Čo je najnebezpečnejšia tuberkulóza? Typy, formy a komplikácie. Tuberkulóza neznámej lokalizácie

primárna tuberkulóza- ochorenie, ktoré sa zhoduje s obdobím primárnej infekcie.

Charakteristiky primárnej tuberkulózy

Vek detí (môže sa vyskytnúť u pacientov infikovaných HIV alebo vážne oslabených pacientov), ​​závažná senzibilizácia a prítomnosť parašpecifických reakcií (vaskulitída, artritída, serozitída); sklon k hematogénnej a najmä lymfogénnej generalizácii, lymfotropizmus, možnosť samoliečenia pri tvorbe imunity.

Morfologické vyjadrenie primárna tuberkulóza - primárny komplex tuberkulózy. Pozostáva z 3 zložiek: primárny afekt alebo ohnisko (lézia v orgáne), lymfangitída (tuberkulózna lézia vývodu lymfatické cievy) a lymfadenitída (tuberkulózny zápal regionálnych lymfatických uzlín). Primárny komplex pri tuberkulóze je variantom primárneho infekčného komplexu.

V prípade znečistenia ovzdušia pľúca sú postihnuté. primárny vplyv, t.j. ohnisko primárneho poškodenia, - malý tuberkulum alebo väčšie ohnisko kazeózna nekróza, najčastejšie sa nachádza pod pohrudnicou v pravé pľúca, v dobre prevzdušnených segmentoch - III, VIII, IX a X. Ohnisko môže zaberať niekoľko alveol, acinus, lalok alebo aj segment. Charakteristické je postihnutie pohrudnice - fibrinózna alebo serózno-fibrinózna pleuristika. Tuberkulózna lymfangitída prejavuje sa lymfostázou a tuberkulóznymi tuberkulami v perivaskulárnom tkanive. Keďže makrofágy infikované mykobaktériami vstupujú do regionálnych lymfatických uzlín, najprv do jednej a potom do mnohých bronchopulmonálnych, bronchiálnych a bifurkačných lymfatických uzlín, vzniká aj granulomatózny zápal s kazeóznou nekrózou - lymfadenitídou. Zmeny v lymfatických uzlinách sú vždy výraznejšie v porovnaní s primárnym afektom.

S alimentárnou infekciou primárny tuberkulózny komplex sa vyvíja v čreve. Primárny afekt v podobe vredu sa tvorí v lymfoidné tkanivo dolnej časti jejuna alebo slepého čreva, lymfadenitída sa vyskytuje v regionálnych lymfatických uzlinách, lymfangitída sa vyskytuje pozdĺž lymfatických ciev. Možné primárne tuberkulózne postihnutie mandlí alebo kože (vo forme vredu) s lymfangitídou a regionálnou tuberkulóznou lymfadenitídou.

Existujú tri varianty priebehu primárnej tuberkulózy

1) útlm primárnej tuberkulózy a hojenie ložísk primárneho komplexu;

2) progresia primárnej tuberkulózy so zovšeobecnením procesu;

3) chronický priebeh (chronicky aktuálna primárna tuberkulóza).

Rozpad primárnej tuberkulózy a hojenie lézií primárneho komplexu začína o pár týždňov. Vyvinie sa imunita sprostredkovaná T-lymfocytmi, čo sa dá určiť objavením sa pozitívneho kožného testu ( ohyb kožného testu). Pri vytváraní protituberkulóznej imunity aktivované makrofágy postupne ničia fagocytovaný patogén, vzniká jazva v zóne primárneho ovplyvnenia alebo dehydratácie, dochádza k petrifikácia (dystrofická kalcifikácia) a enkapsulácii. V širokej vláknitej kapsule môžu byť ložiská fibróznej metaplázie spojivové tkanivo do kosti ( osifikácia). Zahojený primárny afekt v pľúcach je tzv ohnisko Gona. Táto oblasť môže mať rôzne veľkosti, ale zriedka presahuje 1 cm.Môže slúžiť ako schránka pre neaktívny patogén u nosičov infekcie. Tie zóny primárneho komplexu, kde sa vyvinula syrová nekróza, podliehajú fibróze a skameneniu. Takto sa tvorí Gona komplex(petrifikácia v mieste primárneho afektu, petrifikácia v lymfatickej uzline, fibróza v priebehu lymfadenitídy). Treba si uvedomiť, že v lymfatických uzlinách prebieha hojenie pomalšie a patogén pretrváva dlhšie ako v pľúcnom ohnisku. Skamenená paratracheálna lymfatická uzlina - znak bývalého primárneho komplexu tuberkulózy - pretrváva po celý život, dá sa zistiť röntgenovým vyšetrením pľúc.

V črevách sa počas hojenia v mieste primárneho vredu vytvorí jazva a v lymfatických uzlinách sa tvoria petrifikáty.

Progresia primárnej tuberkulózy so zovšeobecnením procesu

sa prejavuje v nasledujúce formuláre: rast primárneho afektu, hematogénny, lymfogénny, pozdĺž anatomických kanálov, zmiešaný.

Rast primárneho afektu je najzávažnejšou formou progresie primárnej tuberkulózy. Zvýšenie primárneho účinku môže viesť k lobárnej kazeóznej pneumónii, po odstránení zrazenej hmoty sa vytvorí akútna dutina - primárna pľúcna dutina. Ak má proces chronický priebeh, vzniká primárna pľúcna spotreba, ktorá pripomína sekundárnu fibrózno-kavernóznu tuberkulózu. Rozsiahly kazeózny zápal pľúc často končí smrťou z „prechodnej konzumácie“.

