчетерапия и др.).

От епидемиологична гледна точка най-голямо значение имат пневмококовите клонове с по-голяма вирулентност и инвазивност. Те се формират при отслабени деца при неблагоприятни условия на околната среда (студен сезон, пренаселеност, повишена честота на грип, ARVI и др.).

Източникът на инфекция винаги е човек - болен или носител на пневмококи. Патогенът се предава по въздушно-капков път и чрез битови контакти.

Чувствителността към пневмококи не е ясно установена. Заболяването обикновено се развива при деца с дефицит на типоспецифични антитела и е особено тежко при деца със сърповидно-клетъчна анемия, други форми на хемоглобинопатия и дефицит на С3. Смята се, че в тези случаи заболяването се развива на фона на дефектна опсонизация на пневмококите, което прави невъзможно тяхното елиминиране чрез фагоцитоза.

Патогенеза.Пневмококите могат да засегнат всякакви органи и системи, но белите дробове и дихателните пътища трябва да се считат за тропичен орган. Причините, които определят тропизма на пневмококите към бронхопулмоналната система, не са установени със сигурност. Вероятно пневмококовите капсулни антигени имат афинитет към белодробната тъкан и епитела на дихателните пътища. Въвеждането на патогена в белодробната тъкан се улеснява от остри респираторни инфекции, които премахват защитната функция на епитела на дихателните пътища и намаляват общата имунореактивност. Важни са и различни вродени и придобити дефекти на системата за елиминиране на бактериални антигени: дефекти в сърфактантната система на белия дроб, недостатъчна фагоцитна активност на неутрофилите и алвеоларните макрофаги, нарушена бронхиална проходимост, намален кашличен рефлекс и др. Особено място в патогенезата на увреждане на белите дробове по време на пневмококова инфекция се дава на дисфункция на ресничестия епител на бронхите, както и на промени в химичния състав и реологичните свойства на бронхиалния секрет.

В резултат на взаимодействието на микро- и макроорганизми в бронхопулмоналната система се образува огнище на възпаление с характерен морфологичен субстрат, характерен за определени клинични форми на заболяването (бронхит, пневмония, плеврит и др.).

От първичната лезия, пневмококите започват да се разпространяват през лимфата и кръвта, образувайки продължителна бактериемия. Клинично това може да се прояви като инфекциозно-токсичен синдром, но е възможна и безсимптомна бактериемия.

При отслабени деца пневмококите понякога преодоляват кръвно-мозъчната бариера и причиняват гноен менингит или менингоенцефалит.

Разпространението на инфекцията по контактен бронхогенен път може да доведе до гноен плеврит, синузит, среден отит, мастоидит, перикардит, епидурален абсцес и емпием. Пневмококова бактериемия понякога завършва с развитие на остеомиелит, гноен артрит и мозъчен абсцес.

Тежките форми на пневмококова инфекция се срещат почти изключително при малки деца, докато тежестта на клиничните форми се определя не само от реактивността на микроорганизма, но и от вирулентността на патогена. Инфекцията е особено тежка с масивна бактериемия и висока концентрация на капсулен антиген в кръвта.

В тежки случаи пневмококовата инфекция е придружена от развитие на реологични и хемодинамични нарушения до появата на дисеминирана вътресъдова коагулация, остра надбъбречна недостатъчност, оток и подуване на мозъчното вещество.

Клинична картина.В зависимост от лезията се разграничават лобарна пневмония, пневмококов менингит, отит, остеомиелит, ендокардит и перитонит.

Крупозната пневмония (на английски croup - да крякам) е остро възпаление на белите дробове, характеризиращо се с бързо ангажиране на лоба на белия дроб и прилежащата област на плеврата в процеса.

Заболяването се среща предимно при по-големи деца. При кърмачета и малки деца лобарната пневмония е изключително рядка, което се обяснява с недостатъчната реактивност и особеностите на анатомо-физиологичната структура на белите дробове (сравнително широки междусегментни слоеве на съединителната тъкан, които предотвратяват контактното разпространение на възпалителния процес). Лобарната пневмония най-често се причинява от серотипове I, III и особено IV на пневмококи; други серотипове рядко я причиняват.

При лобарна пневмония се отбелязва поетапен модел на морфологични промени. Обикновено патологичният процес започва в задната и задната част на десния бял дроб под формата на малък фокус на възпалителен оток, който бързо се увеличава, образувайки фаза на хиперемия и серозна ексудация (стадий на зачервяване) с пролиферация на пневмококи в ексудат; Впоследствие патологичният процес навлиза във фазата на миграция на левкоцитите и загуба на фибрин (стадий на хепатизация), последван от постепенна резорбция на ексудатни елементи - левкоцити и фибрин (стадий на разделяне). При деца патологичният процес рядко се разпространява до целия лоб, по-често се засягат само няколко сегмента.

