При бронхіальній астмі корисним є введення. Тема: Бронхіальна астма
15. Тема заняття: Бронхіальна астма
15. Тема заняття: Бронхіальна астма
1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ
Знання теми необхідне формування професійних навичок і умінь лікаря з ведення хворих з бронхіальної астми.
2. МЕТА ЗАНЯТТЯ
На підставі знання етіології, патогенезу, клінічних особливостей захворювання та його ускладнень, лабораторно-інструментальних методів дослідження навчитися розпізнавати бронхіальну астму і вміти призначити лікування хворому на бронхіальну астму.
3. ПИТАННЯ ДЛЯ ПІДГОТОВКИ ДО ЗАНЯТТЯ
1.Визначення поняття «бронхіальна астма».
2. Етіологічні чинники бронхіальної астми.
3. Патогенетичні механізми розвитку бронхіальної астми та морфологічні зміни в дихальних шляхах при бронхіальній астмі.
4.Класифікація бронхіальної астми з урахуванням її клінічних форм та тяжкості перебігу.
5.Визначення ступеня тяжкості бронхіальної астми.
6.Клінічні прояви бронхіальної астми.
7. Діагностичні критерії бронхіальної астми.
8.Визначення поняття «астматичний статус». Стадії астматичного статусу.
9. Принципи лікування бронхіальної астми.
4. ОСНАЩЕННЯ ЗАНЯТТЯ
1.Хворі з різними клінічними варіантами бронхіальної астми, явищами гострої та хронічної дихальної недостатності, ускладненнями лікування системними глюкокортикоїдами.
2.Історії хвороби хворих на бронхіальну астму.
3. Дані лабораторних та інструментальних обстежень хворих на бронхіальну астму: дані клінічного аналізу крові, мокротиння, ФЗД, ЕКГ, рентгенограми органів грудної клітини.
5. ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ ПОХІДНОГО РІВНЯ
Виберіть одну правильну відповідь.
1.До основних механізмів бронхіальної обструкції при ХА відносять (відповідь за кодом: 1, 2, 3 - А; 1, 3 - Б; 2, 4 - В; 4 - Г; 1, 2, 3, 4 - Д):
1. Бронхоспазм.
2.Гіперсекрецію в'язкого мокротиння.
3. Набряк слизової бронхів.
4.Недолік а 1-антитрипсину.
2.Основні патоморфологічні зміни при ХА (відповідь за кодом).
1.Гіпертрофія гладких м'язів бронхів та бронхіол, потовщення базальної мембрани.
2.Гіперплазія підслизових залоз та келихоподібних клітин з обтурацією просвіту повітропровідних шляхів.
3. Набряклість слизової оболонки і вазодилатація судин підслизового шару.
4.Інфільтрація тканин опасистими клітинами та еозинофілами.
3. Патогенетичний механізм, обов'язковий для алергічної та для неалергічної бронхіальної астми (відповідь за кодом).
1. Алергічна реакція негайного типу.
2. Алергічна реакція уповільненого типу.
3. Автоімунний механізм.
4.Гіперреактивність бронхів.
4.Ознаками бронхообструктивного синдрому вважаються:
A. Акцент II тону на легеневій артерії та тахікардія.
Б. Подовжений видих і сухі свистячі розсіяні хрипи, що посилюються на видиху.
B.Підвищення сироваткового IgE та еозинофілія крові. Г. Сухий непродуктивний кашель.
5.Основні клінічні симптоми нападу бронхіальної астми: А. Інспіраторна задишка.
Б. Брадикардія.
В. Подовжений вдих.
Г. Дистанційні хрипи.
Д. Шлуночкова екстрасистолія.
6. Ознаки алергічної форми бронхіальної астми.
A. Перенесена пневмонія в анамнезі. Б. Загострення не пов'язані із сезонністю.
B. Ефективність елімінації алергену. Г. Задишка поза нападом.
Д. Мала оборотність бронхіальної обструкції після інгаляції симпатоміметиків.
7.Ознаки, характерні для персистуючої бронхіальної астми середнього ступеня тяжкості.
A.Дневні та нічні симптоми рідше 1 разу на тиждень. Б. ОФВ 1 нижче 60% від належного.
B. Щоденне використання р2-адреноміметиків короткої дії.
Г. Варіабельність ПСВ чи ОФВ 1<30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.
8.Ускладненням бронхіальної астми є:
A.Кровохаркання. Б. Сухий плеврит.
B. Астматичний статус. Г. Гідроторакс.
Д. Емпієм плеври.
9. До розвитку астматичного статусу наводить (відповідь за кодом):
1.Безконтрольний прийом симпатоміметиків та глюкокортико-
ідів.
2. Гострий запальний процес у бронхолегеневому апараті.
3. Нервово-психічний стрес.
4. Надмірна дія причинно-значущих алергенів.
10.Клінічні ознаки астматичного статусу (відповідь за кодом):
1.Здуття грудної клітки.
2.Ослаблення дихальних шумів та поява зон «німого» легені.
3. Ціаноз.
4. Розвиток гострого легеневого серця.
11.Для астматичного статусу характерно: А. Поява ділянок «німого» легені. Б. Дихання Біота.
Систолічний шум на верхівці.
Г. Акцент II тону у другому міжребер'ї праворуч.
Д. Вологі середньо-і великопухирчасті хрипи.
12.Мокрота при алергічній формі бронхіальної астми містить:
A.Накопичення альвеолярних макрофагів. Б. Скупчення еозинофілів.
B.Накопичення нейтрофілів.
Г. Скупчення епітеліальних клітин. Д. Скупчення еритроцитів
13. Найбільш характерна зміна в клінічному аналізі крові при алергічній формі бронхіальної астми:
A.Підвищення ШОЕ. Б. Лімфоцитоз.
B.Базофілія.
Г. Еозінофілія. Д. Тромбоцитоз.
14.Для виявлення бронхіальної обструкції використовують наступний метод:
A.Рентгеноскопія. Б. Спірометрія.
B. Фібробронхоскопія. Г. Пульсоксіметрія.
Д. Сцинтиграфія легень.
15.Для виявлення гіперреактивності бронхів використовують такі проби:
A.Проба з метахоліном.
Б. Проба з нітрогліцерином.
B.Проба з р2-адреноміметиком. Г. Проба з дипіридамолом.
Д. Проба з холінолітиком.
16. Зміна яких показників ФЗД характерна для бронхіальної астми:
A.Збільшення пікової швидкості виходу. Б. Зменшення ОФВ 1 .
B.Зменшення залишкового обсягу. Г. Збільшення індексу Тіффно.
Д. Зменшення життєвої ємності легень.
17. Проба з бронхолітиком оцінюється як позитивна при: А. Збільшенні ЖЕЛ на 12% і більше.
Б. Збільшення ОФВ 1 на 20% і більше.
В. Збільшення життєвої ємності легень (ЖЕЛ) на 20%. Г. Збільшення ОФВ 1 на 12% і більше. Д. Збільшення ПСВ на 10%.
18. Бронхолітичними властивостями мають:
A.р 2-Адреноміметики. Б. Кромони.
B. Муколітики.
Д. Антагоністи лейкотрієнів. Е. Глюкокортикоїди.
19.До препаратів базисної терапії БА відносять:
A.Симпатоміметики короткої дії. Б. Інгаляційні глюкокортикоїди.
B. Антибактеріальні препарати, що відносяться до фторхіноло-
нам.
Г. Седативні препарати.
Д. Пролонговані холінолітики.
20.До препаратів «невідкладної терапії» БА відносять:
A. Сальбутамол. Б. Салметерол.
B. Будесонід. Г. Формотерол. Д. Монтелукаст.
6. ОСНОВНІ ПИТАННЯ ТЕМИ
6.1. Визначення
«Астма» у перекладі з грецької означає ядуху, яка є обов'язковим проявом захворювання.
Бронхіальна астма - це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, в якому беруть участь багато клітин та клітинних елементів. Хронічне запалення пов'язане з бронхіальною гіперреактивністю, яка веде до повторюваних епізодів хрипів, задишки, почуття сором'язливості в грудях і кашлю, особливо вночі або рано вранці.
Ці епізоди пов'язані з поширеною, але варіабельною бронхіальною обструкцією, яка часто оборотна спонтанно або під впливом лікування.
БА - одне з найпоширеніших захворювань людини. За даними епідеміологічних досліджень, бронхіальна астма страждає понад 5% дорослого і більше 7% дитячого населення планети. Незважаючи на успіхи в діагностиці та лікуванні бронхіальної астми, відзначається зростання кількості тяжких форм захворювання, що призводять до інвалідизації хворих, а також збільшення смертності.
6.2.Фактори ризику бронхіальної астми
внутрішні чинники.
Генетичні:
гени, що привертають до атопії;
П гени, що схильні до бронхіальної гіперреактивності.
Ожиріння.
Підлога.
Зовнішні фактори.
Алергени:
Палергени приміщень: кліщі домашнього пилу, шерсть
домашніх тварин, алергени тарганів, гриби; Зовнішні алергени: пилок, гриби.
Інфекції (вірусні).
Професійні сенсибілізатори.
Куріння тютюну: пасивне та активне.
Фактори навколишнього середовища та політанти.
Живлення.
6.3.Механізми розвитку бронхіальної астми
Основною рисою бронхіальної астми вважається хронічне специфічне запалення дихальних шляхів. Симптоми астми виникають епізодично, а запалення дихальних шляхів носить хронічний характер, виявляється при всіх формах бронхіальної астми і поширюється на проксимальні та дистальні бронхи.
Запалення при ХА характеризується:
активацією опасистих клітин;
Підвищення кількості активованих еозинофілів, макрофагів, нейтрофілів;
Збільшенням числа Т-лімфоцитів – природних кілерів та Т-хелперів II типу;
Продукцією запальних медіаторів активованими та
структурними клітинами бронхів (епітеліальні, ендотеліальні, нервові клітини, фібробласти): понад 100 різних медіаторів беруть участь у процесі запалення. Ключові медіатори запалення:
Хемокіни;
Цистенілові лейкотрієни;
Цитокіни;
Гістамін;
Оксид азоту (NO), вважається маркером запалення дихальних шляхів та використовується для діагностики БА;
Простагландин D 2 .
Ефекти медіаторів запалення:
Приводять до накопичення еозинофілів у вогнищі запалення;
Викликають бронхоспазм;
Підвищують секрецію слизу у бронхіальному дереві;
Збільшують судинну проникність, що призводить до ексудації плазми (набряку);
Активують гіперреактивність бронхів;
Беруть участь у залученні та диференціювання Т-хелперів II типу у дихальні шляхи;
Стимулюють освіту IgE;
Приводять до структурних змін бронхів (ремоделювання).
Порушення іннервації бронхів також відіграє велику роль у патогенезі бронхіальної астми. Активація холінергічних нервових закінчень тригерами (чинники, що викликають загострення бронхіальної астми) призводить до рефлекторної бронхоконстрикції та гіперсекреції слизу. Запальні медіатори сприяють вивільненню запальних нейропеп-тидів (субстанція Р), які посилюють запальну реакцію та можуть забезпечувати тривалу запальну відповідь у бронхах за відсутності інших додаткових стимулів.
Внаслідок хронічного запалення у бронхах відбуваються структурні зміни:
Потовщення базальної мембрани бронхів;
субепітеліальний фіброз;
Утворення нових судин;
Гіперплазія гладких м'язів;
Підвищення кількості келихоподібних клітин і розміру підслизових залоз.
Запальний процес у бронхах призводить до розвитку обструкції дихальних шляхів – основного функціонального порушення при ХА. Основними механізмами обструкції дихальних шляхів при ХА вважаються:
. бронхоспазм- основний механізм порушення бронхіальної прохідності, що призводить до варіабельного обмеження бронхіальної прохідності та інтермітуючих симптомів;
. набряк слизової оболонки- відбувається внаслідок підвищення проникності судин та ексудації плазми у відповідь на дію запальних медіаторів;
.дискринія та обструкція дихальних шляхів слизовими пробкамивиникає в результаті гіперсекреції та зміни в'язкості, еластичності та реологічних властивостей слизу, внаслідок підвищення вмісту в бронхіальному секреті альбуміну, що потрапив з мікросудин при запальній ексудації та скупченні епітеліальних клітин;
.ремоделюваннядихальних шляхів;
. гіперреактивність бронхівпов'язана із запальними процесами в бронхіальній стінці та вважається найбільш важливою патофізіологічною особливістю бронхіальної астми.
6.4.Морфологічні зміни дихальних шляхів
Запальна інфільтрація бронхів з наявністю в інфільтраті великої кількості опасистих клітин, Т-лімфоцитів, еозинофілів та макрофагів.
Скупчення в'язкого слизу у просвіті бронхів.
Деструкція та десквамація бронхіального епітелію.
Зростання кількості келихоподібних залоз та їх гіперфункція, різке зниження функції миготливого епітелію.
Ремоделювання бронхіальної стінки.
6.5.Класифікація бронхіальної астми
6.5.1. Класифікація з етіології
1.Алергічнабронхіальна астма (екзогенна) - це астма, що розвивається під впливом певних алергенів і характеризується специфічною гіперреактивністю бронхів.
2.Неалергічнабронхіальна астма (ендогенна) - це астма, що розвивається під впливом неалергічних етіологічних факторів (аеропол-
лютанти, виробничі шкідливості, ендокринні порушення, фізичне навантаження, лікарські препарати, інфекція) та характеризується неспецифічною гіперреактивністю бронхів.
3.ЗмішанаБА викликається поєднаним впливом алергічних та неалергічних етіологічних факторів.
4.Неуточненаастма.
6.5.2. Класифікація за ступенем тяжкості
1.Інтермітуюча:
Симптоми астми рідше за 1 раз на тиждень;
Загострення короткочасні;
Нічні симптоми<2 раз в месяц;
ОФВ 1 чи ПСВ >80 % від належних;
<20 %.
2.Легка персистуюча:
Симптоми астми частіше 1 раз на тиждень, але рідше 1 разу на день;
Нічні симптоми >2 разів на місяць;
ОФВ 1 чи ПСВ >80 % від належних;
Варіабельність ПСВ або ОФВ 1<20-30 %.
3.Середньоважка персистуюча:
Симптоми астми щоденно;
Загострення можуть порушувати активність та сон;
Нічні симптоми >1 рази на тиждень;
ОФВ 1 чи ПСВ 60-80 % від належних;
Варіабельність ПСВ або ОФВ 1> 30%.
4.Тяжка персистуюча астма:
Симптоми астми щоденно;
Часті загострення;
Часті нічні симптоми бронхіальної астми;
ОФВ 1 або ПСВ<60 % от должных;
Варіабельність ПСВ або ОФВ 1> 30%.
У хворих на бронхіальну астму, які отримують протиастматичну терапію, при визначенні ступеня тяжкості захворювання враховують обсяг підтримуючої терапії.
6.5.3. Клінічні форми бронхіальної астми
Алергічна та близька до неї атопічна бронхіальна астма.
Інфекційна бронхіальна астма.
Аспіринова бронхіальна астма. Факторами, що викликають бронхоконстрикцію, є НПЗЗ. Відрізняється важким перебігом, характерна тріада симптомів «аспіринова тріада»: поліпозна риноси-нусопатія, непереносимість НПЗЗ, розвиток нападів ядухи у відповідь на їх прийом.
Астма фізичного зусилля (розвиток нападу ядухи в найближчі 10 хв після фізичного навантаження).
Нутритивна (харчова) бронхіальна астма.
Стероїдозалежна бронхіальна астма (при тривалій і постійній терапії системними глюкокортикоїдами виникають побічні реакції; хвороба набуває нових рис, що виділяє її в окрему форму).
Професійна бронхіальна астма (викликається контактом з алергеном, присутнім у середовищі, в якому пацієнт перебуває на роботі; характерне поліпшення стану у вихідні дні або під час відпустки).
6.5.4. Фази перебігу захворювання
Загострення.
Стихає загострення.
Ремісія.
6.5.5. Ускладнення
Легкові:
Астматичний статус;
Дихальна недостатність;
Пневмотораксу;
Ателектаз.
Позалегеневі:
Гостро або хронічне легеневе серце;
ХСН.
6.6. КЛІНІЧНА КАРТИНА ЗАХВОРЮВАННЯ
Основні клінічні симптоми бронхіальної астми:
Свистячі хрипи в грудній клітці, нерідко чути на відстані, нападоподібні, що посилюються на видиху, що купуються при прийомі бронхолітика;
напади задухи (утруднення дихання переважно на видиху);
Почуття сором'язливості у грудях;
Задишка того чи іншого ступеня вираженості (залежить від тяжкості захворювання та наявності ускладнень);
Сухий, надсадний, нападоподібний кашель, можливо з виділенням в'язкого важковідокремлюваного мокротиння;
Нерідко нападу ядухи може передувати продромальна симптоматика: свербіж щік, незрозумілий страх, чхання та ін.
У більшості випадків симптоми бронхіальної астми розвиваються у відповідь на вплив тригерів і можуть бути різної інтенсивності. Частота розвитку денних та нічних симптомів бронхіальної астми свідчить про тяжкість захворювання. Характерною ознакою бронхіальної астми вважається зникнення симптомів спонтанно або після застосування бронхолітиків і базисних протиастматичних препаратів. Таким чином, симптоми, характерні для астми - утруднення дихання переважно на видиху, дистанційні хрипи, напади ядухи, що купуються прийомом бронхолітика або спонтанно, - це ознаки оборотного бронхообструктивного синдрому.
При зборі анамнезу звертають увагу на:
Наявність нападів ядухи та їх зв'язок з певними факторами (тригерами);
наявність/відсутність сезонної варіабельності симптомів;
Наявність/відсутність алергічних захворювань і у хворого, і родичів;
Наявність попередніх захворювань легень;
Обсяг та ефективність раніше проведеної терапії;
Перебіг хвороби, частоту загострень бронхіальної астми, а також частоту виникнення симптомів протягом дня, тижня, місяця, поява ускладнень.
Збір анамнезу особливо важливий для діагностики бронхіальної астми в початковому періоді, коли симптоми бронхіальної астми виникають епізодично, а фізичне дослідження хворого малоінформативно.
6.7. Фізичне дослідження
При обстеженні хворого на БА можна виявити:
Зміни з боку шкірного покриву (кропив'янка, нейродерміт, псоріаз, ознаки грибкової інфекції; кон'юнктивіт);
Утруднення носового дихання (алергічний риніт, риносину-сопатія);
Ознаки бронхообструктивного синдрому;
Ознаки емфіземи легень;
Ускладнення бронхіальної астми;
Інші захворювання, що супроводжуються бронхообструктивним синдромом (хвороба Черджа-Строс).
У період ремісії при фізичному дослідженні лише у частини хворих при аускультації можна виявити сухі свистячі хрипи, які вислуховуються в лежачому положенні або на форсованому видиху, у більшості хворих прояви бронхообструктивного синдрому відсутні.
При огляді хворого під час розгорнутого нападу бронхіальної астми характерно:
Тяжкий стан хворого, положення ортопное;
Виражена задишка;
Прискорене гучне дихання зі свистом та шумом;
Тривалий болісний видих;
Уривчаста мова;
Постійний або переривається кашель;
Ціаноз губ;
Здуття грудної клітки;
Втягування міжреберних проміжків, участь в акті дихання допоміжної мускулатури плечового поясу, грудної клітки та живота.
При перкусії легень визначається коробковий звук, нижня межа легень опущена, екскурсія нижніх країв легень різко обмежена (ознака гіперінфляції легень).
При аускультації легень – ознаки бронхообструктивного синдрому: подовження видиху, сухі свистячі хрипи, що посилюються на видиху.
З боку серцево-судинної системи - набухання шийних вен при вдиху, що зменшується на видиху, тахікардія, акцент II тону над легеневою артерією (ознака легеневої гіпертензії).
При хронічному тяжкому перебігу бронхіальної астми з'являються клінічні ознаки емфіземи легень.
6.8. Астматичний статус
Астматичний статус - це життєзагрозне ускладнення бронхіальної астми. Причини астматичного статусу: інфекції трахеобронхіального
дерева, надмірна дія причинно-значущих алергенів, безконтрольний прийом симпатоміметиків, глюкокортикоїдів, різке припинення тривалого прийому глюкокортикоїдів, прийом лікарських препаратів, нервово-психічний стрес, відсутність адекватної терапії.
