Značajan porast učestalosti dijabetesa tipa 2 među djecom diktira potrebu za probirom za određivanje razine glikemije. među djecom i tinejdžerima(počevši od 10. godine s razmakom od 2 godine ili ulaskom u pubertet ako je nastupio u ranijoj dobi), koji pripadaju rizičnim skupinama u koje spadaju i djeca pretežak(BMI i/ili težina > 85 percentila za dob, ili težina veća od 120% idealne težine) i bilo koja dva od sljedećih dodatnih faktora rizika:

• dijabetes melitus tipa 2 među rođacima prve ili druge linije srodstva;
• pripadnost visokorizičnim nacionalnostima;
• kliničke manifestacije povezane s inzulinskom rezistencijom (acanthosis nigricans, arterijska hipertenzija, dislipidemija);
• dijabetes melitus, uključujući gestacijski dijabetes, kod majke.

Liječenje dijabetesa tipa 2

Glavne komponente liječenja dijabetesa tipa 2 su: dijetoterapija, povećana tjelesna aktivnost, hipoglikemijska terapija, prevencija i liječenje kasnih komplikacija šećerne bolesti. Budući da je većina bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 pretila, dijeta bi trebala biti usmjerena na smanjenje tjelesne težine (hipokalorična) i prevenciju kasnih komplikacija, prvenstveno makroangiopatije (ateroskleroze). hipokalorična dijeta potrebno svim pacijentima s prekomjernom tjelesnom težinom (BMI 25-29 kg/m 2) ili pretilošću (BMI > 30 kg/m 2). U većini slučajeva treba preporučiti smanjenje dnevnog kalorijskog unosa hrane na 1000-1200 kcal za žene i na 1200-1600 kcal za muškarce. Preporučeni omjer glavnih sastojaka hrane za dijabetes tipa 2 sličan je onom za dijabetes tipa 1 (ugljikohidrati - 65%, bjelančevine 10-35%, masti do 25-35%). Koristiti alkohol treba ograničiti zbog činjenice da je značajan izvor dodatnih kalorija, osim toga, unos alkohola tijekom terapije lijekovima sulfonilureje i inzulina može izazvati razvoj hipoglikemije.

Preporuke za povećana tjelesna aktivnost mora biti individualiziran. U početku se preporučuje aerobna vježba (hodanje, plivanje) umjerenog intenziteta u trajanju od 30-45 minuta 3-5 puta dnevno (oko 150 minuta tjedno). U budućnosti je potrebno postupno povećanje tjelesne aktivnosti, što značajno doprinosi redukciji i normalizaciji tjelesne težine. Osim, psihička vježba doprinose smanjenju inzulinske rezistencije i imaju hipoglikemijski učinak.

Pripreme za hipoglikemijska terapija kod dijabetesa tipa 2 mogu se podijeliti u četiri glavne skupine.

I. Lijekovi koji pomažu smanjiti inzulinsku rezistenciju (senzibilizatori)

Ova skupina uključuje metformin i tiazolidindione. Metformin je jedini trenutno korišteni lijek iz skupine bigvanidi. Glavne komponente njegovog mehanizma djelovanja su:

1. Supresija jetrene glukoneogeneze (smanjenje proizvodnje glukoze u jetri), što dovodi do smanjenja glikemije natašte.
2. Smanjena inzulinska rezistencija (povećano korištenje glukoze od strane perifernih tkiva, prvenstveno mišića).
3. Aktivacija anaerobne glikolize i smanjenje apsorpcije glukoze u tankom crijevu.

Metformin je lijek prvog izbora za hipoglikemijsku terapiju u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2, pretilošću i hiperglikemijom natašte. Od nuspojava relativno su česti dispeptički simptomi (proljev), koji su obično prolazni i nestaju sami nakon 1-2 tjedna uzimanja lijeka. Budući da metformin nema stimulirajući učinak na proizvodnju inzulina, hipoglikemija se ne razvija tijekom monoterapije ovim lijekom (njegovo se djelovanje naziva antihiperglikemijskim, a ne hipoglikemijskim). Kontraindikacije za imenovanje metformina su trudnoća, teško zatajenje srca, jetre, bubrega i drugih organa, kao i hipoksična stanja drugog podrijetla. Izuzetno rijetka komplikacija koja se javlja kod propisivanja metformina bez uzimanja u obzir navedenih kontraindikacija je laktacidoza, koja je posljedica hiperaktivacije anaerobne glikolize.

Tiazolidindioni(pioglitazon, rosiglitazon) su agonisti receptora aktiviranih proliferatorom peroksisoma (PPAR-y). Tiazolidindioni aktiviraju metabolizam glukoze i lipida u mišićima i masnom tkivu, što dovodi do povećanja aktivnosti endogenog inzulina, tj. Za uklanjanje inzulinske rezistencije (inzulinski senzibilizatori). Kombinacija tiazolidindiona s metforminom vrlo je učinkovita. Kontraindikacija za imenovanje tiazolidindiona je povećanje (za 2,5 puta ili više) razine jetrenih transaminaza. Osim hepatotoksičnosti, nuspojave tiazolidindiona uključuju zadržavanje tekućine i edeme, koji su češći u kombinaciji s inzulinom.

II. Lijekovi koji djeluju na beta stanice i povećavaju lučenje inzulina

U ovu skupinu spadaju pripravci sulfonilureje i glinidi (prandijalni regulatori glikemije), koji se prvenstveno koriste za normalizaciju razine glikemije nakon jela. glavna meta lijekovi sulfonilureje su beta stanice otočića gušterače. Sulfonilureje se vežu na specifične receptore na membrani beta stanica. To dovodi do zatvaranja kalijevih kanala ovisnih o ATP-u i depolarizacije stanične membrane, što zauzvrat potiče otvaranje kalcijevih kanala. Unos kalcija u beta stanice dovodi do njihove degranulacije i otpuštanja inzulina u krv. U kliničkoj praksi koriste se mnogi lijekovi sulfonilureje, koji se razlikuju po trajanju i težini hipoglikemijskog učinka.

Glavna i prilično česta nuspojava lijekova sulfonilureje je hipoglikemija. Može se dogoditi s predoziranjem lijeka, njegovom kumulacijom ( zatajenja bubrega), nepridržavanje dijete (preskakanje obroka, pijenje alkohola) ili režima (značajna tjelesna aktivnost, prije koje se doza lijeka sulfonilureje ne smanjuje ili se ne uzimaju ugljikohidrati).

Grupi glinidi(prandijalni regulatori glikemije) su repaglinid(derivat benzojeve kiseline) i nateglinid(derivat D-fenilalanina). Nakon primjene, lijekovi stupaju u brzu i reverzibilnu interakciju s receptorom sulfonilureje na beta stanici, što rezultira kratkim porastom razine inzulina koji normalno oponaša prvu fazu njegovog lučenja. Lijekovi se uzimaju 10-20 minuta prije glavnih obroka, obično Zraza dnevno.

