Cauzele colapsului în timpul intervenției chirurgicale. Colapsul vascular: simptome și îngrijire de urgență pentru o afecțiune care pune viața în pericol

Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Numai în Statele Unite, moartea subită cardiacă aduce aproximativ 400.000 de vieți anual, adică aproximativ 1 persoană moare în fiecare minut. Definițiile morții subite variază, dar cele mai multe includ următorul semn: Moartea survine brusc și instantaneu sau în decurs de 1 oră de la debutul simptomelor la o persoană cu sau fără boală cardiacă preexistentă. De obicei, trec doar câteva minute de la dezvoltarea colapsului cardiovascular brusc (fără debit cardiac eficient) la modificări ischemice ireversibile ale sistemului nervos central. sistemele nervoase e. Cu toate acestea, când tratament în timp utilÎn unele forme de colaps cardiovascular, se poate obține o creștere a speranței de viață fără deteriorarea funcțională ulterioară.

Colapsul cardiovascular brusc poate fi o consecință a: 1) tulburărilor de ritm cardiac (vezi capitolele 183 și 184), cel mai adesea fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară, uneori care apar după bradiaritmie, sau bradicardie severă sau asistolă ventriculară (aceste afecțiuni sunt, de obicei, prevestitoare ale bolii). măsuri de resuscitare); 2) o scădere bruscă pronunțată a debitului cardiac, care se observă atunci când există o obstrucție mecanică a circulației sanguine [masiv tromboembolism pulmonarși tamponada cardiacă sunt două exemple ale acestei forme; 3) insuficiență ventriculară bruscă acută, de pompare, care poate apărea din cauza atac de cord acut miocard, „moarte cardiacă nearitmică”, cu sau fără ruptură ventriculară sau stenoză aortică critică; 4) activarea reflexelor vasodepresoare, care poate duce la declin neașteptat tensiunea arterială și scăderea frecvenței cardiace și ceea ce se observă în diverse situații, inclusiv embolie pulmonară, sindrom hipersensibilitate sinusului carotidian și hipertensiunea pulmonară primară. Printre anomaliile electrofiziologice primare, incidența relativă a fibrilației ventriculare, a tahicardiei ventriculare și a bradiaritmiei sau asistolei severe este de aproximativ 75%, 10% și 25%.

Moarte subită din cauza aterosclerozei arterelor coronare

Moartea subită este în primul rând o complicație a aterosclerozei coronariene severe care afectează mai multe vase coronariene. În timpul examinării patologice, rata de detectare a trombozei coronariene proaspete variază de la 25 la 75%. Ruptura unei plăci de ateroscleroză, care a cauzat obstrucția vaselor, a fost detectată la un număr de pacienți fără tromboză. Astfel, se pare că la majoritatea pacienților cu boală coronariană, obstrucția acută a lumenului vasului coronarian este declanșatorul morții subite. În alte cazuri, moartea subită poate rezulta din instabilitatea electrofiziologică funcțională, care este diagnosticată prin provocarea testării electrofiziologice invazive și poate persista mult timp sau pe termen nelimitat după infarctul miocardic. La victimele morții subite cu vârsta sub 45 de ani, trombii trombocitelor se găsesc adesea în microvascularizația coronariană. Aproximativ 60% dintre pacienții care au murit din cauza infarctului miocardic au murit înainte de internarea în spital. Într-adevăr, la 25% dintre pacienții cu boală coronariană, moartea este prima manifestare a acestei boli. Pe baza experienței secțiilor de cardiologie de urgență, s-ar putea presupune că incidența morții subite ar putea fi redusă semnificativ prin măsuri preventive efectuate în primul rând la populațiile cu risc deosebit de ridicat, dacă astfel de măsuri s-ar dovedi a fi eficiente și au toxicitate scăzută și nu nu provoacă mari neplăceri pacienților. Cu toate acestea, moartea subită poate fi una dintre manifestările bolii coronariene, iar prevenirea eficientă a morții subite necesită și prevenirea aterosclerozei. Riscul de moarte subită, care este o manifestare a unui infarct miocardic anterior, este crescut la pacienții cu afectare severă a funcției ventriculare stângi, activitate ventriculară ectopică complexă, mai ales atunci când acești factori sunt combinați.

Factori asociați cu risc crescut de moarte subită

Când se înregistrează o electrocardiogramă timp de 24 de ore în timpul activităților zilnice normale, bătăile premature supraventriculare pot fi detectate la majoritatea americanilor cu vârsta peste 50 de ani, iar bătăile premature ventriculare pot fi detectate în aproape două treimi. Contracțiile ventriculare premature simple la persoanele cu o inimă altfel sănătoasă nu sunt asociate cu un risc crescut de moarte subită, dar tulburări de conducere și bigeminie sau contracții ventriculare ectopice de grad înalt (modare repetitive sau complexe) R -on-T) sunt un indicator Risc ridicat, în special în rândul pacienților care au avut un infarct miocardic în anul precedent. La pacienții care au suferit infarct miocardic acut, contracții ectopice ventriculare care apar în perioada târzie ciclu cardiac, sunt adesea combinate cu aritmii ventriculare maligne. Potențiale de înaltă frecvență, de amplitudine mică, care apar în timpul înregistrării părții finale a complexului QRS și segmentSF.care pot fi identificate cu ajutorul analizei de frecvență a unei electrocardiograme (ECG) cu media semnalului, permit, de asemenea, identificarea pacienților cu risc ridicat de moarte subită.

Contracțiile ventriculare premature pot fi un declanșator al fibrilației, mai ales pe fondul ischemiei miocardice. Pe de altă parte, pot fi o manifestare a celor mai frecvente anomalii electrofiziologice fundamentale care predispun atât la bătăi premature ventriculare, cât și la fibrilație ventriculară, sau pot fi un fenomen complet independent asociat cu mecanisme electrofiziologice diferite de cele care provoacă fibrilația. Semnificația lor clinică variază între pacienți diferiți. Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie a arătat că o creștere a frecvenței și complexității aritmiilor ventriculare pe parcursul mai multor ore precedă adesea fibrilația ventriculară.

În general, aritmiile ventriculare au o importanță mult mai mare și înrăutățesc semnificativ prognosticul în cazul ischemiei acute și disfuncției ventriculare stângi severe datorate bolii coronariene sau cardiomiopatiei decât în absența acestora.

Boala coronariană severă, nu însoțită neapărat de semne morfologice de infarct acut, hipertensiune arterială sau diabet zaharat, este prezentă la peste 75% dintre persoanele care au murit subit. Dar poate mai important, incidența morții subite la pacienții cu cel puțin una dintre aceste boli este semnificativ mai mare decât la indivizii sănătoși. Mai mult de 75% dintre bărbații fără boală coronariană anterioară care mor subit au cel puțin doi dintre următorii patru factori de risc pentru ateroscleroză: hipercolesterolemie, hipertensiune arterială, hiperglicemie și fumat. Excesul de greutate corporală și semnele electrocardiografice ale hipertrofiei ventriculare stângi sunt, de asemenea, asociate cu o incidență crescută a morții subite. Incidența morții subite este mai mare la fumători decât la nefumători, posibil din cauza nivelurilor circulante mai mari de catecolamine și acizi grași și producției crescute de carboxihemoglobină, care circulă în sânge și îi reduc capacitatea de transport a oxigenului. Predispoziția la moarte subită cauzată de fumat nu este permanentă, dar, aparent, poate suferi o dezvoltare inversă atunci când fumatul este oprit.

Colapsul cardiovascular în timpul stresului fizic are loc în în cazuri rare la pacienţii cu boală coronariană care efectuează un test de efort. Cu personal instruit și echipamente adecvate, aceste episoade pot fi controlate rapid cu defibrilare electrică. Uneori, stresul emoțional acut poate precede dezvoltarea infarctului miocardic acut și a morții subite. Aceste date sunt în concordanță cu observațiile clinice recente care indică faptul că astfel de condiții sunt asociate cu caracteristicile comportamentale de tip A și cu observațiile experimentale de susceptibilitate crescută la tahicardie ventriculară și fibrilație în timpul ocluziei coronariene artificiale după plasarea animalelor într-o stare de stres emoțional sau creșterea activității lor simpatice. sisteme. La animalele de experiment s-a demonstrat și efectul protector al administrării anumitor precursori ai neurotransmițătorilor sistemului nervos central.

Două principale sindrom clinic poate fi izolat de pacienții care mor brusc și neașteptat; ambele aceste sindroame sunt în general asociate cu boala coronariană. La majoritatea pacienților, tulburările de ritm apar complet neașteptat și fără nici un simptom anterior sau semne prodromale. Acest sindrom nu este asociat cu infarctul miocardic acut, deși majoritatea pacienților pot prezenta sechele ale infarctului miocardic anterior sau alte tipuri de boli organice ale inimii. După resuscitare, există o predispoziție la recidive precoce, reflectând eventual instabilitatea electrică a miocardului ducând la episodul inițial, precum și mortalitatea relativ mare în următorii 2 ani, ajungând la 50%. Este clar că acești pacienți pot fi salvați doar dacă există un serviciu cardiac receptiv, capabil să-i diagnosticheze și să-i trateze agresiv folosind agenți farmacologici, intervenții chirurgicale dacă este necesar, defibrilatoare implantabile sau dispozitive de stimulare programabile. Prevenirea farmacologică poate îmbunătăți supraviețuirea. Al doilea grup, mai mic, include pacienții care, după o resuscitare cu succes, prezintă semne de infarct miocardic acut. Acești pacienți se caracterizează prin simptome prodromale (dureri în piept, dificultăți de respirație, leșin) și o incidență semnificativ mai mică a recăderilor și a deceselor în primii doi ani (15%). Supraviețuirea în acest subgrup este aceeași ca și la pacienții după resuscitare pentru fibrilație ventriculară care complică infarctul miocardic acut în secția de îngrijiri coronariene. Predispoziția la fibrilația ventriculară în momentul dezvoltării unui infarct acut persistă la ei doar pentru o perioadă scurtă de timp, spre deosebire de pacienții la care fibrilația apare fără infarct acut, după care riscul de recidivă rămâne crescut pentru o lungă perioadă de timp. Cu toate acestea, la unii pacienți care au suferit un infarct miocardic, riscul de moarte subită rămâne destul de mare. Factorii care determină acest risc sunt vastitatea zonei de infarct, afectarea severă a funcției ventriculare, activitatea ventriculară ectopică complexă persistentă, prelungirea intervalului. Q - Tdupă atac acut, pierderea după recuperarea capacității de a răspunde normal la activitatea fizică cu creșterea tensiunii arteriale, păstrarea pe termen lung a rezultatelor pozitive ale scintigramelor miocardice.

Alte cauze ale morții subite

Colapsul cardiovascular brusc poate rezulta dintr-o varietate de tulburări, altele decât ateroscleroza coronariană. Cauza poate fi stenoza aortică severă, congenitală sau dobândită, cu o perturbare bruscă a ritmului sau a funcției de pompare a inimii, cardiomiopatie hipertropicași miocardită sau cardiomiopatie asociată cu aritmii. Embolia pulmonară masivă duce la colaps circulator și deces în câteva minute în aproximativ 10% din cazuri. Unii pacienți mor după ceva timp din cauza insuficienței ventriculare drepte progresive și a hipoxiei. Colapsul circulator acut poate fi precedat de mici embolii care apar la intervale diferite înainte de un atac fatal. În conformitate cu aceasta, prescrierea tratamentului deja în această fază prodromală, subletală, inclusiv anticoagulante, poate salva viața pacientului. Colapsul cardiovascular și moartea subită sunt rare, dar posibile complicații ale endocarditei infecțioase.

