Forma de șoc cardiogen. Șocul cardiogen: clasificarea șocului cardiogen
Șoc cardiogen(KS) reprezintă condiție critică microcirculația țesuturilor pe fondul debitului cardiac inadecvat cauzat de o scădere contractilitatea muschiul inimii.
Principalele mecanisme ale CABG se reduc la o scădere a debitului cardiac, vasospasm periferic, o scădere a BCC - volumul de sânge circulant, o încălcare. fluxul sanguin capilarși coagularea intravasculară. Cel mai adesea, CABG este o complicație fatală a infarctului miocardic.
În conformitate cu clasificarea Academicianului E.I. Chazov, există mai multe tipuri de șoc cardiogen, care diferă în cauza apariției, caracteristicile clinice și tratamentul afecțiunii:
- KS adevărat;
- KS artmic;
- reflex CS;
- KS este reactiv.
Forma reflexă a CS apare pe fundalul altitudinii sindrom de durereși se explică prin pareza reflexă a vaselor de sânge cu stagnarea ulterioară a sângelui în ele și scurgerea plasmei în spațiul tisular intercelular. Rezultatul unei scăderi a fluxului de sânge către mușchiul inimii este o scădere a bătăilor inimii și o scădere a presiunii. Această formă de CABG apare adesea în cazurile de infarct miocardic al peretelui posterior.
KS adevărat se bazează pe o scădere bruscă a contractilității Ventriculul stâng, ceea ce duce la o scădere a volumului său minute (MV). Cele mai grave tulburări circulatorii care apar cu CABG adevărat conduc rapid la modificări în toate organele și țesuturile și sunt însoțite de anurie.
Forma aritmică CABG este diagnosticat în cazurile în care se înregistrează o legătură clară între tulburare microcirculația perifericăși scăderea presiunii cu perturbări ritm cardiacși conductivitate. De obicei cu restaurare ritm normal reușește să amelioreze simptomele de șoc.
Forma areactivă CABG este confirmată de absența unui răspuns vascular la administrarea chiar doze mari norepinefrină. Această formă de șoc este cea mai rezistentă la efectele terapeutice și în majoritatea cazurilor se termină cu moartea.
Cauze
Sunt câteva factori etiologici dezvoltarea CS. Următoarele situații clinice conduc cel mai adesea la aceasta:
- tulburări hemodinamică intracardiacă origine mecanică (ruperea valvei sau a cordelor tendinoase, malformații, neoplasme);
- scăderea funcției de pompare a inimii din cauza insuficienței ventriculare stângi (sepsis, pancardită, cardiomiopatie, infarct miocardic);
- patologia aritmogenă (blocare atrioventriculară, bradi- și tahiaritmii);
- umplerea insuficientă a camerelor inimii în timpul diastolei (cu tamponada pericardică);
- respingere autoimună (transplant de inimă);
- complicații postoperatorii (deteriorarea sau ruptura valvei cardiace artificiale);
- tromboembolism al arterelor pulmonare.
În 60-95% din cazuri, CABG agravează cursul IM, manifestându-se pe fondul unei scăderi critice a funcției de pompare a ventriculului stâng.
Factori de risc care cresc probabilitatea de dezvoltare stări de șoc, sunt:
- IM extins care implică mai mult de 40% din suprafața peretelui anterior;
- ischemie severă a zonelor inimii din jurul zonei de necroză;
- prezența unor cicatrici vechi se modifică cu IM repetat;
- scăderea critică a capacității funcționale a ventriculului stâng (mai puțin de 40%);
- vârsta pacientului (50 de ani sau mai mult);
- afectarea mușchilor papilari intracardiaci din cauza necrozei acestora;
- încălcări de integritate septul interventricular;
- infarct miocardic ventricular drept;
- diabet zaharat care însoțește infarctul miocardic.
Şocul cardiogen rezultă cel mai adesea din infarctul miocardic. Și măsuri de reabilitare sunt descrise în detaliu în articol.
Ce s-a întâmplat șoc aritmogenși cum să o tratezi, citește.
Cel mai complicație periculoasă pancreatita este un șoc pancreatogen, care în aproape jumătate din cazuri duce la decesul pacientului. În acest subiect, vom analiza simptomele și metodele de tratament pentru această afecțiune.
Simptome
Specificitatea plângerilor pacienților cu CABG este asociată cu natura patologiei de bază. De regulă, pacienții sunt îngrijorați de:
- durere în zona inimii (în spatele sternului);
- palpitații și întreruperi ale funcției cardiace;
- slăbiciune;
- ameţeală;
- dispnee;
- scăderea cantității de urină excretată (oligo-, anurie);
- extremități reci;
- transpirație crescută;
- sentiment de frică.
O examinare obiectivă a unui pacient în stare CABG relevă simptome de severitate extremă a stării sale. ÎN stadiul inițial, de regulă, exprimat agitatie psihomotorie, care lasă loc în curând letargiei și adinamiei. Conștiința dispare treptat odată cu pierderea interesului față de mediu, ceea ce indică o creștere a proceselor hipoxice din creier.
Frig la palpare piele Am o colorație palidă cu cianoză pronunțată și sunt acoperită abundent de transpirație. Pulsația arterelor radiale se caracterizează prin umplere și tensiune slabă, până la un puls sub formă de fir sau absența acestuia. De obicei, nivelul sistolic tensiune arteriala sub 80 mmHg, dar în unele cazuri poate crește până la 90 și peste (în special în prezența hipertensiunii arteriale anamnestice).
Semnele tipice pentru CABG sunt o scădere critică a undei pulsului (de la 30 la 10 mm Hg) și totușirea pronunțată a zgomotelor cardiace în timpul auscultării inimii, ritmul de galop și suflu sistolic. ÎN stări terminale tonurile nu sunt audibile, astfel încât determinarea tensiunii arteriale prin auscultare devine imposibilă. Din partea plămânilor se observă tahipnee și un tip de respirație superficială, care în stadiile terminale capătă un tip aperiodic (Cheyne-Stokes). Prezența ralelor umede indică dezvoltarea edemului pulmonar pe fondul stagnării circulației pulmonare.
