Farbenie podľa van Giesona. V pľúcach je ohnisko kazeóznej nekrózy obklopené hrubou kapsulou vláknitej štruktúry, natretou tehlovo červenou farbou.
Kazeózna nekróza je typ koagulačnej nekrózy. Tkanivo postihnuté týmto typom nekrózy sa premení na mäkkú, bielu bielkovinovú hmotu podobnú tvarohu (kazeínu). Príčiny syrovej nekrózy môžu byť tuberkulóza, syfilis a špeciálny druh huby.
Takáto patológia sa často pozoruje pri hlbokej, systémovej mykóze, infekčnej chorobe spôsobenej kvasinkovými hubami a pri poškodení nebezpečnými dimorfnými hubami. Pri kazeóznej nekróze je histologická štruktúra úplne zničená, pod mikroskopom môžete vidieť ružové oblasti bez buniek obklopené granulomatóznym zápalovým procesom.
Kazeózna nekróza pľúc je charakterizovaná žltohnedým odtieňom povrchu. V prípade ťažkej deštrukcie sa objavujú cystické priestory. Tvarohová nekróza vzniká v granulóme v prípade zmeny reaktivity organizmu, čo dokazujú fibrotické premeny. V niektorých prípadoch je možný silný nárast tuberkulózneho zamerania a následne jeho sklon k syrovej nekróze a deštrukcii.
Po kazeóze vzniká zrazená nekróza pľúc. Pri priblížení sa k akémukoľvek povrchu a ovplyvneniu orgánu alebo tkaniva sa ohnisko otvorí, čo umožní vyprázdnenie tvarohovej hmoty. V tomto prípade sa vytvárajú dutiny (rozsiahle defekty). Rýchle skvapalnenie tvarohových hmôt prispieva k vytvoreniu obrovskej dutiny. Klinické príznaky sú vyjadrené porušením funkcií bronchopulmonálneho systému, respiračným zlyhaním, závažnými zmenami vo funkčných systémoch homeostázy.
Choroba postupuje veľmi rýchlo, smrť je možná. Choroba prebieha s prejavmi syndrómu intoxikácie, telesná teplota stúpa a neustále sa udržuje na 39-40 ° C. Existuje nedostatok chuti do jedla, odmietnutie jedla, ostrý a výrazný úbytok hmotnosti, slabosť.
U pacientov je bolesť lokalizovaná v oblasti hrudníka, objavuje sa dýchavičnosť, mokrá s výdatným spútom, často hrdzavej farby. Pri rozsiahlom poškodení pľúc sa nekróza nachádza v viscerálnej aj parietálnej pleure. Ak sa ochorenie zistí príliš skoro, existuje šanca na rýchle uzdravenie. Operácia je naplánovaná na neskorší dátum.
Kazeózna nekróza lymfatických uzlín
Lymfatické uzliny sú ochranné orgány, ktoré produkujú lymfocyty, ktoré zabraňujú vstupu škodlivých mikróbov do tela. V zdravom stave majú zaoblený, fazuľovitý, menej často vretenovitý, mierne sploštený tvar. Dĺžka môže byť od niekoľkých milimetrov do 2-3 cm.V blízkosti veľkých krvných ciev tvoria lymfatické uzliny "zhluky".
Každá lymfatická uzlina má adduktorové a eferentné lymfatické cievy, ktorými lymfa prúdi. Cudzie užitočné, vrátane škodlivých látok, sa zvyčajne hromadia v uzloch. Toto je filter tela. Lymfatická tekutina prechádza cez lymfatické uzliny, potom do krvi a odtiaľ do pečene a obličiek.
Zvýšenie lymfatických uzlín je dôležitým príznakom naznačujúcim akýkoľvek patologický proces v tele. Pri lézii, v štádiu, keď je nahradená tuberkulóznym granulómom, je nebezpečným momentom tvorba kazeóznej nekrózy. V tomto prípade je potrebná pomoc chirurga, pretože tvarohové hmoty sa nerozpúšťajú, ale sú stále viac zhutnené v dôsledku ukladania vápenatých solí v nich. Tiež ďalšou nepriaznivou skutočnosťou nie je tesnenie, ale hnisavá fúzia kazeózne transformovanej lymfatickej uzliny s hnisom.
Ak prerazí, vytvorí sa tuberkulózna fistula a uzavretý tuberkulózny proces sa zmení na otvorený. Ak vezmeme do úvahy kazeóznu nekrózu lymfatických uzlín pod mikroskopom, potom v kortikálnej vrstve dochádza k akumulácii lymfocytov, ktoré tesne priliehajú k sebe. Ich jadrá sú tmavomodré, obklopené okrajmi cytoplazmy.
V niektorých oblastiach uzla sa tvorí ružová hmota s veľkým počtom modrých hrudiek rôznych tvarov a veľkostí. Lymfatická uzlina sa zvyčajne zväčšuje.
Hranice medzi kortikálnou a medulovou vrstvou sú vymazané, objavujú sa malé ohniská pozostávajúce zo suchej, rozpadajúcej sa hmoty šedo-bielej farby podobnej suchému tvarohu, okolo ktorej sa tvorí spojivové tkanivo.
Meniaca sa štruktúra kazeóznej nekrózy lymfatických uzlín vedie k chronickému priebehu. Choroba sa pomocou liekov stáva prakticky neliečiteľnou, pretože cievy sú zachované len v kapsule uzla a preto je vylúčený prienik tekutiny.
Nové diagnostické možnosti v oblasti imunológie a biochémie umožňujú presne určiť povahu patologických zmien v lymfatickej uzline, čo naznačuje výber taktiky liečby.
Odborný redaktor: Mochalov Pavel Alexandrovič| MUDr všeobecný lekár
vzdelanie: Moskovský lekársky inštitút. I. M. Sechenov, odbor - "Medicína" v roku 1991, v roku 1993 "choroby z povolania", v roku 1996 "Terapia".
- Definícia sekundárnej tuberkulózy.
- Charakteristika sekundárnej tuberkulózy
- Patologická anatómia. Komplikácie
(reinfikovaná) sa vyvinie v tele dospelého človeka, ktorý už predtým prekonal primárnu infekciu, ktorá mu zabezpečila relatívnu imunitu, ale neochránila ho pred možnosťou opätovnej infekcie – po primárnej tuberkulóze, ktorá sa vyznačuje:
- selektívne pľúcna lokalizácia procesu;
- kontaktné a intrakanalikulárne (bronchiálne drevo, gastrointestinálny trakt) distribúcia;
- zmena klinických a morfologických foriem.
Patologická anatómia. Prideliť osem foriem sekundárna tuberkulóza, z ktorých každá je ďalším vývojom predchádzajúcej formy. Medzi formovými fázami sa rozlišujú:
- akútne fokálne;
- fibrofokálne;
- infiltratívny;
- tuberkulóza;
- kazeózna pneumónia;
- akútne kavernózne;
- vláknité-kavernózne;
- cirhózou.
Akútna fokálna tuberkulóza morfologicky charakterizovaná prítomnosťou v segmentoch I a II, častejšie pravých pľúc, jedného alebo dvoch ložísk (ložiská reinfekcie Abrikosova), ktoré pozostávajú zo špecifickej endobronchitídy, mezobronchitídy a šikmej bronchitídy extrasibridného bronchu. Proces pozdĺž bronchiolov prechádza do pľúcneho parenchýmu, v dôsledku čoho sa vyvíja acinózna alebo lobulárna syrová bronchopneumónia. V lymfatických uzlinách koreňa pľúc vyvíja reaktívny nešpecifický proces. Pri včasnej liečbe a väčšinou spontánne proces ustupuje, ložiská kazeóznej nekrózy sú opuzdrené a netrifikované, objavujú sa ložiská reinfekcie.
