Лікування хронічного порушення дуоденальної прохідності. Причини, симптоми, діагностика хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки

Хронічна дуоденальна непрохідність (ХДН, дуоденостаз, мегадуоденум, хронічне порушення дуоденальної прохідності) - захворювання, провідною клінічною ознакою якого є уповільнення моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки, зумовлене вродженими або набутими причинами.

Історична довідка. Перше повідомлення про хронічну дуоденальну непрохідність зробив Boernus (1752). Glenard (1889) та Albrecht (1899) описали клінічні прояви дуоденальної компресії, пов'язавши її розвиток із частковим стисненням кишки мезентеріальними судинами. Вони ж запропонували використовувати в хірургії хронічної дуоденальної непрохідності дуоденоентеростомію. була успішно виконана в Stavely в 1908 р. Bergeret з 1942 р. для лікування хронічної дуоденальної непрохідності застосував метод перетину дванадцятипалої кишки з мезентеріальними судинами з подальшим накладенням термінолатерального дуоденоентероанастомозу. Sloan (1923) і Strong (1958) описали техніку розсічення зв'язки Трейтца і низведення дуоденоеюнального кута.

Поширеність. Порушення прохідності дванадцятипалої кишки зустрічається у 15-50% хворих на виразкову хворобу, у 10-35% - з патологією біліарного тракту, підшлункової залози, у 2-15% - після та ваготомії. У 0,1-0,3% всіх випадків рентгенологічного обстеженняверхніх відділів шлунково-кишкового тракту діагностується артеріомезентеріальна компресія дванадцятипалої кишки.

Причини хронічної дуоденальної непрохідності є поліетиологічними. У 3-10% хворих порушення дуоденальної прохідності обумовлено факторами механічної природи: вродженими та набутими. До них відносяться:

I.Здавлення нижньої горизонтальної гілки кишки верхньою брижової артерією внаслідок: а) відходження артерій від аорти під гострішим, ніж у нормі (30-50 % випадків), кутом; б) аномалії розвитку артерій та наявності додаткових судин; в) щільного спаяння верхньої брижової артеріїз передньою стінкою дванадцятипалої кишки; г) лордоза в нижньогрудному та поперековому відділаххребта; д) натяг кореня брижі тонкої кишки при висцероптозе; е) виснаження хворих, що супроводжується розслабленням зв'язкового апаратуорганів черевної порожнини та зменшенням жирової клітковини брижі, що оберігає дванадцятипалу кишку від здавлення верхньою брижової артерією; ж) слабкості м'язів передньої черевної стінки.

ІІ.Порушення звичайного анатомічного стану місця переходу дванадцятипалої кишки в початкову петлю худої кишки, тобто дуоденоеюнального кута. Часто в цій галузі виявляються: а) вроджене високе стояння дуоденоїнальної зони; б) набутий рубцово-спайковий процес, що призводить до вигинів, перекруту, звуження дванадцятипалого-щощокишкового переходу. Його розвиток пов'язаний з перидуоденітом, периеюнітом, виразковою хворобою, запаленням заочеревинної клітковини, пухлинними процесами, операціями на органах черевної порожнини.

ІІІ.Компресія дванадцятипалої кишки кільцеподібною підшлунковою залозою, вродженими плівками в області дуоденоеюнального переходу, аномальними тяжами між парієтальною очеревиною бічного каналу і печінкою, жовчним міхуром, поперечною ободовою кишкою, її печінковим згином (тяживо ), пухлинами та кістами підшлункової залози, збільшеними лімфатичними вузламикореня брижі і т.д.

V.Похибки при виконанні резекції шлунка по Більрот-2, ваготомії та дренованих шлунок операцій (стаз у культі дванадцятипалої кишки після резекції шлунка, накладання гастроентереноанастомозу тощо).

У 90-97% випадків хронічна дуоденальна непрохідність пов'язана із зміною стану інтрамурального нервового апарату дванадцятипалої кишки. Найчастіше воно носить функціональний характер і виникає під дією патологічних імпульсів, що надходять з вогнищ запалення в шлунку та дванадцятипалій кишці (виразкова хвороба, гастрит), підшлунковій залозі (), біліарному тракті (жовчнокам'яна хвороба), внаслідок травм дванадцятипалої в організмі при цукровому діабеті, гіпотиреозі, гіповітамінозі, захворюваннях ЦНС, недостатній продукції статевих гормонів, токсичних впливів. Рідше дуоденостаз обумовлений вродженим агангліозом.

Патогенез. В результаті зменшення швидкості спорожнення дванадцятипалої кишки харчові маси довго затримуються в ній, поступово призводячи до збільшення її розмірів. Одночасно уповільнюються спорожнення шлунка, відтік жовчі та соку підшлункової залози. Через підвищення внутрішньодуоденального тиску вміст дванадцятипалої кишки закидається в шлунок, тобто виникає дуоденогастральний рефлюкс, а потім нерідко і шлунково-стравохідний. Це супроводжується зміною структури слизової оболонки шлунка: її ентеролізацією, виразкою, метаплазією. Результатом процесів, що відбуваються, є розвиток лужного рефлюкс-гастриту, виразкової хвороби, іноді раку. Виразковості сприяє і посилення вироблення гастрину О-клітинами антрального відділу шлунка внаслідок дуоденального та антрального стазів.

Надходження інфікованого дуоденального вмісту в жовчні шляхи, протікання підшлункової залози обумовлює гострі та хронічні процеси в цих органах. Розвивається хронічна інтоксикація організму. У зв'язку з постійним блюванням, обмеженням хворим на прийом їжі порушуються водно-сольовий і білковий обміни.

Патологічна анатомія. Дванадцятипала кишка при дуоденостазі розширена. Її діаметр в 2-4 рази перевищує нормальний діаметр, що становить в нормі 3-4 см. Кишка атонічна, стінка її витончена, але іноді потовщена. Найбільш збільшено нижню горизонтальну частину кишки. Пілоричний жом зяє. Жовчний міхур напружений, погано спорожняється від вмісту (симптом Шмідена) або, навпаки, легко звільняється, але швидко наповнюється (симптом Спасокукоцького). При вторинному дуоденостазі наявна макроскопічна картина доповнюється ознаками захворювання, що його обумовило, рубцевим процесом в дуоденоеюнальной зоні, аномальним розташуванням верхньої брижової артерії і т. д. Гістологічно знаходять атрофічні зміниу слизовій та м'язовій оболонках кишки, реактивні та дегенеративні зміни у волокнах та нейронах.

Класифікація хронічної дуоденальної непрохідності. За походженням виділяють первинний та вторинний дуоденостаз, зумовлений органічними змінами інших органів. У клінічному перебігукожного з них розрізняють три фази (стадії) розвитку – компенсації, субкомпенсації та декомпенсації, а також періоди затишшя та загострення. Фаза компенсації характеризується наявністю дуоденальної гіпертензії. У фазі субкомпенсації відзначаються гіпомоторика дванадцятипалої кишки та дуоденогастральний рефлюкс. Для фази декомпенсації, крім гіпомоторики та атонії, типово виражене розширення кишки.

За формою розрізняють функціональну психопатологічну хронічну дуоденальну непрохідність, що розвивається у хворих з психічною патологією; функціональну соматогенну, що спостерігається в результаті соматичного захворювання, що тривало протікає, в органах верхнього поверху черевної порожнини; механічну вроджену, зумовлену аномалією розвитку дванадцятипалої кишки та брижових судин; механічну набуту - при здавленні дванадцятипалої кишки внаслідок ускладненого перебігу соматичних захворюваньсусідніх із нею органів (Ю. А. Нестеренко зі співавт., 1990).

Симптоми хронічної дуоденальної непрохідності. ХДН характеризується відсутністю патогномонічних симптомів. Довгий часяк вроджений, і набутий дуоденостаз протікає безсимптомно. Надалі з'являються ознаки, які умовно поділяються на шлункові та інтоксикаційні. Шлункові ознаки включає почуття тяжкості, здуття в епігастральній ділянці або праворуч від пупка, печію, відрижку повітрям, блювоту жовчю або їжею, з'їденою напередодні, нестійкий стілець, зниження апетиту. Інтоксикаційні ознаки обумовлені застоєм вмісту у дванадцятипалій кишці. У хворих спостерігаються підвищена стомлюваність, зниження працездатності; .

З часом залежно від стадії розвитку захворювання інтенсивність симптомів дуоденостазу наростає, досягаючи найбільшої вираженості в період загострення та згладжуючись у період затишшя. Для полегшення стану хворі викликають відрижку чи блювоту. Приймають вимушене положення: згинають тулуб уперед і здійснюють тиск руками передню черевну стінку в області проекції болю; лягають на правий бік і приводять до живота нижні кінцівки; приймають колінно-ліктьове положення. Поступово світлих проміжків дедалі менше. Хронічна дуоденальна непрохідність поступово прогресує. Прийом грубої та рясної їжі, переїдання, виконання важкої роботи провокують загострення дуоденостазу. Виникають симптоми, що вказують на залучення до процесу суміжних органів шлунково-кишкового тракту. До наявних клінічних проявів дуоденостазу приєднуються ознаки, властиві гострому або хронічному панкреатиту, холециститу, рефлюкс-гастриту, рефлюкс-езофагіту, виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки.

Діагностика хронічної дуоденальної непрохідності. В осіб із вираженим дуоденостазом привертають увагу знижена маса тіла, блідість і сухість шкіри, зниження її тургору. Під час огляду живота в надчеревній ділянці знаходять здуття, іноді видиму на око перистальтику, а пальпаторно - болючість, шум плескоту. Нерідко визначаються симптоми Кеніга, Гаєса, Келлога. Сутність симптому Кеніга полягає у зменшенні болю після бурчання в кишечнику зліва та вище пупка (пов'язане з подоланням вмістом дванадцятипалої кишки перешкоди). Симптом Гайєса полягає у покращенні самопочуття хворого після тиску рукою на ділянку кореня брижі. Симптом Келлога означає наявність болю в точці праворуч від пупка у зовнішнього краю правого прямого м'яза (точка відповідає локалізації горизонтальної частини дванадцятипалої кишки).

Для інструментальної діагностикихронічної дуоденальної непрохідності використовуються рентгеноконтрастне дослідження шлунка та дванадцятипалої кишки із застосуванням релаксаційної дуоденографії, ехографічний скринінг органів черевної порожнини, фіброгастродуоденоскопія, селективна верхня брижова артерія, поета визначення у шлунковому вмісті компонентів жовчі (загальних жовчних кислот, білірубіну, лізолецитину, ферментів підшлункової залози, лужної фосфатази та її фракцій). До основних рентгенологічним симптомамхронічної дуоденальної непрохідності відносяться затримка барієвої суспензії в дванадцятипалій кишці при компенсованій стадії захворювання до 1-1,5 хв, субкомпенсованій - до 1,5-8 хв, декомпенсованій - більше 8 хв; розширення просвіту кишки та шлунка, атонія їх стінок, наявність у них натщесерце великої кількості рідини. Нерідко визначаються симптоми двох рівнів, при яких одночасно виявляються рівні розмаїття в розширеному шлунку та дванадцятипалій кишці.

У разі артеріомезентеріальної компресії на рентгенограмі знаходять здавлення нижньої горизонтальної частини дванадцятипалої кишки. Ділянка, що зазнала здавлення, відповідає проекції верхньої брижової артерії. Він короткий (1,5-2,5 см), з чітким оральним контуром або лінією обриву евакуації. У зоні здавлення складки слизової оболонки поздовжньо перебудовані.