Din punct de vedere prognostic simptom nefavorabil cu CABG, se consideră că o scădere a diurezei cu mai puțin de 20 ml de urină excretată pe oră indică un grad extrem de afectare a microcirculației la rinichi.
Mecanisme de apariție
Principalele mecanisme patogenetice care declanșează lanțul procese patologice cu CABG, sunt pierderea majorității miocardului din cauza ocluziei arterelor principale care alimentează inima, ducând la insuficiență multiplă de organ și, în unele cazuri, la moartea pacientului.
Pe fondul hipotensiunii, care se dezvoltă ca urmare a necrozei mușchiului inimii, se dezvoltă un sindrom de hipoperfuzie a zonelor supraviețuitoare ale miocardului, urmat de o deteriorare a contractilității ventriculilor inimii.
Odată ce pierderea masei miocardice nefuncționale atinge 40% din volumul ventriculului stâng, consecințe ireversibile KSH.
Reacţii compensatorii din partea nervoase şi sisteme endocrineîn stadiile inițiale ale CABG sunt de natură adaptativă și au ca scop creșterea debitului cardiac. Ulterior, o creștere a ritmului cardiac duce la o creștere a consumului de oxigen de către miocard și spasmul vascular reflex. Acest lucru este însoțit de acumularea de produse sub-oxidate în țesuturi, dezvoltarea acidozei metabolice și hipoxie tisulară.
În plus, pe fondul deteriorării endoteliului vascular, are loc o retenție semnificativă de lichid și sodiu în organism.
Aritmiile cardiace rezultate nu fac decât să înrăutățească funcția cardiacă și în unele cazuri duc la moartea pacientului din cauza insuficienței multiple de organe.
Diagnosticul șocului cardiogen
Din moment ce KS este sindrom clinic, diagnosticul său include prezența unui set de simptome caracteristice hipoperfuziei organe individualeși corpul ca întreg:
- hipotensiune arterială (sub 80 mm Hg);
- reducere presiunea pulsului(sub 20 mmHg);
- scăderea debitului de urină (anurie sau oligurie mai puțin de 20 ml pe oră);
- letargie și alte tulburări ale conștiinței;
- simptome de criză de microcirculație (marmorat, culoarea palidă a pielii, extremități reci, acrocianoză);
- semne de acidoză metabolică.
Absența simptomelor specifice patognomonice pentru CS face posibilă punere în scenă diagnosticul de șoc cardiogen numai pe baza unei combinații de mai multe simptome clinice. În acest caz, ar trebui să se țină cont de variabilitatea semnelor de CS în fiecare caz, în funcție de diagnosticul principal față de care s-a dezvoltat șocul.
Infarct miocardic acut al peretelui anterior al ventriculului stâng
Obiectivizarea tulburărilor hemodinamice și a altor tulburări în timpul CABG se realizează folosind:
- radiografie toracică;
- angiografie coronariană;
- determinarea directă a debitului cardiac;
- măsurarea presiunii în cavitățile inimii;
- ecocardiografie;
- monitorizare hemodinamică.
Îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen - algoritm
Tratamentul de succes al oricărei forme de CABG începe cu ameliorarea eficientă a durerii.
Ținând cont de efectul hipotensiv al analgezicelor narcotice, prescrierea acestora este combinată cu medicamente din grupa simpatomimetică (mesaton).
Bradicardia cardiacă este o indicație pentru administrare intravenoasă atropină.
Cu CABG reflex, picioarele pacientului sunt ridicate pentru a crește volumul de sânge care curge către inimă. În absența conștienței, este indicată intubația traheală. Lidocaina este utilizată pentru prevenirea aritmiilor cardiace. Cu ajutorul oxigenoterapiei (prin maxa sau cateter), se realizează o aprovizionare îmbunătățită cu oxigen a țesuturilor. Fibrilația ventriculară este o indicație directă pentru defibrilare.
Tratament
Complex activitati terapeutice pentru ameliorarea bypass-ului coronarian constă în:
- masuri generale (analgezice, trombolitice, oxigenare, monitorizare hemodinamica);
- terapie prin perfuzie (în absența contraindicațiilor);
- vasodilatatoare;
- medicamente cu acțiune inotropă (îmbunătățirea contractilității miocardice);
- terapia cu electropuls - pentru a elimina tulburările de ritm cardiac;
- electrocardiostimulare – pentru tulburări de conducere.
În plus, metodele instrumentale pentru tratamentul CABG includ contrapulsarea cu balon în interiorul aortei. Pentru rupturi ale septului interventricular este indicat tratament chirurgical(de asemenea - cu rupturi sau disfunctii ale muschilor papilari).
Prognostic și șanse de viață
Prognosticul pentru CABG este foarte grav și este determinat în mare măsură de gradul de afectare a miocardului, de oportunitatea diagnosticului și de adecvarea măsurilor de tratament.Forma areactivă a CS este considerată nefavorabilă din punct de vedere prognostic.
Când reacție adecvată pe efect terapeuticși o creștere a tensiunii arteriale, este posibil un rezultat favorabil.
Cu toate acestea, în unele cazuri, tabloul clinic se poate inversa. Forme severe CABG în 70% din cazuri duce la rezultat fatalîn primele ore și zile de boală.