Condiții asociate cu colapsul cardiovascular și moartea subită la adulți

Boala coronariană datorată aterosclerozei coronariene, inclusiv infarctul miocardic acut

Varianta Prinzmetal angina; spasm al arterelor coronare Congenital boala coronariană inima, inclusiv malformații, fistule coronare arteriovenoase Embolie coronariană

Boală coronariană non-aterosclerotică dobândită, inclusiv anevrisme datorate bolii Kawasaki

Punți miocardice care afectează semnificativ perfuzia sindromul Wolff-Parkinson-White

Prelungirea ereditară sau dobândită a intervalului Q-T,cu sau fără surditate congenitală

Leziuni ale nodului sinoatrial

Bloc atrioventricular (sindromul Adams-Stokes-Morgagni) Leziuni secundare ale sistemului de conducere: amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza, purpura trombotica trombocitopenica, miotonia distrofica

Toxicitatea sau idiosincrazia medicamentelor farmacologice, de exemplu digitala, chinidina

Tulburări electrolitice, în special deficit de magneziu și potasiu la nivelul miocardului Leziuni ale valvei cardiace, în special stenoză aortică Endocardită infecțioasă Miocardită

Cardiomiopatii, în special stenoza subaortică hipertrofică idiopatică

Programe alimentare modificate pentru combaterea excesului de greutate corporală bazate pe aportul de lichide și proteine

tamponada pericardică

Prolapsul valvei mitrale (o cauză extrem de rară a morții subite) Tumori ale inimii

Ruptura și disecția anevrismului de aortă Tromboembolism pulmonar

Complicații cerebrale, în special sângerare

În ultimii ani, o serie de afecțiuni au fost identificate drept cauze mai puțin frecvente ale morții subite. Moartea subită cardiacă poate fi asociată cu programe alimentare modificate care vizează reducerea greutății corporale folosind lichide și proteine. Trăsături distinctive aceste cazuri sunt prelungiri a intervalului Q - T șide asemenea, depistarea la autopsie a unor modificări morfologice mai puțin specifice la nivelul inimii, tipice, totuși, pentru cașexie. Degenerarea primară a sistemului de conducere atrioventriculară cu sau fără depozite de calciu sau cartilaj poate duce la moarte subită în absența aterosclerozei coronariene severe. Blocul atrioventricular trifascicular (AV) este adesea detectat în aceste afecțiuni, care în mai mult de două treimi din cazuri poate provoca bloc AV cronic la adulți. Cu toate acestea, riscul de moarte subită este mult mai mare în cazul tulburărilor de conducere combinate cu boala coronariană decât cu leziuni primare izolate ale sistemului de conducere. Semne electrocardiografice de prelungire a intervalului Q-T,hipoacuzia de origine centrală și moștenirea lor autozomal recesivă (sindromul Jervel-Lange-Nielsen) apar la un număr mare de persoane care au suferit fibrilație ventriculară. Există dovezi că aceleași modificări electrocardiografice și instabilitatea electrofiziologică a miocardului, necombinate cu surditatea (sindromul Romano-Ward), sunt moștenite în mod autosomal dominant.

Modificările electrocardiografice în aceste condiții pot apărea numai după efort. Riscul general de moarte subită la persoanele cu aceste tulburări este de aproximativ 1% pe an. Surditate congenitală, antecedente de leșin, sex feminin, tahicardie confirmată după tip torsade de vârfuri (vezi mai jos) sau fibrilația ventriculară sunt factori de risc independenți pentru moartea subită cardiacă. Deși îndepărtarea ganglionului stelat stâng are un efect tranzitoriu actiune preventiva, vindecarea nu are loc.

Alte afecțiuni asociate cu prelungirea intervalului Q -Tși dispersia temporară crescută a repolarizării, cum ar fi hipotermia, administrarea unui număr de medicamente (inclusiv hnnidină, disopiramidă, procainamidă, derivați fenotiazinei, antidepresive triciclice), hipopotasemia, hipomagnezemia și miocardita acută, sunt combinate cu moartea subită, mai ales dacă se dezvoltă și episoade. torsade de vârfuri , o variantă a tahicardiei ventriculare rapide cu semne electrocardiografice și fiziopatologice distincte. Oprirea sau blocarea nodului sinoatrial cu inhibarea ulterioară a stimulatoarelor cardiace din aval sau sindromul sinusului bolnav, însoțită de obicei de disfuncția sistemului de conducere, poate duce, de asemenea, la asistolă. Uneori, fibroamele și procesele inflamatorii din zona nodurilor sinoatrial sau atrioventriculare pot duce la moarte subită la oameni fără semne preexistente de boli de inimă. Rupturi bruște ale mușchiului papilar, septul interventricular sau leziunile peretelui liber care apar în primele zile după infarctul miocardic acut pot provoca uneori moarte subită. Colapsul cardiovascular brusc este, de asemenea, o complicație gravă și adesea fatală a tulburărilor cerebrovasculare; în special hemoragie subarahnoidiană, schimbare bruscă presiune intracraniană sau leziuni ale trunchiului cerebral. Poate apărea și în cazul asfixiei. Otrăvirea cu preparate digitalice poate provoca aritmii cardiace care pun viața în pericol, ducând la colaps cardiovascular brusc, care, dacă nu este tratată imediat, duce la moarte. Este paradoxal, dar medicamente antiaritmice poate agrava tulburările de ritm sau predispune la fibrilație ventriculară la cel puțin 15% dintre pacienți.

Mecanisme electrofiziologice

Aritmiile ventriculare potențial letale la pacienții cu infarct miocardic acut pot rezulta din activarea mecanismului de recirculare (reintrare, reintrare ), tulburări de automatism sau ambele. Se pare că mecanismul de recirculare joacă un rol dominant în geneza aritmiilor precoce, de exemplu, în prima oră, iar tulburările de automatizare sunt principalul factor etiologic în perioadele ulterioare.

Este posibil ca mai mulți factori să fie implicați în stabilirea stadiului pentru dezvoltarea fibrilației ventriculare și a altor aritmii dependente de recirculare după debutul ischemiei miocardice. Acumularea locală de ioni de hidrogen, o creștere a raportului de potasiu extra și intracelular și stimularea adrenergică regională tind să modifice potențialele transmembranare diastolice la zero și să provoace depolarizare patologică, aparent mediată prin curenții de calciu și indicând inhibarea depolarizării rapide, dependente de sodiu. . Acest tip de depolarizare este cel mai probabil asociat cu încetinirea conducerii, care este o condiție necesară pentru apariția recirculației imediat după debutul ischemiei.

Un alt mecanism implicat în menținerea recirculației timpurii după ischemie este excitația repetitivă focală. Anoxia duce la o scurtare a duratei potentialului de actiune. În conformitate cu aceasta, în timpul sistolei electrice, repolarizarea celulelor situate în zona ischemică poate avea loc mai devreme decât celulele țesutului neischemic adiacent. Diferența rezultată între potențialele transmembranare predominante poate provoca depolarizarea instabilă a celulelor învecinate și, în consecință, poate contribui la apariția tulburărilor de ritm care depind de recirculare. Factorii farmacologici și metabolici concomitenți pot, de asemenea, predispune la recirculare. De exemplu, chinidina poate suprima viteza de conducere în mod disproporționat față de creșterea refractarității, facilitând astfel apariția aritmiilor dependente de recirculare imediat după debutul ischemiei.

Așa-numita perioadă vulnerabilă corespunzătoare genunchiului ascendent al dinteluiT,reprezintă acea parte a ciclului cardiac în care dispersia temporală a refractarității ventriculare este cea mai mare și, prin urmare, ritmul de recirculare, care duce la activitate repetitivă prelungită, poate fi provocat cel mai ușor. La pacienții cu ischemie miocardică severă, durata perioadei vulnerabile este crescută, iar intensitatea stimulului necesară pentru a provoca tahicardie recurentă sau fibrilație ventriculară este redusă. Dispersia temporală a refractarității poate fi îmbunătățită în țesuturile non-ischemice în prezența unei frecvențe cardiace lente. Astfel, bradicardia profundă cauzată de scăderea automatismului nodului sinusal sau blocul atrioventricular poate fi deosebit de periculoasă la pacienții cu infarct miocardic acut deoarece potențează recirculația.

Tahicardia ventriculară, care apare la 8-12 ore după debutul ischemiei, pare să fie parțial dependentă de o tulburare a automatismului sau de activitatea declanșată a fibrelor Purkinje și, eventual, a celulelor miocardice. Acest ritm seamănă cu tahicardia ventriculară lentă, care apare adesea în câteva ore sau în primele zile după ligatura arterei coronare la animalele de experiment. De regulă, nu progresează spre fibrilație ventriculară sau alte tulburări maligne de ritm. Scăderea potențialului transmembranar diastolic ca răspuns la modificările biochimice regionale cauzate de ischemie poate fi legată de tulburări de automatism datorate facilitării depolarizărilor repetate ale fibrelor Purkinje provocate de o singură depolarizare. Deoarece catecolaminele facilitează propagarea unor astfel de răspunsuri lente, stimularea adrenergică regională crescută poate juca un rol important aici. Eficacitatea aparentă a blocajului adrenergic în suprimarea unor aritmii ventriculare și ineficacitatea relativă a medicamentelor antiaritmice convenționale precum lidocaina la pacienții cu activitate simpatică crescută pot reflecta rolul important al stimulării adrenergice regionale în geneza automatității crescute.

Asistolia și/sau bradicardia profundă sunt mecanisme electrofiziologice mai puțin frecvente care stau la baza morții subite cauzate de ateroscleroza coronariană. Ele pot fi manifestări ale ocluziei complete a arterei coronare drepte și, de regulă, indică eșecul măsurilor de resuscitare. Asistolia și bradicardia rezultă adesea din eșecul nodului sinusal de a iniția impulsuri, blocul atrioventricular și incapacitatea stimulatoarelor cardiace auxiliare de a funcționa eficient. Moartea subită la persoanele cu aceste tulburări este de obicei mai mult o consecință a leziunii miocardice difuze decât a blocului AV în sine.

Identificarea persoanelor cu risc ridicat

Provocările pe care le ridică monitorizarea electrocardiografică ambulatorie sau alte eforturi de screening în masă pentru a identifica persoanele cu risc crescut de moarte subită sunt enorme, deoarece populația cu risc de moarte subită este concentrată la bărbați cu vârsta cuprinsă între 35 și 74 de ani, iar activitatea ectopică ventriculară apare foarte frecvent. si variaza foarte mult de la o zi la alta la acelasi pacient. Riscul maxim a fost notat: 1) la pacienții care au suferit anterior fibrilație ventriculară primară fără legătură cu infarct miocardic acut; 2) la pacienții cu boală coronariană care prezintă atacuri de tahicardie ventriculară; 3) timp de 6 luni la pacienţii după infarct miocardic acut, la care se înregistrează contracţii ventriculare premature regulate precoce sau multifocale, apărute în repaus, în timpul activitate fizica sau stres psihologic, în special la cei care au disfuncție ventriculară stângă severă cu o fracție de ejecție mai mică de 40% sau insuficiență cardiacă evidentă; 4) la pacienţii cu interval crescut Q -Tși contracții premature frecvente, mai ales când indică un istoric de leșin. Deși identificarea pacienților cu risc crescut de moarte subită este extrem de importantă, selectarea eficientă agenţi profilactici rămâne o sarcină la fel de dificilă și niciuna dintre ele nu sa dovedit a fi în mod clar eficient în reducerea riscului. Inducerea tulburărilor de ritm prin stimularea ventriculilor folosind un cateter cu electrozi introduși în cavitatea inimii și alegere agenţi farmacologici, permițând prevenirea unei astfel de provocări a aritmiilor, este probabil o metodă eficientă pentru prezicerea posibilității de prevenire sau oprire a aritmiilor maligne recurente, în special a tahicardiei ventriculare, folosind medicamente specifice la pacienții care au suferit tahicardie sau fibrilație ventriculară prelungită. În plus, această metodă poate identifica pacienții refractari la tratamentele convenționale și facilitează selecția candidaților pentru tratamente agresive, cum ar fi administrarea de medicamente de investigare, implantarea de defibrilatoare automate sau intervenția chirurgicală.

Tratament medicamentos

Tratamentul cu medicamente antiaritmice în doze suficiente pentru a menține nivelurile terapeutice în sânge a fost considerat eficient pentru tahicardia ventriculară recurentă și/sau fibrilația la persoanele care au suferit moarte subită dacă, în timpul studiilor acute, medicamentul ar putea opri sau reduce severitatea contracții ventriculare premature de grad, forme precoce sau recurente. La persoanele care au suferit moarte subită și au extrasistole ventriculare frecvente și complexe apărute între episoadele de tahicardie și/sau fibrilație ventriculară (aproximativ 30% dintre pacienți), tratamentul profilactic trebuie efectuat individual, după determinarea eficacității farmacologice a fiecărui medicament, adică. capacitatea de a suprima tulburările de ritm existente. Dozele obișnuite de procainamidă cu acțiune prelungită (30-50 mg/kg pe zi pe cale orală în doze divizate la fiecare 6 ore) sau disopiramidă (6-!0 mg/kg pe zi pe cale orală la fiecare 6 ore) pot suprima eficient aceste tulburări de ritm. Dacă este necesar și indisponibil tulburări gastrointestinale sau semne electrocardiografice de toxicitate, doza de chinidină poate fi crescută la 3 g/zi. Amiodarona (un medicament testat în prezent în SUA, în doză de 5 mg/kg administrată intravenos timp de 5-15 minute sau 300-800 mg pe zi pe cale orală cu sau fără o doză de încărcare de 1200-2000 mg pe zi în doze divizate peste 1 sau 4 săptămâni) are un efect antifibrilator puternic, dar cu debut foarte lent efect maxim, care apare doar după câteva zile sau săptămâni de administrare continuă. Toxicitatea poate apărea atât la administrarea acută, cât și la cea cronică. Deși eficacitatea antifibrilatorie a amiodaronei este bine stabilită, utilizarea sa ar trebui rezervată condițiilor refractare la agenți mai puțin toxici sau abordări alternative.