Kanalikulárne (prostredníctvom prirodzených anatomických kanálov) a hematogénne šírenie (progresia) sú vyjadrené v 3 formách. 1. forma - rýchlo sa rozvíjajúca veľké fokálne pľúcne lézie(s kazeóznou nekrózou). 2. formulár - miliary tuberkulóza so zovšeobecnením procesu a výskyt ložísk podobných proso v pľúcach a iných orgánoch. 3. forma - bazilárnej leptomeningitídy(poškodenie mäkkých mozgových blán). Veľmi zriedkavo vidieť akútna tuberkulózna sepsa spojené s meningitídou. Pri hematogénnej generalizácii sa tvoria odpadové ložiská, ktoré sa následne, niekedy až mnoho rokov po odznení primárnej infekcie, môžu stať zdrojmi reinfekcie. Zvyčajne sú lokalizované v pľúcach (malé symetrické petrifikáty v hornej časti pľúc - Šimonove ohniská), obličky, pohlavné orgány a kosti.

Lymfogénna forma progresie sa prejavuje zapojením bronchiálnych, bifurkačných, paratracheálnych, supra- a podkľúčových, krčných a iných lymfatických uzlín v procese špecifického zápalu. Zväčšenie postihnutých krčných lymfatických uzlín, ktoré prispieva k zhrubnutiu krku, je tzv. scrofula. Tuberkulózna bronchoadenitída môže byť komplikovaná bronchiálnou obštrukciou, keď obsah kazeóznej lymfatickej uzliny prenikne do bronchu ( adenobronchiálne fistuly), kompresia bronchu s výskytom ložísk atelektázy, bronchiektázie.

chronický priebeh (chronicky aktuálna primárna tuberkulóza) je dnes zriedkavá, hlavne u sociálne neusadených ľudí mladý vek(25-35 rokov). Táto forma je založená na pomalej progresii špecifického zápalu v lymfatických uzlinách, niekedy s už zahojeným primárnym postihnutím. Všetky nové skupiny lymfatických uzlín sú zapojené, ochorenie je charakterizované dlhý kurz s periodické exacerbácie. Môžu sa vytvárať kožné fistuly s chronickou lymforeou, ale tento jav je zriedkavý. Diagnóza sa zvyčajne stanovuje chirurgickou biopsiou a morfologickým vyšetrením lymfatických uzlín.

primárna tuberkulóza

Tuberkulózny proces sa nazýva primárny, ktorý sa vyvíja v dôsledku primárnej infekcie predtým neinfikovaných ľudí.

Sekundárna tuberkulóza, ktorá je zistená u veľkej väčšiny pacientov, sa vyvíja na pozadí primárnej infekcie alebo vyliečenej primárnej tuberkulózy. Výskyt sekundárnej tuberkulózy je spojený s porušením odolnosti organizmu a môže závisieť od superinfekcie, t.j. reinfekcia organizmu mykobaktériami, ako aj z endogénnej reaktivácie reziduálnych tuberkulóznych zmien v organizme. Niekedy oba tieto faktory zohrávajú úlohu v patogenéze ochorenia. Dirigované genetický výskum v patogenéze modernej tuberkulózy sa zistilo zvýšenie úlohy exogénnej superinfekcie, ktorá môže byť v niektorých prípadoch spôsobená rezistentnými kmeňmi MBT.

Primárna tuberkulóza sa vyskytuje hlavne u detí a dospievajúcich. Najvýznamnejšími rizikovými faktormi pre jeho rozvoj sú

1. nedostatok očkovania

2. kontakt s pacientom s TBC

3. výrazná a hyperergická Mantouxova reakcia, jej obrat, zväčšenie veľkosti papule v porovnaní s predchádzajúcou, chýbajúca chemoprofylaxia v týchto prípadoch

4. žiadna jazva po BCG vakcinácii.

mať určitý význam sprievodné choroby, sociálny status, najmä v prítomnosti kontaktu, dedičná predispozícia.

Hlavné znaky primárnej tuberkulózy sú: porážka lymfatický systém s akumuláciou patogénu predovšetkým v lymfatických uzlinách, lymfo-hematogénne šírenie tuberkulóznej infekcie, tendencia k vysoký stupeňšpecifická senzibilizácia, časté zapojenie do procesu serózne membrány, predovšetkým pleura, ako aj extrapulmonálna lokalizácia. Možno vývoj para-špecifických reakcií, ako je erythema nodosum, fyktenulárna keratokonjunktivitída atď. Existuje vysoká frekvencia tuberkulóznych lézií priedušiek.

Priebeh primárnej tuberkulózy je vo všeobecnosti benígny, ochorenie má tendenciu samoliečiť sa. V tomto prípade však dochádza k výrazným reziduálnym zmenám, ktoré sú zdrojom sekundárnej tuberkulózy. Nevyvíjajú sa včasné odhalenie a liečbe.

Pri pravidelnej tuberkulínovej diagnostike, správnom hodnotení tuberkulínových reakcií, včasné vymenovanie chemoprofylaxia primárna tuberkulóza sa vyvíja veľmi zriedkavo. Veľký význam k jej prevencii patrí aj očkovanie a preočkovanie BCG.

Existuje niekoľko foriem primárnej tuberkulózy:

1. intoxikácia tuberkulózou

2. primárny komplex tuberkulózy

3. tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín

4. chronicky aktuálna primárna tuberkulóza.

Podľa genézy môže primárna tuberkulóza u niektorých pacientov zahŕňať aj tuberkulózu periférnych a mezenterických lymfatických uzlín, miliárnu, diseminovanú tuberkulózu, tuberkulóznu meningitídu, pleurézu a polyserozitídu. V súčasnosti v štruktúre klinických foriem primárnej tuberkulózy dominuje lymfadenitída, najmä vnútrohrudné lymfatické uzliny; primárny tuberkulózny komplex asi 25% prípadov, zápal pohrudnice 12-15% prípadov. Miliárna, diseminovaná tuberkulóza, tuberkulózna meningitída u detí v Bielorusku sú extrémne zriedkavé. Prechod primárnej tuberkulózy na chronické formy vyskytuje sa aj zriedkavo, sprevádzaný dlhým zvlneným priebehom s poškodením lymfatických uzlín a rozvojom parašpecifických reakcií, takzvané „tuberkulózne masky“: keratokonjunktivitída a blefaritída, poškodenie kĺbov známe ako Poncetov reumatizmus, ako aj leukemoidné reakcie, zmeny v kardiovaskulárnom a nervovom systéme. Sekundárna tuberkulóza je charakterizovaná širokou škálou klinických foriem a patomorfologických prejavov, najmä v chronickom priebehu ochorenia so zmenou období exacerbácie a remisie procesu charakteristického pre tuberkulózu.