Video pe tema
– acesta este un grad extrem de manifestare a insuficienței cardiace acute, caracterizat printr-o scădere critică a contractilității miocardice și a perfuziei tisulare. Simptome de șoc: scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, dificultăți de respirație, semne de circulație centralizată a sângelui (paloare, scăderea temperaturii pielii, apariția petelor congestive), tulburări de conștiență. Diagnosticul se pune pe baza tablou clinic, Rezultate ECG, tonometrie. Scopul tratamentului este de a stabiliza hemodinamica și de a restabili ritmul cardiac. În terapie de urgență beta-blocante, cardiotonice, analgezice narcotice, oxigenoterapie.
Complicații
Șocul cardiogen este complicat de insuficiența multiplă de organe (MOF). Funcționarea rinichilor și a ficatului este afectată, se observă efecte secundare sistem digestiv. Insuficiența sistemică de organ este o consecință a furnizării premature a îngrijire medicală sau o evoluție severă a bolii, în care măsurile de salvare luate sunt ineficiente. Simptomele MODS - vene de păianjen pe piele, vărsături „zaț de cafea”, miros carne crudă din gură, umflarea venelor jugulare, anemie.
Diagnosticare
Diagnosticul se efectuează pe baza fizică, de laborator și examen instrumental. Când examinează un pacient, notează un cardiolog sau resuscitator semne externe boli (paloare, transpirație, marmorare a pielii), evaluează starea de conștiență. Obiectiv măsuri de diagnostic include:
- Examinare fizică. Tonometria determină o scădere a tensiunii arteriale sub 90/50 mmHg. Art., pulsul mai mic de 20 mm Hg. Artă. În stadiul inițial al bolii, hipotensiunea poate fi absentă, ceea ce se datorează includerii mecanisme compensatorii. Zgomotele inimii sunt înăbușite, se aud zgomote fine umede în plămâni.
- Electrocardiografie. Un ECG cu 12 derivații evidențiază semne caracteristice ale infarctului miocardic: scăderea amplitudinii undei R, deplasare Segmentul S-T, undă T negativă. Pot fi observate semne de extrasistolă și bloc atrioventricular.
- Cercetare de laborator. Se evaluează concentrația de troponină, electroliți, creatinină și uree, glucoză și enzime hepatice. Nivelul de troponine I și T crește deja în primele ore de IAM. Semn de dezvoltare insuficiență renală- concentratii crescute de sodiu, uree si creatinina in plasma. Activitatea enzimelor hepatice crește odată cu reacția sistemului hepatobiliar.
La efectuarea diagnosticului, este necesar să se distingă șocul cardiogen de anevrismul de aortă disectivă și sincopa vasovagală. În cazul disecției de aortă, durerea iradiază de-a lungul coloanei vertebrale, persistă câteva zile și este ca undă. Absent în timpul sincopei schimbari majore pe ECG, în istoricul medical - efect dureros sau stres psihologic.
Tratamentul șocului cardiogen
Pacienții cu insuficiență cardiacă acută și semne de șoc sunt internați de urgență într-un spital de cardiologie. Echipa de ambulanță care răspunde la astfel de apeluri trebuie să includă un resuscitator. Pe etapa prespitalicească Se efectuează oxigenoterapie, se asigură acces venos central sau periferic și se efectuează tromboliza conform indicațiilor. În spital continuă tratamentul început de echipa medicală de urgență, care include:
- Corectarea tulburărilor medicamentoase. Pentru ameliorarea edemului pulmonar se administrează diuretice de ansă. Nitroglicerina este utilizată pentru a reduce preîncărcarea cardiacă. Terapia prin perfuzie efectuată în absența edemului pulmonar și a CVP sub 5 mm Hg. Artă. Volumul de perfuzie este considerat suficient atunci când această cifră ajunge la 15 unități. Numit medicamente antiaritmice(amiodarona), cardiotonice, analgezice narcotice, hormoni steroizi. Hipotensiunea arterială severă este o indicație pentru utilizarea norepinefrinei printr-o seringă de perfuzie. Pentru aritmiile cardiace persistente se foloseste cardioversia, iar pentru insuficienta respiratorie severa se foloseste ventilatia mecanica.
- Asistență de înaltă tehnologie . Când se tratează pacienții cu șoc cardiogen, se folosesc metode de înaltă tehnologie, cum ar fi contrapulsarea cu balon intra-aortic, ventriculul artificial și angioplastia cu balon. Pacientul primește o șansă acceptabilă de supraviețuire cu spitalizare în timp util într-o secție de cardiologie specializată, unde este disponibil echipamentul necesar tratamentului de înaltă tehnologie.
Prognostic și prevenire
Prognosticul este nefavorabil. Rata mortalității este mai mare de 50%. Acest indicator poate fi redus în cazurile în care pacientului i s-a acordat primul ajutor în decurs de o jumătate de oră de la debutul bolii. Rata mortalității în acest caz nu depășește 30-40%. Rata de supraviețuire este semnificativ mai mare în rândul pacienților care au suferit intervenție chirurgicală, care vizează restabilirea permeabilității vaselor coronare deteriorate.
Prevenirea constă în prevenirea dezvoltării infarctului miocardic, a tromboembolismului, a aritmiilor severe, a miocarditei și a leziunilor cardiace. În acest scop, este important să urmați cursuri preventive de tratament, să mențineți o stare sănătoasă și imagine activă viață, evitați stresul, urmați principiile mâncat sănătos. Când apar primele semne ale unei catastrofe cardiace, trebuie chemată o ambulanță.
În prezent, clasificarea șocului cardiogen propusă de E.I.Chazov (1969) este general acceptată.
Adevărat șoc cardiogen - se bazează pe moartea a 40 sau mai mult la sută din masa miocardului ventricularului stâng.
Șocul reflex - se bazează pe un sindrom de durere, a cărui intensitate adesea nu este legată de amploarea leziunilor miocardice. Acest tipșocul poate fi complicat de o încălcare a tonusului vascular, care este însoțită de formarea unui deficit al volumului sanguin. Destul de ușor de corectat cu analgezice, agenți vasculari și terapie prin perfuzie.