Астматичний статус характеризується:
Різким зниженням ефективності симпатоміметиків, які починають діяти парадоксально («синдром рикошету»);
Прогресуючим порушенням дренажної функції бронхів;
Важкою бронхіальною обструкцією;
Гіпоксією та гіперкапною тканин;
Розвитком гіпоксемічної коми;
Розвитком гострого легеневого серця.
Клінічно виділяють ІІІ стадії астматичного статусу.
I стадія - затяжний напад ядухи, що сформувалася резистентність до симпатоміметиків, помірна артеріальна гіпоксемія, нормоили гіперкапнія.
ІІ стадія – наростання дихальної недостатності, виражене порушення дренажної функції легень, поява зон «німої» легені, частий пульс малого наповнення, аритмія, зниження артеріального тиску, виражена гіпоксемія, наростаюча гіперкапнія.
III стадія - гіпоксемічна кома, тахіпное, важка гіпоксемія, різко виражена гіперкапнія, некомпенсований респіраторний ацидоз.
6.9. Лабораторно-інструментальне обстеження
Основні завдання:
Визначення ступеня порушення бронхіальної прохідності;
Виявлення гіперреактивності бронхів;
Виявлення етіологічно значущих алергенів та підтвердження алергічної природи БА;
Виявлення ускладнень бронхіальної астми;
Виявлення ознак запалення та вогнищ інфекції (частіше при загостренні бронхіальної астми, викликаному інфекційним фактором).
Лабораторні дослідження:
Клінічний аналіз крові, аналіз мокротиння, визначення рівня загального IgE у сироватці крові для виявлення ознак атопії: еозинофілія крові, мокротиння, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршманна, підвищення рівня загального IgE;
Проведення алергологічного обстеження для встановлення алергену та уточнення його провокуючої дії (доводить алергічну природу бронхіальної астми). Проводять шкірний prick-testстандартними алергенами, радіоаллергосорбентні тести (визначення в крові специфічних IgE);
Визначення рівня оксиду азоту (NO) - маркера БА - у повітрі, що видихається (тест високо чутливий і специфічний).
Дослідження ФВС проводять для:
Підтвердження бронхообструктивного синдрому;
Оцінки оборотності бронхіальної обструкції;
Виявлення гіперреактивності бронхів;
Для оцінки тяжкості перебігу бронхіальної астми.
На бронхіальну обструкцію вказує зменшення наступних показників: ОФВ 1 та ПСВ менше 80 % від належних значень, індексу Тіффно та відносини ОФВ 1 /ФЖЕЛ (модифікований індекс Тіффно) менше 70 %, максимальних об'ємних швидкостей на рівні 75 %, 50 %, 25 % ФЗ (МОС 25, МОС 50, МОС 75).
Оборотність бронхіальної обструкції оцінюють у бронходитаційному тесті зі збільшенням ОФВ 1 після прийому інгаляційного бронхолітика короткої дії (р 2 -адреноміметики або холіно-літики). Тест позитивний, якщо приріст ОФВ 1 становить 12% і більше або перевищує 200мл від вихідної величини.
Для виявлення гіперреактивності бронхів проводяться провокаційні тести з метахоліном, гістаміном (якщо ФЗД в межах норми, а в анамнезі бронхіальної астми) або з фізичним навантаженням (у дітей та молодих людей з метою уточнення діагнозу).
Моніторування ПСВ (вимірювання за допомогою пікфлоумет-ра) - пікфлоуметрія дозволяє оцінити варіабельність ПСВ протягом доби, тижнів, визначити оборотність бронхіальної обструкції, оцінити тяжкість стану, прогнозувати загострення, оцінити ефективність лікування, покращити контроль над БА (при добре контрольованій протягом доби становлять менше 20%).
Рентгенографія легень дозволяє виявити ознаки емфіземи легень, пневмосклерозу, легеневої гіпертензії, осередки інфекції у придаткових пазухах, зубах, встановити наявність пневмонії.
ЕКГ дозволяє виявити порушення ритму серця (реакція на прийом високих доз симпатоміметиків), ознаки перевантаження/гіпертрофії правих відділів серця: передсердя - високі гострокінець
ні зубці Ру відведеннях II, III, aVF та шлуночка - глибокі зубці Sу лівих грудних відведеннях, R/S>1 у відведенні V 1 .
Оцінка газового складу крові проводиться за астматичного статусу, що дозволяє об'єктивно оцінити тяжкість стану хворого, ступінь дихальної недостатності. У період загострення характерний розвиток гіпоксемії артеріальної крові.
6.10.Критерії та структура діагнозу
Діагноз бронхіальної астми може бути поставлений на підставі наступних критеріїв.
Основні ознаки:
Наявність нападів ядухи;
Генералізована оборотна бронхіальна обструкція;
Виявлення лабораторних ознак атопії;
Відсутність інших захворювань, що супроводжуються бронхообструктивним синдромом.
Додаткові ознаки:
Алергологічний анамнез;
Дані алергологічного обстеження;
Виявлення гіперреактивності.
Структура побудови діагнозу включає таке.
1. Патогенетичний варіант бронхіальної астми (алергічна (екзогенна), аспіринова (ендогенна), фізичного зусилля, змішана).
2. Тяжкість течії (легка інтермітує, персистує легкого течії, персистує середньоважкого течії, персистує важкого течії).
3.Фаза течії (загострення, загострення, що віршує, ремісія).
4.Ускладнення.
6.11. Тактика лікування
Основні цілі лікування - досягнення та підтримання тривалого оптимального контролю над перебігом захворювання, запобігання загостренням, розвитку незворотної бронхіальної обструкції, виключення побічних ефектів терапії, запобігання смертності.
Тактика лікування бронхіальної астми.
Навчання хворих на формування партнерських відносин між пацієнтом та лікарем.
Оцінка та моніторування тяжкості БА за допомогою оцінки симптомів та вимірювання показників ФЗД.
Усунення факторів ризику.
Розробка індивідуальних планів медикаментозної терапії щодо тривалого ведення хворих.
Розробка індивідуальних планів усунення загострень.
Забезпечення регулярного динамічного нагляду за пацієнтом.
Медикаментозна терапія має забезпечувати тривалий оптимальний контроль над перебігом захворювання. Препарати, що використовуються для лікування бронхіальної астми, поділяють на базисні препарати, що контролюють перебіг захворювання, та симптоматичні засоби (бронхолітики короткої дії) - засоби невідкладної терапії. До базисних препаратів відносять протизапальні засоби (глюкокортикоїди, антилейкотрієнові препарати, кромони, системні глюкокортикоїди, гуманізовані анти-IgE антитіла) та бронхолітики тривалої дії.
Інгаляційні глюкокортикоїди- препарати вибору для хворих на персистуючу бронхіальну астму будь-якого ступеня тяжкості. Існуючі глюкокортикоїди розрізняються за силою дії та біодоступністю після інгаляційного введення. Залежно від тяжкості захворювання використовують різні дози інгаляційних глюкокортикоїдів (табл. 43).
Побічні ефекти інгаляційних глюкокортикоїдів залежать від дози та тривалості застосування. Місцеві побічні ефекти: захриплість голосу (дисфонія) (розвивається у 40% хворих), кан-дидоз (у 5%), подразнення глотки та кашель. Системні побічні
ефекти відзначаються при тривалому використанні високих доз інгаляційних глюкокортикоїдів дуже рідко: пригнічення функції кори надниркових залоз, витончення шкіри, швидке утворення синців, остеопороз, розвиток катаракти. Ризик розвитку побічних ефектів знижується при використанні спейсера та при полосканні ротової порожнини після інгаляції.
Системні глюкокортикоїди показані при тяжкому перебігу бронхіальної астми при неефективності високих доз інгаляційних глюкокортикоїдів у поєднанні з регулярним прийомом пролонгованих бронходи-лататорів. Прийом препарату в один або два прийоми (3/4 добової дози вранці після сніданку та 1/3 вдень після обіду) у мінімальній підтримуючій дозі (індивідуальна для кожного хворого) у поєднанні з інгаляційним глюкокортикоїдом у середній дозі.
Побічні ефекти при тривалому прийомі: остеопороз, кушін-гоїдний синдром, артеріальна гіпертензія, ЦД, пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, катаракта, стероїдний васкуліт, м'язова слабкість, ерозивний гастрит, виразка шлунка.
Пролонговані р 2 -адреноміметики (салметерол, формотерол) діють більше 12 год, не використовуються у вигляді монотерапії, застосовуються тільки у поєднанні з інгаляційними глюкокортикоїдами, коли початкові дози цих препаратів не дозволяють досягти контролю бронхіальної астми (призначають до підвищення дози глюкокортико. Побічні ефекти р2-адреноміметиків: тахікардія, аритмії, підвищення систолічного артеріального тиску, тремор скелетних м'язів, підвищення концентрації глюкози в крові, гіпокаліємія, метаболічний ацидоз. У зв'язку з синергізмом дії спільне їх використання з інгаляційними глюкокортикоїдами забезпечує кращий ефект, ніж збільшення дози інгаляційного глюкокортикоїду в 2 рази.
Фіксовані комбінації р 2 -адреноміметика тривалої дії та інгаляційного глюкокортикоїду, наприклад салметерол плюс флутиказон або формотерол плюс будесонід, більш зручні для пацієнтів. Підбір дози препаратів проводиться індивідуально, залежно від тяжкості захворювання.
Антилейкотрієнові препарати (зафірлукаст, монтелукаст) – блокують цистеніл-лейкотрієнові рецептори, що проявляється нерізко вираженим розширенням бронхів, слабким протизапальним ефектом. Препарати приймаються внутрішньо, показані хворим на аспіринову бронхіальну астму і як додаткові засоби, що дозволяють знизити дозу інгаляційних глюкокортикоїдів.
Кромони (недокроміл натрію) стабілізують мембрани опасистих клітин, частково пригнічують IgE-опосередковане вивільнення медіаторів опасистих клітин, пригнічують активність еозинофілів, макрофагів, нейтрофілів. Кромони менш ефективні, ніж інгаляційні глюкокортикоїди, безпечні, але можуть викликати кашель, появу гіркого смаку та відчуття печіння у роті.
Гуманізовані анти-IgE антитіла (омалізумаб) інгібують зв'язування IgE без активації IgE, пов'язаного з клітинами, провокації дегрануляції опасистих клітин. Використовується тільки у хворих з тяжкою атопічною бронхіальною астмою у вигляді ін'єкцій, коли не вдається досягти контролю над захворюванням при використанні високих доз інгаляційних глюкокортикоїдів або системних глюкокортикоїдів.
Пролонговані метилксантини пригнічують активність фосфодіестерази, індукують активність гістондеацетилази, що призводить до посилення дії глюкокортикоїдів та бронходилатації. У малих дозах мають протизапальну і імуномодулюючу дію. Препарати використовують як додатковий бронхорозширювальний засіб у хворих, які отримують високі дози інгаляційних глюкокортикоїдів, 1-2 рази на добу. Побічні ефекти: нудота, блювання, головний біль, збудження, гастроезофагальний рефлюкс, аритмія, часте сечовипускання. При лікуванні рекомендовано моніторинг концентрації теофіліну в плазмі та підтримання концентрації в межах 5-15 мкг/мл.
Засоби невідкладної терапії використовують для усунення гострих нападів бронхіальної астми, а також для профілактики астми фізичного зусилля та епізодичної алергічної бронхіальної астми.
Р 2 -Адреноміметики короткої дії – сальбутамол, феноте-рол – характеризуються швидким початком дії.
М-холінолітики - іпратропіум бромід - характеризуються менш потужною дією і повільнішим початком дії (через 30-60 хв після інгаляції), ніж р2-адреноміметики. Іпратропіум бромід рекомендований при бронхоспазму, викликаному подразненням іррітативних холінергічних рецепторів, а також як додатковий бронхорозширювальний засіб у хворих похилого та старечого віку, які приймають високі дози інгаляційних глюкокортикоїдів.
Комбіновані (р2-адреноміметик + М-холінолітик) бронхолітичні препарати короткої дії: фенотерол + іпра-
тропіум бромід. При спільному використанні відбувається посилення ефекту та забезпечується більша широта терапевтичної дії, збільшується тривалість дії, знижується частота небажаних ефектів. При підборі протиастматичної терапії враховують тяжкість бронхіальної астми і використовують ступінчастий підхід до лікування хворих: вибір препаратів і дози співвідносять зі ступенем тяжкості бронхіальної астми, при досягненні позитивного ефекту переходять на щабель вниз, якщо контроль над бронхіальною астмою не досягнуто - на ступінь вгору. Завдання ступінчастого підходу - досягнення контролю бронхіальної астми із застосуванням найменшої кількості препаратів. Методика ступінчастого підходу представлена у табл. 44.
Оцінка ефективності терапії проводиться за критеріями контролю бронхіальної астми: мінімальна вираженість (в ідеалі - відсутність) симптомів; нечасті загострення; мінімальне (в ідеалі - відсутність) використання р2-адреноміметиків за потребою; відсутність обмежень активності, нормальні чи близькі до нормальних показники ПСВ, добові коливання ПСВ менше ніж 20 %. При досягненні та збереженні контролю над бронхіальною астмою протягом 3 міс слід поступово зменшувати терапію до мінімального обсягу, необхідного для підтримки контролю.
У схему лікування хворих на бронхіальну астму також включаються засоби додаткової патогенетичної терапії: муколітики (ацетилцистеїн, бромгексин, амброксол), антибактеріальні препарати (при загостренні запального процесу в бронхолегеневій системі), проведення специфічної гіпосенсибілізації (при встановленому алергені), фізико курортне лікування.
Лікування нападів бронхіальної астми залежить від їх тяжкості. Легкий напад усувається прийомом короткодіючих бронхолітиків, як правило, інгаляційно, при більш вираженому нападі – зміна способу доставки препарату – використання небулайзера, внутрішньовенне введення преднізолону. При середньотяжкому нападі, особливо при тривалому анамнезі ХА, використовують внутрішньовенне введення амінофіліну та преднізолону. При тяжких нападах - внутрішньовенне введення преднізолону, інфузійна терапія (при затяжних нападах і погано відходить мокротинні), повторні введення амінофіліну та преднізолону, обов'язкова госпіталізація.
Лікування астматичного статусу включає:
Оксигенотерапію;
Інфузійну терапію (розчини декстрану, глюкози*) до 3 л на першу добу для заповнення дефіциту рідини, усунення гемоконцентрації, розрідження бронхіального секрету;
внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів;
Як бронхолітик - амінофілін;
Гепарин;
При прогресуючому порушенні легеневої вентиляції та відсутності ефективності терапії - штучну вентиляцію легень.
7. КУРАЦІЯ ХВОРИХ
Завдання курації.
Формування навичок опитування та огляду хворих на бронхіальну астму.
Формування навичок постановки попереднього діагнозу на підставі даних опитування та огляду.
Формування навички складання програми обстеження та лікування, виходячи з попереднього діагнозу.
8. КЛІНІЧНИЙ РОЗБІР ХВОРОГО
Клінічний аналіз проводиться викладачем або студентами під безпосереднім керівництвом викладача. Завдання клінічного аналізу.
Демонстрація методики опитування та огляду хворих на бронхіальну астму.
Контролює навички опитування та огляду хворих на бронхіальну астму.
Демонстрація методики постановки діагнозу ХА на підставі даних опитування та огляду пацієнта.
Демонстрація методики складання плану обстеження та лікування.
У ході заняття розбираються найбільш типові та/або складні з діагностичної та/або лікувальної точки зору випадки бронхіальної астми. У висновку клінічного аналізу слід сформулювати структурований клінічний діагноз, скласти план обстеження та лікування пацієнта.
9. СИТУАЦІЙНІ ЗАВДАННЯ
Клінічна задача? 1
Хвора С., 36 років, надійшла до клініки зі скаргами на напади задухи до 8-10 разів на добу, які купуються тільки повторними інгаляціями вентоліна*, зменшення часу між інгаляціями бронхолітика, на задишку при незначному фізичному навантаженні, утруднення видиху, грудей, утруднене носове дихання, слабкість.
У пацієнтки з 4 років рецидивуючий риносинусит, з 5 років часті «застуди», що супроводжуються кашлем, що тривало зберігається. У 7 років прийом аспірину викликав появу кропив'янки, посилення нежиті, утруднення дихання. У 8 років з'явилися перші напади ядухи. У 25 років після видалення поліпів носа розвинувся астматичний статус. З цього моменту до теперішнього часу отримує преднізолон внутрішньо в підтримуючій дозі 10 мг/добу. Справжнє погіршення стану протягом останніх 3-4 днів пов'язує з використанням мазі финалгон для зменшення болю в правому ліктьовому суглобі.
Сімейний анамнез: у бабусі на материнській лінії бронхіальна астма.
При огляді: стан хворої середньої тяжкості. Конституція гіперстенічна, обличчя місяцеподібне, гірсутизм. На шкірі передньої черевної стінки – рожеві стрії. Шкірні покриви бліді, дифузний ціаноз. Дихання через ніс утруднене. Дихання шумне, хрипи чути на відстані.
Грудна циліндрична клітина зі збільшенням передньо-заднього розміру, еластичність грудної клітини знижена. Голосове тремтіння ослаблене. ЧД - 26 за хвилину. При перкусії визначається коробковий звук. Нижня межа легень опущена на I ребро, рухливість нижнього легеневого краю знижена. При аускультації дихання везикулярне ослаблене, видих подовжений, вислуховуються сухі хрипи, що дзижчать і дискантові.
Межі відносної тупості серця: не більше норми. Тони серця приглушені, ритмічні, акцент II тону у другому міжребер'ї ліворуч від грудини. Пульс ритмічний, тахікардія до 100 уд/хв, задовільного наповнення та напруги. АТ 140/90 мм рт.ст.
Аналіз крові: гемоглобін – 136 г/л, лейкоцити – 8,5 х 109/л: еозинофіли – 12 %, паличкоядерні – 3 %, сегментоядерні – 65 %, лімфоцити – 18 %, моноцити – 2 %. ШОЕ - 8 мм/год.
Рентгенографія органів грудної порожнини: підвищення прозорості легеневої тканини, коріння легень тяжисте, малоструктурне, розширене, помірний пневмофіброз.
ЕКГ: високий гострий зубець Ру відведеннях I, II. Збільшення амплітуди зубця Rу правих грудних відведеннях (V^2) та амплітуди Sу лівих грудних відведеннях (V5 6).
4. Ваша тактика лікування.
Клінічна задача? 2
Хворий Д., 29 років, надійшов зі скаргами на ядуху, утруднене дихання, переважно на видиху, задишку, малопродуктивний кашель, почуття закладеності в грудях.
Вперше епізоди утрудненого дихання хворий відзначив у 12 років після фізичного навантаження, у стані спокою вони проходили самостійно. Чи не обстежився, не лікувався. З 17 до 27 років нападів був. У 27 років знову з'явилися епізоди утрудненого дихання після фізичного навантаження, при виході на холодне повітря, різкі запахи, які стали супроводжуватися появою хрипів у грудях. Для усунення нападів, за порадою знайомих, приймав тепле питво і мебгідролін (діазолін *), напади закінчувалися кашлем з виділенням невеликої кількості в'язкого склоподібного мокротиння. Погіршення стану протягом останніх двох діб пов'язує із перенесеною стресовою ситуацією: з'явилися напади утрудненого дихання, приступоподібний кашель. Тепле питво та діазолін * полегшення не приносили. Під час останнього нападу з'явилося почуття ядухи, відчуття закладеності у грудній клітці. Хворий викликав швидку допомогу і був доставлений до клініки.
Перенесені захворювання: кір, запалення легень 4 рази. Працює інженером, професійних шкідливостей немає. Шкідливі звички заперечує. Сімейний анамнез: у матері – екзема, у сестри – атопічний дерматит.