Patogenéza skorého obdobia primárnej tuberkulóznej infekcie.

Už začiatkom minulého storočia sa objavili údaje o možnosti latentnej primárnej tuberkulóznej infekcie v ľudskom organizme bez zjavných prejavov, klinických aj morfologických. A. I. Kagramanov navrhol pre takúto situáciu termín „latentný mikrobizmus“. Takýto stav sa môže vyskytnúť pri dostatočne vysokej rezistencii a malom množstve Mycobacterium tuberculosis, ktoré sa dostalo do tela.

Mycobacterium tuberculosis, ktoré preniklo do tela bez ohľadu na cestu infekcie, sa v ňom môže rýchlo šíriť lymfogénnymi a hematogénnymi cestami, dostať sa do rôznych orgánov a tkanív, ale predovšetkým sa usadzovať v lymfatickom systéme (lymfatických uzlinách). Často je stav "latentného mikrobiizmu" iba počiatočné štádiá pri interakcii tuberkulóznej infekcie a makroorganizmu. Tuberkulínové testy aj negatívne. Toto obdobie sa nazýva aj prealergické. Jeho trvanie je zvyčajne u väčšiny pôvodne infikovaných pacientov v rôzne telá a tkanivách dochádza k zmenám, ktoré sa nazývajú parašpecifické. Majú toxicko-alergický pôvod, sú rôznorodé, charakteristický je bunkový polymorfizmus. Môžu to byť vaskulitída, difúzna a nodulárna makrofágová reakcia atď.

Klinické prejavy skorá tuberkulózna infekcia sú individuálne a závisia od stavu obranné sily organizmu, virulenciu, masívnosť infekcie a frekvenciu infekcie. U väčšiny detí a dospievajúcich je asymptomatická alebo oligosymptomatická, prejavuje sa obratom tuberkulínovej reakcie, ktorej výskyt naznačuje nástup skoré obdobie primárna infekcia, ako aj zvýšená únava, znížená chuť do jedla, mierna strata hmotnosti, bledosť koža, vzhľad malej hyperplázie cervikálnych a axilárnych lymfatických uzlín.

Takéto zmeny, ktoré sa časovo zhodujú s prelomom tuberkulínovej reakcie, by sa nemali považovať za ochorenie tuberkulózy, ale za primárnu infekciu. Počas chemoprofylaxie tieto javy rýchlo vymiznú.

Komplikácie miestne formy primárna tuberkulóza

Komplikovaný priebeh primárnych foriem tuberkulózy u detí a dospievajúcich sa vyskytuje pri neskorej detekcii ochorenia; pre tých, ktorí žijú v ohniskách tuberkulózy (rodina, príbuzné kontakty, dvojité, trojité kontakty s pacientmi s tuberkulózou) - ak nie sú včas zistené a nie je to potrebné preventívna práca medzi deťmi a dospievajúcimi; u detí nízky vek z ložísk tuberkulózy.

Štruktúra komplikácií lokálnych foriem primárnej tuberkulózy u detí a dospievajúcich:

1) bronchiálna tuberkulóza;

2) atelektáza;

3) bronchopulmonálne lézie;

4) hematogénna, lymfogénna, menej často - bronchogénna diseminácia;

5) zápal pohrudnice;

6) primárna dutina;

7) kazeózna pneumónia.

Komplikácie primárnych foriem tuberkulózy sa vyskytujú najmä u pacientov identifikovaných dohodou (sú to malé deti a dospievajúci), ako aj epidemickou metódou, t. j. kontaktom s tuberkulózou.

Tuberkulóza priedušiek

Toto je najčastejšia komplikácia, ktorá sa vyvíja v dôsledku šírenia infekcie z primárneho zamerania v pľúcnych alebo intratorakálnych lymfatických uzlinách. Dostupné kontaktným spôsobom lézie (prechod infekcie z postihnutej lymfatickej uzliny na stenu bronchu). Špecifické zmeny na prieduškách sú diagnostikované u 17–30 % pacientov v závislosti od načasovania záchytu ochorenia. Hlavným príznakom bronchiálnej tuberkulózy je kašeľ (suchý alebo so spútom). Diagnóza tejto lézie je založená na bronchoskopii. Existujú infiltratívne, fistulózne (alebo fistulózne) a ulcerózne formy bronchiálnej tuberkulózy. Infiltráty majú chybu oválny tvar, nevýrazné hranice, sliznica často krváca. Fistulózna forma je charakterizovaná infiltráciou steny bronchu, ku ktorej prilieha kazeózne modifikovaný uzol, potom sa v centre infiltrácie vytvorí belavá oblasť, po ktorej sa vytvorí fistulózny otvor. Ulcerózna forma je produktívny, v okolí fistuly dochádza k prerastaniu granulácií. Výsledkom bronchiálnej tuberkulózy je stenóza v dôsledku jazvových zmien v bronchu. Stenóza môže byť I, II alebo III stupňa. Môže dôjsť k deformácii steny priedušiek. O neskorá diagnóza tuberkulózy u detí a dospievajúcich je možné identifikovať následky bronchiálnej tuberkulózy: na sliznici priedušiek hlavného, ​​stredného, ​​horného alebo dolného laloku, ohraničené cikatrické zmeny potvrdzujúci komplikovaný priebeh primárnej tuberkulózy.