Șocul aritmic - se bazează pe tulburări de ritm și conducere, care determină scăderea tensiunii arteriale și apariția semnelor de șoc. Tratamentul aritmiilor cardiace ameliorează de obicei semnele de șoc.
Șocul areactiv se poate dezvolta chiar și pe fondul unei mici leziuni în miocardul ventricularului stâng. Se bazează pe o încălcare a contractilității miocardice cauzată de microcirculația afectată, schimbul de gaze și adăugarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Caracteristic acestui tip de șoc este lipsa completă de răspuns la administrarea de amine presoare.
4§Tabloul clinic
Clinic, pentru toate tipurile de șocuri cardiogenice se remarcă următoarele semne: o clinică tipică de IAM cu semne caracteristice pe ECG, confuzie, adinamie, piele cenușie-pală, acoperită cu transpirație rece, lipicioasă, acrocianoză, dificultăți de respirație, tahicardie, hipotensiune arterială semnificativă în combinație cu scăderea presiunii pulsului . Se remarcă oligoanuria. Confirmarea de laborator a IMA este dinamica caracteristică a enzimelor specifice (transaminaze, lactat dehidrogenază „LDH”, creatinfosfokinaza „CPK”, etc.).
Tabloul clinic al șocului cardiogen adevărat
Adevăratul șoc cardiogen se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic transmural extins al peretelui anterior al ventriculului stâng (adesea tromboză de două sau trei artere coronare). Dezvoltarea șocului cardiogen este posibilă și cu infarctele transmurale extinse ale peretelui posterior, în special cu răspândirea simultană a necrozei la miocardul ventriculului drept. Șocul cardiogen complică adesea cursul infarctelor miocardice repetate, în special cele însoțite de tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii, sau în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie chiar înainte de dezvoltarea infarctului miocardic.
Tabloul clinic al șocului cardiogen reflectă tulburări severe ale aportului de sânge la toate organele, în primul rând cele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard), precum și semne de circulație periferică insuficientă, inclusiv în sistemul microcirculator. Aportul insuficient de sânge a creierului duce la dezvoltarea encefalopatiei discorculatorii, hipoperfuzia renală duce la insuficiență renală acută, aportul insuficient de sânge a ficatului poate provoca formarea de focare de necroză în acesta, tulburările circulatorii în tractul gastrointestinal pot provoca eroziuni acute și ulcere. Hipoperfuzia țesuturilor periferice duce la tulburări trofice severe.
Starea generală a unui pacient cu șoc cardiogen este severă. Pacientul este inhibat, conștiința poate fi întunecată, este posibilă pierderea completă a conștienței și excitația pe termen scurt este mai puțin frecventă. Principalele plângeri ale pacientului sunt plângerile grave slăbiciune generală, amețeli, „ceață în fața ochilor”, palpitații, senzație de întreruperi în zona inimii, uneori dureri în piept.
Când se examinează pacientul, se atrage atenția asupra „cianozei cenușii” sau colorării cianotice palide ale pielii; poate fi acrocianoză pronunțată. Pielea este umedă și rece. Părțile distale ale extremităților superioare și inferioare sunt marmură-cianotice, mâinile și picioarele sunt reci și se remarcă cianoza spațiilor subunguale. Aspectul simptomului „pată albă” este caracteristic - o creștere a timpului necesar pentru ca pata albă să dispară după apăsarea pe unghie (în mod normal, acest timp este mai mic de 2 secunde). Simptomele de mai sus sunt o reflectare a tulburărilor microcirculatorii periferice, al căror grad extrem poate fi necroza pielii în zona vârfului nasului, urechile, degetele distale de la mâini și de la picioare.
Puls pornit arterele radiale asemănător unui fir, adesea aritmic, adesea deloc detectat. Tensiunea arterială este redusă brusc, întotdeauna sub 90 mm. rt. Artă. O scădere a presiunii pulsului este caracteristică; conform lui A.V. Vinogradov (1965), este de obicei sub 25-20 mm. rt. Artă. Percuția inimii relevă o expansiune a marginii sale stângi; semnele auscultatorii caracteristice sunt zgomotele inimii, aritmii, suflu sistolic moale la vârful inimii, ritmul galopului protodiastolic (simptom patognomonic al insuficienței ventriculare stângi severe).
Respirația este de obicei superficială și poate fi rapidă, mai ales odată cu dezvoltarea plămânului „șoc”. Cel mai sever curs al șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine clocotită și există o tuse tulburătoare cu spută roz, spumoasă. La percutarea plămânilor, se determină o tonalitate a sunetului de percuție în părțile inferioare; aici se aud și crepitus și bubuituri fine datorate edemului alveolar. În cazul în care nu există edem alveolar, crepitusul și rafale umede nu se aud sau sunt determinate în cantități mici ca o manifestare a congestiei în părțile inferioare ale plămânilor, poate apărea o cantitate mică de râs uscat. Cu edem alveolar sever, rafale umede și crepitus se aud pe mai mult de 50% din suprafața plămânului.
La palparea abdomenului, patologia nu este de obicei detectată; la unii pacienți, poate fi detectată mărirea ficatului, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Este posibilă dezvoltarea eroziunilor acute și a ulcerelor stomacului și duodenului, care se manifestă prin dureri epigastrice, uneori vărsături sângeroase și dureri la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări ale tractului gastrointestinal sunt rar observate. Cel mai important semn al șocului cardiogen este oliguria sau oligoanuria; în timpul cateterismului vezical, cantitatea de urină eliberată este mai mică de 20 ml/h.