La majoritatea persoanelor care au suferit moarte subită, extrasistole ventriculare frecvente și complexe sunt înregistrate între episoadele de tahicardie ventriculară și (sau) fibrilație doar în cazuri rare. Pentru astfel de pacienți, alegerea unui regim adecvat de tratament profilactic ar trebui să se bazeze pe rezultatele favorabile ale terapiei specifice, așa cum sunt confirmate de rezultatele testelor electrofiziologice provocatoare. Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie cu sau fără exerciții fizice poate fi deosebit de utilă în confirmarea eficacității tratamentului, deoarece cunoașterea incompletă a patogenezei morții subite face dificilă alegerea rațională a medicamentelor și dozajul acestora, iar prescrierea de regimuri de steroizi tuturor pacienților face ca prevenirea să fie imposibilă. Cu toate acestea, datorită variabilității mari a tulburărilor spontane ritm cardiac, înregistrată în timpul monitorizării Holter, care trebuie interpretată individual pentru fiecare pacient, trebuie realizată suprimarea activității ectopice (cel puțin 80% în 24 de ore) înainte de a se putea spune că eficacitatea farmacologică a unui anumit regim de tratament. Chiar și după ce s-a dovedit o astfel de eficiență, aceasta nu înseamnă deloc că regimul ales va putea avea un efect protector similar împotriva fibrilației ventriculare. Unii pacienți necesită administrarea simultană a mai multor medicamente. Deoarece anomaliile electrofiziologice profunde care stau la baza fibrilației ventriculare și contracțiilor premature pot varia, chiar și suprimarea dorită documentată a acestora din urmă nu garantează împotriva dezvoltării morții subite.

O reducere a incidenței morții subite la pacienții randomizați la infarct miocardic acut a fost demonstrată în mai multe studii prospective dublu-orb care utilizează R-blocante adrenergice, în ciuda faptului că efectul antiaritmic al tratamentului nu a fost cuantificat și mecanismele de acțiune protectoare evidentă nu au fost încă stabilite. Incidența morții subite a fost redusă semnificativ în comparație cu reducerea globală a mortalității pe parcursul mai multor ani de urmărire într-un grup de supraviețuitori tratați de infarct miocardic. R-blocantele au fost începute la câteva zile după infarct.

Întârzierea spitalizării pacientului și acordarea de îngrijiri calificate după dezvoltarea infarctului miocardic acut complică în mod semnificativ prevenirea morții subite. În majoritatea zonelor Statelor Unite, timpul de la debutul simptomelor unui atac de cord acut până la spitalizare este în medie de 3 până la 5 ore.Negarea pacientului a posibilității de a dezvolta o boală gravă și indecizia atât a medicului, cât și a pacientului sunt cele mai mari întârzieri în acordarea îngrijirilor.

Abordări chirurgicale

Tratamentul chirurgical poate fi indicat pentru un grup atent selectat de persoane care au suferit moarte subită și, ulterior, au aritmii maligne recurente. La unii pacienți, profilaxia cu defibrilatoare automate implantabile poate îmbunătăți însă ratele de supraviețuire disconfortîn timpul descărcărilor dispozitivului și probabilitatea apariției de descărcări nefiziologice sunt dezavantaje serioase ale acestei metode.

Efort comunitar.Experiența acumulată la Seattle, Washington, arată că, pentru a aborda în mod eficient problema colapsului cardiovascular subit și a morții pe o bază publică largă, este necesar să se creeze un sistem care să poată oferi un răspuns rapid în astfel de situații. Elemente importante ale acestui sistem sunt: prezența unui singur număr de telefon pentru întreg orașul, care poate fi folosit pentru „lansarea” acestui sistem; prezența personalului paramedical bine pregătit, asemănător pompierilor, care poate răspunde la apeluri; timp mediu scurt de răspuns (mai puțin de 4 minute) și număr mare persoane din populaţia generală instruite în tehnici de resuscitare. Desigur, succesul resuscitării efectuate, precum și prognosticul pe termen lung, depind direct de cât de curând sunt începute măsurile de resuscitare după prăbușire. Disponibilitatea unui transport special, unități mobile de îngrijire coronariană, dotate cu echipamentul necesar și dotate cu personal instruit capabil să ofere îngrijiri adecvate în situația cardiacă de urgență corespunzătoare, poate reduce timpul petrecut. În plus, prezența unor astfel de echipe crește gradul de conștientizare și pregătire medicală a populației și a medicilor. Un astfel de sistem poate fi eficient în furnizarea de îngrijiri de resuscitare pentru mai mult de 40% dintre pacienții care au dezvoltat colaps cardiovascular. Participarea cetățenilor bine pregătiți la programul public „Reanimare cardiopulmonară de către oameni” crește probabilitatea unui rezultat de succes al resuscitarii. Acest lucru este confirmat de o creștere a proporției de pacienți externați din spital în stare bună care au suferit stop cardiac la etapa prespitalicească: 30-35% fata de 10-15% in lipsa unui astfel de program. Supraviețuirea pe termen lung, la 2 ani, poate fi, de asemenea, crescută cu 50 până la 70% sau mai mult. Susținătorii CPR pentru observatori explorează în prezent utilizarea defibrilatoarelor portabile de acasă concepute pentru utilizare în siguranță de către populația generală, cu abilități minime.

Educația pacientului. Instruirea persoanelor cu risc de infarct miocardic să caute ajutor medical în caz de urgență atunci când apar simptome este extrem de importantă în prevenirea morții subite cardiace. Această politică presupune că pacienții sunt conștienți de necesitatea de a solicita urgent îngrijiri de urgență eficiente și că medicii se așteaptă ca pacientul să facă acest lucru, indiferent de ora din zi sau din noapte, dacă pacientul dezvoltă simptome de infarct miocardic. Acest concept înseamnă, de asemenea, că pacientul poate comunica direct cu sistemul de îngrijire de urgență fără a informa medicul. Exercițiile, cum ar fi joggingul, ar trebui descurajate în absența supravegherii medicale la pacienții cu boală coronariană stabilită și ar trebui să fie complet interzise la cei cu risc deosebit de mare de moarte subită, așa cum este descris mai sus.

Abordarea examinării unui pacient cu colaps cardiovascular cu debut brusc

Moartea subită poate fi evitată chiar dacă colapsul cardiovascular s-a dezvoltat deja. Dacă un pacient care este sub constantă supraveghere medicală, s-a dezvoltat un colaps brusc cauzat de un ritm cardiac anormal, atunci scopul imediat al tratamentului ar trebui să fie restabilirea unui ritm cardiac eficient. Prezența colapsului circulator trebuie recunoscută și confirmată imediat după dezvoltarea acestuia. Principalele semne ale acestei afectiuni sunt: 1) pierderea cunostintei si convulsii; 2) absența pulsului în arterele periferice; 3) absența zgomotelor cardiace. Deoarece masaj extern inima oferă doar un debit cardiac minim (nu mai mult de 30% din limita inferioara valoarea normală), adevărata restabilire a ritmului efectiv ar trebui să fie prioritate. În absența unor date contrare, ar trebui să se presupune că cauza colapsului circulator rapid este fibrilația ventriculară. Dacă medicul observă pacientul în decurs de 1 minut după dezvoltarea colapsului, atunci nu trebuie pierdut timp încercând să ofere oxigen. Lovitură imediată puternică în zona precordială cufăr(defibrilarea cu șoc) poate fi uneori eficientă. Ar trebui încercat, deoarece durează doar câteva secunde. În cazuri rare, când colapsul circulator este o consecință a tahicardiei ventriculare și pacientul este conștient la sosirea medicului, mișcările puternice de tuse pot întrerupe aritmia. Dacă nu există o revenire imediată a circulației, defibrilarea electrică trebuie încercată fără a pierde timp în înregistrarea electrocardiogramei folosind echipamente separate, deși utilizarea de defibrilatoare portabile care pot înregistra electrocardiograma direct prin electrozii defibrilatorului poate fi utilă. Tensiunea electrică maximă a echipamentelor convenționale (320 V/s) este suficientă chiar și la pacienții cu obezitate severă și poate fi utilizată. Eficacitatea este sporită dacă electrozile sunt aplicate ferm pe corp și șocul este aplicat imediat, fără a aștepta cererea crescută de energie a defibrilației, care apare odată cu creșterea duratei fibrilației ventriculare. Dispozitivele care selectează automat tensiunea de șoc pe baza rezistenței țesuturilor sunt deosebit de promițătoare, deoarece pot minimiza pericolele de a furniza șocuri inutil de mari și pot evita administrarea ineficientă de șocuri mici pacienților cu rezistență mai mare decât cea așteptată. Dacă aceste încercări simple nu reușesc, atunci trebuie început masajul cardiac extern și resuscitarea cardiopulmonară trebuie efectuată în întregime, cu recuperarea rapidă și menținerea unei bune permeabilitate a căilor respiratorii.

Dacă colapsul este în mod clar o consecință a asistoliei, stimularea electrică transtoracică sau transvenoasă trebuie efectuată fără întârziere. Administrarea intracardiacă de adrenalină în doză de 5-10 ml la o diluție de 1:10.000 poate crește răspunsul inimii la stimularea artificială sau poate activa o sursă lentă, ineficientă de excitare a miocardului. Dacă aceste măsuri specifice primare se dovedesc a fi ineficiente, în ciuda implementării lor tehnice corecte, este necesar să se corecteze rapid mediul metabolic al organismului și să se stabilească controlul de monitorizare. Cel mai bine este să utilizați următoarele trei activități pentru aceasta:

1) masaj cardiac extern;

2) corectarea echilibrului acido-bazic, care necesită adesea administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu la o doză inițială de 1 mEq/kg. Jumătate din doză trebuie readministrată la fiecare 10-12 minute, conform rezultatelor pH-ului determinat în mod regulat. sânge arterial;

3) identificarea si corectarea tulburarilor electrolitice. Încercările viguroase de a restabili un ritm cardiac eficient ar trebui făcute cât mai curând posibil (în câteva minute, desigur). Dacă ritmul cardiac efectiv este restabilit, acesta se transformă rapid din nou în tahicardie sau fibrilație ventriculară, trebuie administrat intravenos 1 mg/kg lidocaină, urmată de o perfuzie intravenoasă în debit de 1-5 mg/kg pe oră, repetând defibrilarea.

Masaj inimii

Masajul cardiac extern a fost dezvoltat de Kouwenhoven et al. pentru a restabili perfuzia vitală organe importante prin comprimarea succesivă a toracelui cu mâinile. Este necesar să subliniem câteva aspecte ale acestei tehnici.

1. Dacă eforturile de a revigora pacientul scuturând umerii și chemându-l pe nume nu reușesc, pacientul trebuie așezat pe spate pe o suprafață dură (cel mai bine este un scut de lemn).

2. Pentru deschiderea și menținerea permeabilității căilor respiratorii, trebuie utilizată următoarea tehnică: înclinați capul pacientului înapoi; apăsând ferm pe fruntea pacientului, folosiți degetele celeilalte mâini pentru a apăsa maxilarul inferior și împingeți-l înainte astfel încât bărbia să se ridice.

3. Dacă nu există puls în arterele carotide în decurs de 5 secunde, trebuie să înceapă compresiile toracice: partea proximală a palmei unei mâini este plasată în partea inferioară a sternului în mijloc, două degete deasupra procesului xifoid pentru a evita afectarea ficatului. , cealalta mana se sprijina pe prima, acoperind-o cu degetele.

4. Comprimarea sternului, deplasându-l cu 3-.5 cm, trebuie efectuată la o frecvență de 1 pe secundă pentru a permite timp suficient pentru umplerea ventriculului.

5. Trunchiul resuscitatorului trebuie să fie mai înalt decât pieptul victimei, astfel încât forța aplicată să fie de aproximativ 50 kg; coatele ar trebui să fie drepte.

6. Compresia și relaxarea toracelui ar trebui să dureze 50% din întregul ciclu. Compresia rapidă creează o undă de presiune care poate fi palpată peste arterele femurale sau carotide, dar puțin sânge este expulzat.

7. Masajul nu trebuie oprit nici măcar un minut, deoarece debitul cardiac crește treptat în timpul primelor 8-10 compresii și chiar și o scurtă oprire are un efect foarte advers.

8. O ventilație eficientă trebuie menținută pe tot parcursul acestui timp și efectuată cu o rată de 12 respirații pe minut sub controlul tensiunii arteriale a gazelor. Dacă acești indicatori sunt clar patologici, intubația traheală trebuie efectuată rapid, întrerupând compresia externă a toracelui timp de cel mult 20 de secunde.

Fiecare compresie externă a toracelui limitează în mod inevitabil întoarcerea venoasă cu o anumită cantitate. Astfel, indicele cardiac realizabil în mod optim în timpul masajului extern poate atinge doar 40% din limita inferioară a valorilor normale, care este semnificativ mai mică decât valorile observate la majoritatea pacienților după restabilirea contracțiilor ventriculare spontane. Acesta este motivul pentru care este esențial important să restabiliți cât mai curând un ritm cardiac eficient.

