Čo je to diabetická angiopatia, prečo vzniká a ako sa lieči. Diabetická angiopatia dolných končatín

- kolektívny koncept, ktorý spája aterosklerotické lézie veľkých tepien pri cukrovke, klinicky sa prejavujúce koronárne ochorenie srdcové ochorenie (CHD), obliterujúca ateroskleróza ciev mozgu, dolných končatín, vnútorné orgány a arteriálnej hypertenzie (tabuľka 1).

stôl 1

Diabetická makroangiopatia

Etiológia a patogenéza	Hyperglykémia, arteriálnej hypertenzie, dyslipidémia, obezita, inzulínová rezistencia, hyperkoagulabilita, endoteliálna dysfunkcia, oxidačný stres, systémový zápal
Epidemiológia	Riziko rozvoj ischemickej choroby srdca s DM-2 je 6-krát vyššia ako v uliciach bez DM. Arteriálna hypertenzia sa zistí u 20 % pacientov s diabetom 1. typu a u 75 % pacientov s diabetom 2. typu. Obliterujúca ateroskleróza periférnych ciev sa vyvinie u 10 % a tromboembolizmus mozgových ciev u 8 % pacientov s diabetom
Hlavné klinické prejavy	Podobné ako u ľudí bez cukrovky. Pri cukrovke je infarkt myokardu bezbolestný v 30 % prípadov
Diagnostika	Podobné ako u ľudí bez cukrovky
Odlišná diagnóza	Iné kardiovaskulárne ochorenia, symptomatická arteriálna hypertenzia, sekundárne dyslipidémie
	Antihypertenzívna liečba, korekcia dyslipidémie, protidoštičková liečba, skríning a liečba ochorenia koronárnych artérií
	75 % pacientov s T2DM a 35 % pacientov s T1DM zomiera na kardiovaskulárne ochorenia

Etiológia a patogenéza

Pravdepodobne podobná etiológii a patogenéze aterosklerózy na uliciach bez cukrovky. Aterosklerotické plaky sa nelíšia v mikroskopická štruktúra ulice s cukrovkou a bez nej. V DM však môžu prísť na rad nasledovné: dodatočné faktory riziko alebo diabetes zhoršuje známe nešpecifické faktory. Tieto pre cukrovku zahŕňajú:

1. Hyperglykémia. Je rizikovým faktorom pre rozvoj aterosklerózy. Zvýšenie hladín HbAlc o 1 % u pacientov s diabetom 2. typu zvyšuje riziko infarktu myokardu o 15 %. Mechanizmus aterogénneho účinku hyperglykémie nie je celkom jasný, možno je spojený s glykozyláciou konečných produktov metabolizmu LDL a kolagénu cievnej steny.

2. Arteriálna hypertenzia(AG). V patogenéze veľký význam pripisuje sa obličkovej zložke (diabetická nefropatia). Hypertenzia pri cukrovke 2. typu nie je o nič menej významným rizikovým faktorom srdcového infarktu a mozgovej príhody ako hyperglykémia.

3. Dyslipidémia. Hyperinzulinémia, ktorá je integrálnou súčasťou inzulínovej rezistencie u diabetu 2. typu, spôsobuje zníženie hladiny HDL, zvýšenie hladiny triglyceridov a zníženie hustoty, t.j. zvýšená aterogenita LDL.

4. Obezita, ktorý postihuje väčšinu pacientov s T2DM, je nezávislým rizikovým faktorom aterosklerózy, infarktu myokardu a cievnej mozgovej príhody.

5. Inzulínová rezistencia. Hyperinzulinémia a vysoký stupeň molekuly podobné inzulínu proinzulínu zvyšujú riziko aterosklerózy, ktorá môže byť spojená s dysfunkciou endotelu.

6. Zhoršená zrážanlivosť krvi. Pri cukrovke sa zisťuje zvýšenie hladiny fibrinogénu, aktivátora inhibítora krvných doštičiek a von Willebrandovho faktora, čo vedie k vytvoreniu protrombotického stavu systému zrážania krvi.

7. Dysfunkcia endotelu charakterizované zvýšenou expresiou aktivátora inhibítora plazminogénu a molekúl bunkovej adhézie.

8. Oxidačný stres, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie oxidovaných LDL a F2-izoprostanov.

9. Systémový zápal, pri ktorej dochádza k zvýšeniu expresie fibrinogénu a C-reaktívneho proteínu.

Najvýznamnejšími rizikovými faktormi pre rozvoj IHD pri T2DM sú zvýšená hladina LDL, znížený HDL, arteriálna hypertenzia, hyperglykémia a fajčenie. Jedným z rozdielov medzi aterosklerotickým procesom pri cukrovke je jeho rozšírenejšia a distálny charakter okluzálnej lézie, t.j. do procesu sú častejšie zapojené relatívne menšie tepny, čo sťažuje chirurgický zákrok a zhoršuje prognózu.

Epidemiológia

Riziko vzniku ischemickej choroby srdca v uliciach s diabetom 2. typu je 6-krát vyššie ako v uliciach bez diabetu, pričom je rovnaké pre mužov aj ženy. Arteriálna hypertenzia sa zistí u 20 % pacientov s diabetom 1. typu a u 75 % pacientov s diabetom 2. typu. Vo všeobecnosti sa u pacientov s cukrovkou vyskytuje 2-krát častejšie ako u pacientov bez nej. Obliterujúca ateroskleróza periférnych ciev sa vyvinie u 10 % pacientov s diabetom. Tromboembolizmus mozgových ciev sa vyvinie u 8% pacientov s diabetom (2-4 krát častejšie ako u osôb bez diabetu).

Klinické prejavy

V podstate sa nelíšia od ulíc bez SD. IN klinický obraz Do popredia sa často dostávajú makrovaskulárne komplikácie T2DM (infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda, okluzívne lézie ciev nôh) a práve s ich rozvojom sa hyperglykémia u pacienta často zistí ako prvý. Možno, že v dôsledku sprievodnej autonómnej neuropatie sa až 30% infarktov myokardu u ľudí s cukrovkou vyskytuje bez typického anginózneho záchvatu (bezbolestný infarkt).

Diagnostika

Zásady diagnostiky komplikácií aterosklerózy (ICHS, porušenie cerebrálny obeh, okluzívne lézie tepien nôh) sa nelíšia od tých u osôb bez cukrovky. Meranie krvný tlak(BP) by mala byť vykonaná pri každej návšteve pacienta s diabetom u lekára a stanovenie ukazovateľov lipidové spektrum krv ( celkový cholesterol triglyceridy, LDL, HDL) pri cukrovke by sa mali vykonávať aspoň raz ročne.

Odlišná diagnóza

Iné kardiovaskulárne ochorenia, symptomatická arteriálna hypertenzia, sekundárna dyslipidémia.

Liečba

• Kontrola krvného tlaku. Správna hladina systolického krvného tlaku pri cukrovke je nižšia ako 130 mmHg a diastolický krvný tlak je 80 mmHg. U väčšiny pacientov je na dosiahnutie tohto cieľa potrebných niekoľko liečebných postupov. antihypertenzíva. Drogy podľa výberu antihypertenzívna liečba pri cukrovke sa používajú ACE inhibítory a blokátory angiotenzínových receptorov, ktoré sa v prípade potreby dopĺňajú tiazidovými diuretikami. Liekmi voľby pre pacientov s cukrovkou, ktorí prekonali infarkt myokardu, sú betablokátory.
• Korekcia dyslipidémie. Liekmi voľby pri liečbe znižujúcej lipidy sú inhibítory 3-hydroxy-3-metylglutaryl-CoA reduktázy (statíny).
• Protidoštičková terapia. Liečba aspirínom (75-100 mg/deň) je indikovaná u pacientov s cukrovkou nad 40 rokov so zvýšeným rizikom vzniku kardiovaskulárna patológia(komplikovaná rodinná anamnéza, artériová hypertenzia, fajčenie, dyslipidémia, mikroalbuminúria), ako aj u všetkých pacientov s klinickými prejavmi aterosklerózy ako sekundárna prevencia.
• Skríning a liečbu ischemickej choroby srdca . Záťažové testy na vylúčenie ochorenia koronárnych artérií sú indikované u pacientov s príznakmi kardiovaskulárnych ochorení, ako aj pri zistení patológie pomocou EKG.

Predpoveď

75 % pacientov s T2DM a 35 % pacientov s T1DM zomiera na kardiovaskulárne ochorenia. Približne 50 % pacientov s T2DM zomiera na komplikácie ochorenia koronárnych artérií, 15 % na cerebrálnu tromboembóliu. Úmrtnosť na infarkt myokardu u ľudí s cukrovkou presahuje 50%.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Hlavnou príčinou akýchkoľvek komplikácií diabetes mellitus je škodlivý vplyv glukóza na telesných tkanivách sú obzvlášť ovplyvnené nervové vlákna a steny ciev. Porážka cievna sieť, diabetická angiopatia, sa zistí u 90 % diabetikov po 15 rokoch od vzniku ochorenia.

Je dôležité vedieť! Nový produkt odporúčaný endokrinológmi pre Neustála kontrola diabetu! Všetko, čo potrebujete, je každý deň...

V ťažkých štádiách prípad končí invaliditou v dôsledku amputácií, straty orgánov a slepotou. Bohužiaľ, dokonca najlepších lekárov môže len mierne spomaliť progresiu angiopatie. Komplikáciám cukrovky môže predísť len samotný pacient. To si bude vyžadovať železnú vôľu a pochopenie procesov vyskytujúcich sa v tele diabetika.

Čo je podstatou angiopatie?

Angiopatia je starogrécky názov, doslovne preložený ako „vaskulárne utrpenie“. Trpia príliš sladkou krvou, ktorá nimi prúdi. Pozrime sa podrobnejšie na mechanizmus vývoja porúch pri diabetickej angiopatii.

Cukrovka a prudký nárast krvného tlaku budú minulosťou

Cukrovka je príčinou takmer 80 % všetkých mozgových príhod a amputácií. 7 z 10 ľudí zomrie v dôsledku upchatia tepien srdca alebo mozgu. Takmer vo všetkých prípadoch je dôvod takého hrozného konca rovnaký - vysoký cukor v krvi.

Cukor môžete a mali by ste šľahať, iná cesta neexistuje. To však v žiadnom prípade nelieči samotnú chorobu, ale iba pomáha bojovať proti následkom, nie proti príčine choroby.

Jediným liekom, ktorý sa oficiálne odporúča na liečbu cukrovky a pri svojej práci ho využívajú aj endokrinológovia.

Účinnosť lieku vypočítaná štandardnými metódami (počet ľudí, ktorí sa zotavili celkový počet pacientov v skupine 100 ľudí podstupujúcich liečbu) bol:

• Normalizácia cukru - 95%
• Eliminácia žilovej trombózy - 70%
• Eliminácia silný tlkot srdca – 90%
• Zbavovať sa vysoký krvný tlak – 92%
• Zvýšená energia počas dňa, lepší spánok v noci - 97%

Výrobcovia niesu obchodná organizácia a sú financované s podporou vlády. Preto má teraz možnosť každý obyvateľ.

Vnútorná stena ciev je v priamom kontakte s krvou. Skladá sa z endotelových buniek, ktoré pokrývajú celý povrch v jednej vrstve. Endotel obsahuje zápalové mediátory a proteíny, ktoré podporujú alebo zabraňujú zrážaniu krvi. Funguje aj ako bariéra – prepúšťa vodu, molekuly menšie ako 3 nm a selektívne aj iné látky. Tento proces zabezpečuje prísun vody a výživy do tkanív a čistí ich od produktov metabolizmu.

Pri angiopatii najviac trpí endotel, jeho funkcie sú narušené. Ak sa cukrovka neudrží pod kontrolou, zvýšená hladina glukózy začne ničiť bunky krvných ciev. Špeciálne chemické reakcie medzi endotelovými proteínmi a krvnými cukrami – glykácia. Produkty metabolizmu glukózy sa postupne hromadia v stenách ciev, hrubnú, napučiavajú, prestávajú plniť funkciu bariéry. V dôsledku narušenia koagulačných procesov sa začnú vytvárať krvné zrazeniny, v dôsledku čoho sa zmenšuje priemer ciev a spomalí sa pohyb krvi cez ne, srdce musí pracovať so zvýšenou záťažou, arteriálny tlak.

Najvážnejšie sú poškodené najmenšie cievy, zhoršený krvný obeh v nich vedie k zastaveniu prísunu kyslíka a výživy do telesných tkanív. Ak v oblastiach s ťažkou angiopatiou nie sú poškodené kapiláry včas nahradené novými, tieto tkanivá atrofujú. Nedostatok kyslíka bráni rastu nových ciev a urýchľuje prerastanie poškodeného spojivového tkaniva.

Tieto procesy sú obzvlášť nebezpečné v obličkách a očiach, ich výkon je narušený, až úplne stratia svoje funkcie.

Diabetická angiopatia veľké nádobyčasto sprevádzané aterosklerotickými procesmi. V dôsledku metabolických porúch sa tuky ukladajú na stenách cholesterolové plaky, lúmen krvných ciev sa zužuje.

Faktory vývoja ochorenia

Angiopatia vzniká u pacientov s diabetom 1. a 2. typu len vtedy, ak je hladina cukru v krvi zvýšená dlhodobo. Čím dlhšia je glykémia a čím vyššia je hladina cukru, tým rýchlejšie nastupujú zmeny v cievach. Iné faktory môžu priebeh ochorenia len zhoršiť, ale nie spôsobiť.

Faktory rozvoja angiopatie	Mechanizmus vplyvu na ochorenie
Trvanie cukrovky	Pravdepodobnosť angiopatie sa zvyšuje s cukrovkou, pretože zmeny v krvných cievach sa časom hromadia.
Vek	Čím je pacient starší, tým vyššie je riziko vzniku ochorení veľkých ciev. Mladí diabetici častejšie trpia poruchou mikrocirkulácie v orgánoch.
Cievne patológie	Sprievodné choroby cievy zvyšujú závažnosť angiopatie a prispievajú k jej rýchlemu rozvoju.
Dostupnosť	Zvýšené hladiny inzulínu v krvi urýchľujú tvorbu plakov na stenách ciev.
Krátky čas zrážania	Zvyšuje pravdepodobnosť vzniku krvných zrazenín a smrti kapilárnej siete.
Nadváha	Srdce sa opotrebováva, zvyšuje sa hladina cholesterolu a triglyceridov v krvi, cievy sa rýchlejšie zužujú a kapiláry umiestnené ďaleko od srdca sú horšie zásobené krvou.
Vysoký krvný tlak	Zvyšuje deštrukciu stien ciev.
Fajčenie	Zasahuje do práce antioxidantov, znižuje hladinu kyslíka v krvi a zvyšuje riziko aterosklerózy.
Práca v stoji, odpočinok na lôžku.	Nedostatok pohybu aj nadmerná únava nôh urýchľujú rozvoj angiopatie dolných končatín.

Aké orgány postihuje diabetes mellitus

V závislosti od toho, ktoré cievy najviac trpia vplyvom cukrov pri nekompenzovanom diabete, sa angiopatia delí na typy:

1. - predstavuje léziu kapilár v glomerulách obličiek. Tieto cievy trpia medzi prvými, keďže pracujú pod neustálou záťažou a umožňujú cez ne prejsť obrovský objem krvi. V dôsledku rozvoja angiopatie, zlyhanie obličiek: zhoršuje sa filtrácia krvi od produktov látkovej premeny, telo sa úplne nezbavuje toxínov, moč sa vylučuje v malom objeme, tvoria sa opuchy po celom tele, stláčanie orgánov. Nebezpečenstvo ochorenia spočíva v absencii symptómov počiatočné štádiá a úplná strata funkcie obličiek v konečnom štádiu. Kód choroby podľa klasifikácie ICD-10 je 3.
2. Diabetická angiopatia dolných končatín- najčastejšie sa vyvíja v dôsledku účinku diabetes mellitus na malé cievy. Poruchy krvného obehu vedúce k trofické vredy a gangréna, sa môže vyvinúť aj pri menších poruchách v hlavné tepny. Ukazuje sa paradoxná situácia: v nohách je krv, ale tkanivá hladujú, pretože sieť kapilár je zničená a nemá čas na zotavenie kvôli neustálemu vysoký cukor v krvi. Angiopatia Horné končatiny diagnostikovaná v ojedinelé prípady, keďže ruky človeka pracujú s menšou záťažou a sú umiestnené bližšie k srdcu, preto sú cievy v nich menej poškodené a rýchlejšie sa obnovujú. Kód ICD-10 – 10.5, 11.5.
3. - vedie k poškodeniu ciev sietnice. Rovnako ako nefropatia nemá žiadne príznaky až do závažných štádií ochorenia, ktoré si vyžadujú liečbu drahými liekmi a laserové operácie na sietnici. Výsledkom deštrukcie ciev v sietnici je rozmazané videnie v dôsledku opuchu, sivé škvrny pred očami v dôsledku krvácania, odlupovanie sietnice s následnou slepotou v dôsledku tvorby jaziev v mieste poškodenia. Angiopatia v počiatočnom štádiu, ktorú možno zistiť iba v ambulancii oftalmológa, sa vylieči sama s dlhodobou kompenzáciou diabetu. Kód H0.
4. Diabetická angiopatia srdcových ciev- vedie k angíne pectoris (kód I20) a je hlavnou príčinou smrti na komplikácie diabetes mellitus. Ateroskleróza koronárnych tepien spôsobuje kyslíkové hladovanie srdcového tkaniva, na čo reaguje lisovaním, stláčaním. Deštrukcia kapilár a ich následné prerastanie spojivovým tkanivom zhoršuje funkcie srdcového svalu, dochádza k poruchám rytmu.
5. - porušenie zásobovania mozgu krvou, ktoré sa spočiatku prejavuje bolesťami hlavy a slabosťou. Čím dlhšia je hyperglykémia, tým väčší je nedostatok kyslíka v mozgu a tým viac je ovplyvnený voľnými radikálmi.

Symptómy a príznaky angiopatie

Spočiatku je angiopatia asymptomatická. Aj keď poškodenie nie je kritické, telo dokáže pestovať nové cievy, ktoré nahradia poškodené. V prvom, predklinickom štádiu, môžu byť metabolické poruchy určené iba zvýšením cholesterolu v krvi a zvýšením cievneho tonusu.

Prvé príznaky diabetickej angiopatie sa vyskytujú vo funkčnom štádiu, keď je poškodenie rozsiahle a nemá čas na zotavenie. Liečba začatá v tomto čase môže zvrátiť proces a úplne obnoviť funkciu cievnej siete.

Možné znaky:

• bolesť v nohách po dlhom cvičení - ;
• necitlivosť a brnenie v končatinách;
• kŕče;
• studená koža na nohách;
• bielkoviny v moči po cvičení alebo strese;
• škvrny a pocit rozmazaného videnia;
• slabý bolesť hlavy nezmierňujú analgetiká.

Dobre definované symptómy sa vyskytujú v poslednom, organickom štádiu angiopatie. V tomto čase sú už zmeny na postihnutých orgánoch nezvratné, a medikamentózna liečba môže len spomaliť progresiu ochorenia.

Klinické prejavy:

1. Neustále bolesti nôh, krívanie, poškodenie kože a nechtov v dôsledku nedostatku výživy, opuchy chodidiel a lýtok, neschopnosť dlho stáť pri angiopatii dolných končatín.
2. Vysoký krvný tlak, ktorý sa nedá liečiť, opuchy na tvári a tele, okolo vnútorných orgánov, intoxikácia v dôsledku nefropatie.
3. Ťažká strata zraku v dôsledku retinopatie, hmla pred očami v dôsledku edému v dôsledku diabetickej angiopatie stredu sietnice.
4. Závraty a mdloby v dôsledku arytmie, letargia a dýchavičnosť v dôsledku zlyhania srdca, bolesť na hrudníku.
5. Nespavosť, poruchy pamäti a motorickej koordinácie, znížené kognitívne schopnosti pri cerebrálnej angiopatii.

Príznaky poškodenia ciev na končatinách

Symptóm	Príčina
Bledá, studená pokožka na chodidlách	Poškodenie kapilár, ktoré je stále liečiteľné
Slabosť svalov nôh	Nedostatočná výživa svalov, nástup rozvoja angiopatie
Začervenanie na nohách, teplá pokožka	Zápal v dôsledku pridruženej infekcie
Absencia pulzu v končatine	Výrazné zúženie tepien
Predĺžený opuch	Ťažké poškodenie ciev
Znížené lýtkové alebo stehenné svaly, spomalený rast vlasov na nohách	Dlhodobé hladovanie kyslíkom
Nezahojené rany	Viacnásobné poškodenie kapilár
Čierne končeky prstov	Angiopatia veľkých ciev
Modrá studená koža na končatinách	Ťažké poškodenie, nedostatok krvného obehu, začínajúca gangréna.

Diagnóza ochorenia

Včasná diagnóza angiopatia je zárukou, že liečba bude úspešná. Čakanie na objavenie sa príznakov znamená úplné spustenie choroby zotavenie v štádiu 3 je nemožné, niektoré funkcie poškodených orgánov budú nenávratne stratené. Predtým sa skríning odporúčal 5 rokov po diagnostikovaní cukrovky. V súčasnosti možno zmeny na cievach odhaliť ešte skôr, čo znamená, že liečba môže začať, kým sú lézie minimálne. Diabetes 2. typu sa často diagnostikuje až po niekoľkých rokoch od prepuknutia ochorenia a cievy sa začínajú poškodzovať už v štádiu prediabetu, preto sa oplatí skontrolovať cievy hneď po zistení hypoglykémie.

U dospievajúcich a starších dospelých s dlhodobým diabetom sa vyvinie niekoľko angiopatií rôzne orgány, sú poškodené veľké aj malé cievy. Keď im bol diagnostikovaný jeden typ ochorenia, potrebujú úplné vyšetrenie kardiovaskulárneho systému.

Doktor lekárske vedy, vedúca Ústavu diabetológie - Tatyana Yakovleva

Dlhé roky sa zaoberám problematikou cukrovky. Je to desivé, keď toľko ľudí zomiera a ešte viac sa stane invalidom kvôli cukrovke.

Ponáhľam sa povedať dobrú správu - endokrinologickú vedecké centrum Ruskej akadémii lekárskych vied sa podarilo vyvinúť liek, ktorý úplne vylieči cukrovku. Zapnuté tento momentÚčinnosť tohto lieku je takmer 98%.

Ďalšia dobrá správa: Ministerstvo zdravotníctva dosiahlo prijatie, čo kompenzuje vysoké náklady na liek. Diabetici v Rusku do 23. februára môže to dostať - Len za 147 rubľov!

Všetky formy angiopatie sú charakterizované rovnakými zmenami v metabolizme bielkovín a tukov. Pri vaskulárnych poruchách sa zhoršujú metabolické abnormality charakteristické pre pacientov cukrovka. S pomocou biochemické testy krvi sa odhalí takzvaný lipidový stav. Zapnuté vysoká pravdepodobnosť angiopatia indikuje zvýšenie cholesterolu, najmä zvýšenie lipoproteínov s nízkou hustotou, zníženie hladiny albumínu, zvýšenie fosfolipidov, triglyceridov, voľných mastných kyselín a alfa globulínu.

Pacienti s cukrovkou často vykazujú príznaky diabetickej angiopatie, keď sú postihnuté malé cievy. Diabetická angiopatia dolných končatín je diagnostikovaná najčastejšie a tento typ komplikácií sa vyskytuje u diabetikov s patológiou 1. alebo 2. typu. Ak chirurgický, resp konzervatívna liečba s diabetickou angiopatiou je to možné závažné komplikácie s poškodením mnohých orgánov.

Aký druh choroby?

Diabetická angiopatia je charakterizovaná poškodením malých a veľkých ciev a tepien. Kód choroby podľa IBC 10 je E10.5 a E11.5. Spravidla sa zaznamenáva ochorenie diabetickej nohy, ale je možné aj poškodenie krvných ciev v iných častiach tela a vnútorných orgánov. Je obvyklé rozdeliť angiopatiu pri diabetes mellitus na 2 typy:

• Mikroangiopatia. Charakterizované poškodením kapilár.
• Makroangiopatia. Zaznamenáva sa arteriálne a venózne poškodenie. Táto forma je menej častá a postihuje diabetikov, ktorí sú chorí 10 a viac rokov.

Často v dôsledku rozvoja diabetickej angiopatie pacienta všeobecné zdravie a priemerná dĺžka života sa znižuje.

Hlavné príčiny diabetickej angiopatie

Hlavným dôvodom rozvoja diabetickej angiopatie je pravidelne zvýšená hladina cukru v krvnej tekutine. Zlatý klinec nasledujúce dôvodyčo vedie k rozvoju diabetickej angiopatie:

• predĺžená hyperglykémia;
• zvýšená koncentrácia inzulínu v krvnej tekutine;
• prítomnosť inzulínovej rezistencie;
• diabetická nefropatia, pri ktorej dochádza k dysfunkcii obličiek.

Rizikové faktory

Zneužívanie alkoholu a cigariet môže vyvolať rozvoj angiopatie.

Nie všetci diabetici majú túto komplikáciu; existujú rizikové faktory, keď sa zvyšuje pravdepodobnosť poškodenia ciev:

• dlhotrvajúci diabetes;
• veková kategória nad 50 rokov;
• nesprávny spôsob života;
• zlá výživa, s prevahou mastných a vyprážaných potravín;
• spomalenie metabolických procesov;
• mať nadváhu;
• nadmerná konzumácia alkoholu a cigariet;
• arteriálna hypertenzia;
• Srdcová arytmia;
• genetická predispozícia.

Cieľové orgány

Je ťažké predpovedať výskyt diabetickej angiopatie. Angiopatia dolných končatín je bežnejšia, pretože cukrovka ich viac zaťažuje. Ale vaskulárne, arteriálne, kapilárne poškodenie iných častí tela je možné. Existujú cieľové orgány, ktoré najčastejšie trpia angiopatiou:

• Srdce;
• mozog;
• oči;
• obličky;
• pľúc.

Symptómy patológie

Včasná diabetická angiopatia sa nemusí prejaviť špeciálne vlastnosti a osoba si nemusí byť vedomá choroby. Ako to postupuje, rôzne patologické príznaky, ktoré je ťažké si nevšimnúť. Symptomatické prejavy závisí od typu a štádia vaskulárnej lézie. V tabuľke sú uvedené hlavné štádiá ochorenia a charakteristické prejavy.

vyhliadka	Etapa	Prejavy
Mikroangiopatia	0	Neexistujú žiadne zjavné príznaky
	1	Zmeny farby pleti, menšie ulcerózne lézie bez zápalových prejavov
	2	Prehĺbenie vredov s poškodením svalové tkanivo a kostí, prítomnosť bolesti
	3	Odumieranie oblasti s vredmi, začervenaním a opuchom v mieste postihnutej kože, zápalový proces v kostnom tkanive
	4	Šírenie nekrózy za ulceróznu léziu, často je noha zranená
	5	Úplné poškodenie chodidla s následnou amputáciou
Makroangiopatia	1	Tuhosť pohybu po spánku, ťažkosť pri chôdzi, zvýšené potenie a časté mrazenie nôh
	2a	Pocit chladu v nohách, bez ohľadu na ročné obdobie, necitlivosť dolných končatín, bledá pokožka
	2b	Známky štádia 2a, ale s pridaním krívania, ktoré sa objavujú každých 50-200 metrov
	3a	Bolestivé pocity, najmä v noci, kŕče, pálenie a olupovanie kože, bledosť pokožky kedy horizontálna poloha nohy
	3b	Konštantná bolesť, opuchy dolných končatín, ulcerózne lézie so smrťou tkaniva
	4	Rozšírenie nekrózy na celé chodidlo s následným odumretím končatiny, infekčné lézie tela so zvýšenou telesnou teplotou a slabosťou

Diagnostika

Diabetická angiopatia ciev dolných končatín sa zisťuje pomocou laboratórnych a inštrumentálnych štúdií.

Ultrazvuk ciev nôh je potrebný na sledovanie ich stavu.

Odporúča sa dodatočná konzultácia s endokrinológom, nefrológom, neurológom, oftalmológom, kardiológom, gynekológom, angiológom, chirurgom, pedikérom alebo inými odborníkmi. Pre diabetikov sú predpísané nasledujúce testy:

• všeobecná analýza moču a krvi;
• biochémia krvi pre cukor, cholesterol a iné lipidy;
• elektrokardiografia;
• Ultrazvuk ciev mozgu a krku, nôh, srdca a iných cieľových orgánov;
• meranie krvného tlaku;
• analýza glykovaného hemoglobínu;
• glukózový tolerančný test.

Liečba patológie

Drogy

Pre diabetickú angiopatiu je to potrebné komplexná liečba ktorá zahŕňa užívanie liekov rôzne skupiny a súlad prísna diéta a režim. Pred liečbou patológie by ste mali prestať piť alkohol a omamných látok ktoré negatívne ovplyvňujú cievy. Farmakoterapia diabetickej angiopatie pozostáva z užívania nasledujúcich liekov:

• Zníženie cukru:
  • "Siofor";
  • "Diabeton";
  • "Glukofág."
• Látky znižujúce hladinu cholesterolu:
  • "Lovastatín";
  • "Simvastatín".
• Lieky na riedenie krvi:
  • "Trombonet";
  • "tiklopidín";
  • "warfarín";
  • "Clexane."
• Prostriedky, ktoré zlepšujú krvný obeh a mikrocirkuláciu:
  • "Tivortin";
  • "Ilomedin";
  • "Plestasol."

Ibuprofén sa predpisuje pri bolestiach, ktoré obťažujú pacienta.

Okrem toho vám lekár odporučí liečbu vitamínom E resp kyselina nikotínová. Ak má pacient obavy silná bolesť pri diabetickej angiopatii je indikované použitie liekov proti bolesti: „Ibuprofen“, „Ketorolac“. Ak sekundárny infekčná lézia, potom sú indikované antibakteriálne lieky: „Ciprinol“, „Ceftriaxón“.

Diabetická angiopatia- generalizované poškodenie ciev, ktoré sa rozširuje na malé cievy (takzvaná „mikroangiopatia“), ako aj na stredné a veľké cievy (t. j. makroangiopatia). Ak sú zmeny v malých cievach (kapiláry, arterioly a venuly) špecifické pre diabetes, potom poškodenie veľkých ciev je ekvivalentné skorej a rozšírenej ateroskleróze.
Charakteristickým znakom lézie malé plavidlá s proliferáciou endotelu, zhrubnutím bazálnej membrány malé kapiláry, ukladanie glykoproteínových PA5-pozitívnych látok v stene cievy. Termín „diabetická mikroangiopatia“ bol navrhnutý na označenie generalizovaného procesu v malých cievach.
Napriek rozšírenej povahe mikroangiopatií, cievy obličiek, očného pozadia, dolných končatín s typické prejavy vo forme nefropatie, retinopatie a periférnej mikroangiopatie.

Pojem „diabetická mikroangiopatia“ je najúspešnejší zo všetkých navrhovaných, pretože najviac odráža dva vlastnosti- vzťah so základným ochorením a lokalizácia procesu v malých cievach. Iné názvy ako „univerzálna kapilaropatia“, „šírené cievne ochorenie“, „periférna angiopatia“ neboli v histórii očkované.
Pri tvorbe nomenklatúry treba vychádzať zo zistenej skutočnosti dvojitého vaskulárneho poškodenia charakteristického pre diabetes - aterosklerózu stredných a veľkých ciev, ktorá sa vyvíja skôr a je častejšia pri cukrovke, a špecifickú diabetickú mikroangiopatiu. Okrem toho existuje tretia forma poškodenia - arterioskleróza, ktorá je klinicky diagnostikovaná len vtedy, keď je proces lokalizovaný v obličkách.
Pokiaľ ide o tromboangiitis obliterans (endarteritis), táto forma patogenetickej súvislosti nemá patogenetickú súvislosť s diabetom a bolo by chybou klasifikovať ju ako cievne komplikácie cukrovka Trombangitída sa u cukrovky nevyskytuje častejšie ako u ľudí bez cukrovky. K zámene pojmov „obliterujúca ateroskleróza“ a „obliterujúca tromboangiitída“ došlo, pretože posledný termín často označuje skoré a priaznivé rozvíjanie foriem obliterujúca ateroskleróza. Samotná tromboangiitída je zároveň alergickým kolagénovým ochorením s jasným klinickým obrazom.
O tromboangiitis obliterans môžeme hovoriť len vtedy, keď sa ischemický syndróm kombinuje s ďalšími príznakmi kolagenózy: horúčka, progresívny priebeh, alergické prejavy, zápalová reakcia krv, artritída, poškodenie kože a slizníc, systémové postihnutie ciev. Pravda, v štádiu pokročilého vyhladzovania, keď trofické zmeny vedúci môže byť ischemický syndróm a znamenia alergický zápal ustúpiť do pozadia. Ich prítomnosť je však povinná v anamnestickej anamnéze. Vyjadrené úvahy o fázovom priebehu tromboangiitídy ilustruje klasifikácia, ktorá rozlišuje tri štádiá:
Alergické štádium;
Ischemické štádium;
štádiu trofoparalytických porúch.
Existujú 3 formy vaskulárneho poškodenia dolných končatín pri diabetes mellitus, ktoré patogeneticky súvisia so základným ochorením:

• diabetická mikroangiopatia;
• obliterujúca ateroskleróza;
• kombinácia aterosklerózy s poškodením ciev dolných končatín.

Obliterujúca endarteritída sa môže vyskytnúť aj u pacientov s cukrovkou. Avšak, ako už bolo uvedené, táto forma nemá žiadnu patogenetickú súvislosť s cukrovkou a nie je bežnejšia ako u osôb bez cukrovky.
Pri vývoji klasifikácie diabetickej angiopatie sa okrem jej rozdelenia na dve hlavné formy (makro- a mikroangiopatia) odporúča objasniť lokalizáciu lézie cievy, pretože od toho závisí diferencovaná terapia, najmä lokálna. To platí nielen pre špecifické mikroangiopatie (retino-, nefropatia atď.), Ale aj pre prevládajúcu lokalizáciu aterosklerózy stredných a veľkých ciev (cerebrálne, koronárne atď.).
Je potrebné vziať do úvahy ešte jeden princíp klasifikácie diabetickej angiopatie. Ide o štádium vývoja vaskulárne lézie. Táto otázka nebola vznesená, kým myšlienka angiopatie bola „neskorá diabetický syndróm“, ktorá korunuje dlhodobú cukrovku. Pravdaže, kedy dlhý termín choroby sú častejšie diagnostikované cievne poruchy a zvyčajne v pokročilom organickom štádiu. Ako sa výskumné metódy zdokonaľovali, zmeny na cievach sa začali zisťovať už od prvých rokov choroby a dokonca aj v období latentného diabetu a prediabetu. Obzvlášť často sú funkčné zmeny v cievach vo forme zmien priemeru, priepustnosti, venózna stáza nájdené zo spojovky, glomerulov obličiek a dolných končatín.
Zlepšenie kvality diagnostické štúdie umožnilo rozpoznať cievne zmeny pred objavením sa sťažností a klinické príznaky. Vzhľadom na funkčný (reverzibilný) charakter počiatočných zmien na cievach bude terapeutický prístup odlišný v porovnaní s liečbou pokročilých organických cievnych lézií.
Tieto úvahy slúžili ako základ pre rozlíšenie troch štádií diabetickej angiopatie:
I - predklinické (metabolické),
II - funkčné,
III - organické.
Pacienti s diabetickou angiopatiou v štádiu I (predklinická) nemajú prakticky žiadne sťažnosti. Pri klinickom vyšetrení patologické zmeny nezistený. Avšak v porovnaní s nekomplikovaným diabetom, v tejto fáze, podľa údajov biochemický výskum výraznejšie zvýšenie hladiny esterovo viazaného cholesterolu (3-lipoproteíny, celkové lipidy aglukoproteíny, mukoproteíny). Zmeny v kapilaroskopickom obraze nechtového lôžka prstov na nohách sú redukované na zvýšenie počtu kapilár, zúženie arteriálnych vetiev a výskyt granulárneho prietoku krvi. Propagácia cievny tonus podľa tachooscilografie a sfygmografie sa prejavuje zvýšením priemerného tlaku, zvýšením rýchlosti pulzovej vlny (PWV) na 10,5 m/s a špecifickým periférnym odporom.

V II (funkčnom) štádiu diabetickej angiopatie sú drobné a prechodné klinické prejavy vo forme bolesti nôh pri dlhej chôdzi, parestézie, kŕče, pokles teploty kože o 2-3°C, pokles oscilačný index a výraznejšie zmeny v kapilárach vo forme deformačných vetiev, zákalu pozadia, prerušovaného prietoku krvi. U všetkých pacientov (hlavne do 40 rokov) sa podľa vyššie uvedených ukazovateľov stanovuje zvýšenie tonusu arteriol a prekapilár, vrátane zvýšenia všetkých typov tlaku, modulu pružnosti, PWV až do 11,5 m/sec. To isté platí pre biochemické zmeny.
Štádium III je charakterizované klinicky výraznými léziami krvných ciev nôh vo forme intermitentných krívačiek, bolesti nôh, trofických porúch kože a nechtov, prudký pokles alebo nedostatok pulzu v dorzálnej tepne nohy, pokles oscilačného indexu až po absenciu oscilácií. Okrem deformácie kapilár dochádza k ich obliterácii s výskytom „plešatých miest“. Podľa mechanokardiografie je priechodnosť predkapilárneho lôžka výrazne znížená. Rýchlosť šírenia pulznej vlny sa zvyšuje nad 11,5 m/s. Základné charakteristický znak pacientov v Stupeň III diabetická angiopatia v porovnaní s I a II je ireverzibilný charakter vaskulárnych zmien, nedostatočná odpoveď na funkčné testy a malá dynamika pod vplyvom liečby. Väčšina pacientov v tomto štádiu má viac ako 40 rokov.
Ďalšia progresia vaskulárneho procesu vedie k hlbším trofickým poruchám, nehojacim sa trofickým vredom s prechodom do gangrény.
Počiatočné štádiá cievnych zmien (I. a II. štádia diabetickej angiopatie) sú charakterizované reverzibilnými zmenami, ktoré sa môžu prejaviť nielen od prvých rokov vývoja diabetu, ale aj v období latentného diabetu a prediabetu. Treba si tiež uvedomiť, že zhrubnutie bazálnej membrány kapilár v dôsledku narušeného metabolizmu cievnej steny je spočiatku reverzibilné a môže sa objaviť už v počiatočných štádiách cievnych zmien.
Detekcia vaskulárnych lézií od prvých rokov diabetu a dokonca aj u osôb s prediabetom dáva právo považovať angiopatiu nie za koniec choroby, ale za komponent patologický proces, zjavne spôsobený porušením hormonálna regulácia cievny tonus a hlboké metabolické posuny.
Berúc do úvahy všetko, čo bolo povedané, je nanajvýš obrazné prijať nasledujúce klinická klasifikácia diabetická angiopatia.
Klinická klasifikácia diabetickej angiopatie.
Podľa miesta poškodenia ciev:
1. Mikroangiopatie:
a) retinopatia,
b) nefropatia,
c) generalizovaná mikroangiopatia vrátane mikroangiopatie vnútorných orgánov, svalov a kože,
c) mikroangiopatia dolných končatín.

... o osude a prognóze, pracovnej schopnosti a kvalite života pacienta s diabetes mellitus rozhodujú kardiovaskulárne poruchy.

Diabetická angiopatia- generalizované poškodenie veľkých (makroangiopatia) a malých (predovšetkým kapilár - mikroangiopatia) cievy na diabetes mellitus; prejavuje sa poškodením stien ciev v kombinácii s poruchou hemostázy

Patogenéza diabetickej angiopatie. V patogenéze diabetickej angiopatie sú dôležité nasledujúce patogénne faktory: 1 ) znížená sekrécia endotelového relaxačného faktora a iných faktorov regulujúcich vaskulárny tonus; ( 2 ) zvýšená syntéza glykozaminoglykánov a neenzymatická glykozylácia proteínov, lipidov a iných zložiek cievnej steny a v dôsledku toho narušenie priepustnosti a pevnosti cievnej steny, rozvoj imunopatologických reakcií v nej, zúženie cievnej steny lumen krvných ciev, zníženie plochy vnútorný povrch plavidlá; ( 3 ) aktivácia polyolovej dráhy premeny glukózy spôsobuje hromadenie sorbitolu a fruktózy v stenách ciev so zmenou osmotickej rovnováhy v nich s následným rozvojom edému, zúžením priesvitu mikrociev a ich prehĺbením dystrofické procesy; (4 ) porušenie metabolizmus tukov podporuje aktiváciu peroxidácie lipidov, ktorá je sprevádzaná vazospazmom; škodlivý účinok na vaskulárny endotel je spôsobený zvýšením koncentrácie lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou v krvi; ( 5 ) porucha metabolizmu dusíka s rozvojom diabetickej dysproteinémie (zvýšenie relatívneho obsahu a2-globulínov, haptoglobínov, C-reaktívneho proteínu a fibrinogénu v krvnom sére) na pozadí zhoršenej vaskulárnej permeability, vytvára podmienky pre infiltráciu subendotelového priestoru s hrubé bielkoviny; ( 6 ) absolútny prebytok rastový hormón, kortizol a katecholamíny majú priamy vazodilatačný účinok, aktivujú polyolovú dráhu na využitie glukózy, spôsobujú pretrvávajúci vaskulárny spazmus atď.

Patogenéza porúch hemostázy s diabetes mellitus. V krvi sa zvyšuje koncentrácia vazoaktívnych a trombogénnych derivátov kyselina arachidónová(prostaglandíny a tromboxány), zároveň klesá obsah látok s antiagregačným a antitrombogénnym účinkom. Hyperkatecholamínémia vznikajúca pri diabetes mellitus je sprevádzaná stimuláciou agregácie krvných doštičiek, syntézou trombínu, fibrinogénu a iných koagulogénnych metabolitov. Hyperglykémia a dysproteinémia zvyšujú schopnosť agregácie krvných doštičiek a erytrocytov. V dôsledku polyolového edému strácajú červené krvinky schopnosť prechádzať cez kapiláry, ktorých lúmen je menší ako priemer červených krviniek. Inhibícia sekrécie endotelového relaxačného faktora vedie k zníženiu dezagregačnej aktivity a zvýšeniu trombogénnej aktivity krvných doštičiek.

Diabetická mikroangiopatia. Mikroangiopatiu charakterizuje triáda Senaco-Virchowových faktorov: zmeny cievnej steny, poruchy systému zrážania krvi a spomalenie prietoku krvi, ktoré vytvárajú podmienky pre mikrotromby. Tieto zmeny sa s progresiou ochorenia nachádzajú v celom cievnom riečisku a majú veľký vplyv na obličky, sietnicu, periférne nervy, myokard a kožu, čo vedie k rozvoju diabetická nefropatia retinopatia, neuropatia, kardiopatia, dermatopatia. Väčšina skoré prejavy diabetická angiopatia sú cievne zmeny na dolných končatinách, ktorých frekvencia sa pohybuje od 30 do 90 %.

Množstvo autorov sa domnieva, že mikroangiopatia nie je komplikáciou, ale je súčasťou klinického syndrómu diabetes mellitus. V tomto prípade je hlavnou resp počiatočná forma Niektorí autori považujú neuropatiu za prejav ochorenia, čo následne vedie k rozvoju angiopatie. W. Kane (1990) sa zároveň domnieva, že neuropatia pri cukrovke je dôsledkom ischémie nervov, teda následkom poškodenia vasa nervorum. Podľa jeho názoru je pre diabetes charakteristické a patognomické poškodenie malých ciev (kapilár, vasa vasorum, vasa nervorum). Poškodenie autonómnych nervov zase vedie k narušeniu funkcie ciev. Vyvíja sa paralelne degeneratívne zmeny V periférne nervy, v dôsledku čoho môže dôjsť k úplnej strate citlivosť na bolesť na chodidle a dolnej časti nohy.

Klasifikácia diabetickej mikroangiopatie(W. Wagner, 1979): Stupeň (ischemické poškodenie dolných končatín) 0 – bez zrakových zmien na koži; stupeň 1 – povrchové ulcerácie, ktoré nepresahujú celú dermis, bez známok zápalu; stupeň 2 - hlbšie ulcerácie zahŕňajúce priľahlé šľachy resp kostného tkaniva; stupeň 3 – ulcerózno-nekrotický proces, sprevádzaný pridaním infekcie s rozvojom edému, hyperémie, výskytom abscesov, flegmónu, kontaktnej osteomyelitídy; 4. stupeň – gangréna jedného alebo viacerých prstov alebo gangréna distálnej nohy; 5. stupeň – gangréna väčšiny alebo celého chodidla.

Diabetická makroangiopatia. Makroangiopatia je hlavnou príčinou smrti u pacientov s diabetes mellitus. Riziko vzniku týchto komplikácií u takýchto pacientov je 2-3 krát vyššie ako u bežnej populácie. Morfologicky je diabetická makroangiopatia dôsledkom akcelerovanej aterosklerózy, ktorá má pri diabetes mellitus množstvo znakov: multisegmentálne arteriálne poškodenie, rýchlejší (progresívny) priebeh, výskyt v r. v mladom veku(u mužov aj žien), slabá odpoveď na liečbu antitrombotikami atď. Koronárne a mozgových tepien, tepny dolných končatín. Klinické prejavy takejto aterosklerózy (ischemická choroba srdca, cerebrovaskulárne ochorenie atď.) na jednej strane nie sú špecifické komplikácie diabetes mellitus, ale na druhej strane sú často považované za prejavy diabetickej makroangiopatie vzhľadom na špecifickosť aterosklerotického procesu u diabetes mellitus. Okrem aterosklerózy sa vo veľkých tepnách nachádza kalcifikácia tunica media (Mönckebergova skleróza) a difúzna arteriofibróza. Tieto zmeny nie sú špecifické pre diabetes, s výnimkou osifikácie femorálnych a tibiálnych artérií, ktorá sa vyskytuje výlučne u pacientov s cukrovkou.

Klasifikácia diabetickej makroangiopatie. Etapa 1 kompenzácie periférny obeh: stuhnutosť pohybu ráno, únava, pocit necitlivosti a „zimomriavky“ v prstoch a chodidlách, potenie nôh; prerušovaná klaudikácia po 500-1000 m. Etapa 2a subkompenzácie: akútna citlivosť na chlad, „zimnica“ a necitlivosť nôh, zmeny na nechtových platničkách (hyperkeratóza), bledosť kože, vypadávanie vlasov na nohách; potenie, prerušovaná klaudikácia po 200-500 m. Etapa2b subkompenzácia: prerušovaná klaudikácia po 50–200 m; regionálne systolický tlak(RSD) – 75 mm Hg. čl.; členkovo-brachiálny index (ABI) 0,65; deficit regionálneho systolického perfúzneho tlaku (RSPD) 60–65 %. Etapa 3a dekompenzácia bez trofických porúch: RSD – 41 mm Hg. Art., ABI 0,32; DRSPD – 80–90 %; bolesť v pokoji, najmä v noci, kŕče v lýtkových svaloch; parestézia vo forme pocitu pálenia, výrazná akrocyanóza pri spúšťaní končatiny a vosková bledosť v horizontálnej polohe; koža je opotrebovaná, suchá, odlupuje sa, príznak brázdy je výrazný; bola zaznamenaná plantárna ischémia; krívanie – do 50 m. Etapa 3b dekompenzácia s trofickými poruchami: neustála bolesť v končatine; hypostatický opuch chodidiel a nôh, stuhnutosť kĺbov chodidiel, príznaky chronická intoxikácia, objavujú sa jednotlivé nekrotické vredy na rukách a nohách, praskliny v oblasti päty a chodidla. Etapa4 gangréna: ireverzibilné veľké nekrotické oblasti tkaniva na chodidle a dolnej časti nohy, gangréna prstov na rukách a nohách, ťažká intoxikácia, RSD 29–31 mm Hg. čl.; ABI<0,30; ДРСПД 84–95%.

U pacientov s diabetes mellitus sa mikroangiopatie a makroangiopatie často kombinujú so zmenami v somatickom a autonómnom nervovom systéme a potom už v skorých funkčných štádiách, ktoré sú spôsobené poruchami neurohormonálnej regulácie cievneho tonusu, sťažnosťami na vazomotorické zmeny sa objavuje rôzna závažnosť (vazokonstrikcia alebo vazodilatácia). Pridanie mediokalcinózy alebo aterosklerózy k vazomotorickým poruchám prispieva k narušeniu elasticity cievnej steny, znižuje schopnosť ciev vazodilatovať pri fyzickej aktivite, čo postupne vedie k zlyhaniu krvného obehu. Vazokonstrikcia tepien, arteriol, poruchy štruktúry a funkcie kapilár vedú k zvýšeniu celkovej periférnej rezistencie a spolu s neurohormonálnymi faktormi vedú k vzniku hypertenzie. Navyše tlakové zaťaženie hypertrofovanej ľavej komory skôr či neskôr spôsobí zlyhanie obehu. Zmeny vo funkcii autonómneho nervového systému v dôsledku neuropatie spôsobujú u pacientov s diabetom závažné klinické príznaky a syndrómy; sú to ortostatická hypotenzia, pokojová tachykardia, tichý infarkt myokardu, asymptomatická hypoglykémia, dysregulácia telesnej teploty a iné.

Diagnostika. Diagnostika diabetickej angiopatie sa vykonáva v dvoch smeroch: ( 1 ) metódy výskumu zamerané na posúdenie celkového stavu pacienta; ( 2 ) výskumné metódy, ktoré posudzujú stupeň poškodenia cievneho riečiska končatiny a určujú možnosť vykonania rekonštrukčnej cievnej chirurgie na záchranu končatiny (namiesto amputácie).

(1) Metódy výskumu zamerané na posúdenie celkového stavu pacienta: posúdenie závažnosti diabetes mellitus, ako aj charakteru patologických zmien v srdci a obličkách. Ambulantné štúdium: biochemický krvný test (hladina glukózy v krvi; denný glukózový profil; močovina, hladina kreatinínu); elektrokardiografia (EKG); RTG postihnutej nohy v 2 projekciách; kultúra z purulentnej rany nohy na stanovenie mikroflóry a jej citlivosti na antibakteriálne lieky; meranie krvného tlaku (TK) v tibiálnych artériách s určením členkovo-brachiálneho tlakového indexu (ABI), ktorý sa rovná pomeru systolického tlaku v tibiálnych artériách k systolickému tlaku v brachiálnej artérii. V špecializovanej nemocnici vykonávajú: biochemický krvný test (okrem ukazovateľov uvedených vyššie sa určuje protrombínový čas, hladina fibrinogénu, krvné doštičky, elektrolyty); EKG so záťažovými testami; transezofageálna elektrická stimulácia srdca (TEC), zameraná na identifikáciu skrytej koronárnej nedostatočnosti a určenie rezervy koronárnej krvi; duplexné skenovanie bifurkácií spoločných karotických artérií (často kombinované lézie pri absencii klinických prejavov); rentgén hrude; RTG postihnutej nohy v 2 projekciách; kultivácia z rany na nohe na stanovenie mikroflóry a jej citlivosti na antibakteriálne lieky.

(2) Metódy výskumu hodnotiace stupeň poškodenia cievneho riečiska končatiny a stanovujúce možnosť vykonania rekonštrukčnej cievnej chirurgie na záchranu končatiny.(namiesto amputácie). Makrohemodynamika sa študuje meraním digitálneho krvného tlaku na nohe; meranie segmentového krvného tlaku na štandardných úrovniach dolných končatín s určením ABI (pri absencii vaskulárnej patológie je index rovný jednej, s obliteráciou - pod 0,7, s kritickou ischémiou je jeho hodnota 0,5 a nižšia, čo si vyžaduje angiografiu určiť oblasť oklúzie a rozhodnúť, či je potrebná angioplastika alebo luminálna angioplastika); spektrálna analýza dopplerovského signálu z hlavných tepien v postihnutej končatine vrátane chodidla; Röntgenová kontrastná angiografia s povinným kontrastovaním distálneho arteriálneho riečiska dolných končatín (vykonáva sa pri plánovaní rekonštrukčnej cievnej intervencie, častejšie pri syndróme ischemickej diabetickej nohy).

Na posúdenie zmien mikrohemodynamiky dolnej končatiny sa používajú tieto metódy: stanovenie transkutánneho napätia kyslíka na chodidle v prvom interdigitálnom priestore pri sedení a ľahu pacienta; laserová dopplerovská prietokomeria; počítačová videokapilaroskopia. ( ! ) Všetky štúdie sa musia vykonávať na pozadí konzervatívnej terapie.

Princípy liečby diabetickej angiopatie: (1 ) normalizácia metabolických porúch (predovšetkým metabolizmus sacharidov, pretože hyperglykémia môže hrať hlavnú úlohu v aterogenéze); ( 2 ) sledovanie ukazovateľov metabolizmu lipidov, najmä hladín triglyceridov a LDL (lipoproteíny s nízkou hustotou), a ak sa zvýšia, predpisovanie liekov znižujúcich lipidy (statíny, fibráty, antioxidanty); ( 3 ) podávanie metabolického liečiva (trimetazidín), ktoré aktivuje oxidáciu glukózy v myokarde inhibíciou oxidácie voľných mastných kyselín; ( 4 ) užívanie protidoštičkových látok (kyselina acetylsalicylová, dipyridamol, Tiklid, heparín, Vazaprostan); ( 5 ) kontrolovať krvný tlak a dosiahnuť cieľové hladiny krvného tlaku (130/85 mm Hg), aby sa zabránilo progresii nefro- a retinopatie, znížila sa úmrtnosť na mozgovú príhodu a infarkt myokardu (inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín, antagonisty vápnikových kanálov); ( 6 ) normalizácia vegetatívnej homeostázy, ktorá sa dosahuje inhibíciou aldózareduktázy, zvýšením aktivity sorbitoldehydrogenázy, zvýšením antioxidačnej ochrany (sľubné je v tomto smere použitie prípravkov kyseliny a-lipoovej).