Date de laborator
Chimia sângelui. Conținut crescut de bilirubină (din cauza în principal fracției conjugate); o creștere a nivelului de glucoză (hiperglicemia poate fi o manifestare a diabetului zaharat, a cărui manifestare este provocată de infarct miocardic și șoc cardiogen, sau poate apărea sub influența activării sistemului simpatoadrenal și a stimulării glicogenolizei); o creștere a nivelului de uree și creatinine din sânge (ca o manifestare a insuficienței renale acute cauzate de hipoperfuzie renală; o creștere a nivelului de alanin aminotransferazei (o reflectare a funcției hepatice afectate).
Coagulograma. Creșterea activității de coagulare a sângelui; hiperagregarea trombocitelor; continut ridicatîn sângele fibrinogenului și a produselor de degradare a fibrinei - markeri ai sindromului DIC;
Studiul indicatorilor echilibrului acido-bazic. Dezvăluie semne de acidoză metabolică (scăderea pH-ului sângelui, deficiența bazelor tampon);
Studiu compozitia gazelor sânge. Detectează o scădere a tensiunii parțiale de oxigen.
Severitatea șocului cardiogen
Luând în considerare severitatea manifestărilor clinice, răspunsul la măsurile luate și parametrii hemodinamici, se disting 3 grade de severitate a șocului cardiogen.
Diagnosticul șocului cardiogen adevărat
Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen:
1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:
Piele cianotică palida, marmorată, umedă
Acrocianoza
Vene prăbușite
Mâinile și picioarele reci
Scăderea temperaturii corpului
Prelungirea timpului pentru dispariția petelor albe după presiunea pe unghie > 2 s (scăderea vitezei fluxului sanguin periferic)
2. Tulburări de conștiență (letargie, confuzie, posibil inconștiență, mai rar - agitație)
3. Oligurie (diureza scazuta< 20 мл/ч), при крайне curs sever- anurie
4. Scăderea tensiunii arteriale sistolice la< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minute
5. Scăderea tensiunii arteriale a pulsului la 20 mm. rt. Artă. si sub
6. Reducerea tensiunii arteriale medii< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Artă. timp de >= 30 min
7. Criterii hemodinamice:
presiunea în pană a arterei pulmonare > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, conform
Antman, Braunwald)
indicele cardiac< 1.8 л/мин/м2
rezistență vasculară periferică totală crescută
creșterea presiunii telediastolice în ventricul stâng
reducerea volumelor de curse și minute
Un diagnostic clinic de șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic poate fi pus pe baza depistării primelor 6 criterii disponibile. Determinarea criteriilor hemodinamice (punctul 7) pentru diagnosticarea șocului cardiogen nu este de obicei obligatorie, dar este foarte indicată pentru organizarea corectă a tratamentului.
Tabloul clinic al formei reflexe a șocului cardiogen
După cum am menționat mai devreme, forma reflexă a șocului cardiogen se dezvoltă ca urmare a efectelor reflexe din focalizarea necrozei asupra tonusului vaselor periferice (rezistența vasculară periferică totală nu crește, ci mai degrabă scade, probabil din cauza scăderii activității). a sistemului simpatoadrenal).
Socul cardiogen reflex se dezvolta de obicei in primele ore ale bolii, in timpul dureri severeîn zona inimii. Forma reflexă a șocului cardiogen se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale (de obicei tensiunea arterială sistolică este de aproximativ 70-80 mm Hg, mai rar mai rar) și simptome periferice de insuficiență circulatorie (paloare, transpirație rece, mâini și picioare reci). Caracteristica patognomonică a acestei forme de șoc este bradicardia.
Trebuie remarcat faptul că durata hipotensiunii arteriale de cele mai multe ori nu depășește 1-2 ore, simptomele șocului dispar rapid după ameliorarea durerii.
Forma reflexă a șocului cardiogen se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic primar și destul de limitat, localizat în regiunea postero-inferioară și este destul de des însoțită de extrasistolă, bloc atrioventricular și un ritm din joncțiunea atrioventriculară. În general, putem presupune că tabloul clinic al formei reflexe de șoc cardiogen corespunde gradului I de severitate.
Tabloul clinic al formei aritmice a șocului cardiogen
Varianta tahisistolice (tahiaritmică) a șocului cardiogen
Cel mai adesea se dezvoltă în timpul paroxismului tahicardie ventriculară, dar poate apărea și cu tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială paroxistică și flutter atrial. Această variantă de șoc cardiogen aritmic se dezvoltă în primele ore (mai rar, zile) de boală. Starea generală a pacientului este gravă, toate Semne cliniceșoc (hipotensiune arterială semnificativă, simptome de insuficiență circulatorie periferică, oligoanurie). Aproximativ 30% dintre pacientii cu varianta tahisistolica a socului cardiogen aritmic dezvolta insuficienta ventriculara stang severa (astm cardiac, edem pulmonar). Varianta tahisistolice a șocului cardiogen poate fi complicată de afecțiuni care pun viața în pericol - fibrilație ventriculară, tromboembolism în vitalitate. organe importante. Cu această formă de șoc, se observă adesea recidive ale tahicardiei paroxistice ventriculare, ceea ce contribuie la extinderea zonei de necroză și apoi la dezvoltarea unui adevărat șoc cardiogen areactiv.
Varianta bradisistolică (bradiaritmică) a șocului cardiogen
Se dezvoltă de obicei cu bloc atrioventricular complet de tip distal cu conducere 2:1, 3:1, ritmuri idioventriculare și ganglionare lente, sindromul Frederick (o combinație de bloc atrioventricular complet cu fibrilație atrială). Socul cardiogen bradisistolic se observă în primele ore ale dezvoltării infarctului miocardic extins și transmural. Cursul șocului este de obicei sever, mortalitatea ajungând la 60% sau mai mult. Cauzele morții sunt insuficiența ventriculară stângă severă, asistolia cardiacă bruscă și fibrilația ventriculară.