Se pare că metoda clasică de efectuare resuscitare cardiopulmonara(CPR) va suferi anumite modificări în viitorul apropiat care vizează: 1) creșterea presiunii intratoracice în timpul compresiei toracice, pentru care se va folosi crearea de presiune pozitivă în torace tractului respirator; ventilație simultană și masaj extern; tragerea peretelui abdominal anterior; începutul compresiei toracice în stadiul final al inspirației; 2) reducerea presiunii intratoracice în timpul relaxării prin crearea presiunii negative în căile respiratorii în această fază și 3) reducerea colapsului intratoracic al aortei și sistemul arterial pentru compresia toracică prin creșterea volumului intravascular și utilizarea pantalonilor gonflabili anti-șoc. Una dintre aplicațiile practice ale acestor concepte se numește „CPR tuse”. Această metodă implică pacientul, care este conștient în ciuda fibrilației ventriculare, să efectueze mișcări repetate, ritmice de tuse pentru cel puțin o perioadă scurtă de timp, care duc la o creștere de fază a presiunii intratoracice, simulând modificările cauzate de compresiile normale toracice. Având în vedere efectul RCP asupra fluxului sanguin, medicamentele necesare trebuie administrate prin venele extremității superioare sau venele centrale, dar nu prin venele femurale (de preferință administrarea în bolus decât perfuzia). Medicamentele izotonice pot fi administrate după dizolvarea în ser fiziologic sub formă de injecție în tubul endotraheal, deoarece absorbția este asigurată de circulația bronșică.

Ocazional, poate apărea activitate electrocardiografică organizată care nu este însoțită de contracții cardiace eficiente (disocierea electromecanică). Administrarea intracardiacă de adrenalină în doză de 5-10 ml dintr-o soluție 1:10.000 sau 1 g de gluconat de calciu poate ajuta la restabilirea funcției mecanice a inimii. Dimpotrivă, clorură de calciu 10% poate fi administrată și intravenos în doză de 5-7 mg/kg. Fibrilația ventriculară refractară sau recurentă poate fi tratată cu lidocaină în doză de 1 mg/kg, urmată de injecții la fiecare 10-12 minute în doză de 0,5 mg/kg (doza maximă 225 mg); novocainamidă în doză de 20 mg la fiecare 5 minute (doză maximă 1000 mg); iar apoi prin perfuzie în doză de 2-6 mg/min; sau ornidă în doză de 5-12 mg/kg timp de câteva minute urmată de o perfuzie de 1-2 mg/kg pe minut. Masajul cardiac poate fi oprit numai atunci când contracțiile cardiace eficiente asigură un puls bine definit și o tensiune arterială sistemică.

Abordarea terapeutică prezentată mai sus se bazează pe următoarele principii: 1) leziunile ireversibile ale creierului apar adesea în câteva (aproximativ 4) minute de la debutul colapsului circulator; 2) probabilitatea restabilirii unui ritm cardiac eficient și resuscitarea cu succes a pacientului scade rapid în timp; 3) rata de supraviețuire a pacienților cu fibrilație ventriculară primară poate ajunge la 80-90%, ca și în cazul cateterismului cardiac sau testării de efort, dacă tratamentul este început decisiv și rapid; 4) rata de supraviețuire a pacienților dintr-un spital general este semnificativ mai mică, aproximativ 20%, ceea ce depinde parțial de prezența bolilor concomitente sau de bază; 5) supraviețuirea în afara spitalului tinde spre zero, în absența unui serviciu de urgență special creat (posibil din cauza întârzierilor inevitabile în debutul tratament necesar, lipsa echipamentului adecvat și a personalului instruit); 6) masajul cardiac extern poate oferi doar un debit cardiac minim. Dacă se dezvoltă fibrilația ventriculară, efectuarea defibrilației electrice cât mai devreme posibil crește probabilitatea de succes. Astfel, odată cu dezvoltarea colapsului circulator ca manifestare primară tratamentul bolii ar trebui să vizeze restabilirea rapidă a unui ritm cardiac eficient.

Complicații

Masajul cardiac extern nu este lipsit de dezavantaje semnificative, deoarece poate provoca complicații precum fracturi de coastă, hemopericard și tamponare, hemotorax, pneumotorax, leziuni hepatice, embolie adipoasă, ruptură a splinei cu dezvoltarea sângerării târzii, ascunse. Cu toate acestea, aceste complicații pot fi minimizate prin implementarea adecvată a măsurilor de resuscitare, recunoașterea în timp util și tactici suplimentare adecvate. Este întotdeauna dificil să luați decizia de a opri resuscitarea ineficientă. În general, dacă ritmul cardiac eficient nu este restabilit și dacă pupilele pacientului rămân fixe și dilatate în ciuda masajului cardiac extern timp de 30 de minute sau mai mult, este dificil să ne așteptăm la un rezultat de reanimare cu succes.

T.P. Harrison. Principiile medicinei interne. Traducere de către doctor în științe medicale A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Multe tulburări de activitate a sistemului cardio-vascular apar brusc, pe un fundal de relativă prosperitate. Una dintre aceste condiții acute care pun viața în pericol este colapsul vascular. Vom vorbi despre mecanismele de dezvoltare, simptomele și îngrijirea de urgență pentru această patologie în recenzia noastră și videoclipul din acest articol.

Esența problemei

Colapsul vascular este o formă de insuficiență cardiovasculară care se dezvoltă pe fondul unei scăderi bruște a tonusului arterelor și venelor. Tradus din cuvântul latin collapsus, termenul se traduce prin „căzut”.

Mecanismele patogenetice ale bolii se bazează pe:

scăderea BCC;
scăderea fluxului sanguin în partea dreaptă a inimii;
o scădere bruscă a presiunii;
ischemie acută a organelor și țesuturilor;
inhibarea tuturor functiilor vitale ale organismului.

Dezvoltarea colapsului este întotdeauna bruscă și rapidă. Uneori, doar câteva minute trec de la debutul patologiei până la dezvoltarea modificărilor ischemice ireversibile. Acest sindrom este foarte periculos, deoarece duce adesea la rezultat fatal. Cu toate acestea, datorită primului ajutor în timp util și terapiei medicamentoase eficiente, pacientul poate fi salvat în majoritatea cazurilor.

Important! Conceptele de „colaps” și „șoc” nu trebuie confundate. Spre deosebire de primul, șocul apare ca răspuns al organismului la iritații extreme (durere, temperatură etc.) și este însoțit de manifestări mai severe.

Cauze și mecanism de dezvoltare

Există mulți factori care influențează dezvoltarea patologiei. Printre ei:

pierderi masive de sânge;
boli infecțioase acute (pneumonie, meningită, encefalită, febră tifoidă);
unele boli ale sistemului endocrin și nervos (de exemplu, siringomielia);
efect asupra organismului substanțelor toxice și otrăvitoare (compuși organofosforici, CO - monoxid de carbon);
efecte secundare ale anesteziei epidurale;
supradozaj de insulină cu acțiune prelungită, blocante ganglionare, agenți de scădere a tensiunii arteriale;
peritonită și complicații infecțioase acute;
afectarea acută a contractilității miocardice în timpul infarctului, aritmii, disfuncție a nodului AV.

În funcție de cauza și mecanismul dezvoltării, se disting patru tipuri.

Tabel: Tipuri de colaps

Tip de colaps	Descriere
	Cauzat de scăderea debitului cardiac
	Declanșată de o scădere bruscă a volumului sanguin circulant
	Cauza afecțiunii acute este o scădere bruscă
	Încălcarea redistribuirii sângelui cu o schimbare bruscă a poziției corpului în spațiu

Notă! Majoritatea oamenilor de pe planetă au dezvoltat cel puțin o dată colapsul ortostatic. De exemplu, mulți sunt familiarizați cu ușoarele amețeli care se dezvoltă atunci când se ridică brusc din pat dimineața. Cu toate acestea, la oamenii sănătoși, toate simptomele neplăcute dispar în 1-3 minute.

Simptome clinice

O persoană dezvoltă:

deteriorarea bruscă rapidă a sănătății;
slăbiciune generală;
dureri de cap severe;
întunecarea ochilor;
zgomot, bâzâit în urechi;
paloarea marmorată a pielii;
probleme de respirație;
uneori – pierderea conștienței.

Principii de diagnostic și tratament

Colapsul este o condiție periculoasă și extrem de imprevizibilă. Uneori, când tensiunea arterială scade brusc, minutele contează, iar costul întârzierii poate fi prea mare. Dacă o persoană dezvoltă simptome insuficiență acută sistemul circulator, este important să chemați o ambulanță cât mai devreme posibil.

În plus, toată lumea ar trebui să cunoască algoritmul pentru acordarea primului ajutor pacienților cu colaps. În acest scop, specialiștii OMS au elaborat instrucțiuni simple și ușor de înțeles.

Primul pas. Evaluarea semnelor vitale

Pentru a confirma diagnosticul, este suficient:

Efectuați o inspecție vizuală. Pielea pacientului este palidă, cu o tentă marmorată. Ea este adesea acoperită de transpirație lipicioasă.
Simțiți pulsul în artera periferică. În același timp, este slab, asemănător firului sau deloc detectabil. Un alt semn al insuficienței vasculare acute este tahicardia - o creștere a numărului de contracții cardiace.
Măsurați tensiunea arterială. Colapsul se caracterizează prin hipotensiune arterială - o abatere bruscă a tensiunii arteriale de la normă (120/80 mm Hg) spre partea inferioară.

Pasul doi. Prim ajutor

În timp ce ambulanța călătorește, luați măsuri de urgență care vizează stabilizarea stării pacientului și prevenirea complicațiilor acute:

Așezați victima pe spate pe o suprafață plană și tare. Ridicați-vă picioarele față de întregul corp cu 30-40 cm. Acest lucru va îmbunătăți alimentarea cu sânge a inimii și a creierului.
Asigurați un aport suficient de oxigen în cameră. Scoateți hainele care împiedică respirația și deschideți fereastra. În același timp, pacientul nu trebuie să înghețe: dacă este necesar, înfășurați-l într-o pătură sau o pătură.
Lăsați victima să mirosească un tampon de vată înmuiat în amoniac (soluție de amoniac). Dacă nu aveți medicamente la îndemână, frecați-l pe tâmple, lobii urechilor și, de asemenea, pe golul situat între nas și buza superioară. Aceste evenimente vor ajuta la îmbunătățirea circulatie periferica.
Dacă cauza colapsului este sângerarea dintr-o rană deschisă, încercați să opriți sângerarea aplicând un garou sau o presiune cu degetul.

Important! Dacă o persoană este inconștientă, nu ar trebui să o resusciteze cu lovituri în obraji sau alți stimuli durerosi. Până nu-și vine în fire, nu-i da nimic de băut sau de mâncare. În plus, dacă nu poate fi exclusă posibilitatea colapsului vascular, nu trebuie administrate medicamente care scad tensiunea arterială - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerină, Isoket etc.

Pasul trei. Prim ajutor

La sosirea ambulanței, descrieți pe scurt situația medicilor, menționând ce fel de asistență a fost acordată. Acum, victima trebuie examinată de un medic. După evaluarea funcțiilor vitale și stabilirea unui diagnostic preliminar, este indicată administrarea unei soluții 10% de cofeină benzoat de sodiu în doză standard. În caz de colaps infecțios sau ortostatic, acest lucru este suficient pentru un efect stabil și de lungă durată.

În viitor, măsurile urgente vizează eliminarea cauzelor insuficienței vasculare:

Dacă colapsul este hemoragic, este necesară oprirea sângerării;
În caz de otrăvire și intoxicație se impun introducerea unui antidot specific (dacă există) și măsuri de detoxifiere.
În bolile acute (infarct miocardic, peritonită, embolie pulmonară etc.), se corectează afecțiunile care pun viața în pericol.

Dacă este indicat, pacientul este internat într-un spital specializat pentru tratament și prevenire ulterioară complicatii grave. Acolo, în funcție de cauzele bolii, se efectuează administrarea intravenoasă prin picurare de adrenalină și norepinefrină (pentru promovare rapidă tensiune arterială), perfuzie de sânge și componente ale acestuia, plasmă, soluție salină(pentru a crește volumul sanguin), oxigenoterapie.

Colaps(lat. colapsus slăbit, căzut) - insuficiență vasculară acută, caracterizată în primul rând printr-o cădere tonul vascular, precum și volumul de sânge circulant. În același timp, fluxul de sânge venos către inimă scade, debitul cardiac scade, presiunea arterială și venoasă scade, perfuzia tisulară și metabolismul sunt perturbate, apare hipoxia cerebrală și funcțiile vitale sunt inhibate. Colapsul se dezvoltă în principal ca o complicație boală gravă si conditii patologice. Cu toate acestea, poate apărea și în cazurile în care nu există anomalii patologice semnificative (de exemplu, colapsul ortostatic la copii).