III. Lijekovi koji smanjuju crijevnu apsorpciju glukoze

U ovu skupinu spadaju akarboza i guar guma. Mehanizam djelovanja akarboze je reverzibilna blokada a-glikozidaza tankog crijeva, uslijed čega se usporavaju procesi sekvencijalne fermentacije i apsorpcije ugljikohidrata, smanjuje se brzina resorpcije i ulaska glukoze u jetru, te smanjuje se razina postprandijalne glikemije. Lijek se uzima neposredno prije jela ili tijekom jela. Glavna nuspojava akarboze je intestinalna dispepsija (proljev, nadutost), koja je povezana s ulaskom neapsorbiranih ugljikohidrata u debelo crijevo. Hipoglikemijski učinak akarboze vrlo je umjeren.

U kliničkoj praksi hipoglikemijski lijekovi u obliku tableta učinkovito se kombiniraju međusobno i s pripravcima inzulina, budući da većina pacijenata istovremeno ima hiperglikemiju natašte i postprandijalnu. Postoje brojni fiksne kombinacije pripravci u vodenoj tableti. Najčešće kombinirana vodena tableta je metformin s različitim pripravcima sulfonilureje, kao i metformin sa stiazolidin dionima.

IV. Inzulini i inzulinski analozi

U određenoj fazi do 30-40% bolesnika s dijabetesom tipa 2 počinje primati pripravke inzulina.

Indikacije za inzulinsku terapiju kod dijabetesa tipa 2:

• jasni znakovi nedostatka inzulina, kao što su progresivni gubitak težine i ketoza, teška hiperglikemija;
• velike kirurške intervencije;
• akutne makrovaskularne komplikacije (moždani udar, infarkt miokarda, gangrena itd.) i teške zarazne bolesti praćene dekompenzacijom metabolizma ugljikohidrata;
• razina glikemije na prazan želudac je veća od 15-18 mmol / l;
• nedostatak stabilne kompenzacije, unatoč imenovanju maksimalnih dnevnih doza različitih tabletiranih hipoglikemijskih lijekova;
• kasne faze kasnih komplikacija dijabetes melitusa (teška polineuropatija i retinopatija, kronično zatajenje bubrega).

Najčešća opcija za prijenos bolesnika s dijabetesom tipa 2 na inzulinsku terapiju je imenovanje dugodjelujućeg inzulina u kombinaciji s uzimanim oralnim antidijabeticima. U situaciji kada se razina glikemije natašte ne može kontrolirati imenovanjem metformina ili je potonji kontraindiciran, pacijentu se propisuje večernja (noćna) injekcija inzulina. Ako je nemoguće kontrolirati glikemiju natašte i postprandijalnu uz pomoć tabletiranih pripravaka, pacijent se prebacuje na terapiju monoinzulinom. Obično se kod dijabetes melitusa tipa 2 inzulinska terapija provodi prema tzv "tradicionalnoj" shemišto uključuje imenovanje fiksnih doza inzulina dugog i kratkog djelovanja. U tom pogledu prikladne su standardne mješavine inzulina koje sadrže kratkodjelujući (ultrakratki) i produljeni inzulin u vodenoj bočici. Izbor tradicionalne inzulinske terapije određen je činjenicom da se kod dijabetes melitusa tipa 2 često propisuje starijim pacijentima koje je teško naučiti kako samostalno mijenjati dozu inzulina. Osim toga, intenzivna inzulinska terapija, čiji je cilj održavanje kompenzacije metabolizma ugljikohidrata na razini koja se približava normoglikemiji, nosi povećan rizik od hipoglikemije. Dok blage hipoglikemije ne predstavljaju ozbiljan rizik kod mladih bolesnika, kod starijih bolesnika sa sniženim pragom hipoglikemije mogu imati vrlo nepovoljne učinke na kardiovaskularni sustav. Mladim pacijentima s dijabetesom tipa 2, kao i pacijentima s obećavajućim mogućnostima učinkovitog učenja, može se propisati opcija intenzivne inzulinske terapije.

Prevencija dijabetesa tipa 2

Prevencija dijabetesa tipa 2

Postoje koraci koje možete poduzeti kako biste spriječili dijabetes tipa 2. Čak i male promjene mogu biti učinkovite, a nikad nije kasno promijeniti život na zdraviji način.

Održavanje zdrave težine. Da saznate imate li pretežak, Možete koristiti tablicu indeksa tjelesne mase za odrasle ili istu, ali pretvorenu u metrički sustav. Ako trebate smršaviti, gubitak od samo 10-20 funti (4-8 kg) može pomoći u smanjenju rizika od razvoja dijabetesa.

Redovita tjelovježba. Smanjuje rizik od razvoja dijabetesa tipa 2. Pokušajte se baviti onim vrstama tjelesne aktivnosti koje ubrzavaju otkucaje srca. Vježbajte najmanje 30 minuta, a po mogućnosti svakodnevno. Američka dijabetička udruga preporučuje uključivanje vježbi otpora u vaše treninge. One uključuju vježbe poput dizanja utega (dizanje utega) ili čak vrtlarenje. To ne znači da morate raditi iscrpljujuće vježbe ili se pridružiti skupim programima - sve što vam ubrzava otkucaje srca je u redu. Najbolji način da počnete vježbati i ostanete motivirani je hodanje i programi u kojima koristite pedometar. Ako imate rizik od razvoja dijabetesa tipa 2, korištenje obrasca za planiranje vježbanja može pomoći vama, vašem liječniku ili drugim stručnjacima da napravite personalizirani program vježbanja.

Prehrana zdravom hranom.

• Uravnotežena prehrana koja uključuje cjelovite žitarice, nemasno meso i povrće.
• Ograničenje unosa zasićenih masti.
• Ograničenje konzumacije alkohola.
• Ograničite broj kalorija koje unosite kako biste izbjegli debljanje ili smanjili težinu.
• Smanjite konzumaciju slatkih pića, slatkiša i visokokalorične hrane.
• Jedite manje, češće obroke kako biste održali šećer u krvi unutar ciljanog raspona.

Konzumiranje više hrane koja sadrži cjelovite žitarice, orašaste plodove i povrće može smanjiti rizik od razvoja dijabetesa tipa 2. Slatkiši, brza hrana, crveno meso (osobito prerađeno) i velike količine slatkih pića mogu ga povećati.

Prevencija komplikacija šećerne bolesti

Možete spriječiti ili odgoditi probleme s očima, srcem, živcima i bubrezima:

• Održavat ćete šećer u krvi što je moguće bliže normali.
• Razgovarajte sa svojim liječnikom o potrebi niske doze aspirina za sprječavanje srčanog udara, moždanog udara ili druge bolesti velikih krvnih žila (makroangiopatija).
• Kontrolirat ćete krvni tlak i razinu kolesterola u krvi.
• Uzmite inhibitor angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) ili blokator receptora angiotenzina II kod prvih znakova dijabetičke nefropatije, čak i ako nemate visoki krvni tlak.
• Imat ćete redovite preglede očiju.
• Dobro ćete njegovati svoja stopala.
• Prestani pušiti. Ako pušite cigarete, razgovarajte sa svojim liječnikom o tome kako prestati. Pušenje utječe na rani razvoj komplikacija dijabetesa.

