Додати в обране

Симптоми Василенка, Ортнера відсутні

Розміри селезінки по Курулову

Перкусія живота:звук тимпанічний, симптом Менделя негативний, вільної рідини у черевній порожнині за допомогою перкусії та методу флюктуації не виявлено.

При аускультації - шум тертя очеревини, шуми систоли над аортою та іншими артеріями не визначаються.

Сечовидільна система

При оглядіпоперекової області почервоніння, припухлості, набряклості шкіри не виявлено. Наявності випинання над лобком немає.

Пальпація: нирки не пальпуються Під лобковою ділянкою безболісна.

Перкусія: Симптом Пастернацького з обох боків негативний Перкуторний звук у надлобковій ділянці тимпанічний.

Попередній діагноз

На підставі скарг хворого на:

1. Періодичні нападоподібні болі за грудиною (1-2 рази на добу), мають стискальний характер, середньої інтенсивності, що іррадіює в ліве плече і в ліву лопаткову область, виникає при нервово-психічному та фізичному навантаженнях (хвилювання, підйом на 1 поверх, ходьбі) по рівній місцевості в помірному темпі на відстань 100-150 м), триває близько 15 хв. напад купірується сублінгвальним прийомом нітрогліцерину 1-2 таб через 4-5 хв. Під час нападу з'являється тяжкість у голові, у потиличній її ділянці.

2. Задишку змішаного характеру виникає на вдиху при звичайному фізичному навантаженні, при ходьбі (підйом на 1 поверх, ходьбі по рівній місцевості в помірному темпі на відстань 100-150 м), проходить самостійно у спокої.

3. Скарги на періодичні головні болі ниючого характеру, великої інтенсивності, з локалізацією в лобовій та потиличній областях, що виникають при психо-емоційній напрузі, фізичному навантаженні, тривають 15–20 хвилин, полегшуються прийомом гіпотензивних засобів (енап, гіпотіазид, нітросорбід, , арифон, кардіомагніл).; на запаморочення, шум у голові, миготіння «мушок» перед очима, хиткість ходи, що виникають при психо-емоційному напрузі, фізичному навантаженні.

Можна припустити, що в патологічний процес залучено серцево-судинну систему.

На підставі скарг та об'єктивного обстеження можна виділити такі синдроми:

¨ Синдром стенокардії

Скарги на нападоподібні болі стискаючого характеру за грудиною, середньої інтенсивності, які з'являються при психоемоційному напрузі, після фізичного навантаження (при підйомі на 1 поверх, ходьбі по рівній місцевості в помірному темпі на відстань 100-150 м), тривають 15 хвилин, протягом 4-5 хвилин; на задишку змішаного характеру, що виникає при звичайному фізичному навантаженні, при ходьбі на відстань 100–150 метрів (за словами хворого), полегшується спокоєм.

¨ Синдром артеріальної гіпертензії

Скарги на періодичні головні болі ниючого характеру, великої інтенсивності, з локалізацією в лобовій та потиличній областях, що виникають при психо-емоційній напрузі, фізичному навантаженні, тривають 15–20 хвилин, полегшуються прийомом гіпотензивних засобів (енап); на запаморочення, шум у голові, миготіння «мушок» перед очима, хиткість ходи, що виникають при психо-емоційному напрузі, фізичному навантаженні. Об'єктивно: в анамнезі зареєстровано підйом артеріального тиску до 180/100 мм. рт. ст.

АТ = 14595 мм рт ст

¨ Синдром гіпертрофії лівого шлуночка

Об'єктивно: зміщення верхівкового поштовху вліво (на 2,5 см назовні від лівої середньоключичної лінії), зміщення лівої межі відносної тупості серця назовні (5 м/р на 2,5 см назовні від середньоключичної лінії), при аускультації глухий, ослаблений I тон на верхівці.

¨ Синдром недостатності кровообігу

Оскільки зміни з боку серця Об'єктивно: скарги на задишку змішаного характеру, що виникає при звичайному фізичному навантаженні, при ходьбі на відстань 100–150 метрів, полегшується спокоєм; при аускультації серця глухий, ослаблений І тон на верхівці; при аускультації легень (в 5 м\р по середньоаксілярної лінії, нижньому куті міжлопаткового простору, під лопатками з обох боків) вислуховуються незвучні вологі хрипи-то недостатність серцева.

З анамнезу morbi виявлено, що захворювання дебютувало у дорослому віці, мало прогресуючу течію (наростали симптоми серцевої недостатності, з'явилася задишка, біль за грудиною, рівень артеріального тиску поступово підвищувався, знижувалася толерантність до фізичного навантаження), для лікування були використані гіпотензивні препарати (енап, , нітросорбід, престаріум, арифон, кардіомагніл).

З анамнезу vitаe виявлено такі фактори ризику розвитку ГБ: спадкова схильність, чоловіча стать, літній вік, психоемоційна напруга.

На підставі виділених синдромів (синдром артеріальної гіпертензії, синдром гіпертрофічного ураження міокарда, синдром недостатності кровообігу), даних про початок захворювання на тлі стресової ситуації, наявність спадкової схильності до захворювання, а також відсутності за даними анамнезу та об'єктивного обстеження вказівки на захворювання, яке може призвести до вторинної гіпертензії, можна вважати, що у хворого первинна гіпертензія.

Стадія ГБ III -, оскільки є асоційоване захворювання - ІХС: стенокардія напруги, 3 фк.; ХСНIIА, 3 фк.

Підвищення артеріального тиску до 180/100 мм рт. ст. вказує на 3 ступінь ГБ (за рівнем підвищення артеріального тиску)

Група ризику - дуже високий, тому що є асоційовані захворювання (ІХС: стенокардія напруги, 3 фк.; ХСНIIА, 3 фк), виявлені фактори ризику розвитку гіпертонічної хвороби (спадкова схильність, чоловіча стать, літній вік, психо-емоційна напруга, куріння) і є ураження органу-мішені – серце (зміщення верхівкового поштовху вліво, зміщення лівої межі відносної тупості серця назовні, глухий, ослаблений I тон на верхівці при аускультації).

З анамнезу захворювання виявлено дебют у дорослому віці, що узгоджується з можливим атеросклеротичним ураженням.

З анамнезу життя виявлено фактори ризику розвитку ІХС – чоловіча стать, вік, спадкова схильність, артеріальна гіпертонія. У хворого виявлено ознаки системного атеросклерозу: атеросклероз судин головного мозку (запаморочення, шум у голові, миготіння «мушок» перед очима), ознаки атеросклерозу аорти (ослаблений І тон на верхівці при аускультації, акцент ІІ тону на аорті). Таким чином, на підставі виділених клінічних синдромів (синдром коронарної недостатності, синдром недостатності кровообігу), наявності в анамнезі факторів ризику ІХС, дебюту в літньому віці з урахуванням ознак системного атеросклерозу можна думати, що у хворого є атеросклероз коронарних артерій, тобто ІХС.

Таким чином, на підставі всього перерахованого вище можна поставити

Попередній діагноз

ІХС: стенокардія напруги, 3 функціональний клас. ПІМ (1998 р.)

Гіпертонічна хвороба III стадії, 3 ступеня, РИЗИК дуже високий

ХСН ІІА стадії, 3-й функціональний клас.

План додаткових методів дослідження хворого з аналізом результатів

1. Лабораторні дослідження:

1) Загальний аналіз крові.

2) Загальний аналіз сечі.

3) Біохімічний аналіз крові: на гомоцистеїн, ліпідний склад.

4) Рентгенографія органів грудної клітки.

6) Ехо-кардіографія.

7) Добове моніторування АТ.

8) Консультація вузьких спеціалістів: кардіолога, окуліста.

Результати лабораторних досліджень

1.Загальний аналіз крові (19.03.08):

Гемоглобін – 135 г/л

Лейкоцити - 4,25 * 10 / л

ШОЕ – 10 мм/год

2. Загальний аналіз крові (20.03.08):

Гемоглобін – 130 г/л

3. Загальний аналіз сечі (21.03.08.):

колір сечі жовтий

реакція кисла

білок 0,13 г/л

глюкоза отр.

4. Аналіз сечі за Нечипоренком (21.03.08):

Активні лейкоцити – ні

Неактивні лейкоцити – 6,9*10/л

Еритроцити – ні

Циліндри – ні

5. Аналіз на біохімічний вміст електролітів у сироватці чи плазмі крові (21.03.08):

Na+ – 138 ммоль/л

К+ – 5,5 ммоль/л

Сечовина – 11,0 мкмоль/л

7. Біохімічний аналіз крові (21.03.08):

Загальний білірубін – 10,8 мкмоль/л

Прямий білірубін 2,4 мкмоль/л

Непрямий білірубін 8,4 мкмоль/л

АЛТ – 0,30 мкмоль/л

АСТ – 0,20 мкмоль/л

Загальний холестерин – 3,71 ммоль/л

В-ліпопротеїди – 39 од.

Фібриноген – 3000 г/л

8. ЕКГ (20.03.08):

Висновок:

Окуліст: Очне дно: ДЗН блідо-рожеві, чіткі, бліді з скроневих половин, артерії звужені, склероз, вени розширені, звивисті.

DS: Ангіоретинопатія судин змішаного типу.

Клінічний діагноз

Попередній діагноз підтверджується такими додатковими методами дослідження: ЕКГ, ехокардіографія, біохімічний аналіз крові, 6-хвилинний тест:

¨ Підтверджується виділений синдром гіпертрофії лівого шлуночка: по ЕКГ (електрична вісь серця відхилена вліво. Блокада передньої гілки ЛНПГ. Гіпертрофія лівого шлуночка), по ЕХОкг (невелике зниження скоротливості лівого шлуночка. Мінімальна мітральна регургітація Невелика ітація. стінок лівого шлуночка (атеросклероз аорти).

¨ Зміни на очному дні (ангіопатія судин сітківки) вказує на ураження судин сітківки - орган-мішень при ГБ.

¨ ХСН 2 го функціонального класу, тому що хворий за 6 хвилин проходить 360 метрів.

На підставі попереднього діагнозу та вищесказаного можна поставити клінічний діагноз:

Етіологія

Етіологія ІХС – це насамперед етіологія атеросклерозу. В освіті та розвитку атеросклеротичної бляшки беруть участь три основні фактори: стінка артерії, ліпіди сироватки та система згортання крові.

Для розуміння механізму утворення бляшки необхідно уявити нормальну будову та функціонування артерії. Артерія складається з трьох шарів, що чітко розрізняються. Внутрішня оболонка (tunica intima) – тонкий безперервний пласт ендотелію, завтовшки в одну клітину, що вистилає просвіт артерії на її протязі. При народженні інтиму містить одиничні гладком'язові клітини (ГМК), кількість яких із віком збільшується. Ендотеліальні клітини знаходяться на основній - "базальної" - мембрані, що включає колагенові волокна з особливим типом протеогліканових молекул. З віком у мембрані збільшується кількість колагену, еластичних волокон та інтимальних ГМК. У нормі плоскі ендотеліальні клітини створюють бар'єр, що перешкоджає попаданню різних речовин із крові до артеріальної стінки. Необхідні речовини проникають у клітини у вигляді специфічних транспортних систем. Неушкоджений ендотелій коронарних артерій перешкоджає утворенню згустків крові за рахунок виділення ряду простагландинів (простациклін), окису азоту, що пригнічують функцію тромбоцитів, сприяючи цим нормальному кровотоку. Середня оболонка (tunica media) обмежена внутрішньою («базальною») та зовнішньою мембраною, що складаються з фенестрованих еластичних волокон, з великою кількістю досить широких каналів, які дозволяють проникати різним речовинам у будь-якому напрямку. Складається середня оболонка із клітин одного типу – спіралеподібних ГМК, що прилягають один до одного. Кожна з них оточена мембраною, вкрапленнями колагенових волокон та протеогліканів. ГМК мають здатність виробляти у великій кількості колаген, еластичні волокна, розчинний і нерозчинний еластин, протеоглікани і є основним джерелом сполучної тканини в артеріальній стінці. Тут відбувається безліч анаболічних та катаболічних процесів. ГМК здатні метаболізувати глюкозу як за допомогою аеробного, так і анаеробного гліколізу. Вони містять різноманітні катаболічні ферменти, включаючи фібринолізини, оксиданти зі змішаними функціями, лізосомні гідролази. Живлення tunica media отримує з дрібних кровоносних судин (vasa vasorum) зовнішньої оболонки, а внутрішні шари безпосередньо з просвіту судини. Зовнішня оболонка (Tunica Adventitia) – поверхневий шар артеріальної стінки. З боку просвіту судини вона обмежена зовнішньою (зовнішньою) еластичною мембраною.

Адвентиція є колагеновою структурою, що складається з величезної кількості колагенових фібрил, зібраних у пучки, еластичних волокон і великої кількості фібробластів разом з ГМК. Це високо васкуляризована тканина, у тому числі несе в собі багато нервових волокон.

Поряд із зазначеними процесами, слід враховувати можливості таких фізіологічних факторів, як процеси перенесення через ендотеліальний шар, надходження кисню та різних субстратів як із просвіту судини, так і з боку зовнішньої оболонки, а також зворотний струм продуктів метаболізму. Визначаються в сироватці крові загальні ліпіди складаються з низки окремих ліпідів (ліпоідів). До них відносяться нейтральні жири (тригліцериди), холестерин та фосфоліпіди (фосфати). До класу загальних ліпідів належать жирні кислоти та сфігмомієлін. ХС та ТГ є основними, що циркулюють у крові ліпідами. ХС використовується в клітинному синтезі та репарації, а також для продукції стероїдних гормонів. ТГ використовуються м'язовими клітинами як джерело енергії та накопичуються у вигляді жиру в жировій тканині. Клітини артеріальної стінки здатні синтезувати жирні кислоти, холестерин, фосфоліпіди та тригліцериди, необхідні для задоволення своїх структурних потреб (відновлення мембран), використовуючи для цього ендогенні субстрати. Ліпіди мають гідрофобні властивості, нерозчинні у воді і існують у сироватці крові тільки в комплексі з білками. Нерозчинні у воді неестерифіковані жирні кислоти пов'язані з альбумінами і цей комплекс розчинний у плазмі. ХС, ТГ, фосфоліпіди також пов'язані з окремими білковими компонентами  та  глобулінів крові та утворюють ліпопротеїдні комплекси – ліпопротеїди (ЛП). Комплексуючись із білковими молекулами, ліпіди солюбілізуються й у такому вигляді транспортуються у кровотоку. У дещо спрощеному вигляді ЛП можна уявити собі як якусь сферичну структуру із зовнішньою солюбілізованою оболонкою, що складається з білка та фосфоліпідів із внутрішнім гідрофобним ядром, сформованим з ТГ та ХС. Білок та фосфоліпіди дають ліпідам розчинність. Зв'язок між ліпідом і білковою оболонкою, що знаходиться всередині, здійснюється за рахунок слабких водневих зв'язків і є досить пухким. Це дозволяє забезпечувати вільний обмін ліпідів між сироватковими та тканинними ліпопротеїдами і цим здійснювати транспорт ліпідів у тканини – мішені. Виділено 4 класи основних ЛП: хіломікрони, ЛП низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ) та ЛП високої щільності (ЛПЗЩ). Така класифікація заснована на відмінностях у поведінці ЛП при ультрацентрифугуванні та відповідає окремим фракціям, що виявляються при електрофоретичному аналізі. ЛП транспортують ліпіди у крові від місця до іншого. Хіломікрони транспортують ТГ їжі з кишечника до м'язів і жирової тканини. ЛПДНЩ – транспортують ТГ, синтезовані в печінці, з печінки до м'язів і жирової тканини. ЛПНГ – транспортують холестерин із печінки до периферичних тканин. ЛПВЩ транспортують ХС від периферичних тканин до печінки, причому на цьому шляху відбувається деестеріфікація частини захопленого з тканини холестерину. Білкова частина носіїв ліпідів позначається як апопротеїни.

У плазмі міститься близько десятка різних апопротеїнів, ідентифікованих за допомогою імунохімічних методів. Кожен із них позначений латинською літерою (А, В, С, D, Е), а підвид – додатковим цифровим виразом (апо-С-1, апо-А-2 тощо). Загальним всім ЛП є включення до їх складу всіх основних ліпідів, кількість яких і розмір часток в окремих ЛП значно варіюють. Аполіпротеїни забезпечують розчинність ліпідів. Вони розташовуються на поверхні ліпопротеїдів. Апопротеїни зазвичай функціонують як ліганди для зв'язування з рецепторами або як кофактори для ферментів. Апо-С-II – кофактор для ліпопротеїнової ліпази, яка видаляє тригліцериди з хіломікронів та ЛПДНЩ, залишаючи фрагменти частинок. Апо-Е – зв'язується з рецепторами печінки, призначеними для частинок, що залишилися. Апо-В-зв'язується з периферичними та печінковими рецепторами, призначеними для ЛПНЩ. Апо-А зв'язується з периферичними рецепторами, призначеними для ЛПВЩ. Так розумно та раціонально функціонує система, що забезпечує стабільність ліпідного обміну в нормі.