Când apare șocul cardiogen, apar simptome caracteristice. Ele permit medicului să diagnosticheze rapid deficiența și să acorde primul ajutor persoanei.
Informații generale despre șocul cardiogen
Șocul cardiogen este insuficiența ventriculară stângă acută. Afecțiunea este extrem de gravă și se dezvoltă pe fondul infarctului miocardic, cel mai adesea în primele ore după dezastru. Conform statistici medicale, rata mortalității în acest caz este de aproape 100%. Această afecțiune este însoțită de semne caracteristice, și anume o scădere critică a volumului sanguin, care, la rândul său, duce la scădere bruscă presiunea si fluxul sanguin sistemic, întreruperea alimentării cu sânge a tuturor organelor interne.
Șocul cardiogen poate apărea sub diferite forme.În funcție de acestea, se acceptă următoarea clasificare a șocului cardiogen:
- Formă reflexă sau colaps. Cel mai formă ușoară dintre toate. Motivul pentru aceasta constă în reducerea presiunii în timpul sindromului de durere care apare în timpul unui atac de cord. Șocul cardiogen reflex prezintă următoarele simptome: o scădere semnificativă a presiunii. Dacă oferiți ajutor pacientului, prognosticul pentru el va fi favorabil.
- Forma adevărată. Această formă este tipică pentru atac de cord extins când funcția de pompare a ventriculului stâng scade brusc. Rezultatul depinde de gradul de necroză miocardică.
- Forma areactivă. Dacă, la șoc cardiogen adevărat, apare necrotizarea a 40 până la 50% din miocard, atunci apare această formă, care este aproape întotdeauna fatală.
- Forma aritmică sau colaps. Motivul este un paroxism de tahicardie sau bradiaritmie acută cu bloc atrioventricular complet. În acest caz, ventriculii încep să se contracte incorect, dar când funcția de pompare a ventriculului stâng este restabilită, semnele dispar.
În plus, clasificarea include încă un tip de șoc cardiogen, în funcție de cauza acestuia. Vorbim de șoc din cauza rupturii miocardice. Principalele semne ale acestei afecțiuni sunt scăderea presiunii, tamponarea cardiacă și suprasolicitarea părților sale stângi, precum și scăderea. funcția contractilă miocardului.
Reveniți la cuprins
Simptomele șocului cardiogen
Există o serie de criterii prin care această afecțiune poate fi diagnosticată la o persoană. Iată cele mai comune:
- presiunea sistolica este de 80 mm Hg. Artă.;
- presiunea pulsului variază de la 20 la 25 mmHg. Artă.;
- diureza este mai mică de 20 ml/h;
- piele palida;
- transpirație rece și umedă;
- extremități reci;
- colapsul venelor superficiale;
- puls firid;
- paloarea plăcilor de unghii;
- semne de cianoză a membranelor mucoase;
- confuzie;
- dispnee;
- respirație rapidă cu respirație șuierătoare umedă;
- zgomote înăbușite ale inimii;
- semne de oligurie sau anurie;
- nuanța pielii marmorată pestriță;
- trăsături faciale ascuțite;
- evaluarea inadecvată a propriei stări.
Șocul se manifestă clinic în felul următor. Initial, cand se dezvolta socul cardiogen, simptomele sunt: scazute debitul cardiac, în urma cărora se dezvoltă reacții reflexe tahicardie sinusalăși o scădere a presiunii pulsului. Pe fondul acestor manifestări, începe vasoconstricția vaselor de sânge ale pielii, iar în timp - a rinichilor și a creierului. Arterele mari sunt mai puțin susceptibile la acest proces, așa că din ele pot fi evaluați indicatorii de presiune (folosind palpare). În acest caz, este posibil ca presiunea intra-arterială să nu depășească limitele normale. Apoi perfuzia organelor și țesuturilor, inclusiv a miocardului, se deteriorează rapid.
Reveniți la cuprins
Cauzele șocului cardiogen
Medicii indică mai multe motive pentru care se poate dezvolta această afecțiune. Acestea includ:
- Necroza miocardului ventricular stâng. Când este deteriorat cu 40%, oamenii de obicei mor pentru că apar daune care sunt incompatibile cu viața.
- Ruptura mușchiului papilar sau a septului dintre ventriculi. În acest caz, există mai puțină necroză, astfel încât prognoza pentru o persoană este mai favorabilă. În acest caz, este foarte important să efectuați operația la timp.
- Terapie medicamentoasă. Cele mai recente cercetare medicala dovedit: dacă unui pacient cu infarct miocardic i se prescriu prematur beta-blocante, morfină, nitrați sau inhibitori ai ECA, acest lucru poate provoca dezvoltarea șocului. Acest lucru se datorează faptului că aceste medicamente includ următorul ciclu: scade tensiunea arterială, fluxul sanguin coronarian, presiunea scade și mai mult - și așa mai departe într-un cerc.
- Miocardită. Când cardiomiocitele devin inflamate, se poate dezvolta și șoc.
- Lichid în sacul inimii. În mod normal, lichidul dintre pericard și miocard permite inimii să se miște liber. Dar dacă se acumulează lichid, aceasta duce la tamponare cardiacă.
- Embolie pulmonară. Dacă un cheag de sânge este respins, acesta se poate înfunda artera pulmonarași blochează funcționarea ventriculului.
Iată principalele motive pentru dezvoltarea șocului cardiogen.
Reveniți la cuprins
Ajuta la socul cardiogen
Îngrijirea unui pacient în caz de șoc cardiogen poate fi împărțită în îngrijire de urgență (prespitalicească) și îngrijire medicală.
Principalul lucru în procesul de prim ajutor este să chemați o echipă de medici. În timp ce așteptați medicii, trebuie să vă asigurați că persoana rămâne calmă. Dacă este posibil, este mai bine să duceți persoana la spital cât mai curând posibil, fără a aștepta ca o ambulanță să ofere tratamentul necesar.