Atelektáza

Porušenie priechodnosti priedušiek vedie k rozvoju atelektázy pľúcneho tkaniva. Rádiologicky sa to prejaví ako rovnomerné stmavnutie so zmenšením objemu postihnutej oblasti. Miesto atelektázy môže zaberať segment, niekoľko segmentov alebo celý lalok. Obrysy atelektázy sú jasné. Priľahlé úseky sú prevzdušnené, priľahlé orgány sú posunuté smerom k atelektáze.

Bronchopulmonálne lézie

V patogenéze lobárnych a segmentálnych procesov má významnú úlohu špecifická lézia vnútrohrudných lymfatických uzlín, ako aj následný rozvoj bronchiálnej tuberkulózy.

Pľúcne tkanivo môže mať rôzne morfologické zmeny ktoré sú spojené s porušením priechodnosti priedušiek - atelektáza; s šírením MBT bronchogénnou cestou (ložiská špecifického zápalu); s prídavkom nešpecifickej flóry (ohniská nešpecifický zápal). Klinické príznaky pri bronchopulmonálnych léziách sú vyjadrené v rôznej miere a závisia od veku dieťaťa, načasovania vývoja komplikácií. Pri atelekaticko-pneumonických procesoch v pľúcnom tkanive sa spolu s atelektickými zmenami určujú ložiská špecifického a nešpecifického zápalu.

Výsledky závisia od načasovania vývoja komplikácií a primeranosti terapie. Ak sa liečba začne v období atelektatických a atelekaticko-pneumonických zmien, potom je to možné priaznivý výsledok. S neskoro zistenou komplikáciou sa vyvinie pneumoskleróza s ložiskami kalcifikácie.

Hematogénna a lymfogénna diseminácia

Hematogénna a lymfogénna diseminácia v obmedzených alebo generalizovaných objemoch sa vyskytuje najčastejšie u detí alebo dospievajúcich žijúcich v ložiskách tuberkulózy, najmä pri neskorej diagnostike ochorenia a pri predčasnom nadviazaní rodinného kontaktu. Obmedzená diseminácia sa prejavuje v dôsledku lymfohematogénneho šírenia MBT z primárnych ložísk (PTK, TVLNU) a je zvyčajne lokalizovaná v hornej časti pľúc. Diseminácia do iných orgánov vedie k rozvoju mimopľúcnych foriem tuberkulózy.

Generalizovaná diseminácia MBT sa najčastejšie rozvíja s čerstvými primárnymi procesmi, najmä u malých detí z ložísk tuberkulózy. Najzávažnejšie formy tohto šírenia sú miliárna tuberkulóza, tuberkulózna sepsa a tuberkulóza centrálneho nervového systému.

Príklad. 2-ročný chlapec z rodiny s tuberkulózou kontaktuje MBT+. Choroba dieťaťa bola odhalená pri vyšetrení kontaktom. Častý SARS za posledných 8 mesiacov. BCG - pri narodení. Príznaky intoxikácie sú zreteľné: znížená chuť do jedla, letargia, telesná hmotnosť - 10,5 kg, periférne lymfatické uzliny v VII skupiny malé, elasticky zhutnené. V pľúcach vpravo v horných úsekoch je oslabené dýchanie, srdcové ozvy sú tlmené, pečeň vyčnieva spod okraja rebrového oblúka o 2,0 cm. 109, neutrofily - 48%, lymfocyty - 39, monocyty - 12, eozinofily - 4%, ESR - 28 mm/h.

RTG: rozšírenie mediastína vpravo v dôsledku zväčšenia vnútrohrudných lymfatických uzlín paratracheálnej, bronchopulmonálnej a bifurkačnej skupiny, ložiská výpadkov v r. horný lalok pravé pľúca.

Pleuréza

Pleuréza u detí a dospievajúcich môže byť komplikáciami primárnych foriem a nezávislou formou ochorenia. Podrobne o nich pojednáva osobitná časť tejto príručky.

Primárna dutina

Pri predčasnej diagnóze primárneho tuberkulózneho komplexu u detí a dospievajúcich z ložísk tuberkulóznej infekcie môže choroba progredovať a v zóne primárneho postihnutia sa môže vytvoriť rozpadová dutina. AT posledné roky táto forma PTK sa začala častejšie vyskytovať u malých detí. Klinické príznaky ochorenia počas vývoja kazovej dutiny sú jasne vyjadrené: strata chuti do jedla, subfebrilná teplota telo, kašeľ so spútom, niekedy hemoptýza. počuť v pľúcach ťažké dýchanie a hlasné sipot. V krvi - neutrofilný posun doľava, lymfopénia, ESR - 25-45 mm/h. Mantouxova reakcia s 2TE je buď normergická alebo hyperergická. RTG v horných alebo stredných úsekoch v zóne primárneho vplyvu, lokalizované subpleurálne, miesto deštrukcie. Malé alebo veľké centrá výpadku sa zvyčajne nachádzajú okolo ohniska.

Spočiatku je dezintegračná zóna nezreteľne obmedzená od okolitého infiltratívneho tkaniva, obrysy dutiny zvnútra sú nerovnomerné v dôsledku prítomnosti nekrotických hmôt, ktoré sa ešte neroztopili. Postupne sa dutina vyčistí – a jej vnútorné steny stať sa hladkým. Zriedkavo sa hladina tekutiny určuje v dutine. Niekedy rozpad začína na niekoľkých miestach a objavujú sa viaceré malé dutiny. S progresiou sa dutina rozpadu môže stať zdrojom bronchogénneho výsevu. Kompletná liečba vedie k uzavretiu dutiny a vzniku ohniska alebo pneumosklerózy. V prípadoch neskorej diagnózy sa pozoruje kombinácia takých komplikácií, ako je rozpad a výsev, bronchogénne poškodenie na pozadí významného zvýšenia VLN.

Kazuózna pneumónia

Kazuálna pneumónia je v súčasnosti zriedkavá, najmä u detí v prvých 5 rokoch života. Ale jeho prognóza je ťažká, najmä u malých detí.

Kazuózna pneumónia je výsledkom progresie PTC, zvyčajne má charakter lobárnej alebo segmentálnej pneumónie.

Výrazné rozšírenie koreň pľúc, emfyzém pľúcneho tkaniva na pozadí výrazných infiltračných zmien s oblasťami kazeóznej nekrózy. U malých detí trvá infiltrácia dlho, dochádza k intenzívnemu rozpadu, zväčšuje sa veľkosť dutín, častejšie sa pozoruje diseminácia a vzniká zápal pohrudnice. Klinický obraz: ťažká intoxikácia, zimnica, prudké prívalové potenie, horúčka nesprávneho typu. Objektívne: úbytok telesnej hmotnosti, skrátenie zvuku úderov, viacnásobné mokré chrápanie rôznej veľkosti, oblasti oslabeného a bronchiálneho dýchania. Hemogram: hypochrómna anémia, leukocytóza, bodavý posun, lymfopénia, monocytóza, ESR do 50–60 mm/h. Kazuistická pneumónia vyžaduje intenzívnu tuberkulóznu, patogenetickú liečbu. Výsledky kazeóznej pneumónie: oblasť fibrózy, cirhóza, prechod na fibrózno-kavernóznu tuberkulózu.

Z knihy ČLOVEK A JEHO DUŠA. Žiť v fyzické telo a astrálny svet autor Ivanov Yu M

Z knihy 100 veľkých vedeckých objavov autor Samin Dmitry

Z knihy Promalp v odpovediach na otázky autora Gofštein Alexander Iľjič

Pôvodca tuberkulózy V druhej polovici 19. storočia zomrel v Nemecku na tuberkulózu každý siedmy človek. Lekári boli bezmocní. Tuberkulóza bola všeobecne považovaná za dedičnú chorobu, a preto sa proti nej nepokúšali bojovať. Pacienti boli predpísaní

Z knihy Nastavenie systému Windows 7 vlastnými rukami. Ako urobiť prácu jednoduchou a pohodlnou autora Gladkiy Alexey Anatolievich

34. V miestnych vedeniach: a. Keď je jedna slučka zničená, zvyšok vníma zaťaženie systému, keď je zničený jeden z kotviacich bodov, zostávajúce vnímajú zaťaženie systému b. Zaťaženie všetkých kotviacich bodov je rozložené rovnomerne.c. Keď sa zlomí jedna slučka

Z knihy Agáve od A po Z. Najucelenejšia encyklopédia autora Korzunova Alevtina

Z knihy Ftizeológia. Adresár autor Pak F. P.

Zmes bylín na tuberkulózu „Tuberkulóza nemôže postihnúť človeka, ak má v poriadku tráviaci systém,“ povedal Swami Sivananda, majster jogy.Tuberkulóza je veľmi vážna a nebezpečná choroba. Dokonca aj zmienka o tomto hrozné meno vyvoláva celkom pochopiteľnú hrôzu.

Z knihy Encyklopédia špeciálnych služieb autor Degtyarev Klim

Epidemiológia tuberkulózy Tuberkulóza je chronická infekcia granulomatózneho typu, spôsobený Mycobacterium tuberculosis a charakterizovaný rôznymi fázami priebehu. Výsledok ochorenia závisí od úrovne individuálnej rezistencie

Z knihy Sniper Survival Manual ["Strieľajte zriedka, ale presne!"] autora Fedoseev Semjon Leonidovič

Klinická klasifikácia tuberkulózy V súčasnosti sa používa v Rusku klinická klasifikácia tuberkulóza, schválený nariadením ministerstva zdravotníctva Ruská federácia zo dňa 21. marca 2003 č. 109. Klasifikácia pozostáva zo štyroch hlavných častí:

Z knihy Kožné choroby: Účinné metódy liečby a prevencie autora Savelyeva Elena M.

Diagnostické metódy tuberkulózy Klinická diagnostikaRôzne klinické formy tuberkulóza, fázy priebehu ochorenia, včasnosť ich diagnózy, vek pacienta určujú originalitu sťažností, symptómy ochorenia, röntgenové a laboratórne údaje

Z knihy Drive Like The Stig od Bena Collinsa

Oddiel 2 Klinické formy tuberkulózy dýchacích orgánov primárneho obdobia Klinické formy tuberkulózy sa delia na primárne a sekundárne. Prvé sú bežnejšie v detstve a dospievania, oveľa menej často u dospelých, sekundárne formy -

Z knihy autora

Oddiel 5 Prevencia tuberkulózy Tuberkulóza je spoločenská záležitosť zdravotný problém pre zdravotnú starostlivosť všetkých krajín. Problémy tuberkulózy po strate záujmu o ne v 80. rokoch. 20. storočie každým rokom priťahuje viac a viac pozornosti. Súvisí to s rastom

Z knihy autora

Špecifická profylaxia tuberkulóza Špecifická prevencia tuberkulózy pozostáva z očkovania a BCG revakcinácia a chemoprofylaxiu. Očkovanie proti tuberkulóze má za cieľ vytvoriť vakcinačnú imunitu založenú na prirodzenom

Z knihy autora

Saudská Arábia: účasť na miestnych konfliktoch Spravodajský systém krajiny: Spoločné velenie vojenské spravodajstvo. Podriadený ministerstvu obrany a civilného letectva, hlavnej tajnej službe ministerstva vnútra, civilnej obrane a núdzové situácie

Z knihy autora

Z knihy autora

Liečba tuberkulózy kože Len a výlučne medicínska! V súčasnosti existujú protikochovské prútiky účinné antibiotiká. Tuberkulóza je liečiteľná, hoci treba uznať, že táto infekcia je jednou z najnáchylnejších na latentný, zdĺhavý, pretrvávajúci priebeh. však

Z knihy autora

1.3. Éra primárneho chaosu Anglický parlament prešiel v roku 1865 zákonom o červenej zástave, ktorý obmedzil rýchlosť dopravy na závratných 6 km/h. Podľa tohto zákona máva osoba

Tuberkulózna intoxikácia je skorá klinická forma primárnej tuberkulózy s minimálnou špecifickou léziou. Vyvíja sa u ľudí s relatívne malým funkčné poruchy v imunitný systém. V dôsledku tvorby toxických produktov dochádza k prechodnej bakteriémii a toxémii, ktoré zvyšujú špecifickú senzibilizáciu tkanív na mykobaktérie a ich metabolické produkty a zvyšujú sklon k výrazným toxicko-alergickým tkanivovým reakciám.

Mykobaktérie s intoxikáciou tuberkulózou sa nachádzajú najmä v lymfatickom systéme, postupne sa usadzujú v lymfatických uzlinách a spôsobujú hyperpláziu lymfatického tkaniva. V dôsledku toho sa vyvinie mikropolyadenopatia, ktorá je charakteristická pre všetky formy primárnej tuberkulózy.

Intoxikácia tuberkulózou sa prejavuje rôznymi funkčné poruchy, vysoká citlivosť na tuberkulín a mikropolyadenopatiu. Trvanie tuberkulóznej intoxikácie ako formy primárnej tuberkulózy nepresahuje 8 mesiacov. Väčšinou to ide dobre. Špecifická zápalová reakcia postupne ustupuje, jednotlivé tuberkulózne granulómy podliehajú transformácii spojivového tkaniva. V zóne tuberkulóznej nekrózy sa ukladajú vápenaté soli a vytvárajú sa mikrokalcifikáty.

Niekedy tuberkulózna intoxikácia nadobúda chronický priebeh alebo progreduje s tvorbou lokálnych foriem primárnej tuberkulózy. Reverzný vývoj intoxikácie tuberkulózou urýchľuje liečba antituberkulóznymi liekmi.

Tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín

Tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín je najčastejšou klinickou formou primárnej tuberkulózy, ktorá postihuje rôzne skupiny vnútrohrudných lymfatických uzlín. Zápal sa často vyvíja v lymfatických uzlinách bronchopulmonálnej a tracheobronchiálnej skupiny, zvyčajne bez postihnutia špecifický proces pľúcne tkanivo. Tuberkulózne lézie lymfatických uzlín bronchopulmonálnej skupiny sa často nazývajú bronchoadenitída.

Po infekcii Mycobacterium tuberculosis vzniká v lymfatických uzlinách hyperplastická reakcia, po ktorej nasleduje tvorba tuberkulóznych granulómov. Progresia špecifického zápalu vedie k postupnej náhrade lymfoidného tkaniva tuberkulóznymi granuláciami. Oblasť kazeóznej nekrózy sa môže časom výrazne zväčšiť a rozšíriť takmer do celej lymfatickej uzliny. V tkanivách susediacich s lymfatickou uzlinou, prieduškami, cievami, nervovými kmeňmi, mediastinálnou pleurou sa vyskytujú parašpecifické a nešpecifické zápalové zmeny. Patologický proces postupuje a zachytáva ďalšie predtým nezmenené lymfatické uzliny mediastína. Celkový objem lokálnych škôd je veľmi významný.

V závislosti od veľkosti postihnutých intratorakálnych lymfatických uzlín a povahy zápalového procesu sa konvenčne rozlišujú infiltratívne a nádorové (nádorové) formy ochorenia. Infiltratívna forma je chápaná ako prevažne hyperplastická reakcia tkaniva lymfatických uzlín s miernou kazeóznou nekrózou a perifokálnou infiltráciou. Tumorózna forma je spojená s ťažkou kazeóznou nekrózou v lymfatickej uzline a veľmi slabou infiltratívnou reakciou v okolitých tkanivách.

Priebeh nekomplikovanej tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín je často priaznivý, najmä pri včasnej diagnostike a včasnej liečbe. Ustupuje perifokálna infiltrácia, v mieste kazeóznych hmôt sa tvoria kalcifikácie, hyalinizuje sa puzdro lymfatickej uzliny a vznikajú fibrózne zmeny. Klinická liečba s tvorbou charakteristických zvyškové zmeny sa vyskytuje v priemere 2-3 roky po nástupe ochorenia.

Komplikovaný alebo progresívny priebeh tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín môže viesť k špecifickej lézii pľúcneho tkaniva. Lymfohematogénna a bronchogénna generalizácia procesu sa pozoruje u pacientov s progresívnymi poruchami v imunitnom systéme, ktoré sa prehlbujú na pozadí tuberkulózy. Častejšie k tomu dochádza pri neskorom zistení ochorenia a nedostatočnej liečbe.

Primárny komplex tuberkulózy

Primárny tuberkulózny komplex je najzávažnejšou formou primárnej tuberkulózy, ktorá postihuje, keďže primárny tuberkulózny komplex je spojený s vysokou virulenciou patogénu a výrazným narušením bunkovej imunity.

Primárny tuberkulózny komplex je lokálna klinická forma primárnej tuberkulózy, pri ktorej sa rozlišujú tri zložky špecifickej lézie: primárny afekt s perifokálnou reakciou, tuberkulóza regionálnej lymfatickej uzliny a zóna tuberkulóznej lymfangitídy, ktorá ich spája.

Primárny komplex tuberkulózy s léziami pľúc a intratorakálnych lymfatických uzlín sa môže vyvinúť dvoma spôsobmi. S masívnym aerogénna kontaminácia virulentných mykobaktérií tuberkulózy v mieste ich zavlečenia do pľúcneho tkaniva dochádza k primárnemu pľúcnemu postihnutiu vo forme acinóznej alebo lobulárnej kazeóznej pneumónie so zónou perifokálneho zápalu. Postihnutie je lokalizované v dobre vetraných častiach pľúc, zvyčajne subpleurálne. Zápalová reakcia sa šíri na steny lymfatických ciev. Mycobacterium tuberculosis s prúdom lymfy preniká do regionálnych lymfatických uzlín. Zavedenie mykobaktérií vedie k hyperplázii lymfoidného tkaniva a rozvoju zápalu, ktorý po krátkodobej nešpecifickej exsudatívnej fáze nadobúda špecifický charakter.