При хронічній дуоденальній непрохідності, обумовленої запально-рубцевими змінами в області кореня брижі тонкої кишки, довжина здавленої ділянки досягає 3-5 см і більше. Його оральний контур чи лінія обриву евакуації нечіткі, фестончасті.

Для покращення спорожнення дванадцятипалої кишки застосовуються слабкі розчини магнію сульфату, очисні клізми. Хворим рекомендується періодично приймати положення на правому боці, на животі з піднятим ножним кінцем ліжка та колінно-ліктьове положення. Призначається висококалорійна легкозасвоювана дієта, що містить невелику кількість клітковини. Годування виснажених хворих здійснюється через проведену в худу кишку трубку. Показані вітамінотерапія (особливо вітамін, що підвищує тонус кишечника), анаболічні гормони і т.д. внутрішньовенної інфузіїрізних препаратів усуваються порушення у водно-електролітному балансі організму, дефіцит білкового обміну. Доцільні та ФТЛ. Проводиться медикаментозне лікування супутніх захворюваньшлунка та дванадцятипалої кишки, жовчних шляхів, підшлункової залози і т.д.

Серед безлічі способів хірургічної корекції хронічної дуоденальної непрохідності виділяють дві групи операцій: дренування дванадцятипалої кишки та вимкнення її з пасажу їжі.

З операцій першої групи найпростішою і найпоширенішою є операція Стронга, сутність якої полягає у розсіченні зв'язки Трейтца, звільненні та зведенні дуоденоеюнального кута на 4-6 см. Нерідко використовується дуоденоентеростомія. Серед її модифікацій найкращі результати слід очікувати після операції Грегорі-Смирнова (дуоденоентеростомія на вимкненій по петлі худої кишки). Обнадійливі результати отримані під час використання операції Вітебського (поперечна антиперистальтична дуоденоентеростомія).

З операцій другої групи перевагу віддають антрумектомії з накладенням гастроентероанастомозу на вимкненій по петлі, яка за наявності дуоденальної виразкидоповнюється стовбуровою ваготомією або селективною ваготомією. У разі різкого розширення дванадцятипалої кишки, її вираженої атонії проводиться антрумектомія за типом резекції шлунка по Гофмейстеру-Фінстереру з формуванням на петлі, що відводить, дуоденоентероанастомоза і прошиванням петлі з метою профілактики рефлюкс-гастриту. У осіб з артеріомезентеріальною непрохідністю при задовільному стані стінки дванадцятипалої кишки проводиться операція Робертсона - резекція дванадцятипало-тонкокишкового переходу з відновленням безперервності шлунково-кишкового тракту на кшталт "кінець - в кінець".

Статтю підготував та відредагував: лікар-хірург

Хронічне порушення дуоденальної прохідності(ХНДП) це клінічний симптомокомплекс органічної (механічної) або функціональної природи, що характеризується підвищенням тиску в дванадцятипалій кишці та утрудненням просування (пасажу) харчового хімусу по дванадцятипалій кишці, затримкою його евакуації в відділи тонкої кишки, що знаходяться нижче. Синонім ХНДП – хронічна дуоденальна непрохідність (ХНДП).

Щоб правильно лікувати ХНДП, необхідно спочатку з'ясувати причини, що призводять до розвитку цього симптомокомплексу.

Усі етіологічні чинники ХНДП поділяються на дві великі групи: органічні (механічні) та функціональні, які у свою чергу поділяються на первинні та вторинні (пов'язані з іншими захворюваннями дуоденохоледохопанкреатичної зони).

Первинна функціональна форма ХНДПрозвивається внаслідок порушення міогенного, нейрогенного чи гормонального контролю за моторикою дванадцятипалої кишки.

Вторинна функціональна форма ХНДПрозвивається як ускладнення тривалих і несприятливих захворювань дуоденохолангіо-панкреатичної зони: виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, хронічного холециститу, поспсолецистоекгомічного синдрому, хронічного панкреатиту.

Робоча класифікація ХНДП (Я. С. Циммерман, 1992): А. По етіології та патогенезу.

I. Механічна (органічна) форма ХНДП.

1. Вроджені аномалії (пороки розвитку) дванадцятипалої
кишки, зв'язки Трейтца та підшлункової залози:

мегадуоденум;

Мобільна (рухлива) дванадцятипала кишка;

Атрезія дистальної частини дванадцятипалої кишки (ембріональний дефект розвитку);

Переміжний заворот проксимальної частини худої кишки;

Укорочення та інші аномалії зв'язки Трейтца;

Кільцеподібна (анулярна) підшлункова залоза, що здавлює дванадцятипалу кишку.

2. Екстрадуоденальні процеси, що здавлюють ззовні дверцята
дцатипалу кишку:

Аргеріомезенгеріальна компресія дванадцятипалої
кишки (переміжна та постійна форми);

Аневризм черевної аорти;

Доброякісні та злоякісні пухлини та кісти підшлункової залози;

Пухлини заочеревинногопростору;

Великі кісти яєчників, нирок, брижі;

Велика ехінококова кіста;

Високий мезенгеріальнийлімфаденіт;

адгезивний сгенозуючий первдуоденітта проксимальний перієюнітз утворенням "двостволки";

Зовнішні перетяжки дванадцятипалої кишки (масивний спайковий) перипроцес)у поєднанні з високою фіксацією дуоденоеюнальногопереходу.

3. Інтрамуральніпатологічні процесиу дванадцятипалій кишці:

Доброякісні та злоякісні пухлини (циркулярний рак, рак великого дуоденального соска);

лімфосаркомуабо злоякісна лімфома;

обструетивна плазмоцитома(при рецидивуючій множині мієломі);

Великий внугрипросвітний дивертикул;

посгбульбарнийрубцово-виразковийстеноз;

Хвороба Крона дванадцятипалої кишки.

4. Обтураціяпросвіту дванадцятипалої кишки:

великим жовчним каменем;

безоар;

Стороннім тілом;

Клубком аскарид.

5. Наслідки резекції шлунка та гастроеюностомії:

Синдром "привідної петлі";

гастроеюнальнавиразка, спайковий процес та утворення "порочного кола" (наслідок невдалої операції).

ІІ. Функціональна форма ХНДП.

1. Первинно-функціональна:

Сімейна (спадкова) вісцеральна міопатія;

Первинне поразка інтрамуральногонервового апарату дванадцятипалої кишки;

Первинне ураження певних структур головного мозку (пухлини, енцефаліт, крововилив);

вегетодистоніяз превалюванням симпатичних впливів;

Різні видивагогомій;

"фармакологічна" вапломія ( тривалий прийомпериферичних М-холінолітиків);

Підвищена активність пегавдергального нервового гальмівного механізму;

Гіперплазія соматосггатанпродукуючих клітин у поєднанні з надмірною активністю інших нейропептидів (ВІП, нейротензин, опіодні пептиди енкефаліни);

Соматазована психічна депресія.

2. Вторинно-функціональна:

При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки;

Приатрофічному дуоденіті;

При хронічному холециститі (особливо калісульозному);

Припоспсолецисгоекгоміческом синдромі;

При хронічному панкреатиті;

Примікседемі.

Б. По стадіях.

1. Компенсована (латентна).

2. Субкомттенсована.

1. Легка.

2. Середній тяжкості.

3. Тяжка.

Для виявлення ХНДП проводяться:

Аналіз анамнезу та скарг хворого (відчуття переповненості в надчеревній ділянці, відрижка з'їденою їжею, нерідко тухлим, блювання, тупі постійні болі в епігастрії, печія, зниження апетиту, запори);

Беззондова та зондова релаксаційна дуоденографія з подвійним контрастуванням (у вертикальному та горизонтальному положеннях хворого з невеликим поворотом на лівий бік виконують не менше двох оглядових та 4-6 прицільних знімків у різних позиціях). Ця методика дозволяє встановити характер механічної перешкоди в дванадцятипалій кишці, його локалізацію, порушення замикавальної функції воротаря, наявність і вираженість дуодено-гастрального рефлюксу; у компенсованій стадії ХНДП евакуація контрасту з дванадцятипалої кишки уповільнена до 1-1.5 хв (у нормі - 10-20 секунд), просвіт її розширено до 4 см (у нормі -менше 3.5 см), спостерігається енергійна петальтика дванадцятипалої кишки, виникають антипеталь дуоденога-стральним рефлюксом; у скомпенсованій стадії ХНДП контраст затримується в дванадцятипалій кишці більше 1.5 хв, просвіт її розширюється до 6 см, воротар відкритий, проявляються стійкий дуоденогастральний рефлюкс, дилатація шлунка, гастроезофагеальний рефлюкс; в декомленсованій фазі ХНДП спостерігаються атонія і значне розширення дванадцятипалої кишки (більше 6 см), контраст пасивно переміщається з дванадцятипалої кишки в розширений і мляво шлунок, що петальтує, і назад. За допомогою рентгенологічного методу можна діагностувати артеріо-мезентеріальну обструкцію, високу фіксацію дуоденоеюналь-НОГО переходу за рахунок укорочення зв'язки Трейтца в результаті спайкового процесу, пухлини, дивертикули дванадцятипалої кишки та інші причини ХНДП;

Фіброгастродуоденоскопія – виявляє наступні ендоскопічні критерії ХНДП: подорож жовчі у шлунку натще; рефлюкс жовчі з дванадцятипалої кишки у шлунок; широкий діаметр дванадцятипалої кишки; наявність антрального гастриту; рефлюкс езофагіт;

Дуоденокінезіографія - реєстрація скорочень стінки дванадцятипалої кишки за допомогою бадлонокімографічного методу;

УЗ І - дозволяє оцінити стан сусідніх з дванадцятипалою кишкою органів: жовчного міхура, загальної жовчної протоки, підшлункової залози, заочеревинної клітковини. Крім того, за допомогою УЗД можна діагностувати артеріомезентеріальну компресію шляхом визначення відстані між верхньою брижової артерією та аортою та величини кута між ними. При артеріомезентеріальній компресії аортомезентеріальний кут становить 20-15 °, а відстань - менше 0.5-1 см;

Механічні формивимагають хірургічного лікування – тобто. операція передбачає усунення механічних перешкод, що порушують пасаж по дванадцятипалій кишці харчового хімусу, жовчі та панкреатичного секрету. Операція повинна проводитися якомога раніше - до розвитку незворотних зміну сусідніх органах (гепатобіліарна система, підшлункова залоза, шлунок) та у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки (атрофічнийдуоденіт, дегенеративні зміни в інтрамуральнихнервових сплетеннях). При ХНДП проводяться операції,

1. Дієтотерапія2. Лікувальна фізкультура3. Фізіотерапія

Завдання цього напряму в лікуванні – стимуляція моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки. Для цього застосовують такі засоби.