Dijabetes melitus tipa 2 (neovisan o inzulinu) je patologija koju karakterizira kršenje proizvodnje ugljikohidrata u tijelu. Normalno, ljudsko tijelo proizvodi inzulin (hormon) koji pretvara glukozu u hranjive stanice za tjelesna tkiva.

Kod šećerne bolesti neovisne o inzulinu te se stanice izlučuju aktivnije, ali inzulin nepravilno raspoređuje energiju. U tom smislu, gušterača ga počinje proizvoditi s osvetom. Povećano izlučivanje iscrpljuje tjelesne stanice, preostali šećer se nakuplja u krvi, razvijajući se u glavni simptom dijabetesa tipa 2 - hiperglikemiju.

Uzroci

Točan uzrok dijabetesa tipa 2 još nije utvrđen. Znanstvenici su dokazali da je ova bolest češća kod žena, adolescenata u pubertetu. Predstavnici afroameričke rase često pate od ove bolesti.

Dijabetes melitus tip 2 u 40% slučajeva je nasljedna bolest. Pacijenti često primjećuju da su njihovi najbliži rođaci bolovali od iste bolesti. Osim toga, dijabetes tipa 2, zajedno s nasljeđem, može uzrokovati nezdrav način života, kao i negativne utjecaje iz okoliša.

Dakle, uzroci dijabetesa tipa 2 su sljedeći:

Pretilost, osobito visceralna, kada se masne stanice nalaze izravno u trbušnoj šupljini i pokrivaju sve organe. U 90% slučajeva simptomi dijabetesa tipa 2 pojavljuju se kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom. Najčešće su to pacijenti čija je prekomjerna tjelesna težina posljedica pothranjenosti i konzumiranja velikih količina nezdrave hrane.

Etnička pripadnost je još jedan razlog za dijabetes tipa 2. Takav se znak oštro očituje kada se tradicionalni način života promijeni u upravo suprotno. Dijabetes tipa 2, uz pretilost, uzrokuje sjedilački način života, nedostatak bilo kakve tjelesne aktivnosti i stalan boravak na jednom mjestu.

Dijabetes melitus koji nije ovisan o inzulinu također se javlja zbog osobitosti određene prehrane (na primjer, terapeutski ili profesionalni sport). To se događa s upotrebom velike količine ugljikohidrata, ali s minimalnim sadržajem vlakana u tijelu.

Loše navike su značajni uzroci dijabetesa tipa 2. Alkohol oštećuje tkivo gušterače, smanjujući lučenje inzulina i povećavajući njegovu osjetljivost. Ovaj je organ kod osoba koje pate od ove ovisnosti značajno povećan, a posebne stanice koje su odgovorne za proizvodnju inzulina potpuno atrofiraju. Važno je napomenuti da mala količina alkohola dnevno (48 g) smanjuje rizik od bolesti.

Dijabetes tipa 2 često se javlja uz još jedan problem - arterijsku hipertenziju. Ovo je kronična bolest u odraslih, koja je povezana s dugotrajnim povišenjem krvnog tlaka. Vrlo često su uzroci dijabetes melitusa i arterijske hipertenzije identični.

Simptomi bolesti

Simptomi dijabetesa tipa 2 dugo su skriveni, a dijagnoza se najčešće postavlja analizom razine glikemije. Na primjer, tijekom godišnjeg liječničkog pregleda. Ako se dijagnosticira šećerna bolest tipa 2, simptomi se mogu javiti uglavnom kod odraslih starijih od 40 godina, no ni tada se oboljeli ne žale na jak umor, žeđ ili poliuriju (pojačano mokrenje).

Najjasniji znakovi dijabetesa tipa 2 su svrbež bilo kojeg dijela kože ili područja vagine. Ali ovaj simptom je vrlo čest, pa u većini slučajeva pacijenti radije traže pomoć od dermatologa ili ginekologa, čak ni ne sumnjajući da imaju simptome dijabetesa tipa 2.

Od početka manifestacije bolesti do točne dijagnoze često prođe mnogo godina, a tada simptomi dijabetesa tipa 2 kod mnogih bolesnika već poprimaju kliničku sliku kasnih komplikacija.

Dakle, pacijenti su hospitalizirani s čirevima na nogama, srčanim udarom, moždanim udarom. Nije neuobičajeno potražiti pomoć od oftalmologa u vezi s oštrim i brzo razvijajućim smanjenjem vida.

Bolest se razvija u nekoliko faza i postoji nekoliko vrsta ozbiljnosti:

Faze dijabetesa tipa 2:

• Kompenzacijski. Stadij je potpuno reverzibilan iu budućnosti će pacijent biti podvrgnut potpunom oporavku, budući da se znakovi dijabetes melitusa tipa 2 ovdje uopće ne pojavljuju ili se pojavljuju neznatno.
• Subkompenzacijski. Bit će potrebno ozbiljnije liječenje, neki simptomi dijabetesa tipa 2 mogu biti prisutni u pacijentu do kraja života.
• Dekompenzacija. Metabolizam ugljikohidrata u tijelu je potpuno promijenjen i poremećen, tijelo je nemoguće vratiti u prvobitni “zdravi” oblik.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza dijabetes melitusa neovisnog o inzulinu u većini slučajeva temelji se na otkrivanju simptoma hiperemije (povišenog šećera u krvi) uz standardne znakove dijabetes melitusa tipa 2 (gore navedena pretilost, nasljedstvo itd.).

Ako se ovi znakovi iz jednog ili drugog razloga ne otkriju, može se dodatno utvrditi apsolutni nedostatak inzulina. Uz to, pacijent naglo gubi na težini, doživljava stalnu žeđ, razvija ketozu (aktivna razgradnja masti kako bi se maksimizirala ušteda energije zbog niskog sadržaja ugljikohidrata u tijelu).

Budući da je dijabetes tipa 2 često asimptomatski, probir je indiciran kako bi se spriječilo i spriječilo širenje bolesti. Ovo je ispitivanje pacijenata bez ikakvih simptoma dijabetesa tipa 2.

Ovaj postupak za određivanje razine glikemije na prazan želudac prikazuje se osobama starijim od 40 godina jednom svake 3 godine. Ova studija je posebno hitna za osobe s pretežak tijelo.

Mlade pacijente treba testirati na dijabetes neovisan o inzulinu u takvim slučajevima:

Za postavljanje točne dijagnoze potrebno je napraviti analizu šećera u krvi. Određuje se pomoću posebnih traka, glukometra ili autoanalizatora.

Drugi test je test tolerancije na glukozu. Prije zahvata bolesnik treba nekoliko dana dnevno unositi 200 g hrane koja sadrži ugljikohidrate, a vodu bez šećera može piti u neograničenim količinama. Obično će krvna slika kod dijabetesa premašiti 7,8 mmol / l.

Za ispravnu dijagnozu, test se provodi 10 sati nakon posljednjeg obroka. Za to se krv može uzeti i iz prsta i iz vene. Zatim ispitanik koristi posebnu otopinu glukoze i daje krv još 4 puta: u pola sata, 1 sat, 1,5 i 2 sata.

