Neskoré komplikácie diabetes mellitus. Neskoré komplikácie špecifické pre rôzne formy cukrovky

NESKORÉ KOMPLIKÁCIE DM

Spoločenský význam cukrovka(DM) je, že vedie k skorej invalidite a mortalite, ktorá je spôsobená prítomnosťou neskorých cievnych komplikácií diabetu. Pacienti s cukrovkou majú najvyššie riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení. Viac ako 40 % všetkých amputácií dolných končatín(nespôsobené traumou) sa vykonáva v súvislosti so syndrómom diabetickej nohy A gangréna dolných končatín. Distálna polyneuropatia a autonómna neuropatia sú príčinou nízkej kvality života, invalidity a invalidity u veľkého počtu pacientov s diabetom.

Medzi neskoré komplikácie diabetu patria:

1. mikroangiopatie - poškodenie kapilár, arteriol a venul, ktorých klinickým prejavom je retinopatia, nefropatia, ako aj neuropatia, kde významné miesto má primárne poškodenie ciev podieľajúcich sa na prekrvení periférnych častí nervového systému.

2. makroangiopatie - poškodenie veľkých a stredne veľkých plavidiel, čo vedie k infarkt myokard, mŕtvica, syndróm diabetická noha a gangréna dolných končatín.

3. neuropatia.

4. osteoartropatia. Patogenéza.

Patogenéza angiopatie je multifaktoriálna. Predpokladá sa, že v patogenéze angio- podieľajú sa na tom dva hlavné faktory:

- vnútorný faktor - genetická predispozícia, teda dedičnosť angiopatie (s najväčšou pravdepodobnosťou ide o polygénny typ prenosu).

- vonkajšie faktory- pre realizáciu genetickej predispozície k rozvoju angiopatie je nevyhnutná účasť vonkajších faktorov, ktorých úlohou je predovšetkým hyperglykémia as tým spojená kaskáda metabolických, hormonálnych, reologických a iných porúch. Bez účasti posledne menovaných faktorov nie je možná realizácia genetickej predispozície k angiopatii.

Napriek výraznému všeobecné mechanizmy patogenézy makro- a mikroangiopatie pri diabetes mellitus, klinické a patomorfologické charakteristiky týchto lézií sú odlišné.

Diabetické mikroangiopatie(DM) je komplex patologických zmien v mikrocirkulačných cievach a peri-mikrovaskulárnych zónach, ktoré vznikajú pri diabetes mellitus a iných poruchách glukózovej tolerancie.

Pri DM sú postihnuté všetky články mikrocirkulačného reťazca: arterioly, kapiláry, venuly, intermikrovaskulárne anastomózy. Patologické zmeny sa vyvíjajú vo všetkých prvkoch cievnej steny: endotel, bazálne a elastické membrány, bunky hladkého svalstva, vláknité štruktúry, pericyty a adventícia. Poškodenie endotelu a bazálnej membrány mikrociev.

Zvyšuje sa dôležitý faktor poškodenia endotelových buniek pri diabetes mellitus v podmienkach hyperglykémie sorbitolová dráha metabolizmu glukózy. Aktivácia aldózreduktázy s následnou akumuláciou sorbitolu v endotelových bunkách vedie k osmotickému edému a jeho deštrukcii až k rozvoju hyperosmolárnych „výbuchov“ buniek.

Normálne v reakcii na poškodenie endotelových buniek dochádza k ich regenerácii, pretože endotelové bunky, ako aj pericyty a bunky hladkého svalstva produkujú veľké množstvo látok, ktoré stimulujú reparačné procesy v cievach (fibroblasty a rastové faktory krvných doštičiek, endotelový rastový faktor, angiopoetíny a pod.). Pri diabetes mellitus je obnova poškodeného mikrovaskulárneho endotelu prudko narušená. Je známe, že endotelové bunky produkujú široké spektrum faktorov, ktoré regulujú systém homeostázy. V podmienkach chronickej hyperglykémie proces glykozylácie zachytáva proteínové prvky prevažne antikoagulačného systému, čo je ďalší faktor pri tvorbe lokálneho trombu. Procesy voľných radikálov a glykozylácia komponentov endotelových buniek vedú k zníženiu produkcie vazodilatátorov, ako je NO a prostacyklín. Výsledný kŕč arteriol zhoršuje hypoxiu a; teda poškodenie endotelových buniek voľnými radikálmi.

Červené krvinky obsahujúce glykozylovaný hemoglobín majú zmenený povrchový s-potenciál, čo vedie k stagnácii, aglutinácii a usadzovaniu červených krviniek. Finále týchto procesov je mikrotrombóza, ktorá vytvára lokálnu obehovú a hemickú hypoxiu, aktiváciu peroxidácie lipidov s poškodením cytoplazmatických membrán endotelových buniek.

Lézie BM majú komplexnú genézu pozostávajúcu z troch hlavných mechanizmov: metabolického, hypoxického a imunitného komplexu. Metabolické poškodenie BM je založené na procesoch enzymatickej a neenzymatickej glykozylácie jeho proteínov. V tomto prípade je sieťovitá štruktúra kolagénu typu IV narušená. Pri hyperglykémii je syntéza vláknitých štruktúr a architektonika BM prudko narušená. Takáto zmena štruktúry druhého nielen narúša, ale aj potláča rast a regeneráciu nervové vlákna,

ktorá zahŕňa neuropatickú zložku MD. Hypoxia, charakteristická pre BM (diskutovaná vyššie), aktivuje lipidovú peroxidáciu BM, čo tiež vedie k zvýšeniu jej permeability pre plazmatické proteíny. Význam poškodenia BM imunitným komplexom je zrejmý pri autoimunitnom diabetes mellitus. Imunitné komplexy (IC) rôzneho zloženia sa ukladajú na BM mikrociev subendotelovo alebo na „holú“ BM. Tieto IC obsahujú inzulín, jeho prekurzory a metabolity ako antigény (autoantigény); proteíny vlákien hladkého svalstva a fibroblastov; povrchové a cytoplazmatické antigény ostrovčekových (najmä P) buniek pankreasu; antigény iných orgánov a tkanív (kôra nadobličiek, žalúdok atď.); imunoglobulíny G, ako aj mnohé ďalšie látky, ktoré plnia funkciu antigénov. Úlohu autoprotilátok pri IC zvyčajne plnia imunoglobulíny A, M, G. Je potrebné poznamenať, že imunitné poškodenie BM je pravdepodobne spôsobené nielen IC, ale aj autoprotilátkami. Regenerácia BM poškodenej pri diabetes mellitus je prudko znížená a skreslená v dôsledku poškodenia buniek, ktoré ju vykonávajú (EC, SMC, pericyty) a narušenia membránovo-bunkových a medzibunkových interakcií v mikrocievach.

DIABETICKÁ RETINOPATIA Epidemiológia.

U pacientov s diabetom 1. typu sa po 5-7 rokoch zistia klinicky zistiteľné príznaky DR v 15-20% prípadov, po 10 rokoch - v 50-60% a po 30 rokoch takmer u všetkých pacientov. Pri diabete 2. typu sa v dôsledku neskorej diagnózy zistia príznaky DR už pri diagnostikovaní diabetu v 15-30% prípadov, po 10 rokoch - u 50-70% a po 30 rokoch - u viac ako 90% pacientov . Najzávažnejšie štádium poškodenia sietnice - proliferatívna retinopatia - sa pozoruje u 10-30% všetkých prípadov cukrovky. Patogenéza.

Patogenetické mechanizmy DR sú rôznorodé a nie sú ani zďaleka úplne preštudované. Všetky nepochybne priamo alebo nepriamo súvisia s hyperglykémiou. Hyperglykémia je obzvlášť nebezpečná pre nezávislý od inzulínu tkanív (najmä pre vaskulárny endotel a pericyty), transport glukózy do ktorých nevyžaduje prítomnosť inzulínu.

Zvýšená koncentrácia glukózy v bunkách v prítomnosti enzýmu aldózareduktázy spôsobuje rozvoj jej metabolizmu pozdĺž polyolovej dráhy za vzniku fruktózy a sorbitolu. Akumulácia sorbitolu vedie k narušeniu osmotickej a elektrolytovej rovnováhy, edému a narušeniu bunkovej štruktúry a funkcie.

Endotel sietnicových ciev je hlavnou štruktúrou systému hemato-oftalmickej bariéry, na lokálnej úrovni podporuje krvný obeh

v súlade s potrebami neurálnej sietnice reguluje aktivitu krvných doštičiek, zabraňuje ukladaniu parietálneho fibrínu a tvorbe intravaskulárnych trombocytov a koagulačných trombov. Porušenie integrity a funkcie endotelu je dôležitým článkom v patogenéze DR.

Predpokladá sa, že tento mechanizmus hrá významnú úlohu pri smrti pericytov, dysfunkcii endotelu kapilár a jeho čiastočnej strate. Cievna stena sa stáva „poréznou“ ako sito. Cez takto zmenenú stenu začne z cievy vytekať tekutá časť krvi s v nej rozpustenými bielkovinami, tukmi a pod.V štádiu neproliferatívnej diabetickej retinopatie, zmeny na arteriálnych a venóznych cievach, mnohopočetné drobné intraretinálne krvácania, oblasti so zhoršeným zásobovaním krvou, oblasti s opuchmi, kde je sietnica zhrubnutá v dôsledku nahromadenej tekutiny a intraretinálnych depozitov komplexov proteín-tuk - „tuhé exsudáty“. Takto dochádza k opuchu sietnice, zhrubne, narušia sa spojenia medzi nervovými bunkami a niektoré bunky sietnice odumrú.

Pericyty posilňujú mechanickú štruktúru kapiláry a podieľajú sa na autoregulácii kapilárny prietok krvi. Strata pericytov prispieva ku kapilárnej atónii a tvorbe mikroaneuryziem. Smrť niektorých endotelových buniek je kombinovaná s aktívnou proliferáciou iných, zhrubnutím bazálnej membrány a tvorbou mikrotrombov. Cievne lôžko sietnice sa stáva nerovnomerným. Spája miesta neprekrvené krvou s oblasťami rozšírených kapilár a žilových ciev. V miestach narušeného prekrvenia a výživy sietnice vznikajú „infarktové“ zóny, v ktorých odumiera časť nervových buniek.V týchto oblastiach už sietnica nie je schopná vnímať svetelnú informáciu.Pri vyšetrovaní očného pozadia vyzerajú ako belavé ložiská, „vatové“ lézie alebo „mäkké exsudáty“ “.

Hypoxické zóny slúžia ako zdroje proliferatívnych faktorov, najmä vaskulárneho endotelového rastového faktora (VEGF), ktoré sú produkované endotelom, Müllerovými bunkami a astrogliami. Hromadenie rastových faktorov spôsobuje rozvoj proliferatívnych procesov s výskytom nielen novovytvorených ciev, ale aj fibrogliových povrazcov a membrán, komplikovaných krvácaním a trakčným odchlípením sietnice. Šírenie rastových faktorov cez sklovec (VT) do prednej komory oka vedie k rozvoju rubeózy dúhovky a neovaskulárneho glaukómu.

Vývoj DR je výrazne ovplyvnený anatómiou cievneho systému sietnice, vrátane dichotomického delenia každej arterioly, terminálnym charakterom prekrvenia zón sietnice (absencia anastomóz) a tesným spojením endotelových buniek. Klinické

význam dichotomického delenia arterioly spočíva v tom, že so zvýšením odporu proti pohybu krvi pozdĺž jednej z jej vetiev sa prietok krvi prerozdelí v prospech druhej vetvy (fenomén kradnutia). To prispieva k vzniku fokálnych ischemických ložísk charakteristických pre DR v kombinácii s oblasťami zvýšenej perfúzie. Klasifikácia (E. Kohner a M. Porta). Existujú tri štádiá vývoja DR:

1. neproliferatívny

2. predproliferačná,

3. proliferatívny.

V prvej etape sú pozorované kŕčové žily, obmedzený počet mikroaneuryziem, jednotlivé intraretinálne lipidové ložiská („tvrdé exsudáty“) a mikrohemorágie („mäkké exsudáty“).

V predproliferatívnom štádiu všetky vyššie uvedené príznaky sa kvantitatívne zvyšujú. Zmeny v žilách sú charakterizované nielen ich rozšírením, ale aj nerovnomerným kalibrom, niekedy zúžením, výrazným vzhľadom, kľukatosťou a tvorbou slučiek. Veľmi prudké zmeny v žilách

cievy naznačujú výskyt gliových zúžení pozdĺž ich priebehu. Okrem tvrdých exsudatívnych ložísk sa objavujú mäkké ložiská, spôsobené akútnou ložiskovou ischémiou vo vrstve nervových vlákien sietnice. Množstvo krvácania sa zvyšuje; ktoré môžu byť nielen intraretinálne, ale aj povrchové, pruhovité a dokonca preretinálne. Fluoresceínová angiografia fundusu odhaľuje oblasti sietnice, ktoré nie sú prekrvené krvou a arteriovenulárne skraty, únik fluoresceínu z ciev sietnice a mikroaneuryziem a redukciu paramakulárnych kapilár.

Proliferatívna DR je charakterizovaná objavením sa novo vytvorených ciev na disku optický nerv, v jeho blízkosti alebo na ceste veľké konáre sietnicové cievy, tvorba fibrogliových filmov, povrazcov. V prípadoch, keď nedochádza k oddeleniu zadného sklovca, sa neovaskulárny proces a glióza môžu šíriť pozdĺž aaloidnej membrány CT.

Dôsledky proliferatívnej DR zahŕňajú preretinálne krvácanie, hemoftalmus, retinoschízu, trakčné odlúčenie sietnice a neovaskulárny glaukóm.

Závažnou komplikáciou DR, ktorá sa môže vyskytnúť v ktoromkoľvek štádiu, je makulopatia vedúca k zníženiu centrálneho videnia. Príčinou makulopatie môže byť edém, depozity lipidového exsudátu z parafoveolárnych kapilár, ťahový efekt na sietnicu hyaloidnej membrány CT, epiretinálna membrána alebo výrazná redukcia kapilárnej siete (ischemická makulopatia)! Neproliferatívna diabetická retinopatia.

Dilatácia žíl a kapilár ■ Mikroaneuryzmy

Krvácanie (hlavne v paramakulárnej zóne)

Edém sietnice (v makulárnej oblasti alebo pozdĺž veľkých ciev)

Jednotlivé exsudatívne ložiská (hlavne v centrálnej časti fundusu)

Vízia nie je narušená.

Preproliferatívna diabetická retinopatia.

Venózne abnormality (čistota, tortuozita, duplikácia, slučky, výrazné kolísanie kalibru ciev) Viacnásobné retinálne krvácania

■ Viacnásobné exsudatívne lézie (tvrdé a mäkké)

■ Znížená zraková ostrosť (zmeny očného pozadia ovplyvňujú aj oblasť makuly)

Proliferatívna diabetická retinopatia.

Neovaskularizácia terča zrakového nervu a iných častí sietnice s prienikom do sklovca

■ Rubeóza (novo vytvorené cievy dúhovky)

Opakované krvácania do sklovca, preretinálne krvácania s tvorbou fibrózneho tkaniva (vitreoretinálne povrazce)

■ Možné trakčné odlúčenie sietnice

Znížená závažnosť vízie až po slepotu.

Oftalmologické vyšetrenie.

Oftalmologické vyšetrenie pacientov s diabetom a DR vykonáva tieto úlohy:

Stanovenie diagnózy DR vrátane určenia štádia ochorenia; - kontrola nad dynamikou procesu; hodnotenie účinnosti terapie;

Identifikácia vedľajších účinkov a úprava priebehu liečby. Vyšetrenie okrem bežných metód vyšetrenia očného pacienta zahŕňa:

biomikroskopia fundusu,

retinografia,

Fluoresceínová angiografia sietnice (ak je indikovaná).

Stav ciev predného segmentu oka možno posúdiť pomocou biomikroskopie a fluoresceínovej angiografie.

Ultrazvukové a elektrofyziologické metódy výskumu sú užitočné najmä vtedy, keď nie je možné podrobné vizuálne vyšetrenie očného pozadia (katarakta, krvácanie alebo zákal očného pozadia). Primárna a sekundárna prevencia.

Pacienti s diagnostikovaným diabetom bez klinických príznakov DR by mali byť vyšetrení oftalmológom každé 1-3 roky. Po objavení sa príznakov DR sa načasovanie návštevy oftalmológa nastavuje individuálne, nie však menej ako 1-2

krát počas roka. Zhoršenie zraku si vyžaduje okamžitú návštevu oftalmológa. Veľký význam sa venuje učeniu pacienta s diabetom metódam sebakontroly, správnej diéte, fyzické cvičenie, odvykanie od fajčenia a alkoholických nápojov, zníženie stresu.

Základom prevencie a liečby DR je optimálna kompenzácia metabolizmu sacharidov. V prípade závažnej hyperglykémie by sa malo znižovanie hladiny glukózy v krvi vykonávať pomaly, v priebehu niekoľkých týždňov, aby sa predišlo nielen zhoršeniu pohody pacienta, ale aj stavu sietnice a dokonca možnej strate zraku. Chirurgia.

Účelom chirurgických zákrokov pri DR je prevencia a liečba tých komplikácií, ktoré sú hlavnými príčinami zníženého videnia alebo slepoty. Chirurgické metódy zahŕňajú

Foto - alebo * kryokoagulácia sietnice,

vitrektómia,

■ operácie odlúčenia sietnice a neovaskulárneho glaukómu.

Fotokoagulácia sietnice sa uskutočňuje pomocou laserov pracujúcich v zelenej, žltej alebo červenej farbe. infračervené zóny svetelného spektra. Obzvlášť často sa používajú argónové alebo kryptónové lasery.

Používajú sa tri hlavné metódy laserovej fotokoagulácie: /. fokálna laserová fotokoagulácia, spočíva v aplikácii koagulátov v miestach, kde je fluoresceín pri angiografii priesvitný, v oblastiach, kde sú lokalizované mikroaneuryzmy, menšie krvácania, exsudáty. 2. Bariérová laserová fotokoagulácia, ktorá spočíva v aplikácii malých koagulátov paramakulárne v niekoľkých radoch. Táto metóda sa používa pri neproliferatívnej diabetickej retinopatii v kombinácii s makulárnym edémom.

V úspešných prípadoch PRFC vedie nielen k pozastaveniu procesov neovaskularizácie a gliózy, ale aj k čiastočnému alebo úplnému vymiznutiu predtým vytvorených novovytvorených ciev. Frekvencia pozitívnych výsledkov včasného PRFC dosahuje 80-90%. V niektorých prípadoch sú však potrebné ďalšie laserové zásahy alebo vitrektómia.

Pri zakalení priehľadného média oka, najmä pri hemoftalmii, nie je možné vykonať PRFC. V takýchto prípadoch sa používa transkonjunktiválna alebo transsklerálna kryokoagulácia septa. Tento postup urýchľuje resorpciu krvácania a zastavuje alebo spomaľuje progresiu proliferatívnej DR.

V najťažších prípadoch proliferatívnej DR, komplikovanej perzistentným hemoftalmom, tvorbou gliových a fibrovaskulárnych membrán, trakčnou makulopatiou alebo odchlípením sietnice, sa používa vitrektómia s odstránením alebo segmentáciou epiretinálnej a zadnej hyaloidnej membrány, fokálna alebo panretinálna endolaserová fotokoagulácia a príp. potrebná plynová alebo silikónová tamponáda.

DIABETICKÁ NEFROPATIA.

Hlavnou príčinou smrti u pacientov s diabetom 1. typu na celom svete je chronické zlyhanie obličiek (CRF) v dôsledku progresie diabetickej nefropatie (DN).

Poškodenie obličiek pri cukrovke.

/. Špecifické poškodenie obličiek(v skutočnosti diabetická nefropatia-

tia): difúzna glomeruloskleróza, nodulárna glomeruloskleróza (Kim-

Melstila-Wilson).

2. Nešpecifické poškodenie obličiek

Infekčné: bakteriúria, pyelonefritída, karbunka obličiek, absces obličiek, papilárna nekróza.

Cievne: aterosklerotická nefroskleróza, hypertenzná nefroskleróza.

Toxický: po podaní kontrastné látky zneužívanie nenarkotických analgetík.

Neurogénne: atónia močového mechúra.

Imunozápalové: glomerulonefritída, intersticiálna nefritída.

Nádor: paraneoplastické nefropatie.

Choroba urolitiázy.

Poškodenie obličiek pri cukrovke je zastúpené širokým spektrom, v ktorom diabetická glomeruloskleróza, pyogénna

lonsfritída a infekcia močových ciest, aterosklerotická nefroskleróza, hypertenzná nefroskleróza. Tieto zmeny sú spojené predovšetkým s charakteristikami metabolických porúch pri diabete s charakteristickými mikro-makroangiopatiami, sklonom k ​​infekčným komplikáciám a zvýšeným rizikom kardiovaskulárnych patológií.

Charakteristiky poškodenia obličiek pri diabete 2. typu môžu byť spôsobené morfologickými zmenami povahy súvisiacej s vekom, ako je skleróza malých renálnych artérií a arteriol (najmä eferentných) s hyperperfúziou drene a poklesom kortikálnej frakcie, intersticiálna fibróza medulla, fokálna glomeruloskleróza. Zníženie filtračnej funkcie (pomalšie ako schopnosť koncentrácie) je spojené so znížením prietoku krvi kôrou (o 10 % každé desaťročie) a progresiou glomerulosklerózy tak, že do 80. roku života je celkový počet glomerulov takmer polovičný. Okrem porúch renálnej hemodynamiky súvisiacich s vekom je priaznivým pozadím zníženie imunitnej reaktivity, zhoršená urodynamika (hypokinéza močovodov, močového mechúra, adenóm prostaty), hypertenzia, hyperlipidémia s preukázaným „nefrotoxickým“ účinkom lipidov. Dokonca aj mierne účinky dysmetabolizmu spôsobeného cukrovkou môžu dekompenzovať obličky u starších ľudí.

Pri diabete je závislosť frekvencie rozvoja DN od dĺžky ochorenia, avšak priebeh a klinické prejavy DN pri diabete 2. typu sú trochu odlišné od poškodenia obličiek pri diabete 1. typu.

Hyperfiltrácia, charakteristická pre včasné štádiá DN u pacientov s diabetom 1. typu, t.j. vysoká rýchlosť glomerulárna filtrácia (viac ako 140 ml/min) sa u pacientov s diabetom 2. typu nezistí, čo je pravdepodobne spôsobené závažnosťou sklerotických zmien v obličkovom tkanive už na začiatku ochorenia. Mikroalbuminúria u pacientov s diabetom 1. typu je najdôležitejším prekurzorom klinického štádia DN, u pacientov s diabetom 2. typu je tento ukazovateľ viac spojený s rozvojom kardiovaskulárnej patológie (55 – 60 % pacientov s diabetom 2. typu s mikroalbuminúriou zomrie na infarkt myokardu alebo mozgovú príhodu a len 3 -5% - na urémiu.Etiopatogenéza.

Základom patomorfologických zmien pri diabetickej nefropatii je bunková proliferácia endotelu a zhrubnutie bazálnej membrány.

Z morfologického hľadiska existujú dva hlavné typy lézií obličkových glomerulov pri diabete – nodulárne a difúzne. Častejšie sa pozoruje difúzna glomeruloskleróza (intrakapilárna), ktorá progreduje do

pomerne pomaly a zriedkavo vedie k chronickému zlyhaniu obličiek. Morfologické zmeny v tejto forme sú prítomné v celej obličke.

Druhá forma, nodulárna, sa pozoruje spravidla od samého začiatku diabetu (zvyčajne diabetes 2. typu) a rýchlo progreduje s rozvojom diabetických glomerulokapilárnych mikroaneuryziem lokalizovaných na periférii alebo v strede glomerulu, zužujúcich sa alebo úplne upchatie lúmenu kapilár.

Spolu so zmenami v glomerulárnych kapilárach sa pozorujú lézie arteriol so zhrubnutím intimy, s ukladaním lipidov a proteínov v interkapilárnom priestore (glomerulárne mezangium), ktoré prispievajú k rozvoju sklerotických zmien vedúcich k oklúzii glomerulov (tzv. zvýšený objem mezangia začne stláčať vaskulárnu sieť glomerulov), atrofia renálnych tubulov a zhoršená filtračná funkcia obličiek. Lézie postihujú aferentné aj eferentné cievy, čo je typické najmä pre cukrovku.

V súčasnosti je dokázaná úloha nasledujúcich 2 skupín faktorov podieľajúcich sa na vzniku DN, ktoré sa úzko prelínajú a navzájom súvisia:

■ metabolické: hyperglykémia, hyperlipidémia;

■ hemodynamické: intraglomerulárna hypertenzia, arteriálna hypertenzia.

Hyperglykémia je spúšťacím metabolickým faktorom pri rozvoji diabetického poškodenia obličiek. Pri absencii hyperglykémie sa zmeny v obličkovom tkanive charakteristické pre diabetes nezistia. Mechanizmy nefrotoxického účinku hyperglykémie boli objasnené až na samom konci 90. rokov:

Neenzymatická glykozylácia proteínov membrány obličiek, zmena ich štruktúry a funkcie;

polyolová dráha metabolizmu glukózy, ktorá vedie k akumulácii osmoticky aktívneho sorbitolu v tkanivách;

priamy toxický účinok glukózy na obličkové tkanivo, čo vedie k aktivácii enzýmu proteínkinázy C, čo zvyšuje permeabilitu obličkových ciev;

■ aktivácia oxidačných reakcií prispievajúcich k tvorbe veľkých množstiev voľné radikály s cytotoxickým účinkom. Hyperlipidémia je ďalším metabolickým faktorom v progresii DN,

čo tiež vedie k zmenám v štruktúre renálnych membrán a progresii glomerulosklerózy. Intraglomerulárna hypertenzia (vysoký hydraulický tlak v kapilárach obličkových glomerulov) je vedúcou hemo-

dynamický faktor v progresii DN. Zistilo sa, že príčinou rozvoja intraglomerulárnej hypertenzie je vysoká aktivita renálneho renín-angiotenzínového systému, konkrétne hyperaktivita angiotenzínu II. Práve tento vazoaktívny hormón zohráva kľúčovú úlohu pri narušení intrarenálnej hemodynamiky a vzniku štrukturálnych zmien v tkanive obličiek pri cukrovke.

Arteriálna hypertenzia, vznikajúca sekundárne pri diabetickom poškodení obličiek, sa stáva najsilnejším faktorom v progresii renálnej patológie, pričom sila jej škodlivých účinkov je mnohonásobne väčšia ako vplyv metabolického faktora (hyperglykémia a hyperlipidémia).

Klasifikácia diabetickej nefropatie

(CE. Mogensen a kol. (1983), na základe laboratórnych a klinických

/. Hyperfunkčná hypertrofia(1. štádium) Bez klinických prejavov

Je charakterizovaná hyperperfúziou, hyperfiltráciou a normoalbuminúriou (menej ako 30 mg/deň). Zistiteľné V V niektorých prípadoch je mikroalbuminúria reverzibilná inzulínovou terapiou.

■ Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je vysoká, ale aj reverzibilná. 2. Štádium počiatočných štrukturálnych zmien(2. etapa)

Žiadne klinické prejavy

■ Objaví sa 2-5 rokov od začiatku cukrovky

■ Charakterizované zhrubnutím glomerulárnej bazálnej membrány a zväčšením objemu mezangia;

■ Prejavuje sa hyperfiltráciou a normoalbuminúriou (menej ako 30 mg/deň). Mikroalbuminúria nie je konštantná – zisťuje sa pri dekompenzácii diabetu a pri fyzickej aktivite.

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie sa výrazne zvýšila. 2. Začínajúca nefropatia(3. etapa).

■ Bez klinických prejavov

■ Vyvíja sa viac ako 5 rokov od začiatku ochorenia, častejšie po 10-15 rokoch.

■ Mikroalbuminúria je konštantná.

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je mierne zvýšená alebo normálna. Krvný tlak má tendenciu stúpať najmä pri fyzickej aktivite.

Krvný tlak sa zvyšuje

Klinická nefropatia(4. etapa)

Vyvíja sa 15-20 rokov od začiatku ochorenia.

Mikroalbuminúria sa vyvinie do klinická proteinúria(obsah

bielkovín viac ako 0,5 g denne). ■ Rýchlosť glomerulárnej filtrácie klesá.

Arteriálna hypertenzia je takmer konštantná.

Záverečná fáza zlyhanie obličiek alebo štádium urémie(5. stupeň), vyznačujúci sa veľmi nízkou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie (menej ako 10 ml/min); celková difúzna alebo nodulárna glomeruloskleróza.

najprv trištádia diabetickej nefropatie sú predklinické a vyskytujú sa bez klinické príznaky. Objektívnym znakom prítomnosti nefropatie v tomto období je mikroalbuminúria. Normálne sa ich nevylúči viac ako 30 mg albumínu za deň, čo zodpovedá koncentrácii albumínu nižšej ako 20 mg/l V jednorazový test moču. Pri výskyte proteinúrie dochádza k vylučovaniu albumínu z moč presahuje 300 mg/deň. Preto je rozsah mikroalbuminúrie 30 až 300 mg/deň alebo 20 až 200 mcg/min.

V Rusku v roku 2000 Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie schválené nová klasifikácia DN vrátane troch štádií vývoja túto komplikáciu.

štádiu mikroalbuminúrie

štádium proteinúrie so zachovanou funkciou vylučovania dusíka obličkami štádium chronického zlyhania obličiek (CRF)

Pri starostlivej kontrole glykémie a normalizácii intrarenálnej hemodynamiky a objemu obličiek, ktorú možno dosiahnuť dlhodobým užívaním inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, je možná stabilizácia a spomalenie progresie nefropatie. Výskyt proteinúrie naznačuje významný deštruktívny proces v obličkách, pri ktorom je už asi 50 – 75 % glomerulov sklerotických a morfologické a funkčné zmeny sa stali nezvratnými. Ukázalo sa, že od tohto času (výskyt proteinúrie) rýchlosť glomerulárnej filtrácie postupne klesá rýchlosťou 1 ml/min za mesiac alebo približne 10 ml/min za rok, čo vedie ku konečnému štádiu zlyhania obličiek 7-10 rokov po nástupe proteinúrie.

Klinické prejavy diabetickej nefropatie.

Klinické prejavy diabetickej nefropatie sú vysoko závislé od typu diabetu. Pri cukrovke 1. typu je prvým príznakom proteinúria, ktorá spočiatku zriedkavo presahuje 1 g/l a nie je sprevádzaná zmenami močového sedimentu, edémami a artériovou hypertenziou. Takmer vždy, už v tomto štádiu, sa pozorujú zmeny na fundu vo forme diabetickej retinopatie. Následne sa objavujú ďalšie príznaky, ktoré sa neustále zvyšujú: proteinúria dosahuje 10 g/l, vzniká hypoalbuminúria, edém a arteriálna hypertenzia. Často sa pozorujú príznaky neuropatie (zhoršená citlivosť, bolesť, zníženie reflexov šliach). Všetky tieto klinické javy sprevádzané zvýšením celkových lipidov, najmä cholesterolu, pričom hladina celkových bielkovín je znížená (nefrotický syndróm). Poruchy koncentrácie a vylučovacie funkcie obličky

V štádiu chronického zlyhania obličiek sa môže výrazne znížiť glykémia, glukozúria a potreba inzulínu v dôsledku zníženia rýchlosti odbúravania inzulínu a jeho vylučovania močom. .

Okrem špecifických zmien v obličkách sa pri diabetes mellitus často pozorujú zápalové ochorenia obličiek. V moči takýchto pacientov sa zistí bakteriúria, ktorá je asymptomatická alebo s klinickým obrazom pyelonefritídy. Hnisavá pyelonefritída u pacientov s diabetes mellitus sa vyskytuje vo forme apostematóznej nefritídy, abscesu alebo karbunky obličiek. Často sa spája cystitída. Tomu napomáha nielen prítomnosť glukozúrie (prostredie pre množenie mikróbov), ale aj autonómna neuropatia, ktorá vedie k syndrómu neúplného vyprázdnenia močového mechúra.

Infekcia obličiek môže viesť k vytvoreniu abscesu alebo karbunky obličky, čo sa môže vyskytnúť pri klinickom obraze cholecystitídy, apendicitídy, pankreatitídy atď. Septický charakter teplotnej krivky a relatívna rezistencia na antibiotickú terapiu napriek absencii typický bolestivý syndróm (autonómna neuropatia), sú indikátormi možného abscesu alebo karbunky obličiek. Ultrazvukové vyšetrenie v niektorých prípadoch pomáha stanoviť správnu diagnózu, a chirurgická liečba zachraňuje životy chorých. Okrem toho sa pri diabetes mellitus vyskytuje hydronefróza spôsobená „atonickými“ (neurogénnymi) močového mechúra. Diagnóza diabetickej nefropatie.

Najskoršou a najspoľahlivejšou metódou diagnostiky DN je test mikroalbuminúrie. Termín "mikroalbuminúria" označuje vylučovanie albumínu močom v malých množstvách (od 30 do 300 mg/deň). Toto množstvo bielkovín nie je určené tradičným rutinným krvným testom.

chi, a preto nemusí byť diagnostikované najskoršie štádium DN. Ale toto štádium je jediné reverzibilné pri včasnom podaní patogenetickej terapie. Mal by sa vykonať skríning na mikroalbuminúriu

u pacientov s cukrovkou 1. typu:

Raz ročne po 5 rokoch od vzniku DM (pri vzniku DM po

puberta);

Raz ročne od okamihu diagnózy DM (pri vzniku DM v r

obdobie puberty);

u pacientov s cukrovkou 2. typu:

Raz ročne od okamihu diagnózy cukrovky.

Prevencia a liečba diabetickej nefropatie v závislosti od jej štádia.

Pri normálnom vylučovaní albumínu močom V prítomnosti mikroalbuminúrie.

1. Pozorná korekcia metabolizmus sacharidov:

Režim intenzifikovanej inzulínovej terapie diabetu 1. typu a prechod na inzulínovú terapiu u pacientov s diabetom 2. typu v prípade zlej kompenzácie pri užívaní perorálnych hypoglykemík;

2. Korekcia krvného tlaku:

Začať antihypertenzívna liečba so zvýšením krvného tlaku o viac ako 140/90 mm Hg. Z antihypertenzív je výhodné predpisovať terapiu inhibítormi angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE).

Vyhnite sa predpisovaniu liekov, ktoré zhoršujú sacharidy a metabolizmus lipidov (neselektívne P-blokátory- obsidan, anaprilín, tiazidové diuretiká, ako je hypotiazid).

3. Korekcia intrarenálnej hemodynamiky:

ACE inhibítory (aj pri normálnych hladinách krvného tlaku). V prítomnosti proteinurgsh.

1. Korekcia metabolizmu uhľohydrátov.

2. Korekcia krvného tlaku prednostným predpisovaním ACE inhibítorov.

V štádiu mikroalbuminúrie je príjem bielkovín obmedzený na 1 g/kg telesnej hmotnosti.

V štádiu proteinúrie až 0,7 - 0,8 g na 1 kg telesnej hmotnosti.

V štádiu chronického zlyhania obličiek - do 0,5 - 0,6 g na 1 kg telesnej hmotnosti,

Živočíšne bielkoviny je vhodné nahradiť rastlinnými. Je prijateľné rozšíriť sacharidovú diétu na pokrytie nákladov na energiu. Strava pacienta by mala byť pripravená za účasti odborníka na výživu. 4. Korekcia metabolizmu lipidov:

Zvýšenie proteinúrie je spravidla sprevádzané rozvojom hyperlipidémie s prevahou aterogénnych lipidových frakcií, a preto sa odporúča dodržiavať diétu znižujúcu lipidy. Pri zvyšovaní celkový cholesterol viac ako 6,5 mmol/l (norma do 5,2) a sérové ​​triglyceridy viac ako 2,2 mmol/l (norma do 1,7), odporúča sa pridať lieky, ktoré normalizujú lipidové spektrum krvi.

V štádiu chronického zlyhania obličiek (CRF):

U pacientov s diabetom 1. typu s progresiou chronického zlyhania obličiek denná potreba inzulínu prudko klesá (v dôsledku inhibície aktivity renálnej inzulinázy, ktorá metabolizuje inzulín). V tomto ohľade sa zvyšuje frekvencia hypoglykemických stavov, čo si vyžaduje zníženie dávky inzulínu;

U pacientov s diabetom 2. typu, ktorí sú liečení perorálnymi hypoglykemickými látkami, s rozvojom chronického zlyhania obličiek sa odporúča prechod na inzulínovú terapiu, pretože väčšina týchto liekov sa metabolizuje a vylučuje v dávkach. Výnimkou je liečivo glyurenorm (gliquidón), vylučované žlčovými cestami, čo umožňuje jeho použitie u pacientov s počiatočným štádiom chronického zlyhania obličiek (sérový kreatinín nie viac ako 200 µmol/l);

Keď sa sérový kreatinín zvýši na viac ako 200 µmol/l (alebo 2,2 mg %), je nevyhnutné riadiť pacientov spolu s nefrológom, aby sa rozhodli o taktike konzervatívnej liečby takýchto pacientov;

Keď sa sérový kreatinín zvýši na viac ako 500 µmol/l (alebo 5,5 mg %), rozhoduje sa o otázke prípravy pacientov na mimotelové (hemodialýza, peritoneálna dialýza) alebo chirurgické (transplantácia obličky) liečebné metódy.

Indikácie pre mimotelové a chirurgické metódy liečby diabetickej nefropatie Transplantácia obličky

Keď sa sérový kreatinín zvýši na 8-9 mg% (600-700 µmol/l) a rýchlosť glomerulárnej filtrácie sa zníži< 25 мл/мин

Hemodialýza alebo peritoneálna dialýza

keď sa sérový kreatinín zvýši na mg% (µmol/l) a rýchlosť filtrácie sa zníži< 10 мл/мин

Detekcia mikroalbuminúrie alebo proteinúrie je povinná indikácia na začatie aktívnej medikamentóznej liečby DN. Momentálne je jednoznačne vyriešená otázka výberu najúčinnejšieho lieku, ktorý dokáže spomaliť progresiu patologického procesu v obličkách pri cukrovke v prospech ACE inhibítorov (kaptopril, enalapril, perindopril, ramipril, fosinopril, trandolanpril atď.). .). Je to spôsobené tým, že ACE inhibítory blokovaním tvorby silného vazokonstriktora - angiotenzínu II majú nielen výrazný hypotenzívny účinok, ale aj špecifický ochranný účinok na obličkové tkanivo, nezávisle od ich účinku na hladiny krvného tlaku. Zistilo sa, že lokálna renálna koncentrácia angiotenzínu II je tisíckrát vyššia ako jeho obsah v krvnej plazme. Mechanizmy patogénneho účinku angiotenzínu II na obličkové tkanivo sú spôsobené nielen jeho vazoaktívnym účinkom, ale aj proliferatívnou, prooxidačnou a protrombogénnou aktivitou.

Podľa najnovších odporúčaní WHO (1999) ACE inhibítory sú uznávané ako lieky prvej voľby pri liečbe DN. ACE inhibítory sú schopné normalizovať nielen systémovú, ale aj intraglomerulárnu hypertenziu, ktorá hrá rozhodujúcu úlohu v progresii diabetického poškodenia obličiek. Tieto liečivá blokovaním tvorby angiotenzínu II zabezpečujú expanziu eferentnej (eferentnej) glomerulárnej arterioly, čím významne znižujú intraglomerulárny hydrostatický tlak. Jedinečné nefroprotektívne vlastnosti ACE inhibítorov umožňujú ich použitie na liečbu najskoršieho štádia DN (štádium mikroalbuminúrie) aj pri normálnych hladinách systémového krvného tlaku. U pacientov s diabetom a arteriálnou hypertenziou je antiproteinurický účinok ACE inhibítorov zosilnený výrazným znížením systémového krvného tlaku.

Relatívne nedávno farmaceutický trh Objavila sa nová skupina liekov, ktoré dokážu blokovať pôsobenie angiotenzínu II na úrovni receptorov, na ktoré tento peptid pôsobí. Tieto lieky sa nazývajú antagonisty receptora angiotenzínu. Patria sem losartan, irbesartan, valsartan atď. Možno, že kombinácia ACE inhibítora a antagonistu angiotenzínového receptora, ktorá umožňuje blokovať aktivitu renín-angiotenzínového systému, bude najúčinnejšia v prevencii progresie diabetického poškodenia obličiek, ale toto otázka zostáva stále otvorená.

Ekonomické aspekty diabetickej nsfropatie.

Liečba pacientov s diabetom s terminálnym zlyhaním obličiek si vyžaduje obrovské náklady. V USA sú náklady na liečbu 1 pacienta na hemodialýze tisíce. $ ročne. S použitím rovnakého množstva peňazí je možné vykonať:

Skríning mikroalbuminúrie (MAU) u 4000 pacientov s diabetom resp

400 pacientom s diabetom v štádiu MAU poskytnúť ročnú terapiu ACE inhibítormi, ktorá v 50 % prípadov úplne zastaví progresiu nefropatie

200 pacientom s diabetom v štádiu proteinúrie poskytnúť ročnú terapiu ACE inhibítormi, ktorá zastaví progresiu

DN a jej prechod do štádia chronického zlyhania obličiek u 50 % pacientov. t

DIABETICKÁ NEUROPATIA

Neuropatia zaujíma osobitné miesto medzi neskorými komplikáciami diabetes mellitus. Prvé klinické príznaky neuropatie sa môžu objaviť už v skorých štádiách vývoja ochorenia a spravidla sú sprevádzané subjektívnymi príznakmi, ktoré výrazne ovplyvňujú kvalitu života pacientov (napríklad bolesť). spôsobiť vznik neuropatického vredu na chodidle, ovplyvniť samotný priebeh diabetes mellitus Dôsledkom neuropatickej gastroenteropatie môže byť napr. pri postprandiálnej glykémii.dôsledkom autonómnej neuropatie je strata schopnosti pacientov rozpoznať hypoglykémiu.

Dnes sa patogenetické dráhy poškodenia nervového systému redukujú na dve hlavné komplementárne teórie: metabolickú a vaskulárnu. Navyše, ak skôr bola venovaná väčšia pozornosť, a teda aj viac špecifická hmotnosť pri rozvoji neuropatie sa pripisovalo cievne zmeny, zjednotenej pod pojmom diabetická mikroangiopatia, dnes výsledky množstva štúdií naznačujú úzky vzťah medzi metabolickými zmenami a stavom endoneurálneho prietoku krvi.

Ako príčina syndrómu diabetickej nohy vrátane gangrény zohráva významnú úlohu periférna senzorická a autonómna polyneuropatia.

Tia. Pacienti s neuropaticky infikovanými nohami tvoria 60 – 70 % všetkých pacientov so syndrómom diabetickej nohy.

Hyperglykémia, kompetitívne inhibujúca transport myoinozitolu do bunky, vedie k zníženiu jeho intracelulárnej koncentrácie, čo spolu s narušením syntézy myelínu vedie k zníženiu aktivity Na-K-ATPázy a v dôsledku toho k demyelinizácii nervu. vlákna, strata schopnosti prenášať nervové vzruchy po vlákne a spomalenie rýchlosti nervovej stimulácie.

Pri diabetickej neuropatii vznikajú poruchy mikrocirkulácie v systéme intraneurálnych ciev. Kľúčovú úlohu tu zohráva zvýšenie tvorby pokročilých konečných produktov glykácie, čo je dôsledok dlhodobej hyperglykémie s narušením štruktúry cievnej steny a najmä bazálnej membrány kapilár. Súčasne je indukovaná tvorba lipoproteínov s nízkou hustotou a ich akumulácia v cievnej stene, ako aj proliferácia buniek hladkého svalstva. Určitú úlohu zohráva aj vplyv peroxidácie lipidov, ktorá výrazne zvyšuje tvorbu voľných radikálov, ktoré majú deštruktívny účinok na endotel, ako aj potlačenie syntézy prostacyklínu, ktorý má vazodilatačné vlastnosti a je fyziologickým inhibítorom. agregácie krvných doštičiek. Klasifikácia a klinické prejavy diabetickej neuropatie Thomas a Ward navrhli variant klasifikácie: ■ Periférna polyneuropatia Autonómna neuropatia

Vo svojom poradí periférna neuropatia delíme na: Symetrické polyneuropatie Senzorické alebo senzomotorické Akútne alebo subakútne motorické Fokálne alebo polyfokálne neuropatie Kraniálna forma Proximálna motorická neuropatia Mononeuropatia končatiny a trupu Klinické formy autonómnej neuropatie ■ Kardiovaskulárne Sínusová tachykardia v pokoji Tichý infarkt myokardu Ortostatická hypotenzia Náhla smrť

Gastrointestinálny

Dysfunkcia pažeráka, gastropatia, pomalá funkcia evakuácie žalúdka, diabetická hnačka, zápcha, fekálna inkontinencia.

Urogenitálny

Erektilná dysfunkcia. Retrográdna ejakulácia (neplodnosť). Dysfunkcia močového mechúra.

Zhoršená schopnosť rozpoznať hypoglykémiu

Dysfunkcia potenia Potenie tváre a hornej polovice tela pri jedle.

Distálna anhidróza.

Diabetická osteoartropatia (PDA, Charcot foot) je neinfekčná deštrukcia kostí a kĺbov spôsobená diabetickou neuropatiou. Na rozdiel od typických foriem osteoporózy je osteoartropatia léziou kostného tkaniva výlučne lokálneho charakteru. Predpokladá sa, že PDA je spôsobená špeciálnou formou diabetickej neuropatie s prevažujúcim poškodením myelinizovaných nervových vlákien a relatívnym zachovaním nemyelinizovaných nervových vlákien, čo vedie k narušeniu mikrovaskulárneho tonusu, čo má za následok zvýšený prietok krvi v kostnom tkanive. slúžia ako predpoklad pre prejavy PDA - osteoporózy distálnych častí dolných končatín, čím sa znižuje odolnosť kosti voči škodlivým vplyvom. V tomto prípade je poškodzujúcim faktorom (minimálna traumatizácia pri chôdzi, operácia chodidla atď.). .) vedie k zvýšenému prekrveniu kosti alebo jej poškodeniu a v dôsledku toho k aktivácii osteoklastov s následným „spustením“ procesu osteolýzy. Priebeh PDA má 4 štádiá.

1. Akútne štádium. Je charakterizovaný opuchom chodidla, strednou hyperémiou a lokálnou hypertermiou. Bolesť a horúčka nie sú typické. Röntgenové snímky odhaľujú osteoporózu kostí chodidiel, prípadne prítomnosť mikrofraktúr.

2. Subakútne štádium. Fragmentácia a nástup deformácie chodidla (typické sploštenie klenby chodidla). Opuch a zápalové javy klesajú. RTG - fragmentácia kostných štruktúr.

3. Chronická. Ťažká deformácia chodidla, prítomnosť spontánnych zlomenín a dislokácií. Funkcia chodidla je úplne narušená, záťaž chodidla pri chôdzi vedie v typických prípadoch k deformácii chodidla ako „hojdaciemu chodidlu“, v ťažších prípadoch možno chodidlo obrazne prirovnať k „vrecu kostí“ . RTG - fragmentácia kostných štruktúr, kalcifikácia periostu a paraosea.

4. Štádium komplikácií. Preťažovanie jednotlivých oblastí nohy vedie k vzniku ulceróznych defektov, pri ich infikovaní vzniká flegmóna nohy, osteomyelitída, gangréna.

Diagnóza je založená na anamnéze (dlhodobá diabetická senzomotorická neuropatia), klinickom obraze (ak sa u diabetického pacienta vyskytne jednostranný opuch nohy, najmä pri neporušenej koži, treba vylúčiť PDA), rádiologickom a biochemickom (kostný izoenzým alkalický fosfát hydroxyprolín, fragmenty kolagénu atď.) markery. Je známe, že PDA sa nevyvíja u pacientov s poruchami krvného obehu dolných končatín. Porušenie hlavného prietoku krvi a diabetická PDA- vzájomne sa vylučujúce ochorenia a užívanie vazoaktívnych liekov zhoršuje prognózu PDA. Liečba.

1. Kompletné vyloženie chodidla, kým nezmiznú známky zápalu, nosenie ortézy a potom ortopedickej obuvi (povinné).

2. V akútnej fáze je možné použiť lieky, ktoré inhibujú proces resorpcie kostného tkaniva (xidifon, fosfamax, klodronát, kalcitonín).

3. Lieky, ktoré stimulujú vývoj kostného tkaniva (aktívne metabolity vitamínu D3), anabolické steroidy, doplnky vápnika.

4. Pomocné produkty (NPVN, elastické obväzovanie končatiny, diuretiká) sa používajú na zmiernenie opuchov.

5. V prípade vredov antibakteriálna terapia.

SYNDRÓM DIABETICKEJ NOHY

Syndróm diabetickej nohy spája patologické zmeny periférneho nervového systému, arteriálnych a mikrocirkulačných lôžok a osteoartikulárneho aparátu, ktoré bezprostredne ohrozujú rozvoj ulceróznych nekrotických procesov a gangrény nohy.

Napriek dostatočnému množstvu informácií o patogenéze, diagnostike, spôsoboch liečby a prevencie komplikácií diabetu zostávajú údaje o frekvencii a výsledku lézií dolných končatín stále sklamaním. Výsledky epidemiologických štúdií uskutočnených v rôznych krajinách naznačujú, že v štruktúre všetkých netraumatických amputácií dolných končatín tvoria pacienti s diabetom 50 – 75 %.

V patogenéze vývoja syndrómu diabetickej nohy je popredné miesto obsadené tromi hlavnými faktormi: neuropatia;

■ poškodenie tepien dolných končatín;

■ infekcia.

Posledný faktor je spravidla súbežný s prvými dvoma. Na základe prevahy neuropatických zmien alebo porúch periférneho prekrvenia sa rozlišujú dve hlavné klinické formy syndrómu diabetickej nohy:

neuropatické; ■ ischemická.

Spolu s dvoma hlavnými formami poškodenia dolných končatín pri diabetes mellitus sa rozlišuje aj tretia:

zmiešané (neuroischemické).

V neuropatickej forme Keď sú arteriálne segmenty dolných končatín neporušené, dochádza k poškodeniu somatického a autonómneho nervového systému. Neuropatia môže viesť k nasledujúcim trom typom lézií chodidiel:

■ neuropatický vred;

osteoartropatia (s následným vývojom Charcotovho kĺbu); neuropatický edém.

Dlhodobá senzomotorická neuropatia vedie k charakteristickej deformácii chodidla, ktorá bráni jeho normálnej polohe pri chôdzi a státí. Táto deformácia je spôsobená nerovnováhou medzi flexormi A extenzorov, vedie k vydutiu hláv metatarzálnych kostí, vytvoreniu oddelených oblastí na plantárnom povrchu chodidla, ktoré sú vystavené nadmernému zaťažovaciemu tlaku. Neustály tlak na tieto oblasti vedie k Komu zápalová autolýza mäkkých tkanív a tvorba vredov. To je dôvod najčastejšej lokalizácie vredov v danej oblasti projekcie hlavy metatarzálnych kostí na chodidle. Znížená citlivosť na bolesť A spoločný pocit vedie k tomu, že tvorba vredu zostáva pre pacienta bez povšimnutia. Často sú pacienti kvôli zníženej citlivosti zbavení ochrany pred rôznymi škodlivými vplyvmi vonkajšie prostredie, napríklad vystavenie vysokým teplotám alebo ultrafialovým lúčom.

Autonómna dysfunkcia často sprevádza somatickú neuropatiu a je charakterizovaná znížením alebo úplnou absenciou funkcie potenia (suchá, tenká koža). Dôsledkom autonómnej neuropatie, ktorú možno charakterizovať ako autosympatektómiu, je kalcifikácia média tepien, ktorá sa často nazýva Mönckebergova skleróza. Autonómna neuropatia vedie k zvýšenému prietoku krvi v povrchových cievach kože, čo spôsobuje zvýšenú teplotu kože nôh, zvýšené prekrvenie a kontúrovanie žiliek kože aj v horizontálnej polohe pacienta. Tieto zmeny sú dôsledkom tvorby arteriovenóznych skratov, cez ktoré je arteriálna krv, obchádzajúca kapilárnu sieť, odvádzaná do žilového riečiska, čo vedie k skutočnému poklesu prietoku kapilárnej krvi. Zvýšená teplota kože nohy skôr indikuje prítomnosť aktívneho procesu osteoartropatie ako stav periférneho prekrvenia.

Veľmi často dochádza k tvorbe ulceróznych lézií v dôsledku nesprávneho výberu obuvi. Ako bolo uvedené vyššie, senzomotorická neuropatia vedie k charakteristickej deformácii chodidla. Na druhej strane je prítomný neuropatický edém (akumulácia tekutiny v tkanivách dolných končatín spojená s neuropatiou). Príčiny neuropatického edému nie sú úplne objasnené, ale možno predpokladať, že sú dôsledkom porúch autonómneho nervového systému, tvorby mnohopočetných arteriovenóznych skratov a narušenia hydrodynamického tlaku v mikrocirkulačnom riečisku. Noha pacienta tak mení nielen svoj tvar, ale aj veľkosť. Topánky zároveň vyberajú pacienti na základe znalosti ich predchádzajúcich veľkostí a berie sa do úvahy jedno alebo dve merania. Znížená citlivosť neumožňuje pacientovi včas odhaliť nepohodlie novej obuvi a v dôsledku toho vedie k tvorbe odrenín a vredov.

Nohy pacientov môžu byť vystavené rôznym škodlivým faktorom. V dôsledku zvýšeného prahu citlivosti pacienti nemusia pociťovať účinky vysokej teploty, napríklad popáleniny na chrbte chodidla pri užívaní opaľovanie, alebo plantárna plocha chodidla pri chôdzi naboso po horúcom piesku. Od chemické faktory Treba poznamenať škodlivý účinok keratolytických mastí obsahujúcich kyselinu salicylovú, čo môže viesť k tvorbe vredov.

Ulcerózne defekty sú často infikované stafylokokmi, streptokokmi a kolibaktériami. Často sa pridáva anaeróbna mikroflóra. Infikovaná lézia nohy môže byť sprevádzaná tvorbou plynu v mäkkých tkanivách, čo sa zisťuje palpáciou aj röntgenom. Tento stav je zvyčajne sprevádzaný hypertermiou a leukocytózou. V takýchto prípadoch je nevyhnutný urgentný chirurgický zákrok s nekrektómiou, podanie adekvátnej antibiotickej liečby a starostlivé sledovanie glykémie.

Ischemická forma sa vyvíja v dôsledku aterosklerotického poškodenia tepien dolných končatín, čo vedie k narušeniu hlavného prietoku krvi. V tomto prípade sa môžu vyskytnúť aj neuropatické zmeny. Ischemická forma je charakterizovaná symptómami bolesti, zvyčajne bolesťou v pokoji. V tomto prípade nastane určitá úľava, keď pacient zmení polohu tela, napríklad tým, že dá zvýšenú polohu čelu postele alebo zvesí nohy z postele. Na zmiernenie symptómov bolesti sa niekedy vykonáva lumbálna sympatektómia, ale nepozoruje sa žiadne zlepšenie hemodynamiky dolných končatín.

Navonok môže byť koža chodidiel bledá alebo cyanotická, prípadne môže mať ružovo-červený odtieň v dôsledku rozšírenia povrchovej vrstvy.

piliera ako odpoveď na ischémiu. Na rozdiel od neuronatickej formy má ischemická forma lézie studené nohy. Ulcerózne defekty vznikajú ako akrálne nekrózy (končeky prstov, okrajová plocha päty). Provokujúce faktory z hľadiska výskytu ulceróznych defektov sú: nosenie tesnej obuvi, prítomnosť deformácie, opuch nohy. Často sa spája sekundárna infekcia, aeróbna aj anaeróbna. Príčinou zhoršeného prietoku krvi je rozvoj obliterujúcej aterosklerózy tepien dolných končatín. Zároveň existuje jasná tendencia k generalizovanému poškodeniu artérií stredného a malého kalibru. U pacientov s diabetes mellitus sa aterosklerotické zmeny vyvíjajú oveľa častejšie ako u bežnej populácie.

VZNIKAJÚCE CHARAKTERISTICKÉ ZNAKY A PRÍZNAKY PRE MAKROANGIOPATIU DOLNÁ KONČATINA

1. Prerušovaná klaudikácia

2. Studená na dotyk chodidla

3. Nočná bolesť

4. Bolesť v pokoji

5. Žiadny pulz

6. Bledosť končatiny vo zvýšenej polohe

7. Pomalé plnenie žíl s predbežnou zvýšenou polohou končatiny

8. Kožná rubeóza v kombinácii s presnými petechiami

9. Atrofia podkožného tukového tkaniva 10. Prítomnosť akrálnej nekrózy

11. Diagnostika gangrény.

Hlavnými cieľmi diagnostických opatrení je určiť klinickú formu syndrómu diabetickej nohy, závažnosť neuropatie a/alebo ischémie, hĺbku ulceróznych lézií, posúdiť stav kostných štruktúr a identifikovať patogénnu flóru v ulceróznom defekte.

Diagnostika lézií nôh u pacientov s diabetom je založená na nasledujúcich princípoch:

■ starostlivé zbieranie histórie,

■ vyšetrenie nôh,

Posúdenie stavu arteriálneho prietoku krvi,

RTG chodidiel a členkových kĺbov, bakteriologické vyšetrenie výtoku z rany.

Trvanie ochorenia, typ cukrovky, vykonaná liečba a či mal pacient v čase vyšetrenia alebo predtým príznaky neuropatie (bodavá alebo pálivá bolesť v nohách, kŕče v lýtkových svaloch, pocit necitlivosti, parestézia) sú dôležité.

Anamnéza vredov alebo amputácií je dôležitým prediktorom vývoja nových lézií nohy. Pri iných neskorých komplikáciách diabetu (retinopatia a nefropatia, najmä terminálne štádium) je vysoká pravdepodobnosť vzniku peptického vredu. Je potrebné zistiť informovanosť pacienta o možnosti poškodenia nohy pri cukrovke, jej príčinách a preventívnych opatreniach. Na základe anamnestických údajov možno urobiť prvý krok v diferenciálnej diagnostike neuropatickej a ischemickej formy syndrómu diabetickej nohy.

Sťažnosť na prerušovanú klaudikáciu je charakteristickým znakom makroangiopatie. V tomto prípade sa berie do úvahy čas nástupu bolesti, vzdialenosť, ktorú pacient prejde, kým sa objaví prvá bolesť, a prítomnosť bolesti v pokoji. Na rozdiel od ischemickej bolesti, ktorá sa môže vyskytnúť aj v noci, syndróm neuropatickej bolesti sa zmierňuje chôdzou. Ischemická bolesť sa trochu zmierňuje prevesením nôh cez okraj postele.

Vyšetrenie chodidiel je najjednoduchšia a najefektívnejšia metóda na identifikáciu lézií chodidiel. Je dôležité venovať pozornosť nasledujúcim príznakom:

1. farba končatín: červená (s neuropatickým edémom alebo Charcotovou artropatiou), bledá, tsidnotická (s ischémiou), ružová v kombinácii s príznakmi bolesti a absenciou pulzácií (ťažká ischémia);

2. deformity: kladívkové prsty, hákovité prsty, hallux valgus, hallux varus, vystupujúce metatarzálne kosti nohy, Charcotova artropatia;

3. edém: obojstranný – neuropatický, ako následok zlyhania srdca alebo obličiek; jednostranné - s infikovanou léziou alebo Charcotovou artropatiou;

4. stav nechtov: atrofické s neuropatiou a ischémiou, zmena farby v prítomnosti plesňovej infekcie;

5. hyperkeratózy: obzvlášť výrazné v oblastiach chodidla, ktoré sú vystavené nadmernému tlaku počas neuropatie, napríklad v oblasti projekcie hláv metatarzálnych kostí;

6. ulcerózne lézie: pri neuropatických formách - na chodidle, pri ischemických formách - tvoria sa vo forme akrálnej nekrózy;

7. pulzácia: pulzácia na dorzálnych a zadných tibiálnych tepnách nohy je znížená alebo chýba na oboch končatinách pri ischemickej forme a normálna pri neuropatickej forme;

8. stav kože: suchá, tenká koža s neuropatiou.

Posúdenie neurologického stavu. Neurologické vyšetrenie zahŕňa testovanie citlivosti na vibrácie pomocou stupnice

ladička. Prah citlivosti na vibrácie sa zvyšuje s vekom, preto je potrebná úprava podľa veku alebo porovnanie získaných výsledkov s normogramom. Neuropatické lézie sú charakterizované zvýšením prahu citlivosti na vibrácie, čo zodpovedá zníženiu ukazovateľov na stupnici ladičky pod 3,0 konvenčných jednotiek; Pre ischemická lézia ukazovatele zodpovedajú vekovej norme. Stanovenie bolesti, hmatovej a teplotnej citlivosti pomocou štandardných metód.

Posúdenie stavu arteriálneho prietoku krvi. Najčastejšie používané neinvazívne metódy na hodnotenie stavu periférneho prietoku krvi sú dopplerometria, dopplerografia (umožňujú posúdiť úroveň stenózy alebo trombózy, ako aj jej rozsah); Systolický tlak sa meria v tepnách stehna, nohy a chodidla a úroveň oklúzie sa určuje podľa tlakového gradientu. Ukazovatele členkovo-brachiálneho indexu (pomer systolického tlaku v tepne nohy a systolického tlaku v brachiálnej tepne) odrážajú stupeň zníženia prietoku arteriálnej krvi.

Röntgen chodidiel a členkové kĺby. Táto metóda vám umožňuje identifikovať príznaky diabetickej osteoartropatie, diagnostikovať spontánne zlomeniny malých kostí nohy, podozrenie na prítomnosť osteomyelitídy, vylúčiť alebo potvrdiť vývoj plynatej gangrény.

Bakteriologický výskum oddeliteľný defekt rany má prvoradý význam pre výber adekvátnej antibiotickej liečby.

Odlišná diagnóza.

Často je potrebné rozlišovať medzi neuropatickou a ischemickou bolesťou, ktorá sa vyskytuje v noci alebo v pokoji. Neuropatická bolesť aj pri miernej fyzickej aktivite na nohách slabne, zatiaľ čo s ischémiou sa zhoršujú. Pacienti s makroangiopatiou zaznamenávajú určitú úľavu od bolesti v určitých polohách nôh, keď ich spúšťajú z postele, takže sú často nútení spať v sede. Zníženie bolesti sa vysvetľuje relatívnym zlepšením krvného zásobenia spojeného so zvýšeným prietokom krvi v dôsledku tvorby arteriovenóznych skratov v dôsledku zníženia alebo úplnej straty sympatiku cievny tonus. To tiež vysvetľuje dočasné zmiernenie symptómov bolesti u pacientov s obliterujúcim ochorením.

roskleróza počas sympatektómie. Je potrebné zdôrazniť, že sympatektómia nevedie k výraznému obnoveniu zníženého prietoku krvi a zníženiu stupňa ischémie, ale zhoršuje prejavy autonómnej neuropatie, čo má za následok rozvoj Charcotovej nohy.

Diferenciálna diagnostika foriem diabetickej nohy

Neuropatický

ischemická

■ Anamnéza vredov, amputácií prstov, deformácií chodidiel, prstov a nechtových platničiek. Dlhodobý priebeh ochorenia Abúzus alkoholu Suchá koža, miesta hyperkeratózy v miestach nadmerného záťažového tlaku ■ Deformácia chodidiel, prstov, členkových kĺbov - špecifický, obojstranný edém Pulzácia v tepnách chodidiel je zachovaná na oboch stranách ■ Ulcerózna defekty v bodoch nadmerného záťažového tlaku, nebolestivé Charakterizované absenciou subjektívnych symptómov

■ Anamnéza kardiovaskulárnych ochorení, aterosklerotické lézie mozgových ciev. Hypertenzia a/alebo dyslipidémia. Fajčenie ■ Farba kože - bledá alebo cyanotická, atrofická, často popraskaná ■ Deformácia prstov a chodidiel nie je špecifická Pulzácia v tepnách nôh je znížená alebo chýba ■ Akrálna nekróza, prudko bolestivá Intermitentná klaudikácia

Stavy, ktoré by sa mali diferenciálne diagnostikovať v prítomnosti bolesti pri chôdzi: artritída, bolesť svalov, neuropatická bolesť, radikulárna bolesť, kompresia miechových koreňov, anémia, myxedém, tromboflebitída.

Včasná a adekvátna konzervatívna liečba neuropatických infikovaných foriem lézií nohy umožňuje vyhnúť sa chirurgickému zákroku v 95% prípadov. Liečba neuropatickej infekcie nôh zahŕňa tieto hlavné zložky: 1.Optimalizácia kontrola metabolizmu.

Na zabezpečenie podmienok napomáhajúcich hojeniu je dôležité dosiahnuť stav kompenzácie metabolizmu sacharidov. Vykonáva sa intenzívna inzulínová terapia. Potreba tela inzulínu sa môže výrazne zvýšiť v dôsledku

prítomnosť infekčno-zápalového procesu a vysokej teploty, preto si to vyžaduje zodpovedajúce zvýšenie dávky podávaného inzulínu. Pacientov s diabetom 2. typu, ktorí sú liečení perorálnymi hypoglykemickými liekmi, v prítomnosti nehojacich sa neiropatických vredov alebo silných bolestí, sa odporúča previesť na inzulínovú terapiu.

2. Vyložte postihnutú oblasť.

Úplný odpočinok A vyloženie chodidla môže spôsobiť, že aj roky staré vredy sa zahoja v priebehu týždňov. V tomto prípade je možné použiť invalidný vozík, barle a špeciálne topánky na vykladanie.

3. Lokálne ošetrenie rany.

Lokálne ošetrenie rany zahŕňa odstránenie nekrotického tkaniva, ošetrenie okrajov vredu a zabezpečenie aseptiky povrch rany a blízke oblasti chodidla. Riešenia by nemali mať farbiace vlastnosti(jód), keďže z farebnej kože okolo rany je ťažké posúdiť dynamiku zápalového procesu. Obväzové materiály musia vo vnútri rany poskytovať dostatočnú vlhkosť, na tento účel sa používajú hydrogélové obväzy; mať dostatočnú hydrofilnosť; zabezpečiť nerušenú výmenu plynov, byť atraumatický pre defekt rany, najmä pri odstraňovaní obväzu; byť nepriepustné pre baktérie. Výber obväzov sa vykonáva V v závislosti od štádia procesu rany /. Odstránenie oblastí hyperkeratózy.

Ak existujú oblasti hyperkeratózy, je potrebné ich včas odstrániť pomocou skalpelu so skrátenou čepeľou. Tento postup vykonáva špeciálne vyškolený zdravotnícky personál. V niektorých prípadoch sa po odstránení kalusu zistí ulceratívna chyba.

6. Správny výber A nosenie špeciálnej obuvi.

7. Antibiotická terapia.

Ak dôjde k infekcii mäkkých tkanív nohy, je potrebná antibiotická liečba. Na základe údajov sa určuje typ, dávka lieku a trvanie liečby bakteriologický výskum mikroflóra výtoku z rany, závažnosť procesu a rýchlosť hojenia vredov.

Ak nie je možné rýchlo získať výsledky testov, okamžite sa predpíše antibiotická terapia. veľký rozsah akcie. Hlavné skupiny anti bakteriálne prípravky a možné kombinácie používané pri liečbe pacientov s infikovanými formami lézií nôh: skupina penicilínov, skupina ampicilínov, skupina penicilínov rezistentných na penicilinázu; skupina širokospektrálnych penicilínov; cefalosporíny, aminoglykozidy gentamicín, kanamycín; makrolidy, erytromycín, klaritromycín, azitromycín, roxitromycín, linkomycín, klindamycín; chinolóny, ciprofloxacín, ofloxacín, pefloxacín.

Liečba neschemickej formy syndrómu diabetickej nohy

1. Použitie konzervatívnych metód terapie (pozri vyššie).

2. Zmiernenie javov kritickej ischémie nohy;

Medikamentózna terapia zameraná na zlepšenie makro- a mikrohemodynamiky postihnutej končatiny je kombináciou reologických roztokov (reopolyglucin, rheomacrodex) s dezagregantmi (curantil, trental) a antispazmodikami (papaverín, no-shpa). Priebeh liečby je 7-10 dní. Ak dôjde ku klinickému zlepšeniu prejavujúcemu sa úľavou od bolesti a zlepšením lokálneho stavu vredu (vznik aktívnych granulácií a marginálnej epitelizácie), môže sa pokračovať v štandardnej konzervatívnej terapii ďalších 7-10 dní, po ktorých nasleduje prechod na tabletové prípravky.

Najúčinnejšou liečbou pre pacientov s ischemickým DS je intravenózne podanie prostaglandínu E1 (vasaprostan). Liek sa podáva v dávke 60 mg/deň pre? 250 ml fyziologického roztoku na 10-14 dní. Ak je to potrebné, liečba vazaprostanom môže pokračovať až do 28 dní, kým sa fenomén kritickej ischémie úplne neuvoľní. Ak sa fenomén kritickej ischémie zastaví primárnym priebehom, potom sa pacient prenesie na štandardnú dezagregovanú terapiu.

Ak je konzervatívna terapia neúčinná, vzniká otázka možnosti rekonštrukčnej chirurgie. Výber metódy rekonštrukcie závisí od úrovne a typu lézie:

a) perkutánna transluminálna angioplastika;

b) trombarterektómia;

c) distálny bypass s žilou in situ.

Diabetická gangréna. Pri rozsiahlych purulentno-nekrotických léziách sa vykonáva amputácia, pričom najpriaznivejšie z hľadiska poamputačnej rehabilitácie sú amputácie na úrovni dolná tretina holene. Otázky poamputačnej rehabilitácie riešia ortopédi. V budúcnosti je dôležitá protetika a výber ortopedickej obuvi.

Ekonomické aspekty.

Priame náklady na amputáciu jednej končatiny u pacienta s cukrovkou (podľa skupiny pre štúdium ekonomiky cukrovky, 1999) predstavujú 60 tisíc rubľov. Pre porovnanie: výška nákladov na školenie 1 pacienta je 2000 rubľov, otvorenie ambulancie pre diabetickú nohu je 15-20 tisíc rubľov. Prevádzka jednej kancelárie „diabetickej nohy“ na 1 rok so schopnosťou poskytnúť terapeutickú a diagnostickú pomoc 1 500 pacientom stojí 40 tisíc rubľov.

MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA RUSKEJ FEDERÁCIE

Štátna lekárska univerzita v Irkutsku

KHAMNUEVA L.Y., ANDREEVA L.S., SHAGUN O.V.

KOMPLIKÁCIE DIABETES MELLITUS:

PATOGENÉZA, KLASIFIKÁCIA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, LIEČBA, PREVENCIA

Návod

Všeobecná lekárska starostlivosť je dôležitá pre každého, no najmä ľudia s cukrovkou by si mali dávať pozor na svoje zdravie. Mnohé bežné sprievodné ochorenia (akútne infekcie dýchacích ciest, zápal pľúc, gastritída, kolitída) predstavujú osobitné problémy pre ľudí s cukrovkou, pretože táto choroba sa môže veľmi rýchlo vymknúť kontrole. Horúčka, dehydratácia, infekcia a stres môžu spôsobiť rýchly vzostup hladiny glukózy v krvi. Z tohto dôvodu sa môže vyvinúť ketoacidóza.

Starostlivosť o nohy

Ak máte cukrovku, musíte sa o svoje nohy dobre starať. Slabá cirkulácia v nohe môže viesť k vážnym komplikáciám. Ak je narušený krvný obeh, objavuje sa necitlivosť a bolesť v nohách pri chôdzi, v pokoji alebo počas spánku, nohy sú studené, bledomodré alebo opuchnuté, rezné rany na nohách sa dobre nehoja.

Na starostlivosť o nohy potrebujete:

• umývajte si nohy denne teplou (nie horúcou) vodou a jemným mydlom;
• dôkladne osušte nohy, najmä medzi prstami;
• skontrolujte, či nemáte na nohách praskliny, suchú pokožku alebo rezy;
• použite zmäkčujúci krém, aby bola pokožka hladká;
• nechty na nohách strihajte iba v priamej línii;
• noste pohodlnú obuv. Uistite sa, že v topánkach nie je žiadny piesok alebo kamienky;
• Každý deň noste čisté ponožky.

Nemôžete:

• vznášať sa nohy;
• naneste krém na rezy alebo medzi prsty;
• používať ostré predmety na rezanie kože na nohách;
• používať domáce opravné prostriedky na odstránenie mozoľov;
• chodiť naboso;
• používajte obklady alebo vyhrievacie podložky.

Ak si všimnete odreniny, rezné rany alebo rany na nohách, mali by ste okamžite vyhľadať lekára!

Starostlivosť o oči

Starostlivosť o oči je veľmi dôležitou súčasťou celkovo lekársky dohľad. Ľudia s cukrovkou majú oveľa vyššie riziko poškodenia zraku ako ľudia Obyčajní ľudia. Oči si dávajte pravidelne kontrolovať očným lekárom. Ak máte cukrovku, musíte si nechať kontrolovať oči ročne, najlepšie každých šesť mesiacov. Prevencia komplikácií diabetes mellitus je založená najmä na sebakontrole. Ak chcete byť zdraví, určite dodržiavajte všetky lekárske odporúčania.

Aby ste predišli komplikáciám cukrovky, musíte dodržiavať určité pravidlá:

• Pokračujte v liečbe inzulínom v rovnakých dávkach, nikdy nevynechávajte injekcie inzulínu. Potreba inzulínu počas choroby nielen zostáva, ale sa aj zvyšuje. V tomto prípade by sa dávka inzulínu nemala znižovať, aj keď sa potreba jedla zníži stresovej situácii(choroba) spôsobuje zvýšenie hladiny cukru v krvi.
• Ak máte cukrovku 2. typu, pokračujte v užívaní diabetických tabliet.
• Skontrolujte hladinu glukózy v krvi a ketónov v moči. Hyperglykémia (viac ako 13 mmol/l) si vyžaduje zvýšenie dávky inzulínu;
• Ak ochorenie trvá dlhšie ako jeden deň (vracanie, bolesti brucha, zrýchlené dýchanie), ihneď kontaktujte endokrinológa.

1. Dodržujte svoj jedálniček.
2. Pravidelne kontrolujte hladinu glukózy v krvi pomocou.
3. Ak hyperglykémia presiahne 13 mmol/l, určite si urobte test moču na prítomnosť ketolátok.
4. Sledujte hladinu cholesterolu a triglyceridov v krvi (aspoň raz za 6-8 mesiacov).
5. Zbavte sa zlých návykov (fajčenie, alkohol).
6. Dobre sa starajte o svoje nohy, pokožku a oči.

Medzi neskoré komplikácie diabetes mellitus patrí diabetická angiopatia. Diabetická angiopatia je generalizovaná vaskulárna lézia, ktorá sa rozširuje tak do malých ciev, ako aj do ciev stredného a veľkého kalibru.

Keď sú poškodené malé cievy, ako sú arterioly, venuly a kapiláry, vzniká mikroangiopatia. Pri poškodení stredných a veľkých ciev vzniká makroangiopatia. Mikroangiopatie vedú k rozvoju diabetickej nefropatie a retinopatie. Pri makroangiopatiách sú postihnuté cievy srdca, mozgu a veľkých ciev dolných končatín. Hlavná úloha pri rozvoji diabetickej angiopatie patrí hyperglykémii. Nebezpečné sú produkty glykozylácie. Ich pôsobením je zmena štruktúry a metabolizmu telesných bielkovín, predovšetkým bielkovín bunkové membrány. To vedie k zahusteniu a zvýšenej priepustnosti posledne menovaných. Glykozylačné produkty tiež zvyšujú produkciu cytokínov, ktoré následne aktivujú bunkovú proliferáciu a hyperpláziu a zvyšujú tvorbu trombu v dôsledku zvýšenej agregácie krvných doštičiek. Pri diabetickej angiopatii sa tvorí superoxidový anión. Táto látka inaktivuje oxid dusnatý, čo vedie k dysfunkcii vaskulárneho endotelu. Tieto zmeny spôsobujú zníženie schopnosti endotelu spôsobovať vazodilatáciu, zvýšenie permeability cievnej steny a poruchy reologických vlastností krvi, čo spôsobuje rozvoj hemostázy a tvorbu trombov.

1. Diabetická nefropatia

Diabetická nefropatia je špecifické poškodenie obličiek pri diabetes mellitus, ktoré je sprevádzané morfologickými zmenami v kapilárach a arteriolách obličkových glomerulov, čo vedie k ich uzáveru, sklerotickým zmenám, progresívnemu poklesu filtračnej funkcie obličiek a rozvoju chronických zlyhanie obličiek.

Počiatočné príznaky diabetickej nefropatie sa objavujú 5 až 10 rokov po nástupe diabetes mellitus. Táto komplikácia je hlavným dôvodom smrteľný výsledok s diabetes mellitus I. typu.

Patogenéza

Vo vývoji diabetickej nefropatie existuje množstvo mechanizmov. Pod vplyvom konštantnej hyperglykémie dochádza k dilatácii aferentnej arteriola glomerulu. Poškodenie obličkových ciev spôsobuje zhrubnutie bazálnej membrány, zhoršenú perfúziu obličiek a v dôsledku toho zvýšenie krvného tlaku. Keďže dochádza k dilatácii aferentnej arteriole a zvyšuje sa tonus eferentnej arteriole, zvyšuje sa intraglomerulárny tlak, ktorý progreduje pod vplyvom zvýšenia objemu primárneho moču. Zvýšenie tlaku vo vnútri glomerulov vedie k zmenám v cievach a parenchýme obličiek. Je narušená priepustnosť obličkového filtra, čo sa prejavuje mikroalbuminúriou, následne proteinúriou. Progresia procesu vedie k rozvoju glomerulosklerózy, ktorá sa prejavuje chronickým zlyhaním obličiek.

POLIKLINIKA

Diabetická nefropatia je charakterizovaná niekoľkými štádiami: mikroalbuminúria, proteinúria, chronické zlyhanie obličiek. Štádium mikroalbuminúrie a proteinúrie nie je pri rutinnom vyšetrení diagnostikované.

Štádium mikroalbuminúrie je charakterizované zvýšením vylučovania albumínu močom z 30 na 300 mg denne. O všeobecná analýza proteín sa v moči nezisťuje. Charakteristický klinický obraz sa v tomto štádiu nevyvíja. V niektorých prípadoch môže dôjsť k miernemu zvýšeniu krvného tlaku.

Štádium proteinúrie je charakterizované zvýšením vylučovania bielkovín v moči o viac ako 300 mg denne. Najprv sa v moči nachádza iba albumín, t.j. proteinúria je selektívna. S progresiou ochorenia klesá selektivita proteinúrie, čo sa prejavuje vylučovaním hrubých bielkovín – globulínov – močom. Ak je proteinúria viac ako 3,5 g denne, naznačuje to vývoj nefrotického syndrómu. Klinicky sa prejavuje ako opuch lokalizovaný na tvári. Zvýšený krvný tlak sa vyvinie u 65–80 % pacientov so systolickým aj diastolický tlak. Arteriálna hypertenzia pri diabetickej nefropatii je stabilná a chýba jej citlivosť na antihypertenzíva. Nefrotický syndróm vedie k rozvoju dysproteinémie as progresiou k hypoproteinémii.

Od potvrdenia pretrvávajúcej proteinúrie dochádza k poklesu rýchlosti glomerulárnej filtrácie pod 80 ml/min, zníženiu koncentračnej schopnosti obličiek, čo vedie k hypoizostenúrii a následne k zvýšeniu hladiny kreatinínu a močoviny. v krvi. Toto je štádium chronického zlyhania obličiek. V tomto štádiu sa k proteinúrii pridávajú všetky symptómy charakteristické pre chronické zlyhanie obličiek. Táto fáza má progresívny priebeh, ktorého tempo sa môže meniť.

Štádium chronického zlyhania obličiek je charakterizované znížením potreby exogénneho inzulínu v tele. Táto skutočnosť sa vysvetľuje znížením aktivity inzulinázy, ako aj znížením väzby inzulínu na plazmatické bielkoviny v dôsledku hypoproteinémie. Klinicky sa toto štádium prejavuje zvýšeným sklonom k ​​hypoglykemickým stavom. Na ich prevenciu je potrebné znížiť dávku podávaného inzulínu a zároveň zvýšiť obsah sacharidov v jedle. Najsilnejším faktorom v progresii chronického zlyhania obličiek je arteriálna hypertenzia. Vo väčšine prípadov sa v tomto štádiu vyskytujú rôzne zápalové procesy močového systému, ako je ascendentná pyelonefritída atď.

Laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy

Prvé dve štádiá diabetickej nefropatie sú diagnostikované, ak sa mikroalbuminúria zistí v dvoch alebo viacerých testoch moču, pričom albuminúria sa pohybuje od 30 do 300 mg/deň. Tieto čísla charakterizujú štádium mikroalbuminúrie. Štádium proteinúrie je diagnostikované, ak je množstvo albumínu viac ako 300 mg denne. Pri diabetickej nefropatii dochádza k zvýšeniu rýchlosti glomerulárnej filtrácie, ktorá sa zisťuje pomocou Rehbergovho testu.

V tomto prípade je rýchlosť glomerulárnej filtrácie viac ako 140 ml za minútu. Štádium chronického zlyhania obličiek je charakterizované masívnou proteinúriou viac ako 3,5 g denne, hypoalbuminémiou, hypercholesterolémiou.

Liečba

Na dosiahnutie pozitívneho účinku je potrebné začať liečbu už v prvom štádiu diabetickej nefropatie. Cieľom terapie v tomto štádiu je normalizovať hladinu krvného tlaku. Liekmi voľby sú ACE inhibítory.

Lieky tejto skupiny normalizujú krvný tlak a tiež znižujú intraglomerulárny tlak a permeabilitu glomerulárnych bazálnych membrán. Používanými liekmi sú enalapril, perindopril, lisinopril atď. Obvykle sa vykonáva monoterapia. V prípade normálneho krvného tlaku sú lieky tejto skupiny tiež predpísané, ale v malej dávke. V prvej fáze je tiež predpísaný sulodexid, liek zo skupiny glykozaminoglykánov na obnovu poškodených glomerulárnych bazálnych membrán.

Terapia v štádiu proteinúrie by mala zahŕňať podávanie inzulínu pacientom s diabetes mellitus II. typu a podávanie diéty so zníženým množstvom soli v prípade artériovej hypertenzie. Liečba arteriálnej hypertenzie sa tiež uskutočňuje pomocou liekov s použitím ACE inhibítorov. Monoterapia týmito liekmi sa zvyčajne vykonáva. Hladina krvného tlaku, ktorá by sa mala dosiahnuť, je 130/85 mm Hg. čl. Ak je monoterapia ACE inhibítormi neúčinná, doplnková terapia antagonisty vápnika, ako je verapamil alebo diltiazem.

Okrem toho možno predpísať β-blokátory (atenolol), diuretiká (furosemid) a antagonisty receptorov angiotenzínu (losartan).

Terapia rozvoja chronického zlyhania obličiek je určená jeho štádiom. Existuje konzervatívna fáza a terminálna fáza. Konzervatívne štádium je charakterizované rýchlosťou glomerulárnej filtrácie 30–60 ml/min. Hlavná vec v tejto fáze je dodržiavať diétu. Pri arteriálnej hypertenzii je množstvo kuchynskej soli obmedzené na 3 g denne, treba zvýšiť množstvo sacharidov, aby sa pokryli energetické náklady. Z liekov v tomto štádiu sú povinné inzulín a ACE inhibítory. Na úpravu porúch metabolizmu lipidov sa používa simvastatín, poruchy metabolizmu vápnika a fosforu - uhličitan alebo octan vápenatý, acidobázický stav, a to acidóza - hydrogénuhličitan sodný. V prípade potreby sa používajú lieky na liečbu anémie, ako aj sorbenty. V prípade konečného štádia chronického zlyhania obličiek, ktoré je charakterizované poklesom glomerulárnej filtrácie pod 15 ml/min, sa liečba vykonáva v špecializovaných nefrologických nemocniciach. Liečebné metódy zahŕňajú chronickú hemodialýzu alebo peritoneálnu dialýzu. Ak je to potrebné a možné, vykoná sa transplantácia obličky.

2. Diabetická retinopatia

Diabetická retinopatia je poškodenie kapilár, arteriol a venul sietnice, ktoré sa prejavuje vznikom mikroaneuryziem, krvácaním a prítomnosťou exsudatívnych zmien. Rovnako ako premnoženie novovzniknutých ciev. Existujú tri štádiá diabetickej retinopatie: neproliferatívna, pre-proliferatívna, proliferatívna.

Patogenéza

Pri diabete mellitus sa pozoruje vazokonstrikcia, ktorá je sprevádzaná rozvojom hypoperfúzie. Pri tvorbe mikroaneuryziem dochádza k degeneratívnym zmenám v cievach. S progresiou hypoxie sa pozoruje vaskulárna proliferácia, čo vedie k rozvoju tukovej degenerácie sietnice a k ukladaniu vápenatých solí v nej. Lipidové usadeniny v sietnici vedú k tvorbe hustých exsudátov. Výskyt proliferujúcich ciev je sprevádzaný tvorbou skratov, ktorých fungovanie spôsobuje rozšírenie sietnicových žíl, čo zhoršuje jej hypoperfúziu. Rozvíja sa takzvaný fenomén kradnutia. To vedie k progresii retinálnej ischémie, ktorá má za následok tvorbu infiltrátov a jaziev. Ak je proces pokročilý, môže dôjsť k odlúčeniu sietnice. Ruptúra ​​aneuryziem, hemoragické infarkty a masívna vaskulárna invázia vedú k krvácaniu do sklovca. Ak sa vyvinie proliferácia ciev dúhovky, vedie to k sekundárnemu glaukómu.

POLIKLINIKA

Klinický obraz závisí od štádia diabetickej retinopatie. Neproliferatívne štádium je charakterizované objavením sa mikroaneuryziem, presných krvácaní a tvrdých exsudatívnych ložísk v sietnici. Zaznamenáva sa edém sietnice. Retinálne krvácania sa nachádzajú v strede fundusu alebo pozdĺž veľkých žíl a sú reprezentované malými bodkami, pruhmi alebo tmavými okrúhlymi škvrnami. Exsudáty sú zvyčajne lokalizované v centrálnej časti očného pozadia a sú žlté alebo biele.

Preproliferačné štádium je charakterizované objavením sa výrazných fluktuácií kalibru sietnicových ciev, ich zdvojením, tortuozitou a slučkou. Existuje veľké množstvo exsudátov, tvrdých aj mäkkých. Charakteristickým znakom je výskyt veľkého počtu krvácaní v sietnici, pričom niektoré jej časti sú zbavené krvného zásobenia v dôsledku trombózy malých ciev. Proliferačné štádium je charakterizované tvorbou nových ciev v sietnici, ktoré sú tenké a krehké. To vedie k častý výskyt opakované retinálne krvácania. Ako táto fáza postupuje, zaznamenáva sa rast novo vytvorených ciev do sklovca.

Tieto zmeny vedú k hemoftalmu a tvorbe vitreoretinálnych povrazcov, čo spôsobuje odlúčenie sietnice a rozvoj slepoty. Nové cievy, ktoré sa tvoria v dúhovke, sú pomerne často príčinou sekundárneho glaukómu.

Diagnostika

Na potvrdenie diagnózy diabetickej retinopatie je potrebné vykonať množstvo štúdií, objektívnych aj inštrumentálnych. Metódy výskumu zahŕňajú externé vyšetrenie očí, určenie zrakovej ostrosti a zorných polí, štúdie rohovky, dúhovky a uhla prednej komory pomocou štrbinovej lampy na určenie úrovne vnútroočný tlak. V prípade zakalenia sklovca a šošovky sa vykoná ultrazvuk oka. V prípade potreby sa vykoná fluoresceínová angiografia a fotografia očného pozadia.

Liečba

Hlavnou zásadou pri liečbe tejto komplikácie je dosiahnutie kompenzácie metabolické procesy s diabetes mellitus. Aby sa zabránilo slepote, vykonáva sa laserová fotokoagulácia sietnice. Táto technika môže byť použitá v akomkoľvek štádiu diabetickej retinopatie, ale najväčší efekt dosiahnuté pri použití v počiatočných štádiách. Účelom tejto techniky je zastaviť fungovanie novovytvorených ciev sietnice. Ak diabetická retinopatia už dosiahla proliferatívne štádium, potom možno použiť metódu transkonjunktiválnej kryokoagulácie. Ak je diabetická retinopatia komplikovaná hemoftalmom, potom v ktoromkoľvek štádiu je možné vykonať vitrektómiu - odstránenie sklovca a vitreoretinálnych povrazcov.

3. Diabetická neuropatia

Diabetická neuropatia sa týka poškodenia centrálneho a periférneho nervového systému v dôsledku diabetes mellitus.

Klasifikácia

Existuje nasledujúca klasifikácia (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Senzomotorická neuropatia:

1) symetrické;

2) fokálna (mononeuropatia) alebo polyfokálna (kraniálna, proximálna motorická, mononeuropatia končatín a trupu).

2. Autonómna (vegetatívna) neuropatia:

1) kardiovaskulárne (ortostatická hypotenzia, syndróm srdcovej denervácie);

2) gastrointestinálna (atónia žalúdka), biliárna dyskinéza, diabetická enteropatia);

3) urogenitálne (s dysfunkciou močového mechúra, so sexuálnou dysfunkciou);

4) schopnosť pacienta rozpoznať hypoglykémiu je narušená;

5) dysfunkcia žiaka;

6) dysfunkcia potné žľazy(distálna anhidróza, stravovacie hyperhidróza).

Patogenéza

Kľúčovým článkom v patogenéze tejto komplikácie je chronická hyperglykémia. Existujú tri teórie týkajúce sa rozvoja diabetickej neuropatie.

Teória polyolmyoinozitolu. Podľa nej dochádza v dôsledku hyperglykémie k výraznému zvýšeniu koncentrácie glukózy vo vnútri nervu. Pretože nadbytok glukózy nie je úplne metabolizovaný, podporuje tvorbu sorbitolu. Táto látka je osmoticky aktívna. V dôsledku zvýšenia koncentrácie sorbitolu vo vnútri nervu klesá aktivita sodno-draselnej ATPázy. Táto skutočnosť spôsobuje opuch axónov, ako aj iných neurónových štruktúr progresívneho charakteru.

Teória endoneurálnej mikroangiopatie. Ide o to, že v dôsledku mikroangiopatie nervových ciev sa vyvinie axonálna hypoxia, ktorá zase vedie k poruchám metabolizmu a výskytu mikrohemoragií.

POLIKLINIKA

Manifestácia diabetickej neuropatie závisí od jej typu podľa klasifikácie.

O senzorická neuropatia Spočiatku sa zaznamená porušenie citlivosti na vibrácie. Toto porušenie sa zisťuje pomocou odstupňovanej ladičky, ktorá je inštalovaná na hlave prvej tarzálnej kosti. Diagnóza je založená na pocite pacienta z vibrácií z ladičky. Väčšina bežný príznak distálny tvar Touto komplikáciou diabetu je výskyt pocitu necitlivosti a parestézie v dolných končatinách. Častou sťažnosťou je pocit chladu v nohách, ktoré sú teplé na palpáciu. Senzomotorická neuropatia je charakterizovaná objavením sa syndrómu nepokojné nohy. Tento syndróm je kombináciou precitlivenosť s výskytom parestézie v noci. Bolesť v nohách sa najčastejšie objavuje v noci.

S progresiou patológie sa tieto pocity objavujú v rukách, ako aj v hrudníku a bruchu. Pri dlhom priebehu ochorenia dochádza k odumieraniu malých bolestivých nervových vlákien, čo sa prejavuje spontánnym zastavením bolesti končatín. Senzomotorická neuropatia môže byť sprevádzaná hypoestéziou, ktorej prejavom je strata citlivosti typu „pančuchy a rukavice“. Ak je proprioceptívna citlivosť narušená, vzniká senzorická ataxia, ktorá pozostáva z ťažkostí s pohybom a zhoršenej koordinácie pohybu. Keďže citlivosť na bolesť je narušená, pacienti si často nevšimnú drobné poranenia chodidiel, ktoré sa následne ľahko infikujú. V prípade mononeuropatie sú najčastejšie postihnuté lícne, abducens a ischiatické nervy.

Kardiovaskulárna forma. Pri autonómnej neuropatii je nervus vagus prvý postihnutý, čo vedie k zvýšeniu sympatický vplyv na srdci. Tieto zmeny vysvetľujú vývoj pokojovej tachykardie. Progresia procesu vedie k poškodeniu sympatického nervového systému, čo sa prejavuje miernym poklesom tachykardie. Všetky tieto zmeny v inervácii srdcového svalu vedú k narušeniu jeho adaptácie na fyzickú aktivitu.

Gastrointestinálna forma diabetická neuropatia sa vyvíja v dôsledku nedostatočnej cholinergnej regulácie funkcie gastrointestinálny trakt. Klinicky sa táto forma prejavuje atóniou pažeráka, rozvojom refluxnej ezofagitídy, zaznamenáva sa paréza žalúdka, pri ktorej môže dôjsť k spomaleniu aj zrýchleniu jeho vyprázdňovania. V dôsledku zhoršenej intestinálnej motility sa pozoruje striedanie hnačky a zápchy. Okrem toho dochádza k porušeniu exokrinnej funkcie pankreasu. Pomerne často sa vyvíja slintanie, ako aj biliárna dyskinéza, ktorá zvyšuje sklon k tvorbe kameňov.

Urogenitálna forma je dôsledkom šírenia patologického procesu do sakrálneho plexu. V tomto prípade je narušená regulácia funkcie urogenitálneho traktu. Klinicky sa táto forma diabetickej neuropatie môže prejaviť ako atónia močovodov močového mechúra, reflux alebo stagnácia moču a zvýšená náchylnosť na infekcie močový systém. U 50% mužov je zaznamenaný výskyt erektilnej dysfunkcie, retrográdna ejakulácia a dochádza aj k porušeniu bolestivej inervácie semenníkov. Ženy môžu mať problémy s vaginálnou hydratáciou.

Zhoršená schopnosť rozpoznať hypoglykémiu. Normálne hypoglykémia spôsobuje núdzové uvoľnenie glukagónu do krvného obehu. K jeho počiatočnému uvoľneniu dochádza v dôsledku parasympatickej stimulácie pankreatických ostrovčekov. Následne sa prostredníctvom mechanizmov uvoľňuje glukagón humorálna regulácia. S rozvojom diabetickej neuropatie dochádza k strate uvoľňovania glukagónu v dôsledku prvého mechanizmu. Dochádza aj k strate symptómov, ktoré sú prekurzormi hypoglykémie. Všetky tieto poruchy vedú k tomu, že pacient stráca schopnosť rozpoznať blížiacu sa hypoglykémiu.

Diabetická neuropatia je sprevádzaná poruchou funkcie zrenice, ktorá sa prejavuje Argyle-Robertsonovým syndrómom alebo poruchou adaptácie zraku v tme.

Dysfunkcia potných žliaz sa vyvíja v dôsledku porušenia inervácie kože trofickej povahy. Keď funkcia potných žliaz zmizne, koža sa vysuší - vzniká anhidróza.

Liečba

Liečba tejto komplikácie sa uskutočňuje v troch etapách. Prvou etapou je dosiahnutie kompenzácie metabolických procesov pri diabetes mellitus. Na tento účel sa vykonáva intenzívna inzulínová terapia. Druhým stupňom liečby je stimulácia regenerácie poškodených nervových vlákien. Na tento účel sa používajú prípravky kyseliny lipoovej a vitamíny B.

Vplyvom prípravkov kyseliny lipoovej sa obnovuje energetická rovnováha v nervových útvaroch, zabraňuje sa ich ďalšiemu poškodzovaniu. Na začiatku sa liek podáva intravenózne v dávke 300–600 mg/deň. Trvanie takejto terapie je 2-4 týždne. Po tomto čase prechádzajú na tabletovú formu lieku v dávke 600 mg/deň na 3–6 mesiacov. Treťou etapou je vykonanie symptomatickej terapie, ktorá závisí od formy diabetickej neuropatie.

4. Syndróm diabetickej nohy

Syndróm diabetickej nohy je patologický stav nohy pri diabetes mellitus, ktorý vzniká na pozadí poškodenia periférnych nervov, kože a mäkkých tkanív, kostí a kĺbov a prejavuje sa akútnymi a chronickými vredmi, osteoartikulárnych lézií a purulentno-nekrotické procesy.

Existujú tri formy syndrómu diabetickej nohy: neuropatická, ischemická a zmiešaná (neuroischemická). 60–70 % prípadov syndrómu diabetickej nohy je neuropatických.

Neuropatická forma. Spočiatku s rozvojom diabetickej neuropatie sú postihnuté distálne časti nervov a sú postihnuté najdlhšie nervy. V dôsledku poškodenia autonómnych vlákien, ktoré tvoria tieto nervy, vzniká nedostatok trofických impulzov do svalov, šliach, väzov, kostí a kože, čo vedie k ich hypotrofii. Dôsledkom podvýživy je deformácia postihnutej nohy. V tomto prípade dochádza k prerozdeleniu zaťaženia chodidla, ktoré je sprevádzané jeho nadmerným nárastom v určitých oblastiach. Takýmito oblasťami môžu byť hlavičky metatarzálnych kostí, čo sa prejaví zhrubnutím kože a tvorbou hyperkeratóz v týchto oblastiach. V dôsledku toho, že tieto oblasti chodidla skúsenosti konštantný tlak, mäkké tkanivá týchto oblastí podliehajú zápalovej autolýze. Všetky tieto mechanizmy v konečnom dôsledku vedú k vytvoreniu vredu. Keďže funkcia potných žliaz je narušená, pokožka sa stáva suchou a ľahko sa na nej objavujú praskliny. V dôsledku porušenia citlivosti typu bolesti si to pacient nemusí všimnúť. Následne sa postihnuté oblasti infikujú, čo vedie k vzniku vredov. Ich tvorba je uľahčená imunodeficienciou, ku ktorej dochádza pri dekompenzácii diabetes mellitus. Patogénne mikroorganizmy, ktoré vo väčšine prípadov infikujú malé rany, sú stafylokoky, streptokoky a baktérie črevnej skupiny. Rozvoj neuropatickej formy diabetickej nohy je sprevádzaný poruchou cievneho tonusu dolných končatín a otváraním arteriovenóznych skratov. K tomu dochádza v dôsledku nerovnováhy medzi inerváciou adrenergných a cholinergných ciev. V dôsledku rozšírenia krvných ciev na chodidle vzniká opuch a zvýšenie teploty.

V dôsledku otvorenia skratov sa rozvinie hypoperfúzia tkaniva a fenomén steal. Pod vplyvom edému nohy môže dôjsť k zvýšenej kompresii arteriálnych ciev a ischémii distálnych častí nohy (príznak modrého prsta).

Klinika sa vyznačuje tromi typmi lézií. Tieto zahŕňajú neuropatickú ulceráciu, osteoartropatiu a neuropatický edém. Vredy sa najčastejšie nachádzajú na chodidle, ako aj v priestoroch medzi prstami. Neuropatická osteoartropatia sa vyvíja v dôsledku osteoporózy, osteolýzy a hyperostózy, t.j. pod vplyvom degeneratívnych procesov v osteoartikulárnom aparáte nohy. Pri neuropatii sa môžu vyskytnúť spontánne zlomeniny kostí. V niektorých prípadoch sú tieto zlomeniny bezbolestné. V tomto prípade sa pri palpácii nohy zaznamená opuch a hyperémia. Zničenie v kostno-väzivovom aparáte môže prebiehať pomerne dlho. To je zvyčajne sprevádzané tvorbou ťažkej deformácie kostí, ktorá sa nazýva Charcotov kĺb. Neuropatický edém vzniká ako dôsledok narušenej regulácie tonusu v malých cievach chodidla a otvárania skratov.

Liečba zahŕňa niekoľko opatrení: dosiahnutie kompenzácie diabetes mellitus, antibakteriálna terapia, ošetrenie rany, odpočinok a vyloženie chodidla, odstránenie oblasti hyperkeratózy a nosenie špeciálne vybranej obuvi.

Kompenzácia metabolických procesov pri diabetes mellitus sa dosahuje veľkými dávkami inzulínu. Takáto terapia diabetes mellitus typu II je dočasná.

Terapia bakteriálnymi liekmi sa uskutočňuje podľa všeobecný princíp. Vo väčšine prípadov je infekcia defektov nôh spôsobená grampozitívnymi a gramnegatívnymi kokmi, Escherichia coli, klostrídiami a anaeróbnymi mikroorganizmami. Spravidla sa predpisuje širokospektrálne antibiotikum alebo kombinácia viacerých liekov. Je to spôsobené tým, že patogénna flóra je zvyčajne zmiešaná.

Trvanie tohto typu terapie môže byť až niekoľko mesiacov, čo je určené hĺbkou a rozsahom patologického procesu. Ak sa antibakteriálna terapia vykonáva dlhší čas, je potrebné znova vykonať mikrobiologickú štúdiu, ktorej účelom je zistiť výsledné kmene, ktoré sú odolné voči tomuto lieku. Pri neuropatickej alebo zmiešanej diabetickej nohe je potrebné ju vyložiť až do uzdravenia.

Ak sa dodrží táto technika, vredy sa môžu zahojiť v priebehu niekoľkých týždňov. Ak majú pacienti zlomeniny alebo Charcotov kĺb, potom sa má končatina vykladať, kým sa kosti úplne nespoja.

Okrem týchto metód je povinné vykonať lokálne ošetrenie rany, vrátane ošetrenia okrajov vredu, odstránenia nekrotického tkaniva v rámci zdravých, ako aj zabezpečenia aseptiky povrchu rany. Široko používaný je roztok dioxidínu 0,25 - 0,5% alebo 1%. Môžete tiež použiť roztok chlórhexidínu. Ak je na povrchu rany plak pozostávajúci z fibrínu, potom sa použijú proteolytiká.

Ischemická forma syndrómu diabetickej nohy sa vyvíja, keď dôjde k porušeniu hlavného prietoku krvi v končatine, ku ktorému dochádza pri rozvoji aterosklerotických lézií tepien.

Koža na postihnutej nohe nadobúda bledý alebo kyanotický odtieň. Vo viac v ojedinelých prípadoch V dôsledku rozšírenia povrchových kapilár získava pokožka ružovo-červený odtieň. K rozšíreniu týchto ciev dochádza pri ischémii.

Pri ischemickej forme diabetickej nohy koža na dotyk chladne. Vredy sa tvoria na špičkách prstov a na okrajovej ploche päty. Pri palpácii tepny nohy, ako aj v podkolennej a stehennej tepne sa pulz oslabí alebo môže úplne chýbať, čo sa prejavuje stenózou cievy, ktorá presahuje 90% jej lúmenu. Pri auskultácii veľkých tepien sa v niektorých prípadoch určuje systolický šelest. V mnohých prípadoch je táto forma komplikácií diabetu charakterizovaná objavením sa symptómov bolesti.

Na stanovenie stavu arteriálneho prietoku krvi v cievach dolných končatín sa používajú inštrumentálne metódy výskumu. Pomocou Dopplerovej metódy sa meria členkovo-brachiálny index. Tento indikátor sa meria pomerom systolického tlaku tepny nohy a brachiálnej tepny.

Normálne je tento pomer 1,0 alebo viac. V prípade aterosklerotických lézií tepien dolných končatín sa pozoruje pokles tohto ukazovateľa na 0,8. Ak je indikátor 0,5 alebo menej, znamená to vysokú pravdepodobnosť vzniku nekrózy.

Okrem dopplerografie sa v prípade potreby vykonáva aj angiografia ciev dolných končatín, CT vyšetrenie, magnetická rezonancia, ako aj ultrazvukové skenovanie týchto ciev.

Rovnako ako pri neuropatickej forme je potrebné dosiahnuť kompenzáciu diabetes mellitus. Poškodenie dolnej končatiny pri tejto forme diabetickej nohy môže byť rôznej závažnosti.

Závažnosť procesu je zvyčajne určená tromi faktormi, vrátane závažnosti arteriálnej stenózy, stupňa vývoja kolaterálny prietok krvi v končatinách a stav systému zrážania krvi.

Obvyklou metódou liečby, ktorá je preferovaná pri ischemickej forme diabetickej nohy, je revaskularizačná operácia. Takéto operácie zahŕňajú: tvorbu bypassových anastomóz a tromboendarterektómiu.

Môžete použiť aj minimálne invazívne chirurgické zákroky medzi ne patrí laserová angioplastika, perkutánna transluminálna angioplastika a kombinácia lokálnej fibrinolýzy s perkutánnou transluminálnou angioplastikou a aspiračnou trombektómiou. V prípade, že nie sú prítomné nekrotické a ulcerózne lézie, odporúča sa chôdza 1–2 hodiny denne, ktorá podporuje rozvoj kolaterálneho prekrvenia končatiny (ergoterapia). Na prevenciu trombózy sa odporúča užívať aspirín v dávke 100 mg denne a antikoagulanciá. Ak sú už prítomné krvné zrazeniny, používajú sa fibrinolytiká. V prípade, že hnisavo-nekrotický proces pri akomkoľvek type diabetickej nohy je značne rozsiahly, rozhoduje sa o otázke amputácie dolnej končatiny.

Hlavnou metódou prevencie rozvoja syndrómu diabetickej nohy je adekvátna liečba diabetes mellitus a udržiavanie kompenzácie metabolických procesov na optimálnej úrovni. Pri každej návšteve lekára je potrebné vyšetriť dolné končatiny pacienta.

Takéto vyšetrenia by sa mali vykonávať aspoň raz za 6 mesiacov. Je tiež dôležité poskytnúť edukáciu o cukrovke, ktorá zahŕňa starostlivosť o nohy. Je potrebné udržiavať nohy čisté a suché, robiť teplé kúpele na nohy a natierať sa krémami, aby sa zabránilo vzniku trhlín na koži.

Rozvoj komplikácií pri diabetes mellitus znižuje životnú úroveň človeka a skracuje očakávanú dĺžku života. Na oddialenie komplikácií je potrebné dodržiavať množstvo opatrení.

Diabetes mellitus prináša do života človeka mnoho zmien, vrátane porúch všetkých orgánových systémov. Komplikácie cukrovky sa nevyhnutne vyvíjajú. A kedy sa vyvinú, závisí od spôsobu liečby a od toho, ako presne sa vykonáva prevencia.

Aké sú komplikácie?

Dôsledky diabetes mellitus sa delia na skoré a neskoré. Včasné alebo akútne sa týka komplikácií, ktoré sa vyskytujú rýchlo v reakcii na prudký pokles alebo zvýšenie hladiny glukózy v krvi. Hlavným znakom výskytu takých akútny stav je kóma.

Neskoré komplikácie diabetes mellitus vznikajú v dôsledku škodlivých účinkov hyperglykémie na cievy a nervové tkanivo. Cievne komplikácie diabetes mellitus, alebo angiopatie, v závislosti od kalibru poškodených ciev, delíme na makroangiopatiu – poškodenie veľkých tepien a mikroangiopatiu – drobné tepny a kapiláry.

Pri postihnutí malých ciev (mikroangiopatia) trpia oči a obličky. Keď hovoríme o makroangiopatii pri cukrovke, problémy vznikajú v srdci, mozgu a periférnych tkanivách.

Neurologické komplikácie diabetes mellitus alebo neuropatia vedú spolu s angiopatiou k syndrómu diabetickej nohy, ktorý zahŕňa rôzne symptómy.

Akútne komplikácie

Diabetická kóma sa vyvíja v reakcii na extrémne zmeny hladiny cukru v krvi. Tieto podmienky sú nebezpečné pre ľudský život. Niektorí ľudia si myslia, že hladina cukru u diabetika môže len stúpať, ale nie je to tak. Časté sú kómy v dôsledku hypoglykémie.

Hypoglykemická kóma

Keď hladina cukru klesne tak nízko, že mozgovým bunkám chýba energia, objavia sa príznaky blížiacej sa kómy. Tento stav sa môže vyskytnúť na pozadí normálnych alebo zvýšených hladín glukózy (napríklad 10 mmol/l), ak dôjde k „poklesu“ z 30-25 mmol/l. Táto hypoglykémia sa nazýva falošná. Skutočnú hypoglykémiu charakterizuje hladina cukru v krvi pod 3,3 mmol/l.

Obe formy hypoglykémie pri cukrovke sa vyskytujú z nasledujúcich dôvodov:

• nedostatočná inzulínová terapia alebo užívanie hypoglykemických liekov;
• porušenie diéty;
• fyzická aktivita bez dostatočného príjmu sacharidov;
• hladovanie;
• pitie alkoholu;
• užívanie liekov (Aspirín, sulfónamidy, lítiové prípravky, betablokátory).

Symptómy hypoglykemického stavu sú charakterizované množstvom špecifické príznaky ktoré sú uvedené nižšie.

1. Potenie môže byť lokálne (hlava, horná časť tela) alebo v celom tele. Výskyt tohto príznaku dosahuje 80%.
2. Pacienti tiež veľmi často (až 70 % prípadov) zaznamenávajú chvenie. To vytvára pocit vnútorné chvenie, chvenie končatín, chvenie brady.
3. Tachykardia (rýchly tlkot srdca) bez zjavného dôvodu.
4. Silný pocit hladu.
5. Necitlivosť v oblasti okolo pier.
6. Nevoľnosť.
7. Pocity strachu a úzkosti.

Tieto príznaky predchádzajú mozgovým prejavom, takže terapeutické opatrenia prijaté počas tohto obdobia môžu zabrániť rozvoju kómy. Po týchto príznakoch sa objavia mozgové symptómy: bolesť hlavy, znížená pozornosť, dezorientácia, ospalosť, až strata vedomia a kóma.

Nebezpečenstvo kómy spočíva v poškodení mozgového tkaniva, ako aj v tvorbe nebezpečné situácie keď človek v dôsledku hypoglykémie stratí vedomie (vodič počas jazdy; stúpanie do výšky bez istiacich zariadení).

Hyperglykemická kóma

Kóma spôsobená výrazným zvýšením hladiny glukózy sa delí na ketoacidózu (ketoacidózu), hyperosmolárnu, laktátovú acidózu.

Ketoacidóza je spôsobená zvýšením glukózy a metabolických produktov - ketónov, ktoré majú toxický účinok na telo. Dôvodom tohto stavu je:

• infekcia (chrípka);
• nedostatok liečby alebo chyby v nej;
• zranenia;
• chirurgické zákroky;
• nezrovnalosti v stravovaní;
• medikamentózna terapia a pod.

Hyperosmolárna kóma, tiež známa ako dehydratačná kóma, sa vyvíja, keď krv so zvýšenou osmolaritou „priťahuje“ tekutinu z buniek tela, čím ich dehydratuje. To všetko sa vyskytuje na pozadí nedostatku inzulínu. Dôvody rozvoja tohto typu kómy sú v mnohých ohľadoch podobné tým s ketoacidózou, plus to zahŕňa akékoľvek ochorenia, ktoré vedú k strate tekutín pri diabetes mellitus.

Typické príznaky, ktoré predchádzajú komatóznemu stavu, sú nasledovné:

• vylučovanie veľkého množstva moču (až 8 litrov);
• extrémny smäd (pitie až 8 litrov vody denne);
• celková slabosť, únava, bolesť hlavy;
• pri zmene glukózy v krvi výsledok presahuje 16,5 mmol / l;
• koža a sliznice sú suché, turgor je znížený;
• postupne (niekoľko dní) sa objavujú známky poruchy vedomia a nastupuje kóma.

Vyššie opísané symptómy sú spoločné pre ketoacidózu aj hyperosmolárny stav, existujú však rozdiely:

• s ketoacidózou sa objavuje Kussmaulovo dýchanie (zriedkavé, hlučné, hlboké);
• ketoacidózu sprevádza pach „hnilých jabĺk“ od pacienta;
• s ketoacidózou sa vyskytujú záchvaty „akútneho brucha“;
• s hyperosmolaritou sú častejšie halucinácie, paralýza a paréza a porucha reči;
• teplota stúpa s hyperosmolárnou kómou.

Kóma s kyselinou mliečnou sa vyvíja nezávisle veľmi zriedkavo, často spolu s inými formami kómy pri cukrovke. Vyskytuje sa na pozadí zníženia dodávky kyslíka do tkanív v dôsledku srdcovej patológie, respiračného zlyhania, anémie, straty krvi, zranení a infekcií. Kóma mliečneho kvasenia je vyvolaná chronickým alkoholizmom, vekom nad 65 rokov a fyzickou aktivitou. Príznaky sú podobné ako pri iných kómach, ale v moči nie sú žiadne ketóny a vysoká hyperglykémia.

Neskoré komplikácie

V dôsledku poškodenia cievneho lôžka je narušený normálny trofizmus rôznych tkanív. V prvom rade sú postihnuté orgány ako obličky, oči, srdce a mozog.

Obličky

Diabetická nefropatia je komplikácia obličiek, ktorá sa vyvíja, keď sú obličky poškodené. cievna sieť. Výsledkom tohto ochorenia je zlyhanie obličiek, ktoré sa vyvíja 10-25 rokov po nástupe cukrovky.

Obličky sú postihnuté, keď sa vyskytnú tieto stavy:

• Zle kontrolovaná hladina cukru;
• porucha metabolizmu lipidov;
• arteriálna hypertenzia;
• fajčenie;
• skúsenosť s cukrovkou

Keď kapiláry obličiek prestanú fungovať, hromadia sa toxíny a odpadové látky, ktoré otravujú telo. V priebehu času stena obličkových ciev stráca svoju celistvosť a v dôsledku toho sa v moči začínajú uvoľňovať užitočné látky.

Človek sa cíti zle a tomuto stavu zodpovedajú laboratórne údaje. Poznamenáva sa:

• slabosť a únava;
• strata váhy;
• strata chuti do jedla, nevoľnosť;
• je výrazný opuch, ktorý postupne „stúpa“;
• koža je šedá, ochabnutá;
• z úst sa zistí zápach amoniaku;
• fungovanie všetkých orgánových systémov je narušené.

Prevencia môže chrániť obličky pred komplikáciami. Je potrebné neustále udržiavať hladinu cukru nie viac ako 9 mmol / l, pravidelne sledovať vylučovanie bielkovín v moči, hodnoty krvného tlaku a neporušovať diétu.

Oči

Diabetická retinopatia je výsledkom účinku hyperglykémie na cievy oka, ktorá postihuje sietnicu. Je to sietnica, ktorá je zodpovedná za vnímanie vizuálnych obrazov, pretože na nej sú umiestnené receptory orgánu zraku. Dysfunkcia tejto štruktúry môže viesť k úplnej slepote.

Nasledujúce faktory môžu urýchliť vývoj retinopatie:

• hypertenzia;
• tehotenstvo;
• starší vek;
• skúsenosti s cukrovkou;
• fajčenie;
• keď sú obličky už poškodené;
• porucha metabolizmu lipidov.

Ak sa objavia prvé príznaky poškodenia očí, choroba už zašla príliš ďaleko. Pacient sa sťažuje na zníženú zrakovú ostrosť, plaváky, škvrny v zornom poli, dvojité videnie atď.

V tomto prípade môže pomôcť len prevencia: pozorovanie u očného lekára aspoň raz ročne, „udržanie“ cukru pod 9 mmol/l, liečba hypertenzie, metabolizmu a vyhýbanie sa ťažkej fyzickej námahe.

Neskoré komplikácie diabetu

Žiaľ, aj s včasné odhalenie zvýšená hladina glukózy v krvi a adekvátna liečba, u pacientov sa niekedy objavia neskoré komplikácie. V niektorých prípadoch im možno predísť tak, že budete venovať pozornosť novým príznakom a okamžite vyhľadať odbornú pomoc.

Jednou z najzávažnejších komplikácií cukrovky je diabetická nefropatia. Táto choroba ovplyvňuje obličkové krvné cievy. S absenciou potrebná terapia nefropatia vedie k úmrtiu pacienta na urémiu (samootrava tela metabolickými produktmi) a sprievodné ochorenia kardiovaskulárneho systému.

Príznaky začínajúcej diabetickej nefropatie sa často mylne zamieňajú za menšie ochorenia a ľudia sa s lekárom obrátia až po uplynutí času. Prvým príznakom ťažkostí pri cukrovke I. typu je hyperfunkcia obličiek: zvýšená rýchlosť tvorby moču, zvýšený prietok krvi obličkami, hypertrofia obličkovej panvičky atď. Provokačnými faktormi sú genetický stav, chronický nedostatok inzulínu (s neskorou diagnózou diabetes mellitus alebo nesprávne zvolené dávkovanie lieku) a arteriálna hypertenzia.

Diabetická nefropatia sa lieči komplexnými metódami. Okrem úpravy dávok inzulínu a vykonania komplexného vyšetrenia je pacientovi predpísaná strava s nízkym obsahom proteínových zlúčenín.

Keďže táto choroba tak či onak postihuje všetky vnútorné orgány a systémy, v niektorých prípadoch sa vyvinú neurologické poruchy. Diabetická neuropatia sa vyskytuje s častou hyperglykémiou. Narastajúce metabolické poruchy sa stávajú spúšťačom degradácie nervových vlákien. Posledne menované prechádzajú významnými štrukturálnymi zmenami.

Prvými príznakmi problémov s diabetickou neuropatiou sú nočné kŕče, slabosť a mravčenie vo svaloch. Potom (pri absencii adekvátnej terapie) sa pozoruje skreslenie hmatových vnemov („plazivé pocity“, pálenie, bolestivosť, necitlivosť, prudké zníženie citlivosti).

Existuje niekoľko typov diabetickej neuropatie. Pri srdcovej forme sa pozoruje arytmia, nízky krvný tlak a časté závraty. Gastrointestinálna forma je charakterizovaná pocitom ťažkosti v žalúdku a atonickou črevnou dystrofiou. Urogenitálna forma je charakterizovaná atóniou močového mechúra a sexuálnou dysfunkciou u mužov. Okrem toho sú možné poruchy ubytovania žiakov a zvýšené potenie. Pri autonómnej neuropatii (zriedkavejšia komplikácia diabetes mellitus), črevných parézach alebo hnačkách, poruchách termoregulačných systémov a funkcie potných žliaz dochádza k dystónii močového mechúra a trofickým kožným ochoreniam. V niektorých prípadoch vedie diabetes mellitus k rozvoju oftalmologických komplikácií. Najzávažnejšou z nich je diabetická retinopatia, ktorá môže viesť až k úplnej strate zraku.

Táto komplikácia je počiatočná fázačasto asymptomatické. Aj keď dôjde k zmenám v štruktúre fundusu, pacient môže žiť bežný život bez zaznamenania zníženia zrakovej ostrosti. Diabetická retinopatia začína tvorbou mikroskopických aneuryziem cievy sietnica. Po vyšetrení sa javia ako malé tmavočervené bodky. Po určitom čase sa tieto škvrny sfarbia do oranžova a potom bledožltej. Opuchne sietnica, naruší sa kapilárna vodivosť, dochádza k vaskulárnej proliferácii (patologické zmnoženie siete ciev). Niekedy sú prvé príznaky problémov pozorované iba pri ďalšia etapa komplikácie - s výskytom vnútroočných krvácaní alebo porušením štruktúry sklovca. Zároveň je už teraz veľmi ťažké pomôcť pacientovi. V najťažších prípadoch sa vyvinie odlúčenie sietnice, čo vedie k čiastočnej alebo úplnej nezvratnej strate zraku.

Aby sa zabránilo diabetickej retinopatii, pacient musí splniť všetky schôdzky endokrinológa a dodržiavať jeho odporúčania. Okrem toho je vhodné navštíviť očného lekára 2-3 krát ročne. Okrem toho sa pri cukrovke niekedy pozoruje zakalenie očnej šošovky v dôsledku dlhotrvajúcej hyperglykémie. Tento stav sa nazýva diabetická katarakta. Priehľadnosť šošovky sa znižuje, objavujú sa v nej útvary vo forme bublín, vločiek atď. Liečba tejto patológie sa zvyčajne vykonáva chirurgicky na pozadí bežnej diabetickej terapie. Ako bolo uvedené vyššie, poškodenie krvných ciev sa často pozoruje pri diabete mellitus. Na ich stenách sa tvoria najmä aterosklerotické plaky. Makroangiopatia je závažná komplikácia, ktorý sa vyznačuje tvorbou usadenín cholesterolu vo veľkých cievach mozgu, končatín a srdca. Toto ochorenie možno diagnostikovať aj u mladých ľudí.

Makroangiopatia sa vyvíja na pozadí hyperglykémie, hyperlipidémie, diabetickej nefropatie a hypertenzie. Nebezpečenstvo tejto komplikácie spočíva v jej asymptomatickej povahe. Napríklad ischemická choroba srdca pri diabetes mellitus sa nemusí prejaviť, kým nenastane kritické štádium. Ťažká ateroskleróza ciev dolných končatín niekedy vedie k rozvoju diabetickej nohy a nezvratnosť zmien a dlhotrvajúce narušenie výživy tkanív sú dôvodom na amputáciu.

V niektorých prípadoch sa vyvinie diabetes mellitus charakteristická lézia oblasti kože umiestnené na prednom povrchu nôh. Lekári túto komplikáciu nazývajú necrobiosis lipoidica. Toto ochorenie je chronické. V hrúbke kože sa objavujú zhutnené plaky, ktoré vyzerajú ako hnedé škvrny. Často sa pokrývajú vredmi a infikujú sa. Príčinou necrobiosis lipoidica je mikroangiopatia, ktorá vyvoláva dezorganizáciu spojivového tkaniva a ukladanie tukov mimo lipocytov. Najprv sa na koži objaví niekoľko škvŕn alebo nodulárnych útvarov červenkastej farby. Potom sa v týchto oblastiach vytvoria plaky s priemerom do 10 cm so žltohnedým stredom a modročerveným okrajom. Ich povrch je hladký alebo mierne vločkovitý. Po určitom čase sa v strede nádorov objavia kapilárne „hviezdy“ a hnedý pigment sa naďalej hromadí v kožných bunkách. Ulcerácia epidermis je tiež možná.

Na zlepšenie stavu pacienta s necrobiosis lipoidica môže lekár predpísať laserovú terapiu, dávkované röntgenové ožarovanie a kryodeštrukciu. Žiaľ, vytrvalý pozitívny efekt sa nedodržiava vo všetkých prípadoch.

Syndróm diabetickej nohy sa vyvíja na pozadí diabetických zmien v centrálnom nervovom systéme, veľkých a malých krvných cievach. V závislosti od stupňa prejavu patológie sa rozlišuje 5 štádií ochorenia. V nulovom štádiu sa pozoruje iba výrazná keratinizácia kože nohy bez otvorených rán a vredov. Ďalšie štádium je charakterizované tvorbou povrchového vredu na chodidle, jednom alebo viacerých prstoch a tiež v medziprstovom priestore. Pri absencii adekvátnej terapie v štádiu II patologický proces podkožné tukové tkanivo, šľachy a mäkké tkanivá sú už zapojené. vznikajú lokálne príznaky bakteriálna infekcia: začervenanie kože okolo vredu, lokálne zvýšenie teploty tkaniva, opuch a hnisavý výtok z rany. Stupeň III je charakterizovaný hlbokým poškodením mäkkých tkanív chodidla a kostí. Okrem toho môže lekár diagnostikovať osteomyelitídu. Ďalším štádiom vývoja ochorenia je gangréna časti chodidla. Potom, ak pacient nenavštívi lekára, gangréna sa stáva lokálnou a vedie k smrti.

Liečba diabetickej nohy sa uskutočňuje pomocou komplexných metód. V prvom rade pacient potrebuje kompenzáciu metabolizmu sacharidov. Odporúča sa tiež úplne vyložiť nohu, na ktorej sa nachádza vred. Rana sa musí pravidelne čistiť pomocou moderných antiseptík. V niektorých prípadoch sú predpísané antibiotiká a protizápalové lieky. Ak sa patológia zistí v štádiu III, vykoná sa vyšetrenie zamerané na kontrolu stavu veľkých a malých krvných ciev nohy. Upchatie ciev a rýchla progresia ochorenia sú dôvodom amputácie končatiny.

Aj pri kompenzovanom diabetes mellitus môžu dlhodobé metabolické poruchy viesť k ochoreniu kĺbov. V niektorých prípadoch je obmedzená pohyblivosť kĺbov prstov. Táto patológia negatívne ovplyvňuje výkonnosť, znižuje schopnosť vykonávať komplexnú manuálnu prácu a môže spôsobiť aj depresiu a psychosomatické komplikácie.

Odborníci sa domnievajú, že pohyblivosť kĺbov klesá v dôsledku akumulácie glukózy v spojivovom tkanive, narušenia mikrocirkulácie krvi v kapilárach a štrukturálnych zmien v tkanivách. Patológia sa zvyčajne vyvíja na pozadí genetickej predispozície pacienta. Komplikácia sa vyvíja veľmi pomaly a zvyčajne sa objavuje počas puberty. Mierne štádium je charakterizované poškodením 2-3 prstov jednej ruky a progresia ochorenia vedie k rozvoju zmien na zostávajúcich kĺboch ​​prstov. V závažných prípadoch sú možné vláknité zmeny v šľachách a kostných patológiách.

Liečba tejto komplikácie spočíva v plnej kompenzácii existujúceho diabetes mellitus pacienta. Niekedy lekári odporúčajú laserovú terapiu a fyzioterapiu.

Včasný nástup diabetes mellitus môže viesť k oneskoreniu fyzického a sexuálneho vývoja dieťaťa. Ak ochorenie nebolo zistené včas, pri absencii kompenzácie nedostatku inzulínu je narušená rýchlosť rastu. Okrem toho je oneskorené zrenie kostry (dochádza k oneskoreniu kostného veku oproti biologickému veku). Neskôr (vo veku 10–12 rokov) je možná oneskorená puberta. Táto patológia naznačuje nedostatočnú kontrolu metabolizmu alebo nesprávne vypočítanú dávku inzulínu.

Prevencia tejto komplikácie spočíva vo včasnom zistení diabetes mellitus u dieťaťa, predpisovaní adekvátnej inzulínovej terapie a ďalšie lieky(ak je to potrebné), prísna kontrola metabolizmu a stravy.

Keďže cukrovka často spôsobuje vylučovanie glukózy močom, môže to viesť k rozvoju infekčné choroby orgány močového systému. V sladkom prostredí sa veľa patogénnych mikroorganizmov rýchlo množí a zníženie imunity na pozadí endokrinnej patológie len zhoršuje tento problém. Prvými príznakmi patológie sú zvyčajne zvýšená telesná teplota, časté močenie, niekedy sprevádzané bolesťou, nepríjemným pocitom v bedrovej oblasti a charakteristické zmeny pri analýze moču (detegujú sa proteíny a leukocyty, počas kultivácie baktérií sa pozoruje rast baktérií). Liečba tejto komplikácie sa vykonáva pomocou zložitých metód. Po prvé, lekár venuje veľkú pozornosť normalizácii hladiny cukru v krvi a hormonálne hladiny. Potom sú pacientovi predpísané uroantiseptiká, antibiotiká, bylinná medicína a diéta s nízkym obsahom soli.

Pri nedostatočne kompenzovanom diabetes mellitus vznikajú charakteristické patologické zmeny na sliznici ústnej dutiny. U detí a dospievajúcich (menej často u dospelých) sa diagnostikuje zápal ďasien, parodontitída a alveolárna pyorrhea. Okrem toho sa zvyšuje riziko vzniku kazu. Po kompenzácii základného ochorenia musí zubár predpísať adekvátnu liečbu v závislosti od veku pacienta, povahy patologických prejavov a individuálnych charakteristík tela.

Mauriacov syndróm - ťažká komplikácia diabetes mellitus, ktorý sa zvyčajne vyvíja u detí na pozadí predĺženej dekompenzácie metabolizmu uhľohydrátov. Pečeň sa zväčšuje, dochádza k oneskoreniu rastu a sexuálneho vývoja pri zachovanej inteligencii. Pokožka rúk a nôh sa sfarbí do oranžova a na lícach sa objaví permanentný rumenec. Aby ste predišli tejto patológii, mali by ste venovať veľkú pozornosť kompenzácii cukrovky, správne vypočítať dávkovanie inzulínu a dodržiavať diétne obmedzenia.

Z knihy Liečebná výživa pre diabetes mellitus autora Alla Viktorovna Nesterová

Akútne komplikácie diabetes mellitus Medzi akútne komplikácie diabetes mellitus patria: – diabetická ketoacidóza; – hyperosmolárna kóma; – hyperglykemická

Z knihy Diabetes Mellitus. Najúčinnejšie liečby autorka Julia Popova

Neskoré komplikácie cukrovky Neskoré komplikácie cukrovky sú ochorenia takmer všetkých orgánov a systémov tela spôsobené častým a dlhotrvajúcim zvyšovaním hladiny cukru v krvi, teda hyperglykémia. Čím vyššia je hladina glukózy v krvi, tým viac cukru

Z knihy Endokrinológia: poznámky z prednášok od M. V. Drozdova

Komplikácie diabetes mellitus u detí Ak nie je diagnóza stanovená včas a liečba sa nezačne okamžite, diabetes mellitus sa môže vyvinúť pomerne rýchlo a rozvinúť sa do dekompenzovanej formy, keď je ťažké zvoliť liečbu na normalizáciu hladiny cukru.

Z knihy Diabetes autora Nadežda Aleksandrovna Dolženková

Prednáška č. 7. Komplikácie diabetes mellitus. Ketoacidóza Akútne komplikácie diabetes mellitus predstavujú vážnu hrozbu pre život pacientov. Akútne komplikácie zahŕňajú hyperglykemickú a hypoglykemickú kómu. Najčastejším stavom, ktorý sa vyvíja, je hypoglykémia,

Z knihy Nenahraditeľná kniha pre diabetika. Všetko, čo potrebujete vedieť o cukrovke autora Irina Stanislavovna Pigulevskaja

Prednáška č. 11. Neskoré komplikácie diabetes mellitus Medzi neskoré komplikácie diabetes mellitus patrí diabetická angiopatia. Diabetická angiopatia je generalizovaná vaskulárna lézia, ktorá sa rozširuje tak do malých ciev, ako aj do ciev strednej a

Z knihy Diabetes Mellitus. 500 odpovedí na najdôležitejšie otázky autora Pavel Alexandrovič Fadeev

Kapitola 5 Neskoré komplikácie cukrovky Sú dni, keď nemáme náladu. Nudení sa pozeráme na svet okolo nás. Môžeme ľahostajne hľadieť po magickej hladine tienistého jazierka, ponad snehobiele stromy pomaly sa vznášajúce nad sviežim zeleným lístím.

Z knihy Rady od Blava. Bez cukrovky a endokrinných porúch od Ruschelle Blavo

Z knihy Liečebná výživa. Diabetes autora Marina Aleksandrovna Smirnová

Časť II. Komplikácie diabetes mellitus 136 Aké sú komplikácie diabetes mellitus? Všetky komplikácie sú rozdelené na akútne, ktoré vznikajú v dôsledku rýchlej dekompenzácie metabolizmu uhľohydrátov, a chronické (nazývajú sa aj neskoré) - v dôsledku reakcie.

Z knihy Veľká kniha diabetikov autorka Nina Bashkirová

8. kapitola Akútne komplikácie diabetes mellitus 137 Čo sú akútne komplikácie diabetes mellitus? Medzi akútne komplikácie (akútna dekompenzácia) diabetes mellitus patria zmeny hladiny cukru v krvi v smere jej zvýšenia (tzv. hyperglykemické kómy – ketoacidotické,

Z knihy Tajomstvá ľudí, ktorí nemajú cukrovku. Normálny život bez injekcií a liekov autora Svetlana Galsanovna Choizhinimaeva

Kapitola 9 Neskoré komplikácie diabetes mellitus 198 Čo sú neskoré komplikácie diabetes mellitus? Neskoré komplikácie diabetes mellitus sú patológiou, ktorá sa vyskytuje v dôsledku predĺženého účinku zvýšenej hladiny cukru v krvi na orgány a tkanivá tela.199 Aká patológia

Z knihy autora

Akútne komplikácie diabetes mellitus Diabetes mellitus je nebezpečný nie vysokou hladinou cukru v krvi, ktorú je možné adekvátnou liečbou normalizovať, ale jej cievne komplikácie, ktoré sú v súčasnosti hlavnou príčinou invalidity a úmrtnosti medzi nimi

Z knihy autora

Neskoré komplikácie cukrovky Niekedy sa stáva, že ak cukrovka zostáva dlhodobo nekompenzovaná (pacient si napríklad cukrovku 2. typu ani nemusí uvedomovať), môže spôsobiť komplikácie takmer vo všetkých vnútorných orgánoch. Neskoré komplikácie diabetu

Z knihy autora

Akútne komplikácie diabetes mellitus Absencia včasných opatrení zhoršuje priebeh diabetes mellitus I. a II. typu a vedie k zhoršeniu stavu. Akútnymi komplikáciami sú ketoacidóza, hypoglykemické stavy, ketoacidotické, hypoglykemické a

Z knihy autora

AKÚTNE KOMPLIKÁCIE DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus je nebezpečný nie vysokou hladinou cukru v krvi, ktorú je možné adekvátnou liečbou normalizovať, ale svojimi cievnymi komplikáciami, ktoré sú v súčasnosti hlavnou príčinou invalidity a mortality medzi

Z knihy autora

NESKORÉ KOMPLIKÁCIE CUKROVKY (OBĽIČKY, OČI, KONČATINY A pod.) A ICH PREJAVY Neskoré komplikácie cukrovky sú ochorenia takmer všetkých orgánov a systémov tela, spôsobené častým a dlhotrvajúcim zvyšovaním hladiny cukru v krvi, teda hyperglykémia. Viac

Z knihy autora

Komplikácie diabetes mellitus u ľudí s veternou konštitúciou U ľudí s veternou konštitúciou sú komplikácie s diabetes mellitus spojené s nervové choroby, neurotické poruchy - strach, depresia, fóbie, neuropatia, neuropatia atď. Ľudia konštitúcie