În funcție de factorii etiologici, K. este izolat în cazuri de intoxicație și boli infecțioase acute, pierderi acute masive de sânge (colaps hemoragic), precum și când lucrează în condiții continut redus oxigen în aerul inhalat (K hipoxic etc.). Toxic colaps se dezvoltă în perioada acută otrăviri, incl. cu caracter profesional, substanțe cu acțiune toxică generală (monoxid de carbon, cianuri, substanțe organofosforice, compuși nitro- și amido etc.). O serie de lucruri pot provoca colapsul factori fizici- electricitate, doze mari radiații ionizante, temperatură ambientală ridicată (supraîncălzire, insolație). Colaps observată în unele boli acute organe interne, de exemplu pancreatita acută. Unele reacții alergice tip imediat, De exemplu șoc anafilactic, continuă cu tulburări vasculare, tipic pentru colaps. K. infecțios se dezvoltă ca o complicație a meningoencefalitei, tifosului și tifosului, dizenterie acută, pneumonie acută, botulism, antrax, hepatita virala, gripă toxică etc.din cauza intoxicaţiei cu endo- şi exotoxine ale microorganismelor.

Colapsul ortostatic. care apare în timpul unei tranziții rapide de la o poziție orizontală la o poziție verticală, precum și în timpul stării în picioare prelungite, este cauzată de o redistribuire a sângelui cu o creștere a volumului total al patului venos și o scădere a fluxului către inimă; Această condiție se bazează pe insuficiența tonusului venos. K. ortostatică poate fi observată la convalescenți după boli severe și repaus prelungit la pat, în anumite boli ale sistemului endocrin și nervos (siringomielie, encefalită, tumori ale glandelor). secretie interna, sistemul nervos etc.), în perioada postoperatorie, cu evacuare rapidă a lichidului ascitic sau ca o complicație a anesteziei spinale sau epidurale. Colapsul ortostatic apare uneori atunci când sunt utilizate incorect antipsihoticele, blocantele ganglionare, adrenoblocantele, simpatoliculele etc.. La piloți și astronauți, poate fi cauzată de redistribuirea sângelui asociată cu acțiunea forțelor de accelerație; în acest caz, sângele din vasele superioare a corpului și capul se deplasează în vasele organelor cavitate abdominalăși membrele inferioare, provocând hipoxie cerebrală. K. ortostatică este adesea observată la copii, adolescenți și bărbați tineri practic sănătoși. Colapsul poate fi însoțit de o formă severă boala de decompresie.

Colapsul hemoragic se dezvoltă cu pierdere acută masivă de sânge (leziuni vasculare, sângerare internă) și este cauzat de o scădere rapidă a volumului de sânge circulant. O afecțiune similară poate apărea din cauza pierderii excesive de plasmă în timpul unei arsuri, a tulburărilor de apă și electroliți din cauza diareei severe, vărsăturilor necontrolabile și utilizării iraționale a diureticelor.

Colaps posibil cu boli de inimă însoțite de o scădere bruscă și rapidă a volumului vascular (infarct miocardic, aritmii cardiace, miocardită acută, hemopericard sau pericardită cu acumulare rapidă de revărsat în cavitatea pericardică), precum și cu embolie pulmonară. Insuficiența cardiovasculară acută care se dezvoltă în aceste condiții este considerată de unii autori nu drept K. ci ca așa-numitul sindrom de mic output, ale cărui manifestări sunt deosebit de caracteristice pentru șoc cardiogen. Uneori numit reflex colaps. care se dezvoltă la pacienții cu angină pectorală sau infarct miocardic.

Patogeneza.În mod convențional, putem distinge două mecanisme principale pentru dezvoltarea colapsului, care sunt adesea combinate. Un mecanism este scăderea tonusului arteriolelor și venelor ca urmare a influenței factorilor infecțioși, toxici, fizici, alergici și alți factori direct asupra peretelui vascular, a centrului vasomotor și asupra receptorilor vasculari (zona sinocarotidiană, arcul aortic etc. .). Dacă mecanismele compensatorii sunt insuficiente, o scădere a rezistenței vasculare periferice (pareza vasculară) duce la crestere patologica containere pat vascular, o scădere a volumului de sânge circulant cu depunerea acestuia în unele zone vasculare, o scădere a fluxului venos către inimă, o creștere a ritmului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale.

Un alt mecanism este direct legat de o scădere rapidă a masei de sânge circulant (de exemplu, cu pierderi masive de sânge și plasmă care depășesc capacitățile compensatorii ale organismului). Un spasm reflex care apare ca răspuns la aceasta vase miciși creșterea ritmului cardiac sub influența eliberării crescute în sânge catecolaminele poate să nu fie suficient pentru a menține nivelurile normale ale tensiunii arteriale. O scădere a volumului sângelui circulant este însoțită de o scădere a întoarcerii sângelui la inimă prin venele circulației sistemice și, în consecință, o scădere a debitului cardiac, o perturbare a sistemului. microcirculatie, acumularea de sânge în capilare, scăderea tensiunii arteriale. Se dezvoltă hipoxie tip circulator, acidoză metabolică. Hipoxia și acidoza duc la deteriorare peretele vascular, crescându-i permeabilitatea . Pierderea tonusului sfincterilor precapilari și slăbirea sensibilității acestora la substanțele vasopresoare se dezvoltă pe fondul menținerii tonusului sfincterilor postcapilari, care sunt mai rezistenti la acidoză. În condiții de permeabilitate capilară crescută, aceasta favorizează trecerea apei și electroliților din sânge în spațiile intercelulare. Încălcat proprietăți reologice, apar hipercoagularea sângelui și agregarea patologică a eritrocitelor și trombocitelor, creând condiții pentru formarea microtrombilor.

În patogeneza colapsului infecțios, un rol deosebit de important îl joacă o creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge cu eliberarea de lichid și electroliți din acestea, o scădere a volumului de sânge circulant, precum și o deshidratare semnificativă ca un rezultat Transpirație profundă. O creștere bruscă a temperaturii corpului determină excitarea și apoi inhibarea centrilor respiratori și vasomotori. Cu infecții generalizate meningococice, pneumococice și alte infecții și dezvoltarea miocarditei sau miopericarditei alergice în zilele 2-8, funcția de pompare a inimii scade, umplerea arterelor și fluxul sanguin către țesuturi scade. Mecanismele reflexe participă întotdeauna la dezvoltarea lui K..

Cu un curs prelungit de colaps, ca urmare a hipoxiei și a tulburărilor metabolice, se eliberează substanțe vasoactive, predominând vasodilatatoarele (acetilcolină, histamina, kinine, prostaglandine) și se formează metaboliți tisulari (acid lactic, adenozină și derivații săi), care au efect hipotensiv. Histamina și substanțele asemănătoare histaminei, acidul lactic cresc permeabilitatea vasculară.

Tabloul clinic la K. de diverse originiîn principiu asemănătoare. Colapsul se dezvoltă adesea acut și brusc. Conștiința pacientului este păstrată, dar este indiferent față de mediul înconjurător, plângându-se adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus și sete. Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare capătă o tentă cianotică. Turgența țesuturilor scade, pielea poate deveni marmorată, fața are o culoare salbă, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă, limba este uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig. Respirația este superficială, rapidă, mai rar lentă. În ciuda dificultății de respirație, pacienții nu suferă de sufocare. Pulsul este moale, rapid, mai rar lent, slab în umplere, adesea neregulat, arterele radiale uneori greu de determinat sau absent. Tensiunea arterială este scăzută, uneori tensiunea arterială sistolică scade la 70-60 mmHg Sf. si chiar mai jos, dar in perioada initiala K. la persoanele cu anterioare hipertensiune arteriala Tensiunea arterială poate rămâne la niveluri apropiate de normal. De asemenea, presiunea diastolică scade. Venele superficiale se prăbușesc, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. În prezența insuficienței cardiace de tip ventricular drept, presiunea venoasă centrală poate persista pt nivel normal sau scade usor; volumul sângelui circulant scade. Se remarcă surditatea zgomotelor cardiace, adesea aritmii (extrasistolă, fibrilație atrială) și embriocardie.

ECG prezintă semne de insuficiență fluxul sanguin coronarianși alte modificări care sunt de natură secundară și sunt cel mai adesea cauzate de o scădere a fluxului venos și de perturbarea asociată a hemodinamicii centrale și, uneori, de afectarea infecțio-toxică a miocardului (vezi. Distrofia miocardică). Afectarea contractilității cardiace poate duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și la afectarea hemodinamică progresivă. Există oligurie, uneori greață și vărsături (după băutură), care cu colaps prelungit contribuie la îngroșarea sângelui și apariția azotemiei; conținutul de oxigen din sângele venos crește din cauza șuntării fluxului sanguin, este posibilă acidoza metabolică.

Severitatea manifestărilor K. depinde de boala de bază și de gradul tulburărilor vasculare. Contează și gradul de adaptare (de exemplu, la hipoxie), vârsta (la persoanele în vârstă și la copii). vârstă fragedă colapsul este mai grav) și caracteristici emoționale bolnav. Un grad relativ ușor de K. se numește uneori stare colaptoidă.

În funcție de boala de bază care a provocat colapsul. tabloul clinic poate lua unele caracteristici specifice. Deci, cu K. care apare ca urmare a pierderii de sânge, la început există adesea emoție, iar transpirația scade adesea brusc. Fenomene de colaps în timpul leziuni toxice, peritonita, pancreatita acută sunt cel mai adesea combinate cu semne de intoxicație generală severă. K. ortostatică se caracterizează prin bruscătate (adesea pe fondul sănătății bune) și un curs relativ ușor; iar pentru cupcare colaps ortostatic. mai ales la adolescenți și bărbați tineri, este de obicei suficient pentru a asigura odihna în pozitie orizontala corpul pacientului.

K. infecțios se dezvoltă mai des în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; acest lucru se întâmplă în momente diferite, de exemplu când tifos de obicei în a 12-14-a zi de boală, mai ales în timpul unei scăderi bruște a temperaturii corpului (cu 2-4°), adesea dimineața. Pacientul zace nemișcat, apatic, răspunde la întrebări încet și liniștit; se plânge de frisoane și sete. Fața capătă o nuanță de pământ pal, buzele sunt albăstrui; trăsăturile feței devin mai clare, ochii sunt scufundați, pupilele sunt dilatate, membrele sunt reci, mușchii sunt relaxați. După o scădere bruscă a temperaturii, fruntea, tâmplele și, uneori, întregul corp sunt acoperite de sudoare rece și lipicioasă. Temperatura când este măsurată în fosa axilară uneori scade la 35°. Pulsul este frecvent și slab: tensiunea arterială și diureza sunt reduse.

Cursul colapsului infecțios este agravat deshidratare, hipoxie, care se complică cu hipertensiune pulmonară, acidoză metabolică decompensată, alcaloza respiratorieși hipokaliemie. Dacă pierdeți o cantitate mare de apă prin vărsături și fecale în timpul boli transmise prin alimente, salmoneloza, infecție cu rotavirus, dizenterie acută, holera, volumul lichidului extracelular scade, incl. interstițială și intravasculară. Sângele se îngroașă, vâscozitatea, densitatea, indicele hematocritului și conținutul total de proteine plasmatice cresc. Volumul sângelui circulant scade brusc. Afluxul venos și debitul cardiac sunt reduse. În bolile infecțioase, K. poate dura de la câteva minute până la 6-8 h .

Pe măsură ce colapsul se adâncește, pulsul devine ca un fir, este aproape imposibil să se determine tensiunea arterială, iar respirația devine mai frecventă. Conștiința pacientului se întunecă treptat, reacția pupilelor este lentă, se observă tremurul mâinilor și sunt posibile convulsii ale mușchilor feței și ale brațelor. Uneori fenomenele lui K. cresc foarte repede; trăsăturile feței devin mai clare, conștiința se întunecă, pupilele se dilată, reflexele dispar și odată cu slăbirea crescândă a activității cardiace, agonie.

Diagnosticîn prezența unui tablou clinic caracteristic și a datelor relevante de anamneză, de obicei nu este dificil. Studiile privind volumul sanguin circulant, debitul cardiac, presiunea venoasă centrală, hematocritul și alți indicatori pot completa înțelegerea naturii și severității colapsului. ceea ce este necesar pentru alegerea terapiei etiologice și patogenetice. Diagnosticul diferențial se referă în principal la motivele care au determinat K., ceea ce determină natura îngrijirilor, precum și indicațiile de spitalizare și alegerea profilului spitalicesc.