При надходженні стан хворого важке, становище вимушене: сидить нахилившись, спираючись на лікті, задишка різко виражена, видих подовжений, дихання галасливе, свистяче на видиху. Шкірні покриви бліді, виражений ціаноз губ. В акті дихання беруть участь допоміжні м'язи плечового пояса, живота, грудей. Грудна клітка "роздута", з розширеними міжреберними проміжками. Голосове тремтіння ослаблене. Частота дихання до 32 за хвилину. При перкусії легень – коробковий звук. Нижні краї легень опущені, екскурсію нижнього легеневого краю знижено. При аускультації: видих майже в 2 рази триваліший від вдиху, маса сухих, розсіяних, свистячих хрипів.
Тони серця приглушені, акцент II тону у другому міжребер'ї ліворуч від грудини. Пульс ритмічний, 120 уд/хв, задовільного наповнення та напруги. АТ 140/80 мм рт.ст.
Живіт при пальпації м'який, безболісний.
Клінічний аналіз крові: гемоглобін – 140 г/л, лейкоцити – 7,8 х 10 9 /л, еозинофіли – 10 %, сегментоядерні – 53 %, лімфоцити – 24 %, моноцити – 13 %. ШОЕ - 10 мм/год. Аналіз сечі без патології. Аналіз мокротиння: еозинофіли у великій кількості, виявлено спіралі Куршманна, кристали Шарко-Лейдена. Рентгеноскопія органів грудної клітки: легеневі поля емфізематозні, посилена пульсація серця.
1.Назвіть клінічні симптоми та синдроми, виявлені у хворого.
3.Сформулюйте розгорнутий клінічний діагноз.
4. Ваша тактика лікування.
Клінічна задача? 3
Хвора В., 19 років, студентка, доставлена бригадою «швидкої допомоги» з нападом ядухи, що вперше виник. Вдома внутрішньовенно введено 10 мл 2,4% розчину амінофіліну, проте напад не купіровано.
До цього часу хвора вважала себе здоровою. Однак у дитинстві після контакту з кішкою собакою з'являлися шкірні висипання, відзначалася реакція на пил у вигляді чхання, вазомоторного риніту, спостерігалася у алерголога. Про терапію, що проводиться, не знає. З віком інтенсивність алергічних реакцій зменшилася,
і хвора перестала спостерігатися. Три місяці тому влаштувалась на роботу адміністратором у косметичний салон. Через місяць після початку роботи у хворої з'явився сухий приступоподібний кашель, інтенсивність якого поступово посилилася. Погіршення стану настало ввечері, коли після повернення з гостей, де був собака, посилився кашель, з'явилося утруднене дихання, задишка. Протягом ночі інтенсивність симптомів збільшилася, з'явилося почуття нестачі повітря, утруднення видиху, ядуха, свисти у грудях. Сімейний анамнез: у батька хворий – бронхіальна астма.
При огляді: стан хворої середньої тяжкості. Температура тіла становить 36,7 °С. Шкірні покриви чисті, вологі. Дихання з шумним видихом, свистячі хрипи чути на відстані. Грудна клітина нормостенічна, в акті дихання беруть участь допоміжні м'язи. При пальпації грудна клітка безболісна. ЧД - 26 за хвилину. При перкусії – ясний легеневий звук. При аускультації - видих майже в 2 рази триваліший за вдих, дихання проводиться у всі відділи, вислуховується велика кількість сухих, розсіяних, високодискантних хрипів.
Тони серця ясні, ритмічні. Пульс - 90 уд/хв задовільного наповнення та напруги. АТ 120/80 мм рт.ст.
При пальпації живіт м'який, безболісний.
Аналіз крові: гемоглобін – 130 г/л, лейкоцити – 7,8 х 10 9 /л, еозинофіли – 10 %, паличкоядерні – 3 %, сегментоядерні – 65 %, лімфоцити – 20 %, моноцити – 2 %. ШОЕ - 5 мм/год.
Рентгенографія органів грудної порожнини: патології не виявлено.
1.Назвіть клінічні симптоми та синдроми, виявлені у хворої.
2.Сформулюйте розгорнутий клінічний діагноз.
3.Складіть план обстеження хворий.
4. Ваша тактика лікування.
10. ЕТАЛОНИ ВІДПОВІДЕЙ
10.1. Відповіді на тестові завдання вихідного рівня
1. А.
2. Д.Д.
3.Г.
4.Б.
5.Г.
6.Б.
7.В.
8.В.
9.Д.
10.Д.
11.А.
12.Б.
13.Г.
14.Б.
15.А.
16.Б.
17.Г.
18.А.
19.Б.
20.А.
10.2. Відповіді на ситуаційні завдання
Клінічна задача? 1
1. У хворої виявлені клінічні симптоми: напади ядухи, почуття утрудненого дихання переважно на видиху, кашель з важко відокремлюваним в'язким мокротинням, почуття сором'язливості в грудях, характерна ознака - зменшення кашлю, утрудненого дихання, задухи після прийому бронхолітику вентоліну *, рінос наявність обтяженої спадковості (у бабусі бронхіальної астми).
Таким чином, виявлено ознаки бронхообструктивного синдрому: утруднення дихання переважно на видиху, напади ядухи, куповані прийомом бронхолітика.
Наявність у хворої «аспіринової тріади»: поліпозний риносину-сит, непереносимість НПЗЗ, розвиток нападів ядухи у відповідь на їх прийом – ознаки аспіринової бронхіальної астми.
Під час огляду хворої виявлено:
Позалегеневі прояви алергії: утруднення носового дихання у зв'язку з поліпозним риносинуситом;
Ознаки бронхообстуктивного синдрому: прискорене гучне дихання, дистанційні хрипи, подовження видиху, сухі свистячі хрипи, що посилюються на видиху;
Ознаки емфіземи легень: зміна форми грудної клітки, коробковий перкуторний звук, опущення нижньої межі легень, обмеження екскурсії нижніх країв легень під час вдиху та видиху.
Прояв побічних ефектів тривалого постійного прийому системних глюкокортикоїдів: луноподібне обличчя, гирсу-тизм, рожеві стрії на шкірі передньої черевної стінки. Прийом системних глюкокортикоїдів вказує на тяжкий перебіг захворювання.
2.На ЕКГ виявлені зміни вказують на підвищення тиску в системі легеневої артерії. За даними рентгенографії підтверджено наявність емфіземи легень. Хворий необхідно провести дослідження мокротиння, дослідження ФЗД для оцінки ступеня бронхіальної обструкції, провести пробу з бронхолітиком для оцінки оборотності бронхіальної обструкції. Необхідна консультація ЛОР-лікаря.
3.БА аспіринова, гормонозалежна, тяжкого перебігу, фаза загострення. Поліпозний риносинусит. Емфізема легень. Пневмосклероз.
Ускладнення: дихальна недостатність ІІ ступеня. Медикаментозний синдром Іценка-Кушінга.
4. У період загострення: збільшення дози системних глюкокорті-коїдів з поступовим зниженням, інфузійна терапія, призначення муколітичних препаратів (ацетилцистеїн 600 мг/добу або амброк-сол 30 мг 3 рази на день або бромгексин 8 мг 3 рази на день) чеська терапія. После купирования обострения постараться снизить, а по возможности и отменить системные глюкокортикоиды, назначив высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов (бекламетазон 1000 мкг и выше) в сочетании с пролонгированными р 2 -адреноми-метиками (формотерол 12-24 мкг или салметерол 25-50 мкг 2 раза на день) та антилейкотрієновими препаратами – обов'язковими при аспіриновій бронхіальній астмі.
Клінічна задача? 2
1. Виявлено такі клінічні симптоми: дистанційні хрипи, малопродуктивний кашель, почуття сором'язливості у грудях, утруднене дихання переважно на видиху, напади ядухи, що провокуються фізичним навантаженням, різкими запахами, стресом – це прояви бронхообструктивного синдрому.
Наявність обтяженої спадковості з алергічних захворювань: екзема у матері та атопічний дерматит у сестри.
Утруднення дихання, що виникає після фізичного навантаження, що супроводжується появою хрипів у грудях, – ознака гіперреактивності бронхів.
При огляді виявлено ознаки бронхообстуктивного синдрому: вимушене становище, участь допоміжної мускулатури в акті дихання, різко виражена задишка, шумне дихання, подовження видиху, сухі свистячі хрипи, що посилюються на видиху. Ознаки дихальної недостатності: збільшення ЧД до 32 за хвилину, ціаноз губ, нігтьових фаланг, ознаки легеневої гіпертензії – акцент II тону над легеневою артерією.
2.В аналізі крові - еозинофілія, в аналізі мокротиння - еозино-філія, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршманна, - характерні ознаки бронхіальної астми. Хворому необхідно провести дослідження ФЗД з метою оцінки ступеня бронхіальної обструкції, провести пробу з бронхолітиком з метою оцінки оборотності бронхіальної обструкції, ЕКГ. Необхідна консультація алерголога та проведення алергологічного обстеження.
3.БА ендогенна форма (неалергічна) середньотяжкого перебігу на стадії загострення. Ускладнення: дихальна недостатність ІІ ступеня.
4.Купірування загострення бронхіальної астми: призначення системних глюкокортикоїдів з їх поступовим скасуванням, бронхолітичної, інфузійної терапії, муколітичних препаратів (ацетилцистеїн 600 мг/добу або амброксол 30 мг 3 рази на день або бромгексин). Необхідне призначення базисної протизапальної терапії: інгаляційні глюкокортикоїди у середніх терапевтичних дозах (бекламетазон 500-1000 мкг), у поєднанні з пролонгованими Р 2 -адреноміметиками або інгаляційними глюкокортикоїдами. Через 3 місяці оцінити ефективність терапії та вирішити питання про зміну обсягу протиастматичної терапії. Як препарати «швидкої допомоги» - р2-адре-номіметики короткої дії. Проведення немедикаментозної терапії: фізіотерапія, санаторно-курортне лікування.
Клінічна задача? 3
1. Виявлено клінічні симптоми: дистанційні хрипи, малопродуктивний нападоподібний кашель, почуття сором'язливості
грудях, утруднене дихання переважно на видиху, напад задухи, що виник після контакту з алергеном (контакт із собакою), – це прояви бронхообструктивного синдрому. Наявність обтяженої спадковості з алергічних захворювань.
При огляді виявлено ознаки бронхообстуктивного синдрому: участь допоміжної мускулатури в акті дихання, подовження видиху, сухі свистячі хрипи.
Ознаки дихальної недостатності – збільшення частоти дихальних рухів.
2.БА алергічна (атопічна), вперше виявлена. Вазомоторний риніт. Ускладнення: дихальна недостатність І ступеня.
3.В аналізі крові визначається еозинофілія - характерна ознака бронхіальної астми. Хворий необхідно провести дослідження ФЗД для оцінки ступеня бронхіальної обструкції, провести пробу з бронхолітиком для оцінки оборотності бронхіальної обструкції. Необхідна консультація алерголога та проведення алергологічного обстеження.
4.Купірування загострення бронхіальної астми: внутрішньовенне введення системних глюкокортикоїдів (преднізолон), бронхолітична, інфузійна терапія, призначення муколітичних препаратів (ацетилцистеїн 600 мг/добу, або амброксол 30 мг 3 рази на день, або бромгекс). Після усунення загострення рекомендувати хворий зміну місця роботи, виключення контактів з алергеном, призначення базисної протизапальної терапії: інгаляційні глюкокортикоїди в середніх терапевтичних дозах (бекламетазон 500-1000 мкг) Як препарати «швидкої допомоги» р-2-2 Через 3 місяці оцінити ефективність лікування та зменшити обсяг протиастматичної терапії до мінімальної підтримуючої. Під наглядом алерголога проведення алерген-специфічної імунотерапії. Проведення немедикаментозної терапії: фізіотерапія, спелеотерапія, дихальна гімнастика, санаторно-курортне лікування.
Внутрішні хвороби: посібник до практ. занять з факультетської терапії: навч. посібник А. А. Абрамова; за ред. професора В. І. Підзолкова. – 2010. – 640 с.: іл.
Державна бюджетна освітня установа
міста Москви
міста Москви»
Курсова робота
«Медична сестра стаціонару»
Тема: "Сестринський процес при бронхіальній астмі"
Виконав студент:
Курс 4
Група 402
Спеціальність Сестринська справа
Керівник
20____ р.
Оцінка:_________________
Москва
2013
Стор. |
|
СПИСОК СКОРОЧЕНЬ | |
ВСТУП | |
1. Бронхіальна астма | |
1.1. Етіологія | |
1.2. Класифікація | |
1.3. клінічна картина | |
1.4. Діагностика | |
1.5. Ускладнення | |
1.6. Допомога при невідкладних станах | |
1.7.Особливості лікування | |
1.8.Профілактика, реабілітація, прогноз | |
2. СЕСТРИНСЬКИЙ ПРОЦЕС ПРИ БРОНХІАЛЬНІЙ АСТМІ | |
2.1. Маніпуляції, які виконує медична сестра | |
2.1.1. Правила користування ДАІ | |
2.1.2. Проведення пікфлоуметрії | |
3. ПРАКТИЧНА ЧАСТИНА | |
3.1. Спостереження із практики 1 | |
3.2. Спостереження з практики 2 | |
3.3. Висновки | 2 28 |
4.ВИСНОВОК | |
5. ЛІТЕРАТУРА | |
6. ДОДАТКИ |
СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
БА –бронхіальна астма
ГРВІ –гостра респіраторна вірусна інфекція
НПЗП -нестероїдні протизапальні препарати
ШОЕ- швидкість осідання еритроцитів
АТ –артеріальний тиск
ДАІ -дозований аерозольний інгалятор
ЧДД- Частота дихальних рухів
ЧСС- Частота серцевих серцебиття
ГКС - глюкокортикостероїди
ПСВ - пікова швидкість видиху
ПФМ -пікфлоуметр
ВБІ – внутрішньолікарняна інфекція
ДН– дихальна недостатність
ЛЗ- лікарські засоби
ВСТУП
Актуальність дослідження
Бронхіальна астма - одне з найпоширеніших захворювань людства, якому схильні люди різного віку. В даний час кількість хворих на бронхіальну астму в усьому світі досягла 300 мільйонів осіб. У більшості регіонів продовжується зростання захворюваності і до 2025 року збільшиться на 100-150 млн. У кожній із 250 смертей у світі винна БА, причому, більшу частину з яких можна було б запобігти. Аналіз причин смерті від бронхіальної астми свідчить про недостатню базисну протизапальну терапію у більшості хворих і несвоєчасно наданої невідкладної допомоги при загостренні. Але все ж таки досягнуто певних успіхів у лікуванні бронхіальної астми: почали застосовуватися нові методи імунотерапії алергічної бронхіальної астми, переоцінені існуючі методи фармакотерапії, впроваджуються нові методи лікування тяжкої бронхіальної астми.
Таким чином, головним показником ефективності терапії бронхіальної астми є досягнення та підтримка контролю над захворюванням.
Висока поширеність і соціально-економічний вплив бронхіальної астми на життя суспільства і кожного пацієнта зумовлюють необхідність попередження та своєчасного виявлення факторів ризику, адекватність терапії, що проводиться, профілактики загострень захворювання. І в цьому велика роль приділяється медичній сестрі. Тому вивчення сестринського процесу при ХА є актуальним.
Мета дослідження:
вивчення сестринського процесу при бронхіальній астмі
Завдання дослідження:
вивчити:
· Етіологію;
· Класифікацію;
· клінічну картину;
· Діагностику;
· Ускладнення;
· особливості лікування;
· Профілактику;
· реабілітацію, прогноз;
проаналізувати:
· два випадки, що ілюструють тактику медичної сестри під час здійснення сестринського процесу при бронхіальній астмі;
· основні результати обстеження та лікування описуваних хворих у стаціонарі необхідні для заповнення аркуша сестринських втручань;
зробити висновкищодо здійснення сестринського процесу у даних пацієнтів.
Об'єкт дослідження: пацієнти із бронхіальною астмою.
Предмет дослідження: сестринський процес при бронхіальній астмі
Методи дослідження:
· науково-теоретичний;
· аналітичний;
· Спостереження;
· Порівняння.
1. Бронхіальна астма
Бронхіальна астма – це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, у якому беруть участь багато клітин та клітинні елементи. Хронічне запалення обумовлює розвиток бронхіальної гіперреактивності, яка призводить до повторюваних епізодів свистячих хрипів, задишки, почуття закладеності в грудях і кашлю, особливо ночами або рано вранці. Ці епізоди зазвичай пов'язані з поширеною, але змінюється за своєю вираженістю обструкцією дихальних шляхів у легенях, яка часто буває оборотною або спонтанно, або під дією лікування.
1.1. Етіологія
Причини точно не відомі.
ü Сприятливі фактори (генетично обумовлені): атопія та спадковість – визначають схильність організму до хвороби.
Клінічні прояви: вазомоторний риніт, кон'юнктивіт, алергічний дерматит.
ü Причинні фактори (індуктори) - сенсибілізують дихальні шляхи і викликають початок захворювання: пил, шерсть і лупа домашніх тварин, грибковий, тарганий алерген, пилок рослин, аспірин, хімічні речовини на робочому місці (хлорсодержащіе, формальдегід, каніфоль та ін.)
Тригерні фактори – провокують загострення бронхіальної астми:
ü алергени (кліщ домашнього пилу, пилок рослин, лупа тварин, пліснява, таргани)
ü дратівливі речовини (тютюновий дим, речовини, що забруднюють повітря, різкі запахи, пари, кіптява)
ü фізичні фактори (фізичне навантаження, холодне повітря, гіпервентиляція, сміх, крик, плач)
ü ГРВІ
ü емоційні навантаження (стрес)
ü лікарські засоби (β -блокатори, нестероїдні протизапальні засоби, харчові добавки - тартразин)
ü зміна погоди
ü ендокринні фактори (менструальний цикл, вагітність, захворювання щитовидної залози)
ü час доби (ніч чи ранній ранок)
1.2. Класифікація
Класифікація (Пекло, Булатова, Федосєєва)
1. Етапи розвитку БА:
ü біологічні дефекти практично здорових людей
ü стан передастми
ü клінічно виражена бронхіальна астма
2. Клініко-патогенетичні варіанти бронхіальної астми:
ü атопічний
ü інфекційно-залежний
ü аутоімунний
ü дисгормональний (гормонозалежний)
ü нервово-психічний
ü аспіриновий
ü первинно змінена реактивність бронхів та ін.
Класифікація бронхіальної астми за ступенем тяжкості:
Інтермітуюча :
симптоми рідше 1 разу на тиждень; загострення короткі; нічні симптоми не частіше ніж 2 рази на місяць.
Легка персистуюча :
симптоми частіше за 1 раз на тиждень, але рідше 1 раз на день; загострення можуть впливати на фізичну активність та сон: нічні симптоми найчастіше 2 рази на місяць.
Персистируюча середня тяжкість :
щоденні симптоми; загострення можуть впливати на фізичну активність та сон; нічні симптоми частіше за 1 раз на тиждень; щоденний прийом інгаляційних бета-2-агогністів короткої дії.
Тяжка персистуюча :
щоденні симптоми; часті загострення; часті нічні симптоми; обмеження фізичної активності.
Класифікація БА за рівнем контролю:
Контрольована бронхіальна астма:
повна відсутність усіх проявів ХА та нормальним рівнем спірометрії
Частково контрольована бронхіальна астма:
наявність обмеженої кількості симптомів.
Неконтрольована бронхіальна астма:
загострення бронхіальної астми протягом 1 тижня.
1.3. клінічна картина
Клінічна картина бронхіальної астми характеризується появою нападів задухи легкої, середньої тяжкості або важких.
У розвитку нападу ядухи умовно виділяють такі періоди:
Період провісників :
вазомоторні реакції з боку слизової носа, чхання, сухість у носовій порожнині, свербіж очей, нападоподібний кашель, утруднення відходження мокротиння, задишка, загальне збудження, блідість, холодний піт, прискорене сечовипускання.
Період розпалу :
ядуха експіраторного характеру, з почуттям стиснення за грудиною. Становище вимушене сидячи з упором на руки; вдих короткий, видих повільний, судомний (в 2-4 рази довше вдиху), гучні свистячі хрипи, чутні з відривом («дистанційні» хрипи); участь допоміжної мускулатури у диханні, кашель сухий, мокротиння не відходить. Обличчя бліде, при тяжкому нападі – одутле з синюшним відтінком, вкрите холодним потом; страх, занепокоєння. Пацієнт насилу відповідає питанням. Пульс слабкого заповнення, тахікардія. При ускладненій течії може переходити до астматичного статусу.