Dodatno se može ponuditi test urina na šećer. Ova dijagnoza nije sasvim točna, jer se šećer u mokraći može pojaviti iz niza drugih razloga koji nisu povezani s dijabetesom (tip 2).

Liječenje bolesti

Kako liječiti dijabetes tipa 2? Liječenje će biti složeno. Osobe kojima je dijagnosticirana pretilost prvo će dobiti dijetu. Njegov cilj je glatko mršavljenje uz njegovo daljnje očuvanje. Takva se prehrana propisuje svakom bolesniku s ovim problemom, čak i onima koji nemaju dijagnosticiran dijabetes tipa 2.

Sastav proizvoda pojedinačno odabire liječnik. Često će se dnevni unos kalorija smanjiti na 1000-1200 kalorija za žene ili 1200-1600 za muškarce. Omjer BJU (proteini-masti-ugljikohidrati) kod dijabetesa tipa 2 identičan je prvom: 10-35% -5-35% -65%.

Konzumacija alkohola je dopuštena, ali u malim količinama. Prvo, alkohol, zajedno s određenim lijekovima, može uzrokovati hipoklejemiju, a drugo, može osigurati veliku količinu ekstra dodatnih kalorija.

Dijabetes tipa 2 liječit će se povećanjem tjelesne aktivnosti. Morate započeti s aerobnim vježbama poput plivanja ili redovitog hodanja u trajanju od pola sata 3-5 puta dnevno. S vremenom bi se opterećenje trebalo povećati, osim toga, možete započeti druge treninge u teretani.

Osim ubrzanog mršavljenja, liječenje dijabetesa tipa 2 tjelesnom aktivnošću sastojat će se u smanjenju inzulinske rezistencije (smanjenju odgovora tkiva na inzulin) pojačanom tjelesnom aktivnošću.

Liječenje dijabetesa tipa 2 sastojat će se od uzimanja lijekovi snižavanje razine šećera u krvi.

Antidijabetici se dijele u nekoliko vrsta:

Senzibilizatori (metamorfin i tiazolidindion) za liječenje dijabetesa tipa 2 propisuju se kako bi se smanjila osjetljivost tijela na inzulin. Metamorfin smanjuje proizvodnju glukoze u jetri. Prijem se vrši unutra tijekom obroka, a dozu će propisati liječnik. Tiazolidindioni su usmjereni na pojačavanje djelovanja inzulina, uništavanje glukoze u perifernim tkivima.

Injekcije inzulina propisuju se samo u uznapredovalim stadijima bolesti, kada je dijeta, tjelesna aktivnost a lijekovi protiv dijabetesa više ne mogu obavljati svoju funkciju ili nije bilo rezultata prethodnog liječenja.

Novo u tretmanu

Osim tradicionalnih metoda liječenja dijabetesa tipa 2, postoji niz drugih otkrića znanstvenika. Većina njih još nije potvrdila svoju učinkovitost, pa ih radije koriste s oprezom.

Dodatnu pomoć mršavljenju u liječenju dijabetesa tipa 2 pružit će vlakna. Sadrži biljnu celulozu u svojoj srži, brzo će ukloniti štetne tvari i toksine iz tijela, te upiti višak vode. Osim toga, povećavajući se u želucu, vlakna izazivaju osjećaj sitosti i punog želuca, što će omogućiti osobi da se nekoliko puta brže zasiti i ne osjeća glad.

Prilično učinkovita opcija (ali samo kao metoda prevencije i rehabilitacije) svih modernih metoda liječenja dijabetesa tipa 2 je metoda Buraev, koja se također naziva "fitoterapija". Eksperimentalno je provedeno na skupini dobrovoljaca 2010. godine u Sredneuralsku. Prosječna dob pacijenata je 45-60 godina, tijek liječenja je 21 dan.

Svakodnevno su ljudi konzumirali proizvode životinjskog i biljnog podrijetla. Među sastojcima bili su tako neobični proizvodi: kora jasike, medvjeđa mast, propolis, ulje jele i sok od bobica. Svi ovi proizvodi konzumirani su zajedno s propisanom dijetom br. 9 i 7. Osim toga, svi su sudionici eksperimenta bili podvrgnuti svakodnevnom liječničkom pregledu s nizom laboratorijskih pretraga.

Na kraju eksperimenta, većina pacijenata značajno je izgubila na težini, a 87% je primijetilo pad krvnog tlaka.

Relevantno u novije vrijeme nova metoda terapije matičnim stanicama. Pacijentu se u specijaliziranoj ustanovi prije operacije uzima potrebna količina biološkog materijala po izboru liječnika. Iz njega se uzgajaju i razmnožavaju nove stanice koje se naknadno unose u tijelo bolesnika.

Biološki materijal odmah kreće u potragu za "praznim" tkivom, a na kraju procesa se ondje taloži, stvarajući svojevrsni "flaster" na oštećenom organu. Na taj se način obnavlja ne samo gušterača, već i niz drugih organa. Ova metoda je posebno dobra jer ne zahtijeva dodatne lijekove.

Još jedna nova metoda je autohemoterapija. Pacijentu se uzima određena količina krvi, miješa se s posebno dobivenom kemijskom otopinom i hladi. Postupak traje oko 2 mjeseca kroz uvođenje pripremljenih ohlađenih cjepiva. Ispitivanja su još u tijeku, ali ako takva terapija uskoro uđe u primjenu, moći će se izliječiti čak i dijabetes u najnaprednijoj fazi, zaustavljajući razvoj drugih komplikacija.

Sprječavanje bolesti

Može li se dijabetes tipa 2 trajno izliječiti? Da, moguće je, ali bez daljnje prevencije bolest će se prije ili kasnije ponovno osjetiti.

Da biste to spriječili i zaštitili se, morate slijediti nekoliko jednostavnih pravila:

Morate stalno kontrolirati svoju težinu. To je najbolje učiniti pomoću tablice indeksa tjelesne mase. Čak i blagi gubitak kilograma dramatično će smanjiti potrebu za liječenjem dijabetesa tipa 2. Za prevenciju je poželjno odabrati sport ili aktivnost koja će ubrzati otkucaje srca.

Svaki dan morate posvetiti pola sata raznim vježbama. Stručnjaci također savjetuju uključivanje vježbi otpora. Iscrpljivanje u teretani nije potrebno jer se fizička aktivnost može sastojati od standardnih dugih šetnji, kućanskih poslova ili vrtlarstva.

Potrebno je slijediti uravnoteženu prehranu, koja isključuje volumetrijsku konzumaciju masne hrane, alkohola, škrobnih i slatkih gaziranih pića. Nije potrebno potpuno napustiti ove proizvode, trebali biste smanjiti njihov broj na minimum. Često jedenje malih obroka pomoći će vam da šećer u krvi ostane u normalnom stanju.

Orašasti plodovi, povrće i žitarice značajno će smanjiti rizik od razvoja dijabetesa tipa 2.

Posebnu pozornost treba obratiti na noge, jer je to dio tijela koji najviše pati od nepravilnog liječenja dijabetes melitusa 2. Redoviti očni pregledi bit će korisni. Uzimanje aspirina smanjit će rizik od srčanog, moždanog udara i raznih vrsta srčanih bolesti te posljedično daljnjeg razvoja dijabetesa tipa 2. Obavezno razgovarajte o prikladnosti upotrebe i doziranju sa svojim liječnikom.