Ендотеліальні клітини мають унікальні властивості. Особливості будови їх мембран і цілу низку виділених ними речовин (простациклін, NO та ін) перешкоджають активації системи згортання крові, що відбувається на будь-якій іншій поверхні. Кров циркулює в рідкому стані доти, доки зберігається цілісність ендотелію, що покриває внутрішню поверхню судини. В ендотелії синтезуються речовини, необхідні для адгезії тромбоцитів, стимулятори та інгібітори фібринолізу та речовини, що відіграють найважливішу роль у регуляції тонусу судини.

Якщо клітини ендотелію ушкоджуються, то оголюється субендотелій: базальна мембрана, колагенові та еластичні волокна, фібробласти, гладком'язові клітини. Контакт з пошкодженими ендотеліальними клітинами, активує систему згортання крові відразу в декількох напрямках - стимулюється тромбоцитарний гемостаз, внутрішній і зовнішній шляхи плазмового гемостазу. Тромбоцити першими реагують на будь-яке пошкодження ендотелію, тому утворення тромбоцитарного тромбу називається первинним гемостазом. На початку тромбоцити адгезуються до субендотелію. Для цієї реакції необхідний фактор Віллебранда – великомолекулярний білок, що виробляється ендотелією і міститься у субендотелії плазми та тромбоцитів. Тромбоцити прикріплюються до пошкодженого ендотелію. У процесі активації тромбоцити виділяють гранули з активними речовинами, такими як АДФ, адреналін, тромбоксан А2, тромбоцитарний фактор росту та ін. Ці речовини викликають відразу дві реакції: провокують спазм судини та стимулюють агрегацію тромбоцитів. Агрегати тромбоцитів з'єднуються між собою, утворюючи єдину мережу актоміозинових волокон, які пізніше скорочуються, забезпечуючи ущільнення тромбу (ретракція кров'яного згустку). Агрегація тромбоцитів зазвичай відбувається локально та обмежується місцем ушкодження ендотелію. Цьому сприяє те, що у здорових ділянках ендотелію виробляється простациклін, який викликає дилатацію судин та є потужним дезагрегантом. Одночасно з тромбоцитарним активується і гемостаз плазми. Його кінцевим етапом є утворення щільних нерозчинних ниток фібрину, які зміцнюють тромбоцитарний тромб. Кінцевий етап згортання запускається двома шляхами: зовнішнім та внутрішнім. При невеликих ушкодженнях активується передусім внутрішній шлях згортання. Він запускається контактом із XII чинником. Більшість факторів згортання, включаючи XII, в активному стані є протеазами, що відщеплюють частину молекули від наступного фактора, переводячи його з неактивного стану активний. При цьому щоразу в реакцію залучається дедалі більше молекул (так званий принцип каскаду). XII фактор активує таким чином XI, а той у свою чергу, IX. Активний IX фактор за участю фосфоліпідів, VIII фактора зсідання та кальцію, відщеплює частину молекули від X фактора, переводить його теж в активний стан. На цьому етапі закінчується поділ внутрішнього та зовнішнього шляхів згортання та починається його кінцевий етап. Пошкодження клітин супроводжується виділенням тканинного тромбопластину. Тромбопластин, зв'язуючись з VII фактором згортання, переводить їх у активний стан. Активований VIII фактор безпосередньо викликає активацію фактора X. На цьому закінчується зовнішній шлях згортання. Активований VII фактор здатний активувати X фактор не лише безпосередньо, а й опосередковано через активацію IX фактора, що утворює «місток» між зовнішнім та внутрішнім шляхами згортання. Таким чином, і внутрішній, і зовнішній шлях згортання закінчується на тому самому – на освіті активного X фактора. Далі починається кінцевий етап зсідання, загальний для двох шляхів. Він і двох основних реакцій. Перша – утворення тромбіну та його неактивного попередника – протромбіну. Активний фактор X згортання (серинова протеаза) за участю V фактора і фосфоліпідів, розщеплює протромбін на два фрагменти, одним з яких є тромбін. Друга реакція - тромбін, що також є протеазою, відщеплює невеликі фрагменти від молекули фібриногену. Залишки цієї молекули, які називаються фібринмономерами, починають полімеризуватися, утворюючи довгі мережі фібрину, до яких залучаються еритроцити. Одночасно тромбін активує ще XIII фактор (фібринстабілізуючий), який у кількох місцях зшиває між собою різні нитки фібрину, роблячи тромб стійкішим. У цьому закінчується плазмовий гемостаз. Поділ на плазмовий та тромбоцитарний гемостаз є досить умовним. Реакції, що беруть участь у освіті фібрину, протікають, головним чином, на мембранах тромбоцитів та ендотеліальних клітин. Фосфоліпіди мембран каталізують багато реакцій плазмового гемостазу. У разі пошкодження ендотеліального шару тромбоцити адгезуються на його поверхні, продукуючи простагландини іншого клану, тромбоксани і формують кров'яний згусток. При цьому ендотеліальні клітини беруть участь у процесі утворення згустку, виробляючи необхідні для цієї речовини, включаючи фактор VIII. У розвитку патології гемостазу і, зокрема, внутрішньосудинного мікрозсідання крові, провідним фактором є порушення рівноваги між згортаючою та протизгортаючою системами крові, їх активаторами та інгібіторами. На обмеження надмірного росту фібринового тромбу спрямовано дію антитромбіну-III, активації протеїну С разом з протеїном S, фібринолітичної системи, яка не тільки обмежує зростання фібринового тромбу, але й забезпечує видалення тромботичних мас з судинного русла після того, як фібриновий тромб . АТ-III – інгібітор плазми, головним субстратом якого є тромбін. Основна фізіологічна функція АТ-III полягає у видаленні тромбіну з кровотоку. Особливо це важливо після зупинки тромбіном кровотечі, коли основну роль його вже виконано, а подальше перебування в кров'яному руслі небезпечне. За сучасними уявленнями інактивація тромбіну в організмі здійснюється декількома шляхами: за рахунок взаємодії ферменту з плазмовими інгібіторами - в першу чергу з АТ-III і шляхом активації системи згортання, що призводить до секреції з опасистих клітин гепарину, що каталізує інактивацію АТ-III. АТ-III утворює із тромбіном стабільний комплекс у співвідношенні 1:1. Висока активність АТ-III не відрізняється, інактивація тромбіну різко прискорюється в присутності гепарину, що каталізує взаємодію реактивної ділянки АТ-III з серином активного центру тромбіну. Рівень його в плазмі може бути високо інформативним поряд з іншими показниками стану хворого. Основним місцем синтезу АТ-ІІІ є клітини паренхіми печінки, тому захворювання, що супроводжуються зниженням білково-синтетичної функції печінки або транскапілярного струму, призводять до зниження рівня АТ-ІІІ. Інший природний антикоагулянт протеїн С синтезується в печінці і є вітаміном К-залежний протеїн плазми крові. В систему протеїну С входять кофактор протеїну С - білок S, який також синтезується клітинами печінки за участю вітаміну К, і глікопротеїн - тромбомодулін, що міститься в мембрані ендотеліальних клітин судин. Фізіологічними активаторами протеїну є тромбін і фактор Ха. Тромбін, приєднуючись до тромбомодуліну, на поверхні ендотеліальних клітин у присутності іонів кальцію активує протеїн С. Активований протеїн С має антикоагулянтні властивості, індукує фібриноліз, перешкоджає агрегації тромбоцитів. Тромбін, пов'язаний з тромбомодуліном, не активує тромбоцити і не згортає фібриноген, тобто. він втрачає свої прокоагулянтні властивості і набуває антикоагулянтні. Знижений рівень протеїну є фактором ризику виникнення тромбозу. Рівень протеїну С та його активність у хворих з ХІХС підвищені або відповідають нормі. Розвиток ІМ призводить до зниження рівня протеїну до нормальних цифр. Відзначено, що перед маніфестацією ІМ рівень протеїну С значно підвищується, а його різке падіння на тлі ІМ, що розвинувся, вказує на несприятливий для життя прогноз. Основну роль регуляції фібринолітичної активності грає судинна стінка. Судинний ендотелій секретує тканинний активатор плазміногену (ТАП). ТАП та плазміноген мають спорідненість до фібрину, тому активація плазміногену відбувається на поверхні фібрину. Зниження фібринолітичної активності є прогностичним фактором захворювання на коронарні судини у молодих людей; збільшення концентрації антигену ТАП передбачає розвиток гострого інфаркту міокарда у здорових людей і при нестабільній стенокардії. Виявлено маркери змін стану фібринолітичної системи: підвищення активності та вмісту антигену ІАП-1, збільшення рівня антигену ТАП, зменшення концентрації комплексу плазмін-альфа2-антиплазмін, підвищення вмісту розчинного фібрину, кінцевих продуктів деградації фібриногену (ПДФ), Д-димеру. Істотний внесок у порушення мікроциркуляції, тканинного кровотоку та тромбоутворення вносять погіршення реологічних властивостей крові. Цілісна кров як суспензія формених елементів у розчині білків і електролітів є рідиною, що змінює свою в'язкість в залежності від «швидкості зсуву». Остання є параметром, що залежить від концентрації фібриногену в плазмі, від кількісного вмісту в ній формених елементів, насамперед, еритроцитів, їх агрегаційно-дезагрегаційних властивостей та здатності до деформації. Це, своєю чергою, визначається станом і хімічним складом мембрани еритроцитів, осмотичної резистентністю тощо. Тромбоцити, що є більшою та секреторно-активною клітиною, відіграють істотну роль у тромбоутворенні, але оскільки їх на порядок менше, ніж еритроцитів, їхня роль у гемореології скромніша – вплив на тонус і морфологію судин, взаємодію з ендотелією та вплив на еритроцити. Їхня агрегація визначається двома факторами – індукторами агрегації та антиагрегаційними механізмами. Лейкоцитів менше, ніж еритроцитів на три порядки, і вони можуть впливати тільки при своїй активації, активуючи інші формені елементи крові та незначно відтісняючи еритроцити. Плазмовий фактор являє собою концентрацію в плазмі речовин, здатних посилювати агрегаційну функцію формених елементів крові (насамперед це великомолекулярні білки – фібриноген і продукти його деградації, імуноглобулін М, альфа-макроглобулін) та високомолекулярних речовин, що безпосередньо підвищують в'язкість. дуже низької щільності, фібриноген та його деривати, а також інші великі білкові молекули та їх комплекси). Фібриноген та його деривати, концентрація яких у плазмі велика, відіграють істотну роль гемореології. Фібриноген відноситься до фракції гамма-глобулінів. Маючи велику молекулярну вагу, виражену просторову асиметрію та електричний заряд, фібриноген взаємодіє з судинною стінкою, мембранами формених елементів крові, регулює процеси адгезії, агрегації та деформації формених клітин у кров'яному потоці. Фібриноген (фібриноген А) підвищується за будь-якого запального процесу в організмі.

Таким чином, у звичайному житті існує рівновага у системі гемостазу. Каскад згортання запускається тільки при виникненні якогось моменту, коли з'являється патологічний субстрат або під впливом зовнішнього впливу настає непередбачувана мобілізація факторів згортання.

Патогенез

За своєю патофізіологічною сутністю всі прояви ІХС обумовлені порушенням балансу між потребою міокарда в кисні та його доставкою. Споживання кисню серцем тісно пов'язане з фізичним зусиллям, яке воно здійснює у процесі скорочення. Залежить воно від трьох основних факторів: розтягування серцевого м'яза, що розвивається, скорочувального інотропного стану серцевого м'яза, частоти серцевих скорочень. Коли ці показники залишаються постійними, збільшення об'єму крові викликає реакцію еферентного типу, що призводить до збільшення серцевого викиду та артеріального тиску. Потік крові через коронарні артерії прямо пропорційний градієнту тиску між аортою та лівим шлуночком під час систоли та діастоли. Наповнення та кровотік відбувається в основному під час діастоли, коли немає опору через систолічний стиск міокарда. Практично доставка до міокарда кисню може бути збільшена підвищенням коронарного кровотоку та підвищенням екстракції кисню. Однак особливість цього процесу полягає в тому, що вже в звичайних умовах екстракція кисню близька до свого максимуму. Фізичний чи емоційний стрес гаразд через кілька секунд збільшує коронарний кровотік втричі-вчетверо. Цим компенсується доставка кисню до міокарда.

При порушенні однієї з ланок доставки кисню настає дефіцит кровопостачання з відповідними проявами. Коли коронарна артерія звужена понад 70%, внутрішньоміокардіальні артеріоли підтримки кровопостачання м'язи серця розширюються. Однак на цьому їхній резерв вичерпується. За таких обставин збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС), артеріального тиску (АТ), об'єму та кінцево-діастолічного тиску лівого шлуночка призводять до ішемії та нападу стенокардії.

Зменшення припливу артеріальної крові до тканин, насамперед відбивається на енергетичному обміні в клітинах. Недостатнє надходження кисню та поживних речовин, послаблює біологічне окислення та викликає дефіцит енергії у вигляді макроергічних сполук креатинфосфату (КФ), адензинтрифосфату (АТФ). Компенсаторно у клітинах посилюється безкисневий шлях отримання енергії – анаеробний гліколіз. При ішемії розвиваються порушення скоротливості міокарда. Чим швидше розвивається ішемія і що вона триваліша, тим значніші порушення. Зона субендокарда більш схильна до ішемії у зв'язку з вираженим впливом на неї внутрішньопорожнинного тиску.

Клінічні прояви виникають послідовно і схематично видаються у вигляді «ішемічного каскаду» – дисфункція лівого шлуночка, ЕКГ зміни та завершення – напад стенокардії. Механізм виникнення болю, характерного для стенокардії, повністю не асшифрований.

Передбачається, що дискомфорт за грудиною починається від чутливих закінчень серцевих симпатичних нервів. Сигнал йде по аферентним волокнам, які з'єднуються з п'ятьма верхніми симпатичними гангліями та п'ятьма дистальними грудними хребетними хордами. Імпульси передаються від хребетної хорди в таламус і коркову структуру мозку. Усередині хребетної хорди аферентні серцеві симпатичні імпульси можуть зіштовхуватися з імпульсами із соматичних структур (грудних), що може бути основою для формування серцевого болю. Вклад вагусних аферентних імпульсів у серцевий біль не зрозумілий. Використання позитронної емісійної томографії з метою оцінки зміни регіонального мозкового кровотоку показало, що він асоційований зі стенокардією. Було зроблено висновок, що кортикальна активація, необхідна прояви болю, і таламус можуть бути воротами для аферентних больових сигналів. Специфічні речовини – тригери, які стимулюють чутливі нервові закінчення та сприяють формуванню нападу стенокардії, ще не ідентифіковані. Увага звернена на різні субстанції, включаючи пептиди, що виділяються з клітин у результаті минущої ішемії. До цих пептидів належать аденозин, брадикінін, гістамін, серотонін. В одному з дослідженні внутрішньовенне введення аденозину відтворило симптоми стенокардії більш ніж у 90% пацієнтів, які страждають на ІХС. Друга гіпотеза: причиною болю може бути механічне розтягування коронарної артерії. Таким чином, зв'язок між ішемічними процесами на тканинному рівні та проявами болю залишається предметом подальших досліджень. У поодиноких випадках може бути безболева ішемія – у пацієнтів з наявністю атеросклеротичних ушкоджень коронарних артерій ніколи не виникає відчуття болю, навіть при розвитку інфаркту міокарда, лише зміни на ЕКГ. У цьому вся варіанті передбачається дефект «системи оповіщення». В одному з дослідження наводяться дані про розвиток безболевого Q-інфаркту у чверті всіх хворих, що спостерігалися, з таким інфарктом.

Існує група пацієнтів, які мають лише деякі напади ішемії супроводжуються дискомфортом за грудиною, а переважна більшість епізодів ішемії виявляються на ЕКГ. Висловлюється думка, що це може бути результатом комбінації підвищення порога чутливості до больових стимулів та коронарної мікроваскулярної дисфункції. Відзначено, що у хворих на діабет є залежність безбольової ішемії та вегетативної нейропатії. У таких пацієнтів виявлялася несприйнятливість до болю, що викликається електричним струмом та ішемії мочки вуха. Ще одне припущення про розвиток безболевої ішемії – велика концентрація ендогенних опіатів (ендорфінів), що підвищують больовий поріг. Залежно від патогенетичного механізму виділено кілька типів стенокардії. Стенокардія з допомогою підвищеної потреби у кисні – «стенокардія споживання» («demand angina»). «Стенокардія споживання» зумовлена ​​невідповідністю між надходженням крові та підвищеною потребою міокарда в енергетичних субстратах та кисні, на тлі фіксованої обмеженої доставки кисню. Підвищення потреби відбувається рахунок вивільнення адреналіну адренергическими нервовими закінченнями внаслідок фізіологічного відповіді напруга чи стрес. У цьому важливе значення має рівень збільшення потреби у кисні. Поспішність, вплив емоцій, душевне хвилювання, психічний та розумовий стрес, гнів на тлі наявного звуження коронарних артерій можуть шляхом включення різних складних механізмів призводити до нападу стенокардії. Збільшення потреби в кисні у пацієнтів з обструктивними змінами коронарних артерій виникає після їди, при підвищенні метаболічних потреб внаслідок гарячкового стану, тиреотоксикозу, тахікардії будь-якого генезу, гіпоглікемії. Особливо важливим є підвищення числа серцевих скорочень (ЧСС). У цих пацієнтів, на відміну від пацієнтів із нестабільною стенокардією, ішемічним епізодам передує значне збільшення ЧСС. Імовірність розвитку ішемії при цьому пропорційна величині та тривалості почастішання ЧСС.