Період зворотного розвитку нападу:
Має різну тривалість. Мокрота розріджується, краще відкашлюється, зменшується кількість сухих хрипів, з'являються вологі. Задуха поступово минає.
Перебіг хвороби циклічний: фаза загострення з характерними симптомами та даними лабораторно-інструментальних досліджень змінюється фазою ремісії.
1.4. Діагностика:
ü Клінічний аналіз крові: еозинофілія, можливо лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.
ü Аналіз мокротиння загальний: мокротиння склоподібне, при мікроскопії - еозинофіли, спіралі Куршмана, кристали Шарко-Лейден.
ü Алергологічне обстеження:
- шкірні проби (скарифікаційні, аплікаційні, внутрішньошкірні)
- у деяких випадках - провокаційні тести ( кон'юнктивальний, назальний, інгаляційний).
ü Дослідження імуноглобулінів Е та G.
ü Рентгенографія органів грудної клітки: при тривалому перебігу посилення легеневого малюнка, ознаки емфіземи легень.
1.5. Ускладнення:
ü астматичний статус;
ü спонтанний пневмоторакс;
У посібнику відображені сучасні погляди на етіологію, патогенез, класифікацію основних захворювань органів дихання, що вивчаються відповідно до робочої програми з внутрішніх хвороб. Наведено відомості з епідеміології, клінічної картини захворювань, критеріїв їхньої діагностики, диференціальної діагностики, лікування та профілактики.
Посібник доповнено відомостями про стан органів і тканин ротової порожнини при хворобах органів дихання та розглянуто питання тактики лікаря-стоматолога за наявності даної патології для студентів, які навчаються на стоматологічному факультеті. У написанні підрозділів «Зміна органів та тканин порожнини рота» та «Тактика лікаря-стоматолога» брала участь кандидат медичних наук, лікар-стоматолог Трухан Лариса Юріївна.
Книга:
Визначення. Бронхіальна астма (БА) - це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке проявляється поширеною, але бронхіальною обструкцією, що змінюється за своєю вираженістю, оборотною спонтанно або під впливом лікування. Хронічне запалення викликає підвищення гіперреактивності дихальних шляхів, що призводить до епізодів хрипів, що свисчать, задишці, відчуття сором'язливості в грудях і кашлю.
На початку 90-х років. експерти з 48 країн світу розробили керівництво для лікарів під назвою «Глобальна стратегія лікування та профілактики бронхіальної астми» (англомовна абревіатура: GINA), яке стало основним міжнародним документом, що регулярно оновлюється (рік останнього перегляду: 2011).
Більш розгорнуте визначення бронхіальної астми дано в останній редакції GINA (2011), відповідно до якого бронхіальна астма – це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, в якому беруть участь багато клітин та клітинних елементів. Хронічне запалення обумовлює розвиток бронхіальної гіперреактивності, яка призводить до повторюваних епізодів свистячих хрипів, задишки, почуття закладеності в грудях і кашлю, особливо ночами або рано вранці. Ці епізоди зазвичай пов'язані з поширеною, але змінюється за своєю вираженістю обструкцією дихальних шляхів у легенях, яка часто буває оборотною або спонтанно, або під впливом лікування.
Актуальність.Бронхіальна астма – одне з найпоширеніших хронічних захворювань. На думку експертів, на сьогоднішній день кількість хворих на бронхіальну астму у світі налічує понад 300 млн осіб, що становить близько 5 % дорослого населення у світі.
За даними епідеміологічних досліджень, наведених у GINA (2011), бронхіальна астма найбільш поширена в Уельсі, Новій Зеландії, Ірландії, Коста-Ріці, США та Ізраїлі.
У всьому світі щорічно від БА вмирають понад 250 тис. осіб. Лідирують за показниками смертності від бронхіальної астми Російська Федерація, Узбекистан, Албанія, Сінгапур, Південна Корея.
Адекватна терапія дозволяє контролювати клінічні прояви бронхіальної астми. Для пацієнтів з правильним контролем над бронхіальною астмою характерні вкрай рідкісні напади та тяжкі загострення захворювання. Незважаючи на те, що, з точки зору пацієнта і суспільства, витрати на правильне лікування бронхіальної астми часом здаються високими, відсутність контролю над перебігом бронхіальної астми обходиться ще дорожче.
Етіологія.бронхіальна астма є поліетиологічним захворюванням, у розвитку якого відіграють роль як внутрішні фактори ризику, які зумовлюють схильність людини до розвитку хвороби, так і зовнішні фактори, які викликають бронхіальну астму у схильних до цього людей або призводять до загострення захворювання.
Внутрішні фактори (вроджені характеристики організму) включають генетичну схильність або до бронхіальної астми, або алергічної сенсибілізації, у тому числі атопії; гіперреактивність дихальних шляхів; підлогу та расову приналежність.
В даний час показано, що в розвитку бронхіальної астми беруть участь різні гени, і в різних етнічних групах ці гени можуть бути різними. Пошук генів, пов'язаних з бронхіальною астмою, ведеться за 4-ма основними напрямками: вироблення алерген-специфічних антитіл класу IgE (атопія), прояв гіперреактивності дихальних шляхів, утворення медіаторів запалення, визначення співвідношення між Th 1 і Th 2 -опосередкованими типами імунної реакції.
Атопія – це найважливіший фенотип бронхіальної астми, який визначається як схильність до IgE-опосередкованої відповіді на дію поширених алергенів навколишнього середовища та верифікується у клінічних та епідеміологічних дослідженнях трьома діагностичними тестами: шкірними алергопробами, високим рівнем IgE сироватки крові та наявністю еози.
Під атопією розуміється спадкова схильність до алергічних захворювань. Поняття «атопія» перестав бути синонімом атопічного захворювання, оскільки атопія може реалізуватися у захворювання (як у дитячому, і у зрілому віці), а може і призвести до розвитку. Класичними прикладами реалізації атопії атопічне захворювання є поліноз, атопічний дерматит, бронхіальна астма. За наявності атопічних захворювань в обох батьків атопія в дітей віком перетворюється на атопическое захворювання у 40–50 % випадків, за наявності його в однієї з батьків – в 20 %.
Гіперреактивність дихальних шляхів – стан, при якому має місце бути збільшена реакція бронхів (бронхоспазм) у відповідь на вплив специфічних (алергенів) та неспецифічних стимулів (біологічно активних речовин – гістаміну, ацетилхоліну, фізичного навантаження, аерополітантів).
Статеві співвідношення. У ранньому дитячому та підлітковому віці БА частіше спостерігається у хлопчиків. У дорослих співвідношення чоловіка/жінки становить 1: 1,5-1: 2 і навіть 1: 3. При цьому відзначається збільшення числа випадків тяжкої астми серед жінок, що може бути обумовлено вищою чутливістю бронхів.
В останній редакції GINA (2011) зазначається, що бронхіальна астма частіше зустрічається у осіб, які страждають на ожиріння (індекс маси тіла більше 30 кг/м 2 ).
Зовнішні фактори- причинні (або етіологічні) фактори, що сприяють розвитку бронхіальної астми у схильних до цього людей:
– алергени приміщень (домашні алергени: кліщів, домашнього пилу, свійських тварин, тарганів, грибів);
- Зовнішні алергени (пилок, гриби);
- Професійні сенсибілізуючі агенти;
- фактори навколишнього середовища та політанти.
Алергени та професійні сенсибілізуючі агенти вважаються найбільш важливими причинами бронхіальної астми, оскільки вони можуть спочатку сенсибілізувати дихальні шляхи, провокуючи захворювання бронхіальної астми, і надалі підтримувати розвиток захворювання, викликаючи появу астматичних нападів.
В останній редакції GINA (2011) до зовнішніх факторів, поряд з алергенами, віднесено інфекції, професійні сенсибілізатори, тютюнопаління, забруднення повітря всередині та поза приміщеннями, харчування. Уточнення факторів впливу на розвиток бронхіальної астми в даний час знаходиться в стадії вивчення.
При розгляді етіології бронхіальної астми доцільно виділяти тригери – пускові фактори, які викликають загострення бронхіальної астми, стимулюючи запалення та/або провокуючи бронхоспазм. У кожного індивідуума в кожний конкретний час тригерами можуть бути різні фактори (зовнішні та погіршення). Вплив причинних факторів – алергени або професійні агенти, до яких чутливість дихальних шляхів хворого на бронхіальну астму вже підвищена, може призвести до нападу бронхіальної астми.
Патогенез.Сучасна концепція патогенезу ХА стверджує, що в основі захворювання ХА лежить хронічний запальний процес у бронхіальній стінці, що призводить до спазму, набряку слизової оболонки, гіперсекреції слизу та бронхіальної обструкції у відповідь на вплив причинних факторів.
У формуванні запального процесу в дихальних шляхах у хворих на бронхіальну астму беруть участь різні клітини, що виділяють велику кількість біологічно активних речовин (більше 100 прозапальних медіаторів), які викликають розвиток і персистенцію запалення (табл. 11).
Результатами гострого та хронічного алергічного запалення у дихальних шляхах є структурні та функціональні порушення, що призводять до розвитку таких патологічних синдромів, як гіперреактивність бронхів, бронхоконстрикція, ексудація плазми (набряк), гіперсекреція слизу, активація чутливих нервів та ремоделювання.
У розвитку бронхіальної гіперреактивності можна виділити такі механізми: десинхронізацію та надмірне скорочення гладких м'язів дихальних шляхів, потовщення бронхіальної стінки, сенсибілізацію чутливих нервів.
В останні роки великий інтерес викликають структурні зміни в дихальних шляхах, які називаються «ремоделюванням», які проявляються незворотними порушеннями функції дихання у деяких хворих на бронхіальну астму. Однак багато хворих, які тривалий час страждають на бронхіальну астму, протягом усього життя зберігають нормальну (або незначно знижену) функцію легень, що дозволяє припустити важливу роль генетичних факторів, які визначають, у яких пацієнтів можуть розвинутися значні структурні зміни. Патологічні зміни відбуваються із сполучнотканинними елементами, що становлять структуру дихальних шляхів, і включаються в поняття ХОЗЛ.
Таблиця 11
Клітини та біологічно активні речовини, що викликають розвиток та персистенцію запалення в дихальних шляхах
Минуще збільшення вираженості симптомів бронхіальної астми розвивається в результаті впливу тригерів. Посилення вираженості симптомів бронхіальної астми в нічний час може бути пов'язане з циркадними коливаннями рівнів гормонів у крові (адреналіну, кортизолу та мелатоніну) та нейрогенними факторами, наприклад зміною тонусу n. vagus(парасимпатичної нервової системи).
На підставі «Глобальної стратегії лікування та профілактики бронхіальної астми» (GINA) будуються ключові положення сучасного підходу до визначення бронхіальної астми:
1. Бронхіальна астма, незалежно від її ступеня тяжкості, є хронічним запальним захворюванням дихальних шляхів.
2. Запалення дихальних шляхів викликає їхню гіперреактивність, минучу бронхіальну обструкцію та респіраторні симптоми.
3. Внаслідок запального процесу виникають три форми бронхіальної обструкції: гострий бронхоспазм, набряк стінки бронха, обтурація слизом.
4. Атопія, тобто вироблення надлишкової кількості IgE як реакція на вплив алергенів навколишнього середовища, є найважливішим фактором розвитку бронхіальної астми, що ідентифікується.
5. Основним фактором ризику для розвитку астми є контакт салергенів та хімічних факторів.
6. Важливу роль у провокуванні захворювання відіграють сприятливі фактори, такі як недоношеність, харчування, куріння та аерополітанти.
7. Ставлення до бронхіальної астми як запального захворювання впливає постановку діагнозу, профілактику і лікування.
Діагностика
Анамнез.Часто спостерігається спадкова схильність до бронхіальної астми або інших алергічних захворювань. Крім того, у хворого на бронхіальну астму можуть бути супутні алергічні захворювання (рецидивна кропив'янка, алергічні кон'юнктивіт і риніт, набряк Квінке, дерматит).
Клінічна картина.БА – захворювання, неоднозначне за своїми клінічними проявами та перебігом. Найбільш типовий час виникнення симптомів – ніч чи ранній ранок. У хворих на бронхіальну астму відзначається рецидивуючий характер епізодів і стереотипність факторів, що провокують напади (алергени, іританти, фізичне навантаження, вірусні інфекції тощо).
Основними клінічними симптомами бронхіальної астми є:
– напади епізодичної задишки (задухи), які зазвичай (але не завжди) супроводжуються свистучими хрипами;
- свистячі хрипи в грудній клітці, які нерідко чують на відстані, приступоподібні, що посилюються на видиху, що купуються під впливом бронхолітиків;
- Непродуктивний кашель (непостійний симптом, особливо у дітей);
– почуття закладеності чи здавлення у грудній клітці;
- Виділення мокротиння (зазвичай убоге).
Нерідко нападу астматичної ядухи передує продромальна симптоматика: свербіж під підборіддям, почуття дискомфорту між лопатками, незрозумілий страх, чхання та ін.
Приступ задухи або його еквіваленти (сухий кашель, почуття здавлення в грудній клітці) зазвичай завершуються виділенням в'язкого склоподібного мокротиння.
Можливим ускладненням нападу бронхіальної астми може бути беталепсія (від грец. beto- Кашель): напад спотерей свідомості під час нападу кашлю. Вважається, що у патогенезі беталепсії лежить гіпоксія та венозний застій у головному мозку. При беталепсії обличчя спочатку червоніє, потім з'являється ціаноз обличчя та шиї. Судом та неутримання сечі не спостерігається. На ЕЕГ немає ознак епілептичної активності.
У пацієнтів з кашльовим варіантом бронхіальної астми кашель є основним, а іноді і єдиним симптомом хвороби. Кашльова бронхіальна астма особливо поширена у дітей. Найбільш виражені симптоми відзначаються у нічний час, часто за відсутності денної симптоматики.
Бронхоспазм, внаслідок фізичного навантаження, зазвичай розвивається через 5-10 хв після припинення навантаження, рідше під час навантаження. У хворих відзначаються типові симптоми бронхіальної астми або іноді тривалий кашель, який самостійно проходить протягом 30-45 хв. Деякі форми навантаження, наприклад біг, викликають симптоми бронхіальної астми частіше, ніж інші. Певний вплив мають і кліматичні умови. Бронхоспазм частіше розвивається при вдиханні холодного та сухого повітря, рідше у жаркому та вологому кліматі.
Методи діагностики
Об'єктивне обстеження.При аускультації найчастіше прослуховуються сухі свистячі хрипи. У періоди загострень можуть виявлятися інші ознаки, що відповідають тяжкості загострення: ціаноз, сонливість, утруднення при розмові, тахікардія, здуття грудної клітки, включення додаткової мускулатури до акту дихання, втягнення міжреберних проміжків.
Дослідження крові. У хворих на бронхіальну астму може відзначатися еозинофілія (кількість еозинофілів понад 4 % від загальної кількості лейкоцитів).
Аналіз мокротиння. При цитологічному дослідженні мокротиння виявлення у ній еозинофілів є важливим критерієм підтвердження діагнозу астми. Контроль динаміки вмісту еозинофілів у мокротинні важливий з метою оцінки ефективності терапії. Крім цього, у харкотинні можуть виявлятися також спіралі Куршманна та кристали Шарко – Лейдена.
Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини.При рентгенологічному дослідженні легень зазвичай виявляються або нормальна картина, або ознаки гіперінфляції (перетягування) легенів. Рентгенологічне дослідження грудної клітки необхідне для диференціальної діагностики з іншими захворюваннями дихальної системи, а також для виявлення ускладнень власне бронхіальної астми та патології грудини та грудного відділу хребта.
Рентгенографія приносових пазух дозволяє виявити патологію носа і приносових пазух, яка часто супроводжує бронхіальну астму.
Алергологічне тестування.Більшості хворих на бронхіальну астму показано алергологічне тестування, яке проводиться поза фазою загострення.
Шкірний prick-testпроводиться стандартними алергенами для підтвердження атопії та виявлення причинно значущих алергенів. Для контролю роблять пробу сгістаміном (позитивний контроль) та фізіологічним розчином (негативний контроль).
Визначення специфічних IgE. Визначення вмісту в крові специфічних IgE (радіоаллергосорбентні тести) показано при неможливості виконання шкірної проби (наприклад, при тяжкій екземі).
Оцінка функції зовнішнього дихання (ФЗД). Дослідження ФЗД, особливо оборотності її порушень, забезпечує точну оцінку обструкції дихальних шляхів. Найбільш широке визнання для використання отримали два ідентичні показники: обсяг форсованого видиху за першу секунду (ОФВ 1) та пікова швидкість видиху (ПСВ).
Належні значення показників ОФВ 1 та ПСВ визначаються за результатами популяційних досліджень з урахуванням статі, віку та зростання пацієнта. За ними можна судити, чи отримані результати є нормальними для даного пацієнта чи ні.
Вимір ОФВ 1 проводиться з використанням спірометра шляхом виконання маневру форсованого видиху.
ПСВ (пікова швидкість видиху) вимірюється пікфлоуметром і також є важливим засобом у діагностиці та контролі лікування бронхіальної астми. Пікфлоуметри зручні для щоденного моніторування у амбулаторних умовах. Пікфлоуметрію доцільно проводити 2 рази на добу: вранці відразу після підйому та через 12 год – увечері.
Проведення моніторингу ПСВ доцільно для певної категорії хворих і може бути корисним у таких ситуаціях:
– для підтвердження діагнозу ХА;
– для покращення контролю над перебігом бронхіальної астми, особливо у пацієнтів суцільно вираженою симптоматикою;
- Для виявлення факторів навколишнього середовища (включаючи професійні), що провокують виникнення симптомів бронхіальної астми.
Одноразові вимірювання «швидкісних» показників не мають великого значення для діагностики бронхіальної астми, оскільки ОФВ 1 і ПСВ можуть бути нормальними в період між нападами або стабільно зниженими в стадії незворотних морфологічних змін (ремоделювання) легеневої тканини у разі приєднання ХОЗЛ. Важливо звертати увагу на зміни швидкісних показників, які свідчать про оборотність бронхіальної обструкції. Так, у хворих на бронхіальну астму знаходять:
– добові коливання «швидкісних» показників на 20 % і більше («швидкісні» показники вимірюють уранці та ввечері, різниця між ними, виражена у відсотках, становить варіабельність «швидкісних показників);
- Позитивний бронходилатационный тест, коли приріст показників після інгаляції? 2 -агоніста короткої дії становить 12% або 200 мл і більше.
Терміни «оборотність» і «варіабельність» використовуються для характеристики змін симптомів, що супроводжуються змінами бронхіальної обструкції, які відбуваються спонтанно або у відповідь на лікування. Термін "оборотність" зазвичай використовується для позначення швидкого збільшення ОФВ 1 або ПСВ, що виявляються через кілька хвилин після застосування бронхолітика швидкої дії, або повільного поліпшення показників ФЗД, що розвивається через деякий час (дні, тижні) після призначення адекватної базисної терапії, наприклад, інгаляційними кортикостероїдами. Термін «варіабельність» означає коливання вираженості симптомів та показників ФЗД протягом певного часу. Встановлення варіабельності симптомів та показників ФЗД є важливим компонентом діагностики БА.
Додаткові методи діагностики
Інгаляційні провокаційні тестисалергенами при системних алергічних захворюваннях, у тому числі і при ХА, проводяться рідко, оскільки небезпечні.
Провокаційний інгаляційний тест з метахоліномабо гістамін проводиться при відсутності бронхіальної обструкції з метою підтвердження гіперреактивності дихальних шляхів при експертизі (відстрочка від призову, професійна бронхіальна астма), при кашльовому варіанті. Гіперреактивність бронхів визначається за пороговою концентрацією провокаційного агента, що викликає зниження ОФВ 1 на 20%.
Проба з фізичним навантаженнямпроводиться для підтвердження бронхіальної астми фізичного зусилля у дітей та підлітків.
Проба з аспіриномпроводиться у спеціалізованих лікувальних закладах для підтвердження аспіринової бронхіальної астми: послідовно, кожні 3 год, вводяться зростаючі дози аспірину (від 10 до 600 мг). При зниженні ОФВ 1 на 15% пробу вважають позитивною.
Оксид азоту (NO) у повітрі, що видихається, є маркером алергічного запалення в дихальних шляхах; за рівнем його концентрації оцінюють ефективність протизапальної терапії.
Таким чином, основними діагностичними критеріями бронхіальної астми є:
– класичний напад задухи, що усувається бронхолітиками;
- еквіваленти нападу ядухи (сухий приступоподібний кашель, почуття закладеності або здавлення в грудній клітці), які усуваються бронхолітиками;
– зв'язок появи симптомів із впливом провокуючих факторів;
– обтяжений сімейний та алергологічний анамнез;
– варіабельність «швидкісних» показників (ОФВ 1 та ПСВ);
- Позитивні алергологічні проби;
- еозинофілія крові та мокротиння;
- Підвищення рівня загального IgE та специфічних IgE.
Диференційна діагностика синдрому бронхіальної обструкції.Можна виділити кілька груп захворювань, у яких виявляється бронхіальна обструкція.
I. Захворювання бронхів та легень:
- Трахеобронхіальна дискінезія;
– гостра респіраторна вірусна інфекція;
– туберкульоз бронха;
– рак бронха;
– синдром нічного апное;
- Стороннє тіло в бронсі.
ІІ. Захворювання серцево-судинної системи:
- Серцева астма;
- тромбоемболія легеневої артерії.
ІІІ. Патологія нервової системи:
- Істерія;
– синдром д'Акости (вегетосудинна дистонія).
IV. Хвороби системи травлення:
– гастроезофагеальна рефлюксна хвороба;
- Глистяні інвазії.
V. Гормоноактивні пухлини:
- Карциноїд.
VI. Системні захворювання сполучної тканини:
- Вузликовий поліартеріїт;
- Алергічний (еозинофільний) гранулематозний ангіїт (синдром Черджа - Стросса);
- Змішане захворювання сполучної тканини (синдром Шарпа).
Диференційна діагностика БАта інших захворювань дихальних шляхів. Основною диференціально-діагностичною ознакою, що відрізняє бронхіальну астму від інших захворювань, що супроводжуються синдромом обструкції бронхів, є напад задухи (задишки) переважно експіраторного характеру.
Найчастіше доводиться проводити диференціальний діагноз між ХА та ХОЗЛ. Основні диференціально-діагностичні критерії представлені у табл. 12.
Слід відрізняти кашльовий варіант бронхіальної астми від еозинофільного бронхіту, при якому у хворих відзначається кашель та еозинофілія мокротиння при нормальних показниках функції зовнішнього дихання та незміненої реактивності бронхів. У процесі диференціальної діагностики необхідно пам'ятати про можливість кашлю, викликаного прийомом інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), гастроезофагеальним рефлюксом, синдромом постназального затікання, хронічним синуситом та дисфункцією голосових зв'язок.
Таблиця 12
Основні критерії диференціальної діагностики БА та ХОЗЛ
Швидке скорочення симптомів післянавантажувального бронхоспазму після інгаляції? 2 -агоніста чи запобігання розвитку симптомів завдяки інгаляції? 2-агоніста перед навантаженням свідчить на користь діагнозу бронхіальної астми.
Класифікація бронхіальної астми
Бронхіальна астма відповідає МКБ-10 рубрикам:
J45 - Астма;
J45.0 - Астма з переважанням алергічного компонента;
J45.1 - Неалергічна астма;
J45.8 - Змішана астма;
J45.9 – Астма неуточнена.
Клінічні форми(Залежно від факторів, що провокують загострення).
Основні клінічні форми:
I. Екзогенна форма (атопічна, алергічна). Провокується алергенами довкілля. Часто поєднується з алергічним ринітом, кон'юнктивітом, дерматитом. Відзначається гіперчутливість до різних алергенів. Рівень IgE підвищений. Часто простежується спадкова схильність до атопічних захворювань.
ІІ. Ендогенна форма (неатопічна, неалергічна). Провокуючий фактор невідомий.
ІІІ. Аспіринова форма. Виникає і натомість непереносимості нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Характерна «аспіринова тріада»: бронхіальна астма, поліпозний риносинусит, непереносимість НПЗП. Поліпи можуть локалізуватися у шлунково-кишковому та урогенітальному трактах.
Діагностика біологічних дефектів у практично здорових осіб, насамперед кровних родичів хворих на бронхіальну астму, дозволяє проводити первинну профілактику розвитку захворювання.
Діагноз «предастма» було вилучено зі звернення, оскільки існує поняття безприступної (кашльової) форми бронхіальної астми. Діагностика та виявлення окремих клініко-патогенетичних варіантів проводиться на підставі скарг та анамнезу захворювання, проте найчастіше у кожного хворого беруть участь кілька етіологічних факторів та патогенетичних механізмів. Тому у більшості пацієнтів доводиться говорити про змішаний генез бронхіальної астми з виділенням провідного клініко-патогенетичного варіанту.
Основні варіанти перебігу бронхіальної астми:
1) інтермітуючий – характеризується тривалими ремісіями (до кількох десятків років);
2) персистуючий – характеризується постійними рецидивами, неможливістю отримання стійкої ремісії.
У «Глобальній стратегії лікування та профілактики бронхіальної астми» (GINA, 2002) запропоновано класифікацію бронхіальної астми за тяжкістю перебігу хвороби, заснована на аналізі клінічних симптомів, кількості? 2-агоністів, що застосовуються для лікування симптомів, показників ФЗД.
Класифікація тяжкості бронхіальної астми за клінічними симптомами до початку лікування
Інтермітує БА.
1) Симптоми рідше 1 разу на тиждень.
2) Короткі загострення.
3) Нічні симптоми не частіше ніж 2 рази на міс.
4) ОФВ 1 чи ПСВ > 80 % від належних значень.
5) Варіабельність показників ОФВ 1 чи ПСВ< 20 %.
Персистирующая бронхіальна астма легкої течії.
1) Симптоми частіше 1 разу на тиждень, але рідше 1 разу на день.
3) Нічні симптоми частіше 2 разів на міс.
4) ОФВ 1 та ПСВ > 80 % від належних значень.
5) Варіабельність показників ОФВ 1 або ПСВ 20-30%.
Персистирующая БА середньої тяжкості.
1) Щоденні симптоми.
2) Загострення можуть проводити фізичну активність і сон.
3) Нічні симптоми частіше 1 разу на тиждень.
4) Щоденний прийом? 2-агоністів короткої дії.
5) ОФВ 1 або ПСВ 60-80% від належних величин.
6) Варіабельність показників ОФВ 1 чи ПСВ > 30%.
Персистирующая бронхіальна астма важкоїступеня.
1) Щоденні симптоми.
2) Часті загострення.
3) Часті нічні симптоми.
4) Обмеження фізичної активності.
5) ОФВ 1 чи ПСВ< 60 % от должных величин.
6) Варіабельність показників ОФВ 1 чи ПСВ > 30%.
Практика показала, що головним недоліком даної класифікації є неможливість передбачити обсяг терапії, який буде потрібний пацієнту, і якою буде відповідь на лікування.
В даний час класифікація тяжкості ступенів бронхіальної астми заснована на обсязі терапії, який потрібний для досягнення контролю над перебігом захворювання.
Легка бронхіальна астма – це астма, для контролю над якою потрібний невеликий обсяг терапії (низькі дози ІГКС, антилейкотрієнові препарати або кромони). Тяжка бронхіальна астма – це астма, для контролю над якою потрібен великий обсяг терапії (4-5-го ступеня), або астма, над якою не вдається домогтися контролю, незважаючи на великий обсяг терапії.
Важливо розуміти, що виражені або часті симптоми можуть свідчити не про тяжкість перебігу бронхіальної астми, а бути наслідком неадекватного лікування.
У виданні GINA (2006) вперше було наведено класифікацію БА за рівнем контролю за БА. Важливість контролю за БА відзначено і в останній редакції GINA (2011). Клінічні та інструментальні характеристики трьох рівнів контролю бронхіальної астми представлені в табл. 13.
Таблиця 13
Критерії контролю БА (GINA, 2011)
* До ознак, що асоціюються з несприятливими майбутніми ускладненнями, відносяться: поганий клінічний контроль бронхіальної астми, часті загострення протягом останнього року, будь-яка госпіталізація у відділення невідкладної допомоги з приводу бронхіальної астми, низький ОФВ 1 , вплив тютюнового диму, високі дози лікарських препаратів.
1. Контрольована астма.Характеризується відсутністю появи бронхіальної астми і нормальним рівнем спірометрії. У хворих з тривалим контрольованим перебігом бронхіальної астми можна розглядати питання про зменшення обсягу базисної терапії.
2. Частково контрольована астма.Відрізняється наявністю обмеженої кількості симптомів. Терапевтична тактика при цьому рівні контролю неоднозначна і залежить від вибору лікаря: можливо або збільшити обсяг терапії в очікуванні більш повного контролю над захворюванням, або залишитись на колишній базисній терапії.
3. Неконтрольована астма.При неконтрольованій астмі збільшення обсягу терапії є обов'язковим. Неконтрольований перебіг бронхіальної астми протягом тижня розглядається як загострення і вимагає лікування за правилами терапії загострення астми.
Лікування.Лікарські препарати для лікування бронхіальної астми ділять на препарати, що контролюють перебіг захворювання (підтримуюча терапія), та препарати невідкладної допомоги (для полегшення симптомів). Препарати для підтримуючої терапії приймають щодня та тривало, оскільки завдяки своїй протизапальній дії вони забезпечують контроль над клінічними проявами бронхіальної астми. Препарати для полегшення симптомів приймають за потребою, ці лікарські препарати діють швидко, усувають бронхоспазм та усувають його прояви.
Препарати для лікування бронхіальної астми можна вводити різними шляхами – інгаляційним, пероральним або ін'єкційним. Головною перевагою інгаляційного способу введення є можливість доставки препаратів безпосередньо в дихальні шляхи, що дозволяє досягати більш високої локальної концентрації лікарського препарату та значно знижує ризик системних побічних ефектів.
До основних препаратів для лікування бронхіальної астми відносяться:
A. Протизапальні препарати.
I. Глюкокортикостероїди (ГКС):
– системні кортикостероїди;
– інгаляційні кортикостероїди (ІГКС);
– «рідкі» ГКС (суспензії та розчини для небулайзерів).
ІІ. Антилейкотрієнові препарати.
ІІІ. Стабілізатори мембран опасистих клітин.
I. ? 2 -агоністи:
– короткої швидкої дії;
– тривалої швидкої дії;
- Тривалого повільного дії.
B. Комбіновані препарати (ІГКС +? 2-агоніст).
р.Блокатори IgE.
Д. Пероральні протиалергічні препарати.
А. Протизапальні препарати – основні препарати для лікування хворих на бронхіальну астму.
I. Глюкокортикостероїди – найактивніші із протизапальних препаратів. Під дією глюкокортикостероїдів зменшується кількість (активується апоптоз) основних клітин запалення дихальних шляхів і відбувається гальмування синтезу цими клітинами медіаторів запалення та алергії.
Системні кортикостероїди давно використовуються для лікування хворих на бронхіальну астму. Діляться на кілька груп.
За хімічним складом:
- Преднізолонова група (Преднізон, Преднізолон, метипред);
– тріамсинолонова група (тріамсинолон, берлікорт, полькортолон).
За тривалістю дії:
- Короткого (гідрокортизон);
– середньої тривалості (преднізолон, метилпреднізолон);
- Тривалого (тріамцинолон, дексаметазон, бетаметазон).
Призначаються парентерально або per osяк симптоматичні засоби при нападі бронхіальної астми у разі неефективності короткодіючих? 2-агоністів. Системні кортикостероїди не рекомендуються для тривалого застосування (більше тижня) у зв'язку з наявністю в арсеналі терапевтів не менш ефективних і безпечніших засобів (інгаляційні кортикостероїди) і у зв'язку з важкими системними побічними ефектами системних препаратів.
Побічні ефекти системних кортикостероїдів:
– пригнічення функції та атрофія кори надниркових залоз (формується починаючи з 4-7-го дня щоденного прийому);
– синдром відміни, стероїдозалежність;
– остеопороз, переломи, асептичні некрози кісток, затримка росту;
- кушінгоїдний синдром;
- артеріальна гіпертензія;
- цукровий діабет;
– катаракта, глаукома;
- М'язова слабкість;
- Витончення шкіри з утворенням стрій, облисіння;
- Поразка судинної стінки з розвитком «стероїдного васкуліту»;
- ерозивний гастрит або виразки шлунка («німі», безболінні виразки, які маніфестують кровотечею або перфорацією);
– гострі психози, ейфорія, депресія, манія;
– панкреатит, жирова дистрофія печінки;
- Пригнічення імунітету, загострення хронічних інфекційно-запальних процесів, у тому числі туберкульозу;
– гематологічні зміни (гранулоцитоз без зсуву лейкоцитарної формули вліво, обумовлені стимулюючим впливом стероїдів на гранулоцитопоез).
Інгаляційні кортикостероїди (ІГКС).
На сьогоднішній день є провідною лікарською формою кортикостероїдів для тривалого (базисного) лікування бронхіальної астми. Основна дія ІГКС – виражена місцева протизапальна активність (порівняна із системними глюкокортикостероїдами).
Крім того, мають ряд переваг у порівнянні із системними глюкокортикостероїдами:
- Висока спорідненість з? 2-адренорецептором;
- Нижчі (приблизно в 100 разів) терапевтичні дози;
- Значно менше побічних ефектів.
Основні препарати:
– беклометазон дипропіонат (альдецин, беклазон, кленіл);
– будесонід (бенакорт, буденіт стері-неб, будіейр, тафен новолайзер, пульмікорт);
- флутіказону пропіонат (фліксотид);
- Циклесонід (альвеско);
- Мометазону фуроат (асманекс);
- Флунізолід (інгакорт).
Місцеві побічні ефекти ІГКС:
- Кандидоз ротоглотки;
- Роздратування глотки;
- Кашель.
Переважно місцеві побічні ефекти виражені при використанні аерозольних ІГКС, рідше при використанні порошкових інгаляторів.
Системні побічні ефекти ІГКС:
- Пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи;
– стероїдна остеопенія та остеопороз;
– кровоточивість шкіри;
– катаракта та глаукома.
Системні побічні ефекти розвиваються рідко, при призначенні великих доз ІГКС (понад 2000 мкг/добу тривалий час), обумовлені всмоктуванням ІГКС із шлунково-кишкового тракту (після заковтування) та дихальних шляхів (частіше при використанні аерозолів).
Профілактика можливих побічних ефектів ІГКС:
- Призначення мінімальної необхідної дози ІГКС;
– використання порошкових інгаляторів та спецесерів для аерозолів;
- полоскання рота після кожної інгаляції;
– правильна техніка інгаляції (препарат не повинен потрапляти у вічі).
В останні роки в російській охороні здоров'я використовуються «рідкі» ГКС (суспензії та розчини для небулайзерів), які мають значну протизапальну активність, що перевершує за своїми властивостями активність ІГКС, водночас не більше побічних ефектів, ніж ІГКС.
Висока ефективність цих препаратів дозволяє використовувати «рідкі» кортикостероїди для симптоматичного лікування загострень бронхіальної астми як альтернативу системним кортикостероїдам, а не тільки як препарати базисної терапії. Для інгаляцій за допомогою небулайзера застосовується суспензія будесоніду.
Можливі побічні ефекти – ті ж, що й під час використання ІГКС.
ІІ. Антилейкотрієнові препарати – протизапальні препарати, які відносно недавно стали широко використовувати у клінічній практиці. Антилейкотрієнові препарати зменшують ефект лейкотрієнів, що проявляється нерезко вираженим розширенням бронхів та слабким протизапальним ефектом. Залежно від механізму дії виділяють:
а) антагоністи рецепторів цистеїнілових лейкотрієнів 1-го субтипу - монтелукаст (сингуляр), зафірлукаст (аколат), пранлукаст ( ultair);
б) інгібітори синтезу лейкотрієнів – зилеутон ( zyflo, lentrol), що інгібує фермент 5-ліпоксигенази.
Побічні ефекти (рідко розвиваються). Препарати показані хворим на аспіринову бронхіальну астму, використання їх як додаткових засобів при середньотяжкому та тяжкому перебігу астми дозволяє знизити дозу ІГКС.
ІІІ. Стабілізатори мембран опасистих клітин відповідно до консенсусу GINA (2006) поступилися своїм місцем у стратегії лікування БА антилейкотрієновим препаратам. Протизапальний ефект значно нижчий, ніж у ІГКС.
Основні препарати: кромолін натрію (інтал) та недокроміл натрію (тайлед).
Препарати цієї групи призначають дітям, молодим людям при ХА легкого ступеня тяжкості.
Побічні ефекти (вкрай рідко):
– ангіоневротичний набряк, кашель (особливо в інталу);
- гіркий смак печіння в роті (тільки після інгаляції тайледа).
Б. Бронхолітичні препарати.
Поряд з глюкокортикостероїдами бронхолітичні препарати є основними базисними препаратами для лікування хворих на бронхіальну астму.
I. ? 2 -агоністи (? 2 -адреноміметики).
Основний механізм дії цих препаратів пов'язаний із стимуляцією? 2-адренорецепторів та розслабленням гладкої мускулатури великих та дрібних бронхів. Крім того, вони покращують мукоциліарний кліренс, знижують судинну проникність та ексудацію плазми, стабілізують мембрану опасистих клітин і, таким чином, зменшують викид медіаторів опасистих клітин.
Основні препарати:
Короткої швидкої дії (форма випуску: дозований аерозольний інгалятор, розчини для небулайзерів) – сальбутамол, фенотерол (беротек). Початок дії: через 1-3 хв, тривалість дії 4-6 год.
Тривалого швидкого дії (форма випуску: порошковий інгалятор) – формотерол (форадил, атімос, оксис турбухалер). Початок дії: через 1-3 хв, тривалість дії: не менше ніж 12 год.
Тривалої повільної дії – сальметерол (серевенти). Форма випуску: дозований аерозольний інгалятор (ДАІ). Початок дії: через 15-20 хв, тривалість: не менше 12 год.
Побічні ефекти? 2-агоністів:
- Серцево-судинна система: синусова тахікардія, порушення ритму, гіпотензія, подовження інтервалу Q – T, гіпокаліємія;
- Дихальна система: гіпоксемія, парадоксальний бронхоспазм;
- нервова система: тремор, запаморочення, безсоння;
- кишкова система: нудота, блювання;
- : гіперглікемія, гіперінсулінемія.
ІІ. Антихолінергічні препарати.
Основний механізм дії антихолінергічних препаратів – бронходилатація, яка обумовлена блокадою мускаринових холінорецепторів, внаслідок чого пригнічується рефлекторне звуження бронхів, спричинене подразненням холінергічних рецепторів, та послаблюється тонус блукаючого нерва. У пацієнтів похилого віку при супутній серцево-судинній патології використовуються як альтернатива? 2-агоністам.
Основні препарати:
– короткої дії: іпратропіуму бромід (атровент); форма випуску: ДАІ, розчин для небулайзерів; початок дії: 5-30 хв; тривалість: 4-8 год;
– тривалої дії: тіотропіум бромід (спірива); Форма випуску: порошковий інгалятор; початок дії: 30-60 хв, тривалість: 24 год і більше.
Чи не розвивається тахіфілаксія, не знижується чутливість до препарату.
Побічні ефекти:
– місцеві: сухість у роті, кашель, фарингіт, гіркий смак, нудота, можливе загострення глаукоми при використанні через небулайзер;
- Системні (рідко): тахікардія, затримка сечі, запори.
Пристрої доставки інгаляційних препаратів:
– дозовані аерозольні інгалятори (-/+спейсер);
– порошкові інгалятори;
- Небулайзери.
Спосіб доставки інгаляційних препаратів в легені є дозовані інгалятори зі спейсерами або без і порошкові інгалятори (табл. 14).
Таблиця 14
Порівняльна характеристика інгаляційних систем
Нещодавно з'явився сучасний спосіб доставки – небулайзер. Залежно від виду енергії, що перетворює рідину на аерозоль, небулайзери діляться на ультразвукові та струменеві.