Znanstvenici su odavno dokazali da stres, tjeskoba i depresija izravno utječu na metabolizam. Fizičko stanje tijela i oštri skokovi u težini u smjeru povećanja ili smanjenja negativno utječu na ljudsko zdravlje. Stoga će miran stav prema životnim problemima i nevoljama pozitivno utjecati na razvoj bolesti.

Komplikacije nakon dijabetesa

Ako se dijabetes tipa 2 ne liječi na vrijeme, posljedice bolesti mogu biti ozbiljne. Glavne komplikacije:

Prva opcija javlja se kod pacijenata koji doživljavaju ozbiljan stres, ako su u stanju stalnog uzbuđenja. Razina šećera u krvi doseže kritičnu razinu, zbog čega dolazi do dehidracije.

Dijabetička koma u većini slučajeva pogađa starije osobe.

Prije dijagnoze žale se na pojačanu žeđ i pojačano mokrenje. U 50% slučajeva ovi znakovi dijabetesa tipa 2 uzrokuju šok, komu i smrt. Na prvim manifestacijama simptoma (osobito ako je osoba svjesna svoje dijagnoze), potrebno je hitno konzultirati liječnika koji će propisati uvođenje specijaliziranih rješenja i dodatnu primjenu inzulina.

Kod dijabetesa tipa 2, noge često otiču zbog činjenice da su krvne žile ozlijeđene, a osjetljivost udova se smanjuje. Glavni simptomi su oštri i oštri bolovi uzrokovani nošenjem neudobnih cipela ili infekcija stopala ili jednostavnom ogrebotinom. Oboljela osoba može osjetiti "guščicu" na koži, noge mu oteknu i pocrvene, a čak i minimalne ogrebotine zacjeljuju nekoliko puta duže. Mogu izgubiti dlake na nogama.

U rijetkim slučajevima takav edem može dovesti do kobnih posljedica do amputacije nogu. Kako biste izbjegli komplikacije, trebali biste ih pažljivo pratiti, odabrati pravu obuću i raditi razne masaže kako biste ih oslobodili umora.

Dijabetes melitus je bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina i karakterizirana teškim poremećajem metabolizma ugljikohidrata s hiperglikemijom i glukozurijom, kao i drugim metaboličkim poremećajima.

Etiologija

Nasljedna predispozicija, autoimuna, vaskularni poremećaji, pretilost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

Patogeneza

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi smanjuje se zbog kršenja njegove sinteze ili izlučivanja beta stanicama Langerhansovih otočića. Relativni nedostatak inzulina može biti posljedica smanjenja aktivnosti inzulina zbog njegovog pojačanog vezanja na proteine, pojačanog razaranja jetrenim enzimima, prevladavanja učinaka hormonskih i nehormonskih antagonista inzulina (glukagon, hormoni nadbubrežne žlijezde, Štitnjača, hormon rasta, neesterificirane masne kiseline), promjene u osjetljivosti inzulinski ovisnih tkiva na inzulin.

Nedostatak inzulina dovodi do kršenja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Propusnost glukoze staničnih membrana za mast i mišićno tkivo, pojačava se glikogenoliza i glukoneogeneza, javlja se hiperglikemija, glukozurija, koje prate poliurija i polidipsija. Smanjuje se stvaranje masti i pojačava razgradnja masti, što dovodi do porasta razine ketonskih tijela u krvi (acetooctene, beta-hidroksimaslačne i produkta kondenzacije acetooctene kiseline – acetona). To uzrokuje pomak acidobaznog stanja prema acidozi, potiče pojačano izlučivanje iona kalija, natrija, magnezija urinom i remeti rad bubrega.

Alkalna rezerva krvi može se smanjiti na 25 vol. % ugljičnog dioksida pH krvi će pasti na 7,2-7,0. Dolazi do smanjenja tamponskih baza. Povećana opskrba jetre neesterificiranim masnim kiselinama zbog lipolize dovodi do napredno obrazovanje trigliceridi. Postoji povećana sinteza kolesterola. Smanjena sinteza proteina, uključujući antitijela, što dovodi do smanjenja otpornosti na infekcije. Neadekvatna sinteza proteina je uzrok razvoja disproteinemije (smanjenje frakcije albumina i povećanje alfa globulina). Značajan gubitak tekućine zbog poliurina dovodi do dehidracije (vidi simptome dijabetes melitusa). Povećano izlučivanje kalija, klorida, dušika, fosfora, kalcija iz organizma.

Simptomi dijabetesa

Prihvaćena klasifikacija dijabetes melitusa i srodnih kategorija oslabljene tolerancije glukoze, koju je predložila Znanstvena grupa za dijabetes SZO (1985.), ističe:

A. Kliničke klase koje uključuju dijabetes melitus (DM); dijabetes melitus ovisan o inzulinu (IDDM); dijabetes melitus neovisan o inzulinu (NIDDM) u osoba s normalna težina tijelu i kod pretilih osoba; dijabetes melitus povezan s pothranjenošću (DMN);

druge vrste dijabetesa povezane s određenim stanjima i sindromima: 1) bolesti gušterače, 2) bolesti hormonske prirode, 3) stanja uzrokovana lijekovi ili izlaganje kemikalijama, 4) promjene inzulina i njegovih receptora, 5) određeni genetski sindromi, 6) mješovita stanja; poremećena tolerancija glukoze (IGT) kod osoba normalne tjelesne težine i pretilih ulica, poremećena tolerancija glukoze povezana s drugim stanjima i sindromima; bolest trudnoće.

B. Statistički značajne klase rizika (osobe s normalnom tolerancijom glukoze, ali sa značajno povećanim rizikom od razvoja dijabetesa). Prethodne povrede tolerancije glukoze. Moguće oštećenje tolerancije glukoze.

0Array ( => Endokrinologija) Array ( => 26) Array ( =>.html) 26

U kliničkoj praksi najčešće se susreću bolesnici s IGT-om, kod kojih razina glukoze u krvi na prazan želudac i tijekom dana ne prelazi normu, ali s uvođenjem lako probavljivih ugljikohidrata, razina glikemije prelazi vrijednosti karakterističan za zdrave osobe, te pravi dijabetes: IDDM tip I i ​​NIDDM tip II u osoba normalne tjelesne težine ili pretilih ulica, karakteristični klinički i biokemijski znakovi bolesti.

IDDM se često razvija kod mladih osoba mlađih od 25 godina, ima teške kliničke simptome (znakove dijabetes melitusa), često labilan tijek s tendencijom ketoacidoze i hipoglikemije, u većini slučajeva počinje akutno, ponekad s pojavom dijabetičke kome. Sadržaj inzulina i C-peptida u krvi je ispod normale ili nije određen.

Glavne pritužbe pacijenata (znakovi dijabetes melitusa): suha usta, žeđ, poliurija, gubitak težine, slabost, smanjena sposobnost za rad, povećan apetit, svrbež kože i svrbež u perineumu, pioderma, furunculosis.