Стенокардія за рахунок минущого зменшення забезпечення міокарда киснем - "стенокардія постачання" або "стенокардія доставки" (suppli angina). Стенокардія постачання виникає внаслідок порушення функціонування регуляторних механізмів, що призводить до появи епізодів, що супроводжуються порушенням кровотоку у стенозованій артерії. Накопичується все більше відомостей про те, що не тільки нестабільна стенокардія, а й хронічна стабільна стенокардія може розвинутися через скорочення зменшення кисню, що є наслідком коронарної вазоконстрикції. Речовина коронарних артерій добре іннервується і різноманітні стимули можуть змінити тонус коронарних артерій. Пацієнти можуть мати стенозування коронарних артерій різного ступеня тяжкості та різного ступеня динаміку змін їхнього тонусу. У типового пацієнта зі стабільною стенокардією зазвичай ступінь обструкції коронарної артерії достатня для неадекватного коронарного кровотоку та збільшення потреби міокарда в кисні при напрузі. Епізоди минущої вазокострикції призводять до додаткового обмеження коронарного кровотоку. У пацієнтів без органічних ушкоджень як така важка динамічна обструкція, хоч і рідко, може призвести до ішемії міокарда і стенокардії (стенокардія Принцметала). При вираженому стенозі коронарних артерій навіть незначна додаткова динамічна обструкція може знизити коронарний кровотік нижче за критичний рівень. "Непостійно-порогова стенокардія" (НПС). У пацієнтів із хронічною стенокардією є широка варіабельність порога стенокардії. При фіксованому порозі стенокардії, спричиненої підвищеною потребою міокарда в кисні з кількома вазоконстрикторними компонентами, рівень фізичної активності, необхідної для розвитку стенокардії є відносно постійним. Ці пацієнти можуть чітко визначити ступінь фізичного навантаження, коли вони розвинеться напад. Більшість пацієнтів з НПС має звуження коронарних артерій, але обструкція, що викликається вазоконстрикцією, відіграє важливу роль у розвитку ішемії міокарда. У цих пацієнтів є «хороші дні», коли вони здатні виконати значне навантаження, і «погані дні», коли мінімальне фізичне навантаження призводить до клінічних та ЕКГ проявів. Часто протягом дня вони можуть виконати значне фізичне навантаження один раз, тоді як мінімальна активність інколи призводить до стенокардії. Пацієнти з НПС вказують на варіабельність стенокардії, яка найчастіше буває вранці. Стенокардію можуть провокувати холод, емоції чи психічний стрес. Холод збільшує периферичний опір та може індукувати коронарну вазоконстрикцію. Збільшення АТ веде до наростання потреби міокарда в кисні та зниження порога стенокардії. Погіршення толерантності до фізичного навантаження після їжі може бути результатом швидкого наростання потреби міокарда в кисні і включається також вазоконстрикторний компонент. На практиці у багатьох хворих діагностується «змішана стенокардія», яка займає проміжне місце між стенокардією з певним порогом та непостійно-пороговою стенокардією та поєднує елементи «стенокардії потреби» та «стенокардії постачання». Незалежно від того, який патогенетичний механізм стенокардії переважає, зміни у міокарді мають однаковий характер.

Внаслідок недостатнього надходження кисню відбуваються зміни енергетичного механізму міокарда, розвиток клітинного ацидозу, порушення іонної рівноваги, зменшення утворення АТФ та порушення скорочувальної функції міокарда. Розподіл стенокардії на ці форми має значення для призначення медикаментозного лікування. При переважанні «стенокардії споживання» велика ймовірність ефективності бета-блокаторів. Що стосується переважання «стенокардии доставки», тобто. вираженого вазоспастичного компонента, більш ефективні нітрати та блокатори кальцієвих каналів. Гібернація та станінг характеризуються збереженим інотропним резервом. При короткостроковій гібернації використання інотропного резерву супроводжується зменшенням можливості метаболічного відновлення; при станінг немає метаболічних порушень. При глибокого сну при тривалій стимуляції може наступити некроз, при станінгу некроз не розвивається. Гібернація та переривчастий станінг – різні за природою явища, але їх клінічні характеристики найчастіше невиразні. Насамперед вони виявляються ішемічною дисфункцією і можуть спостерігатися в одного хворого і навіть в одній ділянці міокарда. У цих двох процесах відіграють роль багато подібних моментів: аденозин, фактори росту та ін. При неодноразових короткочасних епізодах ішемії (безбольової або больової) і реперфузії станінг дуже нагадує гібернацію. Гібернація може бути наслідком повторних епізодів станінгу через повторні епізоди дисбалансу між потребою і доставкою кисню. "Оглушений" міокард (станінг). Це оборотна зміна міокарда, що настає після короткочасної ішемії, яка не призводить до втрати кардіоміоцитів, але супроводжується уповільненим відновленням серцевої функції (від години до днів) після відновлення кровотоку. Це постішемічна дисфункція міокарда, яка існує після реперфузії, незважаючи на відсутність незворотного пошкодження та відновлення кровотоку до нормального або близького до норми. «Оглушений» міокард (станінг) є клінічною проблемою в наступних випадках.

1. Коли вираженість та поширеність дисфункції лівого шлуночка асоціюється із синдромом малого серцевого викиду.

2. У пацієнтів високого ризику – низька початково ФВ ЛШ, тривалий період ІЧ, повторне або екстрене коронарне шунтування, нестабільна стенокардія, ураження ствола ЛКА, супутня операція заміни клапана.

3. Після операції на серці, коли постішемічна дисфункція міокарда може торкатися як лівого, так і правого шлуночка і більш серйозно впливати на виживання.

4. При трансплантації серця.

5. Після тромболізису у хворих з інфарктом міокарда.

Станінг спостерігається при транслюмінальної балонної ангіопластики, нестабільної стенокардії та її найвищої стадії – стенокардії спокою, варіантної стенокардії Принцметала після інфаркту міокарда з ранньою реперфузією. Як правило, цей процес оборотний протягом 24–48 годин. В експерименті після оклюзії ПМЖВ на 15 хвилин є парадоксальне стоншування в систолу всіх шарів міокарда. При реперфузії відновлення скоротливості повільніше у субендокарді. До 24 годин відновлюється скоротливість у зовнішньому та середньому шарах. Тільки до 48 години настає відновлення скоротливості внутрішнього шару. Гібернований міокард («сплячий») – це ішемізований міокард, що кровопостачається звуженими коронарними артеріями, в якому клітини залишаються життєздатними, але їх скоротливість хронічно знижена. В експерименті показано, що 5-15 хвилинна оклюзія коронарної артерії з наступною реперфузією не супроводжується некрозом, але супроводжується скоротливою скорочувальною дисфункцією міокарда як у систолу, так і в діастолу. Гібернація - це хронічна ішемія міокарда, при якій кровопостачання його не так мало, щоб викликати некроз тканини, але достатньо для розвитку хронічної регіональної лівошлуночкової дисфункції. Тобто гібернація – це хронічна ішемічна дисфункція. Це дисфункція лівого шлуночка у спокої, викликана його тривалою гіпоперфузією, і частково чи повністю зникає після поліпшення коронарного кровотоку чи зниження потреби міокарда у кисні. Патофізіологія та патогенез глибокого сну ще повністю не розкритий. Цей термін може описувати різні явища. Визначення його може бути таким – продовжена (принаймні кілька годин) скоротлива дисфункція міокарда, що зберіг життєздатність, яка пов'язана з редукованим коронарним кровотоком. Цей феномен забезпечує адаптацію серця до низького коронарного кровотоку, коли він відновлюється та функція нормалізується. Гібернація після коригування її коронарною реваскуляризацією за відсутності стенокардії діагностується за наявності редукованої перфузії. Гібернація може тривати місяці та роки. Хронічна асинергія може зніматися запровадженням нітрогліцерну, адреналіну, індукцією вправ, постекстрасистолічним потенціюванням, коронарною реваскуляризацією. Гібернований міокард ідентифікується за гіпо-або акінетичною зоною міокарда, в якій знижений кровотік реєструється скануванням за допомогою позитронно-емісійної томографії. Стрес-проба з добутаміном також у багатьох випадках дає можливість у клінічній практиці підтвердити глибокий сну міокарда, що особливо важливо при відборі пацієнтів на реваскуляризацію міокарда. Деякі автори говорять про більшу діагностичну цінність проби з радіоактивним талієм, ніж добутаміновий тест. Клінічне значення гібернованого, «сплячого» міокарда, що визначає активне лікування, зводиться до наступних положень.

1. Висока частота виявлення глибокого сну при всіх формах ІХС.

2. Негативний вплив на прогноз хворих на ІХС з дисфункцією лівого шлуночка.

3. Хоча гібернація і вважається пристосувальною реакцією, що запобігає міокарду від подальшого пошкодження, вона не є стабільним станом і, за несприятливих умов (погіршення перфузії міокарда, підвищення потреби в кисні) можливе посилення ішемії аж до розвитку некрозу.

4. Локальна дисфункція, обумовлена ​​глибоким сну, може відігравати істотну роль у порушенні скорочення шлуночків.

5. Оборотність дисфункції, обумовленої глибоким сну, при відновленні кровотоку в міокарді або зниженні його потреби в кисні визначається збереженням життєздатності кардіоміоцитів при цьому стані.

Ішемічний прекондиціонування або феномен переривчастої ішемії. Термін запропонований 1986 року. Це введено в результаті робіт, виконаних в експерименті. Суть його в тому, що попередній короткочасний ішемічний вплив на міокард призводить до захисної реакції при повторних ішемічних впливах.

Короткий період ішемії робить міокард більш резистентним до подальшої тривалої коронарної оклюзії, що виявляється у зменшенні інфаркту міокарда. Таким чином, ішемічне прекондиціювання (ІП) – класичний захисний механізм. ІП оберігає від ішемії, уповільнює некроз, але не запобігає смерті. В експерименті показано, що ІП зменшує постішемічні дисритмії, дисфункцію автономних нервів, порушення мікроциркуляції. Один із механізмів захисту – зниження швидкості енергетичного метаболізму. Уповільнюється утилізація АТФ та розвиток інтра- та эктрацелюлярного ацидозу (експеримент на свинях). В експерименті показано, що й у момент дослідження виснаження АТФ перебуває лише на рівні незворотності, то ресинтез дуже повільний. Повторні реоклюзії мають негативний куммулятивний ефект, аж до повного виснаження та смерті. Однак короткі оклюзії коронарної артерії, навіть 40 разів, не дають куммулятивного ефекту виснаження АТФ, не викликають клітинної смерті та продукують значну масу аденозину тільки в перші 2 оклюзії. Без прекондиціювання продукція аденозину при тривалій ішемії висока. Зроблено висновок, що повторні оклюзії мають захисну дію на пул АТФ та запобігають клітинній смерті. В останні роки дані, отримані в експерименті, доведені і на людях при дослідженнях на відкритому серці під час операції АКШ. Перетискання коронарної артерії перед тривалою оклюзією артерії під час операції на відкритому серці дає кращий захист макроергів, ніж без попередньої короткої ішемії. При коронарній ангіопластики у хворих на ІХС ангінальні болі та продукція лактату при повторній оклюзії балоном зменшуються, без будь-яких змін регіональної перфузії міокарда. Це свідчить, що ІП є і в людини. Тобто стенокардія може захистити міокард від інфаркту. Причиною збереження макроергів при ІП вважається зменшення сили скорочення внаслідок розвитку станінгу, інгібування мітохондріальної АТФ-ази, зниження адренергічної стимуляції метаболізму та зниження скорочення міокарда. Передбачуваний генез цих змін є наступним. Виділення аденозину з ішемізованих міоцитів призводить до активації інгібованого G-протеїну, який пригнічує екзоцитоз норадреналіну та діє на міоцити, активує бета-рецептори та протеїнкіназу. У цій проблемі ще багато незрозумілого. Безперечно, що дослідження під час операції на відкритому серці у хворих на ІХС з вивченням усіх глибинних метаболічних процесів сучасними клітинно-молекулярними методами, перспективний напрямок. В одному з останніх літературних оглядів визначаються такі механізми ІП:

1. Енергозберігаючий ефект, зниження скоротливості міокарда, підтримання рівня АТФ, збільшення синтезу глікогену, зниження внутрішньоклітинного ацидозу.

2. Вивільнення ендогенних захисних субстанцій (аденозин, оксид азоту, норадреналін та ін.) з подальшим залученням фосфоліпаз, G-протеїну, протеїнкінази та фосфорилювання білків.

3. Зниження виділення пошкоджуючих речовин, зокрема норадреналіну.

4. Відкриття АТФ-залежних каналів.

5. Утворення вільних радикалів кисню.

6. Стимуляція синтезу захисних стресорних білків та/або ферментів.

7. Комбінація перелічених чинників.

Вчення про ІП визначило та конкретизувало те, що було відомо клініцистам – є певний контингент пацієнтів, які довго страждають на стенокардію, мають часті напади, але живуть довго, особливо при сучасному адекватному лікуванні. Синдром Х. Існує категорія хворих з нападами стенокардії напруги та спокою, ангіографічно інтактними коронарними артеріями та позитивною пробою з фізичним навантаженням. Їх почали виділяти на окрему групу. Кемп H.E. в 1973 році запропонував називати цей стан синдромом Х. В основі патогенезу синдрому Х лежить порушення резерву коронарного кровотоку за рахунок розвитку ригідності судинної стінки на рівні дрібних коронарних артерій, преартеріол, діаметром 100-150 мкм, на які припадає 25% функції кровообігу. Тому ще одна назва цього синдрому - "angina microvascularis". У хворих із синдромом Х знаходять появу продукції лактату в крові коронарного синуса при передсердній стимуляції, що говорить про справжню ішемію у цих хворих. Виявити та підтвердити ішемію таким способом у цих хворих вдавалося у 20–30% випадків. Такі низькі цифри пов'язують із невеликою масою ішемізованого міокарда. При пробі з фізичним навантаженням або передсердною стимуляцією при синдромі Х немає адекватного збільшення коронарного кровотоку, що проявляється на ЕКГ ознаками ішемії. Зниження коронарного резерву рахунок ригідності судинної стінки впливає функцію міокарда. У хворих знижується загальна та регіональна фракція викиду (ФВ) при фізичному навантаженні. Порушується і діастолічне наповнення лівого шлуночка у спокої. Згодом може розвинутись фіброз міокарда і наслідок його – серцева недостатність. Основним патогенетичним механізмом синдрому Х є недостатня здатність дрібних коронарних артерій зменшувати коронарний опір та збільшувати коронарний кровотік у відповідь на фізичне та психоемоційне навантаження, тобто зниження вазодилятуючого резерву. Зважаючи на вузький просвіт преартеріол, навіть невеликі анатомічні зміни в них можуть різко підвищити судинний опір і порушити кровотік. Гладком'язові клітини (ГМК) преартеріол здатні реагувати на вазоактивні стимули і тим самим створювати динамічний опір кровотоку. Діагностична дипіридамолова проба виявляє синдром «обкрадання» із змінених судин у незмінені, що підтверджує порушення вазодилятуючого резерву на рівні дрібних судин. При сцинтиграфії міокарда з талієм у хворих із синдромом Х зниження коронарного резерву визначається на рівні найдистальніших відділів коронарного русла. Останніми роками те саме підтверджується позитронно-емісійною томографією. Зона субендокарда більш схильна до ішемії у зв'язку з більш вираженим впливом на неї внутрішньопорожнинного тиску. Тому при ураженні резистентних судин найчастіше виявляється ішемія субендокардильних відділів. За даними великого патологоанатомічного дослідження, 1000 сердець James T.N. (1990), який цілеспрямовано вивчав коронарні артерії діаметром 0,1-1 мм, і часто знаходив повне або часткове їх перекриття та явища, що вказують на порушення їхньої іннервації. Порушення вазомоторної функції дрібних артерій призводять до їх спазму та дилатації; в одного пацієнта може бути кілька патологічних процесів. При гістологічному дослідженні James виявив, що звуження просвіту дистальних відділів артерії викликає тромбоз, ендотеліальні ушкодження, потовщення стінки дистрофічного характеру. Дистальний коронарний спазм, на думку ряду дослідників, може бути результатом патологічного нейрогуморального регулювання артеріального тонусу. Одним з можливих механізмів розвитку синрому Х може бути ендотеліальна дисфункція, що з'являється на тлі пошкодження ендотеліальних клітин, які перестають викидати дилятуючий, релаксуючий ендотеліальний фактор. У біопсійному матеріалі при електронній мікроскопії в міофібрилах спостерігаються дегенеративні осередки та включення ліпофусцину. Найчастіше виявляються набухання та дегенерація ендотеліальних клітин, що може призводити до потовщення та пошкодження судини. Обструкція достатньої кількості кровопостачальних м'язів дрібних артеріальних судин викликає вогнищеву ішемію, дегенерацію, фіброз, зниження функції міокарда. Гостра ішемія включає гострий інфаркт міокарда і нестабільну стенокардію. Висока сформована бляшка - це основа клінічних проявів. Вона може зростати повільно, переходити в нестабільний стан, тромбуватися або бути причиною гострої обструкції просвіту артерії. Поверхнева ерозія ендотелію чи глибоке ушкодження фіброзної капсули ініціює прояв синдрому гострої ішемії. Тромботичні відкладення на пошкодженій поверхні бляшки з'являються миттєво, призводячи клінічно до синдрому нестабільної стенокардії, гострого інфаркту міокарда та раптової смерті. Морфологія бляшок є важливою для передбачення розривів. Так, великі ліпідні відкладення з тонкою фіброзною капсулою з великою кількістю клітин запалення, ознаки дезорганізації бляшки свідчать про наближення її розриву. Коронарний тромбоз є найчастішою причиною гострої ішемії. Емболія, тривалий коронарний спазм зустрічаються набагато рідше. Посмертно найчастіше знаходять атерому та на бляшці явища тромбозу. Рідше васкуліт, захворювання, що призвели до активації системи згортання та ін. Тромбоз часто провокується розривом бляшки або наявністю на ній нерівностей. Хоча це не є універсальною, єдиною причиною. Так, у 10–20% випадків може статися тромбоз і на інтактній рівній бляшці. Патологічна вазомоторна відповідь на ділянці артерії з бляшками також може стати причиною тромбозу. Пусковим моментом ушкодження бляшки можуть бути: підвищення артеріального тиску, викид медіаторів запалення, що активують моноцити та послаблюють стабільний стан бляшки. Прояви тромбозу бляшки залежить від ступеня звуження просвіту, тривалості та ступеня розвитку колатерального кровообігу. Тривалий тромбоз, що оклюзує, характерний при великій кількості фібриногену і високої активності тромбоцитів.