Tratament. În etapa prespitalicească, numai tratamentul colapsului poate fi eficient. cauzată de insuficiență vasculară acută (ortostatic K. colaps infecțios); cu K. hemoragic este necesară internarea de urgență a pacientului la cel mai apropiat spital, de preferință chirurgical. O parte importantă a cursului oricărui colaps este terapia etiologică; Stop sângerare,ştergere substante toxice din organism (vezi Terapia de detoxifiere) , terapie antidotică specifică, eliminarea hipoxiei, acordarea pacientului unei poziții strict orizontale în timpul ortostaticului K. administrare imediată de adrenalină, agenți desensibilizanți pentru colapsul anafilactic. eliminarea aritmiei cardiace etc.

Scopul principal al terapiei patogenetice este de a stimula circulația sângelui și respirația și de a crește tensiunea arterială. O creștere a fluxului venos către inimă se realizează prin transfuzia de lichide de înlocuire a sângelui, plasmă sanguină și alte fluide, precum și prin afectarea circulației periferice. Terapia pentru deshidratare și intoxicație se realizează prin administrarea de soluții poliionice apirogene de cristaloizi (acesoli, dizoluri, closoli, lactasol). Volumul de perfuzie pentru tratamentul de urgență este de 60 ml soluție de cristaloid la 1 kg greutate corporala. Viteza de perfuzie - 1 ml/kgîn 1 min. Perfuzia de înlocuitori de sânge coloidal la pacienții cu deshidratare severă este contraindicată. În K. hemoragic, transfuzia de sânge este de o importanță capitală. Pentru a restabili volumul sângelui circulant, se efectuează administrarea masivă intravenoasă de înlocuitori ai sângelui (poliglucină, reopoliglucină, hemodez etc.) sau sânge prin flux sau picurare; Se mai folosesc transfuzii de plasmă nativă și uscată, soluție concentrată de albumină și proteine. Perfuziile de soluții saline izotonice sau soluție de glucoză sunt mai puțin eficiente. Cantitatea de soluție perfuzabilă depinde de indicatorii clinici, nivelul tensiunii arteriale, diureza; dacă este posibil, monitorizat prin determinarea hematocritului, a volumului sanguin circulant și a presiunii venoase centrale. Introducerea medicamentelor care excită centrul vasomotor (cordiamină, cofeină etc.) vizează și eliminarea hipotensiunii arteriale.

Medicamentele vasopresoare (norepinefrină, mesaton, angiotensină, adrenalină) sunt indicate pentru colapsul ortostatic toxic sever. În K. hemoragic, este recomandabil să le folosiți numai după restabilirea volumului de sânge și nu cu așa-numitul pat gol. Dacă tensiunea arterială nu crește ca răspuns la administrarea de amine simpatomimetice, ar trebui să se gândească la prezența vasoconstricției periferice severe și a rezistenței periferice ridicate; în aceste cazuri, utilizarea în continuare a aminelor simpatomimetice nu poate decât să înrăutățească starea pacientului. Prin urmare, terapia vasopresoare trebuie utilizată cu prudență. Eficacitatea α-blocantelor în vasoconstrucția periferică nu a fost încă suficient studiată.

În tratamentul colapsului. neasociat cu sângerare ulceroasă, glucocorticoizii sunt utilizați pentru o perioadă scurtă de timp în doze suficiente (hidrocortizon uneori până la 1000 mg sau mai mult, prednisolon de la 90 la 150 mg, uneori până la 600 mg intravenos sau intramuscular).

Pentru a elimina acidoza metabolică, împreună cu agenți care îmbunătățesc hemodinamica, se folosesc soluții de 5-8% de bicarbonat de sodiu în cantitate de 100-300 ml picurare intravenoasă sau lactasol. Când K. este combinat cu insuficiența cardiacă, utilizarea glicozidelor cardiace și tratamentul activ al tulburărilor acute ale ritmului cardiac și al conducerii devin esențiale.

Oxigenoterapia este indicată în special pentru colaps. care rezultă din otrăvirea cu monoxid de carbon sau pe fondul unei infecții anaerobe; în aceste forme este de preferat să se utilizeze oxigen sub presiune crescută (vezi. Oxigenarea hiperbară). În cazul cursului prelungit al K., când este posibilă dezvoltarea coagulării intravasculare multiple (coagulopatie consumativă), ca remediu utilizați heparină prin picurare intravenoasă până la 5000 de unități la fiecare 4 h(excludeți posibilitatea de sângerare internă!). Pentru toate tipurile de colaps, este necesară monitorizarea atentă a funcției respiratorii, dacă este posibil cu studiul indicatorilor de schimb de gaze. Când se dezvoltă insuficiență respiratorie, se folosește ventilația artificială auxiliară.

Îngrijirile de resuscitare pentru K. se asigură conform reguli generale. Pentru a menține un volum adecvat de sânge pe minut în timpul masajului cardiac extern în condiții de hipovolemie, frecvența compresiilor cardiace trebuie crescută la 100 pe 1. min.

Prognoza. Eliminarea rapidă a cauzei prăbușirii. duce adesea la restaurare integrală hemodinamica. Pentru boli grave și otrăvire acută prognosticul depinde adesea de severitatea bolii de bază, de gradul de insuficiență vasculară și de vârsta pacientului. Când nu este suficient terapie eficientă K. poate recidiva. Colapsurile repetate sunt mai greu de suportat de către pacienți.

Prevenirea constă în tratamentul intensiv al bolii de bază, monitorizarea constantă a pacienților în stare severă și moderată; în această privință rol deosebit joacă monitorizați observația. Este important să se țină seama de particularitățile farmacodinamicii medicamentelor (blocante ganglionare, antipsihotice, antihipertensive și diuretice, barbiturice etc.), istoric de alergii iar sensibilitatea individuală la anumite medicamenteși factori nutriționali.

Caracteristicile colapsului la copii. În condiții patologice (deshidratare, înfometare, pierdere de sânge ascunsă sau evidentă, „sechestrare” de lichid în intestine, cavități pleurale sau abdominale), fluxul sanguin la copii este mai sever decât la adulți. Mai des decât la adulți, colapsul se dezvoltă cu toxicoză și boli infecțioase, însoțite de temperatură corporală ridicată, vărsături și diaree. O scădere a tensiunii arteriale și un flux sanguin afectat în creier apar cu hipoxie tisulară mai profundă și sunt însoțite de pierderea conștienței și convulsii. Deoarece la copiii mici rezerva alcalină din țesuturi este limitată, întreruperea proceselor oxidative în timpul colapsului duce cu ușurință la acidoză decompensată. Capacitatea insuficientă de concentrare și filtrare a rinichilor și acumularea rapidă a produselor metabolice complică terapia lui K. și întârzie restabilirea reacțiilor vasculare normale.

Diagnosticul colapsului la copiii mici este dificil din cauza faptului că este imposibil să se afle senzațiile pacientului, iar tensiunea arterială sistolică la copii, chiar și în condiții normale, nu poate depăși 80. mmHg Sf. Cel mai caracteristic pentru K. la un copil poate fi considerat un complex de simptome: slăbirea sonorității zgomotelor inimii, scăderea undelor de puls la măsurarea tensiunii arteriale, adinamie generală, slăbiciune, paloare sau pete ale pielii, creșterea tahicardiei.

Terapie pentru colapsul ortostatic. de regulă, nu necesită medicamente; Este suficient să așezați pacientul orizontal fără pernă, să ridicați picioarele deasupra nivelului inimii și să desfaceți hainele. Aerul proaspăt și inhalarea vaporilor de amoniac au un efect benefic. Doar cu K profund și persistent cu scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 70 mmHg Sf. Este indicata administrarea intramusculara sau intravenoasa de analeptice vasculare (cofeina, efedrina, mezatona) in doze adecvate varstei. Pentru a preveni colapsul ortostatic, este necesar să le explicăm profesorilor și antrenorilor că staționarea prelungită imobilă a copiilor și adolescenților pe linii, tabere de antrenament și formațiuni sportive este inacceptabilă. În caz de colaps din cauza pierderii de sânge și a bolilor infecțioase, sunt indicate aceleași măsuri ca la adulți.

Abrevieri: K. - Colaps

Atenţie! Articol ' Colaps„ este oferit doar în scop informativ și nu trebuie utilizat pentru auto-medicație

Colaps

Colapsul este o insuficiență vasculară în curs de dezvoltare acută, caracterizată printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere acută a volumului sanguin circulant.

Etimologia termenului colaps: (latină) colapsus - slăbit, căzut.

Când are loc un colaps:

scăderea fluxului sanguin venos către inimă,
scăderea debitului cardiac,
scăderea presiunii arteriale și venoase,
perfuzia tisulară și metabolismul sunt afectate,
apare hipoxia creierului,
funcțiile vitale ale organismului sunt inhibate.

Colapsul se dezvoltă de obicei ca o complicație a bolii de bază, mai des în boli severe și stări patologice.

Leșinul și șocul sunt, de asemenea, forme de insuficiență vasculară acută.

Istoria studiului

Doctrina colapsului a apărut în legătură cu dezvoltarea ideilor despre insuficiența circulatorie. Tabloul clinic al colapsului a fost descris cu mult înainte de introducerea acestui termen. Astfel, S.P. Botkin în 1883, la o prelegere în legătură cu moartea unui pacient de febră tifoidă, a prezentat o imagine completă a colapsului infecțios, numind această afecțiune intoxicație a organismului.

I. P. Pavlov în 1894 a atras atenția asupra originii deosebite a colapsului, observând că acesta nu este asociat cu slăbiciunea inimii, ci depinde de o scădere a volumului sângelui circulant.

Teoria colapsului a primit o dezvoltare semnificativă în lucrările lui G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky și alți oameni de știință autohtoni.

Nu există o definiție general acceptată a colapsului. Cel mai mare dezacord există dacă ar trebui luate în considerare colapsul și șocul state independente sau să le consideri doar ca perioade diferite ale aceluiași proces patologic, adică dacă „șoc” și „colaps” sunt considerate sinonime. Ultimul punct de vedere este acceptat de autorii anglo-americani, care consideră că ambii termeni denotă stări patologice identice și preferă să folosească termenul „șoc”. Cercetătorii francezi contrastează uneori colapsul în timpul unei boli infecțioase cu șoc de origine traumatică.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov și alți autori interni fac de obicei distincția între conceptele de „șoc” și „colaps”. Adesea, acești termeni sunt încă confuzi.

Etiologie și clasificare

Datorită diferențelor de înțelegere a mecanismelor fiziopatologice ale colapsului, posibilei dominante a unuia sau altuia mecanism fiziopatologic, precum și varietății de forme nosologice de boli în care se poate dezvolta colapsul, nu a fost realizată o clasificare neechivocă general acceptată a formelor de colaps. dezvoltat.

În interes clinic, este recomandabil să se facă distincția între formele de colaps în funcție de factorii etiologici. Colapsul se dezvoltă cel mai adesea atunci când:

intoxicație a organismului,
boli infecțioase acute.
pierdere acută masivă de sânge,
rămânerea în condiții de conținut scăzut de oxigen în aerul inhalat.

Uneori, colapsul poate apărea fără anomalii patologice semnificative (de exemplu, colapsul ortostatic la copii).

A evidentia colaps toxic. care apare in intoxicatiile acute. inclusiv cele profesionale, substanțe cu efecte toxice generale (monoxid de carbon, cianuri, substanțe organofosforice, compuși nitro etc.).

Dezvoltarea colapsului poate fi cauzată de un număr de factori fizici– impact curent electric, doze mari de radiații, temperaturi ambientale ridicate (supraîncălzire, insolație), care perturbă reglarea funcției vasculare.

Colapsul are loc la unii boli acute ale organelor interne– cu peritonită, pancreatită acută, care poate fi asociată cu intoxicații endogene, precum și cu duodenită acută, gastrită erozivă si etc.

niste reactii alergice de tip imediat, cum ar fi șocul anafilactic. apar cu tulburări vasculare tipice colapsului.

Colaps infecțios se dezvoltă ca o complicație a bolilor infecțioase acute severe: meningoencefalită, tifos și tifos, dizenterie acută, botulism, pneumonie, antrax, hepatită virală, gripă etc. Cauza acestei complicații este intoxicația cu endotoxine și exotoxine ale microorganismelor, care afectează în principal sistemul nervos sau receptorii precapilarelor și postcapilarelor.

Colaps hipoxic poate apărea în condiții de concentrație redusă de oxigen în aerul inspirat, mai ales în combinație cu presiune barometrică redusă. Cauza imediată a tulburărilor circulatorii este insuficiența reacțiilor adaptative ale organismului la hipoxie. acţionând direct sau indirect prin aparatul receptor al sistemului cardiovascular asupra centrilor vasomotori.

Dezvoltarea colapsului în aceste condiții poate fi facilitată și de hipocapnia datorată hiperventilației, ducând la extinderea capilarelor și a vaselor de sânge și, în consecință, la depunerea și scăderea volumului sângelui circulant.