Uobičajeni simptomi dijabetesa uključuju: glavobolja, poremećaj sna, razdražljivost, bol u predjelu srca, u mišićima potkoljenice. Zbog smanjenja otpornosti, oboljeli od šećerne bolesti često razvijaju tuberkulozu, upalne bolesti bubrega i mokraćnog sustava (pijelitis, pijelonefritis). U krvi se utvrđuje povećana razina glukoze, u urinu - glukozurija. Simptomi dijabetes melitusa, njihova težina ovise o stadiju dijabetes melitusa, njegovom trajanju, kao i individualne karakteristike osoba.

Ako primijetite znakove dijabetes melitusa, odmah se obratite liječniku, jer. teški simptomi Dijabetes melitus tipa 1 dovodi do brzog pogoršanja dobrobiti i ozbiljnih posljedica.

Tip II NIDDM obično se javlja u odrasloj dobi, često se povećava kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom, karakterizira ga miran, polagani početak, znakovi dijabetes melitusa nisu jako izraženi.. Razina inzulina i C-peptida u krvi je u granicama normale ili može ga premašiti. U nekim slučajevima dijabetes se dijagnosticira tek kada se razviju komplikacije ili tijekom nasumičnog pregleda. Kompenzacija se uglavnom postiže dijetom ili oralnim hipoglikemijskim lijekovima, bez ketoze.

Ovisno o razini glikemije, osjetljivosti na terapijske učinke i prisutnosti ili odsutnosti komplikacija, razlikuju se tri stupnja ozbiljnosti dijabetesa. "U blage slučajeve spadaju slučajevi bolesti kada se kompenzacija postiže dijetom, izostaje ketoacidoza. Moguća je retinopatija 1. stupnja. Obično su to bolesnici s dijabetesom tipa II. Kod srednjeg stupnja kompenzacija se postiže kombinacijom dijete i oralnim hipoglikemicima ili primjenom inzulina u dozi ne većoj od 60 IU / dan, razina glukoze u krvi natašte ne prelazi 12 mmol / l, postoji sklonost ketoacidozi, mogu postojati blage manifestacije mikroangiopatije. Teški dijabetes karakterizira labilnim tijekom (izražene fluktuacije razine šećera u krvi tijekom dana, sklonost hipoglikemiji, ketoacidoza), razina šećera u krvi na prazan želudac prelazi 12,2 mmol / l, doza inzulina potrebna za kompenzaciju prelazi 60 jedinica / dan, postoji su teške komplikacije: retinopatija III-IV stepen stručne spreme, nefropatija s oštećenom funkcijom bubrega, periferna neuropatija; radna sposobnost je oštećena.

Popust na početnu dijagnostiku u ortookeratologiji

Novi Test očinstva i materinstva

gastroenterologija dijagnostički kompleks - 5.000 rubalja

Komplikacije dijabetes melitusa

Karakteristično vaskularne komplikacije: specifične lezije male posude- mikroangiopatije (angioretinopatije, nefropatije i druge visceropatije), neuropatije, angiopatije krvnih žila kože, mišića i ubrzani razvoj aterosklerotske promjene na velikim krvnim žilama (aorta, koronarna cerebralne arterije itd.). Vodeću ulogu u razvoju mikroangiopatija imaju metabolički i autoimuni poremećaji.

Oštećenje retinalnih žila (dijabetička retinopatija) karakterizirano je dilatacijom retinalnih vena, stvaranjem kapilarnih mikroaneurizmi, eksudacijom i petehijalnim retinalnim krvarenjima (stadij I, neproliferativni); teške venske promjene, tromboza kapilara, jaka eksudacija i retinalna krvarenja (stadij II, preproliferativni); na Stadij III- proliferativne - javljaju se navedene promjene, te progresivna neovaskularizacija i proliferacija, koje predstavljaju glavnu prijetnju vidu i dovode do ablacije retine, atrofije optički živac. Često se u bolesnika s dijabetesom javljaju i druge lezije oka: blefaritis, poremećaji refrakcije i smještaja, katarakta, glaukom.

Iako su bubrezi često zaraženi dijabetesom, glavni razlog pogoršanje njihove funkcije sastoji se u kršenjima mikrovaskularnog kreveta, što se očituje glomerulosklerozom i sklerozom aferentnih arteriola (dijabetička nefropatija).

Prvi znak dijabetičke glomeruloskleroze je prolazna albuminurija, a zatim mikrohematurija i cilindrurija. Napredovanje difuzne i nodularne glomeruloskleroze prati porast krvnog tlaka, izohipostenurija i dovodi do razvoja uremičnog stanja. Tijekom glomeruloskleroze razlikuju se 3 stadija: u prenefrotskom stadiju postoji umjerena albuminurija, disproteinemija; u nefrotskom - povećava se albuminurija, pojavljuju se mikrohematurija i cilindrurija, edem, povišen krvni tlak; u nefrosklerotskom stadiju pojavljuju se i pojačavaju simptomi kroničnog zatajenja bubrega. Često postoji neslaganje između razine glikemije i glikozurije. U terminalnoj fazi glomeruloskleroze, razina šećera u krvi može naglo pasti.

Dijabetička neuropatija je česta komplikacija kod dugotrajnog dijabetesa; Zahvaćeni su i središnji i periferni živčani sustav. Najtipičnija periferna neuropatija: pacijenti su zabrinuti zbog utrnulosti, puzanja, grčeva u udovima, bolova u nogama, pogoršanih u mirovanju, noću i opadanja pri hodu. Dolazi do smanjenja odn potpuna odsutnost koljeni i Ahilov refleks, smanjeni taktilni, bolna osjetljivost. Ponekad se atrofija mišića razvija u proksimalnim dijelovima nogu. Javljaju se funkcionalni poremećaji Mjehur, kod muškaraca je potencija slomljena.

Dijabetička ketoacidoza nastaje kao posljedica ozbiljnog nedostatka inzulina uz nepravilno liječenje šećerne bolesti, poremećaja prehrane, infekcije, psihičke i fizičke traume ili služi kao početna manifestacija bolesti. Karakterizira ga povećano stvaranje ketonskih tijela u jetri i povećanje njihovog sadržaja u krvi, smanjenje alkalnih rezervi krvi; povećanje glukozurije prati povećanje diureze, što uzrokuje dehidraciju stanica, povećano izlučivanje elektrolita mokraćom; razvijaju se hemodinamski poremećaji.

Dijabetička (ketoacidotička) koma razvija se postupno. Dijabetičku prekomu karakteriziraju simptomi (vidi simptome dijabetes melitusa) brzo progresivne dekompenzacije dijabetesa: jaka žeđ, poliurija, slabost, letargija, pospanost, glavobolja, nedostatak apetita, mučnina, miris acetona u izdahnutom zraku, suhoća koža, hipotenzija, tahikardija. Hiperglikemija prelazi 16,5 mmol/l, reakcija urina na aceton je pozitivna, visoka glukozurija. Ako se pomoć ne pruži pravodobno, razvija se dijabetička koma: smetenost, a zatim gubitak svijesti, opetovano povraćanje, duboko bučno disanje tipa Kussmaupya, izražena vaskularna hipotenzija, hipotenzija očnih jabučica, simptomi dehidracije, oligurija, anurija, hiperglikemija iznad 16,55-19, 42 mmol / l i ponekad doseže 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonemija, hipokalijemija, hiponatrijemija, lipemija, povećana rezidualni dušik, neutrofilna leukocitoza.