Лікування

Обов'язковою складовою програми лікування є нормалізація способу життя, зменшення фізичних та емоційних навантажень, дотримання дієти. Необхідно виключити навантаження, що викликають задишку, тахікардію. При появі прийняти зручне положення, постільний режим не повинен бути тривалим, у зв'язку з ризиком розвитку пневмонії, особливо в літньому віці, а також тромбоемболії. Корисна лікувальна фізкультура, особливо дихальна. У міру покращення стану хворого – поступове розширення фізичних навантажень.

Дієта. Повинна сприяти поліпшенню кровообігу, функції серцево-судинної системи, органів дихання. Дієта повинна відповідати наступним ознакам: бути достатньо калорійною і легко засвоюваною, містити обмежену кількість солі та рідини, повинна бути багатою на калій і магній, а також містити в собі достатню кількість вітамінів. Мати адекватне співвідношення білків, жирів та вуглеводів. Харчування 5 разів на добу. До складу страв включати продукти багаті на калій (картопля, капуста, шипшина, вівсяна крупа), магній (крупи), кальцій (молоко, сир, сир), м'ясо має бути добре провареним. Добова кількість рідини обмежується до 1000-1200 мл. Зменшити прийом продуктів харчування, що містять велику кількість холестерину. Рекомендується дієта №10. Періодично, 1-2 рази на тиждень призначається одна з розвантажувальних дієт (безсольова, калієва). Виключити вироби із здобного тіста, копченості, консерви, жирної та солоної їжі.

Медикаментозна терапія:

¨ В-адреноблокатори – антигіпертензивна дія пов'язана з конкурентною блокадою В1-адренорецепторів серця, зменшенням секреції реніну, збільшенням синтезу вазодилатувальних Пг, посиленням секреції передсердного натрійуретичного фактора, як наслідок зменшення серцевого викиду, активності ренін-ангіотенз. Антиангінальна дія обумовлена ​​??зменшенням скоротливості міокарда, зменшують споживання міокардом кисню, впливають на перерозподіл коронарного кровотоку на користь ішимованої ділянки.

S. по 1 таблетці 2 рази на день

¨ Діуретики – пригнічують реабсорбцію іонів натрію, зниження ОЦК та загального периферичного опору судин.

Rp.: Tab. Indapamidi 0,025№20

S. по 1 таблетці вранці натщесерце

· Нітрати пролонгованої дії (Трінітролонг, Моночинкве): Дана група препаратів застосовується у хворих при тяжкій стенокардії, ангінозному статусі, гіпертензії в легеневому колі кровообігу. Дані препарати для досягнення тривалої вазодилятаторної дії метаболізуються в організмі до утворення груп NO.

Rp.: Tab. Monocinque 0,02 №20

DS. По одній таблетці 2 рази на день вранці та ввечері

¨ Інгтбітори АПФ – для лікування серцевої недостатності.

Rp.: Tab. prestarium 0,002 №20

DS. По 1 таблетці вранці

¨ Дезагреганти – для покращення мікроциркуляції крові.

Rp.: Tab. Aspirini 0.5 №20

DS. По ¼ таблетки на обід.

Щоденник ведення хворого

Скарги: на болі стискаючого характеру, що локалізуються за грудиною та іррадіюють у ліве плече, купуються нітросорбітом через 10 хв, виникають після фізичного навантаження (підйом на 1 поверх) або після психоемоційного перенапаряження. Фізичне навантаження супроводжується інспіраторною задишкою. У нічний час болі супроводжуються пітливістю та запамороченням. Так само скарги на головний біль у скронях колючого характеру і тяжкість у потилиці. Постійну загальну слабкість та нездужання. Об'єктивно: свідомість хворого ясна, становище у ліжку активне. Шкірні покриви сухі рожеві, висипів немає. Переферичні лімфовузли не пальпуються. Кістково-суглобовий апарат без патологій, перломів та видимих ​​деформацій немає. При пальпації виявлено хворобливість колінних суглобів. Набряків немає. Температура тіла 36,8. Дихальна система: носове дихання вільне, обидві половини грудей беруть участь в акті дихання, ритмічне, середньої глибини. ЧДД 18 за хв. При пальпації грудної клітки болючість не виявлена. Резистентність не змінена, голосове тремтіння рівномірне, не змінено. При порівняльній перкусії відзначається ясний легеневий звук над обома легкими по всіх 9 парних точках вислуховування. Дихання жорстке, поодинокі сухі хрипи в н/о Серцево-судинна система: при огляді серця та судин патологічної пульсації не виявлено. Верхівковий поштовх визначається в V міжребер'ї на 2,5 см. назовні від лівої середньоключичної лінії, поштовх розлитої, низький, сильний, площа = 2 см. тупості на 2,5 см. назовні від лівої середньоключичної лінії в V м.р., верхня - III м.р. зліва. Аускультація: тони серця глухі, посилені, неправильний ритм, акцент другого тону над аортою. Розщеплення та роздвоєння тонів, ритму галопу та ритму перепілки не виявлено. Патологій із боку клапанного апарату серця (стеноз, недостатність) не виявлено. Шуми (судинні, позасерцеві та внутрішньосерцеві) також не прослуховуються. ЧСС: 84 АТ 145/95 Травна система: язик вологий чистий, видимі слизові блідо-рожевого кольору. Живіт під час огляду без патологій, при пальпації ненапружений, безболісний, симптомів подразнення очеревини немає. Печінка пальпується по краю реберної дуги, гладка, безболісна, розміри по Курлову: 9x8x7 см, селезінка 5х7 см. Стілець регулярний, 2 рази на добу. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечовипускання не порушене, безболісно, ​​3-4 вдень і 2-3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. Скарги на біль за грудиною, що іррадіюють у ліву лопатку, головний біль слабкість і нездужання стали меншими. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Набряків немає. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 18 за хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 82 в хв, АТ 140/70 Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечовипускання не порушене, безболісно, ​​3-4 вдень і 2-3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. Скарги на біль, що давить за грудиною, запаморочення, слабкість, стали меншими по відношенню до 05.09.06. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Набряклість колінних суглобів. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 20 хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2.5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 83 за хв, АТ 145/90, Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. оцінюється як середнього ступеня тяжкості. Скарги на біль у скронях і потиличній ділянці, що ламає біль, запаморочення, болі в ділянці серця стискаючого характеру з іррадіацією в лопатку. Вночі відзначає порушення сну через ці болі. Болі знімаються верапамілом, вранці – покращення стану. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Набряків немає. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 18 за хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 85 в хв, АТ 160/80. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний, зазначає поліпшення стану. Скарги на запаморочення, слабкість, мушки перед очима, незначний біль, що давить за грудиною під час сну, проте сон покращився. Набряки незначні на нижніх кінцівках. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 20 хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 81 за хв, АТ 160/70, хв. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. Скарги: запаморочення, слабкість стали менше, мушки перед очима зникли, незначний біль, що давить за грудиною під час сну, проте сон покращився. Набряки незначні на нижніх кінцівках. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 18 за хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 78 за хв, АТ 140/70, Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. Скарги на запаморочення, слабкість зберігаються в порівнянні з минулим днем, незначний біль, що давить за грудиною під час сну. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 18 за хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 79 за хв, АТ 150/80, Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. Запаморочення, слабкість, незначний біль, що давить за грудиною під час сну, стали менше. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 17 хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 76 за хв, АТ 140/60. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. Скарги на запаморочення, слабкість, незначний біль за грудиною, що давить, під час снастали ще менше. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 16 хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 74 в хв, АТ 140/60, Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний, запаморочення, слабкість не турбують, біль за грудиною, що давить, під час сну припинилася. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 17 хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 71 за хв, АТ 130/60. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. Скарги на запаморочення, слабкість, незначний біль за грудиною, що давить, під час сну зникли. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 17 хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 76 за хв, АТ 135/60. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Епікриз

Хворий ______________. рік, надійшов до терапевтичного відділення 31.08.06 зі скаргами на головні болі, запаморочення, шум у голові, миготіння «мушок» перед очима, хиткість ходи, загрудинні болі, задишку, слабкість, нездужання, підвищену стомлюваність. Об'єктивно при вступі: при аускультації легень у нижніх відділах вислуховуються вологі незвучні хрипи, зміщення верхівкового поштовху вліво, зміщення лівої межі відносної тупості серця назовні, глухий, ослаблений I тон на верхівці, акцент II тону на аорті грижове випинання. Був поставлений попередній діагноз:

Діагноз був підтверджений лабораторними даними та інструментальними методами обстеження: за ЕКГ – гіпертрофія лівого шлуночка; за ЕХОкг зниження скоротливості лівого шлуночка, гіпертрофія стінок лівого шлуночка, атеросклероз аорти; зміни на очному дні – ангіопатія судин сітківки; відсутність змін в аналізі сечі, УЗД-ознаки ураження нирок; відсутність УЗД-ознак ураження щитовидної залози; підтверджується 3 функціональний клас ХСН за даними 6-хвилинного тесту. На підставі чого було поставлено клінічний діагноз:

Гіпертонічна хвороба III стадії, 3 ступеня, РИЗИК дуже високий.

ІХС: стенокардія напруги, ІІІ функціональний клас.

ХСН ІІА стадії, 3-й функціональний клас.

Виразкова хвороба ДПК, ремісія.

Хворому було призначено лікування: бісопролол, індапамід, моночинкве.

В результаті проведеного лікування відзначається поліпшення стану хворого (рідше та меншої інтенсивності головний біль, відсутність запаморочень, шуму в голові, больових нападів, зменшення слабкості). Хворий залишається для подальшого лікування у стаціонарі, характер лікування колишній.

Прогноз

Прогноз для життя – сприятливий, тому що в даний момент стан хворого стабільний, загроза для життя відсутня, досягнуто корекції рівня АТ.

Прогноз для здоров'я – несприятливий, оскільки одужання неможливе, згодом спостерігатиметься лише прогресування основних симптомів, з погіршенням загального стану.

Прогноз для працездатності – несприятливий, оскільки з огляду на ступінь ураження системи кровообігу хворий здатний обслуговувати лише себе, а додаткове навантаження виключається через можливу декомпенсацію захворювання.

міністерство охорони здоров'я Російської Федерації

кубанська державна медична академія

кафедра факультетської терапії

ревматологічне відділення

зав. кафедрою Д.М.М. Єлісєєва Л. Н.

викладач асс. Новікова Р. М.

Історія хвороби

П.І.Б. Сосновіков Юрій Михайлович, 67років

Основний діагноз: ІХС: прогресуюча стенокардія з результатом стенокардію напруги III - IV ф.к. Постінфарктний кардіосклероз (І.М. 1995, 1993 рр.).

Ускладнення основного захворювання: Недостатність кровообігу II стадія.

Куратор: студентка 5 курсу

лікувального ф-ту, гр. 12

КОПИЛОВА О. С.

КРАСНОДАР-98

паспортні відомості

1.П.І.Б. Cосновіков Ю. М.

2. Стать чоловіча

3. Вік 67 років

4. Національність російська

5. Сімейний стан одружений

6. Освіта вища

7. Професія організатор – хоровик

8. Домашній адреса м. Краснодар вул. Дзержинського,121

9. Дата надходження 4.11.97 22.00

10. Дата виписки

СКАРГИ НА МОМЕНТ НАДХОДЖЕННЯ

Скарги на ниючі, слабо інтенсивні болі за грудиною, у її верхній частині, що переходять в інтенсивні давлячі та стискаючі; не іррадіюючі; хвилеподібного характеру; що виникли 1 годину тому, без будь-яких попередніх навантажень; слабкість; задишка.

У 1977 р.(47 років) стали турбувати болі, що давлять в області серця, що виникають при сильному фізичному навантаженні і швидко проходять у спокої; нетривалі, слабко інтенсивні; неіррадіюючі. У цей період хворий нікуди не звертався та не лікувався. Через 4-6 років (1983р.) болі за грудиною стали виникати частіше і при менш вираженому навантаженні, що давить біль, що стискає, виникав при підйомі на 4 поверх і при швидкій ходьбі, з цього приводу звернувся до дільничного лікаря, поставлений діагноз не пам'ятає, призначення лікаря став приймати при появі болю нітрогліцерин. До 1990 р. (60 років) загальний стан погіршився. Болі набули інтенсивного характеру; давлячі, стискаючі, пекучі, як і раніше неіррадіюючі, що купуються тільки після прийому 2 табл. нітрогліцерину. Болі стали виникати при незначному фізичному навантаженні, а також на тлі емоційного збудження. Хворий був різко обмежений активності, було пройти понад 200м. та підняться на 2 поверх. А також болі стали викликати при виході на холод і рано-вранці. З'явилася задишка під час ходьби, слабкість. Болі у спокої на той час заперечує. Звернувся з приводу наростання інтенсивності болю в дільничну поліклініку, де було поставлено (1990 р.) Ds: ІХС: стенокардія напруги III ф.к. Ускладнена: недостатність кровообігу ІІ а. За призначенням лікаря став приймати для усунення болю нітросорбід. У листопаді 1993 р. після сильного фізичного навантаження переніс перший великий інфаркт міокарда. Болі виникли рано-вранці інтенсивні, некуповані ненаркотичними анальгетиками. Через годину після початку нападу було доставлено бригадою швидкої допомоги до кардіологічного відділення першої міської лікарні у тяжкому стані. У стаціонарі провів півтора місяці; відомостей про терапію, що проводиться, не має. Виписаний у задовільному стані. Протягом подальших 4 місяців спостерігалися легкі болі, що здавлюють за грудиною, що посилюються при виході на холод. У травні 1995 переніс повторний інфаркт міокарда. Після незначного фізичного та сильного емоційного навантаження у хворого виник напад різких інтенсивних болів за грудиною, які не іррадіюють. Біль пройшов через 15 хвилин після прийняття нітросорбіду. Повторний напад, результатом якого став інфаркт, виник через два дні рано-вранці. Біль не купірувався прийняттям нітросорбіду та ненаркотичних аналгетиків. Бригадою швидкої допомоги протягом 30 хвилин після початку нападу було доставлено до кардіологічного блоку крайової клінічної лікарні. Больовий синдром був купірований ізокетом. У стаціонарі провів 21 день. Було виписано у задовільному стані. У вересні 1995р.

після навантаження, вираженої у вигляді натужування в момент акту дефікації, виникли інтенсивні болі в загрудинній ділянці, що за силою нагадують інфаркт міокарда. Бригадою швидкої допомоги було доставлено до кардіологічного відділення ККБ. Приступ купірували ізокетом. В результаті проведеного обстеження повторного інфаркту міокарда не було поставлено. Виписано через 21 день з діагнозом ІХС: нестабільна стенокардія (стабільна стенокардія 3-4 клас). Вдома приймав нітросорбід по 8 таблеток щодня протягом місяця, чергуючи з прийняттям сиднофарму протягом 3 днів. Восени 1995 р. хворий отримав 2 групу інвалідності. Протягом 1996 р. неодноразово намагався знизити дозу нітросорбіду, у результаті постійно виникали болю. 4 листопада 1997 р. на третій день прийому сіднофарма раптово виникли різкі інтенсивні болі за грудиною давлячого, стискаючого характеру. Приступ виник без будь-яких попередніх навантажень, але хворий пов'язує його виникнення з різкою зміною атмосферного тиску. Біль протягом години не купірувався прийомом нітросорбіду, ненаркотичних аналгетиків та спазмалітиків. Після прибуття бригади швидкої допомоги та зняття ЕКГ було зроблено ін'єкції наркотичних анальгетиків (1,0 морфіну) внутрішньом'язово, але больовий синдром не купувався. Бригадою швидкої допомоги хворого було доставлено до кардіологічного відділення ККБ та госпіталізовано до кардіоблоку в екстреному порядку.

Протягом життя працював багато, з великим емоційним навантаженням, фізичні навантаження наскільки можна намагався уникати.

Спадковість не обтяжена. Туберкульоз, венеричні та психічні хвороби у себе та у родичів заперечує. На хворобу Боткіна не хворів, цукрового діабету немає. Алергічний анамнез не обтяжений. У 20 років посттравматичний остеомієліт. З 25 років виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, нині стадії ремісії. У віці 60 років аденому простати 1 ст. Куріння та вживання алкоголю повністю заперечує.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Загальний стан хворого на середню тяжкість. Свідомість ясна.

Хворий правильної статури, задовільного харчування. Шкірні покриви бліді, помірний ціаноз губ. Периферичні лімфатичні вузли не збільшено. Набряків немає.

СИСТЕМА ДИХАННЯ

Грудна клітина правильної форми, рівномірно бере участь у акті дихання. Тип дихання змішаний. ЧД 20 за хв. Дихання ритмічне. При порівняльній перкусії: ясний легеневий звук.

Топографічна перкусія. Нижня межа легень по всіх вертикальних топографічних лініях грудної стінки.

Права Ліва легені

Парастернальна лінія ____ м/ребр'я ____ м/ребр'я

Середньоключична лінія ____ ____

Передня пахвова ____ ____

Середня пахва ____ ____

Задня пахвова ____ ____

Лопаткова ____ ____

Прихребетна остистий відросток гр. хребця

Висота стояння верхівок легень спереду: праве – 3 см над ключицею, ліве – 3 см над ключицею. Висота стояння верхівок ззаду відповідає рівню 7 шийного хребця.

Екскурсія нижнього краю легень див.

правого лівого легень

Середньоключична лінія 6 см ---

Середня пахва 7 см 7 см

Лопаткова лінія 6 см 6 см

Аускультативно везикулярне дихання, у нижніх відділах легень виразно вислуховуються вологі хрипи. Бронхофонія: проведення голосового шуму однаково з обох боків.

СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА

Видимої патологічної пульсації судин шиї немає. Область серця не змінена. Пальпація серцевої сфери.

Верхівковий поштовх: локалізується в п'ятому лівому міжребер'ї на один см досередини від лівої середньо-ключичної лінії позитивного характеру. Нормальної резистентності завширшки 2,5 см.

Перкуторно: межі відносної серцевої тупості:

1. Права межа починається від верхнього краю правого 3 реберного хряща (на 1 см правіше краю грудини) проходить вертикально вниз до 5 правого реберного хряща.

2. Верхня межа: проходить по лінії, що з'єднує верхні краї правого та лівого 3 реберних хрящів.

3. Нижня межа: йде від 5 правого реберного хряща до верхівки серця, проецирующейся лише на рівні 5 лівого межреберья на 1 див усередині від лівої средне-ключичной лінії.

4. Ліва межа: від верхнього краю 3 лівого реберного хряща посередині лінії, що з'єднує лівий край грудини з лівою среднеключичной лінією, до верхівки серця.

Перкуторно: межі абсолютної тупості:

Права межа: проходить лівим краєм грудини.

Ліва межа: на 1 см досередини від межі відносної тупості.

Верхня межа: на 4 ребрі.

Ширина судинного пучка у другому міжребер'ї дорівнює 5 см.

Аускультація серця

Тони серця ослаблені, шум систоли. Ритм правильний. ЧСС 64 удари на хвилину. АТ 137/79 мм.рт.ст.

Артеріальний пульс на променевих артеріях:

1. синхронний обох руках

2. ритмічний

3. частота 64 удари за хв.

СИСТЕМА ТРАВЛЕННЯ

Живіт правильної конфігурації. При пальпації м'який. При глибокій ковзній пальпації зони, що пальпуються, еластичні, поверхні гладкі.

Дослідження печінки

Збільшення та пульсації в області печінки невиявлено. Зовнішніх змін живота області жовчного міхура і підшлункової залози немає.

Пальпаторно: печінка не збільшена. Нижня межа на краю ребеної дуги. Жовчний міхур не пальпується. Підшлункова залоза не пальпується. Верхня абсолютна межа печінкової тупості розташовується по linea parasternalis dextra по нижньому краю четвертого ребра, linea medioclavicularis dextra – шосте ребро, linea axillaris ant dextra – восьме ребро.

Розміри печінки за Курловом:

по правій серединно-ключичній лінії – 9 см

по серединній лінії – 8 см

по краю реберної дуги – 10 см

Селезінка розташовується перкуторно між IX і XI ребрами, розміром 4 на 6 см.

ОРГАНИ Сечовиділення

Область нирок не змінена. Нирки не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Сечовипускання прискорене та утруднене.

НЕРВОВА СИСТЕМА

Хворий перебуває у свідомості, дещо загальмований та завантажений медикаментозно. Реагує адекватно, збережені рефлекси.

ЕНДОКРИННА СИСТЕМА

Щитовидна залоза на око не збільшена. Очні симптоми Грефе, Кохера, Мебіуса негативні. Фізичний та розумовий розвиток відповідає віку. Вторинні статеві ознаки відповідають статі.

ОПОРНО-РУХОВИЙ АПАРАТ

Розвиток та тонус мускулатури нормальні. М'язова сила задовільна. Скелет пропорційний. Потовщень периферичних фаланг пальців рук і ніг немає. Переломів в анамнезі немає. Зміна суглобів гаразд, набряки відсутні, рухливість необмежена.

ВИДІЛЕННЯ СИМПТОМІВ І СИНДРОМІВ

Симптоми Синдроми

1. Інтенсивні, що давлять, пекучі болі 1. Больовий

за грудиною, що не іррадіюють. 1, 2, 3, 4

2. Виникнення болю після фізичної

кой, і емоційної навантаження й у 2. Синдром поразки

спокої. міокарда

3. Тривалість болю не менше

4. Купірування болю прийняттям нітро-

сорбіду у високих дозах.

3. Синдром

недостатності

5. Інфаркт в анамнезі. кровообігу

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. Глухість тонів серця. Систолічес-

7. Зниження працездатності, сла-

бість. 4. Синдром

вегетативних

9. Запаморочення при зміні поло-

ня тіла.

10. Швидка стомлюваність.

11. Застійні явища у легенях: вологі

хрипи, тверде дихання.

12. Мала дихальна екскурсія груд-

ної клітини, обмеження рухливості -

нижнього легеневого краю.

13. Акроціаноз.

14. Кашель з незначною кількістю

твоєму мокротинні.

ПОПЕРЕДНИЙ ДІАГНОЗ І ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ

На основі скарг, що пред'являються хворим: на інтенсивні, пекучі болі за грудиною, що виникають у спокої, тривають більше 1 години, і не купуються прийняттям нітросорбіду та ненаркотичних аналгетиків. Скарги на задишку, слабкість.

На основі даних анамнезу: про прогресуючий розвиток інтенсивності, частоти виникнення і тривалості болю за грудиною протягом останніх 20 років (1977 - 1997 рр.) починаючи зі слабко інтенсивних болів при сильному фізичному навантаженні і закінчуючи болями, що виникають у спокої, нітросорбід (до 1997 р. доза зросла до 8 табл. на день). З урахуванням перенесених 2-х інфарктів у 1993 та 1995 роках. та розвитком недостатності кровообігу по малому колу II а ступеня, що супроводжується задишкою.

Об'єктивно: відзначається блідість шкірних покривів, ціаноз, аускультативно – глухість тонів серця; у легенях вологі хрипи, дихання жорстке, що супроводжується кашлем із незначною кількістю мокротиння.

Поставлений попередній діагноз: ІХС: можливий повторний гострий задній інфаркт міокарда.

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

1. Загальний аналіз крові.

2. Аналіз крові на цукор.

3. Дослідження крові на білкові фракції.

4. Дослідження крові на креатинін.

5. Дослідження крові на сечовину.

6. Дослідження крові на активність амілази.

7. Дослідження крові на активність трансамінази.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

1. ЕКГ спокою (з метою реєстрації ознак перенесених ІМ).

ЕКГ у момент нападу (з метою реєстрації зміни сегмента ST та зубця Т).

2. Моніторування ЕКГ.

3. Проба з дозованим фізичним навантаженням (велоергометрія) – з метою викликати ішемію міокарда у стандартних умовах та документувати прояв ішемії.

4. Радіонуклідний метод (сцинтиграфія міокарда) дозволяє визначити наявність зон порушеної перфузії міокарда, кардіосклерозу, ступінь розвитку колатералів.

5. ЕХОКГ, з метою точного визначення розміру порожнини лівого шлуночка, діаметр аорти, товщину міжшлуночкової перегородки та задньої стінки ЛШ, виявити локальні порушення скоротливості.

6. Фармакологічна проба з ергометрином, для виявлення коронарної недостатності та спазму коронарних артерій.

7. Коронарна ангіографія з метою виявлення змін у передній міжшлуночковій гілки лівої коронарної артерії, правої. Визначення ступеня їх звуження.

8. Оглядова РГ грудної клітки.

ДАНІ ДОДАТКОВОГО ОБСТЕЖЕННЯ

06.11.97. Загальний аналіз крові

Ер 4,0 - 10 Т/л Hb - 119 г/л ЦП - 0,89

L - 7,8 - 10 Т/л тромбоцити 116,0 - 10

базофіли - 1 еозинофіли - 7 поличкоядерні - 5

сегментоядерні - 57 лімфоцити - 28 моноцити - 2

ШОЕ 12 мм/год

05.11.97. Аналіз крові на цукор

цукор крові 4,0 ммоль/л

05.11.97 Дослідження крові на білкові фракції

Загальний білок 55 г/л

Альбуміни 50% глобуліни 1,0% глобуліни 12%

Величина пульсу обох руках однакова, пульс слабкої напруги, аритмічний, частий. Висновок: виходячи зі скарг хворої та об'єктивного дослідження, можна припустити, що у хворої --- ІХС, порушення ритму серця типу миготливої ​​аритмії, тахісистолічна форма. Система дихання. Дихання здійснюється через ніс, у спокійному стані без напруги, при фізичному навантаженні.

Причин розвитку інфаркту міокарда слід назвати тривалим спазмом, тромбозом або тромбоемболією вінцевих артерій серця та функціональною перенапругою міокарда в умовах атеросклеротичної оклюзії цих артерій. Етіологічні фактори атеросклерозу та гіпертонічної хвороби, насамперед психоемоційна напруга, що веде до ангіоневротичних порушень, також є етіолгічними ф.

* Дана робота не є науковою працею, не є випускною кваліфікаційною роботою і є результатом обробки, структурування та форматування зібраної інформації, призначеної для використання в якості джерела матеріалу при самостійній підготовці навчальних робіт.

Загальні відомості.

П.І.Б: Лебедєва Галина Іванівна

Вік: 63 роки.

Стать жіноча.

Домашня адреса: м. Грем'ячинськ, вул. Пушкіна 11, кв. 12

Професія пенсионер

Ким доставлено: ДССП

Діагноз на час вступу: гіпертонічна хвороба III ст. 2 ст. ризик 4, гіпертонічний криз. ІХС. Стенакардія напруги ІІІ фк.

Скарги.

На момент курації хвора пред'являла скарги на задишку і серцебиття, що виникає при невеликому фізичному навантаженні (підйом на перший сходовий проліт). Приступи серцебиття, що супроводжуються задишкою можуть виникати і в нічний час, порушують сон хворий, часто супроводжуються появою загрудинного болю, що давить тривалістю близько 10 хвилин. Скарги на головний біль у потиличній та скроневій областях та шум у вухах. Крім того хвору турбують слабкість та підвищена стомлюваність.

На момент надходження хвора скаржилася на інтенсивний, «розриваючий» головний біль у потиличній та скроневій областях, слабкість, запаморочення, миготіння мушок перед очима та шум у вухах. Вегетативні порушення у вигляді ознобу, тремтіння, пітливості. Головний біль розвинувся гостро, пацієнт її пов'язує із значним підвищенням артеріального тиску, т.к. зазвичай не відзначає головного болю при підвищенні артеріального тиску.

Анамнез захворювання.

Вважає себе хворою з 1995 року, коли після перенесеної важкої ангіни з'явилися напади серцебиття, що супроводжуються задишкою та почуттям дискомфорту у серці. Хвора звернулася до поліклініки, де було поставлено діагноз аритмія. Через півроку стався інсульт, який виявлявся у вигляді правосторонньої параплегії, бульбарного синдрому. Хвора була доставлена ​​бригадою ДССП до неврологічного стаціонару ГКБ №3. Після проведеного лікування у хворої залишилися явища парезу правої ноги, у зв'язку з чим хворий був поставлений другий ступінь інвалідності. Через кілька місяців при фізичному навантаженні почали з'являтися напади загрудинних болів, що супроводжуються почуттям серцебиття та задишкою. У поліклініці хворий було поставлено діагноз стенокардія. Призначено прийом нітрогліцерину, проте хвора його не вживала через появу сильних головних болів. Також було призначено прийом анаприліну.

Через рік через сильні болі у правій нозі, був проведений другий курс терапії в неврологічному стаціонарі, після якого неврологічна симптоматика зникла.

У 1996 році на профогляді було виявлено підвищення артеріального тиску до 145/90 мм. рт. ст. Призначено еналаприл та амлодипін. Надалі хвора суворо дотримувалася рекомендацій лікаря та призначене лікування, внаслідок чого АТ стабілізувався на позначці 110/70 мм.рт.ст.

14 серпня 2011 року стався другий інсульт, з виникненням лівостороннього парапарезу та зникнення всіх видів чутливості у лівій руці. Бригадою ДССП хвора була доставлена ​​в неврологічне відділення ДКЛ №3, де було проведено курс лікування. Після лікування залишилися залишкові явища у вигляді легкого парезу лівої ноги. За місяць до інсульту хвора наголошувала на підвищенні тиску до 140/100 м.рт.ст. та почастішання нападів стенокардії, з чим і пов'язує виникнення ОРМК.

Останнє погіршення протягом 2-х місяців з підвищенням АТ до 140/90 мм.рт.ст. і поява набряків на нижніх кінцівках, в області гомілки та стоп у вечірній час. Крім того почастішали напади серцебиття з задишкою і появою загрудинного болю давить, з іррадіацією в ліву лопатку. 16 жовтня о 20:00 стався напад гострого підвищення АТ до 170/120 мм.рт.ст. з вираженою вегетативною симптоматикою у вигляді тахікардії, ознобу, тремтіння, пітливості. Відзначалися сильні головні болі «розривного» характеру, шум у вухах, мелькання мушок перед очима. Хвора прийняла таблетка анаприліну, проте ефекту не була, і о 22:00 викликала швидку допомогу та була доставлена ​​до кардіологічного відділення МСЛ №1.

Анамнез життя.

Народилася у 1948 році у Грем'ячинську, у повній родині, була першою дитиною, має молодшого брата. З раннього дитинства зростала і розвивалася нормально. По розумовому та фізичному розвитку від своїх однолітків не відставала. З 7 років пішла до школи. Закінчила 11 класів. Після школи працювала контролером на заводі ім. Дзерджинського на протязі 8-ми років, шкідливості немає. Далі працювала стропальником на будівництві, шкідливості не було. Потім на заводі Свердлова. На пенсії за віком. Інвалідності немає.

Побутовий анамнез: проживає в окремій упорядкованій квартирі, разом із чоловіком, матеріально забезпечена.

Сімейний анамнез: Одружена, має 2 дітей. В анамнезі 11 вагітностей із них 8 абортів, 1 викидень.

Перенесені захворювання: у дитинстві перехворіла на вітрянку, ГРВІ не часто, близько 1 разу на рік. Туберкульоз, цукровий діабет, вірусні гепатити В, С, венеричні та психічні захворювання у себе та родичів заперечує. Операцій, переливання крові та її компонентів не було, процедурі діалізу не смикався. Є патологія щитовидної залози – вузловий ендемічний зоб вперше виявлено у поточному році; збільшення щитовидної залози ІІ ступеня, призначені препарати йоду. Фіброма матки. Шкідливі звички: заперечує.

Алергологічний анамнез: непереносимість еуфіліну.

Функціональний стан органів та систем.

Загальний стан. Загальний стан щодо задовільний, свідомість ясна. Пацієнтка контактна. Становище активне, прагнення ортопное немає. Чи не мотивовані зміни маси тіла, лихоманку останнім часом не відзначає. Відзначає миготіння «мушок» перед очима та запаморочення, що пов'язує з епізодами підвищення артеріального тиску. Відчуття «повзання мурашок», оніміння частин тіла, свербежу шкіри немає.

Дихальна система. Дихання через ніс вільне. Виділень із носа немає. Зазначається наявність сухого кашлю; кровохаркання, болю в грудній клітці, задишка виникає при невеликому фізичному навантаженні (підйомі на 1 сходовий проліт), нападів ядухи немає.

Серцево-судинна система. Зазначає наявність головного болю при значному підйомі артеріального тиску. Є напади серцебиття та задишки, що виникають як при навантаженні, так і у спокої. Приступи серцебиття можуть супроводжуватися болями в загрудинній області давлячого характеру, що ірадіюють у ліву лопатку. Хвору турбують набряки на гомілках і стопах, що посилюються у вечірній час. В анамнезі 2 випадки ОРМК.