Метоклопрамід(трукал,

траст затримується в дванадцятипалій кишці більше 1.5 хв, просвіт її розширюється до 6 см, воротар відкритий, проявляються стійкий дуоденогастральний рефлкжс, дилатація шлунка, гастроезофагеальний рефлюкс; у декомпенсованій фазі ХНДП спостерігаються атонія та значне розширення дванадцятипалої кишки (більше 6 см), контраст пасивно переміщається з дванадцятипалої кишки у розширений і мляво петальтуючий шлунок і назад. За допомогою рентгенологічного методу можна діагностувати артеріо-мезентеріальну обструкцію, високу фіксацію дуоденоеюналь-ного переходу за рахунок укорочення зв'язки Трейтца в результаті спайкового процесу, пухлини, дивертикули дванадцятипалої кишки та інші причини ХНДП;

Фіброгастродуоденоскопія – виявляє наступні ендоскопічні критерії ХНДП: подорож жовчі у шлунку натще; рефлюкс жовчі з дванадцятипалої кишки у шлунок; широкий діаметр дванадцятипалої кишки; наявність антрального гастриту; рефлюкс-езофагіт;

Послідовна поверхова манометрія (вимірювання порожнинного тиску за допомогою апарату Вальдмана в дванадцятипалій кишці і пов'язаних з нею відділах шлунково-кишкового тракту) - спочатку вимірюють тиск у худій кишці (у нормі 40-60 мм вод. ст.), Потім у дванадцятипалій кишці нормі 80-130 мм вод. ст.), у шлунку (у нормі 60-80 мм вод. ст.), у стравоході (у нормі 0-40 мм вод. ст.). При розвитку ХНДП тиск у дванадцятипалій кишці та інших відділах шлунково-кишкового тракту підвищується;

Дуоденокінезіографія - реєстрація скорочень стінки дванадцятипалої кишки за допомогою балонокимографічного методу;

Радіонуклідні методи діагностики евакуаторної функції шлунка;

УЗ І - дозволяє оцінити стан сусідніх з дванадцятипалою кишкою органів: жовчного міхура, загальної жовчної протоки, підшлункової залози, заочеревинної клітковини. Крім того, за допомогою УЗ можна діагностувати артеріомезентеріальну компресію шляхом визначення відстані між верхньою брижової артерією і аортою і величини кута між ними. При артеріомезентеріальній компресії аортомезентеріальний кут становить 20-15 °, а відстань - менше 0.5-1 см;

Виявлення у вихідному відділі шлунка в його вмісті, витягнутому через аспіраційний канал рН-зонда, жовчних кислот (в концентрації більше 1-2 мг/мл) та термолабільної лужної фосфа-тази, що є доказом дуоденогастрального рефлюксу.

Лікування ХНДП проводиться з урахуванням етіологічних факторів.

Механічні формивимагають хірургічного лікування – тобто. операція передбачає усунення механічних перешкод, що порушують пасаж по дванадцятипалій кишці харчового хімусу, жовчі та панкреатичного секрету. Операція повинна проводитися якомога раніше - до розвитку незворотних змін у сусідніх органах (гепатобіліарна система, підшлункова залоза, шлунок) та в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки (атрофічний дуоденіт, дегенеративні зміни в інтрамуральних нервових сплетеннях). При ХНДП проводяться операції,

що дренують дванадцятипалу кишку або вимикають її з пасажу харчового хімусу. Серед дрінуючих операцій найбільшого поширенняотримала антипетальтична дуоденоеюностомія за Я. Д. Вітебським (1976).

Функціональні форми ХНДП, і навіть всі форми ХНДП до встановлення етіології лікуються такими консервативними методами.

1. Дієтотерапія

Рекомендується дробове (до 5-6 разів на день) харчування, виключення екстрактивних речовин, смажених, солоних, маринованих продуктів, алкогольних напоїв, гострих приправ. Необхідно обмежити грубу рослинну клітковину, збагачувати їжу вітамінами.

При вторинно-функціональній формі дієта визначається основними захворюваннями (виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит тощо), зазвичай призначається стіл №5, №5п (панкреатичний), №1.

2. Лікувальна фізкультура

Гіпертензія в дванадцятипалій кишці зменшується в колінно-ліктьовому, колінно-долонному, колінно-грудному положенні, а також у горизонтальному положенні на спині. Тому більшість вправ ЛФКпроводять у цих позах, доповнюючи їх вправами, спрямованими на зміцнення дихальної мускулатури та покращення діафрагмального дихання, зміцнення м'язів черевного преса, підвищення їх тонусу. ЛФК проводять 2 рази на день через 1,5 год після їди. Під впливом ЛФК покращується прохідність та випорожнення дванадцятипалої кишки.

3. Фізіотерапія

Рекомендується черезшкірна електроімпульсна стимуляція моторики дванадцятипалої кишки синусоїдальними модульованими струмами (СМТ) низької частоти. Використовують апарат "Ампліпульс-4", впливаючи біполярним струмом частотою 50 Гц із тривалістю імпульсу 2 мс, силою струму 1 мА та напругою 50-100 В, курс лікування - 10 процедур по 5-10 хв.

Замість СМТ можна використовувати діадинамічні струми.

4. Фармакологічна корекція

Завдання цього напряму в лікуванні – стимуляція моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої КИШКИ. Для цього застосовують такі засоби.

Метоклопрамід (церукш,реглан) - має наступні властивості:

блокує переважно периферичні рецептори дофаміну; як відомо, дофамін викликає релаксацію гладкої мускулатуришлунка, дванадцятипалої кишки, худої кишки; таким чином, метоклопрамід стимулює моторно-евакуаторну функцію дванадцятипалої кишки;

Чинить вплив на дофамінергічні центри тригерної зони центральної нервової системи, усуваючи нудоту та блювання;

Має слабку холінергічну дію за рахунок вивільнення ацетилхоліну, збільшуючи тим самим рухову активність шлунка, дванадцятипалої кишки та худої кишки, причому ритмічні скорочення дванадцятипалої кишки поширюються лише у каутальному напрямку;

Підвищує тонус пілоричного та нижньостравохідного сфінктерів, перешкоджаючи дуоденогастральному та гастроезофагеальному рефлюксу.

Призначають метоклопрамід внутрішньом'язово по 2 мл (10 мг) 3 рази на день протягом 7-10 днів з наступним переходом на прийом внутрішньо по 10-20 мг (1-2 таблетки) 3 рази на день протягом 3-4 тижнів. Домперидон(Мотіліум):

Блокує периферичні рецептори дофаміну і так само, як метоклопрамід, стимулює моторику та випорожнення дванадцятипалої кишки;

На відміну від метоклопраміду не проникає через гематоенцефалічний бар'єр, тому не викликає сонливості, загальмованості.

Призначається по 1 таблетці (10 мг) 3-4 десь у день протягом 3-4 тижнів.

Цизаприд:

вивільняє ацетилхолін з холінергічних структур гастродуоденальної зони, завдяки активації серотонінових рецепторів (5-НТ 4 -рецепторів) в нейронних сплетеннях м'язової оболонки, і тим самим стимулює моторику шлунка і дванадцятипалої кишки та евакуаторну функцію, забезпечує високий ступінь функцій;

Підвищує тонус пілоричного та нижньостравохідного сфінктерів і перешкоджає дуоденогастральному рефлюксу.

Призначається цизаприд по 1 таблетці (10 мг) 4 десь у день протягом 4-6 тижнів.

Прозерінє інгібітором ацетилхолінестерази і чинить дію, близьку за механізмом до цизаприду: стимулює моторику шлунково-кишкового тракту. Має переважно периферичну дію, тому що не проникає через гематоенцефалічний бар'єр.

Призначається прозерин внутрішньо по 0,01-0,015 г 2-3 рази на день або підшкірно по 1 мл 0,05% розчину 1-2 рази на день протягом 3-4 тижнів.

Язобя/шк (гуанетидин, ісмелін) - перешкоджає накопиченню норад-реналіну в тканинах гастродуоденальної зони, попереджає розвиток нейрогенної дистрофії слизової шлунка і дванадцятипалої кишки, стимулює моторику пилороашрального відділу шлунка і дванадцяти зе.

Стимулюючий ефект ізобарину на моторно-евакуаторну функцію шлунка та дванадцятипалої кишки починає проявлятися лише через 3-4 дні від початку його прийому, зате дія ізобарину зберігається протягом 5-14 днів після його відміни.

Ізобарин призначається спочатку по 12.5 мг (Чгтаблетки) сублінгвально 2 рази на день протягом 7 днів, а потім 1 раз на 2 дні. При таких малих дозах зазвичай майже не проявляється гіпотензивна дія, але зберігається прокінетичний вплив на шлунок та дванадцятипалу кишку. Однак після прийому ізобарину, щоб уникнути ортостатичної артеріальної гіпотензії, рекомендується лежати протягом 1.5-2 год.

Вищезгадані прокінетичні засоби ефективні переважно при функціональних формах ХНДП, зумовлених гіпотонією та гіпокінезією дванадцятипалої кишки. За відсутності ефекту від їх прийому протягом 5-7 днів, з появою блювоти, посилення болю їх треба відмінити. Ймовірно, у цьому випадку мова йдепро механічну форму ХНДП, за якої прокінетичні препарати не можуть подолати механічну перешкоду і лише підвищують дуоденальну гіпертензію.

У цих випадках показано міотропні спазмолітики(папаверин, но-шпа, фенілкаберан) або периферичні М-холінолітикиу малих дозах (гастроцепін по 50 МГ 2 десь у день чи хлорозил по 2 мг 3 десь у день). Ці препарати викликають тимчасове поліпшення стану хворих, оскільки знижують тиск у дванадцятипалій кишці. Однак тривале лікування цими препаратами не рекомендується, тому що при їх застосуванні дуоденальний стаз наростає через пригнічення моторної функції. Призначення спазмолітиків і М-холінолітиків при ХНДП - тимчасовий захід перед радикальним лікуванням.

5. Психотропні засоби

Психотропні засоби призначаються при первинно-функціональній формі ХНДП, що розвинулася як прояв соматизованої депресії (маскованої чи явної). Призначаються антидепресанти, нейролептики, транквілізатори, ноотропи.

При переважанні тривожного компонента депресії призначається антидепресант амітриптшшнвкомбінації з еглоншем,який крім антидепресантного має ще й прокінетичну дію (стимулює і нормалізує моторику шлунка і дванадцятипалої кишки). За наявності туги, як прояви депресії ефективний пирозидодабо комбінація омітриптшшна з сіднокарбом і пірацетамом.

Курс лікування цими засобами триває від 2 до 8 місяців у індивідуально підібраних дозах.

При неврозах, вегетосоматичних порушеннях, підвищеній тривожності призначають транквілізатори, які зменшують вегетативні дисфункції, емоційну лабільність, моторну активність шлунково-кишкового тракту

6. Промивання шлунка та дванадцятипалої кишки

Промивання шлунка та дванадцятипалої кишки проводяться при суб- та декомпенсованих формах ХНДП з частим дуоденогастральним рефлюксом, повторним блюванням жовчю. Промивання шлунка проводиться слабким розчином соляної кислоти, а промивання дванадцятипалої кишки - слабким содовим розчином або маломінералізованими гідрокарбонатними мінеральними водами: "Смирнівською", "Слов'янівською", "Боржомі".

7. Лікувальні дуоденальні зондування

Лікувальні дуоденальні зондування рекомендуються для лікування ХНДП (3-4 на курс, через день), при цьому як холекінетаки використовується магнію сульфат (30-50 мл 25% розчину), ксиліт або сорбіт (25 г на 100 мл води). Мета зондувань - розвантаження жовчовивідних шляхів та жовчного міхура. Однак слід пам'ятати, що дуоденальні зондування та холекінетики можуть збільшити тиск у дванадцятипалій кишці та посилити дуоденогастральний рефлюкс із пошкодженням слизової оболонки шлунка жовчними кислотами. Застосування холекінетиків протипоказане при жовчнокам'яній хворобі.

При вторинно-функціональних формах ХНДП найважливішим завданнямє лікування основного захворювання, яке стало причиною розвитку ХНДП.