Заболяването започва остро, често с втрисане и болка в страната, влошена от дълбоко дишане. От първите часове се появява суха кашлица, главоболие, слабост, умора и висока температура (до 39-40 ° C). Децата са развълнувани и понякога бълнуват. Бързо се появяват симптоми на лобарна пневмония: кратка болезнена кашлица с малко количество вискозна стъклена храчка, зачервяване на бузите, подуване на крилата на носа, бързо повърхностно дишане, херпесни обриви по устните и крилата на носа, понякога цианоза на устните и върховете на пръстите; от засегнатата страна можете да видите изоставането на гръдния кош по време на дишане и ограничената подвижност на долния ръб на белия дроб. Когато процесът е локализиран в долния лоб на десния бял дроб поради увреждане на плеврата, болката се усеща не само в гърдите, но и в корема, симулирайки заболяване на коремните органи (апендицит, перитонит, панкреатит и др. .). В същото време децата могат да получат многократно повръщане, чести редки изпражнения и подуване на корема, което затруднява диференциалната диагноза с остра чревна инфекция. Когато процесът е локализиран в горния лоб на десния бял дроб, децата могат да изпитат менингеални симптоми (скованост на мускулите на врата, конвулсии, често повръщане, силно главоболие, делириум),

Промените в белите дробове претърпяват много характерна еволюция. На първия ден от заболяването, в типични случаи, може да се забележи тимпаничен нюанс на перкусионния звук от засегнатата страна, след което в продължение на няколко часа този звук постепенно отстъпва на тъпота. До края на 1-вия ден на върха на вдъхновението започват да се чуват крепитус и фини мехурчета, мокри и сухи хрипове.

В разгара на клиничните прояви (2-3 дни от заболяването) тъпотата в засегнатата област става ясно изразена и над лезията започва да се чува бронхиално дишане, понякога шум от плеврално триене, както и вокален тремор и бронхофония. В същото време кашлицата се засилва, става по-малко болезнена и по-влажна, понякога храчките стават червеникаво-кафяви, задухът се увеличава, цианозата на устните и лицето се увеличава.

В периферната кръв в разгара на заболяването се отбелязва неутрофилна левкоцитоза, съдържанието на лентови клетки се увеличава до 10-30%, понякога има изместване на формулата към млади и миелоцити, често се открива токсична гранулация на неутрофилите, анеозинофилия и умерена моноцитоза са типични; ESR се увеличава.

Етапът на разрешаване обикновено започва на 5-7-ия ден от заболяването. Симптомите на интоксикация отслабват, телесната температура се понижава критично или литично. В белите дробове бронхиалното дишане отслабва, гласовият тремор и бронхофонията изчезват и отново се появява обилен крепитус. В процеса на резорбция на ексудата бронхиалното дишане става рязко и след това везикуларно, а скъсеният перкуторен звук изчезва.

На рентгеновата снимка можете да видите основните етапи на развитие на лобарна пневмония. По време на етапа на прилив има леко намаляване на прозрачността в областта на засегнатата област и увеличаване на белодробния модел поради претоварване на съдовете. На етапа на хепатизация се открива изразено намаляване на прозрачността на засегнатата белодробна област, напомняща за картината на ателектаза.

Етапът на разрешаване се проявява чрез бавно възстановяване на прозрачността на засегнатата област на белия дроб. В някои случаи се открива течност в плевралната кухина (плевропневмония). Общата продължителност на заболяването е около 3-4 седмици, продължителността на фебрилния период е средно 7-10 дни, пълното възстановяване на структурата и функцията на белите дробове настъпва след 1-1,5 месеца.

Пневмококовият менингит е най-тежката форма на гноен менингит при деца. Заболяването обикновено се среща при деца през втората половина на живота. При деца през първите 5 месеца от живота рядко се наблюдава пневмококов менингит. В по-напреднала възраст пневмококовият менингит често се предшества от нараняване на черепа или се среща при деца с хронични заболявания на параназалните синуси, както и при деца с вродени или придобити имунни нарушения. Особено често се засягат деца, страдащи от сърповидно-клетъчна анемия, рак и тези, които са претърпели спленектомия.

Увреждането на менингите обикновено възниква вторично, след други прояви на пневмококова инфекция. В редки случаи основният фокус не може да бъде идентифициран. Патогенът прониква в менингите в резултат на бактериемия. Предполага се, че сероварът на патогена, с който е заразено детето, е важен за развитието на пневмококова бактериемия и менингит. Повечето пациенти с пневмококов менингит имат серотипове 1-7, както и 14, 18, 23 и по-рядко други.

Заболяването обикновено започва остро, с повишаване на телесната температура до високи стойности, но при отслабени деца температурата може да остане ниска степен и дори нормална. Децата стават неспокойни, крещят и често се оригват. Често първите симптоми са конвулсии, тремор, хиперестезия, изпъкналост на голямата фонтанела и загуба на съзнание. Менингеалният синдром често е непълен и леко изразен. В тежки случаи може напълно да отсъства. При повечето пациенти заболяването веднага започва като менингоенцефалит. В тези случаи от 1-вия ден съзнанието е нарушено, появяват се тремор на крайниците, конвулсии и тежка психомоторна възбуда, преминаваща в ступор и кома. Рано се появяват фокални симптоми на увреждане на черепните нерви, най-често абдуценсите, окуломоторните и лицевите нерви, възможни са моно- и хемипареза. При по-големи деца често се появява клинична картина на оток и подуване на мозъка с неговото вклиняване във foramen magnum.