Система органів травлення. Апетит збережено. Насичуваність нормальна. Спрагу не відзначає, смак у роті звичайний. Жування не порушене. Ковтання, проходження їжі стравоходом вільне, безболісне. Відрижка після їжі не турбує. Печія, нудота, блювання не відзначається.

Здуття живота немає. Стілець регулярний, самостійний. Кал оформлений, коричневого кольору, без залишків неперетравленої їжі, слизу, крові та гною. Відходження калу та газів вільне. Болючості в задньому проході при акті дефекації немає. Запорів немає.

Система сечовиділення. Болів у ділянці нирок на даний момент не відзначає. Сечовипускання 4-5 разів на добу, безболісне. Півлакіурії, ніктурії, дизуричних явищ на момент курації немає. Колір сечі солом'яно-жовтий.

Опорно-рухова система. Болів у кістках кінцівок, у суглобах, хребті, плоских кістках немає. Припухлості суглобів, почервоніння шкіри над ними, підвищення місцевої температури, ранкової скутості, обмеження обсягу чи неможливості рухів немає. Болів у м'язах не відзначає.

Ендокринна система. Порушень росту та статури, зміни шкіри, пігментації, підвищеної пітливості немає. Волосяний покрив властивий цій підлозі. Порушення первинних та вторинних статевих ознак немає. Відчуття жару, припливів немає. Змін у настрої (дратівливість, гнівливість) не зазначає. Приступів прискореного серцебиття немає.

Нервова система. Сон порушений, внаслідок нічних нападів тахікардії, з цієї причини відбуваються нічні пробудження. Різкої зміни настрою не спостерігає. Обхильний. Пам'ять та увага без порушень. Зір знижений (гіперметропія) – носить окуляри для читання «+2,5», слух не порушений. Нюх, смак збережені.

Об'єктивне обстеження.

Стан хворої середньої тяжкості. Свідомість ясна. Становище активне. Пацієнт контактний. Температура тіла нормальна. Зріст 155 см, вага 65 кг, конституційний тип – нормостенічний. ІМТ = 27 – невеликий надлишок маси тіла.

Шкірні покриви фізіологічного фарбування, чисті, помірної вологості. Еластичність та тургор шкіри збережені. Підшкірна клітковина рівномірно виражена, розподілена рівномірно. Товщина шкірно-жирової складки - 2 см. Відзначається невелика набряклість області гомілки та стоп, а також набряки повік. Видимо слизові чисті, вологі, рожевого кольору. Забарвлення склер - біле.

Лімфатичні вузли не пальпуються.

Кістково-м'язова система. Будова скелета пропорційна, деформацій кісток немає. Хребет нормальної форми, без патологічних викривлень. Загальний розвиток м'язів помірний, м'язова сила збережена. Болючості при обмацуванні немає.

Суглоби нормальної конфігурації, почервоніння та набряку над областю суглобів немає. Об'єм активних рухів повний. При пальпації суглобів болісності немає. Форма черепа – мезоцефалічна. Постава нормальна, рухи в шийному та поперековому відділах хребта вільні, безболісні.

Зростання пацієнта без особливостей. Стрий на шкірі немає, потемніння шкірних покривів не відзначається. Підвищеної спраги пацієнт не відчуває. Далі щитовидної залози збільшені до розмірів дистальної фаланги великого пальця, м'якої консистенції, безболісна.

Система дихання. Форма грудної клітки правильна, без випинань і западінь. Обидві половини поступово беруть участь у акті дихання. При пальпації безболісна, помірковано резистентна, голосове тремтіння збережене над усією поверхнею легень. Тип дихання змішаний. При порівняльній перкусії легень над усією поверхнею легеневих полів визначається легеневий звук із коробковим відтінком. Дихання через ніс, вільне. Відокремлюваного з носа немає. Запах видихається звичайний.

При аускультації везикулярне дихання, проводиться рівномірно у всі відділи легень, бронхофонія не змінена. Хрипів, шуму тертя плеври немає.

Серцево-судинна система. Пальпація області серця: верхівковий поштовх пальпується у V міжребер'ї по середньоключичній лінії, без особливостей. Серцевого поштовху немає. Епігастральна пульсація, серцеве тремтіння не визначається. Болючості в ділянці серця при пальпації не спостерігається.

Аускультація серця: тони серця ясні, ритмічні, ритм правильний, двочленний. Фізіологічне співвідношення тонів на верхівці збережено (і тон голосніше II). З II тон голосніше I, визначається акцент II тону над аортою. Шуми, розщеплення тонів не вислуховуються.

Пульс 82 удару за хвилину, ритмічний, напружений, задовільного наповнення, однаковий на правій та лівій руці. ЧСС-82.

АТ 140/90 мм. рт. рт.

Система органів травлення. Огляд ротової порожнини: губи вологі, рожева. Виразок, тріщин, висипки на губах немає. Мова волога, чиста. Десни рожеві, не розпушені, не кровоточать, без запальних явищ. Мигдалики за піднебінні дужки не виступають. Зів спокійний. Слизова оболонка глотки волога, рожева, чиста.

Огляд живота: живіт симетричний, черевна стінка бере участь у акті дихання. Видима перистальтика шлунка та кишечника відсутня. Над шлунком та кишечником перкуторний звук тимпанічний. Рідина у черевній порожнині не виявляється (симптом флюктуації негативний).

При поверхневій пальпації живіт м'який, безболісний. Грижових випинань, розбіжності прямих м'язів живота немає. Перитонеальні симптоми негативні.

При глибокій пальпації в лівій здухвинній ділянці визначається безболісна, рівна, щільно-еластична консистенція сигмовидна кишка. Сліпа та поперечно-ободова кишка не пальпуються. Аускультація: перистальтика кишківника збережена.

Печінка та жовчний міхур. Нижній край печінки з-під реберної дуги не виходить. Кордонів печінки по Курлову 9, 8, 7см. Пальпаторно край печінки гладкий, рівний, безболісний. Жовчний міхур не пальпується, область проекції безболісна, симптоми Ортнера, Мерфі негативні. Селезінка не пальпується. Підшлункова залоза пальпаторно не визначається, болю в зонах Шоффара, Губергриця-Скульського немає.

Сечостатева система. Згладженості, набряку, почервоніння в ділянці нирок немає. Нирки не пальпуються, пальпація слабо болісна. При биття області нирок відзначається невелика болючість, більше ліворуч. Сечовипускання вільне, дизуричних явищ немає.

Нервово-психічний статус. Свідомість ясна, мова виразна. Хворий орієнтований у місці, просторі та часі. Сон порушено, у зв'язку з нічними нападами серцебиття, пам'ять збережена. Зір ослаблений (у зв'язку з віком пацієнта), корекція окулярами. Чутка збережена.

Ендокринна система: У позі Ромберга стійкий. Дрібний тремор пальців витягнутих рук відсутня. Пальценосову пробу виконує. На передній поверхні шиї змін не відзначається ні при звичайному положенні голови, ні при закинутій голові. Пальпуються бічні частини щитовидної залози до розмірів дистальної фаланги великого пальця.

Попередній діагноз та його обґрунтування.

Обґрунтування: ХСН ІІа ф.к.

Попередній діагноз есенціальна артеріальна гіпертензія ІІІ стадія, 2 ступеня, ризик 4 поставлений на підставі

1) скарги на головний біль у потиличній та скроневій областях, слабкість, запаморочення, миготіння мушок перед очима та шум у вухах.

2) Анамнезу. Вперше епізод підвищення артеріального тиску було виявлено при профілактичному огляді у 1997 році. Підвищення тиску супроводжувалося сильними головними болями, миготінням мушок перед очима. Артеріальна гіпертензія носить поступовий прогресуючий перебіг із підвищенням тиску до 170/120 мм.

3) На підставі даних об'єктивного огляду: розширення меж серця вліво, акцент II тону над аортою.

Другий ступінь поставлений виходячи з підвищення АТ до 170/120 мм.рт.ст. (від 160 до 179);

III стадія виходячи з того, що є об'єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней за наявності симптомів з їхнього боку, в даному випадку є ОРМК мозковий інсульт у 1995 та 2011 роках.

Ризик 4 поставлено так як у хворої є асоційовані з гіпертонією захворювання два перенесені інсульти в анамнезі. Вік хворий понад 60 років.

Діагноз гіпертонічний криз ставиться виходячи з анамнезу хворої та скарг на момент надходження

Раптовий початок протягом 30 хвилин

Рівень артеріального тиску індивідуально високий 170/120 мм. , при постійному рівні тиску 110/70 мм.рт.ст. (Підтримується на гіпотензивній терапії).

Наявність скарг з боку серця (болі в серці, серцебиття)

Наявність скарг з боку мозку (головний біль, запаморочення, миготіння мушок перед очима)

Наявність скарг з боку вегетативної нервової системи (озноб, тремтіння, пітливість).

Попередній діагноз ІХС. Стенакардія напруги II фк поставлений на підставі

напади серцебиття, що супроводжуються задишкою і болями загрудиною давить з іррадіацією в ліву лопатку. Напади виникають при невеликому фізичному навантаженні (при підйомі на перший сходовий проліт). Тривалість нападу близько 10 хвилин.

2) анамнезу захворювання: напад серцебиття вперше з'явився в 1995 році - напад супроводжувався задишкою, загальною слабкістю та запамороченням. Через півроку (після інсульту) до цієї клініки додалися загрудинні болі стискаючого характеру з іррадіацією в ліву лопатку, пов'язані з фізичним навантаженням. III фк стенокардії поставлений у зв'язку з помітним обмеженням звичайної фізичної активності. Стенокардія з'являється при ходьбі на відстань 100-200 м або підйом на один проліт стандартних сходів звичайним кроком в нормальних умовах.

Діагноз хронічний пієлонефрит стадія латентної течії ставиться на підставі анамнезу захворювання:

У 2007 після перенесеного ГРЗ у хворої з'явилися дизуричні явища - полакірія, ішурія, болі в області лона при сечовипусканні та при наповненому сечовому міхурі. У поліклініці було поставлено діагноз цистит. Цистит ускладнився гострим пієлонефритом із переходом у хронічний перебіг. У 2010 році під час проходження комісії з приводу інвалідності було проведено УЗД нирок, було виявлено кісту лівої нирки. Операцію не показано.

Фіброма матки, вузловий зоб поставлений на основі анамнезу.

Діагноз ускладнення ХСН IIа поставлено виходячи з

1) Скарг хворий на задишку, що виникає при навантаженні та в нічний час, набряки на ногах, що збільшуються до вечора, епізоди сухого кашлю, тахікардія тощо.

План обстеження хворого.

1. ЕКГ (у приймальному отд.) - для виключення ІМ. Поява характерних змін: депресія ST, монофазна крива – ознаки найгострішої та гострої стадії.

2. ОАК – клінічний мінімум – визначити наявність анемії, ознак запалення.

3. ОАМ – клінічний мінімум – дозволяє запідозрити патологію з боку нирок, визначити необхідність подальшого дослідження нирок.

4. БХК – визначення рівня глюкози та загального холестерину крові, що є обов'язковим у зв'язку з віком пацієнта та наявністю у нього ураження ССС; АЛТ, АСТ, ЛДГ – визначення синдрому цитолізу в міокарді.

5. Коагулограма – кількість тромбоцитів, час згортання та тривалість кровотечі, фібрин – для оцінки гемостазу та ризику розвитку тромбоемболічних ускладнень.

6. Ренгенографію грудної клітки для визначення змін у легеневій тканині, обумовлені ХСН.

7. Добове моніторування АТ - визначення коливань АТ протягом дня, рівень АТ під час сну та неспання, спокою та навантаження.

8. Холтерівське моніторування ЕКГ – визначення характеру порушення ритму (порушення ритму мають пароксизмальний характер).

9. УЗДГ БЦА - визначення порушення мозкового кровообігу та ступеня порушення.

10. УЗД нирок - для визначення наявності зміни в нирок, внаслідок хронічного пієлонефриту, а також для визначення активності процесу.

11. Огляд очного дна – консультація окуліста – визначити специфічні зміни судин сітківки.

12. Визначення рівня гормонів Т3, Т4 та ТТГ. Для виключення гіпертиреозу, т.к. є тахікардія та патологія щитовидної залози в анамнезі.

Обґрунтування основного клінічного діагнозу.

Основний діагноз: Есенціальна артеріальна гіпертензія III ст., 2 ст., ризик 4 ставиться на підставі скарг, анамнезу, фізикального обстеження, даних інструментальних та лабораторних досліджень.

Скарги, дані анамнезу та фізикального обстеження, що підтверджують основний діагноз, наведені вище.

Стадія III поставлена ​​на підставі даних анамнезу хворої, об'єктивного обстеження (див. вище).

Ступінь 2 поставлена ​​на підставі даних об'єктивного обстеження, значень АТ (див. вище).

Ризик 4 поставлений на підставі даних анамнезу, об'єктивного огляду (див. вище) та даних інструментальних аналізів.

Супутні захворювання: ІХС. Стенакардія напруги II фк. ЦВЛ. ПОНМК.

Хронічний пієлонефрит – стадія латентної течії. Фіброма матки. Ендемічний зоб. Грунтуються на скаргах хворої, даних анамнезу, об'єктивного дослідження (див. вище).

Ускладнення: ХСН 2а - ґрунтуються на даних анамнезу та об'єктивного дослідження.

Диференціальний діагноз.

Потрібно диференціювати есенційну гіпертонію від вторинних симптоматичних іпертоній.

Ниркова – при паренхіматозних нефропатіях (хронічному пієлонефриті, гломерулонефриті, полікістозі нирок, амілоїдозі нирок, захворюваннях сполучної тканини); при реноваскуляних нефропатіях (атеросклерозі, аортоартеріїті, фібромускулярній дисплазії ниркових артерій, закупорці ниркових артерій тромбом або емболом); при пухлинах нирок, що продукують ренін. У хворої є хронічний пієлонефрит фаза латентної течії. Однак пієлонефрит виник набагато пізніше появи ГХ, що виключає вторинний характер захворювання.

Ендокринна -при феохромоцитомі; первинному гіперальдостеронізмі (синдром Кінна); позанадниркових хромафінних пухлинах; сідромі Іценко-Кушинга; гіперпаратиреозі; тиреотоксикозі. Ендокринної патології у хворої невиявлено, крім ендемічного зоба, виникнення підйомів артеріального тиску для якого не характерно.

Гемодинамічна – при коарктації аорти; відкритій артеріальній протоці; недостатність аортального клапана; повної атривентрикулярної блокади; застійної серцевої недостатності.

Нейрогенная -підвищення внутрішньочерепного тиску (пухлина, травма мозку, інсульт); енцефаліт, менінгіт. У хворої є два інсульти в анамнезі і підвищення артеріального тиску вперше виявлено саме після першого інсульту, але для нейрогенної гіпертензії характерно злоякісний прогресуючий перебіг за відсутності вираженого ефекту від стандартної антигіпертензивної терапії. Усе це дозволяє виключити нейрогенний характер артеріальної гіпертензії.

Лікарська (ятрогенна) - в результаті прийому контрацептивів, що містять естрогени, глюкокортикостероїдів, нестероїдних протизапальних препаратів, ефедрину або відміни антигіпертензивних препаратів (наприклад, клофеліну, бета-адреноблокаторів). Лікарська терапія вищезазначеними препаратами не проводилася.

Токсична – при зловживанні алкоголем; гострому отруєнні свинцем та ін. Шкідливі звички, випадки контакту з важкими металами з можливістю отруєння хвора заперечує. На роботі шкідливостей, зумовлених токсичними речовинами був.

У цієї хворої відсутні вище перелічені клінічні ознаки. З цього можна зробити висновок, що хворий страждає на есенціальну артеріальну гіпертензію.

Лікування захворювання.

Загальні принципи лікування артеріальної гіпертензії:

А.Немедикаментозне лікування

1.Дієта з обмеженням кухонної солі (менше 6 г/сут), обмеження жирів та простих вуглеводів; корекція маси тіла, уникати вживання продуктів, що містять велику кількість жирів та легкозасвоюваних вуглеводів, жирних сортів м'яса, кондитерських виробів, вершкового масла, плавлені сири, шоколад; показані продукти з високим вмістом клітковини - сирі фрукти та овочі.

2. Фізичні навантаження у тренувальному режимі.

3.Дотримання режиму праці та відпочинку.

4.Інші методи немедикаментозного лікування: аутотренінг, акупунктура, фізіотерапія (електросон), фітотерапія.

Немедикаментозне лікування показане всім хворим. На ранніх стадіях захворювання та при незначному підвищенні АТ може нормалізувати АТ без медикаментозної корекції.

В. Лікарська терапія.

1) Діуретики. Для лікування АГ застосовують: тіазиди та тіазидоподібні діуретики (гідрохлортіазид, індапамід, клопамід); петльові діуретики (фуросемід, буметанід, піретанід); калійзберігаючі діуретики (спронолактон, тріамтерен, амілорид). Механізм гіпотензивної дії діуретиків полягає в тому, що підвищення виділення іонів натрію із сечею призводить до зменшення об'єму плазми, венозного повернення крові до серця, серцевого викиду та ОПСС, що зумовлює зниження АТ.