S hiperosmolarnim ne-ketonemijskim dijabetička koma nema mirisa acetona u izdahnutom zraku, postoji izražena hiperglikemija - više od 33,3 mmol/l uz normalnu razinu ketonskih tijela u krvi, hiperkloremija, hipernatrijemija, azotemija, povećana osmolarnost krvi (efektivna osmolarnost plazme iznad 325 mosm / l), visoke performanse hematokrit.

Koma mliječne kiseline (mliječne kiseline) obično se javlja u pozadini zatajenja bubrega i hipoksije, najčešće se javlja u bolesnika koji primaju bigvanide, posebno fenformin. Postoji visok sadržaj mliječne kiseline u krvi, povećanje omjera laktat/piruvat i acidoza.

Dijagnoza dijabetesa

Dijagnoza se temelji na: 1) prisutnosti klasičnih znakova dijabetesa: poliurija, polidipsija, ketonurija, gubitak težine, hiperglikemija; 2) povećanje glukoze natašte (uz ponovljena određivanja) od najmanje 6,7 mmol / l ili 3) glikemija natašte manja od 6,7 mmol / l, ali s visokom glikemijom tijekom dana ili na pozadini testa tolerancije glukoze (više od 11, 1 mmol/l).

U nejasnim slučajevima, kao i za otkrivanje poremećaja tolerancije glukoze, provodi se test s opterećenjem glukoze, sadržaj glukoze u krvi natašte se ispituje nakon ingestije 75 g glukoze otopljene u 250-300 ml voda. Krv iz prsta za određivanje sadržaja glukoze uzima se svakih 30 minuta tijekom 2 sata.

U zdravih osoba s normalnom tolerancijom glukoze, glikemija natašte je manja od 5,6 mmol/l, između 30. i 90. minute testa - manja od 11,1 mmol/l, a 120 minuta nakon uzimanja glukoze glikemija je manja od 7,8 mmol/l. l.

Poremećena tolerancija glukoze bilježi se ako je glikemija natašte manja od 6,7 mmol/l, između 30. i 90. minute odgovara ili manja od 11,1 mmol/l i nakon 2 sata varira između 7,8 × 11,1 mmol/l.

Liječenje šećerne bolesti

Na prvim simptomima bolesti (vidi simptome dijabetes melitusa), trebate se obratiti liječniku, nakon postavljanja dijagnoze, liječenje je propisano. Koriste dijetalnu terapiju, lijekove, fizioterapijske vježbe. Svrha terapijskih mjera je normalizacija poremećenih metaboličkih procesa i tjelesne težine, očuvanje ili vraćanje radne sposobnosti bolesnika, prevencija ili liječenje vaskularnih komplikacija. Dijeta je obavezna kod svih kliničkih oblika šećerne bolesti.

Dijabetes je teško izliječiti, pogotovo dijabetes tipa 1. U osnovi, liječenje se svodi na borbu protiv njegovih komplikacija. Dijabetes tipa 2 nije ovisan o inzulinu. Ako se otkrije na vrijeme, tada se simptomi dijabetesa mogu kontrolirati bez inzulina (vidi znakove dijabetes melitusa). U svakom slučaju, liječenje dijabetes melitusa treba biti strogo individualno, temeljeno na dijagnostičkim podacima, kao i karakteristikama svakog pojedinog slučaja. Također, liječenje treba biti sustavno. Bolest je kronična, pa je potpuno nemoguće izliječiti dijabetes melitus, ali naučiti živjeti s njom u potpunosti je prilično pristupačno, održavajući svoje tijelo normalnim i brinući se o njemu.

Liječenje komplikacija dijabetesa

U slučaju komplikacija propisuje se frakcijska primjena jednostavnog inzulina (individualna doza), masti se ograničavaju u prehrani, povećava se količina lako probavljivih ugljikohidrata i propisuju se vitamini. Od velike važnosti u liječenju dijabetesa je obuka pacijenata u metodama samokontrole, značajkama higijenskih postupaka, jer je to osnova za održavanje kompenzacije dijabetesa, sprječavanje komplikacija i održavanje radne sposobnosti.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Domaćin na http://www.allbest.ru/

Dijabetes melitus tip 2.

Povijest bolesti.

1. Sadržaj

• 1. Sadržaj
• 2. Dio putovnice
• 3. Glavne pritužbe pacijenta
• 5. Povijest života pacijenta
• 9. Individualna etiopatogeneza
• 10. Liječenje
• 11. Literatura

2. Dio putovnice

Ime pacijenta:

Dan, mjesec, godina rođenja: 27.09.71

Dob: 40 godina

Ženski spol

Kuća. adresa: Volgorad

Invaliditet: ne

Voditelj: liječnica opće medicine, željeznička poliklinika

Uputna dijagnoza: dijabetes melitus tip 2, neovisan o inzulinu, umjeren tijek, dekompenzacija metabolizma ugljikohidrata. Periferna dijabetička neuropatija, periferna dijabetička angiopatija.

Datum i vrijeme zaprimanja 15.03.2012.

3. Glavne pritužbe pacijenta

Prilikom ispitivanja pacijentica se žali na uznemirujuću žeđ, suha usta, glavobolje. Primjećuje periodične bolove u donjim ekstremitetima, utrnulost.

4. Povijest sadašnje bolesti

Smatra se bolesnim 1 godinu, kada je prvi put tijekom hospitalizacije ustanovljena hiperglikemija od 10,3 mmol/l. Registrirana je kod endokrinologa i propisana dijetalna terapija. Zbog neučinkovitosti dijete propisan je oralni hipoglikemijski lijek čijeg se naziva bolesnica ne sjeća. Prosječna razina glikemije bila je i dalje 10-12 mmol/L.

U siječnju je bila u bolnici željezničke bolnice, pregledana za kronične komplikacije SD. Otkriveno: dijabetička neuropatija. Nakon hospitalizacije počela je primjećivati ​​trend povećanja razine šećera u krvi do 19 mmol/l.

S obzirom na dekompenzaciju bolesti, hospitalizirana je radi daljnje korekcije dijabetesa.

5. Povijest života pacijenta

Rođen u Volgogradu, jedino dijete u obitelji. Normalno je rasla i razvijala se.

Epidemiološka anamneza: hepatitis, malarija, tuberkuloza, Botkinova bolest, spolno prenosive bolesti nisu imali. Odlazak u južne krajeve 4 godine poriče.

Prethodne bolesti: apendektomija u djetinjstvu.

Nasljedstvo: rođaci nisu bolovali od dijabetesa.

Konzumaciju alkohola, droga i pušenje negira.

Nije utvrđena intolerancija na lijek. Alergijske reakcije su odbijene. Povećanje temperature tijekom mjeseca se ne opaža. Ginekološka anamneza nije opterećena.