Desigur, o persoană fără educatie medicala nu va putea diagnostica șocul cardiogen pe fondul unui atac de cord, deoarece acest lucru necesită nu numai cunoașterea simptome caracteristice, dar și să efectueze studii de laborator și electrocardiografice, ceea ce este posibil doar într-un cadru clinic. Cu toate acestea, dacă bănuiți un atac de cord sau un șoc cardiogen în timp ce așteptați medicii, puteți lua următorii pași:
- chemați imediat o ambulanță;
- oferiți unei persoane liniște deplină;
- întindeți persoana astfel încât picioarele sale să fie mai sus decât capul (acest lucru va îmbunătăți alimentarea cu sânge a creierului);
- asigurați accesul aerului: închideți geamul, dați-vă deoparte dacă lovitura a avut loc pe stradă și s-a adunat mulțime în jurul victimei;
- desface gulerul cămășii, slăbește cravata, cureaua;
- măsura tensiunea arterială.
Cu toate că auto-numire medicamentele fără recomandarea medicilor sunt inacceptabile în majoritatea cazurilor, într-o situație atât de critică despre care vorbim despre viață și moarte, astfel încât să puteți da unei persoane următoarele medicamente fără prescripție medicală:
- pentru tensiune arterială scăzută - hidrocortizon, norepinefrină, prednisolon, dopamină etc.;
- analgezic - orice analgezic va face.
Desigur, medicamentele pot fi administrate numai dacă persoana este conștientă.
Pe aceasta inainte de asistenta medicala toate măsurile suplimentare pentru a salva viața unei persoane sunt finalizate și tratamentul este efectuat de o echipă de cardiologi.
Cu o insuficiență severă a contractilității ventriculului stâng, volumul de sânge ejectat de inimă în reteaua arteriala. De obicei, este atât de mic încât nu poate fi compensat de rezistența vasculară, iar alimentarea cu sânge a tuturor organelor este redusă la un minim critic.
Această condiție se numește șoc cardiogen. Este diagnosticat cu infarct miocardic, tulburări severe de ritm, miocardită, precum și cu tulburare acută hemodinamică intracardiacă cu defecte. Pacienții au nevoie de îngrijiri medicale urgente într-un cadru spitalicesc.
Citiți în acest articol
Cauzele dezvoltării șocului cardiogen
Dezvoltarea șocului din cauza incapacității inimii de a pompa sânge în artere este principala cauză de deces prin infarct miocardic. Dar complicatie asemanatoare Se întâmplă și cu alte boli ale inimii și vaselor de sânge:
- miocardiopatie,
- inflamație miocardică,
- tumoare cardiacă,
- leziuni toxice ale mușchiului inimii,
- greu,
- accidentare,
- blocarea arterei pulmonare de către un tromb sau embol.
Șocul cardiogen în 75% din cazuri este asociat cu disfuncția ventriculului stâng; mult mai rar, este cauzat de o ruptură a septului interventricular sau de lezarea părții drepte a inimii.
Când apare o stare de șoc pe fondul infarctului miocardic, au fost identificați următorii factori de risc:
- pacienti in varsta,
- ai diabet zaharat,
- zonă extinsă de necroză, mai mult de 40% din ventriculul stâng,
- (pătrunde tot peretele inimii),
- ECG arată anomalii în derivațiile 8 sau 9,
- EchoCG a evidențiat o zonă mare de mișcare scăzută a peretelui,
- atac de cord repetat cu aritmie,
Clasificarea patologiei
In functie de cauze, socul cardiogen poate lua forma reflexului, adevarat si aritmic. Primele și ultimele sunt legate mai mult de colaps, cursul lor este mai ușor, iar șansele de recuperare hemodinamică sunt mult mai mari.
Reflex
Asociat cu sindromul durerii, iritarea receptorilor pe zidul din spate Ventriculul stâng. Acest lucru provoacă în mod reflex o scădere a tensiunii arteriale din cauza unei dilatări puternice a vaselor de sânge. Este considerată cea mai ușoară dintre condițiile de șoc, deoarece după ameliorarea durerii, starea pacientului se recuperează rapid și tensiunea arterială crește. Este periculos doar în caz de diagnosticare prematură și lipsa tratamentului unui atac de cord; se poate transforma într-un adevărat șoc.
Adevărat pentru atacul de cord
Apare cu necroză miocardică extinsă; dacă zona afectată este aproape de 40%, atunci reacția mușchiului inimii la medicamentele vasoconstrictoare este absentă. Această patologie se numește șoc cardiogen adevărat care nu răspunde; pacientul nu are practic nicio șansă de vindecare.
Reducerea aportului de sânge a organelor duce la următoarele consecințe:
- tulburări de circulație a sângelui,
- formare,
- scăderea funcției creierului,
- insuficiență hepatică și renală acută,
- formarea de eroziuni sau ulcere în tractul digestiv,
- scăderea saturației de oxigen din sânge,
- stagnare în sistemul pulmonar,
- o schimbare a reacției sângelui către partea acidă.
O caracteristică a progresiei șocului este formarea de „ cerc vicios„: tensiunea arterială scăzută afectează fluxul sanguin vasele coronare, duce la răspândirea zonei de infarct, ceea ce determină scăderea funcției contractile și crește semnele de șoc.
Aritmic
În acest caz, slăbirea activității cardiace are loc pe fundalul unei frecvențe scăzute sau foarte ridicate ale pulsului. Acest lucru se întâmplă atunci când există o blocare completă a conducerii impulsurilor cardiace de la atrii la ventriculi sau în timpul unui atac de tahicardie ventriculară, fibrilație atrială. Dacă este posibilă normalizarea ritmului contracțiilor, atunci principalii parametri hemodinamici pot fi restabiliți.