2) Інгібітори АПФ поділяються на активні речовини (каптоприл, лізиноприл) та проліки (еналаприл, раміприл, цилазаприл, трандолаприл). Механізм дії цієї групи препаратів полягає в блокуванні перетворення неактивного ангіотензину I на активний ангіотензин II під впливом АПФ, що призводить до ослаблення його вазоконстрикторної дії, зниження утворення альдостероно та затримки рідини в організмі, внаслідок чого відбувається зниження АТ

3) адреноблокатори (пропранолол, атенолол, бісопролол, метопролол, карведилол, окспренолол). Антигіпертензивна дія адреноблокаторів пов'язана з конкурентною блокадою 1-адренорецепторів серця, а також зі зменшенням секреції реніну, збільшенням синтезу ПГ, що возодилатують, посиленням секреції передсердного натрійуретичного фактора. Також препарати цієї групи знижують ЧСС та пригнічують скорочувальну здатність міокарда). 1-адреноблокатори діляться на селективні 1-і неселективні 1-1 2-адреноблокатори. Також препарати даної групи поділяють на ті, що володіють внутрішньою симпатоміметичною активністю (окспреналол, піндолол, ацебутолол), не мають такої активності (пропроналол, надолол, атенолол, бетаксолол, бісопролол, метопролол), що володіють вазодилатиролол, нецелю. (верапаміл), бензотіазепіни (Ділтіазем).

4) Блокатори повільних кальцієвих каналів (ніфедипін, амлодипін, верапаміл та ін). Механізм дії цієї групи препаратів полягає в інгібуванні надходження іонів кальцію в клітину в період деполяризації мембрани, що призводить до негативного інотропного ефекту, зменшення ЧСС, зниження автоматизму синусового вузла, уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, тривалого розслаблення гладком'язових клітин судин (переважно). Блокатори повільних кальцієвих каналів поділяються на похідні дигідропіридину (ніфедипін), фенілалкіламіни.

Загальні принципи лікування ІХС

Немедикаментозне лікування:

А) Лікувальне харчування

Дієта з обмеженням легкозасвоюваних вуглеводів, переважанням ненасичених жирів, достатньою кількістю білка та вітамінів. Обмеження споживання солі. Стіл №10.

Б) Фізіотерапія

Гальванізація для покращення кровотоку за рахунок покращення мікроциркуляції, вазодилятаторний ефект,

Електрофорез для потенціювання ефекту гальванізації (з MgSO4),

Ультрасонтерапія для активації парасимпатичної нервової системи.

Ампліпульстерепія для судинорозширення.

В) Обмеження емоційного та фізичного навантаження.

Г) лікарську терапію

Органічні нітрати для зняття коронароспазму, зниження потреби міокарда в кисні, зниження переднавантаження на серце. Зменшення обсягу лівого шлуночка; зниження артеріального тиску; зменшення викиду. Це призводить до зменшення потреби міокарда у кисні. Вазодилатація коронарних ендокардіальних артерій нейтралізує спазм на периферії. Збільшення кровотоку в колатералях призводить до покращення перфузії в ішемізованій зоні. Зниження діастолічного тиску у лівому шлуночку.

Найкраще у вигляді спрею менш виражені побічні ефекти у вигляді головного болю.

Селективні β1-адреноблокатори для зниження величини серцевого викиду та зменшення скорочувальної здатності міокарда зменшують потребу міокарда в кисні шляхом придушення симпатичної активності. Поєднання нітратів та бета-адреноблокаторів може нейтралізувати дію на ЧСС.;

Антагоністи Са – для зниження потреби міокарда в кисні, зниження переднавантаження на серце, скоротливості серця, зняття коронароспазму;

Інгібітори АПФ, для зниження перед- та постнавантаження, профілактики серцевої недостатності;

Антиагреганти для профілактики агрегації тромбоцитів (Ацетилсаліцилова кислота).

Д) Лікувальна фізкультура.

Лікування даного хворого

Селективні бета1-адреноблокатори. Знижують ЧСС, зменшення серцевого викиду та зниження артеріального тиску. Сприяє контролю нападів серцебиття властивих даній хворій. Є препаратами першої лінії під час лікування ІХС, знижують переднавантаження, покращують доставку кисню серцю.

Rp.: Tab. Koncori 0,01

D.S. По 1 т аблетки 1 раз на день після їди.

Органічні нітрати. Механізм дії - Зниження тонусу вен, зниження АТ та опору легеневих артерій, підвищення ємності вен, зменшення венозного

припливу до серця, зменшення шлуночкового об'єму та тиску, зниження енддіастолічного тиску, зменшення переднавантаження та післянавантаження  Зниження потреби міокарда в кисні.

Rp.: Sprey "Nitrocor" № 1

D.S. 1 дозу (0,4 мг нітрогліцерину), під язик на фоні затримки дихання. При необхідності застосовують повторно з 5-хвилинними інтервалами.

Інгібітори АПФ. Механізм дії блокує перетворення неактивного ангіотензину I на активний ангіотензин II під впливом АПФ, що призводить до ослаблення його вазоконстрикторної дії, зниження утворення альдостероно та затримки рідини в організмі  зниження артеріального тиску.

Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d N 20 in tab.

S. Приймати по 1 таблетці двічі на день.

При кризових підйомах:

Rp.: Kaptoprili 0,025

D.t.d. N 20 in tab.

S. Приймати по 1 таблетці при кризових підйомах артеріального тиску, сублінгвально (під язик).

Антиагреганти. Знижують в'язкість крові, покращують її реологічні властивості та полегшення її проходження мікроциркуляторним руслом. У хворої є 2 ішемічні інсульти в анамнезі, тому призначення антиагрегантів позитивно позначиться на перфузії тканини мозку:

Rp.: Ac. Acethylsalicilici 0,5

D.t.d. N 20 in tab

D.S. Приймати по 1/4 таблетки 1 раз на день.

Антагоністи кальцію (блокують надходження іонів кальцію до кардіоміоциту, зменшуючи таким чином його здатність розвивати механічну напругу, а, отже, і знижуючи скоротливість міокарда):

Rp.: Verapamili 0,08

D.t.d. N 20 in tab.

Препарати калію та магнію. Для нормалізації електролітного балансу в організмі сприяє нормалізації серцевого ритму та зменшення кисневого голодування серцевого м'яза. Комплексна терапія ІХС.

Rp.: Asparcami 0,375

D.t.d. N 50 у tab.

Приймати по 1 таблетці 3 рази на день.

Вітаміни (для збільшення резистентності капілярів, поліпшення загального стану організму та зміцнення імунної системи):

Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0,1

S. По 1 таблетці 2-3 десь у день.

Хвора Лебедєва Галина Іванівна 63 роки перебувала на лікуванні МСЧ №1 з діагнозом ГБ III ст. 2 ст. ризик 4. Гіпертонічний криз. ІХС. Стенакардія напруги II фк. ЦВЛ. ПОНМК.

Надійшла 16 жовтня 2011 року в екстреному порядку зі скаргами на гострий епізод, що раптово виник, підвищення тиску до 170/120 мм.рт.ст. Приступ супроводжувався тахікардією, задишкою, інтенсивним головним болем, шумом у вухах та миготінням мушок перед очима. Були різко виражені вегетативні розлади як ознобу, тремтіння, пітливості.

При зборі анамнезу з'ясувалося, що хвора страждає на АГ протягом 15 років із середнім підвищенням тиску до 140/90 мм.рт.ст. , останнім часом тиск завдяки регулярному застосуванню призначених препаратів АТ стабілізувався на 110/70 мм.рт.ст. Криз виник на тлі емоційного навантаження.

Серед супутніх патологій ІХС. Стенакардія напруги ІІІ фк. Хронічний пієлонефрит у стадії латентної течії. Ендемічний зоб. Фіброма матки.

У стаціонарі було проведено обстеження хворої з призначенням ОАК, ОАМ, БХ крові, моніторування артеріального тиску, аналіз гормонів, ЕКГ, УЗД нирок тощо. В результаті було поставлено основний діагноз:

Основне захворювання: ГБ ІІІ ст. 2 ст. ризик 4. Гіпертонічний криз.

Супутні захворювання: ІХС. Стенакардія напруги II фк. ЦВЛ. ПОНМК.

Хронічний пієлонефрит – стадія латентної течії. Фіброма матки. Ендемічний зоб.

Обґрунтування: ХСН ІІа ф.к.

Призначено лікування виходячи з основного та супутнього захворювань. Виписані: Tab. Koncori 0,01, Sprey "Nitrocor" № 1, Tab. Enalaprili 0,01, Tab. Ac. Acethylsalicilici 0,5, Tab. Verapamili 0,08, Tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

Стан хворої стабілізовано АТ 110/70 мм.рт.ст. , пульс 78 хв., знизилася частота нападів серцебиття. Хвора наголошує на суб'єктивному поліпшенні свого стану. Триває лікування пацієнтки.

Список використаної литературы.

1. Гребенєв А.Л., Пропедевтика внутрішніх хвороб, Москва "Медицина", 1995.

2. Машковський М.Д. Лікарські засоби частина 1 і 2. Москва, "Медицина", 1987.

3. Воробйова А.І. , Довідник практичного лікаря, 1 та 2 том, Москва, «Медицина», 1992.

4. В.К.Лепехін, Ю.Б. Білоусов, В.С. Моїсеєв, Клінічна фармакологія з міжнародною номенклатурою ліків. Москва, "Медицина", 1988.

5. Мухін Н.А., Мойсеєв В.С. Внутрішні хвороби, Москва 2006р.

6. Кукес В.Г. Клінічна фармакологія, Москва 2008р.

Розкажіть про нас!

Клінічний діагноз:

1) Основне захворювання – ішемічна хвороба серця, стабільна стенокардія напруги, ІІІ функціональний клас; миготлива аритмія; хронічна серцева недостатність ІІБ стадії, ІV функціональний клас.

2) Ускладнення основного захворювання – перенесений ішемічний інсульт (1989); хронічна дисциркуляторна енцефалопатія

3) Фонові захворювання – гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, 4 група ризику; неактивний ревматизм, поєднаний мітральна вада з переважанням недостатності.

4) Супутні захворювання - бронхіальна астма, жовчнокам'яна хвороба, сечокам'яна хвороба, ХОЗЛ, дифузний вузловий зоб.

ПАСПОРТНІ ДАНІ

1. Прізвище ім'я по батькові - ******** ********* ********.
2. Вік - 74 років (рік народження 1928).
3. Стать жіноча.
4. Національність російська.
5. Освіта середня.
6. Місце роботи, професія – пенсіонер із 55 років, раніше працювала технологом.
7. Домашня адреса: вул. *********** д. 136, кв. 142.
8. Дата вступу до клініки: 4 жовтня 2002 року.
9. Діагноз на час вступу – ревматизм, неактивна фаза. Поєднана мітральна вада. Кардіосклероз. Пароксизмальна миготлива аритмія. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, 4 група ризику. Серцева недостатність ІІА за лівошлуночковим типом. Хронічна дисциркуляторна енцефалопатія.

СКАРГИ ПІД НАДХОДЖЕННЯ

Хвора скаржиться на задишку, особливо в горизонтальному положенні, на виражену слабкість, розлитий головний біль, дискомфорт у ділянці серця, перебої в роботі серця, на періодичні, нападоподібні, неінтенсивні колючі болі в ділянці серця, що виникають у спокійному стані, що іррадіюють у ліве плече. Задишка полегшується в положенні сидячи. При ходьбі задишка посилюється, біль у серці виникають частіше.

ІСТОРІЯ СПРАВЖНЬОГО ЗАХВОРЮВАННЯ

Вважає себе хворою з 1946 року, коли їй було 18 років. Після ангіни розвинувся ревматизм, який виявлявся інтенсивними болями у великих суглобах, припухлістю, різким утрудненням рухів. Лікувалася у 3-й міській лікарні, отримувала саліцилову кислоту. У 1946 році встановлено діагноз: недостатність мітрального клапана 1-го ступеня. 1950 року, у віці 22 років – повторна ревматична атака після перенесеної ангіни. Ревматична атака супроводжувалася різким суглобовим болем, порушенням функції суглобів, припухлістю уражених суглобів (ліктьові, тазостегнові). У 1954 році перенесла тонзилектомію. З 1972 (вік 44 роки) хвора відзначає регулярні підвищення артеріального тиску (АТ) до 180/100 мм Hg, часом до 210/120 мм Hg. 1989 року – інсульт. Приймала гіпотензивні препарати, у тому числі у 1989-2000 роках. клофелін. З 1973 року страждає на хронічну пневмонію; з 1988 року – бронхіальна астма; розвинулася алергія на запахи. З 1992 поставлено діагноз жовчнокам'яна хвороба, від операції відмовилася. Останні 3 роки скарги на задишку. За 4 дні до госпіталізації задишка посилилася.

ІСТОРІЯ ЖИТТЯ ХВОРОГО

Народилася у Воронезькій області у родині колгоспників. Умови побуту у дитинстві були тяжкі. Росла та розвивалася відповідно до віку. Працювала спочатку учителем початкових класів, потім технологом, спочатку у м. Боброві, потім у Хабаровському краї, потім у Воронежі. Робота була пов'язана з аміаком. Психологічна атмосфера у колективі була доброзичлива, конфлікти виникали рідко.

Не палить, вживання алкоголю – помірне, вживання наркотиків заперечує. Протягом 11 років (1989-2000 рр.) регулярно приймала клофелін у зв'язку з гіпертонічною хворобою.

У дитинстві часто хворіла на простудні захворювання та ангіни. У віці 18 років – ревматизм із поразкою мітрального клапана серця. З 1972 (вік 44) - гіпертонічна хвороба, з 1973 - хронічна пневмонія, з 1978 - бронхіальна астма, з 1988 - алергія на запахи. 1989 - перенесла інсульт. З 1953 по 1990 рік відзначала колючі болі в серці. 1992 рік – жовчнокам'яна хвороба. З 1994 року – інвалід ІІ групи. 1996 - миготлива аритмія. Останні два роки відзначає зниження маси тіла на 10 кг. У 1997 році діагностовано сечокам'яну хворобу, кісти в нирках, відзначала біль в обох нирках, що іррадіюють в обидві ноги. 2000 року виявлено вузловий зоб. Приймала мерказоліл, калію йодид, L-тироксин. Припинила лікування, оскільки відзначала погіршення від терапії.

Туберкульоз, хвороба Боткіна, венеричні захворювання у себе та родичів заперечує. Алергія на антибіотики. Мати померла у віці 51 року (за словами хворої, ймовірно, інсульт), батько помер у 73 роки, страждав на гіпертонічну хворобу.

Одружена з 22 років. Менструації почалися у 15 років, регулярні. Вагітностей – 7, пологів – 2, штучних абортів – 5. Вагітності протікали спокійно, загрози переривання вагітності не було. Менопауза із 48 років. Відзначає збільшення частоти та ступеня підйому артеріального тиску після менопаузи.

СПРАВЖНІЙ СТАН ПАЦІЄНТА

Загальний огляд.

Стан пацієнта середньої тяжкості. Свідомість ясна. Положення хворий активне, але вона зазначає, що в горизонтальному положенні і при ходьбі посилюється задишка, тому більшу частину часу проводить у положенні сидячи. Вираз обличчя спокійне, проте, відзначається "мітральний" ціаноз губ. Тип статури нормостенічний, хвора на помірне харчування, проте, вона зазначає, що за останні два роки схудла на 10 кг. У молодості та в зрілому віці мала надмірну масу тіла. Зріст – 168 см, вага – 62 кг. Індекс маси тіла – 22.

Колір шкіряних покривів блідий, із жовтуватим відтінком. Тургор шкіри знижений, є надлишок шкіри, що свідчить про зниження маси тіла. Шкіра зморшкувата, особливо на кистях. Волосяний покрив розвинений помірно, посилено зростання волосся на верхній губі.

Відзначаються несильно виражені набряки ніг, постійні, зменшуються після прийому фуросеміду. На правій нозі є рана, що погано загоюється, отримана в результаті побутової травми.

Пальпуються підщелепні лімфатичні вузли, помірнощільні, безболісні, розміром з горошину, рухливі, не спаяні між собою та з навколишніми тканинами. Шкіра з них не змінена. Інші периферичні лімфатичні вузли не пальпуються.

М'язова система розвинена відповідно до віку, відзначається загальна гіпотрофія м'язів, сила та тонус м'язів знижені. Болючості та тремтіння м'язів не виявлено. Голова та кінцівки звичайної форми, хребет деформований, помітна асиметрія ключиць. Суглоби рухливі, безболісні при пальпації, шкірні покриви області суглобів не змінені.

Температура тіла – 36,5°.

СИСТЕМА ОРГАНІВ КРОВООБІГУ

Грудна клітка в ділянці серця випнута («серцевий горб»). Верхівковий поштовх пальпується в п'ятому міжребер'ї по лівій сосковій лінії, визначається діастолічне тремтіння. Серцевий поштовх не пальпується. Симптом Мюссе – негативний.

Перкусія серця: межі відносної тупості серця - права - по правому краю грудини, верхня - третьому межреберье, ліва - по среднеключичной лінії. Ширина судинного пучка – 5 см у другому міжребер'ї. Довжина серця - 14 см, діаметр серця - 13 см.