Fibrofokálna tuberkulóza - fáza priebehu akútnej fokálnej tuberkulózy, kedy po období ústupu choroby proces opäť vzplanie. Počas hojenia Abrikosovových ložísk vznikajú veľké opuzdrené a čiastočne nedokonalé ložiská, ktorým sa pripisuje dôležitosť pri zhoršovaní procesu, ktorý je charakterizovaný výskytom acinóznych, lalokových ložísk kazeóznej pneumónie, ktoré sú opäť opuzdrené, netrifikujúce. Ale tendencia k exacerbácii zostáva.Proces nepresahuje segmenty I a II a v nich medzi encystovanými a kalcifikovanými ložiskami tuberkulózy sú nielen ložiská reinfekcie, ale aj tie, ktoré predstavujú výsledok hematogénnych kultúr počas primárna infekcia (Simonovove ohniská).
Infiltratívna tuberkulóza- ďalšia fáza procesu, v ktorej exsudatívne zmeny okolo kazeóznych ložísk presahujú lalok a dokonca aj segment. Perifokálny zápal prevažuje nad kazeóznymi zmenami. Toto ohnisko sa nazýva Assmann-Redekerov infiltrát. Perifokálny zápal môže ustúpiť a počas doby hojenia zostáva jedno alebo dve nevstrebateľné malé kazeózne ložiská, ktoré sa opuzdrujú a ochorenie opäť nadobúda charakter fibrofokálnej tuberkulózy.
Tuberculoma vzniká ako druh fázy vo vývoji infiltratívnej tuberkulózy, keď perifokálny zápal ustúpi a zostane ohnisko syrovej nekrózy, obklopené kapsulou. Tuberculoma dosahuje priemer 2-5 cm, nachádza sa v segmentoch I a II, častejšie vpravo. Kazeózna pneumónia sa pozoruje s progresiou infiltratívnej tuberkulózy, v dôsledku ktorej začínajú kazeózne zmeny prevládať nad perifokálnymi. Vytvárajú sa acinózne, lalokové, segmentové kazeózno-pneumonické ložiská, ktoré môžu splývať do veľkých plôch pľúc. má lobárny charakter.
kazeózna pneumónia, ktorá sa vyvinula na pozadí lobitídy. Pľúca s kazeóznou pneumóniou sú zväčšené, husté, žlté na reze, fibrinózne prekrytia na pleure.
Akútna kavernózna tuberkulóza charakterizované rýchlou tvorbou rozpadovej dutiny a potom dutinou v mieste ohniska - infiltrátom alebo tuberkulózou. Rozpadová dutina sa vyskytuje v dôsledku purulentnej fúzie a skvapalnenia kazeóznych hmôt, ktoré sa vylučujú s mykobaktériami spolu so spútom. Vzniká tak veľké nebezpečenstvo bronchogénneho výsevu pľúc, ako aj uvoľnenia mykobaktérií do prostredia. Kaverna komunikuje s lúmenom segmentálneho bronchu.
Vláknito-kavernózna tuberkulóza vzniká pri akútnej kavernóznej tuberkulóze, kedy proces nadobúda chronický priebeh. Vnútorná vrstva dutiny je pyogénna (nekrotická), bohatá na rozpadajúce sa leukocyty, stredná vrstva je vrstva tuberkulózneho granulačného tkaniva; vonkajšie - spojivové tkanivo. Dutina zaberá jeden alebo oba segmenty. Okolo neho sú určené rôzne ohniská, bronchiektázie. Proces sa postupne šíri anikokaudálnym smerom, zostupuje z horných segmentov do dolných ako kontaktom, tak aj cez priedušky.
Cirhotická tuberkulóza - variant rozvoja fibrózno-kavernóznej tuberkulózy, keď v postihnutých pľúcach okolo dutín dochádza k silnému rozvoju spojivového tkaniva, v mieste hojenia dutiny sa vytvára lineárna jazva, objavujú sa pleurálne zrasty, dochádza k deformácii pľúc, stávajú sa hustými a neaktívnymi, objavujú sa početné broncho-extázy.
Komplikácie. Pri sekundárnej tuberkulóze je najväčší počet komplikácií spojený s dutinou: krvácanie, prienik obsahu dutiny do pleurálnej dutiny, čo vedie k pneumotoraxu a hnisavému zápalu pohrudnice (pleurálny empyém).
Pri sarkoidóze pľúc sa spravidla podieľajú na patologickom procese vo forme miernej alveolitídy, granulomatózy a fibrózy pľúcneho tkaniva. Pri sarkoidóze sa môžu vyskytnúť mozaikové stenózy priedušiek (v prípadoch, keď sú granulómy umiestnené v stenách priedušiek), fokálna atelektáza, oblasti nepravidelného emfyzému, ložiská kalcifikácie v granulómoch, oblasti pneumosklerózy a fibrinóznej pleurisy. Niekedy v strede granulómov možno určiť fibrinoidný opuch a koaguláciu, ale nie kazeóznu nekrózu.
Tuberkulóza. Príznaky pľúcnej tuberkulózy.
Tuberkulóza- chronické infekčné ochorenie, pri ktorom môžu byť postihnuté všetky orgány a tkanivá, no častejšie sú postihnuté pľúca.
Ak choroba sa vyskytuje v období infekcie, t.j. pri prvom stretnutí makroorganizmu a Mycobacterium tuberculosis, potom ide o primárnu tuberkulózu. Ak sa choroba vyvinie nejaký čas po primárnej, ale je s ňou „geneticky“ spojená, potom sa takáto tuberkulóza nazýva postprimárna hematogénna. Pri reinfekcii po primárnej tuberkulóze dochádza k sekundárnej tuberkulóze.
Pri diagnostike tuberkulóza Dôležité je cytologické vyšetrenie spúta alebo bronchiálneho sekrétu, pri ktorom sa dajú pomocou cytobakterioskopie zistiť acidorezistentné mykobaktérie.
Morfologický základ tuberkulózy je tuberkulózny granulóm (uzlík, tuberkulóza), v strede ktorého je ohnisko kazeóznej nekrózy, obklopené epiteloidnými bunkami, obrovskými mnohojadrovými Pirogovovými-Langhansovými bunkami, lymfocytmi, plazmatickými bunkami, makrofágmi.
Na primárnu tuberkulózu morfologickým substrátom je primárny komplex tuberkulózy: lézia v orgáne (primárne ohnisko alebo afekt), lymfangitída a zápal v regionálnych lymfatických uzlinách (lymfadenitída). Primárny účinok v pľúcach pri aerogénnej infekcii sa vyskytuje spravidla subpleurálne v 3., 8., 9., 10. segmente pravých pľúc. Ohnisko exsudatívneho zápalu rýchlo podlieha nekróze s tvorbou kazeóznej pneumónie s perifokálnym zápalom, zachytávajúce pľúcne tkanivo z alveol po celý segment, v zriedkavých prípadoch - celý lalok, takmer vždy s fibrinóznou alebo serózno-fibrinóznou oblasťou zápal pohrudnice. Existujú tri varianty priebehu: 1) útlm primárnej tuberkulózy a vyliečenie primárneho afektu; 2) progresia primárnej tuberkulózy so zovšeobecnením procesu; 3) chronický priebeh (chronicky aktuálna primárna tuberkulóza).
S útlmom primárnej tuberkulózy na mieste primárneho ohniska sa objavuje skamenené a neskôr skostnatené ohnisko Gon.
Zovšeobecnenie procesov sa môže vyskytnúť hematogénnou alebo lymfogénnou cestou v dôsledku rastu primárneho zamerania s výskytom lobárnej kazeóznej pneumónie a / alebo primárnej pľúcnej dutiny; s chronickým priebehom sa primárna pľúcna spotreba vyvíja s prítomnosťou kazeóznej bronchodenitídy, ktorá ju odlišuje od sekundárnej fibrózno-kavernóznej tuberkulózy.
U oslabených pacientov môže nastať zmiešaná forma progresie – súčasný rast primárneho ložiska, kazeózna bronchodenitída a početné tuberkulózne skríningy v iných orgánoch. Pri dlhodobej liečbe steroidmi sa drogová tuberkulóza vyskytuje ako prejav endogénnej infekcie. Chronický priebeh primárnej tuberkulózy je charakterizovaný striedaním vzplanutí a remisií s poškodením lymfatických uzlín (adenogénna forma). Pri hematogénnej (postprimárnej) tuberkulóze sa rozlišujú tri odrody: generalizovaná hematogénna; hematogénna tuberkulóza s primárnou léziou pľúc; hematogénne s prevažne extrapulmonálnymi léziami. Pri druhej forme hematogénnej tuberkulózy vzniká akútna alebo chronická miliárna tuberkulóza (alebo hematogénna diseminovaná pľúcna tuberkulóza), ktorá sa vyskytuje iba u dospelých.
Pre takéto tuberkulóza charakteristické kortikopleurálne ložiská v pľúcach, produktívna tkanivová reakcia, pneumoskleróza, emfyzém, cor pulmonale a mimopľúcne ložisko tuberkulózy.
Sekundárna (infekčná) tuberkulóza sa vyskytuje u dospelých, ktorí mali primár. Takáto tuberkulóza je charakterizovaná pľúcnou lokalizáciou, kontaktnou a kanalikulárnou (pozdĺž bronchiálneho stromu) distribúciou, zmenou klinických a morfologických foriem, ktoré sú súčasne fázami tuberkulózy. Existuje osem foriem sekundárnej tuberkulózy: fokálna, fibrózno-fokálna, infiltratívna, tuberkulóza, kazeózna pneumónia, akútna kavernózna, fibrózno-kavernózna a cirhotická. Pri akútnej fokálnej tuberkulóze sa spravidla v 1-2 segmentoch pravých pľúc nachádza jedno alebo dve ohniská Abrikosovovej reinfekcie. Počiatočné prejavy sekundárnej tuberkulózy sú reprezentované špecifickou endo-, mezo- a panbronchitídou intralobulárneho bronchu s lobulárnou syrovou bronchopneumóniou s tvorbou epiteloidných bunkových granulómov pozdĺž periférie.
Pri včasnej liečbe tieto ohniská sú zapuzdrené a skamenené, nikdy nedochádza k ich osifikácii. Takéto ohniská reinfekcie sa nazývajú Aschoff-Poole ohniská. S novým prepuknutím infekcie sa okolo týchto ložísk vyskytuje kazeózna pneumónia, ktorá sa následne opuzdruje bez toho, aby prekročila 1-2 segmenty. Táto fáza sa nazýva fibrofokálna tuberkulóza. Infiltratívna tuberkulóza sa vyvíja s progresiou akútnej fokálnej alebo exacerbácie fibro-fokálnej. V tomto prípade môže exsudácia presahovať lalok a dokonca aj segment. Pri zachytávaní lobule by sa malo hovoriť o lobule. Perifokálny zápal prevažuje nad kazeóznymi zmenami.
Tuberculoma- zvláštna forma vývoja infiltratívnej tuberkulózy (ohnisko syrovej nekrózy v kapsule s priemerom 2-5 cm) v segmentoch 1-2, častejšie v pravých pľúcach. Tuberkulózu treba v prvom rade odlíšiť od periférnej rakoviny pľúc.
Kazuózna pneumónia sa vyskytuje s progresiou infiltratívnej alebo v terminálnom období akejkoľvek inej formy tuberkulózy, pričom nekróza prevažuje nad perifokálnymi zmenami. Prevalencia - od acinárneho zamerania - ha až po zachytenie celého podielu.
Akútna kavernózna tuberkulóza charakterizované rýchlou tvorbou rozpadovej dutiny a dutiny v mieste infiltrátu alebo tuberkulómu. Vzhľad dutiny je plný bronchogénneho očkovania pľúc. Kaverny v segmentoch 1-2 sú zvyčajne oválne alebo zaoblené.
Vláknito-kavernózna tuberkulóza(chronická pľúcna spotreba) nastáva, keď kavernózna tuberkulóza nadobudne chronický priebeh. Proces je častejšie vyjadrený v jednej pravej pľúci a postupne klesá do dolných častí kontaktom alebo intrakanalikulárne a môže sa presunúť do iných pľúc. Staršie zmeny sú lokalizované v horných častiach a ložiská kazeóznej pneumónie - v dolnej časti.
Cirhotická tuberkulóza- variant vazivovo-kavernózneho s rastom vláknitého tkaniva okolo kaverien. V miestach zahojených kaverien zostávajú lineárne jazvy, dochádza k deformácii pľúcneho tkaniva, vznikajú pleurálne zrasty a ohnisko hyalinózy. Existujú početné bronchiektázie.
Komplikácie tuberkulózy početné. V primárnej často vyvíja meningitída, zápal pohrudnice, perikarditída, zápal pobrušnice. Sekundárne je charakterizované rozvojom krvácania z dutín, prielomom ich obsahu do pleurálnej dutiny s rozvojom pneumotoraxu a pleurálneho empyému.
#Otázka 87
Bunkové zloženie špecifického granulómu pri syfilise:
#Možnosti pre otázku 1
č. 1. makrofágy, lymfocyty, plazmatické bunky, bunky Virchow
č. 2. lymfocyty, epiteloidné bunky, plazmatické bunky, Pirogov-Langhansove bunky
číslo 3. plazmatické bunky, lymfoidné bunky, Mikulichove bunky
č. 4. lymfoidné bunky
č. 5. plazmatické bunky
#Otázka 88
#Možnosti pre otázku 2
č. 1. pľúcne postihnutie, lymfangitída, lymfadenitída
č. 2. ohnisko kazeóznej nekrózy
číslo 3. miliárne tuberkulózy
č. 4. dutina
č. 5. absces
#Otázka 89
Primárna tuberkulóza sa vyvíja, keď:
#Možnosti pre otázku 3
č. 1. viacnásobná reinfekcia patogénom
č. 2. počiatočný kontakt tela s patogénom
číslo 3. zovšeobecnenie procesu z existujúcich ložísk tuberkulózy
č. 4. hojenie tuberkulóznej lymfadenitídy
č. 5. v poriadku
#Otázka 90
Gon sa zameriava na:
#Možnosti pre otázku 4
č. 1. uzdravenie prim
č. 2. vláknitá jazvová dutina
číslo 3. infiltrovať v pľúcach
č. 4. fibrofokálna tuberkulóza
č. 5. dutina
#Otázka 91
Parašpecifické reakcie pri primárnej tuberkulóze zahŕňajú:
#Možnosti pre otázku 5
č. 1. dutiny v pľúcach
č. 2. infiltrovať v pľúcach
číslo 3. Ponce syndróm
č. 4. lymfadenitídou
č. 5. lobárna pneumónia
#Otázka 92
Hematogénna tuberkulóza je:
#Možnosti pre otázku 6
č. 1. infekcia pri prvom stretnutí s infekciou
č. 2. reaktivácia starých zahojených lézií v kombinácii so superinfekciou
číslo 3. ochorenie po liečbe primárnej tuberkulózy
č. 4. zovšeobecnenie existujúcej infekcie
č. 5. v poriadku
#Otázka 93
Morfologický substrát primárnej tuberkulózy je:
#Možnosti pre otázku 7
č. 1. Primárny komplex tuberkulózy
č. 2. Dutina
číslo 3. Miliárny tuberkul
č. 4. Ohnisko kazeóznej nekrózy
č. 5. Fibrózna lymfangitída
#Otázka 94
Za morfologický prejav vyliečenia primárnej tuberkulózy sa považuje:
#Možnosti pre otázku 8
č. 1. Difúzna pneumoskleróza
č. 2. emfyzém
číslo 3. Prítomnosť dvoch petrifikátov v pľúcach a lymfatických uzlinách
č. 4. Miliárny tuberkul
č. 5. Karnifikácia
#Otázka 95
Jednou z možností komplikovaného priebehu primárnej tuberkulózy je:
#Možnosti pre otázku 9
č. 1. Výskyt atelektázy
č. 2. Hematogénna generalizácia procesu
číslo 3. Prítomnosť emfyzému
č. 4. Petrifikácia v pľúcach
č. 5. Osifikácia
#Otázka 96
Hematogénna tuberkulóza s primárnou léziou pľúc je charakterizovaná:
#Možnosti pre otázku 10
č. 1. Prítomnosť abscesu
č. 2. Tvorba dutín
číslo 3. Vzhľad miliárnych tuberkulóz v pečeni a slezine
č. 4. Vývoj kazeóznej pneumónie
č. 5. Vzhľad miliárnych tuberkulóz v pľúcach
#Otázka 97
Pre sekundárnu tuberkulózu je charakteristické:
#Možnosti pre otázku 11
č. 1. Hematogénna generalizácia procesu
č. 2. Lymfogénna generalizácia
číslo 3. Kontaktná a intrakanalikulárna cesta šírenia procesu
č. 4. Lymfatická žľazová dráha generalizácie procesu
č. 5. Lymfohematogénna cesta šírenia procesu
#Otázka 98
Fokálna tuberkulóza je:
#Možnosti pre otázku 12
č. 1. Zóna kazeóznej nekrózy v pľúcach bez jasných hraníc
č. 2. Dutina
číslo 3. Miliárny tuberkul
č. 4. Zapuzdrené ohnisko kazeóznej nekrózy menšie ako 1 cm.
č. 5. Ohnisko kazeóznej nekrózy je viac ako 1 cm.
č. 6. Pneumocirhóza
#Otázka 99
Pri fibrózno-kavernóznej tuberkulóze sú morfologické zmeny charakterizované:
#Možnosti pre otázku 13
č. 1. Prítomnosť dutiny, ktorej stena má trojvrstvovú štruktúru
č. 2. Prítomnosť abscesu
číslo 3. Vývoj difúznej fibrózy v pľúcach
č. 4. Prítomnosť dutiny, ktorej stena má dvojvrstvovú štruktúru
č. 5. Vývoj kazeóznej pneumónie
#Otázka 100
Vláknito-kavernózna tuberkulóza je prejavom tuberkulózy:
#Možnosti pre otázku 14
č. 1. Hematogénne
č. 2. Primárny
číslo 3. senilný
č. 4. Sekundárne
č. 5. vrodené
#Otázka 101
Všetky nasledujúce príznaky sú príznakmi sekundárnej TBC okrem:
#Možnosti pre otázku 15
č. 1. apex lézie
č. 2. bronchogénna generalizácia
číslo 3. kazeózna lymfadenitída
č. 4. „okuliarových“ dutín v pľúcach
č. 5. prítomnosť Abrikosovových ohnísk
#Otázka 102
Formy sekundárnej tuberkulózy zahŕňajú:
#Možnosti pre otázku 16
č. 1. infiltratívny
č. 2. cirhózou
číslo 3. ohniskové
č. 4. všetko je správne
č. 5. Všetko je zle
#Otázka 103
Tuberkulóza pľúc môže byť:
#Možnosti pre otázku 17
č. 1. viacnásobný
č. 2. slobodný.
číslo 3. konglomerát.
č. 4. všetko je správne.
č. 5. správne 1 a 2
#Otázka 104
Akútna kavernózna pľúcna tuberkulóza môže byť komplikovaná:
#Možnosti pre otázku 18
č. 1. amyloidóza
č. 2. krvácajúca
číslo 3. malignita
č. 4. všetko je správne
č. 5. všetko je zle
#Otázka 105
Príčinou smrti pri cirhóze pľúcnej tuberkulózy môže byť:
#Možnosti pre otázku 19
č. 1. Azotemická urémia
č. 2. tuberkulózna sepsa
č. 4. všetko je správne
č. 5. správne 1 a 3
#Otázka 106
Vláknito-kavernózna pľúcna tuberkulóza sa vyvíja v dôsledku:
#Možnosti pre otázku 20
č. 1. rakovina pľúc
č. 2. chronický pľúcny absces
číslo 3. tuberkulóza pľúc
č. 4. miliárna pľúcna tuberkulóza
č. 5. všetko je zle
Všeobecné otázky rastu nádoru
#Otázka 107
Cytokarcinogenéza zahŕňa:
#Možnosti pre otázku 1
č. 1. aktivácia protoonkogénu
č. 2. interakcia onkogénu s promótorom
číslo 3. vznik nových vlastností v dcérskych bunkách
č. 4. anti-onkogénna inhibícia
č. 5. všetko vyššie uvedené
#Otázka 108
Histokarcinogenéza zahŕňa:
#Možnosti pre otázku 2
č. 1. nahradenie normálnych tkanivových buniek klonom malígnych elementov
č. 2. selekcia a propagácia nádorových buniek
číslo 3. infiltratívny rast nádorového tkaniva
č. 4. všetko je správne
č. 5. správne 1 a 3
#Otázka 109
Morfokarcinogenéza zahŕňa:
#Možnosti pre otázku 3
č. 1. nádorový rast v orgáne alebo systéme
č. 2. metastázy nádoru
číslo 3. rast nádoru do okolitých tkanív
č. 4. všetko je správne
č. 5. správne 1 a 3
#Otázka 110
Onkogenéza zahŕňa:
#Možnosti pre otázku 4
č. 1. cytokarcinogenéza s výskytom klonu nádorových buniek
č. 2. histokarcinogenéza s imunitnou reakciou
číslo 3. morfokerogenéza s klinickými a laboratórnymi prejavmi
č. 4. všetko je správne
č. 5. vpravo 2 a 3
#Otázka 111
Medzi príznaky expanzívneho rastu nádoru patria:
#Možnosti pre otázku 5
č. 1. nádor rastie, tlačí susedné tkanivá
č. 2. okolo nádoru sa tvoria pseudokapsuly
číslo 3. nádor vyzerá ako uzol
č. 4. všetko je správne
č. 5. vpravo 2 a 3
#Otázka 112
Známkou progresie nádoru je:
#Možnosti pre otázku 6
č. 1. zníženie stupňa diferenciácie nádoru
č. 2. zvýšenie veľkosti nádoru
číslo 3. rozsiahle metastázy
č. 4. nekróza, krvácanie v nádore
č. 5. výrazný paraneoplastický syndróm
#Otázka 113
Prevládajúca cesta metastáz pre sarkómy je:
#Možnosti pre otázku 7
č. 1. lymfogénne
č. 2. hematogénne
číslo 3. perineurálne
č. 4. všetko vyššie uvedené
č. 5. len 1 a 3
#Otázka 114
Najcharakteristickejší spôsob metastázovania malígnych nádorov z epitelu:
#Možnosti pre otázku 8
č. 1. hematogénne
č. 2. lymfogénne
číslo 3. implantácia
č. 4. všetko vyššie uvedené
č. 5. len 1 a 2
#Otázka 115
Etiológia nádorov je vysvetlená teóriami:
#Možnosti pre otázku 9
č. 1. vírusovo-genetické
č. 2. fyzikálne a chemické
číslo 3. dysontogenetické
č. 4. polyetiologické
č. 5. molekulárnej genetiky
#Otázka 116
Vyžaduje sa klinické pozorovanie:
#Možnosti pre otázku 10
č. 1. Dysplázia 1. stupňa
č. 2. Dysplázia 2. stupňa
číslo 3. Dysplázia 3. stupňa
č. 4. všetko je správne
č. 5. len 1 a 2
#Otázka 117
Bunkový atypizmus sa vyznačuje:
#Možnosti pre otázku 11
č. 1. bunky sa líšia tvarom a veľkosťou
č. 2. jadrová hyperchrómia
číslo 3. zvýšenie jadrovo-cytoplazmatického pomeru
č. 4. všetko je správne
č. 5. len 2 a 3
#Otázka 118
Atypizmus tkaniva je charakterizovaný:
#Možnosti pre otázku 12
č. 1. porušenie poradia prvkov, ktoré tvoria tkanivo
č. 2. bunková infiltrácia okolitých tkanív
číslo 3. zmena pomeru parenchým-stromál
č. 4. správne 1 a 3
č. 5. správne 1 a 2
#Otázka 119
V skutočnosti je predrakovinou:
#Možnosti pre otázku 13
č. 1. metaplázia
č. 2. dysregenerácia
číslo 3. dysplázia
č. 4. karcinóm in situ
č. 5. dystrofia
#Otázka 120
Benígne nádory sa vyznačujú:
#Možnosti pre otázku 14
č. 1. štruktúra diferencovaných buniek
č. 2. expanzívny rast
číslo 3. po odstránení nedochádza k recidíve
č. 4. absencia metastáz
č. 5. všetko je správne
#Otázka 121
Malígne nádory sa vyznačujú:
#Možnosti pre otázku 15
č. 1. ťažká bunková anaplázia
č. 2. infiltrujúci rast
číslo 3. prítomnosť metastáz a recidív po odstránení nádoru
č. 4. všeobecný účinok na telo
č. 5. všetko je správne
#Otázka 122
Hlavné histologické príznaky terapeutickej patomorfózy nádorov:
#Možnosti pre otázku 16
č. 1. dystrofia nádorových buniek
č. 2. nekróza nádorových buniek
číslo 3. fibróza
č. 4. všetko je správne
č. 5. vpravo 2 a 3
#Otázka 123
Morfologické formy nádorových atypií sú všetky okrem:
#Možnosti pre otázku 17
č. 1. bunkový
č. 2. tkaniva
číslo 3. antigénne
č. 4. patológie ultraštruktúr
č. 5. invazívny rast
#Otázka 124
Medzinárodná klasifikácia novotvarov je založená na znaku:
#Možnosti pre otázku 18
č. 1. lokalizácia nádoru
č. 2. histogenetický princíp
číslo 3. biologické vlastnosti nádoru
č. 4. všetko vyššie uvedené
č. 5. len 1 a 2
#Otázka 125
Medzinárodná klasifikácia TNM štádia nádorového procesu je založená na hodnotení:
#Možnosti pre otázku 19
č. 1. stupeň rastu nádoru do okolitých tkanív
č. 2. veľkosť nádoru
číslo 3. prítomnosť metastáz v lymfatických uzlinách
č. 4. prítomnosť vzdialených metastáz
č. 5. v poriadku
#Otázka 126
Nasledujúce molekulárne genetické poruchy vedú k vytvoreniu nádorového klonu, okrem:
#Možnosti pre otázku 20
č. 1. blokovanie procesov apoptózy
č. 2. nadmerná expresia „divokého“ p53
číslo 3. poruchy v intracelulárnej kaspázovej dráhe indukcie proteolýzy
č. 4. výskyt "mutanta" p53
č. 5. nadmerná expresia bcl-2 génu
Prednáška 24
TUBERKULÓZA
Tuberkulóza- chronické infekčné ochorenie, pri ktorom môžu byť postihnuté všetky orgány a tkanivá človeka, častejšie však pľúca. Tuberkulózu od iných infekcií odlišuje množstvo znakov. V prvom rade ide o všadeprítomnosť (z latinského ubique – všade) tuberkulózy z epidemiologického, klinického a morfologického hľadiska. Druhým je duplicita tuberkulózy - v závislosti od pomeru imunity a alergie, to
môže byť prejavom infikovanej ™ aj choroby. Preto nie je možné stanoviť inkubačnú dobu pre tuberkulózu. Tretím je výrazný polymorfizmus klinických a morfologických prejavov tuberkulózy a jej chronický zvlnený priebeh so striedajúcimi sa prepuknutiami a remisiami.
Epidemiológia. Výskyt tuberkulózy v Rusku po prudkom poklese v rokoch 1950-1960. vzrástol najmä v posledných piatich rokoch: ak v roku 1991 bola miera výskytu tuberkulózy 34,0 na 100 tisíc obyvateľov, potom v roku 1993 vzrástla na 43,0. Zvýšila sa aj úmrtnosť na tuberkulózu: v roku 1990 to bolo 8,0 na 100 000 obyvateľov, v roku 1993 sa zvýšila na 12,6. Nárast výskytu a úmrtnosti na tuberkulózu v Rusku sa zhodoval s podobným trendom v štátoch bývalého ZSSR, ako aj v mnohých krajinách východnej a západnej Európy.
Nová epidemiologická situácia skrížila patomorfizmus tuberkulózy, ktorý sa objavil v 60. rokoch - opäť začali dominovať exsudatívno-nekrotické procesy, infiltratívne formy tuberkulózy s masívnym rozpadom a obrovskými kavernami, kazeózne zápaly pľúc a zápal pohrudnice.
Za príčiny zvýšenia chorobnosti a úmrtnosti na tuberkulózu sa považuje zhoršenie životnej úrovne obyvateľstva (nízkobielkovinová strava, stres, vojny), prudký nárast migrácie veľkých skupín obyvateľstva, pokles v rovine protituberkulóznych opatrení nárast počtu prípadov tuberkulózy s rozvojom ťažkých exsudatívno-nekrotických foriem ochorenia spôsobených medikamentóznymi mykobaktériami. Všetky tieto dôvody viedli k strate „kontrolovateľnosti“ tuberkulózy v podmienkach veľkého rezervoáru tuberkulóznej infekcie a vysokej infikovanosti populácie. Preto je dôvod hovoriť o hrozivej epidémii tuberkulózy na začiatku nového storočia.
Etiológia. Tuberkulózu spôsobuje kyselinovzdorná Myco-bacterium tuberculosis, ktorú objavil Koch (1882). Existujú štyri typy mykobaktérií: ľudské, hovädzie, vtáčie a chladnokrvné. Pre ľudí sú prvé dva typy patogénne. Mycobacterium tuberculosis sa vyznačuje optimálnym rastom v podmienkach vysokej saturácie tkanív kyslíkom, čo podmieňuje časté poškodenie pľúc. Zároveň je možný rast tyčinky v neprítomnosti kyslíka (fakultatívne anaeróbne), čo je dôvodom prejavu biologických vlastností mykobaktérií v podmienkach dokonca výraznej tkanivovej bradytrofie (napríklad pri náhrade fibrózneho tkaniva tuberkulózne ložiská). Mycobacterium tuberculosis sa vyznačuje mimoriadne výraznou variabilitou - existenciou rozvetvených, kokoidných, L-foriem, ktoré pod
pod vplyvom chemoterapeutických liekov môže stratiť bunkovú stenu a pretrvávať v tele po dlhú dobu.
Patogenéza. Prenikanie mykobaktérií do tela nastáva aerogénnymi alebo alimentárnymi prostriedkami a vedie k infekcii, vzniku latentného ohniska tuberkulózy, čo určuje tvorbu infekčnej imunity. V podmienkach senzibilizácie tela dochádza k prepuknutiu procesu s exsudatívnou reakciou tkaniva a kazeóznou nekrózou. Nahradenie hyperergie imunitou vedie k objaveniu sa produktívnej tkanivovej reakcie, tvorbe charakteristického tuberkulózneho granulómu a fibróze tkaniva. Neustála zmena imunologických reakcií (hyperergia-imunita-hyperergia) je charakteristickým znakom tuberkulózneho procesu, zvlneného priebehu ochorenia so striedajúcimi sa prepuknutiami a remisiami.
Klinické a morfologické znaky ochorenia sú určené časovým faktorom „odlúčenia“ ochorenia od obdobia infekcie. Ak sa ochorenie rozvinie v období infekcie, t.j. pri prvom stretnutí organizmu s infekčným agensom, potom sa hovorí o primárnej tuberkulóze.V prípadoch, keď sa choroba vyskytuje až po značnom čase po primárnej tuberkulóze, ale je s ňou „geneticky“ spojená, tuberkulóza sa nazýva postprimárna hematogénna. Počas reinfekcie, po značnom čase po primárnej tuberkulóze, v podmienkach relatívnej imunity, vzniká sekundárna tuberkulóza. Teóriu reinfekcie (exogénnu teóriu), ktorú obhajuje A.I. Abrikosov, však nezdieľa každý. Priaznivci endogénnej teórie (V.G. Štefko, A.I. Strukov) spájajú vznik sekundárnej tuberkulózy s hematogénnymi ložiskami – skríningmi (Simonove ložiská) primárnej tuberkulózy. Endogenisti považujú primárnu, hematogénnu a sekundárnu tuberkulózu za štádiá vývoja jedného ochorenia v dôsledku dočasnej zmeny reakcie tela na infekčné agens, zmeny jeho imunobiologického stavu.
Klasifikácia. Existujú tri hlavné typy patogenetických a klinických a morfologických prejavov tuberkulózy: primárna tuberkulóza, hematogénna tuberkulóza a sekundárna tuberkulóza.
PRIMÁRNA TUBERKULÓZA
Primárny tuberkulóza charakterizované vývojom ochorenia počas obdobia infekcie; senzibilizácia a alergia, reakcie z precitlivenosti okamžitého typu; prevaha exsudatívno-nekrotických zmien; tendencia k hematogénnej a lymfogénnej (lymfatóznej) generalizácii;
parašpecifické reakcie vo forme vaskulitídy, artritídy, serozitídy atď.
Deti sú prevažne choré, ale v súčasnosti sa primárna tuberkulóza stala bežnejšou u dospievajúcich a dospelých.
Patologická anatómia. Morfologickým prejavom primárnej tuberkulózy je primárny komplex tuberkulózy (schéma 47). Skladá sa z troch zložiek: lézie v orgáne (primárne zameranie, alebo afefekt), tuberkulózny zápal eferentných lymfatických ciev (lymfangitída) a tuberkulózny zápal v regionálnych lymfatických uzlinách (lymfadenitída).
Pri aerogénnej infekcii v pľúcach sa primárny účinok vyskytuje subpleurálne v najviac dobre prevzdušnených segmentoch častejšie ako v pravých pľúcach - III, VIII, IX, X (zvlášť často v III segment). Primárny vplyv predstavuje ohnisko exsudatívneho zápalu a exsudát rýchlo podlieha nekróze. Vytvára sa ohnisko kazeóznej pneumónie obklopené zónou perifokálneho zápalu. Veľkosti postihnutia sú rôzne: od alveolitídy po segment a vo veľmi zriedkavých prípadoch - akcie. Neustále sa pozoruje zapojenie do zápalového procesu pohrudnice - fibrinózna alebo serózno-fibrinózna pleuristika.
Tuberkulózna lymfangitída sa vyvíja veľmi rýchlo. Je reprezentovaná lymfostázou a tuberkulóznymi tuberkulami v perivaskulárnom edematóznom tkanive.
V budúcnosti zápalový proces prechádza do regionálnych bronchopulmonálnych, bronchiálnych a bifurkačných lymfatických uzlín, v ktorých sa vyvíja špecifický zápalový proces, rýchlo nastupuje kazeózna nekróza. Existuje celková kazeózna tuberkulózna lymfadenitída. Zmeny v regionálnych lymfatických uzlinách sú vždy výraznejšie v porovnaní s primárnym postihnutím.
Pri alimentárnej infekcii vzniká primárny tuberkulózny komplex v čreve a skladá sa tiež z troch zložiek: v lymfoidnom tkanive dolnej časti jejuna alebo slepého čreva vzniká primárny afekt v podobe vredu, pridružuje sa tuberkulózna lymfangitída kazeózna lymfadenitída lymfatických uzlín regionálna k primárnemu postihnutiu. Možné primárne tuberkulózne postihnutie v tonzile s lymfangitídou a kazeóznou nekrózou lymfatických uzlín na krku alebo v koži (vo forme vredu s lymfangitídou a regionálnou kazeóznou lymfadenitídou).
Existujú tri varianty priebehu primárnej tuberkulózy: 1) útlm primárnej tuberkulózy a hojenie ložísk primárneho komplexu; 2) progresia primárnej tuberkulózy so zovšeobecnením procesu; 3) chronický priebeh (chronicky aktuálna primárna tuberkulóza).
Útlm primárnej tuberkulózy a hojenie ložísk primárneho komplexu začína v primárnom pľúcnom ohnisku. Exudatívna tkanivová reakcia je nahradená produktívnou; tuberkulózne granulómy podliehajú fibróze a kazeózne hmoty podstupujú petrifikáciu a neskôr osifikáciu. V mieste primárneho afektu sa vytvorí zhojené primárne ohnisko, ktoré sa podľa českého patológa, ktorý ho popísal, nazýva Gonovo ohnisko.
V mieste tuberkulóznej lymfangitídy sa v dôsledku fibrózy tuberkulóznych granulómov vytvorí vláknitý povrazec. K hojeniu v lymfatických uzlinách dochádza rovnakým spôsobom ako v pľúcnom ohnisku - ložiská kazeózy sú dehydratované, kalcifikované a osifikované. Vzhľadom na rozsiahlosť lézie v lymfatických uzlinách však hojenie prebieha pomalšie ako v pľúcnom ohnisku.
V čreve, v mieste primárneho vredu, vzniká pri hojení jazva a v lymfatických uzlinách – petrifikátoch prebieha ich osifikácia veľmi pomaly.
Progresia primárnej tuberkulózy so zovšeobecnením procesu sa prejavuje v štyroch formách: hematogénna, lymfogénna, rast primárneho afektu a zmiešaná.
Hematogénna forma progresie(zovšeobecnenie procesu). Pri primárnej tuberkulóze sa vyvíja v dôsledku skorého vstupu mykobaktérií do krvi (diseminácia) z primárneho postihnutia alebo kazeózne zmenených lymfatických uzlín. Mykobaktérie sa usadzujú v rôznych orgánoch a spôsobujú v nich tvorbu tuberkulóz od veľkosti miliárnej (proso podobnej) - miliárna tuberkulóza - až po veľké ohniská. V tomto smere rozlišujte miliary a makrofokálna forma hematogénna generalizácia. Zvlášť nebezpečné sú vyrážky tuberkulóznych miliárnych tuberkulóz v mozgových blánoch s rozvojom tuberkulóznej leptomeningitídy. Pri hematogénnej generalizácii sú možné jednotlivé skríningy v rôznych orgánoch, vrátane hornej časti pľúc (Simonove ložiská), ktoré mnoho rokov po ústupe primárnej infekcie vedú k tuberkulóznemu procesu.
Lymfogénna forma progresie(generalizácia procesu) pri primárnej tuberkulóze sa prejavuje zapojením do procesu špecifického zápalu bronchiálnych, bifurkačných, peritracheálnych, supra- a podkľúčových, krčných a iných lymfatických uzlín. Na klinike má osobitný význam tuberkulózna bronchoadenitída. Obštrukcia bronchu je možná, keď obsah kazeóznej lymfatickej uzliny prenikne do bronchu (adenobronchiálne fistuly), stlačenie bronchu zväčšenými lymfatickými uzlinami, čo vedie k rozvoju ložísk atelektázy, pneumónie, bronchiektázie.
Pri primárnej črevnej tuberkulóze vedie lymfogénna (lymfo-glandulárna) generalizácia k zvýšeniu všetkých skupín mezenterických lymfatických uzlín. Rozvíjanie tuberkulóznemesadenitída, ktoré môžu dominovať klinickému obrazu choroby.
Rast primárneho vplyvu. Toto je najzávažnejšia forma progresie primárnej tuberkulózy. Pri nej dochádza k kazeóznej nekróze zóny perifokálneho zápalu. Zvýšenie oblasti kazeózy môže viesť k lobárna kazeózna pneumMonia. Ide o najťažšiu formu primárnej tuberkulózy, ktorá rýchlo končí smrťou pacienta („prechodná konzumácia“). Keď sa ohnisko lobulárnej alebo segmentálnej kazeóznej pneumónie roztaví, a primárna pľúcna dutina. Proces má chronický priebeh, rozvíja sa primárnypľúcna tuberkulóza, pripomína sekundárnu fibro-kavernóznu tuberkulózu, ale líši sa od nej prítomnosťou kazeóznej bronchoadenitídy.
Primárny črevný účinok sa zvyšuje v dôsledku nárastu tuberkulóznych vredov, zvyčajne v oblasti slepého čreva. Vyskytuje sa obmedzená tuberkulózna peritonitída, zrasty, pakety kazeózne modifikovaných ileocekálnych lymfatických uzlín. Vytvára sa hustý konglomerát tkanív, ktorý sa niekedy mylne považuje za nádor (nádoru podobná primárna črevná tuberkulóza). Tento proces má často chronický priebeh.
Zmiešaná forma progresie. Pri primárnej tuberkulóze sa pozoruje v prípade oslabenia tela po akútnych infekciách, ako sú osýpky, s beriberi, hladovaním atď. V takýchto prípadoch sa zistí hlavný primárny afekt, kazeózna bronchoadenitída, často komplikovaná tavením nekrotických hmôt a tvorbou fistúl. V pľúcach a vo všetkých orgánoch sú viditeľné početné tuberkulózne erupcie.
Exacerbácia tuberkulózy je možná v dôsledku aktivácie "spiace" infekcie v uzdravených skamenených lymfatických uzlinách pri dlhodobom užívaní steroidných hormónov a imunosupresív, ktoré znižujú odolnosť organizmu. Masívna tuberkulózna bronchoadenitída sa vyvíja s lymfogénnou a hematogénnou generalizáciou a miernou bunkovou reakciou. Tento tzv liekvenózna (steroidná) tuberkulóza považovaný za prejav endogénnej infekcie.
Chronický priebeh (chronicky prebiehajúca primárna tuberkulóza) sa vyskytuje predovšetkým v prípadoch, keď pri zahojenom primárnom postihnutí v lymfatickej zložke primárneho komplexu proces progreduje a zachytáva stále viac skupín lymfocytov.
cal uzly. Choroba má chronický priebeh so striedajúcimi sa prepuknutiami a remisiami. Takže adenogénne formytuberkulóza osobitná pozornosť sa venuje tomu, že kazeózne zmenené lymfatické uzliny sa považujú za „rezervoáry infekcií“, ktoré sa môžu stať zdrojom nielen progresie, ale aj začiatku nových foriem tuberkulózy. Medzi nimi tuberkulóza obličiek počas prechodu procesu z para-aortálnych a mezenterických lymfatických uzlín, výsev pľúc adenobronchiálnymi fistulami, poškodenie chrbtice pri prechode procesu z paravertebrálnych lymfatických uzlín atď.
V chronickom priebehu primárnej tuberkulózy dochádza k senzibilizácii tela - zvyšuje sa jeho citlivosť na všetky druhy nešpecifických účinkov. Zvýšená reaktivita organizmu sa klinicky zisťuje kožnými tuberkulínovými testami a výskytom v tkanivách a orgánoch. para-špecifické zmeny(A.I. Strukov), ktorý sa chápe ako rôzne mezenchymálno-bunkové reakcie. Takéto reakcie v kĺboch, prebiehajúce ako okamžitý alebo oneskorený typ precitlivenosti, dávajú chronickej primárnej tuberkulóze veľkú podobnosť s reumatizmom a sú opísané pod názvom ponce reumatizmus.
Hovoria aj o chronicky aktuálnej primárnej tuberkulóze, keď sa tvorí a vyvíja primárna pľúcna dutina primárna pľúcna tuberkulóza.
HEMATOGENICKÁ TUBERKULÓZA
Hematogénna tuberkulóza- Toto je postprimárna tuberkulóza. Vyskytuje sa u ľudí, ktorí sa klinicky zotavili z primárnej tuberkulózy, ale zachovali si precitlivenosť na tuberkulín a vyvinuli významnú imunitu voči mycobacterium tuberculosis.
Dochádza k exacerbácii skríningu ložísk primárnej tuberkulózy alebo nie úplne zahojených ložísk v lymfatických uzlinách pod vplyvom akýchkoľvek nepriaznivých faktorov v prítomnosti zvýšenej reaktivity (precitlivenosť na tuberkulín na pozadí vyvinutej imunity voči mykobaktériám). Preto pri hematogénnej tuberkulóze prevláda produktívna tkanivová reakcia (granulóm), prejavuje sa tendencia k hematogénnej generalizácii, čo vedie k poškodeniu rôznych orgánov a tkanív.
Existujú tri typy hematogénnej tuberkulózy (schéma 48): 1) generalizovaná hematogénna tuberkulóza; 2) hematogénna tuberkulóza s primárnou léziou pľúc; 3) hematogénna tuberkulóza s prevládajúcimi extrapulmonálnymi léziami.
Generalizovaná hematogénna tuberkulóza, ktorá je v súčasnosti extrémne zriedkavá, je najťažšou formou ochorenia s jednotnou vyrážkou v mnohých orgánoch tuberkulóznych tuberkulóz a ložísk. V prípadoch, keď sa nekrotické ložiská tvoria vo všetkých orgánoch bez proliferatívnej alebo s miernou exsudatívnou reakciou, hovoria o korenistá hľuzasepsa(v minulosti - tyfobacilóza Landuzi); ak sa vo všetkých orgánoch objavia malé miliárne produktívne tuberkulózy, potom hovoria o akútna všeobecná miliárna tuberkulóza(v druhom prípade sa často vyvinie tuberkulózna meningitída). Možné a akútna bežná veľkofokálna tuberkulóza, ktorý sa zvyčajne vyskytuje u oslabených pacientov a je charakterizovaný tvorbou veľkých tuberkulóznych ložísk v rôznych orgánoch.
Liečba pacientov s tuberkulózou účinnými chemoterapeutickými liekmi viedla k prudkému poklesu počtu akútnych foriem generalizovanej hematogénnej tuberkulózy, prechodu týchto foriem do chronická všeobecná miliárna tuberkulóza,často s prevládajúcou lokalizáciou v pľúcach. V takýchto prípadoch sa málo líši od chronickej miliárnej pľúcnej tuberkulózy. Tuberkulózna meningitída prešla rovnakými zmenami a v súčasnosti je často „chronickým izolovaným ochorením“.
Hematogénna tuberkulóza s prevládajúcou léziou pľúc je charakterizovaná prevahou vyrážok v nich, zatiaľ čo v iných orgánoch chýbajú alebo sú jediné. Ak je v pľúcach veľa malých miliárnych tuberkulóz, hovoria o miliárna tuberkulózaze pľúca, ktoré môžu byť akútne aj chronické.
Akútna miliárna tuberkulóza je zriedkavé, často končí meningitídou. O chronická miliárna hľuzaculese, pri zjazvených miliárnych tuberkulách vzniká emfyzém pľúc, hypertrofia pravej komory (cor pulmonale). Chronické makrofokálne, alebo hematogénna diseminovaná pľúcna tuberkulóza vyskytuje len u dospelých. Je charakterizovaná prevažne kortikopleurálnou lokalizáciou ložísk v oboch pľúcach a produktívnou tkanivovou reakciou, rozvojom retikulárnej pneumosklerózy, emfyzému, cor pulmonale a prítomnosťou extrapulmonálneho ložiska tuberkulózy.
Hematogénna tuberkulóza s prevládajúcimi extrapulmonálnymi léziami vzniká zo skríningových ložísk prinesených do jedného alebo druhého orgánu hematogénnou cestou v období primárnej infekcie. Postihnuté sú prevažne kostrové kosti (osteoartikulárna tuberkulóza) a
genitourinárny systém (tuberkulóza obličiek, pohlavných orgánov), kože a iných orgánov. Rozlišovať ohniskové a deštruktívna forma, kto môže mať akútna alebo chronický tok. Formy tuberkulózy sa stávajú fázami jej vývoja (pozri schému 48).
SEKUNDÁRNA TUBERKULÓZA
Sekundárna, reinfekčná, tuberkulóza sa spravidla vyvíja u dospelých, ktorí predtým mali primárnu infekciu. Je charakterizovaná selektívnou pľúcnou lokalizáciou procesu; kontaktné a intrakanalikulárne (bronchiálny strom, gastrointestinálny trakt) šírenie; zmena klinických a morfologických foriem, ktoré sú fázami tuberkulózneho procesu v pľúcach.
Existuje osem foriem sekundárnej tuberkulózy, z ktorých každá je ďalším vývojom predchádzajúcej formy-fázy: 1) akútna fokálna; 2) fibrofokálne; 3) infiltratívny; 4) tuberkulózy; 5) kazeózna pneumónia; 6) akútna kavernózna; 7) vláknité-kavernózne; 8) cirhóza (schéma 49).
Akútna fokálna tuberkulóza je charakterizovaná prítomnosťou jedného alebo dvoch ložísk v segmentoch I a II pravých (zriedkavo ľavých) pľúc. Dostali meno ohniská reinfekcieAbrikosová. AI Abrikosov (1904) prvýkrát ukázal, že počiatočné prejavy sekundárnej tuberkulózy predstavujú špecifická endobronchitída, mesobronchitída a panbronchitída intralobulárneho bronchu. V budúcnosti sa vyvinie acinózna alebo lobulárna syrová bronchopneumónia, okolo ktorej sa rýchlo tvoria granulómy epiteloidných buniek. Pri včasnej liečbe, častejšie spontánne, sú ložiská kazeóznej nekrózy zapuzdrené a skamenené, nikdy však nepodliehajú osifikácii – tvoria sa ashoff-pulevskie očigi reinfekcia(popísali nemeckí vedci Aschoff a Pu-lem).
Fibrofokálna tuberkulóza je fázou priebehu akútnej fokálnej tuberkulózy, keď po zahojení Abrikosovových ložísk proces opäť vzplanie. Zdrojom exacerbácie sú ohniská Ashoff-Poule. Okolo nich vznikajú acinózne, laločnaté vrecká kazeóznych pňovmonii, ktoré sa potom podrobia enkapsulácii, sú čiastočne rozdrvené. Tendencia k exacerbácii však zostáva. Zdrojom exacerbácie procesu môžu byť aj Simonovove ohniská - skríningy počas primárnej infekcie. Proces zostáva jednostranný, nepresahuje segmenty I a II.
Infiltratívna tuberkulóza sa vyvíja s progresiou akútnej fokálnej alebo exacerbácie fibrózy.
Schéma49. Formové fázy sekundárnej pľúcnej tuberkulózy
ružovo-fokálna tuberkulóza a exsudatívne zmeny okolo kazeóznych ložísk presahujú lalok a dokonca aj segment. Perifokálny zápal prevažuje nad kazeóznymi zmenami, ktoré môžu byť menšie. Takéto zameranie je tzv Assmannov infiltrát-Redeker(pod menom vedcov, ktorí prvýkrát opísali jeho röntgenový obraz). Keď perifokálny zápal zachytí celý lalok, hovoria o lobite ako o špeciálnej forme infiltratívnej tuberkulózy. S elimináciou nešpecifického perifokálneho zápalu a enkapsuláciou zostávajúcich malých ložísk kazeóznej nekrózy nadobúda ochorenie opäť charakter fibrofokálnej tuberkulózy.Tuberkulóza je forma sekundárnej tuberkulózy, ktorá sa vyskytuje ako zvláštna forma vývoja infiltratívnej tuberkulózy, keď perifokálny zápal zmizne a zostane ohnisko syrovej nekrózy obklopené kapsulou. Tuberkulóm s priemerom 2-5 cm sa zvyčajne nachádza v segmente I alebo II, častejšie vpravo. Na röntgene sa často mýli s periférnou rakovinou pľúc.
Kazeózna pneumónia sa vyvíja s progresiou infiltratívnej tuberkulózy, keď kazeózne zmeny začínajú prevládať nad perifokálnymi. Vznikajú acinózne, lalokové, segmentové kazeózno-pneumonické ložiská, ktoré pri splynutí môžu obsadiť celý lalok. Kazeózna pneumónia, ktorá sa vyvinula na pozadí lobitu, má tiež lo-barový charakter. Kazuózna pneumónia sa môže vyskytnúť v terminálnom období akejkoľvek formy tuberkulózy, častejšie u oslabených pacientov.
Akútne kaverny okolo ias a tuberkulóza sú charakterizované rýchlou tvorbou rozpadovej dutiny a potom dutiny v mieste ohniska-infiltrátu alebo tuberkulózy. Rozpadová dutina vzniká v dôsledku purulentnej fúzie a skvapalnenia kazeóznych hmôt, ktoré sa spolu s mykobaktériami vylučujú spolu so spútom. Vzniká tak veľké nebezpečenstvo bronchogénneho výsevu pľúc. Dutina je zvyčajne lokalizovaná v segmente I alebo II, má oválny alebo zaoblený tvar, komunikuje s lúmenom segmentového bronchu. Vnútornú vrstvu dutiny predstavujú kazeózne hmoty.
Vláknitá kavernózna tuberkulóza alebo chronická pľúcna konzumácia sa vyskytuje, keď akútna kavernózna tuberkulóza nadobudne chronický priebeh. Vnútorný povrch dutiny je pokrytý kazeóznymi hmotami, nerovnými, s lúčmi pretínajúcimi dutinu, reprezentovanými obliterovanými prieduškami alebo trombóznymi cievami. Vnútorná vrstva kazeóznej nekrózy je ohraničená tuberkulóznymi granuláciami, ktoré tvoria hrubé vláknité spojivové tkanivo obklopujúce dutinu vo forme kapsuly. Zmeny sú výraznejšie v jednom, častejšie v pravých pľúcach. Proces sa postupne šíri apikokaudálnym smerom, zostupuje z horných segmentov do dolných ako kontaktom, tak aj cez priedušky. Preto sa najstaršie zmeny pri fibrózno-kavernóznej tuberkulóze pozorujú v horných častiach pľúc, vo forme ložísk kazeóznej pneumónie a akútnych kavern v dolných. Postupom času proces prechádza cez priedušky do protiľahlých pľúc, kde sa objavujú ložiská acinóznej a lobulárnej tuberkulózy. S ich rozpadom je možný vznik kaverien a ďalšie bronchogénne šírenie procesu.
Cirhotická tuberkulóza je považovaná za variant rozvoja fibrózno-kavernóznej tuberkulózy, kedy v postihnutých pľúcach v okolí dutín dochádza k masívnemu rastu spojivového tkaniva, v mieste zahojenej dutiny vzniká lineárna jazva, vznikajú pleurálne zrasty, pľúca sú deformované, objavujú sa početné bronchiektázie.
Pri sekundárnej pľúcnej tuberkulóze v dôsledku skutočnosti, že sa infekcia šíri, spravidla intrakanalikulárne(bronchiálny strom, gastrointestinálny trakt) príp kontaktným spôsobom môže sa vyvinúť špecifická lézia priedušiek, priedušnice, hrtana, ústnej dutiny a čriev. Hematogénne šírenie je zriedkavé, je možné v terminálnom období ochorenia s poklesom obranyschopnosti organizmu.
Komplikácie tuberkulózy sú rôznorodé. Ako už bolo spomenuté, pri primárnej tuberkulóze sa môže vyvinúť tuberkulózna meningitída, pleuristika, perikarditída a peritonitída. Pri kostnej tuberkulóze sa pozorujú sekvestre, deformácie, poškodenie mäkkých tkanív, abscesy a fistuly. Pri sekundárnej tuberkulóze je najväčší počet komplikácií spôsobený dutinou: krvácanie, prienik obsahu dutiny do pleurálnej dutiny, čo vedie k pneumotoraxu a hnisavému zápalu pohrudnice (empyém pleury). Vzhľadom na dlhý priebeh ochorenia môže byť akákoľvek forma tuberkulózy, najmä fibrinózno-kavernózna, komplikovaná amyloidózou (AA-amyloidóza).
Mnohé z týchto komplikácií spôsobujú u pacientov s TBC smrť.