Tak sa vytvorí komplex pozostávajúci z postihnutej oblasti pľúc, špecifickej lymfangitídy a zóny tuberkulózneho zápalu v regionálnych lymfatických uzlinách.

Navyše pri aerogénnej infekcii môže Mycobacterium tuberculosis preniknúť cez intaktnú bronchiálnu sliznicu do peribronchiálnych lymfatických plexusov a. ďalej do lymfatických uzlín koreňa pľúc a mediastína, kde vzniká špecifický zápal. V tkanivách susediacich s nimi dochádza k nešpecifickej zápalovej reakcii. Výsledné poruchy vedú k lymfostáze a expanzii lymfatických ciev.

Je možná lymfogénna retrográdna cesta vývoja. Pri šírení zápalu z lymfatickej uzliny na stenu priľahlého bronchu môžu mykobaktérie preniknúť do pľúcneho tkaniva bronchogénnou cestou. Zavedenie mykobaktérií do pľúcneho tkaniva vyvoláva vývoj zápalová odpoveď, ktorá zvyčajne zachytáva terminálny bronchiol, niekoľko aciní a lalôčikov. Zápal rýchlo nadobúda špecifický charakter: vytvára sa zóna kazeóznej nekrózy, obklopená granuláciami. Takže po porážke vnútrohrudných lymfatických uzlín sa vytvorí pľúcna zložka primárneho komplexu tuberkulózy.

V primárnom komplexe tuberkulózy sa pozorujú rozšírené špecifické, výrazné parašpecifické a nešpecifické zmeny. Napriek tomu pretrváva trend k benígnemu priebehu ochorenia. Opačný vývoj je pomalý. pozitívny výsledok propagovať skorá diagnóza primárny komplex tuberkulózy a včas začala adekvátna liečba.

S reverzným vývojom primárneho tuberkulózneho komplexu perifokálna infiltrácia postupne ustupuje, granulácie sa premieňajú na vláknité tkanivo kazeózne hmoty sú zhutnené a impregnované vápenatými soľami. Okolo vznikajúceho ohniska sa vyvinie hyalínová kapsula. Postupne sa na mieste pľúcnej zložky vytvára centrum Gon. V priebehu času môže ohnisko Gon prejsť osifikáciou. V lymfatických uzlinách prebiehajú podobné reparačné procesy o niečo pomalšie a končia aj tvorbou kalcifikátov. Liečba lymfangitídy je sprevádzaná fibróznym zhutnením peribronchiálnych a perivaskulárnych tkanív.

Vznik ložiska Gon v pľúcnom tkanive a tvorba kalcifikácií v lymfatických uzlinách je morfologickým potvrdením klinického vyliečenia primárneho komplexu tuberkulózy, ku ktorému dochádza v priemere 3,5-5 rokov po nástupe ochorenia.

U pacientov s ťažkou imunodeficienciou nadobúda primárna tuberkulóza niekedy chronický, zvlnený, neustále progresívny priebeh. V lymfatických uzlinách sa spolu s pomaly sa tvoriacimi kalcifikátmi nachádzajú čerstvé kazeózno-nekrotické zmeny. AT patologický proces postupne sa zapájajú nové skupiny lymfatických uzlín, zaznamenávajú sa opakované vlny lymfohematogénnej diseminácie s léziami predtým nezmenených pľúcnych úsekov. Ohniská hematogénnych skríningov sa tvoria aj v iných orgánoch: obličky, kosti, slezina.

Pre všetky formy primárnej tuberkulózy spätný vývoj proces tuberkulózy a klinická liečba sú sprevádzané smrťou väčšiny mykobaktérií a ich elimináciou z tela. Niektoré mykobaktérie sa však transformujú na L-formy a pretrvávajú v reziduálnych ložiskách po tuberkulóze. Zmenené a neschopné reprodukcie mykobaktérie udržiavajú nesterilnú antituberkulóznu imunitu, ktorá poskytuje osobe relatívnu odolnosť voči exogénnej tuberkulóznej infekcii.

primárna tuberkulóza

Primárna tuberkulóza zahŕňa tie klinické formy, ktoré sa vyskytujú v období primárnej infekcie a sú charakterizované zvláštnymi klinickými, rádiologickými a imunobiologickými príznakmi. Vyvíjajú sa spravidla počas prvého roku infekcie MBT s dôrazom na prvých 2–6 mesiacov. Čím kratší inkubačná doba(4 týždne), tým horšia je prognóza. Charakterové rysy primárna tuberkulóza sú nasledovné: 1) primárna infekciačasto prebieha s vysokou senzibilizáciou všetkých orgánov a tkanív odpadovými produktmi MBT, čo je sprevádzané výraznými testami počas „otočky“ tuberkulínovej reakcie (75 % infikovaných má Mantouxovu reakciu s 2TE 11 mm alebo viac, až do hyperergické reakcie); 2) tendencia generalizovať infekciu hlavne lymfohematogénnou cestou; 3) lymfotropizmus, teda poškodenie lymfatického systému: lymfatické uzliny a lymfatické cievy; 4) vývoj parašpecifických reakcií: blefaritída, keratokonjunktivitída, erythema nodosum, artralgia atď.; 5) sklon k samoliečeniu; klinické zotavenie je bežné.

V štruktúre primárnej tuberkulózy dominujú klinické formy, v ktorých je hlavnou porážkou lymfatických uzlín (tuberkulóza intratorakálnych lymfatických uzlín, tuberkulóza periférnych lymfatických uzlín).

Porážka lymfatických uzlín je hlavným morfologickým a klinickým prejavom primárnej tuberkulózy, vrátane chronicky aktuálnej. To definuje klinický obraz, frekvencia a charakter komplikácií, čas a stabilita liečby.

MBT vstupuje do ľudského tela z prostredia vo väčšine prípadov cez dýchacie cesty. Samotný mechanizmus vývoja pľúcny proces môže byť hematogénna, pretože vnímaná infekcia nie je okamžite fixovaná pľúcami a pľúca sú ovplyvnené postupne (po 3-4 týždňoch alebo viac) počas obehu MBT v obehový systém. Postihnutie pľúc je dôsledkom špecifických tuberkulóznych zmien v lymfatických uzlinách. Pľúcne infiltrácie v klasickom primárnom komplexe sú z veľkej časti spôsobené atelektickými zmenami v dôsledku prechodu procesu zo zväčšených bronchiálnych lymfatických uzlín do lobárnych a segmentálnych priedušiek. Podľa miestnych patológov a bronchológov boli zmeny na prieduškách, vrátane segmentálnych a subsegmentálnych, zistené u 25–94 % detí s primárnym komplexom tuberkulózy. Zmeny na prieduškách sa často vyskytli po 4-12 mesiacoch. po rozvoji lokálnych foriem tuberkulózy.

Dominantným momentom vo výskyte klinických foriem primárnej tuberkulózy je cirkulácia MBT lymfatickým systémom, po ktorej nasleduje rozvoj parašpecifických a špecifických zmien najmä v lymfatických uzlinách. Uvoľnenie MBT mimo lymfatický systém znamená vznik viacerých lokalizácií, najmä hematogénnou cestou, v rôznych orgánoch a systémoch (pečeň, slezina, črevá, pohybového aparátu, orgány zraku, centrálne nervový systém atď.). Tuberkulóza primárneho obdobia: ide o nelokálnu formu tuberkulózy - intoxikáciu tuberkulózou; primárny komplex tuberkulózy; tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín. Okrem toho sú to prevažne deti detstvo, raného veku, žijúci v ohnisku infekcie, vzniká miliárna tuberkulóza primárneho pôvodu. Pri neskorej diagnóze tejto ťažkej formy zovšeobecneného procesu dieťa zomrie.

U dieťaťa, dospievajúceho infikovaného MBT alebo po prekonaní klinických foriem primárnej tuberkulózy počas 1–4 rokov sa vytvára relatívna imunita voči tuberkulóze.

Z knihy Veľká sovietska encyklopédia (DE) autora TSB

Z knihy Veľká sovietska encyklopédia (PE) autora TSB

Z knihy Endokrinológia: poznámky z prednášok autorka Drozdová M V

Z knihy 1000 rád od skúseného lekára. Ako pomôcť sebe a svojim blízkym v núdzových situáciách autora Kovalev Viktor Konstantinovič

Z knihy Ftizeológia. Adresár autor Pak F. P.

Z knihy Núdzová príručka autora Khramova Elena Yurievna

Z knihy Kompletné lekárska referenčná kniha diagnostika autor Vyatkina P.

Druhá fáza: úvodné vyšetrenie obete a prvá pomoc pri život ohrozujúcich stavoch Predtým, ako začnete poskytovať prvú pomoc, musíte získať povolenie od osoby, ktorej chcete pomôcť.

Z knihy Modicina. Encyclopedia Pathologica autor Žukov Nikita

Prvotná kontrola zranená osoba Hneď ako sa priblížite k postihnutému, začnite sa s ním rozprávať. Bez ohľadu na to, aké je to ťažké, hovorte pomaly, pokojne, zreteľne, v prípade potreby si kľaknite. Vaše oči by mali byť na úrovni očí osoby, ktorou ste

Z knihy autora

Primárna tuberkulóza Primárna tuberkulóza zahŕňa tie klinické formy, ktoré sa vyskytujú v období primárnej infekcie a sú charakterizované zvláštnymi klinickými, rádiologickými a imunobiologickými príznakmi. Zvyčajne sa rozvíjajú

Z knihy autora

Primárny tuberkulózny komplex Primárna tuberkulóza sa vyskytuje najmä v ranom a predškolskom detstve a dospievaní (18-30%), u školákov - menej často (9-12%) a zriedkavo - v štruktúre výskytu aktívnych foriem tuberkulózy v dospelej populácii

Z knihy autora

Chronicky aktuálna primárna tuberkulóza Chronicky aktuálna primárna tuberkulóza je variantom rozvoja primárnej tuberkulózy, ktorá nie je včas diagnostikovaná a liečená a v priebehu mnohých rokov prechádza do chronicky progresívneho zvlneného priebehu.

Z knihy autora

Primárna toaleta novorodenca Pri pôrode v pôrodnici sa primárna toaleta vykonáva bezprostredne po narodení bábätka. V rovnakom prípade, ak pôrod prebieha v prostredí ďaleko od nemocnice, a o to viac, ak má rodiaca žena len jedného asistenta, tieto činnosti

Z knihy autora

Primárny aldosteronizmus Tzv primárny aldosteronizmus, alebo Connov syndróm, vzniká v dôsledku vývoja nezhubného nádoru (adenómu) kôry nadobličiek, v ktorom sa vylučuje hormón aldosterón (obr. 9). Ženy trpia touto chorobou 3 krát

Z knihy autora

Primárny aldosterizmus Liečte adenóm nadobličiek operačným spôsobom Nie každý nádor sa však dá odstrániť. Existuje špeciálna forma ochorenia, pri ktorej je indikovaná konzervatívna liečba pretože je prístupný liečbe dexametazónom. V predoperačnom

Z knihy autora

Primárna deformujúca artróza Toto ochorenie patrí do skupiny metabolicko-dystrofických lézií kĺbov. Je založená na degenerácii a deštrukcii kĺbovej chrupavky, ktorých funkcia do určitej miery závisí od stavu žliaz s vnútornou sekréciou.

Z knihy autora

3.12. Tuberkulóza Tuberkulóza je závažné infekčné ochorenie, ktoré sa lieči roky a zistí sa šťastím.Pravdepodobnosť, že ochorie na tuberkulózu u bežného človeka je asi 5 %, a to aj v prípade, že ide o asociálneho povaľača s otvorený formulár tuberkulóza. Ale všetko sa mení,