1. Ультразвукові небулайзери, що використовують енергію п'єзокристалу;
2. Струменеві (компресорні) небулайзери, що використовують енергію повітряного струменя:
2.1. небулайзери, синхронізовані із диханням;
2.2. небулайзери, що активуються вдихом;
2.3. конвекційні небулайзери.
Переваги небулайзерної терапії:
1) Техніка інгаляції легко можна здійснити для дітей, пацієнтів похилого віку, її використання можливе при життєзагрозних станах.
2) Швидке усунення нападів ядухи.
3) Короткий час лікувальної процедури.
4) Створення аерозолю соптимальним розміром частинок.
5) Можливість доставки високих доз препарату безпосередньо у легені.
6) Відсутність фреону та інших пропелентів.
7) Простота та зручність застосування (не потрібно координувати вдих та вивільнення препарату).
ІІІ. Метилксантинові препарати.
Основний механізм дії – здатність викликати розслаблення гладкої мускулатури бронхів. Крім того, препарати цієї групи мають деяку протизапальну активність та імуномодулюючий ефект, посилюють мукоциліарний транспорт, зменшують набряк слизової оболонки бронхів, знижують тиск у системі легеневої артерії.
Основні препарати:
– короткої дії: амінофілін (еуфілін);
– продовженої дії: теофілін (теотард, теопек).
Побічні ефекти численні:
- Серцево-судинна система: тахікардія, порушення ритму;
- нервова система: головний біль, безсоння, збудження, тривога, тремор, дратівливість, судоми;
– шлунково-кишковий тракт: втрата апетиту, гастралгія, нудота, блювання, печія, діарея;
- Сечовидільна система: збільшення діурезу.
В. Комбіновані інгаляційні препарати (? 2-адреноміметік + глюкокортикостероїд).
В останні роки доведено, що додавання? 2-агоністів тривалої дії у схему лікування ІГКС дозволяє досягти кращого ефекту, ніж просто збільшення дози ІГКС у 2 рази. Це пов'язано із синергізмом дії двох класів препаратів, у результаті якого ІГКС посилюють бронхорозширювальну дію? 2-агоністів, а останні потенціюють протизапальну активність ІГКС, що дозволяє використовувати їх у меншій дозі. Немає даних про те, що одночасне застосування цих препаратів спричиняє додаткові побічні ефекти.
Комбінована терапія ІГКС та? 2-агоністами є на сьогоднішній день «золотим стандартом» лікування хворих на бронхіальну астму. У Росії в даний час зареєстровані комбіновані препарати: серетид (флутіказон пропіонат + сальметерол), фостер (бекламетазону дипропіонат + формотерол) і симбікорт (будесонід + формотерол).
Г. Блокатори IgE.Нині у РФ зареєстровано препарат ксолар (омализумаб). Омалізумаб може призначатися як додатковий препарат при лікуванні середніми або високими дозами ІГКС та? 2-агоністів тривалої дії, а також іншими препаратами, призначеними для контролю бронхіальної астми. Лікування омалізумабом показане лише хворим на підтверджену атопічну природу бронхіальної астми.
Д. Пероральні протиалергічні препарати.У ряді країн для лікування легкої та середньотяжкої алергічної бронхіальної астми були запропоновані різні протиалергічні засоби, до яких належать: траніласт, репіринаст, тазаноласт, пеміроласт, озагрел, целотродаст, амлексанокс, ібуділаст. Загалом їх протиастматичну дію є обмеженою. При прийомі цих препаратів можливий седативний ефект.
Тактика зцілення. Основна мета лікування – допомогти пацієнту, який страждає на бронхіальну астму, жити без клінічних проявів цього захворювання.
З погляду експертів GINA, лікування бронхіальної астми має переслідувати такі цілі, як досягнення та підтримання контролю над астмою, збереження фізичної активності пацієнтів, підтримання показників спірометрії на максимально високому рівні, ефективне запобігання загостренням бронхіальної астми та зниження летальності. Поряд з цим терапія бронхіальної астми повинна бути максимально безпечною для хворих. Для досягнення намічених цілей необхідне створення партнерських відносин між пацієнтом та лікарем та навчання хворих. У ході обстеження мають бути виявлені, а надалі мінімізовані фактори ризику.
Частини програми лікування хворого
1. Навчання пацієнтів.
2. Визначення та моніторування ступеня тяжкості бронхіальної астми.
3. Видалення чи зменшення чинників ризику.
4. Медикаментозна терапія:
- Невідкладна допомога при розвитку клінічних симптомів;
- Лікування загострення захворювання;
- Призначення відповідної «базисної» терапії.
Навчання хворихпроцес безперервний. Пацієнти та члени їхніх сімей повинні знати:
– як виключити чи зменшити вплив факторів ризику;
– як правильно застосовувати ліки;
– у чому різниця між профілактичними препаратами та засобами невідкладної допомоги;
- як спостерігати за своїм станом, враховуючи симптоми хвороби та ПСВ;
– як розпізнати загострення та що при цьому робити;
– чому важливо перебувати під медичним контролем.
Для цього використовують:
- Колективні програми (астма-школи, астма-клуби, лекції);
- Інтернет-сайти, гарячі телефонні лінії;
- Індивідуальна освіта (бесіди, медична література).
Визначення та моніторуванняступеня тяжкості бронхіальної астми. Для успішного контролю БА потрібне планове спостереження, яке включає:
– оцінку симптомів (частота нападів ядухи, наявність кашлю, свистячих хрипів, потреба в ?2-агоністах короткої дії);
- Оцінку показників бронхіальної обструкції (ОФВ 1 і ПСВ), їх варіабельність.
Пацієнт та/або його родичі повинні вміти вимірювати у домашніх умовах ПСВ за допомогою пікфлоуметра. Пацієнт повинен знати, що першими ознаками загострення бронхіальної астми можуть бути саме зміни «швидкісних» показників:
- Зниження ОФВ 1 і ПСВ;
- Збільшення добових коливань.
Негативна динаміка клінічних симптомів може статися пізніше.
Ефективність лікування підвищується, якщо пацієнти відвідують лікаря 1 раз на 1-6 місяців, навіть якщо контроль над астмою встановлений.
Видалення (елімінація) зовнішніх (причинних) факторів бронхіальної астми – елімінаційні заходи.
Термін "елімінація" означає "виключення, вигнання". Елімінація алергенів чи інших чинників ризику, зокрема професійних, є обов'язковою умовою лікування хворих на бронхіальну астму. Перелік елімінаційних заходів наведено в кінці розділу з бронхіальної астми.
Харчова алергія як чинник загострення бронхіальної астми трапляється рідко і переважно у дітей молодшого віку. Не слід рекомендувати виключення будь-якого продукту, перш ніж не буде проведено подвійну сліпу харчову пробу або проведено специфічне алергологічне тестування.
Сульфіти (часто використовуються як консерванти для харчових продуктів та ліків, які присутні у таких продуктах, як картопляні напівфабрикати, креветки, сухофрукти, пиво та вино), нерідко викликають тяжкі загострення бронхіальної астми; тому такі продукти мають бути виключені з раціону пацієнтів із підвищеною чутливістю до них.
Пацієнтам з «аспіриновою» формою бронхіальної астми забороняється прийом ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних засобів, а також таблетованих препаратів у жовтій оболонці (до її складу входить тартразин).
Слід виключити (або максимально обмежити) вплив неспецифічних подразників: куріння, професійної шкідливості, полютантів, різких запахів та ін. При необхідності обмежують фізичне та психоемоційне навантаження.
Фізичне навантаження має бути адекватним і підібраним індивідуально для кожного пацієнта.
Рясне питво попереджає дегідратацію та покращує відходження мокротиння.
Постуральний дренаж, перкусійний та вібраційний масаж полегшують відходження мокротиння при тривалому перебігу бронхіальної астми. Протипоказання до цих методів лікування – кровохаркання, пневмоторакс, епілепсія.
Кліматотерапія (санаторно-курортне лікування). Найкращими кліматичними умовами вважають середньогір'я (900-1000 м над рівнем моря) з м'яким сухим теплим кліматом без різких змін погоди. Також показано приморські курорти з низьким рівнем вологості (Крим).
Медикаментозна терапія.Невідкладна допомога при нападі бронхіальної астми. Навіть на тлі тривалого, стійкого контролю (тобто за відсутності клінічних симптомів) у пацієнта, який страждає на бронхіальну астму, може розвинутися напад задухи (або еквівалент нападу). Цей напад може бути спровокований контактом з причинно значущим алергеном, психоемоційним перенапругою і т. д. і не завжди бути початком загострення захворювання.
При розвитку нападу ядухи потрібно інгаляційне введення? 2 -агоніста короткої дії (сальбутамол, беротек), причому препарат для надання невідкладної допомоги пацієнт, який страждає на бронхіальну астму, повинен завжди мати при собі і, відповідно, самостійно цей препарат використовувати на даному етапі.
Якщо цьому етапі напад повністю купируется (ПСВ повертається до показника 80 % від належних величин), то додаткових призначень не требуется.
Якщо на цьому етапі поліпшення не настає, стан хворого має бути розцінений як стан загострення бронхіальної астми, і, відповідно, повинні бути продовжені лікувальні заходи – збільшення базисної терапії (протизапальної та бронхолітичної).
Лікування хворих на бронхіальну астму в стадії загострення
До факторів, здатних призводити до загострення бронхіальної астми, відносяться:
– гострі інфекційні вірусні захворювання дихальних шляхів;
- Загострення хронічних захворювань дихальних шляхів;
- фактори зовнішнього середовища (поллютанти, алергени);
– різке скасування кортикостероїдів;
- Передозування? 2-агоністів;
- Лікарські препарати: ?-адреноблокатори, інгібітори АПФ, антибіотики, снодійні, седативні;
- Соціально-економічні проблеми.
Тактикалікування загострення бронхіальної астми:
- Бронхолітичні препарати (через небулайзер або внутрішньовенно) у великих дозах;
- ГКС у великих дозах ( per os, внутрішньовенно, через небулайзер);
- оксигенотерапія.
Ці заходи проводяться до виведення хворого зі стану загострення з подальшим швидким зниженням або повним скасуванням вищевказаних препаратів.
Одночасно проводиться підбір та призначення препаратів базисної терапії.
На момент скасування активної терапії (коли загострення бронхіальної астми куповано) пацієнт вже повинен отримувати відповідні базисні препарати.
Вибір дози, способу запровадження препаратів, питання місце проведення лікувальних заходів (амбулаторне лікування, госпіталізація, відділення інтенсивної терапії) вирішується з урахуванням оцінки тяжкості загострення. Критерії тяжкості загострення бронхіальної астми наведені в табл. 15.
Лікування загострення бронхіальної астми легкого ступеня проводиться в амбулаторних умовах.
1. Бронхолітичні препарати:
2 -агоністи: сальбутамол (сальгім) 2,5 мг або фенотерол (беротек) 1,0 мг кожні 20 хв протягом години в розчинах через небулайзер. Надалі переходять застосування препарату кожні 3–4 год.
Таблиця 15
Оцінка тяжкості загострення БА
2. Протизапальні препарати кортикостероїдів:
– системні глюкокортикостероїди (преднізолон – 30 мг/добу per osабо при внутрішньовенному введенні еквівалентом є доза 90 мг);
- глюкокортикостероїди в розчинах або суспензіях (будесонід 1-2 мг 2 рази на добу через небулайзер).
Лікування загострення бронхіальної астми середнього та тяжкого ступеня, а також життєзагрозливого загострення бронхіальної астми проводиться в стаціонарі.
1. Оксигенотерапія. Зволожений кисень 1-4 л/хв через носові канюлі або маску Вентурі (титрувати до SaO 2 > 90%).
2. Бронхолітичні препарати:
-? 2 -агоністи: сальбутамол (сальбутамол, вентолін, сальгім) 2,5 мг або фенотерол (беротек) 1,0 мг кожні 20 хв протягом години в розчинах через небулайзер; надалі переходять застосування препарату кожні 3–4 год;
- антихолінергічний препарат іпратропіум бромід (атровент) 0,5 мг розчину через небулайзер або 80 мкг інгаляційно зі спейсером кожні 4-6 годин; надалі переходять застосування препарату кожні 3–4 год.
3. Протизапальні препарати кортикостероїдів:
- системні глюкокортикостероїди (преднізолон 120 мг/добу внутрішньовенно, а потім 30 мг per os);
- глюкокортикостероїди в розчинах або суспензіях (будесонід 1-2 мг кожні 8 годин через небулайзер).
Лікування хворих у стадії ремісії
«Базисні» препарати – препарати для постійного прийому (протизапальні та бронхолітики тривалої дії), призначені для запобігання розвитку загострення захворювання. Як протизапальні препарати зазвичай призначаються ІГКС, рідше – антилейкотрієнові препарати або стабілізатори мембран опасистих клітин.
Як бронхолітичні препарати частіше призначаються? 2-агоністи продовженої дії, рідше – антихолінергічні препарати або пролонговані теофіліни.
Симптоматичне лікування – препарати для невідкладної допомоги (частіше інгаляційні? 2-агоністи короткої дії) для усунення можливих симптомів бронхіальної астми (приступів задухи або їх еквівалентів).
Для правильного вибору характеру та обсягу терапії у хворих слід періодично оцінювати рівень контролю за захворюванням. Нова редакція GINA (2006) описує ведення хворого на бронхіальну астму як циклічний процес, який включає в себе періодично повторювані етапи:
- Оцінка рівня контролю у хворого (контрольована, частково контрольована або неконтрольована бронхіальна астма);
– лікування для досягнення (або підтримки) вищого рівня контролю;
- Моніторинг контролю над астмою.
Починати терапію бронхіальної астми у хворих, які раніше не отримували глюкокортикостероїдів, слід низьких доз ІГКС, а при більш тяжкому перебігу астми – скомбінації тривалих? 2-агоністів та низьких доз ІГКС.
Збільшення обсягу терапії, що означає збільшення доз інгаляційних глюкокортикоїдів (ступінчастий підхід), збережено в новій редакції GINA, але ступені для досягнення контрольованого перебігу БА позначені більш чітко.
Експерти GINA (табл. 16) виділяють 5 ступенів у збільшенні (або зменшенні – у хворих на контрольовану астму) обсягу базисної (контролюючої) терапії: від застосування тільки короткодіючих? 2 -агоністів (ступінь 1) до використання високих доз ІГКС у поєднанні з? 2 -агоністами тривалої дії, кортикостероїдами для прийому внутрішньо і блокаторами IgE (ступінь 5).
Таблиця 16
Щаблі збільшення або зменшення обсягу терапії, що контролює перебіг бронхіальної астми
Примітка. ІГКС – інгаляційні глюкокортикостероїди, анти-LT – антагоністи лейкотрієнових рецепторів чи блокатори синтезу, LABA – ? 2-агоністи тривалої дії, анти-IgE – блокатори IgE.
До альтернативних препаратів для полегшення симптомів належать інгаляційні антихолінергічні засоби, пероральні? 2 -агоністи короткої дії, деякі? 2 -агоністи тривалої дії та теофілін короткої дії. Регулярне використання? 2-агоністів короткої та тривалої дії рекомендується тільки у разі регулярного застосування ІГКС.
У консенсусі GINA (2006) висловлено можливість використання комбінації формотеролу та кортикостероїдів в одному інгаляторі як засіб, що призначається і для базисної терапії, і в режимі «на вимогу» для усунення симптомів бронхіальної астми.
Будь-яке загострення бронхіальної астми, згідно з положеннями нової редакції GINA, потребує перегляду фармакотерапії.
Алергенспецифічна імунотерапія(АСИТ) – метод лікування алергічних захворювань, у тому числі і бронхіальної астми, причинно значущими алергенами (алерговакцинами), які вводяться в організм у зростаючих дозах з метою зниження чутливості хворих до даних алергенів при їх природній експозиції. Для адекватної імунотерапії необхідне виявлення та використання одного певного та клінічно значущого алергену. При проведенні АСІТ у хворих знижується чутливість до причинно значущого алергену, що проявляється зникненням або значним зниженням симптомів захворювання; зменшується, аж до повного скасування, потреба в базисних та симптоматичних лікарських препаратах.
Позитивний ефект може зберігатися тривалий (багаторічний) період, т. е. обмежується прогресування хвороби. Максимальний ефект досягається на ранніх стадіях захворювання та при тривалому (3-5 років) проведенні АСІТ.
Алергенспецифічна імунотерапія в даний час відіграє невелику роль у лікуванні дорослих пацієнтів з бронхіальною астмою.
Нетрадиційні методи лікування
Альтернативні та народні методи лікування (акупунктура, гомеопатія, спелеотерапія, дихання по Бутейку і т. д.) у частини хворих на бронхіальну астму можуть бути дуже популярні, проте ефективність їх здебільшого не доведена. Ці методи можна використовувати як додаткові за наявності базисної терапії.
Своєчасна діагностика захворювання, грамотне призначення сучасних лікарських препаратів та виконання самим пацієнтом рекомендацій щодо лікування дозволяє на сьогоднішній день хворому на бронхіальну астму жити без клінічних проявів цього захворювання.
Основні елімінаційні заходи при бронхіальній астмі
Для зниження впливу алергенів клешів домашнього пилу рекомендується:
1) регулярно прати постільну білизну (1–2 рази на тиждень) при температурі 55–60 °С для знищення кліщів (прання холодною водою зменшує вміст кліщових алергенів на 90 %, прання гарячою водою знищує кліщів);
2) прати подушки та пухові ковдри гарячою водою 55–60 °С, використовувати для чохлів непроникні для кліщів тканини;
3) добре провітрювати житло (хороша вентиляція знижує вологість; зниження вологості повітря в будинку до 50% і нижче важливе для контролю за кількістю кліщів).
Додаткові заходи:
1) використовувати для збирання житла вакуумні пилососи (з НЕРА-фільтром);
2) використовувати спеціальні серветки для збирання пилу з поверхонь; для забезпечення кращих умов для чищення бажано замінити килими та килимові покриття на лінолеум чи паркет;
3) замінити гардини і завіси в спальні на жалюзі, що миються;
4) замінити меблі тканинним покриттям на шкіряні або вінілові;
5) прибрати зі спальні м'які іграшки; при необхідності їх прати у гарячій воді 55–60 °С або заморожувати у морозильній камері домашнього холодильника для знищення кліщів;
6) не допускати до спальної кімнати свійських тварин;
7) просушувати на сонці не менше 3 годин матраци, килими, пледи (кліщі домашнього пилу чутливі до прямої дії сонячних променів);
8) при необхідності використовувати як спальне місце підвісні ліжка (гамаки, розкладачки), які легко миються і можуть бути провітрені на сонці.
Для знищення тарганів необхідно:
1) використати відповідні інсектициди;
2) законопатити місця проживання (зашпаклювати тріщини у стінах, підлогах);
3) зробити недоступними для комах залишки їжі;
4) контролювати ступінь забрудненості;
5) мити підлогу з детергентами для видалення алергенів;
6) вимити забруднені тарганами приладдя, штори, покриття.
1) тримати вікна закритими в пік полінації, провітрювати приміщення в ті години, коли концентрація пилку в повітрі найменша (наприклад, увечері);
2) для зниження ризику попадання пилку на слизову око носити окуляри; у період найвищої концентрації пилку надягати захисну маску, закриваючи ніс та рот, для профілактики інгаляції пилкових алергенів;
3) тримати вікна закритими під час скошування газонів;
4) пацієнтам з алергією до трав утриматися від скошування трави;
5) використовувати по можливості кондиціонери у всіх приміщеннях;
6) в автомобілі використовувати по можливості кондиціонери з протипилковими фільтрами;
7) щодня проводити у квартирі вологе прибирання;
8) не використовувати для лікування фітопрепарати, не застосовувати рослинні косметичні засоби (мило, шампуні, креми, бальзами тощо).
При виявленні алергії до свійських тварин потрібно:
1) знайти для домашньої тварини іншого власника та не заводити нових домашніх тварин;
2) після видалення тварини з квартири провести ретельне прибирання приміщення для повного видалення слідів слини, екскрементів, лупи, шерсті;
3) не допускати тварину до спальної кімнати; якщо є можливість утримувати тварину поза домом;
4) не відвідувати цирк, зоопарк та будинки, де є тварини;
5) не користуватися одягом із вовни, хутра тварин.
Для усунення контакту з алергенами грибів необхідно:
1) використовувати осушувачі повітря для приміщень із високою (понад 50 %) вологістю;
2) використовувати обігрівачі, кондиціонери, вентилятори для створення оптимальної вологості;
3) використовувати 5% розчин амонію для обробки поверхонь у ванній кімнаті та інших приміщеннях для знищення грибів;
4) замінити килимові покриття на поверхні, що легко миються, шпалери – на фарбовані фарбою стіни;
5) усунути будь-які витоку води в будинку для усунення високої вологості;
6) не брати участі в садових роботах восени і навесні, оскільки саме лежаче листя і трава є джерелом цвілі в повітрі; не знаходитися поруч із зібраним або палаючим листям, запліснявілим сіном або соломою.
Зміни органів та тканин порожнини рота при бронхіальній астмі.При бронхіальній астмі зміни з боку органів і тканин ротової порожнини (хейліт, стоматит, глосит), як правило, мають алергічний походження. Залежно від виразності запальної реакції можливий розвиток катаральних (катарально-геморагічних), ерозивних, виразково-некротичних змін слизової оболонки ротової порожнини. Алергічні запальні зміни часто супроводжуються висипаннями в ротовій порожнині папул, пухирів, ерозій, появою точкових крововиливів, хронічного рецидивуючого афтозного стоматиту.
Стоматологу-ортопеду необхідно пам'ятати про алергійну природу запалення при бронхіальній астмі та алергологічному анамнезі у пацієнтів. У пацієнтів з бронхіальною астмою можливий розвиток токсико-алергічного протезного стоматиту, обумовленого впливом на слизову оболонку ротової порожнини різних наповнювачів, барвників, залишкового мономеру низькомолекулярних сполук, що входять до складу пластичних мас, а також токсичним впливом продуктів життєдіяльності мікроорганізмів протезного ложа.
Алергенами, що викликають алергічні реакції на металеві та пластмасові протези, можуть бути гаптени – мономери низькомолекулярних сполук, нікель, хром, кобальт та ін, що набувають властивостей алергенів у результаті кон'югації збілками. Тому при проведенні ортопедичного лікування доцільно використовувати благородні сплави (срібно-палладієві, золото).
При алергічному стоматиті пацієнти скаржаться на неможливість або утруднене користування знімними протезами внаслідок постійного відчуття печіння в ділянці слизової оболонки протезного ложа. Відчуття печіння більше виражено верхньої щелепи. До нього можуть приєднуватися сухість у роті, відчуття печіння язика, слизових оболонок альвеолярних відростків, щік, губ.
Об'єктивно відзначається розлита гіперемія слизової оболонки рота, іноді горлянки, червоної облямівки губ. Часто на тлі гіперемії спостерігаються ерозивні ділянки на щоках, язику, дні ротової порожнини. На слизовій оболонці м'якого піднебіння можуть бути петехіальні крововиливи. Може відзначатися набряк слизових оболонок щік, язика. Мова обкладена, збільшена в обсязі, гіперемована. На бічних поверхнях язика, щік є відбитки зубів. Слина частіше тягуча, іноді піниста. Металеві протези можуть бути змінені в кольорі, можлива наявність окисних плівок, пір, шорсткості тощо.
Тактика лікаря-стоматолога.При зборі анамнезу у пацієнта, який страждає на бронхіальну астму, повинен уточнити наступні моменти:
– алергологічний анамнез пацієнта;
- пускові фактори (тригери), які викликають загострення бронхіальної астми у даного пацієнта, провокуючи бронхоспазм;
- які препарати пацієнт використовує для усунення нападу бронхіальної астми;
- Чи використовує пацієнт бронхолітики тривалої дії;
- чи використовує пацієнт інгаляційні глюкокортикостероїди або комбіновані препарати, до складу яких входять ІГКС.
Хворі на бронхіальну астму, як правило, мають обтяжений алергологічний анамнез. У пацієнта з бронхіальною астмою можуть бути супутні алергічні захворювання: рецидивна кропив'янка, алергічні кон'юнктивіт та риніт, набряк Квінке, дерматит. У зв'язку з цим слід бути обережними при використанні анестетиків та інших ліків.
Слід пам'ятати, що у кожного індивідуума у кожний конкретний час тригерами можуть бути різні фактори (причинні та погіршення). Вплив причинних факторів (алергенів або професійних агентів), до яких вже сенсибілізовано дихальні шляхи пацієнта з бронхіальною астмою, може призвести до нападу астми. Для бронхіальної астми характерною є гіперреактивність дихальних шляхів, тому тригером може стати різкий запах лікарського засобу та/або пломбувального матеріалу, а також тривале знаходження пацієнта з відкритим ротом, що веде до висушування дихальних шляхів.
Лікар-стоматолог при розмові з пацієнтом, що страждає на бронхіальну астму, повинен уточнити, які препарати пацієнт використовує для лікування свого основного захворювання. Ризик розвитку нападу бронхіальної астми під час стоматологічних маніпуляцій знижується, якщо пацієнт використовує адекватну базову терапію ІГКС (див. вище) та бронхолітики продовженої дії, до яких належать? 2 -агоністи тривалої дії формотерол (форадил, атімос, оксис турбухалер), сальметерол (серевент), м-холінолітик тривалої дії тіотропіуму бромід (спірива), препарати теофіліну (теопек, теотард). Тривалий бронходилатируючий та протизапальний ефекти забезпечують застосування комбінованих препаратів серетид, фостер, симбікорт.
У пацієнтів з бронхіальною астмою при тривалому лікуванні ІГКС часто зустрічаються місцеві побічні ефекти. У 50% пацієнтів відзначають захриплість голосу, клінічно виражений орофарингеальний кандидоз реєструється у 5% хворих. Дані явища, як правило, мінімально виражені, не призводять до припинення лікування та проходять самостійно або після відміни препарату. На виразність місцевих побічних ефектів впливає правильна техніка інгаляції, використання спейсера чи інгалятора досконалішої конструкції (порошковий інгалятор чи небулайзер). Полоскання рота та ротоглотки безпосередньо після інгаляції дозволяє зменшити ймовірність розвитку орофарингеального кандидозу. Так, наслідком застосування нового ІГКС – циклесоніду (альвеско) – можуть бути неприємний смак у роті, сухість слизової оболонки ротової порожнини, грибкові інфекції порожнини рота.
Необхідно звернути увагу на те, що для хворих, які приймають глюкокортикостероїди (особливо системні), лікування навколозубних тканин і щелепно-лицьові операції створюють певний ризик, оскільки ці препарати пригнічують запальну реакцію, необхідну для загоєння тканин, і підвищують небезпеку кровотечі, повільної регенерації, інфекції та навіть сепсису.
Застосування бронхолітиків також може супроводжуватися розвитком побічних ефектів з боку органів та тканин ротової порожнини. Так, до місцевих побічних ефектів м-холінолітиків (атровент, спірива) відносяться сухість у роті, гіркий смак. При використанні іпратропіуму броміду (атровент) та кромоліну натрію (інтал) можливий розвиток ангіоневротичного набряку язика, губ, обличчя, набряку ротоглотки. Інгаляції сальбутамолу (вентоліна, саламол еко) можуть викликати подразнення слизової оболонки ротової порожнини та глотки. Комбінований бронхолітик беродуал поряд з спобічними ефектами, властивими іпратропіуму броміду і сальбутамолу, може викликати зміну смаку. Порушення смаку можливе при використанні інгаляційного бронхолітика формотеролу (форадил, атімос, оксис турбухалер). Гіркий смак, печіння у роті може спостерігатися під час використання стабілізатора мембран опасистих клітин недокромилу натрію (тайлед). При використанні антилейкотрієнового препарату сингуляр (монтелукаст) можливі підвищена кровоточивість та підшкірні крововиливи.
ВСТУП
РОЗДІЛ 1. Бронхіальна астма
1.1 Визначення
2 Етіологія
3 Симптоми
4 Особливості лікування
1. Класифікація засобів, що застосовуються при бронхоспазму
2. Опис сучасних лікарських засобів для лікування бронхіальної астми
ВИСНОВОК
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
ДОДАТКИ
Додаток 1. Таблиця 1. Порівнянні дози деяких препаратів
ВСТУП
Бронхіальна астма - одне з найпоширеніших захворювань людства, якому схильні люди різного віку. В даний час ця тема дуже актуальна, оскільки кількість хворих на бронхіальну астму у всьому світі досягла 300 мільйонів осіб. За даними статистики 2014 року в місті Альметьєвськ захворюваність на бронхіальну астму серед дорослих склала 768 осіб. Самостійно звертаються за медичною допомогою пацієнти із симптомами середньоважкої астми, хоча 70-75% усіх хворих складають особи з бронхіальною астмою легкого перебігу, які за медичною допомогою не звертаються. У більшості регіонів продовжується зростання захворюваності і до 2025 року збільшиться на 100-150 млн. У кожній із 250 смертей у світі винна бронхіальна астма, причому більшу частину з яких можна було б запобігти. Аналіз причин смерті від бронхіальної астми свідчить про недостатню базисну протизапальну терапію у більшості хворих та невчасно надану невідкладну допомогу при загостренні. Але все ж таки досягнуто певних успіхів у лікуванні бронхіальної астми: почали застосовуватися нові методи імунотерапії алергічної бронхіальної астми, переоцінені існуючі методи фармакотерапії, впроваджуються нові засоби лікування тяжкої форми бронхіальної астми.
Мета дослідження – вивчити асортимент лікарських засобів, що застосовуються при лікуванні бронхіальної астми.
Завдання дослідження:
1.Провести літературний огляд на тему.
2.Визначити місце та роль лікарських засобів при лікуванні бронхіальної астми.
.Дати класифікацію та характеристику лікарських засобів, що застосовуються при лікуванні бронхіальної астми.
Об'єкт дослідження: роль лікарських засобів, що застосовуються під час лікування бронхіальної астми.
Предмет дослідження: лікарські препарати, що використовуються під час лікування бронхіальної астми.
Метод дослідження: теоретичний аналіз літературних джерел.
РОЗДІЛ 1. БРОНХІАЛЬНА АСТМА
1.1 Визначення
Бронхіальна астма (asthma bronchiale).
У перекладі з грецького слова asthma - ядуха. Це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, основним проявом якого є напади ядухи, зумовлені порушенням прохідності бронхів внаслідок бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів та гіперсекреції слизу.
Традиційно виділяють дві форми хвороби:
алергічна форма становить більшість випадків астми у дітей і до 50% випадків у дорослих, імунологічно опосередкована гіперчутливістю негайного типу до алергенів, що вдихаються.
Внутрішня ендогенна форма характерна для дорослих і не пов'язана з гіперчутливістю негайного типу до специфічних алергенів.
1.2 Етіологія
В етіології бронхіальної астми мають значення такі фактори:
Спадковість. Велике значення мають генетичні аспекти щодо причин розвитку бронхіальної астми.
Алергени різного походження (кліщ домашнього пилу, пилок рослин, лупа тварин, пліснява, таргани).
Професійні чинники. Вплив біологічного та мінерального пилу, у тому числі деревного, борошняного, бавовняного, шкідливих газів та випарів на виникнення респіраторних захворювань.
Екологічні чинники (вихлопні гази, дим, підвищена вологість, шкідливі випаровування та ін.).
Живлення. Продукти-алергени, які провокують напад бронхіальної астми (шоколад, полуниця, цитрусові, яйця, курка та риба, копчені та консервовані продукти).
Фізичні фактори (фізичне навантаження, холодне повітря, гіпервентиляція, сміх, крик, плач)
Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ).
Мікроорганізми (віруси, грибки, бактерії).
Емоційні навантаження (гострий та хронічний стрес).
Лікарські засоби ( ?-блокатори, нестероїдні протизапальні засоби, харчові добавки - тартразин).
Ендокринні фактори (менструальний цикл, вагітність, захворювання щитовидної залози).
Час доби (ніч чи ранній ранок).
1.3 Симптоми
Для клінічної картини бронхіальної астми характерні такі симптоми, як задишка, кашель, напади ядухи, відчуття сором'язливості в грудях і свистячі хрипи, виражені при видиху.
Приступи провокуються вірусними інфекціями верхніх дихальних шляхів, впливом алергенів, емоційними стресами та багатьма неспецифічними факторами.
У розвитку нападу ядухи умовно виділяють такі періоди:
Період провісників: вазомоторні реакції з боку слизової оболонки носа, чхання, сухість у носовій порожнині, свербіж, око, нападоподібний кашель, утруднення відходження мокротиння, задишка, загальне збудження, блідість, холодний піт, прискорене сечовипускання.
Період розпалу: ядуха з почуттям стиснення за грудиною. Положення хворого вимушене сидячи з упором на руки; голосні, свистячі хрипи, чутні з відривом; кашель сухий, мокротиння не відходить. Обличчя бліде,
при тяжкому нападі - одутле з синюшним відтінком, вкрите холодним потом; страх, занепокоєння. Пацієнт насилу відповідає питанням. Пульс слабкого заповнення, тахікардія. При ускладненому перебігу може переходити в астатичний статус (важке загрозливе для життя ускладнення бронхіальної астми, що виникає в результаті тривалого нападу, що не купується).
Період зворотного розвитку нападу: має різну тривалість. Мокрота розріджується, краще відкашлюється, зменшується кількість сухих хрипів, з'являються вологі. Задуха поступово минає.
1.4 Особливості лікування
бронхіальний астма лікарський препарат
Обов'язковою умовою лікування хворих на бронхіальну астму є:
.Виняток контакту з причинно значущими алергенами.
.Навчання хворих на поведінку при астмі.
.Медикаментозна терапія.
Лікування має бути комплексним та тривалим. В якості терапії використовуються препарати базисної терапії, що впливають на механізм захворювання, за допомогою яких пацієнти контролюють астму, а також симптоматичні препарати, що впливають тільки на гладку мускулатуру бронхіального дерева і знімають напад задухи.
Шляхи введення лікарських засобів:
Інгаляційний шлях введення є кращим, оскільки сприяє створенню вищої концентрації лікарського препарату в дихальних шляхах і значно зменшує ризик системних побічних ефектів.
Для інгаляцій застосовуються дозовані аерозольні інгалятори, порошкові дозовані інгалятори: мультидиск, дисхалер, спінхалер, турбухалер, хандихалер, аеролайзер, новолайзер, небулайзери.
РОЗДІЛ 2. АССОРТИМЕНТ ЛІКАРСЬКИХ ЗАСОБІВ, ЩО ВИКОРИСТОВУЮТЬСЯ ПІД ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
За сучасними уявленнями у розвитку бронхоспастичних станів, у тому числі бронхіальної астми, важливу роль відіграє алергічне запалення. У його формуванні беруть участь медіатори запалення, які продукуються в опасистих клітинах, клітинах епітелію бронхів, в макрофагах альвеол. Такі як гістамін, аденозин, лейкотрієни, простагландини та ін. Вони мають бронхоспастичну дію, викликають набряк слизової оболонки бронхів, гіперсекреції слизу. Тому для лікування бронхоспастичних станів застосовують не тільки бронхолітики, але й засоби із протизапальною та протиалергічною активністю.
У гладком'язових клітинах бронхів знаходяться М-холінорецептори, збудження яких призводить до бронхоспазму.
Також у бронхах є ?2-адренорецептори, стимуляція яких супроводжується розширенням бронхів.
Препарати, які застосовують для лікування бронхіальної астми та інших бронхоспастичних станів, представлені наступними групами.
2.1 Класифікація засобів, які застосовуються при бронхоспазму
Кошти, що розширюють бронхи (бронхолітики).
. ?-адреноміметики (речовини, що стимулюють ?2-адренорецептори)
Селективні чи виборчі ?2-адреноміметики
сальбутамол, фенотерол, тербуталін
Неселективні ?1 та ?2-адреноміметики: ізадрин, орципреналіну сульфат, адреналіну гідрохлорид).
М-холіноблокатори (речовини, що блокують М - холінорецептори) атропіну сульфат, метацин, іпратропія бромід).
Спазмолітики міотропної дії (еуфілін; пролонговані форми теофіліну: 1 покоління - теофілін, дипрофілін; 2 покоління - баміфілін, теофілін-ретард, теотард, дурофілін, тео-дур; 3 покоління - теонова, армофілін, уствафіл, уніфіл. протизапальною та бронхолітичною активністю.
Стероїдні протизапальні засоби (гідрокортизон, преднізолон, дексаметазон, тріамцинолон, беклометазон).
Протиалергічні засоби (кромолін-натрій, кетотифен).
Кошти, що впливають систему лейкотриенов.
А. Інгібітори біосинтезу лейкотрієнів (інгібітори 5-ліпоксигенази) (зілеутон).
Б. Блокатори лейкотрієнових рецепторів (зафірлукаст, монтелукаст).
З групи бронхолітиків великий інтерес становлять речовини, що стимулюють ?2-адренорецептори.
2.2 Опис сучасних лікарських засобів для лікування бронхіальної астми
I. Кошти, що розширюють бронхи (бронхолітики).
. ?2 - адреноміметики:
) Селективні
САЛЬБУТАМОЛ (вентолін, сальбен, сальгім, сальтос), Фенотерол (беротек Н) меншою мірою викликають тахікардію, ніж ?-адреноміметики невиборчої дії. Вони не мають іннервації та є швидкодіючими бронходилататорами. Крім того, вони сприяють відокремленню мокротиння. Їх застосовують зазвичай інгаляційно.
Довготривалі ?2-адреноміметики САЛМЕТЕРОЛ (серевент), ФОРМОТЕРОЛ (форадил) та ін. Так, при інгаляції салметеролу бронхорозширювальний ефект зберігається близько 12 год, тоді як для сальбутамолу він обмежується 4-6 год.
) Комбіновані
СЕРЕТИД МУЛЬТИДИСК - комбінований препарат цієї групи, що містить салметерол та глюкокортикоїд з переважно місцевою дією флутиказону пропіонату (фліксотид). У разі бронхорасширяющий ефект салметерола поєднується з протизапальною дією. Запроваджується препарат за допомогою порошкового інгалятора.
Побічна дія ?2-адреноміметиків: тремор, тахікардія, неспокій.
) Неселективні
Препарати ІЗАДРІН (ізопреналіну гідрохлорид) та ОЦИПРЕНАЛІНУ СУЛЬФАТ (алупент), які стимулюють ?1- та ?2-адренорецептори. Вони використовуються для усунення бронхоспазму. Призначають ізадрин у розчинах інгаляційно. У зв'язку з впливом на ?-адренорецептори серця він може викликати почастішання та посилення серцевих
скорочень. Артеріальний тиск ізадрину практично не змінюється. Довше діє алупент. Його вводять парентерально, внутрішньо та інгаляційно у вигляді аерозолів.
АДРЕНАЛІН. Механізм дії пов'язаний із впливом на ?- і ? (?1 та ?2)-адренорецептори. При підшкірному введенні він швидко усуває спазм бронхів різної етіології, а також зменшує набряк слизової оболонки. Діє недовго. Побічні ефекти: підвищення артеріального тиску, тахікардія, збільшення хвилинного об'єму серця.
ЕФЕДРІН - симпатоміметик (?- і ?-адреноміметик непрямої дії), використовується як бронхолітик. За активністю він поступається адреналіну, але діє довше. Застосовується з профілактичною метою. З побічних ефектів, крім зазначених адреналіну, спостерігається порушення ЦНС. Якщо воно виражене значною мірою, його можна зменшити застосуванням седативних чи снодійних речовин. Слід враховувати, що до ефедрину розвивається лікарська залежність.
М-холіноблокатори
Бронхолітичні властивості мають і речовини, що блокують холінергічну іннервацію бронхів, особливо м-холіноблокатори. При цьому відбувається також зниження вивільнення з опасистих клітин спазмогенних речовин. За активністю при бронхіальній астмі м-холіноблокатори поступаються адреноміметикам. З цієї групи препаратів застосовують (особливо при бронхоспазмах неалергічної природи, пов'язаних із підвищеним тонусом холінергічної іннервації) атропіну сульфат, платифілін, метацин та іпратропію бромід, які є невибірковими блокаторами м-холінорецепторів. Недоліками препаратів цієї групи є зниження ними секреції бронхіальних, слинних та інших залоз, тахікардія, порушення акомодації (менше виражено при застосуванні метацину та іпратропію).
ІПРАТРОПІЙ (атровент). Дія цього препарату настає повільніше, ніж у ?-адреноміметиків; зберігається близько 6 год. У ЦНС він не проникає (оскільки є четвертинним амонієвим з'єднанням).
БЕРОДУАЛ Н - комбінований препарат, що містить іпратпропій та фенотерол.
Тіотропій діє в основному на м3- і м1-холінорецептори, але більш стійко і тривало зв'язується з першими. Тому нерідко цей препарат відносять до переважних блокаторів м3-холінорецепторів. Він активніший за іпратропію і діє більш тривало. Однак швидкість розвитку ефекту вища у іпратропію. Максимальний ефект розвивається через 1,5-2 години. Призначають 1 раз на добу інгаляційно (у вигляді порошку в спеціальних інгаляторах). Основний побічний ефект – сухість слизової оболонки ротової порожнини.
Спазмолітики міотропної дії
Розширення бронхів досягається, крім їхньої іннервації, застосуванням препаратів, що діють безпосередньо на гладкі м'язи бронхіол. З міотропних спазмолітиків для бронхолітичної дії використовують препарати теофіліну, включаючи еуфілін (амінофілін), що є сумішшю теофіліну (1,3-диметилксантин) з 1,2-етилендіаміном.
ТЕОФІЛІН у великих концентраціях інгібує фосфодіестеразу і завдяки цьому підвищує вміст цАМФ, що супроводжується зменшенням внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію та розслабленням м'язів бронхів. Теофілін знижує тиск у малому колі кровообігу, покращує кровотік у серці, нирках та в головному мозку (при звуженні судин). Має помірний діуретичний ефект. стимулює діяльність міокарда; потреба серця в кисні при цьому зростає. Чинить збуджуючий вплив на ЦНС. Токсичні концентрації речовини в крові перевищують терапевтичні лише у 2-4 рази. Тому дозувати препарати слід з обережністю. Бажано підбирати оптимальну дозу, зіставляючи концентрацію речовини у крові та вираженість ефекту. При тривалому застосуванні доцільно періодично визначати концентрацію теофіліну в плазмі крові, тим більше, що швидкість абсорбції і варіюють у досить широких межах.
Теофілін майже повністю всмоктується із травного тракту. Метаболізується у печінці. Виводиться нирками. Він проходить через плаценту і виділяється з молоком матері-годувальниці.
До довготривалих препаратів теофіліну відносяться таблетки «Теобіолонг», теодур, теотард, дурофілінретард та ін.
Застосовують препарати теофіліну внутрішньо, ректально та внутрішньовенно. При призначенні внутрішньо можуть викликати диспепсичні явища. Дратівна дія спостерігається і при введенні еуфіліну в пряму кишку. Побічні ефекти досить різноманітні та виникають відносно часто. Можливі головний біль, запаморочення, нудота, блювання, затримка сечовиділення, аритмія, збудження, безсоння, в токсичних дозах - судоми. Засоби, що мають протизапальну та бронхолітичну активність.
Стероїдні протизапальні засоби
При бронхіальній астмі та інших бронхоспазмах алергічної природи, крім справжніх бронхолітиків, широко застосовують протизапальні та протиалергічні засоби. До таких препаратів належать глюкокортикоїди. Показано, що вони стабілізують мембрани опасистих клітин та їх гранул, сенсибілізують. ?2-адренорецептори і мають деяку пряму бронхолітичну дію. Важливе (якщо не основне) значення має наявність у глюкокортикоїдів вираженої протизапальної та імунодепресивної активності, що дуже сприятливо позначається на перебігу бронхіальної астми.
Глюкокортикоїди застосовують у вигляді аерозолів (беклометазону дипропіонат, флутиказону пропіонат, будесонід) та внутрішньо для системної дії (дексаметазон, тріамцинолон та ін.). Останні два препарати можна використовувати інгаляційно. При необхідності вводять внутрішньовенно гідрокортизон. При застосуванні аерозолів глюкокортикоїдів можливий розвиток кандидамікозу ротової порожнини та глотки, кашель.
Протиалергічні засоби
Великий інтерес має також синтетичний протиалергічний препарат КРОМОЛІН-НАТРІЙ (динатрію хромоглікат, інтал, кропоз). Згідно з однією з гіпотез, принцип його дії полягає в тому, що він блокує входження в опасисті клітини іонів кальцію і стабілізує мембрану опасистих клітин та їх гранул. Все це
в цілому має перешкоджати процесу дегрануляції опасистих клітин та вивільненню з них спазмогенних речовин.
Однак ця думка ставиться під сумнів, оскільки кромолін-натрій має дуже слабку і непостійну дію на огрядні клітини, виділені з легких людини (сальбутамол у цих дослідженнях виявився значно активнішим). Кромолін-натрій застосовують для профілактики нападів бронхіальної астми. Вводять його інгаляційно.
Подібним із кромолін-натрієм препаратом є недокроміл. До протиалергічних препаратів відноситься також кетотифен (задитний). За наявними уявленнями, він гальмує вивільнення медіаторів алергії з опасистих клітин. Застосовують його для запобігання нападам бронхіальної астми, а також при сінній лихоманці, риніті та інших алергічних реакціях негайного типу.
З побічних ефектів відзначається седативна дія, іноді тромбоцитопенія.
Приймають препарат внутрішньо 2 рази на день. Дія розвивається повільно; максимальний ефект відзначається через 3-4 тижні.
Блокатори гістамінових Н1-рецепторів при бронхіальній астмі є малоефективними.
Засоби, що впливають на систему лейкотрієнів
У лікуванні бронхіальної астми важливі позиції зайняли препарати, що впливають на лейкотрієнову систему. Як відомо, лейкотрієни утворюються з арахідонової кислоти за участю низки ферментів. Одним із ключових ферментів цього шляху є 5-ліпоксигеназа. Є виборчі інгібітори 5-ліпоксигенази, наприклад, ЗІЛЕУТОН. На циклооксигеназ цей препарат не впливає.
Тому всі ефекти зилеутон пов'язані з пригніченням біосинтезу лейкотрієнів. Останнє переважно проявляється протизапальним ефектом, і навіть розширенням бронхів.
Вводять препарат усередину. Всмоктується він швидко. Жирна їжа покращує абсорбцію зилеутону. Він активно метаболізується при першому проходженні через печінку. Максимальна концентрація в плазмі визначається через 1,8-2,5 год. Значна частина (~ 93%) зв'язується з білками плазми крові. Виділяються метаболіти переважно нирками (90-95%).
В основному застосовується при бронхіальній астмі. Може бути використаний при ревматоїдному артриті, виразковому коліті.
З побічних ефектів відзначаються лихоманка, міалгія, стомлюваність, біль голови, запаморочення, диспепсія та ін.
Друга група препаратів включає блокатори лейкотрієнових рецепторів. Одним з них є ЗАФІРЛУКАСТ, який вибірково, ефективно та довгостроково блокує лейкотрієнові рецептори. При цьому виникає виражена протизапальна дія. При бронхіальній астмі це проявляється зменшенням проникності судин, зниженням набряку слизової оболонки бронхів, придушенням секреції густого, в'язкого мокротиння. Одночасно відзначається розширення бронхіол.
Препарат вводять внутрішньо (ефективний при інгаляції). Максимальна концентрація визначається через 3 години. Приймати зафірлукаст слід натще, оскільки при наявності в кишечнику харчових мас всмоктування препарату зменшується приблизно на 40%. Через гематоенцефалічний бар'єр проникає погано. В організмі препарат інтенсивно метаболізується. Метаболіти, що утворюються, виділяються кишечником (~ 90%) і нирками (~ 10%).
Зазначено, що зафірлукаст пригнічує мікросомальні ферменти, у зв'язку з чим впливає на метаболізм і, отже, на фармакокінетику багатьох інших лікарських засобів. Клінічний ефект розвивається повільно (близько 1 добу). Тому використовується зафірлукаст для профілактики та при тривалому лікуванні бронхіальної астми. Для усунення бронхіальної астми препарат непридатний. Він може бути використаний як доповнення до швидкодіючих антиастматичних препаратів ( ?-адреноміметиків, глюкокортикоїдів). Зафірлукаст може бути призначений при алергічному риніті.
Можливі побічні ефекти: головний біль, гастрит, фарингіт, гастрит, міалгія, артралгія та ін.
До блокаторів лейкотрієнових рецепторів відноситься також Монтелукаст (сингулер). Він є вибірковим антагоністом лейкотрієну. Від зафірлукасту відрізняється також тим, що не пригнічує мікросомальні ферменти печінки і тому не впливає на тривалість дії інших речовин.
Застосовується для профілактики та тривалого лікування бронхіальної астми. Переносить препарат добре. З небажаних ефектів можливі біль голови, диспепсичні явища, запаморочення, шкірні висипання та ін.
Перспективні та антагоністи фактора, що активує тромбоцити, що відноситься до медіаторів запалення, звужує бронхи та може сприяти вивільненню лейкотрієнів та тромбоксану. Перші препарати такого типу дії отримані та передані для клінічних випробувань.
ВИСНОВОК
Таким чином, асортимент лікарських засобів для лікування бронхіальної астми дуже широкий і представлений різними групами препаратів, що діють різні механізми. Але доцільніше використовувати селективні препарати тривалої дії інгаляційної форми, оскільки вони не надають системної дії та більш виражених побічних ефектів.
На сьогоднішній день арсенал цих препаратів величезний. Це такі як: салметерол, формотерол, теотард, еуфілонг, інтал, кетотифен та ін. А останнім досягненням фармакології є створення таких препаратів, як засоби, що впливають на систему лейкотрієнів: зилеутон, зафірлукаст та монтелукаст.
1.Широкий асортимент лікарських препаратів дозволяє вибрати відповідний засіб за індивідуальними та віковими особливостями перебігу хвороби людини.
2.Роль лікарських засобів при лікуванні бронхіальної астми неоціненна, оскільки несвоєчасно надана медикаментозна допомога може призвести до смерті. За статистикою в кожній із 250 смертей у світі винна бронхіальна астма.
.У зв'язку з цим вивчення асортименту лікарських засобів, що застосовуються при лікуванні бронхіальної астми, має велике практичне значення.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1.Білоусов Ю. Б., Мойсеєв В. С., Лепахін В. К. Клінічна фармакологія та фармакотерапія: посібник для лікарів. – М.: «Універсум», 2008. – 208 с.
2.Глобальна стратегія лікування та профілактики бронхіальної астми. За ред. Чучаліна А.Г. – М.: Видавничий холдинг «Атмосфера», 2012. – 108 с., іл.
3.Кишеньковий довідник практичного лікаря з бронхіальної астми: метод. рекомендації / сост. Г. К. Додонова. - 3-тє вид. – Кемерово, 2010. – 34 с.
4.Лещенко І. В. Бронхіальна астма: діагностика та лікування: короткий посібник для лікарів первинної ланки / І. В. Лещенко, 2011. – 12 с.
5.Машковський М. Д. Лікарські засоби: Посібник для лікарів. - 16-те вид. – К.: «Нова хвиля», 2014. – 1216 с.
6.Ненашева Н.М. Бронхіальна астма: Кишеньковий посібник для практичних лікарів. – М.: Видавничий холдинг «Атмосфера», 2011. – 96 с., іл.
7.Огородова, Л. М. Клінічна фармакологія бронхіальної астми/Л. М. Огородова, Ф. І. Петровський, Ю. А. Петровська; за ред. А. Г. Чучаліна. – К.: Атмосфера, 2011. – 160 с.
8.Харкевич Д. А. Фармакологія: підручник. – 10-те вид., 2010. – 752с.
.Федюкович Н.І.Фармакологія: підручник/Н.І. Федюкович, Е.Д. – К.: Фенікс, 2013. – 294с.
.Фармакологія з рецептурою: підручник для медичних та фармацевтичних училищ та коледжів / за ред. В. М. Виноградова. - 5-те вид., Випр. - СПб. : СпецЛіт, 2009. – 864 с.
.Фармакологія: навч. посібник для студентів закладів середовищ. проф. освіти, які навчаються за спеціальностями 060108.51 та 060108.52 "Фармація" з дисципліни "Фармакологія" / Р. Н. Аляутдін, Н. Г. Преферанський, Н. Г. Преферанська; за ред. Р. Н. Аляутдіна. – М.: Геотар-Медіа, 2010. – 704 с.
.Фармакологія: підручник. Харкевич Д.А. 11-е вид., Випр. та дод. 2013. – 760 с.
.Фармакологія: підручник / за ред. Р.М. Аляутдіна. - 4-те вид., перероб. та дод. 2013. – 832 с.: іл.
.Фармакологія із загальною рецептурою: навчальний посібник. Травневий В.В., Аляутдін Р.М. 3-тє вид., перераб. та дод. – К.: ГЕОТАР-Медіа, 2012. – 240 с.: іл.
.Фармакологія: підручник / за ред. Р. Н. Аляутдіна. - 5-те вид., перероб. та дод. – К.: ГЕОТАР-Медіа, 2015. – 1104 с.: іл.
.Чучалін, А. Г. Бронхіальна астма / А. Г. Чучалін. - М: Вид. будинок «Російський лікар», 2011. – 144 с. - (Додаток до журн. «Лікар»).
17.<#"justify">Додатки
Додаток 1
Таблиця 1. Порівнянні дози деяких препаратів.
Розраховані добові дози ІГКС у дорослих Препарат Низькі добові дози (мкг) Середні добові дози (мкг) Високі добові дози (мкг) Будесонід200-400> 400-800> 800-1600 -1000>1000-2000 >2000Флутиказона пропіонат100-250>250-500>500-1000Мометазону фуроат200400800Триамцинолона ацетонід400-1000>1000-2000>2000
Репетиторство
Потрібна допомога з вивчення якоїсь теми?
Наші фахівці проконсультують або нададуть репетиторські послуги з цікавої для вас тематики.
Надішліть заявкуіз зазначенням теми прямо зараз, щоб дізнатися про можливість отримання консультації.
ВСТУП
Бронхіальна астма - одне з найпоширеніших захворювань людства, якому схильні люди різного віку. В даний час ця тема дуже актуальна, оскільки кількість хворих на бронхіальну астму у всьому світі досягла 300 мільйонів осіб. За даними статистики 2014 року в місті Альметьєвськ захворюваність на бронхіальну астму серед дорослих склала 768 осіб. Самостійно звертаються за медичною допомогою пацієнти із симптомами середньоважкої астми, хоча 70-75% усіх хворих складають особи з бронхіальною астмою легкого перебігу, які за медичною допомогою не звертаються. У більшості регіонів продовжується зростання захворюваності і до 2025 року збільшиться на 100-150 млн. У кожній із 250 смертей у світі винна бронхіальна астма, причому більшу частину з яких можна було б запобігти. Аналіз причин смерті від бронхіальної астми свідчить про недостатню базисну протизапальну терапію у більшості хворих та невчасно надану невідкладну допомогу при загостренні. Але все ж таки досягнуто певних успіхів у лікуванні бронхіальної астми: почали застосовуватися нові методи імунотерапії алергічної бронхіальної астми, переоцінені існуючі методи фармакотерапії, впроваджуються нові засоби лікування тяжкої форми бронхіальної астми.
Мета дослідження – вивчити асортимент лікарських засобів, що застосовуються при лікуванні бронхіальної астми.
Завдання дослідження:
1. Провести літературний огляд на тему.
2. Визначити місце та роль лікарських засобів при лікуванні бронхіальної астми.
3. Дати класифікацію та характеристику лікарських засобів, що застосовуються при лікуванні бронхіальної астми.
Об'єкт дослідження: роль лікарських засобів, що застосовуються під час лікування бронхіальної астми.
Предмет дослідження: лікарські препарати, що використовуються під час лікування бронхіальної астми.
Метод дослідження: теоретичний аналіз літературних джерел.
БРОНХІАЛЬНА АСТМА
Визначення
Бронхіальна астма (asthma bronchiale).
У перекладі з грецького слова asthma - ядуха. Це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, основним проявом якого є напади ядухи, зумовлені порушенням прохідності бронхів внаслідок бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів та гіперсекреції слизу.
Традиційно виділяють дві форми хвороби:
Алергічна форма становить більшість випадків астми у дітей і до 50% випадків у дорослих, імунологічно опосередкована гіперчутливістю негайного типу до алергенів, що вдихаються.
Внутрішня ендогенна форма характерна для дорослих і не пов'язана з гіперчутливістю негайного типу до специфічних алергенів.
Етіологія
В етіології бронхіальної астми мають значення такі фактори:
1. Спадковість. Велике значення мають генетичні аспекти щодо причин розвитку бронхіальної астми.
2. Алергени різного походження (кліщ домашнього пилу, пилок рослин, лупа тварин, пліснява, таргани).
3. Професійні чинники. Вплив біологічного та мінерального пилу, у тому числі деревного, борошняного, бавовняного, шкідливих газів та випарів на виникнення респіраторних захворювань.
4. Екологічні чинники (вихлопні гази, дим, підвищена вологість, шкідливі випаровування та ін.).
5. Харчування. Продукти-алергени, які провокують напад бронхіальної астми (шоколад, полуниця, цитрусові, яйця, курка та риба, копчені та консервовані продукти).
6. Фізичні фактори (фізичне навантаження, холодне повітря, гіпервентиляція, сміх, крик, плач)
7. Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ).
8. Мікроорганізми (віруси, грибки, бактерії).
9. Емоційні навантаження (гострий та хронічний стрес).
10. Лікарські препарати (в-блокатори, НПЗП, харчові добавки – тартразин).
11. Ендокринні фактори (менструальний цикл, вагітність, захворювання щитовидної залози).
12. Час доби (ніч або ранок).
Симптоми
Для клінічної картини бронхіальної астми характерні такі симптоми, як задишка, кашель, напади ядухи, відчуття сором'язливості в грудях і свистячі хрипи, виражені при видиху.
Приступи провокуються вірусними інфекціями верхніх дихальних шляхів, впливом алергенів, емоційними стресами та багатьма неспецифічними факторами.
У розвитку нападу ядухи умовно виділяють такі періоди:
Період провісників: вазомоторні реакції з боку слизової оболонки носа, чхання, сухість у носовій порожнині, свербіж, око, нападоподібний кашель, утруднення відходження мокротиння, задишка, загальне збудження, блідість, холодний піт, прискорене сечовипускання.
Період розпалу: ядуха з почуттям стиснення за грудиною. Положення хворого вимушене сидячи з упором на руки; голосні, свистячі хрипи, чутні з відривом; кашель сухий, мокротиння не відходить. Обличчя бліде,
при тяжкому нападі - одутле з синюшним відтінком, вкрите холодним потом; страх, занепокоєння. Пацієнт насилу відповідає питанням. Пульс слабкого заповнення, тахікардія. При ускладненому перебігу може переходити в астатичний статус (важке загрозливе для життя ускладнення бронхіальної астми, що виникає в результаті тривалого нападу, що не купується).
Період зворотного розвитку нападу: має різну тривалість. Мокрота розріджується, краще відкашлюється, зменшується кількість сухих хрипів, з'являються вологі. Задуха поступово минає.
Особливості лікування
бронхіальний астма лікарський препарат
Обов'язковою умовою лікування хворих на бронхіальну астму є:
1. Виняток контакту з причинно значущими алергенами.
2. Навчання хворих на поведінку при астмі.
3. Медикаментозна терапія.
Лікування має бути комплексним та тривалим. В якості терапії використовуються препарати базисної терапії, що впливають на механізм захворювання, за допомогою яких пацієнти контролюють астму, а також симптоматичні препарати, що впливають тільки на гладку мускулатуру бронхіального дерева і знімають напад задухи.
Шляхи введення лікарських засобів:
Інгаляційний шлях введення є кращим, оскільки сприяє створенню вищої концентрації лікарського препарату в дихальних шляхах і значно зменшує ризик системних побічних ефектів.
Для інгаляцій застосовуються дозовані аерозольні інгалятори, порошкові дозовані інгалятори: мультидиск, дисхалер, спінхалер, турбухалер, хандихалер, аеролайзер, новолайзер, небулайзери.