Colapsul ortostatic. care apare în timpul unei tranziții rapide de la o poziție orizontală la o poziție verticală, precum și în timpul stării în picioare prelungite, este cauzată de o redistribuire a sângelui cu o creștere a volumului total al patului venos și o scădere a fluxului către inimă; Această condiție se bazează pe insuficiența tonusului venos. Colapsul ortostatic poate apărea:

la convalescenți după boli grave și repaus prelungit la pat,
pentru anumite boli ale sistemului endocrin și nervos (siringomielie, encefalită, tumori ale glandelor endocrine, ale sistemului nervos etc.),
în perioada postoperatorie, cu evacuare rapidă a lichidului ascitic sau ca urmare a rahianesteziei sau epiduralei.
Colapsul ortostatic iatrogen apare uneori cu utilizarea necorespunzătoare a neurolepticelor, blocantelor adrenergice, blocantelor ganglionare, simpatolitice etc.

La piloți și astronauți, colapsul ortostatic poate fi cauzat de redistribuirea sângelui asociată cu acțiunea forțelor de accelerație. În acest caz, sângele din vasele corpului superior și capului se deplasează în vasele organelor abdominale și ale extremităților inferioare, provocând hipoxie cerebrală. Colapsul ortostatic este destul de des observat la copiii, adolescenții și bărbații tineri practic sănătoși.

Forma severă boala de decompresie poate fi însoțită de colaps, care este asociat cu acumularea de gaz în ventriculul drept al inimii.

Unul dintre forme comune este colaps hemoragic. care se dezvoltă în timpul pierderii acute de sânge masive (traume, leziuni ale vaselor de sânge, sângerare internă din cauza rupturii anevrismului vasului, aroziunea unui vas în zona ulcerului gastric etc.). Colapsul din cauza pierderii de sânge se dezvoltă ca urmare a scăderii rapide a volumului de sânge circulant. Aceeași condiție poate apărea ca urmare a pierderii excesive de plasmă în timpul unei arsuri, tulburări de apă și electroliți cu diaree severă, vărsături incontrolabile și utilizarea irațională a diureticelor.

Colapsul poate apărea când boli de inimă. însoțită de o scădere bruscă și rapidă a volumului vascular (infarct miocardic, aritmii cardiace, miocardită acută, hemopericard sau pericardită cu acumulare rapidă de revărsat în cavitatea pericardică), precum și cu embolie pulmonară. Insuficiența cardiovasculară acută care se dezvoltă în aceste condiții este descrisă de unii autori nu ca colaps, ci ca sindrom de mic output, ale cărui manifestări sunt caracteristice în special șocului cardiogen.

Unii autori sună colapsul reflex. observată la pacienți în timpul anginei pectorale sau atacului anginos în timpul infarctului miocardic. I. R. Petrov (1966) și o serie de autori disting sindromul colapsului în timpul șocului, considerând că faza terminală a șocului sever este caracterizată de fenomene de colaps.

Manifestari clinice

Tabloul clinic al colapsurilor de diverse origini este în principiu similar. Cel mai adesea, colapsul se dezvoltă acut, brusc.

În toate formele de colaps, conștiința pacientului este păstrată, dar el este indiferent față de mediul înconjurător, plângându-se adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus și sete.

Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare capătă o tentă cianotică.

Turgul țesuturilor scade, pielea poate deveni marmorată, fața devine galbenă la culoare și devine acoperită de transpirație rece și lipicioasă. Limba este uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig.

Respirația este superficială, rapidă și mai rar lentă. În ciuda dificultății de respirație, pacienții nu suferă de sufocare.

Pulsul este mic, moale, rapid, mai rar lent, slab la umplere, adesea neregulat, uneori greu de detectat pe arterele radiale sau absent. Tensiunea arterială este scăzută, uneori tensiunea arterială sistolică scade la 70-60 mmHg. Artă. si chiar mai mica, insa, in perioada initiala de colaps la persoanele cu hipertensiune arteriala preexistenta, tensiunea arteriala poate ramane la un nivel apropiat de normal. De asemenea, presiunea diastolică scade.

Venele superficiale se prăbușesc, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. În prezența insuficienței cardiace de tip ventricular drept, presiunea venoasă centrală poate rămâne la niveluri normale sau poate scădea ușor. Volumul sângelui circulant scade. Din partea inimii, există tonuri mat, aritmie (extrasistolă, fibrilație atrială etc.), embriocardie.

ECG prezintă semne de insuficiență a fluxului sanguin coronarian și alte modificări care sunt de natură secundară și cel mai adesea cauzate de o scădere a fluxului venos și de perturbarea asociată a hemodinamicii centrale și, uneori, de afectarea infecțio-toxică a miocardului. Afectarea contractilității cardiace poate duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și la afectarea hemodinamică progresivă.

Se observă aproape întotdeauna oligurie, greață și vărsături (după băutură), azotemie, îngroșarea sângelui, conținut crescut de oxigen în sângele venos din cauza șuntării fluxului sanguin și acidoză metabolică.

Severitatea manifestărilor de colaps depinde de severitatea bolii de bază și de gradul tulburărilor vasculare. Contează și gradul de adaptare (de exemplu, la hipoxie), vârsta (la persoanele în vârstă și la copiii mici, colapsul este mai sever) și caracteristicile emoționale ale pacientului etc. grad ușor colapsul se numește uneori stare colaptoidă.

În funcție de boala de bază care a provocat colapsul, tabloul clinic poate dobândi unele caracteristici specifice.

Deci, de exemplu, în timpul unui colaps care are loc ca urmare a pierderii de sânge. În loc de depresia sferei neuropsihice, emoția este adesea observată la început, iar transpirația scade adesea brusc.

Fenomene de colaps în timpul leziuni toxice. peritonita, pancreatita acută sunt cel mai adesea combinate cu semne de intoxicație generală severă.

Pentru colaps ortostatic caracterizată prin bruscă (adesea pe fondul unei sănătăți bune) și un curs relativ ușor. Mai mult, pentru a ameliora colapsul ortostatic, în special la adolescenți și bărbați tineri, este de obicei suficient să se asigure odihna (în poziție strict orizontală a pacientului), încălzirea și inhalarea amoniacului.

Colaps infecțios se dezvoltă mai des în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; aceasta apare în momente diferite, de exemplu, cu tifos, de obicei în a 12-14-a zi de boală, mai ales în timpul unei scăderi bruște a temperaturii (cu 2-4°C), mai des dimineața. Pacientul devine foarte slab, minte nemișcat, apatic, răspunde la întrebări încet și liniștit; se plânge de frisoane și sete. Fața devine palidă la culoare pământoasă, buzele sunt albăstrui; trăsăturile feței devin mai clare, ochii sunt scufundați, pupilele sunt dilatate, membrele sunt reci, mușchii sunt relaxați.

După o scădere bruscă a temperaturii corpului, fruntea, tâmplele și, uneori, întregul corp sunt acoperite de sudoare rece și lipicioasă. Temperatura corpului, măsurată la axilă, scade uneori la 35°C; gradientul de temperatură rectală și a pielii crește. Pulsul este frecvent, slab, tensiunea arterială și diureza sunt reduse.

Cursul colapsului infectios este agravat de deshidratarea organismului. hipoxie. ceea ce este complicat hipertensiune pulmonara, acidoză metabolică decompensată, alcaloză respiratorie și hipokaliemie.

Când se pierde o cantitate mare de apă prin vărsături și fecale din cauza infecțiilor toxice alimentare, salmoneloză, dizenterie acută, holeră, volumul lichidului extracelular, inclusiv lichidul interstițial și intravascular, scade. Sângele se îngroașă, crește vâscozitatea, densitatea, indicele hematocritului, conținutul total de proteine plasmatice, iar volumul sângelui circulant scade brusc. Afluxul venos și debitul cardiac sunt reduse.

Conform biomicroscopiei conjunctivei ochiului, numărul capilarelor funcționale scade, anastomozele arteriovenulare, fluxul sanguin pendular și staza apar în venule și capilare cu un diametru mai mic de 25 de microni. cu semne de agregare a celulelor sanguine. Raportul dintre diametrele arteriolelor și venulelor este de 1:5. În bolile infecțioase, colapsul durează de la câteva minute până la 6-8 ore (de obicei 2-3 ore).

Pe măsură ce colapsul se adâncește, pulsul devine ca un fir. Este aproape imposibil să se determine tensiunea arterială; respirația devine mai frecventă. Conștiința pacientului se întunecă treptat, reacția pupilelor este lentă, se observă tremurul mâinilor și sunt posibile convulsii ale mușchilor feței și ale brațelor. Uneori fenomenele de colaps cresc foarte repede; trăsăturile faciale se ascuți brusc, conștiința se întunecă, pupilele se dilată, reflexele dispar și, odată cu slăbirea crescândă a activității cardiace, apare agonia.

Moarte prin colaps apare din cauza:

epuizarea resurselor energetice ale creierului ca urmare a hipoxiei tisulare,
intoxicaţie,
tulburări metabolice.

Marea Enciclopedie Medicală 1979

Ce este colapsul valvei mitrale? Colapsul este...

Colapsul este special manifestare clinică scăderea acută a tensiunii arteriale, care pune viața în pericol o afecţiune caracterizată printr-o scădere a tensiunii arteriale şi aport scăzut de sânge cel mai important organe umane. Această afecțiune la om se poate manifesta de obicei prin paloare a feței, slăbiciune severă și răceală a extremităților. În plus, această boală poate fi interpretată puțin diferit. Colapsul este, de asemenea, una dintre formele de insuficiență vasculară acută, care se caracterizează prin scădere bruscă tensiunea arterială și tonusul vascular, o scădere imediată a debitului cardiac și o scădere a cantității de sânge circulant.

Toate acestea pot duce la o scădere a fluxului de sânge către inimă, o scădere a presiunii arteriale și venoase, hipoxie a creierului, țesuturilor și organelor unei persoane și o scădere a metabolismului.În ceea ce privește motivele care contribuie la dezvoltarea colapsului , sunt destule. Printre cele mai frecvente cauze ale acestei afecțiuni patologice se numără bolile acute ale inimii și ale vaselor de sânge, de exemplu, cum ar fi miocardita, infarctul miocardic și multe altele. Lista cauzelor poate include și pierderea acută de sânge și pierderea de plasmă, intoxicația severă (în boli infecțioase acute, otrăviri). Adesea, această boală poate apărea ca urmare a bolilor sistemului endocrin și nervos central, anesteziei spinale și epidurale.

Apariția sa poate fi cauzată și de o supradoză de blocante ganglionare, simpatolice și neuroleptice. Vorbind despre simptomele colapsului, trebuie menționat că acestea depind în principal de cauza bolii. Dar, în multe cazuri, această stare patologică este similară cu colapsul tipuri variate si origini. Este adesea însoțită la pacienți de slăbiciune, frig, amețeli și scăderea temperaturii corpului. Pacientul se poate plânge de vedere încețoșată și tinitus. În plus, pielea pacientului devine brusc palid, fața devine palid la culoare, membrele devin reci și, uneori, întregul corp poate deveni acoperit de transpirație rece.

Colapsul nu este o glumă. În această stare, o persoană respiră rapid și superficial. În aproape toate cazurile de diferite tipuri de colaps, pacientul experimentează o scădere a tensiunii arteriale. De obicei, pacientul este întotdeauna conștient, dar poate reacționa prost la mediul înconjurător. Pupilele pacientului reacţionează slab şi lent la lumină.

Colapsul este o senzație neplăcută în regiunea cardiacă cu simptome severe. Dacă pacientul se plânge de bătăi neuniforme și rapide ale inimii, febră, amețeli, dureri frecventeîn zona capului și transpirație abundentă, atunci în acest caz poate fi o prăbușire a valvei mitrale. In functie de cauze a acestei boli Există trei tipuri de scădere acută a tensiunii arteriale: hipotensiunea cardiogenă, colapsul hemoragic și colapsul vascular.

Acesta din urmă este însoțit de expansiune vasele periferice. Cauza acestei forme de colaps sunt diverse boli infecțioase acute. Colapsul vascular poate apărea cu pneumonie, sepsis, febră tifoidă și alte boli infecțioase. Poate fi cauzată de tensiune arterială scăzută în timpul intoxicației cu barbiturice medicamente antihipertensive(ca efect secundar în caz de hipersensibilitate la medicament) și reacții alergice severe. In orice caz este necesar recurs imediat consultați un medic și efectuați o examinare și un tratament obligatorii.

Colaps– una dintre formele de insuficiență vasculară acută, care se caracterizează printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere a volumului (masei) sângelui circulant (CBV), însoțită de o scădere bruscă a tensiunii arteriale și care duce la scăderea tuturor procesele vieții.

Această formulare „simplă”, potrivit multor medici, a conceptului de „colaps” poate fi găsită cu ușurință pe paginile site-urilor medicale. Super, într-adevăr! Desigur, toată lumea înțelege totul! Deoarece pentru noi (mediciștii) este clar că nu înțelegeți nimic, vă sugerăm să spargeți acest „caz”, așa cum se spune, în bucăți.