Simptomele dezvoltării șocului
Pacienții cu șoc cardiogen în creștere sunt inhibați, dar există episoade scurte excitare motorie. Conștiința slăbește treptat, există plângeri de amețeli, întunecarea ochilor, bătăi frecvente și neregulate ale inimii. Există durere în spatele sternului, transpirație rece.
Pielea devine palidă și capătă o nuanță gri-albăstruie, unghiile devin cianotice la apăsare Pata alba dispare mai mult de 2 secunde. Pulsul la încheietura mâinii este slab sau absent, mai mic de 90 mm Hg. Artă. (sistolice), zgomote cardiace înfundate, aritmie. O trăsătură caracteristică insuficiența activității cardiace este un ritm de galop.
În cazuri severe, semnele de edem pulmonar cresc:
- respirație clocotită;
- atacuri de sufocare;
- tuse cu sputa rozalie;
- rafale umede clocotitoare uscate și fine în plămâni.
Când se formează eroziuni ale stomacului și intestinelor, palparea abdomenului devine dureroasă, durerea apare în regiunea epigastrică, vărsături cu sânge, congestionare duce la mărirea ficatului. Manifestare tipicășocul este o scădere a producției de urină.
Urmărește videoclipul despre șocul cardiogen și manifestările acestuia:
Metode de diagnosticare
Principalele semne ale șocului cardiogen sunt:
- presiunea sistolică este de până la 90, iar presiunea pulsului este mai mică de 20 mm Hg. Artă.,
- cantitatea de urină pe oră nu depășește 20 ml,
- tulburări de conștiență,
- cianoza membrelor,
- puls slab
- transpirație rece.
ECG pentru diagnosticarea șocului cardiogen Date metode suplimentare cercetare:
- Test de sânge - creșterea bilirubinei, ureei, creatininei. Hiperglicemie ( nivel inalt glucoza) ca decompensare sau primele semne diabetul zaharat, o reacție la eliberarea hormonilor de stres.
- Coagulograma – creșterea activității de coagulare a sângelui.
- și – semne de necroză extinsă a mușchiului inimii.
Opțiuni de tratament
Scopul îngrijirii medicale pentru șocul cardiogen este de a crește tensiunea arterială pentru a preveni moartea celulelor din organele vitale.
Îngrijire de urgenţă
Administrarea de medicamente pentru stabilizarea circulației sanguine începe chiar înainte de transportul pacientului în secția de spitalizare și nu se oprește până la obținerea efectului. Principalele mijloace pentru aceasta pot fi: Dopamina și Noradrenalina. În același timp, se efectuează o terapie intensivă analgezică și antiaritmică. Este indicată inhalarea de oxigen și oxid nitric (calmarea durerii).
Terapie medicamentoasă
După intrarea în secție terapie intensivă sau resuscitarea continuă medicamente vasoconstrictoare, care se completează perfuzii intravenoaseînlocuitori de plasmă (Reopoliglucin, amestec polarizant), injecții cu Heparină, Prednisolon.
Pentru a restabili ritmul, 10% este utilizat mai des la o doză de 100 - 120 mg; de asemenea, ajută la creșterea rezistenței miocardului la hipoxie. Cu ajutorul picăturilor, se restabilește tulburările electroliților din sânge și echilibrul acido-bazic.
Când nivelul glucozei din sânge crește, utilizați injecție intramusculară preparate de insulină cu acțiune scurtă (Actrapid). Criteriul de eficacitate al terapiei este creșterea presiunii la 90 mm Hg. Artă.
Intervenție chirurgicală
Dacă se realizează terapie medicamentoasă s-a dovedit a fi ineficient, iar acest lucru se întâmplă în aproximativ 80% din cazuri, atunci se recomandă intra-arterial. Cu această metodă în regiunea toracică aorta prin artera femurala se introduce un cateter, al cărui balon se mișcă sincron cu contracțiile inimii, sporind funcția sa de pompare.
Instrumentul principal care poate reduce semnificativ riscul rezultat fatal, este chirurgia plastică a arterelor coronare. Dacă trei vase principale care alimentează miocardul sunt blocate, se efectuează o intervenție chirurgicală de bypass de urgență.
Intra-arterial contrapulsatia balonului cu soc cardiogen Observare
Toate masuri terapeutice sunt efectuate strict sub controlul tensiunii arteriale, al pulsului și al debitului de urină. Folosind un cateter introdus în artera pulmonară, se poate determina un indicator, cum ar fi presiunea capilară pulmonară, care poate fi utilizat pentru a evalua preîncărcarea mușchiului inimii. EchoCG și angiografia vă permit să studiați volumul debitului cardiac.
Prognoza
Un prognostic favorabil poate fi cu șoc cardiogen reflex în cazul eliminării sindromului dureros, sau șoc aritmogen după restabilirea contracțiilor cardiace normale. Dacă șocul are loc pe fondul unei leziuni cardiace extinse, în special în forma activă, atunci rata mortalității în astfel de cazuri este extrem de ridicată.
Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență a funcției contractile a inimii. Ea complică cursul durerii extinse și poate fi cauzată de durere sau aritmie. Manifestările sunt asociate cu un flux sanguin slab din ventriculul stâng în rețeaua arterială. Semnul principal este indicator sistolic presiune sub 90 mm Hg. Artă.
În adevăratul șoc cardiogen, există de obicei un răspuns slab la administrarea de medicamente la vasele de sânge înguste, astfel încât poate fi necesară o intervenție chirurgicală de urgență pentru a salva viața pacientului.
Citeste si
Acut insuficiență vasculară, sau colaps vascular, poate apărea la orice vârstă, chiar și la cei mai tineri. Motivele pot include otrăvirea, deshidratarea, pierderea de sânge și altele. Simptomele merită cunoscute pentru a le distinge de leșin. în timp util îngrijire de urgenţă te va salva de consecinte.