Лікування хронічної дуоденальної непрохідності

Консервативне лікування ефективне лише на початкових стадіях захворювання. Воно включає дієту (дрібне, вітамінізоване та калорійне харчуваннябез страв, що подразнюють слизову оболонку дванадцятипалої кишки), введення стимулюючих перистальтику дванадцятипалої кишки речовин. Показано дробове харчування (5-6 разів на день) – стіл №1 або 5.

Також використовують методи фізіотерапії. У комплекс лікувальної фізкультуривходять вправи поліпшення діафрагмального дихання, зміцнення м'язів черевного преса. Використовують діадинамічні струми.

Медикаментозна терапія спрямована на підвищення тонусу мускулатури воротаря та кардіального сфінктера стравоходу.

При неефективності консервативного лікування проводять хірургічне втручання.

Лікарі відносять хронічну дуоденальну непрохідність до рубрики К31.5у Міжнародній класифікації хвороб МКХ-10.

Професійні медичні публікації щодо хронічної дуоденальної непрохідності

Денисов М.Ю. Педіатричні аспекти клапанної гастроентерології // Скорочений інтернет - варіант обраного розділу з книги: Практична гастроентерологія для педіатра. Посібник для лікарів. - Видання 4-те. - М: Видавець Мокєєв. - 2001.

Шабалов Н.П. Хронічний гастродуоденіт, хронічний гастрит (ХГ, ХГД). З кн.: Дитячі хвороби. Глава 10. Захворювання органів травлення в дітей віком старшого віку.

Хронічною дуоденальною непрохідністю (або дуоденостазом) називають стан, при якому спостерігається хронічне порушення пересування вмісту шлунка (хімусу) по дванадцятипалій кишці та його евакуації до нижчого відділу тонкого кишечника. Ця патологія викликається органічними чи функціональними чинниками.

У статті ви отримаєте інформацію про причини розвитку цього симптомокомплексу, його різновиди, стадії, симптоми, методи діагностики та лікування.

За різними даними статистики такий симптомокомплекс виявляється приблизно у 15-50% пацієнтів з 10-35% хворих з патологіями підшлункової залози та біліарної системи та 2-15% осіб, які перенесли ваготомію та резекцію шлунка. Після виразкової хвороби, хронічного та хронічної дуоденальної непрохідності посідає четверте місце серед патологій цієї частини травного тракту. За спостереженнями фахівців частіше така недуга виявляється у жінок різного віку.

Причини та патогенез

Провокувати розвиток дуоденостазу може хронічний гастрит та інші захворювання ШКТ.

Причини, що спричиняють розвиток дуоденостазу, різні за своїм характером.

У переважній більшості випадків (90-97%) така патологія провокується порушенням стану нервового апарату дванадцятипалої кишки. Зазвичай хронічна дуоденальна непрохідність виникає з функціональних причин – через осередки запалення у травному тракті, які починають посилати патологічні імпульси. У подібних випадках хронічний дуоденостаз може провокуватися такими захворюваннями та станами:

• виразкова хвороба;
• травми дванадцятипалої кишки;
• захворювання ЦНС (мозку);
• токсичні дії;
• недостатнє вироблення статевих гормонів;
• порушення в обміні речовин при або;
• гіповітамінози;
• вроджений аганглиоз (у поодиноких випадках).

Приблизно у 3-10% хворих такий стан стає наслідком факторів механічної природи, що мають вроджений чи набутий характер:

• компресія нижньої горизонтальної гілки кишки верхньою брижової артерією: при відгалуженні артеріальних судинвід аорти під гострішим кутом, при аномальній будові судин, при зрощенні верхньої брижової артерії зі стінкою кишки, при натягу кореня брижі тонкої кишки, при висцероптозі (опущенні внутрішніх органів), при лордозі поперекового і нижньогрудного відділу , що приводить до розслаблення зв'язок виснаження пацієнта;
• зміна звичайного анатомічного стану місця переходу дванадцятипалої кишки в початкову петлю худої кишки;
• здавлення дванадцятипалої кишки жовчним міхуром, підшлунковою залозою, її пухлинами та ін;
• звуження просвіту дванадцятипалої кишки через патологічні процеси у ній (запалень, глистних інвазій, сторонніх тіл тощо.);
• помилки при проведенні хірургічних втручань (ваготомії, резекції шлунка, накладення гастроентероанастомозу та ін.).

При розвитку дуоденостазу швидкість спорожнення дванадцятипалої кишки зменшується і харчові маси довго у ній затримуються. Через це кишка розтягується і поступово збільшується у розмірах. Принагідно відбувається і затримка евакуації хімусу зі шлунка, відтоку жовчі та панкреатичного соку. Підвищений тиск у порожнині дванадцятипалої кишки викликає закидання її вмісту в шлунок, згодом частий дуоденогастральний рефлюкс викликає і шлунково-стравохідний закид харчових мас.

Вищеописані порушення призводять до зміни слизової оболонки шлунка. Вона стає запаленою і виразкою. Згодом у хворого може розвиватися лужна, виразкова хвороба і навіть. Часто надходження інфікованого дуоденального вмісту в жовчовивідні шляхи та протока підшлункової призводить до гострих запальних реакцій. Крім того, у пацієнта розвивається загальна хронічна інтоксикація організму. Постійно блювання, що виникає, і спроби обмежувати прийом їжі призводять до розвитку порушень в білковому і водно-сольовому обміні.

Як змінюється дванадцятипала кишка?

При хронічній дуоденальній непрохідності кишка стає розширеною і збільшується в поперечному розмірів 2-4 рази (в нормі її діаметр становить 3-4 см). Стінка кишки стає атонічною і стоншується через розтягнення (іноді потовщується). Найбільше збільшення у розмірах піддається саме горизонтальна нижня частина дванадцятипалої кишки.

При вторинному дуоденостазі кишкова стінка в дуоденоеюнальной зоні піддається рубцевим змінам. Крім цього, верхня брижова артерія розташовується аномально, виявляються атрофічні зміни в м'язовому та слизовому шарікишки, дегенеративні та реактивні порушення в нейронах та волокнах.

Різновиди

Хронічна дуоденальна непрохідність буває:

• первинна – провокується патологіями дванадцятипалої кишки;
• вторинна – виникає через органічних зміну інших органах.

У клінічному перебігу такого стану виділяють такі стадії:

1. Компенсована. На цій стадії перистальтика посилюється, і тиск у дванадцятипалій кишці підвищується. Замикальна функція воротаря зберігається. Термін пасажу харчової грудки збільшується.
2. Субкомпенсована. Кишка розширюється, зміни призводять до виникнення дуоденогастрального рефлюксу. Шлунок теж розширюється, а його слизова оболонка ушкоджується жовчю і лізолецитином. Через таку дію у хворого розвивається рефлюкс-гастрит.
3. Декомпенсація. На цій стадії посилена перистальтика та гіпертензія у дванадцятипалій кишці змінюються гіпотонією, атонією та значним розширенням органу. Харчові маси вільно надходять у шлунок через зяючий воротар і назад у просвіт кишки. Через тривалий застій їжі у хворого розвивається дуоденіт з прогресуючою атрофією слизової (на ній присутні виразки та ерозії). При недостатньому скороченні сфінктера Одді вміст кишки закидається у протоки підшлункової залози та жовчні шляхи. Через це розвиваються хронічний панкреатит і холецистит, що посилюють перебіг основної недуги. У ряді випадків у пацієнта починаються кровотечі, спричинені присутністю виразок та ерозій або застоєм крові у пілоричних венах.

Симптоми

Як уроджена, так і набута форми хронічної дуоденальної непрохідності протягом кількох років протікають безсимптомно. Потім у пацієнта з'являється низка симптомів, які фахівці умовно поділяють на шлункові та інтоксикаційні.

Шлункові симптоми дуоденостазу виявляються такими ознаками:

• відчуття дискомфорту та тяжкості в ділянці шлунка;
• тупа, постійна і періодично посилюється;
• здуття праворуч від пупка чи епігастральної області;
• відрижка повітрям;
• блювання з'їденої напередодні їжею або жовчю;
• погіршення апетиту;
• нестійкий стілець.

Симптоми загальної інтоксикації організму провокуються тривалим застоєм їжі у дванадцятипалій кишці. Через це у пацієнта виникають скарги на постійну слабкість, зниження толерантності до навантажень, головний біль та підвищену нервозність.

При прогресуванні хронічної дуоденальної непрохідності симптоми стають більш вираженими. Недуга протікає з періодами затишшя та загострення. Нерідко для полегшення стану хворий викликає блювоту чи відрижку самостійно.

Поліпшувати самопочуття може вимушене становище тіла: тулуб нахиляється вперед, а руками чиниться тиск на область проекції. больових відчуттів. Інші варіанти вимушеної пози полягає в тому, що пацієнт лягає на правий бік і приводить ноги до живота або стає в колінно-ліктьову позу.

У міру посилення патології періоди ремісій стають дедалі коротшими. Прийом грубої їжі або переїдання викликає загострення недуги. Крім цього, у пацієнта виникають скарги, що вказують на залучення в патологічний процес інших органів та розвиток панкреатиту, рефлюкс-гастриту, холециститу, виразкової хвороби.

Діагностика

Шляхом пальпації живота лікар виявить симптоми, що підтверджують наявність у пацієнта дуоденостазу.

Запідозрити розвиток хронічної дуоденальної непрохідності лікар може за наступними ознаками: зниження ваги, сухість та блідість шкіри, зниження її тургору та часті боліу ділянці шлунка. При огляді пацієнта фахівець виявляє здуття живота і візуально визначальну перистальтику. При промацуванні виявляється шум плескоту. Іноді виявляють симптоми:

• Гайєса – покращення самопочуття після натискання рукою на проекцію кореня брижі;
• Кеніга - зменшення інтенсивності болю після бурчання вище і зліва від пупка;
• Келлога – присутність болю в області праворуч від пупка біля зовнішнього краю прямого м'яза.

Для підтвердження діагнозу та деталізації клінічної картинихронічної дуоденальної непрохідності хворому можуть призначатися такі інструментальні методидіагностики:

• рентгеноконтрастне дослідження дванадцятипалої кишки та шлунка з релаксаційною дуоденографією;
• ехографічний скринінг органів черевної порожнини;
• поверхова манометрія шлунково-кишкового тракту;
• дуоденокінезіграфія;
• селективна ангіографія верхньої брижової артерії;
• визначення у шлунковому вмісті компонентів жовчі: білірубіну, загальних жовчних кислот, лужної фосфатази та її фракцій, ферментів підшлункової залози, лізолецитину.

На компенсованій стадії затримка пасажу барієвої суспензії в дванадцятипалій кишці при рентгенографії становить від 1 до 1,5 хвилин. При субкомпенсованій стадії завись затримується від 1,5 до 8 хвилин, а при декомпенсації - на більш ніж 8 хвилин.

Лікування

Для лікування хронічної дуоденальної непрохідності можуть застосовуватись консервативні або хірургічні методи. План боротьби з такою недугою складається індивідуально для кожного пацієнта та залежить від його стадії.

Консервативна терапія має на увазі проведення комплексу заходів: усунення загострення та наслідків порушення нормальної прохідності кишки, створення сприятливих умов для проходження їжі та відновлення сил пацієнта. Хворим з такою недугою рекомендується рідше нахилятися, спати з піднятим узголів'ям і відмовитися від важкої фізичної праці (особливо тих робіт, виконання яких пов'язане з нахилами тіла вниз).

Пацієнти з хронічною дуоденальною непрохідністю повинні уникати факторів, які сприяють підвищенню тиску у дванадцятипалій кишці. До них відносять: виникнення метеоризму, запорів, носіння тугого одягу, корсетів чи ременів.

Всім хворим необхідно уникати переїдання. Після їди слід не лягати і обов'язково походити 40 хвилин. Між їдою не рекомендується пити рідини. Вечеря має відбутися не менш як за 2-3 години до відходу до нічного сну.

Крім цього, хворим не слід приймати лікарських засобів, які сприяють розслабленню нижнього стравохідного сфінктера. До них відносять: нітрати, теофілін, транквілізатори та бета-блокатори, інгібітори. кальцієвих каналів, простагландини. Усі вищеописані консервативні заходиу ряді клінічних випадківдозволяють домагатися зниження інтенсивності проявів дуоденостазу або попереджають розвиток закидання їжі з дванадцятипалої кишки у шлунок.

Харчування всіх пацієнтів із хронічною дуоденальною непрохідністю має бути висококалорійним, різноманітним та збалансованим. До раціону повинні включатися страви, які забезпечують хімічне, механічне та термічне щадіння слизової оболонки шлунка та рецепторів травного тракту. Протягом дня хворий повинен їсти не менше 6 разів (тобто дробовим способом).

Їжа повинна надходити в організм в рідкому або кашкоподібному вигляді і мати високу енергетичну цінність.

• У раціон можуть включатися бульйони, вершкове масло, киселі, каші, желе, муси, м'ясні суфле, яйця, сир, сметана та молоко, фруктові сокита ін. Деякі хворі погано переносять прийом свіжих молочних продуктів (молоку, сметани, олії та сиру), і вони викликають у них появу рефлюксу. У разі можна намагатися вводити їх у раціон у поєднанні з тими продуктами, із якими вони засвоюються легше і викликають небажаних симптомів.
• Для виключення розвитку рефлюксу з раціону пацієнтів із хронічною дуоденальною непрохідністю повинні виключатися жирні страви, алкогольні напої, соуси, підливи, шоколад, цитрусові, томати та кава. Не слід вводити в раціон такі продукти, які багаті на грубі волокна або рослинною клітковиною. До них відносять деякі овочі та фрукти, житній хліб, бобові, шкіру птиці, макарони та жилисте м'ясо.

Ослаблених хворих годують через проведений у худу кишку зонд.

При хронічній дуоденальній непрохідності проводяться промивання дванадцятипалої кишки через введений до неї зонд. Такі процедури можуть виконуватися як під час загострень, і у період ремісії. Для промивання застосовуються теплі розчини антибіотиків або дезінфікуючих засобів. Крім цього, пацієнтам з такою патологією рекомендується періодично ставати в колінно-ліктьове положення або лягати на правий бік або живіт з підніманням ніг. Всім пацієнтам з дуоденостазом призначається лікувальна гімнастика, спрямована на зміцнення м'язів преса та підвищення загального тонусуорганізму.

• Для зниження агресивності шлункового сокухворим призначаються антацидні препарати: Маалокс, Мегалак, Магалфіл та ін. Зазвичай такі засоби на основі гідроксиду або гідрокарбонату магнію, гідроксиду алюмінію приймаються тричі на день по одному пакету через 40 хвилин після їди і 1 пакет перед сном.
• Для усунення запальних процесів хворим на дуоденостаз призначаються засоби на основі альгінової кислоти (наприклад, Топаал або Топалкан). Такий препарат формує антацидну суспензію, яка залишається на поверхні шлункового вмісту і при попаданні в стравохід формує захисну плівку, що має терапевтичний ефект.
• При хронічній дуоденальній непрохідності зниження секреції призначаються такі засоби, як ранитидин (чи Раниберл) і фамотидин (або Квамател). Такі препарати призначаються тільки при присутності гастроезофагеального рефлюксу, високої кислотностішлункового соку та розвитку хронічного, особливо пептичного, езофагіту.
• Для стабілізації моторно-евакуаторної функції шлунка пацієнтам рекомендується прийом блокатора центральних дофамінових рецепторів (наприклад, Метоклопрамід, Реглан, Еглоніл, Церукал). Такі засоби підвищують тонус нижнього стравохідного сфінктера, знижують внутрішньошлунковий тиск та прискорюють евакуацію харчової маси зі шлунка.
• Тепер до плану медикаментозної терапії хронічної дуоденальної непрохідності стали включати і такий препарат, як Мотиліум (діюча речовина - домперидон), що є антагоністом периферичних дофамінових рецепторів. За ефективністю він перевершує метоклопрамід і майже не має побічних дій.
• При виявленні порушень у водно-сольовому, білковому та мінеральному балансі, що розвиваються через блювання та порушення засвоєння їжі, хворим призначається внутрішньовенне введення білкових препаратів, сольових розчинів та вітамінів.
• Для покращення тонусу кишкових стінок обов'язково призначається додаткове введеннявітаміну В1. Така терапія сприяє відновленню сил та усуває прояви інтоксикації.
• Ослабленим пацієнтам на 3 тижні призначаються анаболіки (Неробол, Ретаболіл) та амінокислотні суміші.

При неефективності консервативних методик лікування дуоденостазу хворому показано проведення хірургічної операції. Для корекції патологи можуть виконуватися дві групи втручань: дренування дванадцятипалої кишки або її виключення з пасажу харчової маси.

Визначення
Хронічна дуоденальна непрохідність - це функціональний або органічний синдром різної етіології та патогенезу, що характеризується утрудненим просуванням (транзитом) вмісту по дванадцятипалій кишці, його уповільненою евакуацією до нижчележачих відділів тонкої кишки з розвитком хронічного дуоденального.

Для позначення синдрому хронічної дуоденальної непрохідності використовують інші терміни: хронічні порушення дуоденальної прохідності; хронічний дуоденальний стаз (chronic duodenal stasis); хронічна дуоденальна обструкція (chronic duodenal obstruction); хронічна дуоденальна дискінезія (chronic duodenal dyskinesia), а німецьких виданнях - ZwolffingerdarmverschluP.

Термін "хронічної дуоденальної непрохідності" (chronic duodenal ileus) запропонував D.P.D. Wilkie. Синдром хронічної дуоденальної непрохідності широко поширений і належить до 4 найбільш часто зустрічаються патологічних процесів у дванадцятипалій кишці.

Однак труднощі діагностики синдрому хронічної дуоденальної непрохідності та відсутність патогномонічних клінічних ознак перешкоджають отриманню точної інформації про його поширеність. Лікарям-терапевтам добре знайомий рентгенологічний діагноз: «дуодено(бульбо)стаз», але його сутність, клінічні особливості, перебіг та можливі наслідкиїм, зазвичай, невідомі. Невипадково монографії з проблеми хронічної дуоденальної непрохідності належать переважно перу хірургів.

Загалом значення проблеми хронічної дуоденальної непрохідності недооцінюється лікарями, у зв'язку з чим спеціальна медикаментозна терапіядля її корекції найчастіше не призначається хворим, що призводить з часом до серйозним ускладненням, що істотно знижує якість життя і вимагає у значній частині випадків хірургічного втручання. Загальна довжина дванадцятипалої кишки вбирається у 28-30 див.

Вона підковообразно охоплює з трьох боків головку підшлункової залози, яка майже протягом щільно фіксована до дванадцятипалої кишці фіброзними тяжами. Анатомічно в дванадцятипалій кишці розрізняють 4 частини: верхньогоризонтальну (на рівні LI), низхідну (на рівні L), нижньогоризонтальну, що перетинає хребет на рівні L, і висхідну, яка перед дуоденоеюнальним переходом робить невеликий поворот догори. Місце дуоденоеюнального переходу фіксовано до діафрагми зв'язкою Трейтца; у цьому місці утворюється вигин (кут) різної виразності.

Дванадцятипала кишка розташована біля задньої черевної стінки, переважно заочеревинно. Зверху дванадцятипала кишка прилягає до нижньої поверхніпечінки, перетинаючи загальну печінкову артерію та загальну печінкову протоку; низхідна частина стикається з шийкою жовчного міхура і головкою підшлункової залози.

У гепатодуоденальній зв'язці проходять: загальна жовчна протока, загальні печінкові артерія та вена.

Загальна жовчна протока розташовується між низхідною частиною дванадцятипалої кишки і головкою підшлункової залози, через яку проходить його дистальний відділ, прямуючи в дванадцятипалу кишку. У стінці дванадцятипалої кишці загальна жовчна і головна панкреатична протоки зливаються, утворюючи загальний канал і ампулу, яка відкривається в області великого дуоденального сосочка. Тут розташований сфінктер Одді, що регулює надходження жовчі та панкреатичного соку у дванадцятипалій кишці. Великий дуоденальний сосочок локалізований у низхідній частині дванадцятипалої кишці на задній стінці.

У дванадцятипалій кишці розрізняють 4 оболонки: слизову, підслизову, м'язову та серозну. Слизова оболонка дванадцятипалої кишки вистелена одношаровим призматичним епітелієм і містить значна кількістькелихоподібних (goblet) клітин. На поверхні слизової оболонки дванадцятипалої кишки є багато макроворсинок, які покриті каємчастим епітелієм. На його апікальній поверхні розташовано велика кількість(До 3000) мікроворсинок, що утворюють «щіткову облямівку». Між макроворсинками розміщуються кишкові крипти (ліберкюнові залози), що виробляють кишкові ферменти, у тому числі ентерокіназу («фермент ферментів»), що активує трипсиноген та інші протеолітичні ферменти підшлункової залози. Кишкові ферменти«вбудовані» у мікроворсинки; тут відбувається пристінне травлення та всмоктування продуктів гідролізу. У основи крипт у підслизовому шарі локалізуються бруннерові залози, що продукують мукоїди, а на їх дні - апікально-зернисті клітини (Панета). У поверхневих шарахслизової оболонки дванадцятипалої кишки (у криптах та на ворсинках) розташовані клітини кишкової гормональної системиде відбувається синтез гормонально-активних пептидів Найважливішими з них є: секретин, холецистокінін-панкреозимін, соматостатин, мотилін, вазоактивний інтестинальний пептид, шлунковий інгібуючий пептид, панкреатичний пептид, нейротензин, енкефалін та ін. Частина гормонів утворюється також у нервових сплетіннях з центральною системою підшлункової залози (соматостатин), надаючи не тільки гормональну, а й місцеву (паракринну) дію на органи та тканини.

У регуляції моторики дванадцятипалої кишки безпосередньо беруть участь гормони мотилін та соматостатин: мотилін стимулює рухову активність дванадцятипалої кишки, а соматостатин її гальмує. Крім того, соматостатин пригнічує утворення деяких інтестинальних гормонів.

Іннервацію дванадцятипалої кишки забезпечують гілки блукаючого нерва, переважно правого, правий діафрагмальний нерв, а також симпатичні волокна з черевного, верхньобрижкового та печінкового нервових сплетень. Стимуляція блукаючого нерва підвищує тонус і рухову активність дванадцятипалої кишки, а симпатичного, навпаки, викликає розслаблення її гладком'язових елементів. Блукаючий нерв забезпечує зовнішню іннервацію дванадцятипалої кишки і містить в основному аферентні волокна, еферентні волокнавиходять із дорсального ядра блукаючого нерва в центральній нервовій системі.

У стінці дванадцятипалої кишки на різних рівняхрозташовані 3 нервові сплетення: підслизове (Meissneri), міжм'язове (Auerbachi) та субсерозне, які містять волокна, що з'єднують їх один з одним і з гладком'язовими елементами дванадцятипалої кишки, а також з їх пучками в її слизовій оболонці.

Моторика дванадцятипалої кишки регулюється також пептидергічним. нервовим механізмом, Який локалізований в міжм'язовому нервовому сплетенні і, будучи частиною зовнішньої нервової системи, не відноситься ні до парасимпатичного, ні до її симпатичного відділу. ПНМ чинить регулюючий (переважно гальмівний) вплив на моторну активність дванадцятипалої кишки за допомогою регуляторних нейропептидів. У певних умовах ПНМ може викликати релаксацію дванадцятипалої кишки, гіпертрофію та сегментацію її гладкої мускулатури та хронічної дуоденальної непрохідності. М'язова оболонка дванадцятипалої кишки складається з 2 шарів: внутрішнього (циркулярного) та зовнішнього (поздовжнього); між ними розташовується ауербахове нервове сплетення. Циркулярний шар забезпечує просування вмісту по дванадцятипалій кишці за рахунок перистальтичних пропульсивних скорочень, в основі яких лежать електричні явища, що виникають з частотою 10-12/хв. Поздовжній шар обумовлює сегментуючі скорочення, що перемішують вміст дванадцятипалої кишки і притискають його до слизової оболонки, створюючи сприятливі умовидля пристінкового гідролізу нутрієнтів та їх всмоктування. Електричний водій ритму локалізований поблизу цибулини дванадцятипалої кишки.

У міжтравну фазу моторика дванадцятипалої кишки регулюється мігруючим міоелектричним комплексом, що стимулює циклічну моторну активність, яка повторюється кожні 1-3 год, поширюючись від дванадцятипалої кишки до клубової кишки. Міоелектричний комплекс виконує роль «чистильника» (housekeeper), що звільняє тонку кишку від залишків харчового хімусу та перешкоджає її контамінації бактеріальною мікрофлорою. Прийом їжі викликає постійну скорочувальну активність дванадцятипалої кишки протягом 3-4 год, доки зі шлунка триває надходження харчового хімусу в дванадцятипалій кишці. У регуляції моторики дванадцятипалої кишки беруть участь нейротрансмітери та медіатори вищих нервових утворень, а також серотонінова сигнальна система. На дні крипт у дванадцятипалій кишці розташовані ентерохромафінні клітини, що виробляють серотонін; вони взаємодіють з інтрамуральними нервовими сплетеннями та їх рецепторами, змінюючи перистальтичну активність дванадцятипалої кишки та внутрішньодуоденальний тиск.

У здорових людей просвіт дванадцятипалої кишки
У підслизовому шарі дванадцятипала кишка зосереджені скупчення лімфатичної тканини (пейєрові бляшки). Лімфатична система дванадцятипалої кишки є частиною лімфатичної системи оточуючих її органів. Дванадцятипала кишка тісно взаємодіє зі шлунком, печінкою, жовчним міхуром, системою жовчовивідних шляхів та підшлункової залози, утворюючи єдину гастродуоденохолангіо-панкреатичну систему.

Враховуючи ключову роль, яку виконує дванадцятипала кишка у регуляції діяльності органів травлення, О.М. Уголєв образно назвав її «гіпоталамо-гіпофізарною системою черевної порожнини». Класифікація синдрому хронічної дуоденальної непрохідності. Розрізняють органічні та функціональні форми хронічної дуоденальної непрохідності, причому частіше зустрічається функціональна хронічна дуоденальна непрохідність – первинна та вторинна. Всеосяжна класифікація органічних та функціональних форм синдрому хронічної дуоденальної непрохідності донедавна була відсутня. Найбільш повну класифікацію органічної хронічної дуоденальної непрохідності запропоновано H.L. Bockus; у ній перераховані та систематизовані причини органічної хронічної дуоденальної непрохідності, у тому числі раритетні, які зведені автором до 5 груп.

Вроджені вади розвитку дванадцятипалої кишки, її фіксації та ротації, а також аномалії зв'язки Трейтца та підшлункової залози.
- Мегадуоденум (уроджений дефект).
- Мобільна дванадцятипала кишка.
- Атрезія дистальної частини дванадцятипалої кишки (ембріональний дефект розвитку).
- Вроджена кіста та вроджений стеноз дванадцятипалої кишки.
- Переміжний заворот проксимальної частини худої кишки. - Укорочення зв'язки Трейтца та інші аномалії її розвитку.
- Наявність вроджених мембран (перемичок) у просвіті дванадцятипалої кишки.
- Кільцеподібна підшлункова залоза та аберантна підшлункова залоза, локалізована у дванадцятипалій кишці.
- Ентероптоз із крайнім ступенем опущення дванадцятипалої кишки.

Екстрадуоденальні патологічні процеси, що стискають дванадцятипалої кишки ззовні.
- Артеріомезентеріальна компресія дванадцятипалої кишки - переміжна та постійна.
- аневризм черевної аорти.
- Доброякісні та злоякісні пухлини шлунка, підшлункової залози та заочеревинного простору.
- великі кісти та псевдокісти підшлункової залози, загальної жовчної протоки, брижі, нирок, яєчників; ехінококова кіста.
- Високий мезентеріальний лімфаденіт.
- Зовнішні перетяжки дванадцятипалої кишки (за рахунок масивного спайкового процесу в поєднанні з високою фіксацією дуоденоеюнального переходу).

Інтрамуральні патологічні процеси у дванадцятипалій кишці.
- Доброякісні та злоякісні пухлинні процеси у дванадцятипалій кишці.
- Злоякісна лімфома та лімфосаркома дванадцятипалої кишки.
- Обструктивна плазмоцитома дванадцятипалої кишки.
- Великий внутрішньопросвітний дивертикул дванадцятипалої кишки.
- Постбульбарний рубцово-виразковий стеноз дванадцятипалої кишки.
- Хвороба Крона дванадцятипалої кишки, ускладнена її стенозуванням.

Наслідки резекції шлунка (щодо виразки чи раку).
- Синдром «привідної петлі».
- Гастроеюнальна виразка, ускладнена спайковим процесом, з утворенням «порочного кола» (наслідки невдалої операції).

Більшість форм органічної хронічної дуоденальної непрохідності зустрічається рідко і тому вимагають хоча б короткої їхньої характеристики.

Мегадуоденум є аномалією розвитку і характеризується різким збільшенням розмірів дванадцятипалої кишки, її подовженням і опущенням, що ускладнюють евакуацію дуоденального вмісту в худу кишку; іноді мегадуоденум поєднується з мегаколоном. Патологічна рухливість дванадцятипалої кишки (в нормі дванадцятипала кишка щільно фіксована і нерухома) створює умови для її аномального повороту вправо із звуженням просвіту дванадцятипалої кишки та затримкою її вмісту. Описані випадки завороту проксимальної частини худої кишки, що перемежується, а також вродженої атрезії дистальної частини дванадцятипалої кишки, що перешкоджають її випорожненню. Дуже рідко трапляються випадки вродженого стенозу та уродженої кістидванадцятипалої кишки, що призводять до хронічної дуоденальної непрохідності. Ембріональним дефектом розвитку є наявність у просвіті дванадцятипалої кишки вузьких перемичок (мембран), що частково перекривають її просвіт протягом 1-5 мм. Найчастіше зустрічається вроджене скорочення зв'язки Трейтца, що зумовлює утворення «гострого кута» в зоні дуо-деноеюнального переходу, що перешкоджає вільному переходу вмісту з дванадцятипалої кишки в худу кишку.

З аномалій підшлункової залози, які призводять до розвитку хронічної дуододенальної непрохідності, слід назвати кільцеподібну підшлункову залозу (pancreas anularis), що стискає дванадцятипалу кишку майже по всьому колу у верхній і середньої третиниїї низхідній гілки протягом 2-3 см, а також аберантну підшлункову залозу, локалізовану в дванадцятипалій кишці та частково перекриває її просвіт. Описано поодинокі випадкипідковоподібної нирки (вродженої аномалії, що зв'язує обидві нирки воєдино), що здавлює ззовні дванадцятипалу кишку і ускладнює її випорожнення.

Серед причин органічного синдрому хронічної дуоденальної недостатності, зумовлених патологічними процесами в органах і тканинах, що оточують дванадцятипалу кишку, слід передусім назвати хронічну артеріомезентеріальну компресію дванадцятипалої кишки. Точніше, йдеться про здавлення нижньогоризонтальної частини дванадцятипалої кишки всім коренем брижі. При проходженні дванадцятипалої кишки у трикутнику, утвореному черевною аортою, верхньою брижової артерією та коренем брижі, у певних положеннях відбувається здавлення дванадцятипалої кишки та оклюзія її просвіту.

Артеріомезентральна компресія дванадцятипалої кишки зустрічається переважно у жінок. Сприятливими факторами є: астенічна статура з вираженою поперековим лордозом; млявий черевний прес та висцероп-тоз; тривале вимушене горизонтальне положення тіла у зв'язку з тяжким органічним захворюванням; виснаження (у опасистих жінок артеріомезентральна компресія та синдром хронічної дуоденальної непрохідності, як правило, не зустрічаються); короткий ствол верхньої брижової артерії та наявність у неї додаткових гілок; відходження її від аорти під гострим кутом; коротка брижа.

У клініці зустрічається як переміжна, так і постійна форми артеріомезентральної непрохідності дванадцятипалої кишки. В окремих випадках причиною синдрому хронічної дуоденальної непрохідності можуть стати велика аневризму черевної аорти, що стискає дванадцятипалу кишку ззовні, а також злоякісні та доброякісні пухлини дванадцятипалої кишки або підшлункової залози, що вражають її голівку, безпосередньо пришпилюючу її головку.

Розвиток синдрому хронічної дудоденальної непрохідності можливий також при пухлинних процесах у заочеревинному просторі; при великій кісті яєчників, правої нирки, брижі; при великих псевдокістах підшлункової залози у хворих на хронічний панкреатит; при ехінококова кіста. Описано випадок хронічної дуоденальної непрохідності, зумовленої обструкцією дванадцятипалої кишки плазмоцитомою, яка стала першим проявом множинної мієломи.

Синдром хронічної дуоденальної непрохідності виникає іноді при високому мезентеріальному лімфаденіті внаслідок здавлення дванадцятипалої кишки ззовні збільшеними лімфовузлами; при розвитку зовнішніх перетяжок дванадцятипалої кишки в результаті спайкового процесу (хронічний адгезивний стенозуючий перидуоденіт; проксимальний перієюніт, що протікає з частковим зрощенням дванадцятипалої кишки і худої кишки і утворенням «двостволки», що перешкоджає еваку. Підтягування передньої стінки дванадцятипалої кишки в області дуоденального переходу призводить до спіралеподібної ротації висхідної частини дванадцятипалої кишки з її деформацією та звуженням.

Зрідка зустрічаються інтрамуральні патологічні процеси, що звужують просвіт дванадцятипалої кишки: циркулярний рак дванадцятипалої кишки та рак великого дуоденального сосочка, а також злоякісна лімфома та лімфосаркома дванадцятипалої кишки. Причиною синдрому хронічної дудоденальної непрохідності може стати великий дивертикул дванадцятипалої кишки; постбульбарний рубцово-виразковий стеноз дванадцятипалої кишки, що розвинувся у хворих з позацибулинною виразкою дванадцятипалої кишки, а також хвороба Крона з локалізацією в дванадцятипалій кишці, що рідко зустрічається, ускладнена її стенозуванням. шим у неї по холецисто- дуоденального свищу; безоаром ( стороннім тілом, що містить негідролізовані залишки їжі) або клубком аскарид.

Описані випадки синдрому хронічної дуоденальної непрохідності після субтотальної або тотальної гастректомії у хворих на виразкову хворобу або рак шлунка з накладенням гастроєюностоми, - як наслідок невдало виконаної операції. При цьому у хворих розвивається синдром «привідної петлі», що порушує транзит вмісту з кишкової петлі, що приводить, у відводить з його затримкою в дванадцятипалій кишці. Іноді післяопераційний період ускладнюється гастроеюнальною виразкою та спайковим процесом з утворенням «порочного кола», які перешкоджають спорожненню дванадцятипалої кишки.

Можливі поєднання двох і більше причин розвитку хронічної органічної дуоденальної непрохідності. Так, описаний випадок анулярної підшлункової залози, що поєднується з раком дуоденального великого сосочка. При функціональних формах синдрому хронічної дуоденальної непрохідності (псевдообструкції дванадцятипалої кишки) дуоденальний стаз обумовлений не механічними перешкодами для транзиту вмісту по дванадцятипалій кишці, а порушеннями міогенного, нейрогенного та/або гормонального контролю за моторно-еваком.

Патогенез функціональних форм синдрому хронічної дуоденальної непрохідності є предметом дискусій. Ще в 1988-1992 роках. ми запропонували свій варіант класифікації функціональних форм синдрому хронічної дуоденальної непрохідності.

Пропонується розрізняти:
Первинно-функціональну форму синдрому хронічної дуоденальної непрохідності, що включає:
- сімейну (спадкову) вісцеральну міопатію;
- первинна поразкаінтрамурального нервового апарату дванадцятипалої кишки;
- первинне ураження певних структур центральної нервової системи, відповідальних за регуляцію рухової функції верхніх відділів кишечника, у тому числі дванадцятипалої кишки;
- вегетативну дистонію з переважанням симпатичних впливів; - «фармакологічну блокаду» зовнішньої нервової системи;
- надмірну активність пептидергічного гальмівного механізму дванадцятипалої кишки;
- дисфункцію інтестинальної гормональної системи з переважанням гальмівних впливів (гіперплазія соматостатинпродукуючих D-клітин) у поєднанні з порушенням активності інших інтестинальних гормонів;
- Соматизована депресія з пригніченням рухової функції дванадцятипалої кишки.

Вторинно-функціональні форми синдрому хронічної дуоденальної непрохідності.
- При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, особливо з постбульбарною локалізацією виразки.
- Наслідки різноманітних оперативних втручань при виразковій хворобі (резекція, різні види ваготомій).
- При хронічному атрофічному дуоденіті.
- При хронічному холециститі (калькульозному та безкам'яному) та постхолецистектомічному синдромі.
- при хронічному панкреатиті.
- при гіпотиреозі.
- при інших захворюваннях (системна склеродермія, амілоїдоз та ін) з локалізацією в дванадцятипалій кишці.

Сімейна вісцеральна автономна міопатія (familial autonomic visceral myopathy) - вроджена нервово-м'язова патологія, що характеризується вакуолізацією та атрофією гладких м'язів, ослабленням моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки, стазом дуоденального вмісту та затримки. У хворих спостерігаються: дуоденальна дизритмія, зниження частоти, швидкості та регулярності поширення перистальтичних гладком'язових скорочень дванадцятипалої кишки, а також зміни в інших органах (атонія стравоходу та нижнього стравохідного сфінктера; гіпотонія та дилатація шлунка тощо).

Одною з частих причинпервинно-функціональної хронічної дуоденальної непрохідності є ураження міжм'язового нервового сплетення дванадцятипалої кишки. У цих випадках при гістологічному вивченні біоптатів дванадцятипалої кишки виявляють дегенеративні зміни в його нейронах та в ділянках рецепції М1 3-холінергічних нервів. Реактивні змінив нейронах ауербахова нервового сплетення розвиваються, як вважають, внаслідок тривалих патологічних рефлекторних впливів.

Функціональні форми хронічної дуоденальної непрохідності виникають також при синдромі вегетативної дистоніїз превалюванням симпатичних гальмівних впливів; після різних видівваготомії, особливо стовбурової; при тривалому безконтрольному застосуванні М1-холіноблокаторів та гангліоблокаторів («фармакологічна ваготомія»). Розвиток первинно-функціональних форм хронічної дуоденальної непрохідності можливий при підвищеній активності пептидергічного гальмівного механізму з надмірним утворенням нейропептидів, що пригнічують гладком'язові елементи дванадцятипалої кишки.

У окремих випадках спостерігається функціональна хронічна дуоденальна непрохідність, обумовлена підвищеною освітоюдеяких інтестинальних гормонів, насамперед соматостатину, який гальмує рухову активність дванадцятипалої кишки, шлунка та жовчного міхура. WJ. Rossowski et al. виявили при хронічній дуоденальній непрохідності зміни в ділянках соматостатинової рецепції. Крім того, виявлено порушення у співвідношенні гастринових та соматостатинових гормональних клітин (на користь соматостатинових), яке в нормі дорівнює 8:1. Надмірне утворення соматостатину призводить до псеводообструкції дванадцятипалої кишки. Інгібуючий вплив на моторно-евакуаторну функцію дванадцятипалої кишки мають й інші інтестинальні гормони та опіоїдні пептиди (енкефалін).

У частині випадків функціональні форми хронічної дуоденальної непроходисомті розвиваються при органічних ураженняхцентральних структур зовнішньої нервової системи та головного мозку (пухлинні процеси, паркінсонізм, розсіяний склероз, інсульт та ін), відповідальних за рухову активність верхніх відділів тонкої кишки. У патогенезі функціональної хронічної дуоденальної непрохідності нервові та гормональні гальмівні впливи нерідко діють співдружньо як синергісти. Доказовими дослідженнями підтверджено можливість розвитку функціонального синдромухронічної дуоденальної непрохідності при соматизованій депресії, нерідко – маскованій (без явних клінічних ознак депресивного стану). В основі соматизованої депресії можуть лежати як психогенні, так і ендогенні дії. Ендогенна депресія характеризується добовими коливаннями самопочуття і не залежить від зовнішньосередовищних впливів, а психогенна депресія розвивається і наростає при психоемоційному напрузі у складних життєвих ситуаціях. Вторинно-функціональний синдром хронічної дуоденальної непрохідності розвивається в результаті патологічних вісцеро-вісцеральних рефлексів, як ускладнення інших захворювань, а також при цукровому діабеті, гіпотиреоз і т. п. При неможливості встановити причину функціональної хронічної дуоденальної непрохідності діагностують ідіопатичну псевдообструкцію дванадцятипалої кишки.

клінічна картина
Клінічна картина синдрому хронічної дуоденальної непрохідності неспецифічна і залежить від його стадії. Розмежовують: компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану стадії хронічної дуоденальної нерпохідності.

У компенсованій стадії відзначається інтрадуоденальна гіпертензія (базальний тиск підвищується до 130-150 мм вод.ст.), Збільшення діаметра дванадцятипалої кишки (до 3,5-4 см); компенсаторна гіпертрофія стінки дванадцятипалої кишки Одночасно наростає амплітуда перистальтичних хвиль, розвивається рефлекторний пілороспазм. Хворих турбують почуття тяжкості, розпирання в епігастрії праворуч після їди; помірні, майже постійні болі та нудота.

У стадії субкомпенсації гіпертензія у просвіті дванадцятипалої кишки наростає (до 160-220 мм вод.ст.), а її діаметр збільшується (до 4-5 см); періодично з'являються епізоди антиперистальтики та дуоденогастральний рефлюкс, а потім і гастроезофагеальний рефлюкс. Інтенсивність больового синдрому наростає, болі набувають переймоподібного характеру; з'являються відрижка з гірким смаком, блювання з домішкою жовчі, що приносить полегшення; печія та ситофобія. Стійка гіпертензія у дванадцятипалій кишці та дуоденостаз призводять до застою жовчі у позапечінкових жовчних шляхах та панкреатичного соку у протоках підшлункової жеелзи; переповненню та розтягуванню жовчного міхура, сприяють проникненню бактеріальної інфекції у дванадцятипалій кишці та жовчному міхурі, розвитку хронічного холециститу та панкреатиту. У декомпенсованій стадії спостерігається виснаження резервних можливостей нервово-м'язового апарату дванадцятипалої кишки, внаслідок чого розвиваються гіпотонія (зниження тиску до 50-70 мм вод.ст.) та дилатація (до 5-6 см) дванадцятипалої кишки, «зіяння» воротаря та вільне переміщення дуоденального вмісту в шлунок і назад у дванадцятипалій кишці. Різко наростає дуоденальний стаз. Хворих турбують почуття тяжкості та розпирання в епігастрії; бурчання і плескіт; анорексія; зміна запорів та діареї, прогресуюче схуднення. Одночасно відзначаються розширення, опущення та атонія шлунка, недостатність нижнього стравохідного сфінктера, гіпотонія сфінктера Одді з розвитком дуоденобіліарного та дуоденопанкреатичного рефлюксів. У частині випадків хронічної дуоденальної непрохідності ускладнюється хронічним бактеріальним холециститом і хронічним холециститом (разом із дуоденальним соком у протоки підшлункової залози проникає фермент ентерокіназа, що активує трипсиноген та інші протеолітичні ферменти в самій підшлунковій залозі).

При хронічній дуоденальній непрохідності описаний «синдром дуоденальної мігрені»: поява нападів пульсуючого головного болю, що поєднується з болісною нудотою і рясним (300-400 мл) блюванням з виділенням застійної темної (жовто-зеленої) жовчі; спостерігаються вазомоторні розлади.

Об'єктивні дані при синдромі хронічної дуоденальної непрохідності мізерні та малоінформативні. При пальпації епігастрії визначаються: млявість, слабкість черевного преса; вісцероптоз; помірна розлита болючість праворуч, бурчання і плескіт. Іноді спостерігається видима через черевні покриви енергійна перистальтика. Поступово з'являються та наростають ознаки ендогенної інтоксикації (загальна слабкість, стомлюваність, дратівливість, депресія) та дегідратації (схуднення; сухість шкіри та зниження тургору). У дванадцятипалій кишці при сівбі вмісту виявляють мікробну контамінацію; посилюється метеоризм. При ускладненні синдрому хронічної дуоденальної непрохідності хронічним холециститом та хронічним панкреатитом визначаються ознаки цих захворювань. При аретріомезентральній компресії дванадцятипалої кишки клінічні симптоми хронічної дуоденальної непрохідності наростають у вертикальному положенні хворого і полегшуються в колінно-ліктьовому положенні.

Інструментальні та лабораторні методи діагностики
У діагностиці хронічної дуоденальної непрохідності, як і раніше, важливе значення зберігає рентгенологічний метод. У компенсованій і субкомпенсованій стадіях хронічної дуоденальної непрохідності спостерігається затримка контрасту в дванадцятипалій кишці (1-1,5 хв

І більше), розширення її просвіту (до 4-6 см), енергійна перистальтика з епізодами антиперистальтики та дуоденально-гастральний рефлюкс. У декомпенсованій стадії виявляють атонію та дилатацію дванадцятипалої кишки (>6см) з горизонтальним рівнем рідини та бульбашками газу над нею; "зіяння" воротаря і пасивне переміщення контрасту з дванадцятипалою кишкою в шлунок і назад. При зондовій релаксаційній дуоденографії з подвійним контрастуванням (у вертикальному та горизонтальному положеннях хворого з невеликим поворотом на лівий бік) виконують кілька оглядових та прицільних знімків у різних позиціях. Цим методом вдається встановити причину, локалізацію та характер механічної обструкції дванадцятипалої кишки. Діагноз артеріомезентеральної компресії дванадцятипалої кишки легше визначити під час чергового епізоду хронічної дуоденальної непрохідності: виявляють «обрив» контрасту в нижньогоризонтальній гілки дванадцятипалої кишки по лінії хребта і виражену її дилатацію вище компресійної борозни. У колінно-ліктьовому положенні хворого прохідність дванадцятипалої кишки відновлюється. Діагноз артеріомезентеральної компресії дванадцятипалої кишки може бути підтверджений методом аортомезентерикографії, яку проводять у бічній проекції; можливі ускладнення (кровотечі, гематома, тромбоз).

При кільцеподібної підшлункової залози визначається звуження (2-3 см) у низхідній частині дванадцятипалої кишки з рівними контурами. Рак головки підшлункової залози та псевдотуморозний («головковий») хронічний панкератит викликають стенозування дванадцятипалої кишки за її внутрішнім контуром; при раку ділянка звуження має нерівні обриси та змінений (злоякісний) рельєф слизової оболонки за рахунок проростання пухлиною стінки дванадцятипалої кишки. Рак великого дуоденального сосочка помірно звужує просвіт дванадцятипалої кишки в її низхідній частині. Дивертикул дванадцятипалої кишки має зазвичай овальну або конусоподібну форму, чіткі контури та вузький вхідний канал (перешийок). Він спричиняє часткове звуження дванадцятипалої кишки на значному протязі. При укороченні зв'язки Трейтца визначається висока фіксація дуоденоеюнального переходу та його різкий перегин, що перешкоджає просуванню розмаїття в худу кишку.

Ендоскопічні (візуальні) методи діагностики синдрому хронічної дуоденальної непрохідності у поєднанні з прицільною біопсією та гістологічним вивченням біопсійного матеріалу дозволяють діагностувати дуоденальний стаз; виявити та встановити характер механічних перешкод у просвіті дванадцятипалої кишки (великий жовчний камінь, безоар та ін.); розглянути та гістологічно підтвердити наявність циркулярного раку дванадцятипалої кишки, раку великого дуоденального сосочка; виявити перемички (мембрани), що перекривають її просвіт; хвороба Крона дванадцятипалої кишки, ускладнену її стенозуванням, а також здавлення просвіту дванадцятипалої кишки ззовні.

Внутрішньодуоденальний тиск реєструють різними методами. Проста та доступна методика поверхової манометрії, яку проводять за допомогою апарату Вальдмана. Додатково рекомендується проведення дуоденодебітометрії, що визначає кількість рідини, яка проходить по катетеру в дванадцятипалій кишці в одиницю часу (1 хв): чим вище внутрішньодуоденальний тиск, тим менше об'єм рідини, що надходить у дванадцятипалій кишці. Розроблено мініатюрний манометр (діаметр 2 мм), розміщений на дистальному кінці гнучкого катетера довжиною 1,5 м, що має вигляд вимірювального наконечника, який виконує функції чутливого п'єзорезистивного елемента кремнієвого провідника (чіпа). Проксимальний кінець катетера має вигляд втулки для адаптера та приєднується до біомонітора з електронним висувним блоком. Апарат безперервно реєструє тиск і моторику в дванадцятипалій кишці, шлунку та худої кишці.

Для оцінки моторної функції шлунка та дванадцятипалої кишки використовують електрогастродуоденографію. Менш точний і громіздкий балонографічний метод із кремнієвими тензодатчиками та графічною реєстрацією скорочень дванадцятипалої кишки. Для реєстрації моторики дванадцятипалої кишки використовують також тензорезистори та електропотенціометри. Добова рН-метрія нижньої третини стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки дозволяє визначити зміни рівня рН у верхніх відділахшлунково-кишковий тракт. Відомий радіотелеметричний метод вимірювання внутрішньопорожнинного рівня рН і тиску різних відділахшлунково-кишкового тракту за допомогою капсул, що вільно переміщаються, а також метод іономанометрії, що визначає одночасно рівень рН і тиск в шлунку і дванадцятипалій кишці.

Ультрасонографія і комп'ютерна томографія дозволяють виявити патологічні процеси в органах і тканинах, що оточують дванадцятипалу кишку. При лабораторної діагностикивизначають контамінацію дванадцятипалої кишки бактеріальною мікрофлорою; присутність у шлунку жовчних кислот (>1-2 мг/мл) та термолабільної лужної фосфатази. Спеціальні методи використовують з оцінки вегетативного і психічного статусу хворих із синдромом хронічної дуоденальної непрохідності. Якість життя визначають за допомогою оригінального опитувальника.

Принципи лікування
Важливе значення у лікуванні хронічної дуоденальної непрохідності належить режиму харчування та дотримання суворої, індивідуально підібраної дієти. Необхідний дробовий прийом їжі (5-6 разів на день) невеликими порціями, в основному легкозасвоюваних продуктів та страв, збагачених харчовими волокнами та вітамінами, а також достатньої кількості рідини (1-1,5 л на добу).

Важливо відмовитися від прийому грубих сортів їжі, солінь, маринадів та копченостей, смажених та жирних страв, гострих приправ (оцет, хрін, редька, гірчиця, перець тощо). При вторинно-функціональних формах хронічної дуоденалної непрохідності, що ускладнюють перебіг хронічного холециститу та ін., призначають дієту в межах лікувального столу № 5 або 5-п (панкреатичний), а при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки – дієту №1 та її варіанти. Безумовно необхідна відмова від шкідливих звичок (куріння, зловживання алкоголем). Фармакотерапія ефективна переважно лише за функціональних формах хронічної дуоденальної непрохідності.

Патогенетично виправдано призначення прокінетиків, що стимулюють і нормалізують моторно-евакуаторну функцію стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки та худої кишки. Рекомендуються: метоклопрамід та домперидон, які є блокаторами дофа-мінергічних рецепторів. З них краще мотиліум, оскільки він погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр і тому мало впливає на центральні дофамінергічні структури. Доза церукалу та мотиліуму - по 10 мг 3-4 рази на день, 4-6 тижнів. У Останнім часомсинтезований новий прокінетик - ітоприду гідрохлорид - комбінований препарат, що має не тільки антидофамінергічну, але й антихолінестеразну активність. Доза: 50-100 мг 3 десь у день; 8 тиж.

У компенсованій і субкомпенсованій стадіях хронічної дуоденальної непрохимості, коли спостерігається виражена інтрадуоденальна гіпертензія, доцільно перед початком лікування прокінетиками провести короткий курс (3-5 днів) прийому міотропних спазмолітиків або М1 3-холіноблокаторів для зниження внутрішньопросвітного тиску. . В цьому відношенні особливої ​​увагизаслуговує на дебридат - антагоніст опіатних рецепторів, який діє на енкефалінергічну систему регуляції, надаючи модулюючий вплив на моторну функцію дванадцятипалої кишки і худої кишки при всіх формах рухових порушень. Доза: 100-200 мг 3 десь у день; 3-4 тиж.

В якості симптоматичної терапії можуть бути призначені сучасні антациди, які не тільки нейтралізують кислий вміст шлунка, але і стимулюють його евакуаторну функцію, як би «підмітають» його. інгібіторів протонної помпи(омепразол та його аналоги). Окремі автори пропонують лікування хронічсекою дуоденальної непрохідності даларгін - синтетичним опіоїдним пептидом з групи енкефалінів, - внутрішньовенно або внутрішньом'язово: по 2 мг 2 рази на день, 10-14 днів.

Розвиток хронічної дуоденальної непрохідності при соматизованій депресії обґрунтовує призначення в подібних випадках еглонілу. атипового нейролептиказ прокінетичною активністю: по 50 мг 2-3 рази на день, 3-4 тижні, а також сучасних збалансованих антидепресантів.

При мікробній контамінації дванадцятипалої кишки призначають короткий курс лікування (3-5 днів) кишковими антисептиками(Інтетрікс - по 2 капсули 2 рази на день) або рифаксиміном (200 мг 3 рази на день; 5-7 днів) з наступним призначенням пробіотиків. При хронічній дуоденальній непрохідності, що ускладнила перебіг хронічного панкреатиту, рекомендуються поліферментні препарати. У декомпенсованій стадії хронічної дуоденальної непрохідності відмічено ефект інтрадуоденальних промивань через спеціальний дуоденальний зонд слабомінералізованою лужною мінеральною водою типу Слов'янівської (Залізноводськ), але не частіше 4 разів на місяць.

Стимулювати моторно-евакуаторну функцію дванадцятипалої кишки в декомпенсованій стадії хронічної дуоденальної непрохідності, але за допомогою звукових хвиль, які добре поширюються в тканинах. Звукову стимуляцію моторики дванадцятипалої кишки здійснюють за допомогою апарату «Фонокор-1» оригінальної конструкції, що формує прямокутні біполярні електричні коливання, які посилюються і перетворюються на звукові хвилі(Частота 2-3 кГц; інтенсивність звукового потоку 0,57- 0,73 Вт/см2; амплітуда 60-100 децибел). Через випромінювач, встановлений у проекції дванадцятипалої кишки, звукові хвилі передаються тілу хворого. Сеанси проводять 2 десь у день; 8-10 днів. Поза загостренням у лікуванні хронічної дуоденальної непрохідності використовують спеціальні комплекси лікувальної фізкультури; апаратну фізіотерапію, а також бальнеолікування.

При вторинно-функціональних формах хронічної дуоденальної непрохідності (при виразковій хворобі, хронічному холециститі та панкреатиті та ін.) призначають фармакопрепарати для лікування основного захворювання, доповнюючи його симптоматичною терапієюсиндрому хронічної дуоденальної непрохідності

Органічні форми синдрому хронічної дуоденальної непрохідності вимагають у більшості випадків хірургічного лікування для усунення механічної перешкоди у дванадцятипалій кишці та відновлення прохідності шлунково-кишкового тракту.

У стадії субкомпенсації рекомендуються дренуючі операції: дуоденоеюностомия по Ру разом із мобілізацією дуоденоею-нального переходу і розсіченням рубцевих зрощень, зв'язки Трейтца і низведением дуоденоеюнального переходу (операція Стронга). У декомпенсованій стадії найчастіше виконують операції, спрямовані на виключення пасажу харчового хімусу по дванадцятипалій кишці, в частині випадків - у поєднанні з антрумектомією по Ру, мобілізацією дуоденоюнального переходу і накладенням дуоденоеюнального співустя.

Синдром хронічної дуоденальної непрохідності – одна з актуальних проблем гастроентерології, для вирішення якої потрібні добре сплановані багатоцентрові співдружні дослідження патофізіологів, терапевтів та хірургів. Тільки тоді стане можливим обґрунтування та розробка ефективних методів консервативного та хірургічного лікування синдрому хронічної дуоденальної непрохідності. Сьогоднішній стан проблеми хронічної дуоденальної непрохідності не може задовольнити нас, про що, зокрема, свідчить і представлений бібліографічний список: у ньому мало серйозних публікацій останніх років, які могли б сприяти її вирішенню.