Цереброспиналната течност е мътна, гнойна, зеленикаво-сива. При утаяване бързо се образува утайка и се отбелязва неутрофилна плеоцитоза (500-1200 клетки в 1 μl). Съдържанието на протеин обикновено е високо, количеството на захарта и хлоридите е намалено.

В периферната кръв се открива левкоцитоза с рязко изместване вляво, анеозинофилия, моноцитоза, възможна е умерена анемия и тромбоцитопения; ESR се увеличава.

Пневмококите сравнително често са причинители на среден отит, гноен артрит, остеомиелит, перикардит, ендокардит, първичен перитонит и др. Всички тези състояния могат да присъстват при пациенти с пневмония, бронхит, трахеит или да се появят самостоятелно като последица от бактериемия. Обикновено се наблюдават при малки деца, особено недоносени и през 1-ия месец от живота. Клинично те не могат да бъдат разграничени от заболявания, причинени от други пиогенни бактерии.

Диагностика.Възможно е да се диагностицира точно пневмококовата инфекция само след изолиране на патогена от лезията или кръвта. За изследване те вземат храчка за лобарна пневмония, кръв за предполагаем сепсис, гноен секрет или възпалителен ексудат за други заболявания. Патологичният материал се подлага на микроскопия. Идентифицирането на грам-положителни диплококи с ланцетовидна форма, заобиколени от капсула, дава основа за предварителната диагноза на пневмококова инфекция. За да се определи дали изолираните диплококи са пневмококи, се използват комбинирани типоспецифични серуми, съдържащи високи титри на антитела към всички пневмококови серотипове. В първите дни на пневмококовия менингит патогенът може да се открие в цереброспиналната течност, където се намира както екстра-, така и вътреклетъчно. За да се изолира чиста култура, тестовият материал се инокулира върху кръв, серум или асцитен агар. Върху хранителни среди пневмококите предизвикват растеж на малки прозрачни колонии. Биологична проба може да се използва за изолиране на чиста култура. За тази цел белите мишки се заразяват интраперитонеално с изследвания материал. Ако в материала присъстват патогенни пневмококи, мишките умират в рамките на 24-48 ч. За откриване на пневмококови антигени може да се използва методът на твърдофазова имуноелектрофореза.

Лечение.Терапията за пневмококова инфекция трябва да бъде изчерпателна. При тежки форми трябва да се предписват антибиотици.

При леки и умерени форми (назофарингит, бронхит, отит и др.) може да се предпише феноксиметилпеницилин (вепикомбин) от 50 000-100 000 единици / (kg ден) в 4 дози перорално или пеницилин в същата доза 3 пъти дневно интрамускулно. 5-7 дни или азитромицин (сумамед) в размер на 10 mg / kg на ден в продължение на 3 дни. На пациенти с лобарна пневмония или менингит се предписват цефалоспоринови антибиотици от 3-то и 4-то поколение. С напредване на антибиотичното лечение е препоръчително да се провери чувствителността на изолираните пневмококи към предписаното лекарство и, ако е необходимо, да се замени. През последните 2 години все повече се изолират щамове на пневмококи, резистентни към много антибиотици.

При тежки форми на пневмококова инфекция, в допълнение към антибиотиците, се предписва инфузионна, патогенетична, възстановителна и симптоматична терапия, чиито принципи са същите като при други инфекциозни заболявания.

Прогноза.При пневмококов менингит смъртността е около 10-20% (в предантибиотичната ера - 100%). При други форми на заболяването смъртните случаи са редки. Те се срещат, като правило, при деца с вроден или придобит имунен дефицит, продължително лечение с имуносупресивни лекарства и при деца с вродени деформации.

Предотвратяване.За предотвратяване на пневмококова инфекция се предлага прилагането на поливалентната полизахаридна ваксина „PNEUMO 23” на Sanofi Pasteur (Франция), която представлява смес от пречистени капсулни полизахариди от 23-те най-разпространени пневмококови серотипа. 1 доза от тази ваксина съдържа 25 mcg от всеки вид полизахарид, както и изотоничен разтвор на натриев хлорид и 1,25 mg фенол като консервант. Ваксината не съдържа други примеси. Препоръчително е да се прилага при деца над 2 години, които са изложени на риск от пневмококова инфекция, което включва деца с имунодефицити, аспления, сърповидно-клетъчна анемия, хронични бъбречни заболявания, сърдечни заболявания, както и лица над 60 години. Ваксината се прилага еднократно в доза от 0,5 ml подкожно или интрамускулно. Тази ваксина е силно имуногенна и рядко предизвиква нежелани реакции. Продължителността на постваксиналния имунитет не е точно установена, но антителата в кръвта след ваксинация остават до 5 години. Противопоказание за прилагане на пневмококова ваксина е свръхчувствителността към компонентите на ваксината.