Dacă traducem această frază într-un limbaj uman general ușor de înțeles, va deveni imediat clar că colapsul este o condiție în care vasele corpului uman nu pot oferi un aflux. cantitatea necesară sânge la toate organele. Cel mai important lucru pe care trebuie să-l înțelegi este că creierul și inima nu primesc sânge oxigenat. Și, după cum știm de la școală, creierul este „capul tuturor” pentru mulți oameni, iar inima este, de asemenea, un organ foarte, foarte necesar.

Apare o întrebare firească: „de ce are loc colapsul?”

Cauzele colapsului:

pierdere bruscă masivă de sânge. Ca de obicei, aceasta este asociată cu ruperea organelor interne sau leziuni externe grave ale corpului.

perturbarea bruscă a ritmului cardiac sau tulburarea contractilității acesteia.

Ambele motive duc la faptul că inima nu împinge cantitatea necesară de sânge în vase. Exemple de astfel de boli sunt: infarctul miocardic, blocarea vaselor mari ale plămânilor cu cheag de sânge sau blocaj de aer (embolie pulmonară), tot felul de aritmii cardiace bruște.

expansiunea bruscă a vaselor periferice. Această afecțiune poate apărea pe fondul temperaturii și umidității ridicate a mediului, în timpul bolii cu diferite boli infecțioase acute (pneumonie, sepsis, febră tifoidă etc.), severe reactie alergica, supradozaj de droguri.

Adolescenții aflati la pubertate pot experimenta colaps din cauza experiențelor emoționale puternice, atât negative, cât și pozitive.

o schimbare bruscă a poziției corpului la pacienții slăbiți.

Indiferent de motivul care a provocat prăbușirea, manifestările semnelor acestei afecțiuni la persoanele de orice vârstă sunt aproape întotdeauna similare.

Manifestări clinice ale colapsului:

deteriorarea sănătății apare brusc.

Există plângeri de dureri de cap, tinitus, slăbiciune, disconfort în zona inimii, întunecare a ochilor.

conștiința este păstrată, dar este posibilă o oarecare întârziere, iar în absența ajutorului este posibilă pierderea conștienței.

Tensiunea arterială scade brusc și în cantități semnificative.

pielea devine umedă, rece, palidă.

Trăsăturile feței devin mai clare, ochii devin plictisiți.

respirația devine superficială și frecventă.

Pulsul este greu de palpat.

Primul ajutor de urgență pentru colaps:

Oricare ar fi motivul care a declanșat dezvoltarea stării colaptoide, este necesară în orice caz un examen medical. Pacientul însuși poate obiecta la examinare, dar trebuie să vă amintiți că colapsul este o consecință a unei probleme grave în organism. O îmbunătățire momentană a bunăstării pacientului nu este o garanție a bunăstării viitoare. Apelarea unui medic este o condiție prealabilă pentru asistență completă. Între timp, așteptați ca echipa de ambulanță să facă următoarele:

Așezați pacientul pe o suprafață dură. O suprafață plană și dură este cea mai bună platformă pentru efectuarea măsurilor de resuscitare dacă este nevoie.

ridicați-vă picioarele (puneți un scaun sub ele sau puneți lucrurile sub ele). Acest lucru se face pentru a crește fluxul de sânge către creier și inimă.

asigura un flux de aer proaspăt. Pur și simplu deschideți o fereastră sau o ușă de balcon.

slăbiți hainele strâmte. Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin general, trebuie să desfaceți cureaua, gulerul și manșetele hainelor.

dă un miros vată cu amoniac. Absența amoniacului poate fi înlocuită cu stimulare (masaj ușor) terminații nervoase lobi urechilor, tâmple, gropițe și buze.

dacă colapsul este cauzat de pierderea de sânge de la o rană externă, încercați să opriți sângerarea.

Tine minte!

Sub nicio formă nu trebuie să administrați pacientului nitroglicerină, validol, no-shpu, valocordin sau corvalol. Aceste medicamente dilată vasele de sânge, care în acest caz nu sunt deja în stare bună.

Nu dați medicamente sau băuturi victimei pe cale orală dacă aceasta este inconștientă!

Nu poți reînvia un pacient lovindu-l în obraji!

Indicatii pentru spitalizare:

Această problemă este luată în considerare de medici în fiecare caz specific.

Plus:

Există diferențe între conceptele de „colaps” și „șoc”. Vom analiza pe scurt această problemă separat, deoarece oamenii confundă adesea aceste concepte. Acest lucru poate să nu fie de importanță practică pentru acordarea primului ajutor, dar aceste informații nu vor dăuna dezvoltării generale.

Șocul este, ca și colapsul, o reacție generală a organismului la un factor dăunător puternic. Acest factor poate fi tot felul de leziuni, otrăvire, moartea unei secțiuni mari a mușchiului inimii, pierderea majorității sângelui, durere severă. Starea de șoc începe să se dezvolte din faza de excitare a pacientului și apoi cedează brusc loc unei deprimari pronunțate a conștiinței și a activității motorii a persoanei. Tensiunea arterială în timpul șocului scade într-o asemenea măsură încât funcția de excreție a rinichilor încetează. Pe cont propriu fără tratament medicamentos tensiunea arterială nu crește.

Corpul uman poate fi numit un mecanism bine uns. De aceea, cele mai mici defecțiuni ale activității sale duc la apariția unor boli, fiecare dintre ele având propriile simptome și caracteristici.

Cunoașterea tabloului clinic al unei anumite boli, a cauzelor apariției acesteia, precum și capacitatea de a acorda primul ajutor în caz de prăbușire proprie sau altora în situatie dificila va crește șansele unei recuperări reușite și, în unele cazuri, va salva vieți.

Colapsul este o afecțiune patologică foarte gravă care necesită intervenție medicală imediată. O persoană bolnavă trebuie să primească primul ajutor pentru colaps (ajutor premedical). În plus, trebuie să chemați o ambulanță.

Ce este colapsul?

Această condiție patologică este insuficiența vasculară acută. Tensiunea venoasă și arterială a victimei scade brusc, ceea ce se datorează unei scăderi a volumului de sânge care circulă în organism, unei deteriorări a tonusului vascular sau unei scăderi a debitului cardiac. Ca urmare, metabolismul încetinește semnificativ, apare hipoxia organelor și țesuturilor, iar funcțiile vitale sunt inhibate.

De regulă, colapsul este o complicație a unor boli grave sau afecțiuni patologice.

Cauze, simptome, tipuri și prim ajutor pentru leșin și colaps

În medicină, există două motive principale care provoacă o amenințare: primul este pierderea bruscă de sânge, care duce la o scădere a cantității de sânge din organism; a doua este expunerea la substanțe patogene și toxice, când tonusul pereților vasculari se deteriorează.

Insuficiența vasculară acută progresivă provoacă o scădere a volumului de sânge care circulă în organism, care, la rândul său, duce la hipoxie acută (foamete de oxigen). Apoi tonusul vascular scade, ceea ce afectează tensiune arteriala(se scade). Adică starea patologică progresează ca o avalanșă.

Este de remarcat faptul că există mai multe tipuri de colaps și diferă în mecanismele de declanșare. Să le enumerăm pe principalele: intoxicația generală; sângerare internă/externă; schimbare bruscă a poziției corpului; pancreatita acuta; lipsa oxigenului în aerul inhalat.

Simptome

Din latină, colapsul poate fi tradus ca „cădere”. Sensul cuvântului reflectă în mod direct esența problemei - atât presiunea arterială/venoasă scade, cât și persoana însuși poate leșina. În ciuda diferenței dintre mecanismele de apariție, semnele patologiei sunt aproape aceleași în toate cazurile.

Care sunt simptomele unei afecțiuni critice:

Ameţeală;
Puls slab și în același timp rapid;
Conștiința este clară, dar persoana este indiferentă față de mediul înconjurător;
Membranele mucoase capătă o nuanță albăstruie;
Elasticitatea pielii scade;
Transpirația rece și lipicioasă este eliberată;
Pielea devine palidă;
Apare tinitusul, vederea slăbește;
Sete, gură uscată;
Scăderea temperaturii corpului;
aritmie;
Hipotensiune;
Respirația este rapidă, superficială;
Greață, care poate duce la vărsături;
urinare involuntară;
Cu o amenințare prelungită, are loc pierderea conștienței, pupilele se dilată și reflexele de bază se pierd.

De la livrarea la timp îngrijire medicală viața unei persoane poate depinde. La un moment nepotrivit Măsuri luate duce la moarte. Unii oameni confundă colapsul cu un concept precum șoc. Ele diferă semnificativ: în primul caz, starea persoanei nu se schimbă, în al doilea, mai întâi apare emoția, apoi o scădere bruscă.

Tipuri și algoritm de apariție

Medicii clasifică această stare critică în funcție de principiul patogenetic, dar mai des există o divizare în tipuri în funcție de factorul etiologic, respectiv, ei disting:

Infecțios-toxic – provocat de bacterii, apare în bolile infecțioase;
Toxic – o consecință a intoxicației generale a organismului. Poate fi declanșată de condițiile profesionale atunci când o persoană este expusă la substanțe toxice, de exemplu, oxizi de carbohidrați, cianuri, compuși amino;
Hipoxemic – apare la presiune atmosferică ridicată sau lipsă de oxigen în aer;
Pancreatic - provoacă leziuni ale pancreasului;
Arsura – din cauza deteriorării termice profunde a pielii;
Hipertermic – după supraîncălzire severă sau insolație;
Deshidratare – pierdere de lichid în volum mare (deshidratare);
Hemoragic - sângerare masivă. În zilele noastre se mai numește șoc profund. Acest tip poate fi declanșat atât de pierderea de sânge externă, cât și de cea internă, de exemplu, atunci când splina este deteriorată, un ulcer gastric sau colită ulceroasă;
Cardiogenic – provoacă patologii miocardice, de exemplu, cu angina pectorală sau infarct miocardic. Există riscul de tromboembolism arterial;
Plasmoragic - pierdere de plasmă din cauza diareei severe sau a arsurilor multiple;
Ortostatic – apare atunci când poziția corpului se schimbă de la orizontală la verticală. O situație similară poate apărea atunci când rămâneți în poziție verticală pentru o perioadă lungă de timp, când fluxul venos crește și fluxul către inimă scade. Acest fenomen apare adesea la persoanele sănătoase, în special la copii și adolescenți;
Enterogen, sau leșin, apare adesea după o masă la persoanele cu gastrectomie.

O stare critică poate apărea din cauza otrăvirii cu medicamente: antipsihotice, simpatolice, blocante adrenergice.La copii, aceasta este mai gravă și poate apărea chiar pe fondul gripei, infecției intestinale, pneumoniei, șocului anafilactic, disfuncției suprarenale. Poate fi provocată chiar de frică și, bineînțeles, de pierderi de sânge și răni.

Asistență de urgență pentru colaps

Când vedeți că o persoană are un atac, trebuie să sunați imediat o ambulanță și, în același timp, să îi oferiți asistență. Medicii vor putea determina severitatea stării unei persoane, dacă este posibil, să stabilească cauza și să prescrie terapia primară.

Acordarea primului ajutor poate îmbunătăți starea victimei și chiar în unele cazuri îi poate salva viața.

Care este secvența corectă a primului ajutor în caz de prăbușire:

Pacientul trebuie asezat pe o suprafata tare;
Are nevoie să-și ridice picioarele punând ceva sub ele;
Apoi își înclină capul pe spate pentru a-i fi mai ușor să respire;
Este necesar să descheiți gulerul cămășii, eliberând persoana cât mai mult posibil de reținerea articolelor de îmbrăcăminte, de exemplu, o curea;
Este necesar să se deschidă ferestre/uși etc. pentru a asigura încăperea cu oxigen;
Trebuie să aduceți o batistă/bumbac înmuiat în amoniac la nasul persoanei. De asemenea, vă puteți masa tâmplele, gropițe buza superioară, lobii urechilor;
Dacă este posibil, opriți sângerarea.

Sub nicio formă nu trebuie să i se administreze victimei medicamente care au un efect vasodilatator pronunțat. De exemplu, acestea includ Glycerin, Valocordin, No-shpa. De asemenea, nu este strict recomandat să loviți obrajii sau să scuturați din cap, aducând persoana în fire.

Colaps: îngrijire medicală de urgență, algoritm de acțiuni

Terapia non-spitalicească este prescrisă pentru infecții, ortostatice și alte tipuri cauzate de insuficiența vasculară acută. Dar în prezența sângerării, care este însoțită de colaps hemoragic, este necesară spitalizarea de urgență.

Secvența terapiei este efectuată în mai multe direcții simultan.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (la forma personală, la infinitiv, la forma gerunziului) se scrie separat: a nu lua, nu a fost, neștiind, încet.
	Prezentare, raportați principalele trăsături ale filozofiei renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare suntem copiii pământului pentru grădiniță
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, lucrarea a fost finalizată de studenți.Fără comunicare, ne închidem în

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane