Перетравлення жирів у шлунок. Перетравлення ліпідів у шлунково-кишковому тракті

У добовому раціоні зазвичай міститься 80-100 г жирів. Слина не містить ферментів, що розщеплюють жири. Отже, в порожнині рота жири не зазнають жодних змін. У дорослих людей жири проходять через шлунок без особливих змін. У шлунковому соку міститься ліпаза, що отримала назву шлункової, проте роль її в гідроліз харчових тригліцеридів у дорослих людей невелика. По-перше, у шлунковому соку дорослої людини та інших ссавців вміст ліпази вкрай низький. По-друге, рН шлункового соку далекий від оптимуму дії цього ферменту (оптимальне значення рН для шлункової ліпази 55-75). Нагадаємо, що значення рН шлункового соку близько 1,5. По-третє, у шлунку відсутні умови для емульгування тригліцеридів, а ліпаза може активно діяти лише на тригліцериди, що знаходяться у формі емульсії.

Перетравлення жиру в організмі людини відбувається у тонкому кишечнику. Жири попередньо за допомогою жовчних кислот перетворюється на емульсію. У процесі емульгування великі краплі жиру перетворюються на дрібні, що значно збільшує їхню сумарну поверхню. Ферменти соку підшлункової залози – ліпази, будучи білками, що неспроможні проникати всередину крапель жиру і розщеплюють лише молекули жиру, що є лежить на поверхні. Тому збільшення загальної поверхні крапель жиру з допомогою емульгування значно підвищує ефективність цього ферменту. Під дією ліпази жир шляхом гідролізу розщеплюється до гліцерину та жирних кислот.

СН - ~ ВІН + R 2 - СООН I

СН - ~ ВІН + R 2 - СООН I

CH 2 - O - C - R 1 CH 2 OH R 1 - COOH

CH - O - C - R 2 CH - OH + R 2 - COOH

CH 2 - O - C - R 3 CH 2 OH R 3 - COOH

Жир Гліцерін

Оскільки в їжі є різноманітні жири, то в результаті їх перетравлення утворюється велика кількість різновидів жирних кислот.

Продукти розщеплення жиру всмоктуються слизовою оболонкою тонкого кишечника. Гліцерин розчинний у воді, тому його всмоктування відбувається легко. Жирні кислоти, нерозчинні у воді, всмоктуються у вигляді комплексів з жовчними кислотами (комплекси, що складаються з жирних і жовчних кислот, називаються холеїновими кислотами) У клітинах тонкої кишки холеїнові кислоти розпадаються на жирні та жовчні кислоти. Жовчні кислоти зі стінки тонкого кишечника надходять у печінку і потім знову виділяються в порожнину тонкого кишечника.

Звільнені жирні кислоти в клітинах стінки тонкого кишечника знову з'єднуються з гліцерином, у результаті знову утворюється молекула жиру. Але в цей процес вступають лише жирні кислоти, що входять до складу жиру людини. Таким чином, синтезується людський жир. Така перебудова харчових жирних кислот у власні жири називається ресинтез жиру.

Ресинтезовані жири по лімфатичних судинах минаючи печінку надходять у велике коло кровообігу і відкладаються в запас у жирових депо. Головні жирові депо організму розташовуються в підшкірній жировій клітковині, великому і малому сальниках, при нирковій капсулі.

Зміни жирів під час зберігання.Характер та ступінь зміни жирів при зберіганні залежать від впливу на них повітря та води, температури та тривалості зберігання, а також від наявності речовин, здатних вступати у хімічну взаємодію з жирами. Жири можуть зазнавати різних змін - від інактивації біологічно активних речовин, що містяться в них, до утворення токсичних сполук.

При зберіганні розрізняють гідролітичну та окислювальну псування жирів, нерідко обидва види псування протікають одночасно.

Гідролітичне розщеплення жирівпротікає в процесі виготовлення та зберігання жирів та жировмісних продуктів. Жири за певних умов реагують на с. водою, утворюючи гліцерин та жирні кислоти.

Ступінь гідролізу жирів характеризується вмістом вільних жирних кислот, що погіршують смак та запах продукту. Реакція гідролізу може бути оборотною і залежить від вмісту в реакційному середовищі води. Гідроліз протікає східчасто у 3 стадії. На першій стадіївід молекули тригліцериду відщеплюється одна молекула жирної кислоти з утворенням дигліцериду. Потім на другій стадіївід дигліцериду відщеплюється друга молекула жирної кислоти з утворенням моногліцериду. І наостанок, на третій стадіїв результаті відокремлення від моногліцериду останньої молекули жирної кислоти утворюється вільний гліцерин. Ді- та моногліцериди, що утворюються на проміжних стадіях, сприяють прискоренню гідролізу. При повному гідролітичному розщепленні молекули тригліцериду утворюється одна молекула гліцерину та три молекули вільних жирних кислот.

3. Катаболізм жирів.

Використання жиру як джерело енергії починається з виходу з жирових депо в кров'яне русло. Цей процес називається мобілізація жиру. Мобілізація жиру прискорюється під дією симпатичної нервової системи та гормону адреналіну.

Інструкція

Процес травлення зазвичай починається вже в ротовій порожнині за допомогою ферментів, що містяться у слині. Однак жирів це не стосується. У слині відсутні ферменти, здатні їх розщеплювати. Далі їжа потрапляє у шлунок, але й тут жири не піддаються місцевим травним ферментам. Лише мала частка розкладається під впливом ферменту ліпази, дуже незначна. Основний процес перетравлення жирів відбувається в тонкому кишечнику.

Жири не можуть розчинятися у воді, але спочатку їм потрібно змішатися з водою. Тільки в цьому випадку вони можуть зазнати впливу розчинених у воді ферментів. Процес змішування жирів із водою називається емульгування, відбувається за участю солей жовчних кислот. Ці кислоти потім вони секретуються в жовчний міхур. Після надходження в організм жирної їжі клітини тонкого кишечника починають виробляти гормон, що викликає скорочення жовчного міхура.

Жовчний міхур виливає жовч у просвіт дванадцятипалої кишки. Жовчні кислоти розташовуються на поверхні крапель жиру, що призводить до зниження поверхневого натягу. Краплі жиру розпадаються на дрібні, цьому процесу допомагають скорочення стінок кишечника. В результаті площа поверхні розділу фаз жир та вода збільшується. Після емульгування відбувається гідроліз жирів під впливом ферментів підшлункової залози. Під гідролізом розуміється розкладання речовини під час взаємодії з водою.

Далі відбувається розщеплення молекул жиру під впливом ферменту підшлункової залози ліпази. Він виділяється в порожнину тонкої кишки і впливає емульгований жир разом із білком колипазой. Цей білок пов'язується з еіульгованим жиром, що значно прискорює процес. В результаті розщеплення ліпазою утворюються гліцерин та жирні кислоти.

Жирні кислоти з'єднуються з жовчними та проникають у стінки кишечника. Там вони поєднуються з гліцерином, утворюючи жир тригліцерид. Тригліцерид у поєднанні з невеликою кількістю білка утворює особливі речовини хіломікрони, які проникають у лімфу. З лімфи в кров, потім у легені. Ці речовини містять жир, що всмоктався. Таким чином, продукти розщеплення жирів потрапляють у легені.

У легенях є клітини, здатні захоплювати жир. Вони оберігають кров від зайвої кількості жиру. Також у легенях частково окислюються жирні кислоти, що виділяється тепло зігріває повітря, що надходить у легені. З легких хіломікрони надходять у кров, звідки деяка частина переміщається до печінки. Накопичується в печінці багато жиру при надмірному надходженні.

У ротовій порожнині ліпіди піддаються лише механічній обробці. У шлунку є невелика кількість ліпази, що гідролізує жири. Мала активність ліпази шлункового соку пов'язані з кислою реакцією вмісту шлунка. Крім того, ліпаза може впливати тільки на емульговані жири, у шлунку відсутні умови для утворення емульсії жиру. Тільки в дітей віком і в моногастрических тварин ліпаза шлункового соку відіграє у перетравленні ліпідів.

Кишечник є основним місцем перетравлення ліпідів. У дванадцятипалій кишці на ліпіди впливає жовч печінки та сік підшлункової залози, одночасно відбувається нейтралізація кишкового вмісту (хімусу). Відбувається емульгування жирів під впливом жовчних кислот. До складу жовчі входять: холева кислота, дезоксихолева (3,12 дигідроксихоланова), хенодезоксихолева (3,7 дигідроксихоланова) кислоти, натрієві солі парних жовчних кислот: глікохолева, глікодезоксіхолева, таурозеоксилова. Вони складаються з двох компонентів: холевої та дезоксихолевої кислот, а також гліцину та таурину.

дезоксихолева кислота хенодезоксихолева кислота

глікохолева кислота

таурохолева кислота

Солі жовчних кислот добре емульгують жири. При цьому збільшується площа зіткнення ферментів з жирами та збільшується дія ферменту. Недостатність синтезу жовчних кислот чи затримка надходження порушує ефективність дії ферментів. Жири, як правило, всмоктуються після гідролізу, але частина тонко емульгованих жирів всмоктується через стінку кишечника і перетворюється на лімфу без гідролізу.

Естерази розривають у жирах ефірний зв'язок між спиртовою групою і карбоксильною групою карбонових кислот і неорганічних кислот (ліпаза, фосфатази).

Під дією ліпази жири гідролізуються на гліцерин та вищі жирні кислоти. Активність ліпази збільшується під впливом жовчі, тобто. жовч безпосередньо активує ліпазу. Крім того, активність ліпази збільшують іони Са++ внаслідок того, що іони Са++ утворюють нерозчинні солі (мила) з жирними кислотами, що звільнилися, і запобігають їх переважному впливу на активність ліпази.

Під дією ліпази на початку гідролізуються ефірні зв'язки у α і α 1 (бічних) вуглецевих атомів гліцерину, потім у β-вуглецевого атома:

Під дією ліпази до 40% триацилгліцеридів розщеплюються до гліцерину та жирних кислот, 50-55% гідролізується до 2-моноацилгліцеринів і 3-10% не гідролізується і всмоктуються у вигляді триацилгліцеринів.

Стериди корму розщеплюються ферментом холестеролестеразою до холестерину та вищих жирних кислот. Фосфатиди гідролізуються під впливом фосфоліпаз А, A 2 , З і D. Кожен фермент діє певну сложноэфирную зв'язок ліпіду. Точки застосування фосфоліпаз представлені на схемі:

Фосфоліпази підшлункової залози, тканинні фосфоліпази виробляються у вигляді проферментів та активуються трипсином. Фосфоліпаза A 2 зміїних отрут каталізує відщеплення ненасиченої жирної кислоти в положенні 2 фосфогліцеридів. При цьому утворюються лізолецитини із гемолітичною дією.

фосфотидилхолін лізолецитин

Тому при попаданні цієї отрути в кров відбувається сильний гемоліз.

Лізолецитини в малих концентраціях стимулюють диференціювання лімфоїдних клітин, активність протеїнкінази, посилюють клітинну проліферацію.

Коламінфосфатиди та серинфосфатиди розщеплюються фосфоліпазою А до лізоколамінфосфатидів, лізосеринфосфатидів, які далі розщеплюються фосфоліпазою A 2 . Фосфоліпази З і D гідролізують зв'язки холіну; коламіну та серину з фосфорною кислотою та залишку фосфорної кислоти з гліцерином.

Всмоктування ліпідів відбувається у тонкому відділі кишечника. Жирні кислоти з довжиною ланцюга менше 10 атомів вуглецю всмоктуються в неетерифікованій формі. Для всмоктування необхідна наявність емульгуючих речовин – жовчних кислот та жовчі.

Ресинтез жиру, характерного для даного організму, відбувається у кишковій стінці. Концентрація ліпідів у крові протягом 3-5 годин після прийому корму висока. Хіломікрони- дрібні частинки жиру, що утворюються після всмоктування в кишковій стінці, являють собою ліпопротеїди, оточені фосфоліпідами та білковою оболонкою, усередині містять молекули жиру та жовчних кислот. Вони надходять у печінку, де ліпіди піддаються проміжному обміну, а жовчні кислоти проходять у жовчний міхур і далі у кишечник (див. рис.9.3 на стр.192). Внаслідок такого кругообігу втрачається мала кількість жовчних кислот. Вважають, що молекула жовчної кислоти на добу здійснює 4 кругообіги.

У хімічному перетворенні прийнятої людиною їжі головну роль грають травні залози. А саме їхня секреція. Цей процес суворо координовано. У шлунково-кишковому тракті їжа піддається впливу різних травних залоз. Завдяки надходженню в тонкий кишечник ферментів підшлункової залози відбувається правильне засвоєння поживних речовин та нормальний процес травлення. У всій цій схемі важливу роль відіграють ферменти, необхідні розщеплення жиру.

Реакції та розщеплення

Ферменти травні мають вузькоспрямоване завдання розщеплення складних речовин, що надійшли до шлунково-кишкового тракту з їжею. Ці речовини розщеплюються на прості, які організму легко засвоїти. У механізмі переробки продуктів харчування особливу роль відіграють ензими або ферменти, що розщеплюють жир (бувають трьох типів). Вони виробляються слинними залозами та шлунком, у якому ферменти розщеплюють досить великий обсяг органічних речовин. До цих речовин входять жири, білки, вуглеводи. В результаті впливу таких ферментів організм якісно засвоює їжу, що надійшла. Ензими необхідні для прискореної реакції. Кожен тип ензиму підходить для певної реакції, діючи відповідний тип зв'язку.

Засвоєння

Для кращого засвоювання жирів в організмі працює шлунковий сік, що містить ліпазу. Цей фермент, що розщеплює жир, виробляє підшлункову залозу. Вуглеводи розщеплюються завдяки амілазі. Після розпаду вони швидко всмоктуються та надходять у кров. Розщепленню сприяють також амілаза слини, мальтаза, лактаза. Білки розщеплюються завдяки протеазам, які беруть участь у нормалізації мікрофлори шлунково-кишкового тракту. Сюди відносяться пепсин, хімозин, трипсин, ерапсин та карбоксипептидаза підшлункової.

Як називається основний фермент, що розщеплює жир у людському організмі?

Ліпаза - це фермент, головним завданням якого є розчинення, поділ на фракції та перетравлення жирів у травному тракті людини. Жири, що надходять в кишечник, не мають можливості всмоктуватися в кров. Для всмоктування вони повинні розщепитися до жирних кислот та гліцерину. У цьому процесі допомагає ліпаза. Якщо спостерігається випадок, коли фермент, що розщеплює жир (ліпаза) знижений, необхідно уважно обстежити людину щодо онкології.

Панкреатична ліпаза у вигляді неактивного проферменту проліпази, виводиться в дванадцятипалу кишку. Активується проліпаза під впливом та коліпази, ще одного ферменту із соку підшлункової залози. Ліпаза лінгвальна виробляється у немовлят завдяки ротовим залозам. Вона бере участь у перетравленні грудного молока.

Ліпаза печінкова секретується в кров, де зв'язується із судинними стінками печінки. Більшість жирів з їжі розщеплюється в тонкій кишці завдяки ліпазі з підшлункової залози.

Знаючи, який фермент розщеплює жири і з чим не справляється організм, лікарі можуть призначити необхідне лікування.

Хімічна природа майже всіх ферментів - це білок. одночасно є і ендокринна система. Сама підшлункова залоза бере активну участь у процесі травлення, а основним шлунковим ферментом є пепсин.

Як ферменти підшлункової залози розщеплюють жир на звичайні речовини?

Амілаза розщеплює до олігосахаридів крохмаль. Далі олігосахариди розпадаються до глюкози під впливом інших травних ферментів. Глюкоза всмоктується у кров. Для людського організму є джерелом енергії.

Усі людські органи та тканини побудовані з білків. Не виняток і підшлункова залоза, яка активує ферменти лише після їх потрапляння у просвіт тонкої кишки. При порушеннях нормального функціонування цього органу виникає панкреатит. Це досить поширене захворювання. Захворювання, при якому відсутній фермент, що розщеплює жири, називається або внутрішньосекреторною.

Проблеми недостатності

Зовнішньосекреторна недостатність знижує вироблення травних ферментів. У разі людина неспроможна вживати у великих обсягах їжу, оскільки функція розщеплення тригліцеридів порушена. У таких хворих після прийому жирних продуктів виникають симптоми нудоти, тяжкості, біль у животі.

При внутрішньосекреторній недостатності не виробляється гормону інсуліну, що допомагає засвоювати глюкозу. Виникає тяжке захворювання, яке називається цукровим діабетом. Інша назва - це цукрова сечовина. Така назва пов'язана із збільшенням виділення сечі організмом, внаслідок чого він втрачає воду і людина відчуває постійну спрагу. Вуглеводи майже не надходять із крові в клітини і тому практично не використовуються на енергетичні потреби організму. Показник глюкози в крові різко збільшується, і вона починає виводитись через сечу. Внаслідок таких процесів використання жирів та білків на енергетичні цілі сильно зростає, а в організмі накопичуються продукти неповного окиснення. Зрештою кислотність у крові теж підвищується, що навіть може призвести до діабетичної коми. У такому разі у хворого спостерігається розлад дихання, аж до втрати свідомості та летального результату.

На цьому прикладі досить добре видно, наскільки важливими є ферменти, що розщеплюють жири в організмі людей, щоб усі органи працювали злагоджено.

Глюкагон

Якщо виникають якісь проблеми, обов'язково потрібно їх вирішувати, допомагати організму за допомогою різних методик лікування та медичних препаратів.

Глюкагон має протилежний дії інсуліну ефект. Цей гормон впливає на розщеплення глікогену в печінці та перетворення жирів на вуглеводи, що призводить до підвищення концентрації в крові глюкози. А гормон соматостатин здійснює гальмування секреції глюкагону.

Самолікування

У медицині ферменти, що розщеплюють жири в організмі людини, можна отримати за допомогою лікарських препаратів. Їх безліч - від найвідоміших марок до маловідомих і менш дорогих, але таких ефективних. Головне – не займатися самолікуванням. Адже лише лікар, використовуючи необхідні методи діагностики, може підібрати правильний препарат для нормалізації роботи шлунково-кишкового тракту.

Однак часто ми лише допомагаємо організму із ферментами. Найважче змусити працювати його правильно. Особливо якщо людина вже літня. Це тільки на перший погляд здається, що купив потрібні таблетки – і проблему вирішено. Насправді все зовсім не так. Організм людини - це досконалий механізм, який старіє і зношується. Якщо людина хоче, щоб вона прослужила їй якомога довше, необхідно підтримувати її, вчасно діагностувати та лікувати.

Звичайно, прочитавши та дізнавшись, який фермент розщеплює жири в процесі травлення людини, можна зайти в аптеку та попросити фармацевта порекомендувати лікарський препарат із потрібним складом. Але це можна робити тільки у виняткових випадках, коли з якихось вагомих причин немає можливості відвідати лікаря або запросити його додому. Необхідно розуміти, що можна сильно помилятися і симптоми у різних захворювань можуть бути схожими. А для того, щоб поставити правильний діагноз, обов'язково потрібна лікарська допомога. Самолікування може серйозно нашкодити.

Травлення у шлунку

Шлунковий сік містить пепсин, соляну кислоту та ліпазу. Пепсин діє тільки і розщеплює білки на пептиди. Ліпаза у шлунковому соку розщеплює жир лише емульгований (молочний). Розщеплюючий жири фермент стає активним тільки в лужному середовищі тонкого кишечника. Він надходить разом із складом харчової напіврідкої кашки, виштовхнутої гладкою мускулатурою шлунка, що скорочується. Вона виштовхується в дванадцятипалу кишку окремими порціями. Деяка частина речовин всмоктується ще в шлунку (цукор, розчинена сіль, алкоголь, фармацевтика). Сам процес травлення переважно закінчується в тонкому кишечнику.

До просунутої в дванадцятипалу кишку їжі надходить жовч, кишковий та підшлунковий соки. Надходить їжа зі шлунка до нижніх відділів з різною швидкістю. Жирна затримується, а молочна швидко переходить.

Ліпаза

Підшлунковий сік - це рідина лужної реакції, яка не має кольору і містить трипсин та інші ферменти, що розщеплюють пептиди на амінокислоти. Амілаза, лактаза і мальтаза перетворюють вуглеводи на глюкозу, фруктозу та лактозу. Ліпаза - це фермент, що розщеплює жири до жирних кислот та гліцерину. Час перетравлення та виділення соку залежать від типу та якості їжі.

Тонкий кишечник виконує пристінкове та порожнинне травлення. Після механічної та ферментативної обробки продукти розщеплення всмоктуються у кров та лімфу. Це складний фізіологічний процес, який здійснюють ворсинки та спрямовані строго в одному напрямку, ворсинки з кишківника.

Всмоктування

Амінокислоти, вітаміни, глюкоза, мінеральні солі у складі водяного розчину всмоктуються в капілярну кров ворсинок. Гліцерин та жирні кислоти не розчиняються та всмоктуються ворсинками не можуть. Вони переходять у епітеліальні клітини, де утворюються молекули жирів, що у лімфу. Пройшовши бар'єр лімфатичних вузлів, вони потрапляють у кров.

Дуже велике значення при всмоктуванні жирів грає жовч. Жирні кислоти, з'єднуючись із жовчними та лугами, омиляються. Таким чином утворюються мила (розчинні солі жирних кислот), що легко проходять через стінки ворсинок. Залози у товстому кишечнику переважно виділяють слиз. Товстий відділ кишечника всмоктує воду до 4 літрів на добу. Тут мешкає дуже багато бактерій, що у розщепленні клітковини та синтезі вітамінів групи У і До.

Роль ліпідів у харчуванні

Ліпіди є обов'язковою складовою збалансованого харчового раціону людини. Прийнято вважати, що при збалансованому харчуванні співвідношення білків, ліпідів та вуглеводів у харчовому раціоні становить приблизно 1:1:4. У літньому віці, а також при малому фізичному навантаженні потреба в жирах знижується, в умовах холодного клімату та при тяжкій фізичній роботі – збільшується.

Значення жирів як харчового продукту дуже різноманітне. Насамперед жири у харчуванні людини мають важливе енергетичне значення. Висока калорійність жирів у порівнянні з білками та вуглеводами надає їм особливої ​​харчової цінності при витрачанні організмом великих кількостей енергії. Відомо, що 1 г жирів при окисленні в організмі дає 38,9 кДж (9,3 ккал), тоді як 1 г білка або вуглеводів – 17,2 кДж (4,1 ккал). Слід пам'ятати, що жири є розчинниками вітамінів A, D, Е та інших., у зв'язку з чим забезпеченість організму цими вітамінами значною мірою залежить від надходження жирів у складі їжі. Крім того, з жирами в організм вводяться деякі поліненасичені кислоти (лінолева, ліноленова, арахідонова), які відносять до категорії незамінних жирних кислот, бо тканини людини та ряду тварин втратили здатність синтезувати їх. Ці кислоти умовно поєднані у групу під назвою "вітамін F".

Нарешті, з жирами організм отримує комплекс біологічно активних речовин, таких, як фосфоліпіди, стерини та ін, що відіграють важливу роль обміні речовин.

Перетравлення та всмоктування ліпідів

Розщеплення жирів у шлунково-кишковому тракті. Слина не містить ферментів, що розщеплюють жири. Отже, в порожнині рота жири не зазнають жодних змін. У дорослих людей жири проходять через шлунок також без особливих змін, оскільки міститься в невеликій кількості в шлунковому соку дорослої людини та ссавців ліпаза малоактивна. Розмір pH шлункового соку близько 1,5, а оптимальне значення pH для шлункової ліпази знаходиться в межах 5,5-7,5. Крім того, ліпаза може активно гідролізувати тільки попередньо емульговані жири, а в шлунку відсутні умови для емульгування жирів.

Перетравлення жирів у порожнині шлунка відіграє важливу роль у процесі травлення у дітей, особливо грудного віку. Відомо, що pH шлункового соку у дітей грудного віку близько 5,0, що сприяє перетравленню емульгованого жиру молока шлунковою ліпазою. До того ж є підстави вважати, що при тривалому вживанні молока як основний продукт харчування у дітей грудного віку спостерігається адаптивне посилення синтезу шлункової ліпази.

Хоча в шлунку дорослої людини не відбувається помітного перетравлення жирів їжі, все ж таки в шлунку відзначається часткове руйнування ліпопротеїдних комплексів мембран клітин їжі, що робить жири більш доступними для подальшого впливу на них ліпази панкреатичного соку. Крім того, незначне розщеплення жирів у шлунку призводить до появи вільних жирних кислот, які поступаючи в кишечник, сприяють емульгуванню там жирів.

Розщеплення жирів, що входять до складу їжі, відбувається у людини та ссавців переважно у верхніх відділах тонкого кишечника, де є дуже сприятливі умови для емульгування жирів.

Після того, як хімус потрапляє в дванадцятипалу кишку, тут насамперед відбувається нейтралізація соляної кислоти шлункового соку, що потрапила в кишечник з їжею, бікарбонатами, що містяться в панкреатичному та кишковому соках. Бульбашки вуглекислого газу, що виділяються при розкладанні бікарбонатів, сприяють хорошому перемішування харчової кашки з травними соками. Одночасно починається емульгування жиру. Найбільш потужну емульгувальну дію на жири, безсумнівно, надають солі жовчних кислот, що потрапляють у дванадцятипалу кишку з жовчю у вигляді натрієвих солей, більшість яких кон'югована з гліцином або таурином. Жовчні кислоти є основним кінцевим продуктом обміну холестерину.

Головні стадії утворення з холестерину жовчних кислот, зокрема холевой кислоти, можна у наступному вигляді. Процес починається з гідроксилювання холестерину в 7-му α-положенні, тобто з включення гідроксильної групи в положенні 7 та утворення 7-гідроксихолестерину. Потім через ряд стадій утворюється 3,7,12-тригидроксикопростановая кислота, бічна ланцюг якої піддається β-окислення. У завершальній стадії відокремлюється пропіонова кислота (у вигляді пропіоніл-КоА) і бічний ланцюг коротшає. У всіх цих реакціях бере участь велика кількість ферментів та коферментів печінки.

За своєю хімічною природою жовчні кислоти є похідними холанової кислоти. У жовчі людини в основному міститься холева (3,7,12-триоксихоланова), дезоксихолева (3,12-дигідроксихолано-і хенодееоксихолева) (3,7-дигідроксихоланова) кислоти.

Крім того, в жовчі людини в малих (слідових) кількостях міститься літохолева (3-гідроксихоланова) кислота, а також алохолева та уреодезоксихолева кислоти - стереоізомери холевої та хенодезоксихолевої кислот.

Як уже зазначалося, жовчні кислоти присутні в жовчі в кон'югованій формі, тобто у вигляді глікохолевої, глікодезоксихолевої, глікохенодезоксихолевої (близько 2/3-4/3 всіх жовчних кислот) або таурохолевой, тауродезоксихолевой і таурохеноде /3 всіх жовчних кислот). Ці сполуки іноді називають парними, тому що вони складаються з двох компонентів - з жовчної кислоти і гліцину або жовчної кислоти та таурину.

Зауважимо, що співвідношення між кон'югатами цих двох видів можуть змінюватись в залежності від характеру їжі: у разі переважання в ній вуглеводів збільшується відносний вміст гліцинових кон'югатів, а при високобілковій дієті - тауринових кон'югатів. Будова цих кон'югатів може бути представлена ​​в наступному вигляді:

Вважається, що тільки комбінація: сіль жовчної кислоти + ненасичена жирна кислота + моногліцерид здатна дати необхідний рівень емульгування жиру. Солі жовчних кислот різко зменшують поверхневий натяг на поверхні розділу жир/вода, завдяки чому вони не тільки полегшують емульгування, але й стабілізують емульсію, що вже утворилася.

Жовчні кислоти виконують також важливу роль як своєрідний активатор панкреатичної ліпази 1 під впливом якої відбувається розщеплення жиру в кишечнику. Ліпаза, що виробляється в підшлунковій залозі, розщеплює тригліцериди, що знаходяться в емульгованому стані. Вважають, що активуючий вплив жовчних кислот на ліпазу виявляється у зміщенні оптимуму дії даного ферменту з pH 8,0 до 6,0, тобто до тієї величини pH, яка постійно підтримується в дванадцятипалій кишці в ході перетравлення жирної їжі. Конкретний механізм активації ліпази жовчними кислотами поки незрозумілий.

Однак існує думка, що активація ліпази відбувається не під впливом жовчних кислот. У соку підшлункової залози присутній попередник ліпази, який активується у просвіті кишки шляхом утворення комплексу з коліпазою (кофактором) у молярному співвідношенні 2:1. Це сприяє зсуву оптимуму pH з 9,0 до 6,0 та запобіганню денатурації ферменту. Встановлено також, що на швидкість гідролізу, що каталізується ліпазою, не надає істотного впливу ні ступінь ненасиченості жирних кислот, ні довжина вуглеводневого ланцюга (від 12 до 18). Іони кальцію прискорюють гідроліз головним чином тому, що вони утворюють нерозчинні мила з жирними кислотами, що звільняються, тобто практично зрушують реакцію в напрямку гідролізу.

Є підстави вважати, що існує панкреатична ліпаза двох типів: одна з них специфічна щодо ефірних зв'язків у положеннях 1 і 3 тригліцериду, а інша гідролізує зв'язки в положенні 2. Повний гідроліз тригліцеридів відбувається постадійно: спочатку швидко гідролізуються зв'язки 1 і 3, а потім вже повільно йде гідроліз 2-моногліцериду (схема).

Слід зазначити, що у розщепленні жирів бере участь також кишкова ліпаза, проте активність її невисока. До того ж ця ліпаза каталізує гідролітичне розщеплення моногліцеридів і не діє на ді-і тригліцериди. Таким чином, практично основними продуктами, що утворюються в кишечнику при розщепленні харчових жирів, є жирні кислоти, моногліцериди та гліцерин.

Всмоктування жирів у кишечнику. Всмоктування відбувається у проксимальній частині тонкого кишечника. Тонко емульговані жири (величина жирових крапельок емульсії не повинна перевищувати 0,5 мкм) частково можуть всмоктуватися через стінку кишечника без попереднього гідролізу. Однак основна частина жиру всмоктується лише після розщеплення його панкреатичної ліпази на жирні кислоти, моногліцериди та гліцерин. Жирні кислоти з коротким вуглецевим ланцюгом (менше 10 С-атомів) і гліцерин, будучи добре розчинними у воді, вільно всмоктуються в кишечнику і надходять у кров ворітної вени, звідти - в печінку, минаючи будь-які перетворення в кишковій стінці. Складніша справа з жирними кислотами з довгим вуглецевим ланцюгом і моногліцеридами. Всмоктування цих сполук відбувається за участю жовчі та головним чином жовчних кислот, що входять до її складу. У жовчі солі жовчних кислот, фосфоліпіди та холестерин містяться у співвідношенні 12,5:2,5:1,0. Жирні кислоти з довгим ланцюгом та моногліцериди у просвіті кишечника утворюють з цими сполуками стійкі у водному середовищі міцели (міцелярний розчин). Структура цих міцел така, що їх гідрофобне ядро ​​(жирні кислоти, гліцериди та ін) виявляється оточеним зовні гідрофільною оболонкою з жовчних кислот і фосфоліпідів. Міцели приблизно в 100 разів менше найменших емульгованих жирових крапель. У складі міцел вищі жирні кислоти і моногліцериди переносяться з місця гідролізу жирів до всмоктуючої поверхні кишкового епітелію. Щодо механізму всмоктування жирових міцел єдиної думки немає. Одні дослідники вважають, що в результаті так званої міцелярної дифузії, а можливо і піноцитозу, міцели цілою часткою проникають в епітеліальні клітини ворсинок. Тут відбувається розпад жирових міцел; при цьому жовчні кислоти відразу ж надходять у струм крові і через систему ворітної вени потрапляють у печінку, звідки вони знову секретуються у складі жовчі. Інші дослідники допускають можливість переходу в клітини ворсинок лише ліпідного компонента жирових міцел. А солі жовчних кислот, виконавши свою фізіологічну роль, залишаються у просвіті кишечника. І лише потім у переважній більшості вони всмоктуються в кров (в здухвинній кишці), потрапляють у печінку і потім виділяються із жовчю. Таким чином, і ті та інші дослідники визнають, що відбувається постійна циркуляція жовчних кислот між печінкою та кишечником. Цей процес отримав назву печінково-кишкової (ентерогепатичної) циркуляції.

За допомогою методу мічених атомів було показано, що в жовчі міститься лише невелика частина жовчних кислот (10-15% від загальної кількості), знову синтезованих печінкою, тобто основна маса жовчних кислот жовчі (85-90%) - це жовчні кислоти , реабсорбовані в кишечнику та повторно секретуються у складі жовчі Встановлено, що у людини загальний пул жовчних кислот приблизно 2,8-3,5 г; при цьому вони роблять 5-6 оборотів на добу.

Ресинтез жирів у стінці кишечника. У стінці кишківника синтезуються жири, значною мірою специфічні для даного виду тварини і відрізняються за своєю природою від харчового жиру. Певною мірою це забезпечується тим, що в синтезі тригліцеридів (а також фосфоліпідів) у кишковій стінці беруть участь поряд з екзогенними та ендогенними жирними кислотами. Однак здатність до здійснення у верстаті кишечника синтезу жиру, специфічного для даного виду тварини, все ж таки обмежена. А. Н. Лебедєвим показано, що при згодовуванні тварині, особливо попередньо голодував, великих кількостей чужорідного жиру (наприклад, лляної олії або верблюжого жиру) частина його виявляється в жирових тканинах тварини в незміненому вигляді. Жирові депо найімовірніше є єдиною тканиною, де можуть відкладатися чужорідні жири. Ліпіди, що входять до складу протоплазми клітин інших органів та тканин, відрізняються високою специфічністю, їх склад та властивості мало залежать від харчових жирів.

Механізм ресинтезу тригліцеридів у клітинах стінки кишечника в загальних рисах зводиться до наступного: спочатку з жирних кислот утворюється їхня активна форма - ацил-КоА, після чого відбувається ацилювання моногліцеридів з утворенням спочатку дигліцеридів, а потім тригліцеридів:

Таким чином, у клітинах кишкового епітелію вищих тварин моногліцериди, що утворюються в кишечнику під час перетравлення їжі, можуть ацилюватися безпосередньо, без проміжних стадій.

Однак в епітеліальних клітинах тонкого кишечника містяться ферменти - моногліцеридліпаза, що розщеплює моногліцерид на гліцерин і жирну кислоту, і гліцеролкіназа, здатна перетворювати гліцерин (утворився з моногліцериду або всмоктався з кишечника) на гліцерол-3-фосфат. Останній, взаємодіючи з активною формою жирної кислоти - ацил-КоА, дає фосфатидну кислоту, яка потім використовується для ресинтезу тригліцеридів і особливо гліцерофосфоліпідів (див. нижче).

Перетравлення та всмоктування гліцерофосфоліпідів та холестерину. Гліцерофосфоліпіди, що вводяться з їжею, піддаються в кишечнику впливу специфічних гідролітичних ферментів, що розривають ефірні зв'язки між компонентами, що входять до складу фосфоліпідів. Вважають, що у травному тракті розпад гліцерофосфоліпідів відбувається за участю фосфоліпаз, що виділяються з панкреатичним соком. Нижче наведена схема гідролітичного розщеплення фосфатидилхоліну:

Розрізняють кілька типів фосфоліпазу.

• Фосфоліпаза A 1 гідролізує ефірний зв'язок у положенні 1 гліцерофосфоліпіду, в результаті чого відщеплюється одна молекула жирної кислоти і, наприклад, при розщепленні фосфатидилхоліну утворюється 2-ацилглицерилфосфорилхолин.
• Фосфоліпаза А2, раніше звана просто фосфоліпазою А, каталізує гідролітичне відщеплення жирної кислоти в положенні 2 гліцерофосфоліпіду. Продукти, що при цьому утворюються, звуться лізофосфатидилхоліну і лізофосфатидилетаноламіну. Вони токсичні та викликають руйнування мембран клітин. Висока активність фосфоліпази А 2 в отруті змій (кобра та ін) і скорпіонів призводить до того, що при їхньому укусі гемолізуються еритроцити.

  Фосфоліпаза А 2 підшлункової залози надходить у порожнину тонкого кишечника в неактивній формі і тільки після впливу трипсину, що призводить до відщеплення від неї гептапептиду, набуває активності. Накопичення лізофосфоліпідів у кишечнику може бути усунене, якщо одночасно на гліцерофосфоліпіди діють обидві фосфоліпази: А1 та А2. Внаслідок цього утворюється нетоксичний для організму продукт (наприклад, при розщепленні фосфотидилхоліну – гліцерилфосфорилхолін).

• Фосфоліпаза С викликає гідроліз зв'язку між фосфорною кислотою та гліцерином, а фосфоліпаза D розщеплює ефірний зв'язок між азотистою основою та фосфорною кислотою з утворенням вільної основи та фосфатидної кислоти.

Отже, внаслідок дії фосфоліпаз гліцерофосфоліпіди розщеплюються з утворенням гліцерину, вищих жирних кислот, азотистої основи та фосфорної кислоти.

Слід зазначити, що подібний механізм розщеплення гліцерофосфоліпідів існує й у тканинах організму; каталізується цей процес тканинними фосфоліпазами. Зауважимо, що послідовність реакцій розщеплення гліцерофосфоліпідів на окремі компоненти ще невідома.

Механізм всмоктування вищих жирних кислот та гліцерину нами вже було розглянуто. Фосфорна кислота всмоктується кишковою стінкою головним чином як натрієвих або калієвих солей. Азотисті основи (холін та етаноламін) всмоктуються у вигляді своїх активних форм.

Як зазначалося, у кишковій стінці відбувається ресинтез гліцерофосфоліпідів. Необхідні компоненти для синтезу: вищі жирні кислоти, гліцерин, фосфорна кислота, органічні азотисті основи (холін або етаноламін) надходять до епітеліальної клітини при всмоктуванні з порожнини кишечника, оскільки вони утворюються при гідроліз харчових жирів і ліпідів; частково ці компоненти доставляються в епітеліальні клітини кишківника зі струмом крові з інших тканин. Ресинтез гліцерофосфоліпідів проходить через стадію утворення фосфатидної кислоти.

Що стосується холестерину, то він потрапляє в органи травлення переважно з яєчним жовтком, м'ясом, печінкою, мозком. В організм дорослої людини щодня надходить 0,1-0,3 г холестерину, що міститься в харчових продуктах або у вигляді вільного холестерину, або його ефірів (холестеридів). Ефіри холестерину розщеплюються на холестерин та жирні кислоти за участю особливого ферменту панкреатичного та кишкового соків – холестеролестерази. Нерозчинний у воді холестерин, подібно до жирних кислот, всмоктується в кишечнику лише в присутності жовчних кислот.

Утворення хіломікронів та транспорт ліпідів. Ресинтезовані в епітеліальних клітинах кишечника тригліцериди і фосфоліпіди, а також холестерин (тут він може частково етерифікуватися), що надійшов у ці клітини з порожнини кишечника, з'єднуються з невеликою кількістю білка і утворюють відносно стабільні комплексні частинки - хіломікрони (ХМ). Останні містять близько 2% білка, 7% фосфоліпідів, 8% холестерину та його ефірів та понад 80% тригліцеридів. Діаметр ХМ коливається від 100 до 5000 нм. Завдяки великим розмірам частинок ХМ не здатні проникати з ендотеліальних клітин кишечника в кровоносні капіляри та дифундують у лімфатичну систему кишечника, а з неї – у грудну лімфатичну протоку. Потім з грудної лімфатичної протоки ХМ потрапляють у кров'яне русло, тобто з їх допомогою здійснюється транспорт екзогенних тригліцеридів, холестерину та частково фосфоліпідів із кишечника через лімфатичну систему в кров. Вже через 1-2 години після прийому їжі, що містить ліпіди, спостерігається аліментарна гіперліпемія. Це фізіологічне явище, що характеризується насамперед підвищенням концентрації тригліцеридів у крові та появою в ній ХМ. Пік аліментарної гіперліпемії посідає 4-6 год після прийому жирної їжі. Зазвичай через 10-12 год після їди вміст тригліцеридів повертається до нормальних величин, а ХМ повністю зникають з кров'яного русла.

Відомо, що печінка та жирова тканина відіграють найбільш істотну роль у подальшій долі ХМ. Останні вільно дифундують із плазми крові в міжклітинні простори печінки (синусоїди). Допускається, що гідроліз тригліцеридів ХМ відбувається як усередині печінкових клітин, так і на їхній поверхні. Що ж до жирової тканини, то хіломікрони не здатні (через свої розміри) проникати в її клітини. У зв'язку з цим тригліцериди ХМ піддаються гідролізу на поверхні ендотелію капілярів жирової тканини за участю ферменту ліпопротеїдліпази, який тісно пов'язаний із поверхнею ендотелію капілярів. В результаті утворюються жирні кислоти та гліцерин. Частина жирних кислот проходить всередину жирових клітин, а частина зв'язується з альбумінами сироватки крові і забирається з її струмом. Зі струмом крові може залишати жирову тканину і гліцерин.

Розщеплення тригліцеридів ХМ у печінці та в кровоносних капілярах жирової тканини фактично призводить до припинення існування ХМ.

Проміжний обмін ліпідів. Включає такі основні процеси: розщеплення тригліцеридів у тканинах з утворенням вищих жирних кислот та гліцерину, мобілізацію жирних кислот з жирових депо та їх окислення, утворення ацетонових тіл (кетонових тіл), біосинтез вищих жирних кислот, тригліцеридів, гліцерофосфоліпідів, сфін. буд.

Внутрішньоклітинний ліполіз

Головним ендогенним джерелом жирних кислот, що використовуються як "паливо", служить резервний жир, що міститься в жировій тканині. Вважають, що тригліцериди жирових депо виконують в обміні ліпідів таку ж роль, як глікоген печінки в обміні вуглеводів, а вищі жирні кислоти за своєю роллю нагадують глюкозу, яка утворюється в процесі фосфоролізу глікогену. При фізичній роботі та інших станах організму, що потребують підвищеної витрати енергії, споживання тригліцеридів жирової тканини як енергетичного резерву зростає.

Оскільки як джерела енергії можуть використовуватися тільки вільні, тобто неетерифіковані, жирні кислоти, то тригліцериди спочатку гідролізуються за допомогою специфічних тканинних ферментів - ліпаз - до гліцерину і вільних жирних кислот. Останні з жирових депо можуть переходити в плазму крові (мобілізація вищих жирних кислот), після чого вони використовуються тканинами та органами тіла як енергетичний матеріал.

У жировій тканині міститься кілька ліпаз, з яких найбільше значення мають тригліцеридліпаза (так звана гормоночутлива ліпаза), дигліцеридліпаза та моногліцеридліпаза. Активність двох останніх ферментів у 10-100 разів перевищує активність першого. Тригліцеридліпаза активується рядом гормонів (наприклад, адреналіном, норадреналіном, глюкагоном та ін), тоді як дигліцеридліпаза та моногліцеридліпаза нечутливі до їх дії. Тригліцеридліпаз є регуляторним ферментом.

Встановлено, що гормоночутлива ліпаза (тригліцеридліпаза) знаходиться в жировій тканині в неактивній формі та активується цАМФ. В результаті впливу гормонів первинний клітинний рецептор модифікує свою структуру, і в такій формі він здатний активувати фермент аденілатциклазу, що стимулює утворення цАМФ з АТФ. ЦАМФ, що утворився, активує фермент протеїнкіназу, який шляхом фосфорилювання неактивної тригліцеридліпази перетворює її на активну форму (рис. 96). Активна тригліцеридліпаза розщеплює тригліцерид (ТГ) на дигліцерид (ДГ) та жирну кислоту (ЖК). Потім при дії ді-і моногліцеридліпаз утворюються кінцеві продукти ліполізу - гліцерин (ГЛ) та вільні жирні кислоти, які надходять у кров'яне русло.

Пов'язані з альбумінами плазми у вигляді комплексу вільні жирні кислоти зі струмом крові потрапляють в органи і тканини, де комплекс розпадається, а жирні кислоти піддаються або -окисленню, або частина їх використовується на синтез тригліцеридів (які потім йдуть на утворення ліпопротеїдів), гліцерофосфоліпідів, сфінголіпідів та інших сполук, а також на етерифікацію холестерину.

Інше джерело жирних кислот – фосфоліпіди мембран. У клітинах вищих тварин безперервно відбувається метаболічне оновлення фосфоліпідів, у процесі якого утворюються вільні жирні кислоти (продукт дії фосфоліпаз тканин).