Деца с имунодефицитно състояние при контакт с пациент с пневмококова инфекция могат да прилагат гамаглобулин 0,2 ml / kg интрамускулно.

скарлатинапричиняват различни серотипове на бета-хемолитични стрептококи, които имат М-антиген и произвеждат еритрогенин (токсигенни стрептококи от серогрупа А) - (Streptococcus pyogenes). При липса на антитоксичен имунитет се появява скарлатина, а при наличие на болки в гърлото.

Клинична картина

 Интоксикация - треска, общо неразположение, главоболие.

 Скарлатинният обрив е точков, при умерен натиск със стъклена шпатула петната се виждат по-ясно. При по-силен натиск обривът придобива златисто-жълтеникав оттенък на кожата. Появява се на 1-3 ден от заболяването и се локализира главно по бузите, слабините и страните на тялото. Кожата на назолабиалния триъгълник остава бледа и без обрив. Обривът обикновено продължава 3-7 дни, след което избледнява, без да оставя пигментация. Обривът се сгъстява по завоите на крайниците - аксиларни, лакътни, подколенни области.

 Ален език - на 2-4-ия ден от заболяването езикът на пациента става отчетливо зърнест, яркочервен на цвят, така нареченият "малинов" език.

 Възпаленото гърло е постоянен симптом на скарлатина. Може да е по-тежко от обикновеното възпалено гърло.

 Лющене на кожата – настъпва след изчезване на обрива (14 дни от началото на заболяването): в областта на дланите и стъпалата е едроплоско, започващо от върховете на пръстите; По тялото, шията и ушите има пилинг, подобен на питириаза.

Пневмококи, таксономия. Имоти. Серологични групи. Отличителни черти от други стрептококи. Причинени заболявания. Принципи и методи на лабораторната диагностика.

Морфология и биологични свойства. Пневмококите (Streptococcus pneumoniae) са овални, леко удължени, ланцетовидни коки, разположени по двойки, наподобяващи пламък на свещ. Те могат да бъдат разположени и в къси вериги, наподобяващи стрептококи. Подвижни, не образуват спори, грам-положителни.
Те се отглеждат върху среда с добавен протеин: кръв, серум и асцитна течност. Върху кръвен агар колониите от пневмококи са малки, наподобяващи капки роса, прозрачни на пропускаща светлина, с депресиран център, заобиколен от зона на непълна хемолиза, зеленикав цвят, подобен на колонии от вириданс стрептокок. В течна среда те произвеждат леко помътняване, понякога образувайки утайка. Биохимично те са доста активни: разграждат глюкоза, лактоза, малтоза, инулин и други въглехидрати, за да образуват киселина, не втечняват желатина и не образуват индол. Разграждането на инулина е диференциална диагностична характеристика, която помага да се разграничат пневмококите от стрептококите, които не разграждат инулина. Важна отличителна черта е способността на пневмококите да се разтварят в жлъчката, докато стрептококите са добре запазени в нея.

Патогенеза и клиника. Пневмококите са причинители на лобарна пневмония при хората. Те могат също да причинят пълзящи язви на роговицата, катар на горните дихателни пътища, менингит, ендокардит, увреждане на ставите и други заболявания.

След преболедуване имунитетът е слабо напрегнат, краткотраен и типоспецифичен.
Микробиологична диагностика. Материалите за изследването са храчка, кръв, гърлен секрет и цереброспинална течност. Поради факта, че пневмококът умира бързо, патологичният материал трябва да бъде доставен в лабораторията за изследване възможно най-скоро.

Менингококи. Таксономия, свойства. Антигенна структура на менингококи, класификация. Патогенеза на менингококова инфекция, клинични прояви. Принципи и методи на микробиологична диагностика. Разграничаване на причинителя на менингококова инфекция и други менингококи. Специфична профилактика.

N.meningitidis (менингококи).

Менингококът е причинителят на менингококова инфекция - строга антропоноза с въздушно-капково предаване на патогена. Основният източник са медиите. Естественият резервоар е човешкият назофаринкс. Морфологичните, културните и биохимичните свойства са подобни на гонококите. Разлики - те ферментират не само глюкоза, но и малтоза, и произвеждат хемолизин.Те имат капсула, която е по-голяма по размер и има различна структура от тази на гонокока.

Антигенен състав.Те имат четири основни антигенни системи.

1. Специфични за капсулна група полизахаридни антигени. Щамовете от серогрупа А най-често причиняват епидемични взривове.

2. Протеинови антигени на външната мембрана. Въз основа на тези антигени менингококите от серогрупи B и C се разделят на класове и серотипове.

3. Родо-видоспецифични антигени.

4. Липополизахаридни антигени (8 вида). Те имат висока токсичност и предизвикват пирогенни ефекти.

Фактори на патогенност.Адхезионни фактори и колонизация - пили и протеини на външната мембрана. Фактори на инвазивност са хиалуронидаза и други произведени ензими (невраминидаза, протеази, фибринолизин). От голямо значение са капсулните полизахаридни антигени, които предпазват микроорганизмите от фагоцитоза.

Имунитетиздръжлив, антимикробен.

Лабораторна диагностикавъз основа на бактериоскопия, изолиране на култура и нейната биохимична идентификация, серологични диагностични методи. Материалът се инокулира върху твърди и полутечни хранителни среди, съдържащи кръв, асцитна течност и кръвен серум.

Оксидаза-позитивните култури се считат за принадлежащи към рода Neisseria. Менингококът се характеризира с ферментация на глюкоза и малтоза. Принадлежността към серогрупа се определя чрез тест за аглутинация (RA).

Гонококи. Таксономия, свойства. Патогенеза на гонококова инфекция, характеристики на имунитета. Принципи и методи за лабораторна диагностика на остра и хронична гонорея, бленорея. RSK Bordet-Gengou, цел, механизъм, отчитане на реакцията. Профилактика на бленорея при новородени. Профилактика и лечение на гонорея. Специфична терапия.

N.gonorrheae (гонококи).

Gonococcus е причинителят на гонореята, полово предавана болест с възпалителни прояви в пикочно-половата система. Субстратът за колонизация е епителът на уретрата, ректума, конюнктивата на окото, фаринкса, шийката на матката, фалопиевите тръби и яйчника.

Диплококите, лесно оцветени с метиленово синьо и други анилинови багрила, са плеоморфни (полиморфизъм). Те са много придирчиви към условията на отглеждане и хранителните среди. От въглехидратите ферментира само глюкозата.

Антигенна структурамного променлив - характеризира се с фазови вариации (изчезване на антигенни детерминанти) и антигенни вариации (промени в антигенните детерминанти).

Фактори на патогенност.Основните фактори са пиеше, с помощта на които гонококите извършват адхезия и колонизация на епителните клетки на лигавицата на пикочно-половия тракт и липополизахарид(ендотоксин, освободен при унищожаването на гонококите). Гонококите синтезират IgAI протеаза, която разгражда IgA.

Лабораторна диагностика.Бактериоскопската диагностика включва оцветяване по Грам и метиленово синьо. Типични признаци на гонококи са грам-отрицателно оцветяване, бобовидни диплококи, вътреклетъчна локализация.

Инокулацията се извършва върху специална среда (KDS-MPA от заешко месо или говеждо сърце със серум, асцит-агар, кръвен агар).

Причинители на газова анаеробна инфекция. Таксономия. Имоти. Характеристики на токсините. Патогенеза, клинични форми. Принципи и методи на лабораторна диагностика, лекарства за специфична профилактика и лечение.

Газовата гангрена е анаеробна поликлостридиална (т.е. причинена от различни видове клостридии) ранева (травматична) инфекция. Основното значение е C.perfringens, по-рядко - C.novyi, както и други видове клостридии в устойчиви асоциации помежду си, аеробни пиогенни коки и гнилостни анаеробни бактерии.

C.perfringens е нормален обитател на червата на хора и животни, попада в почвата с изпражненията. Той е причинител на инфекция на рани - причинява заболяване, когато патогенът навлезе в рани при анаеробни условия. Той е силно инвазивен и токсикогенен. Инвазивността е свързана с производството на хиалуронидаза и други ензими, които имат разрушителен ефект върху мускулната и съединителната тъкан. Основен фактор на патогенност - екзотоксин, който има хемо-, некро-, невро-, левкотоксични и летални ефекти. В съответствие с антигенната специфичност на екзотоксините те се изолират серотиповепатоген. Заедно с газовата гангрена, C. perfringens причинява хранителни токсични инфекции (те се основават на действието на ентеротоксини и некротоксини).

Характеристики на патогенезата.За разлика от гнойните заболявания, причинени от аероби, при анаеробната инфекция не преобладава възпалението, а некроза, оток, образуване на газове в тъканите, отравяне с токсини и продукти от тъканния разпад.

Имунитет- предимно антитоксични.

Лабораторна диагностикавключва бактериоскопия на секрет от рана, изолиране и идентифициране на патогена, откриване и идентифициране на токсина в биологични проби чрез неутрализационна реакция със специфични антитоксични антитела.

Профилактика и лечение.Основата за предотвратяване на газовата гангрена е навременното и правилно хирургично лечение на рани. При тежки рани се прилагат антитоксични серуми срещу основните видове клостридии по 10 хил. IU, за медицински цели - 50 хил. IU.

Clostridia тетанус. Таксономия. Свойства, характеристики на токсините. Патогенеза на заболяването. Десцендентен тетанус. Клиника. Принципи и методи на лабораторната диагностика. Целта на бактериологичните изследвания, лекарства за специфична профилактика и лечение.

Тетанусът е остра инфекция на раната, характеризираща се с лезии невротоксиндвигателни клетки на гръбначния и главния мозък, което се проявява под формата на конвулсии на набраздените мускули. Заболяват хора и селскостопански животни. Почвата, особено замърсената с човешки и животински екскременти, е постоянен източник на инфекция с тетанус.

Причинителят е C.tetani - едра спорообразуваща грам-положителна пръчка. Спорите са разположени крайно (тип тъпанче) и са подвижни благодарение на камшичетата - перитрихи. Задължителен анаероб. Спорите са много устойчиви.

Антигенни свойства.Патогенът има О- и Н-антигени.

Фактори на патогенност.Основният фактор е най-силният екзотоксин. Има две основни фракции от него: тетаноспазмин (невротоксин) и тетанолизин (хемолизин). Невротоксинът навлиза в централната нервна система в областите на мионевралните синапси, предава се от неврон на неврон в областта на синапсите, натрупва се в двигателните области на гръбначния мозък и мозъка и блокира синаптичното предаване. Смъртта настъпва от парализа на дихателния център, асфиксия (увреждане на мускулите на ларинкса, диафрагмата, междуребрените мускули) или парализа на сърцето.

Лабораторна диагностика.Микробиологичната диагностика включва бактериоскопия на изходните материали, култура за изолиране на патогена и неговата идентификация и откриване на тетаничен токсин.

Изолирането на патогена се извършва съгласно стандартната схема за анаероби, като се използват различни твърди и течни (среда на Kitt-Tarozzi) среди, идентификация въз основа на морфологични, културни, биохимични и токсигенни свойства.

Най-простият и ефективен метод за микробиологична диагностика е биотест върху бели мишки. Едната група се заразява с тестовия материал, втората (контролната) - след смесване на пробите с антитоксичен тетаничен серум. При наличието на тетаничен токсин експерименталната група мишки умира, докато контролната група остава жива.

Лечение и спешна профилактика.Използват се донорски тетаничен имуноглобулин (антитоксин), антитоксичен серум (350 IU/kg), антибиотици (пеницилини, цефалоспорини). За създаване на ваксинален имунитет се използва тетаничен токсоид, най-често като част от DTP ваксини (тетаничен токсоид, дифтериен токсоид и убити бацили на коклюш).

Clostridium ботулизъм. Таксономия. Имоти. Характеристики на токсините, разлика от екзотоксини на патогени на други хранителни инфекции. Принципи и методи на лабораторната диагностика. Лекарства за специфична профилактика и лечение.

Ботулизмът е тежко хранително отравяне, свързано с консумацията на продукти, заразени с C.botulinum и характеризиращо се със специфично увреждане на централната нервна система. Името си е получило от лат. botulus - наденица.

Свойства на патогена.Големи полиморфни грам-положителни пръчици, подвижни, имат перитрихални флагели. Спорите са овални и разположени субтерминално (тенис ракета). Те произвеждат осем вида токсини, различни по антигенна специфичност, и съответно се разграничават 8 вида патогени. Сред най-важните характеристики е наличието или отсъствието на протеолитични свойства (хидролиза на казеин, производство на сероводород).

Токсинът има невротоксичен ефект. Токсинът влиза в тялото с храната, въпреки че вероятно може да се натрупа, когато патогенът се размножава в тъканите на тялото. Токсинът е термично лабилен, въпреки че е необходимо кипене до 20 минути за пълно инактивиране. Токсинът бързо се абсорбира в стомашно-чревния тракт, прониква в кръвта, селективно действа върху ядрата на продълговатия мозък и ганглиозните клетки на гръбначния мозък. Развиват се нервно-паралитични явления - нарушения на преглъщането, афония, дисфагия, офталмо-плегичен синдром (страбизъм, двойно виждане, увиснали клепачи), парализа и пареза на фарингеалните и ларингеалните мускули, спиране на дишането и сърдечната дейност.

Лабораторна диагностика.Принципите са общи за клостридиите.

Лечение и профилактика.Основава се на ранното използване на антитоксични серуми (поливалентни или, когато видът е установен, хомоложни). Профилактиката се основава на санитарно-хигиенен режим при обработка на хранителни продукти. Особено опасни са домашно приготвените консервирани гъби и други продукти, съхранявани при анаеробни условия.

11. Pseudomonas aeruginosa. Таксономия. Имоти. Причинени заболявания.
Роля при нозокомиални инфекции. Принципи и методи на лабораторната диагностика.

Родът pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) е един от основните причинители на локални и системни гнойно-възпалителни процеси в лечебните заведения.

Патогенът е разпространен навсякъде (вода, почва, растения, животни) и се среща нормално при човека (най-често в червата, по кожата и лигавиците). Морфология- грам-отрицателна права или леко извита пръчка, подвижна, разположена поединично, по двойки или в къси вериги в петна. Синтезира слуз (капсулно вещество), особено по-вирулентните мукоидни щамове.

Културни ценности.Той е аероб и има набор от ензими, съответстващи на вида на дишането (цитохроми, цитохромоксидаза, дехидрази. В течна среда образува сивкаво-сребрист филм. В твърда среда често се наблюдава феноменът на дъговия лизис. До края на деня поради синтеза на пигмент пиоцианинВ културата се появява синьо-зелен цвят.

Биохимични свойства. Pseudomonas aeruginosa се характеризира с ниска захаролитична активност (окислява само глюкоза), висока протеолитична активност и образуване на зона на бета-хемолиза върху кръвния агар. Синтезира триметиламин, който придава на културите приятен аромат на жасмин. Произвежда производството на бактериоцини - пиоцини.

Антигенни и патогенни свойства.Основните антигени на Pseudomonas aeruginosa са групово-специфичен соматичен О-антиген и тип-специфичен флагеларен Н-антиген. О-антигенен комплекс - агрегат от LPS с протеини и липиди на клетъчната стена, има ендотоксинови свойства и е един от основните фактори за патогенност. Pseudomonas aeruginosa има голям набор от фактори на патогенност - ендотоксин (LPS, подобно на други грам-отрицателни бактерии), редица екзотоксини - цитотоксин, екзоензим S, хемолизини, екзотоксин А (най-важният, напомнящ на дифтериен екзотоксин), ензими ( колагеназа, невраминидаза, протеази).

Лабораторна диагностика. P.aeruginisa получи името си заради синкаво-зеленото оцветяване на секрета от раната и превързочния материал. Основният диагностичен метод е бактериологичен. Откриването на пиоцианиновия пигмент е важно. Лечение и специфична профилактика.Няма специфична профилактика. При хранителни токсични инфекции и чревна дисбиоза, причинена от Pseudomonas aeruginosa, е ефективен сложен интести-бактериофаг, който включва псевдомонас фаг. Сред антибактериалните лекарства най-често се използват аминогликозиди, цефалоспорини и хинолони.

Условнопатогенни грам-отрицателни бактерии - причинители на гнойно-възпалителни процеси (Proteus, Klebsiella, чудотворен бацил и др.), Таксономия. Обща характеристика на ентеробактериите. Принципи и методи на лабораторната диагностика.

Род Klebsiella.

Род Klebsiella принадлежи към семейство Enterobacteriaceae. Особеност на представителите на рода е способността да образуват капсула. Основният вид е K. pneumoniae. Те причиняват опортюнистични лезии - придобита в болница пневмония, инфекции на пикочните пътища, диария при новородени. Klebsiella причинява мастит, септицемия и пневмония при животните и се намира постоянно върху кожата и лигавиците на хора и животни. Klebsiella са прави, неподвижни пръчки с различни размери. Факултативни анаероби. Оксидаза - отрицателна, каталаза - положителна.

Фактори на патогенност.Те включват полизахаридна капсула (К-антиген), ендотоксин, фимбрии, сидерофорна система (свързва железни йони и намалява съдържанието им в тъканите), термолабилни и термостабилни екзотоксини.

Клинични проявления. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) се характеризира с болничен бронхит и бронхопневмония, лобарна пневмония, инфекции на пикочните пътища, лезии на менингите, ставите, гръбначния стълб, очите, както и бактериемия и септикопиемия. Подвидът ozaenae причинява специална форма на хроничен атрофичен ринит - озен.

Лабораторна диагностика.Основният метод е бактериологичен. Лечение.Една от характеристиките на Klebsiella е тяхната мултилекарствена резистентност и развитието на лезии на фона на намаляване на резистентността на организма. Антибиотиците се използват за генерализирани и бавни хронични форми на клебсиела, обикновено в комбинация с лекарства, които стимулират имунната система.

Род Proteus.

Родът Proteus принадлежи към семейство Enterobacteriaceae. Родът е кръстен на сина на Посейдон Протей, който успя да промени външния си вид. Представителите на рода са способни да променят външните прояви на растеж върху твърди хранителни среди, а също така се отличават с най-голям плеоморфизъм (променливост на морфологията) в сравнение с други ентеробактерии.

Протеите разграждат тирозина, намаляват нитратите, оксидазата е отрицателна, каталазата е положителна. Те живеят в червата на много видове гръбначни и безгръбначни животни, почвата, отпадъчните води и разлагащата се органична материя. Може да причини инфекции на пикочните пътища при хора, както и септични лезии при пациенти с изгаряния и след операция. Доста често те причиняват и хранително отравяне. Най-често в патологията играят роля P.vulgaris и P.mirabilis.

Културни ценности.Протеите растат върху прости среди в широк температурен диапазон. Оптималното pH е 7,2-7,4, температурата е от +35 до 37 градуса по Целзий. Колониите от протеи в O-формата са кръгли, полудигитални и изпъкнали, докато H-формите дават непрекъснат растеж. Растежът на протеите е придружен от гниеща миризма. Характерен е феноменът на роене, Н-формите дават характерен пълзящ растеж върху МРА под формата на синкаво-опушен деликатен воал. При засяване по метода на Шушкевич в кондензационната влага на прясно нарязан МРА културата постепенно се издига под формата на воал нагоре по повърхността на агара. На MPB се отбелязва дифузна мътност на средата с гъста бяла утайка на дъното.

Фактори на патогенност.Те включват LPS на клетъчната стена, способността за „роене“, фимбрии, протеази и уреаза, хемолизини и хемаглутинини.

Лабораторна диагностика.Основният метод е бактериологичен. Използват се диференциално диагностични среди (Плоскирев), обогатителни среди и MPA по метода на Шушкевич. Лечение. За чревна дисбактериоза, свързана с Proteas (колит), можете да използвате Proteus phage и лекарства, които го съдържат (intestiphage, coliproteus bacteriophage).

"Чудесна пръчка" (Serratia marcescens), вид бактерии от пигментните микроорганизми. Грам-отрицателни подвижни (перитрихни) неспорови пръчици. По тип метаболизъм - факултативен анаероб. На повърхността на агара образува гладки или зърнести тъмно и яркочервени колонии с метален блясък. Живее в почвата, водата и храната. Развивайки се върху хляба (при висока влажност) и в млякото, ги оцветява в червено; такива продукти не са разрешени за продажба. Условно патогенен за животни и хора; може да причини нагнояване.

13. Ешерихия. Таксономия. Заболявания, причинени от ешерихия коли. Патогенни варианти на диарогенна ешерихия. Антигенна структура, класификация. Характеристики на микробиологичната диагностика. Разграничаване на диарогенните ешерихии от опортюнистични.

Escherichia е най-разпространената аеробна чревна бактерия, която при определени условия може да причини широка група човешки заболявания, както с чревна (диария), така и с екстраинтестинална (бактериемия, инфекции на пикочните пътища и др.) локализация. Основният вид е E. coli (Escherichia coli) - най-честият причинител на инфекциозни заболявания, причинени от ентеробактерии. Този патоген е индикатор за фекално замърсяване, особено във водата.

Културни ценности.В течна среда Е. coli произвежда дифузна мътност, а в твърда среда образува S- и R-форма колонии. Върху Ендо, основната среда за Escherichia, ферментиращите лактоза Е. coli образуват интензивно червени колонии с метален блясък, неферментиращите образуват бледорозови или безцветни колонии с по-тъмен център, върху средата на Плоскирев те са червени с жълтеникав оттенък; на медията на Левин са тъмносини с метален блясък.

Биохимични свойства.В повечето случаи E. coli ферментира въглехидрати (глюкоза, лактоза, манитол, арабиноза, галактоза и др.) С образуването на киселина и газ, произвежда индол, но не образува сероводород и не втечнява желатина.

Основните фактори на патогенност на диарогенната E.coli.

1. Фактори на адхезия, колонизация и инвазия, свързани с пили, фимбриални структури и протеини на външната мембрана. Те са кодирани от плазмидни гени и подпомагат колонизацията на долната част на тънките черва.

2. Екзотоксини: цитотонини (стимулират хиперсекрецията на течност от чревните клетки, нарушават водно-солевия метаболизъм и насърчават развитието на диария) и ентероцитотоксини (действат върху клетките на чревната стена и капилярния ендотел).

3. Ендотоксин (липополизахарид).

В зависимост от наличието на различни фактори на патогенност, диарогенните E. coli се разделят на пет основни вида: ентеротоксигенни, ентероинвазивни, ентеропатогенни, ентерохеморагични, ентероадхезивни.

4. Патогенните E. coli се характеризират с производството на бактериоцини (колицини).

Ентеротоксигенна E.coliимат високомолекулен термично лабилен токсин, подобен по действие на холерата, причиняващ холероподобна диария (гастроентерит при малки деца, диария на пътниците и др.).

Ентероинвазивна ешерихия колиспособни да проникват и да се размножават в чревните епителни клетки. Те предизвикват обилна диария с примес на кръв и голям брой левкоцити (показател за инвазивен процес) в изпражненията. Клинично прилича на дизентерия. Щамовете имат някои прилики с Shigella (неподвижни, не ферментират лактоза и имат високи ентероинвазивни свойства).

Ентеропатогенна E.coli- основните причинители на диария при деца. Лезиите се основават на адхезията на бактериите към чревния епител с увреждане на микровилите. Характеризира се с водниста диария и тежка дехидратация.

Ентерохеморагична ешерихия колипричиняват диария, примесена с кръв (хеморагичен колит), хемолитично-уремичен синдром (хемолитична анемия в комбинация с бъбречна недостатъчност). Най-често срещаният серотип на ентерохеморагична Escherichia coli е O157:H7.

Ентероадхезив Е. coliне образуват цитотоксини, слабо проучени.

Лабораторна диагностика.Основният подход е изолирането на чиста култура върху диференциална диагностична среда и нейното идентифициране чрез антигенни свойства. РА се диагностицира с набор от поливалентни ОК (към О- и К-антигени) серуми.