Аускультація серця. Тони серця ослаблені, різко ослаблений тон. Визначається акцент ІІ тону над аортою. Чути систолічний шум у всіх точках аускультації. Найкраще систолічний шум вислуховується на верхівці. Частота серцевих скорочень (ЧСС) – 82 уд/хв. Частота пульсу (Ps) – 76 уд/хв. Дефіцит пульсу (pulsus defficiens) - 6. Пульс неритмічний, повний, задовільного заповнення. АТ = 150/85 мм Hg на правій руці, АТ = 140/80 на лівій руці.

СИСТЕМА ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Ніс правильної форми, пальпація придаткових пазух безболісна. Гортань при пальпації безболісна. Форма грудної клітини нормальна, симетрична є незначне випинання в серці. Тип дихання – грудний. Частота дихальних рухів (ЧДД) – 24 за хвилину. Дихання ритмічне, поверхневе. Виражена задишка, що посилюється в горизонтальному положенні та при ходьбі. Грудна клітка резистентна, цілісність ребер не порушена. Болючості при пальпації немає. Міжреберні інтервали не розширені. Голосове тремтіння посилено.

При перкусії визначається притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах легень: по лопатковій лінії лише на рівні IX ребра ліворуч і лише на рівні VII ребра справа. В інших ділянках легень – ясний легеневий звук. Дані топографічної перкусії: нижня межа правої легені по середньоключичній лінії – 6 ребро, по середній пахвовій лінії – 8 ребро, по лопатковій лінії – 10 ребро; нижня межа лівої легені за середньоключичною лінією – 6-е міжребер'я, по середній пахвовій лінії – 8 ребро, по лопатковій лінії – 10 ребро (притуплення). Ширина полів Кренігу – 5 см.

При аускультації вислуховується бронховезикулярне дихання, чути дрібнопухирчасті хрипи, у нижніх відділах правої легені дихання ослаблене.

СИСТЕМА ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

Слизова оболонка порожнини рота та глотки рожева, чиста. Мова волога зі світлим нальотом, смакові сосочки добре виражені. Зубний ряд не збережений, багато зубів немає. Губи ціанотичні, кути губ без тріщин. Передня черевна стінка симетрична, бере участь у акті дихання. Форма живота: «жабенячий» живіт, що свідчить про наявність вільної рідини в черевній порожнині. При перкусії бічних відділів живота виявляється незначне притуплення звуку перкуторного. Видима перистальтика кишечника, грижові випинання та розширення підшкірних вен живота не визначаються. При пальпації напруженості та болючості м'язів немає, черевний прес розвинений помірно, розбіжність прямих м'язів живота відсутня, пупкове кільце не збільшено, симптом флюктуації відсутня. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний.

Нижній край печінки безболісний, виступає на 4 см з-під реберної дуги. Розміри печінки по Курлову 13см, 11 см, 9 см. Селезінка пальпаторно не визначається. Болючість у точці проекції жовчного міхура – ​​позитивний симптом Захар'їна. Симптоми Георгієвського-Мюссі, Ортнера-Грекова, Мерфі - негативні.

СИСТЕМА СЕЧОВІДДІЛЕННЯ

При огляді ділянці нирок припухлості, вибухання не виявлено. Нирки не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Статева система – без особливостей.

ЕНДОКРИННА СИСТЕМА

Щитовидна залоза не візуалізується. Пальпаторно визначається перешийок 5-7 мм і відзначається збільшення обох часток залози. У лівій частині щитовидної залози пальпуються вузли. Форма очних щілин звичайна, витрішкуватість немає. Наявність посиленого росту волосся на верхній губі.

Свідомість ясна. Пам'ять на справжні події знижено. Сон неглибокий, часто прокидається вночі через посилення задишки у горизонтальному положенні. Розладів мови немає. Координація рухів нормальна, хода вільна. Рефлекси збережені, судоми та паралічі не виявлені. Зір – ліве око: катаракта, зір відсутня; праве око: міопія середнього ступеня, зір знижений. Чутка знижена. Дермографізм – білий, що швидко зникає.

Ішемічна хвороба серця, аритмічний варіант. Миготлива аритмія. Стенокардія напруги ІІ ФК, хронічна серцева недостатність ІІБ стадії, ІV функціональний клас. Гіпертонічна хвороба ІІІ ступеня, 4 група ризику, неактивний ревматизм, стеноз та недостатність мітрального клапана.

Загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові, загальний аналіз сечі, ЕКГ, Ехо-КГ, аналіз сечі за Нечипоренком, фонокардіографія, холтерівське моніторування, дослідження ТТГ крові, огляд окуліста.

Загальний аналіз крові (7.10.02):

Гемоглобін (Hb) – 116 г/л (N=120-150)

Еритроцити - 3,6 * 10 12 /л (N = 3,7-4,7)

Лейкоцити – 6,2*109/л (N=5-8):

еозинофіли - 3% (N = 0,5-5)

паличкоядерні нейтрофіли – 5% (N=1-6)

сегментоядерні нейтрофіли – 66% (N=47-72)

Історія хвороби - ІХС - кардіологія

Діагноз основного захворювання:ІХС. Стенокардія напруги ІІІ функціонального класу. Атеросклероз В/А, АКШ у 2001р. Атеросклеротична аортальна вада. Протезування АК у 2001р. ПК ІІБ ст. ХСН IV і III. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, ризик 4. Гіпертрофія концентрична ЛШ. Порушення діастолічної функції. Дисліпідемія IIb. ХБП ІІІ ст.

I. Паспортна частина

1. Прізвище ім'я по батькові: -
2. Вік: 79 років (дата народження: 28.11.1930)
3. Стать жіноча
4. Професія пенсіонер, інвалід II групи
5. Місце постійного проживання: м. Москва
6. Дата надходження до стаціонару: 8 листопада 2010 р.
7. Дата курації: 22 листопада 2010 р.

ІІ. Скарги на:

• задишку (при вставанні з ліжка, кілька кроків коридором), що стихає у спокої через 2-3 хв;
• біль за грудиною, що давить характер, що іррадіює в ліву руку, що виникає при мінімальному фізичному навантаженні. Купірується нітрогліцерином;
• серцебиття;
• слабкість;
• швидку стомлюваність.

ІІІ. Історія справжнього захворювання (Anamnesis morbi)

Вважає себе хворою з 2001 року, коли з'явилися болі за грудиною, серцебиття, підйом АТ, слабкість та швидка стомлюваність. Була направлена ​​в НДІ трансплантології, де на основі ЕКГ, УЗД серця, коронарографії та зондування порожнин серця було поставлено діагноз:

Атеросклеротична аортальна вада серця з переважанням стенозу,

Кальциноз 3ст,

Артеріальна гіпертензія 2 ступеня (з максимальними цифрами до 170/100 мм рт.ст. адаптована до 130/80 мм рт.ст.);

Стенокардія напруги та спокою, стенотичне ураження коронарних артерій

Хвороби, що супруводжують:

Хронічний гастрит (ЕГДС)

22.11.2001 хворий було виконано операцію: протезування аортального клапана та аортокоронарне шунтування передньої міжшлуночкової та правої коронарної артерії. Післяопераційний період ускладнився серцевою та дихальною недостатністю.

Призначили:

Синкумар ½ х 2р/д

Престаріум 1т/д

Атенолол 50мг - ½т х 2р/д

Дігоксин 1/2т х 2р/д

Лібексин 2т х 2р/д

На фоні лікування стан хворої покращав. Болі за грудиною турбували значно рідше. Задишка зменшилася. Гемодинамічні показники стабілізувалися лише на рівні 130/80 мм рт.ст. ЧСС-73/хв.

У січні 2010р. зі скаргами на часті болі за грудиною надійшла до ГКБ № 1, де було поставлено діагноз ІХС, нестабільна стенокардія. Призначили: моночинкве (40мг-2р), тромбо АСС (100мг-вранці, 2,5мг-1р увечері), конкор (3мг-1р), ніфекард (30мг-2р), сингал (10мг-1р).

8.11.2010 відчула сильний біль за грудиною, задишку, звернулася до міської поліклініки №60, звідки була спрямована на стаціонарне лікування в ДКЛ №64.

IV. Історія життя (Anamnesis vitae)

Народилася 1930 р. у м. Москва. Росла і розвивалася нормально. Від однолітків не відставала. Здобула повну середню освіту.

Сімейно-статевий анамнез. місячні з 14 років, встановилися одразу, через 28 днів, по 4 дні, помірні, безболісні. У шлюбі складається з 22 років. Мала 2 вагітності, які закінчилися двома терміновими пологами. Менопауза у 55 років. Клімактеричний період протікав без особливостей. Зараз одружена, має двох дітей: синові 40 років, дочці 36 років.

Трудовий анамнез. Трудову діяльність розпочала з 22 років. Після закінчення інституту і до виходу на пенсію (55 років) працювала вчителем біології в школі. Професійна діяльність була з психоемоційними навантаженнями.

Побутовий анамнез. Сім'я складається з чотирьох осіб і в даний час займає упорядковану трикімнатну квартиру загальною площею понад 70 м 2 . Протягом усього життя проживала в Москві, в зонах екологічних лих не була.

Живлення. калорійне, різноманітне. В останні роки намагається дотримуватися режиму харчування.

Шкідливі звички. не палить, алкоголь, наркотики не вживає.

Перенесені захворювання. у молодшому дитячому віці перенесла епідемічний паротит, кір, ускладнену отитом. Протягом наступного життя хворіла на «простудні» захворювання в середньому 1-2 рази на рік.

Епідеміологічний анамнез. в контакті з лихоманливими та інфекційними хворими, в ендемічних та епізоотичних вогнищах не була. Переливання крові. її компонентів та кровозамінників не проводилося. Ін'єкцій, операцій, санацій ротової порожнини, інших медичних маніпуляцій, що порушують цілісність шкірних покривів і слизових протягом останніх 6-12 місяців не виконувалося.

Алергологічний анамнез. не обтяжений.

Спадковість. батько помер у 68 років від раку шлунка. Мати страждала на гіпертонічну хворобу з високими цифрами АТ, померла у віці 72 роки від інсульту. Сестра померла у віці 55 років від пухлини молочної залози.

VI.Справжній стан (Status praesens)

Загальний стан хворої: середньої тяжкості.

Свідомість: ясна.

Становище хворий: активне.

Статура: нормостенічний конституційний тип, зріст 164 см, маса тіла 75 кг, ІМТ 27,9 – надмірна маса тіла (запобігання). Постава сутулувата, хода повільна.

Температура тіла: 36,6 ºС.

Вираз обличчя: стомлений.

Шкірні покриви, нігті та видимі слизові оболонки. Шкірні покриви чисті. Спостерігається помірний акроціаноз. Рубці в ділянці грудної клітки від операції аортокоронарного шунтування та протезування аортального клапана. Видимі пухлини та трофічні зміни шкіри не виявляються. Невелика набряклість ніг на рівні кісточок та стоп.

Шкіра суха, її тургор дещо знижений. Тип оволосіння – жіночий.

Нігті:форма правильна (зміни форми нігтів у вигляді «годинного скла» або койлоніхій відсутні). Колір нігтів ціанотичний, смугастість немає.

Видимо слизовіціанотичного забарвлення, вологі; висипань на слизових (енантеми), виразок, ерозій немає.

Підшкірно-жирова клітковина. розвинена помірно та рівномірно. Товщина підшкірно-жирового шару на рівні пупка – 2,5 см. Набряків, пастозності немає. Болючість та крепітація при пальпації підшкірно-жирової клітковини відсутня.

Лімфатичні вузли: не пальпуються.

Зів : рожеве забарвлення, вологий, набряклості та нальотів немає. Мигдалики не виступають за дужки, рожеві, без набряку та нальотів.

М'язи. розвинені задовільно. Тонус і сила м'язів трохи знижені. Болючості та ущільнень при пальпації м'язів немає.

Кістки: форма кісток скелета не змінена. Болючості при биття кісток немає.

Суглоби: конфігурація суглобів змінена. Припухлості та болючості суглобів при їх обмацуванні, а також гіперемії, зміни температури шкіри над суглобами немає. Активні та пасивні рухи в суглобах у повному обсязі.

СИСТЕМА ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Скарги:задишка, що виникає при мінімальному навантаженні, що не посилюється при горизонтальному положенні.

Ніс: форма носа не змінена, дихання через ніс дещо утруднене. Відокремлюваних із носа немає.

Гортань: деформацій та припухлості в області гортані немає. Голос тихий, охриплий.

Грудна клітина. форма грудної клітки нормостенічна. Над-і підключичні ямки виражені. Ширина міжреберних проміжків помірна. Епігастральний кут прямої. Лопатки та ключиці виступають виразно. Грудна клітка симетрична. Окружність грудної клітки – 86 см. при спокійному диханні, на вдиху – 89, на видиху – 83. Екскурсія грудної клітки дорівнює 6 см.

Дихання: Дихальні рухи симетричні, тип дихання – змішаний. Допоміжна мускулатура у диханні не бере участі. Число дихальних рухів – 16 за хвилину. Дихання ритмічне.

Болючості при пальпації не виявляється. Еластичність грудної клітки не знижена. Голосове тремтіння на симетричних ділянках грудної клітки однаково.

Перкусія легень:

При порівняльній перкусії визначається ясний легеневий звук над симетричними ділянками легень.

Топографічна перкусія.

1. ПІБ: _ _____________________ ____

2. Вік хворого:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. Стать хворого:_ ж ____

4. Постійне місце проживання:_ м. Новошахтинськ, вул. ___________________ ______

5. Місце роботи, професія чи посада:_ пенсіонер _______________________

СКАРГИ ХВОРОГО

На нападоподібні біль у серці з ірридацією в ліву лопатку, плече, епігастральну область, хребет і поперек тривалістю 10 - 15 хвилин, без чіткої залежності від фізичного навантаження, що купуються прийомом нітрогліцерину або ериніту. А також скарги на задишку та підвищену пітливість, що виникають при невеликому фізичному навантаженні, відчуття нестачі повітря.

АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ

Вважає себе хворою з 2004 року, коли вперше з'явилися болі в серці,__

задишка після фізичного навантаження. Спостерігалася та лікувалася у поліклініці м. Новошахтинська з короткочасним покращенням. Останнє загострення – два місяці тому; проходила лікування у поліклініці за місцем проживання. Лікування ефекту не принесло, було направлено в ОКБ для обстеження, уточнення діагнозу та підбору терапії. Приймає етлон, ериніт, сустак, седативні бори.

1. Стан хворого:_ середньої тяжкості _____________________________

2. Положення:_ активне ___________________________________________

3. Свідомість:_ ясне _______________________________________________

4. Статура:_ нормостенічне _________________________________

5. Зростання: _162 см ___________________________________________________

6. Вага тіла:_ 76 кг _________________________________________________

7. Температура тіла:_ 36,7 про З _______________________________________

8. Шкіра:_ блідо-рожевого забарвлення, тепле, без крововиливів, рубців _ і_______

висипів. Тургор збережений. _________

9. Видимі слизові оболонки:_ чисті, блідо-рожеві, помірно_______

вологі._____________________________________________________________

10. Підшкірно-жирова клітковина:_ виражена помірно, ущільнень не________

спостерігається._____________ ___________________________________________

11. Лімфатичні вузли:_ доступні пальпації, не збільшені,______________

безболісні, не спаяні з навколишніми тканинами та шкірою. ______________

12. М'язи:_ добре розвинені, тонус збережений, болючість при пальпації_

Відсутнє. ____________________________________________________________

13. Кістки:_ звичайної форми, без деформацій, болючості при обмацуванні та биття.__________________________________________________________

14. Суглоби :_ нормальної конфігурації, рухливість збережена повному обсязі, при пальпації безболісні._______

15. Заліза: щитовидна залоза нормальної величини, м'якої консистенції_

Система дихання

1. Огляд грудної клітки:

· Форма_ нормостенічна, без деформацій, симетрична ______________

· Участь обох половин грудної клітини в акті дихання:_ обидві половини__

беруть участь в акті дихання в однаковій мірі.________________________

· Тип дихання:_ грудне __________________________________________

· Число дихання в хвилину:_ 21 ____________________________________

· Глибина і ритм дихальних рухів:_ дихання рівне, глибоке, ритм_правильний________________________________________________

· Задишка:_ ні _________________________________________________

2. Пальпація грудної клітки:

· Еластичність грудної клітини:_ гарна ____________________________

· Болючість:_ Відсутнє __________________________________

3. Порівняльна перкусія грудної клітки:_ ясний легеневий звук протягом усього ______________________________ __________________________

4. Топографічна перкусія:

- Висота стояння верхівок

спереду зліва 4 см вище ключиці справа 3 см вище ключиці

ззаду зліва зуп. VII шейн.позв. справа зуп. VII шейн.позв.

- Ширина полів Креніга

зліва_ 5 см __________ справа__ 5,5 см _____________

Нижні межі легень

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

Заперечення не з дієсловами (в особистій формі, в інфінітиві, у формі дієприслівника) пишеться окремо: не брати, не був, не знаючи, не поспішаючи Презентація, доповідь, основні риси філософії відродження Стиль художньої літератури Діти землі Презентація ми діти землі для саду Презентація на тему бар'єри спілкування роботу виконав студенти Без спілкування ми замикаємось у собі

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини

Контакти Карта сайту