6. Stanje pacijenta u vrijeme studije

Stanje je relativno zadovoljavajuće. Svijest je bistra. Tijelo je hiperstenično. Visina 160, težina 80 kg, BMI-30. Povećava se stupanj uhranjenosti.

Koža je čista, normalne boje, nema osipa. sluznice Ružičasta boja, Limfni čvorovi nije opipljivo.

Štitnjača nije povećana, bezbolna na palpaciju. Mišićni sustav srednje razvijen, mišićni tonus očuvan. Mliječne žlijezde su normalne.

Prsa su simetrična, ravnomjerno sudjeluju u disanju, iznad i ispod klavikularne stanice su dobro izražene. Disanje je ravnomjerno.

NPV-18 otkucaja/min

Drhtanje glasa nije promijenjeno, zviždanje se ne čuje.

Granice relativna glupost srca su normalna.

Srčani tonovi su ritmični, nema šumova.

Pakao 120/80mm. rt. Art., otkucaji srca-70, puls 70.

Jezik je vlažan i čist. Sluznica usta je ružičasta, nema čireva i osipa. Palatinske tonzile nisu povećane. Na palatinskim tonzilama nema plaka. Gutanje je slobodno, bezbolno.

Trbuh nije natečen, disanje je ravnomjerno uključeno u akt. Subkutane vene abdomena nisu izražene. Na palpaciju abdomen je mekan i bezbolan.

Slezena nije povećana. Jetra nije povećana, bezbolna. Mokrenje je bezbolno. Stolica je redovita. periferni edem Ne.

7. Dodatne metode istraživanja

Da bi se razjasnila dijagnoza i pravilan odabir terapije, pacijentu je propisano:

1. Kompletna krvna slika

2. Analiza urina

3. Opća analiza izmeta

4. Krv na RW, HIV, HbS antigen

5. Biokemijska analiza krv: glukoza, kolesterol, trigliceridi, VLDL, LDL, HDL, ukupne bjelančevine i njegove frakcije, AST, ALT, LDH, CPK, urea, kreatinin, bilirubin i njegove frakcije

6. Krvni test za određivanje razine C-peptida

7. Krvni test za određivanje glikiranog hemoglobina

8. Praćenje glukoze u krvi na prazan želudac i 2 sata nakon obroka

9. Određivanje dnevne diureze

10. Analiza urina za određivanje stupnja glukozurije

11. Analiza urina na ketonska tijela

12. EKG

13. Radiografija organa prsa

14. Konzultacije s oftalmologom

15. Konzultacije s kardiologom

16. Konzultacije s urologom

17. Konzultacije s neurologom

Laboratorijski podaci:

Kompletna krvna slika od 15.03.12

Eritrociti - 3,6 * 10 12

Hemoglobin - 120

Indeks boja - 0,98

Leukociti - 4,6 * 10 9

ESR - 16

Kemijska analiza krvi:

Urea 4,3 mmol/l

Kreatinin - 72,6 µmol/l

Bilirubin - 8 - 2 - 6 mmol / l

Ukupni protein - 75 g/l

Kolesterol 4,7 mmol/l

Fibrinogen 4,1 g/l

Opća analiza urina:

Boja urina je žuta.

Bistrina - prozirna, pH kisela

Proteini - odsutni

Šećer - 5,5 mmol / l

Ketonska tijela - odsutna

Bilirubin - odsutan

Hemoglobin - nema

Crvena krvna zrnca - 0

Leukociti - 0

Bakterije - odsutne

Razina glukoze u krvi

17.03.12 6,00-10,6 mmol/l, 11,00-6,8 mmol/l, 17,00-6,8 mmol/l

19.03.12 6,00-6,3 mmol/l, 11,00-11,2 mmol/l, 17,00-7,9 mmol/l

21.03.12 6,00-6,4 mmol/l, 11,00-7,4 mmol/l, 17,00 - 7,4 mmol/l

23.03.12 6,00-6,2 mmol/l, 11,00-12,0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

EKG od 16.03.12

Sinusni ritam je pravilan. HR=70 otkucaja u minuti

RTG organa prsnog koša od 17.03.12.

Organi prsna šupljina unutar granica normale.

Pregled neurologa

Dijagnoza: Periferna dijabetička neuropatija.

8. Pun klinička dijagnoza

Na temelju provedenog instrumentalnog i laboratorijske metode pregledom pacijenta može se postaviti sljedeća dijagnoza:

Šećer dijabetes 2 tip, inzulin neprikladan, umjereno teći, dekompenzacija ugljikohidrata razmjena.

Šećerdijabetes2 tip.

Dijabetes melitus je stanje koje karakterizira povećanje razine šećera u krvi. Ali da budemo precizni, dijabetes melitus nije jedna bolest, već cijela skupina. Usvojena moderna klasifikacija dijabetes melitusa Svjetska organizacija zdravstvena njega razlikuje nekoliko svojih vrsta. Većina osoba s dijabetesom ima dijabetes tipa 1 ili tipa 2.

Dijabetes se razbolijeva puno češće nego što se čini na prvi pogled. Trenutačno više od 10 milijuna ljudi u Rusiji i 246 milijuna ljudi u svijetu ima dijabetes, do 2025. očekuje se da će te brojke porasti na 380 milijuna. Smatra se da u razvijenim zemljama od dijabetesa boluje oko 4-5% stanovništva, a u nekim zemlje u razvoju ova brojka može doseći do 10% ili više. Naravno, veliki dio tih ljudi (preko 90%) ima dijabetes tipa 2 povezan s trenutnom visokom prevalencijom pretilosti.

Postoje dva glavna tipa dijabetes melitusa: dijabetes melitus ovisan o inzulinu (IDDM) ili dijabetes melitusa tipa I i dijabetes melitus neovisan o inzulinu (NIDDM) ili dijabetes melitusa tipa II. Kod IDDM-a postoji izražen nedostatak lučenja inzulina od strane stanica Langerhansovih otočića (apsolutni nedostatak inzulina), bolesnici trebaju stalnu, doživotnu terapiju inzulinom, tj. ovisni su o inzulinu. Kod NIDDM dolazi do izražaja nedostatak inzulinskog djelovanja, razvija se otpornost perifernih tkiva na inzulin (relativni nedostatak inzulina). Inzulinska nadomjesna terapija za NIDDM općenito nije dostupna. Bolesnici se liječe dijetom i oralnim hipoglikemicima.

Klasifikacija dijabetes melitusa i drugih kategorija poremećaja tolerancije glukoze

1. Klinička nastava

1.1 Dijabetes melitus:

1.1.1 Šećerna bolest ovisna o inzulinu.

1.1.2 Dijabetes melitus neovisan o inzulinu:

kod pretilih osoba.

1.1.3 Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću.

1.1.4 Druge vrste dijabetes melitusa povezane s određenim stanjima i sindromima:

bolesti gušterače;

bolesti hormonske prirode;

stanja uzrokovana lijekovima ili izlaganjem kemikalijama;

promjene inzulina ili njegovih receptora;

određeni genetski sindromi;

mješovite države.

1.2 Poremećena tolerancija glukoze:

kod osoba s normalnom tjelesnom težinom;

kod osoba s pretilošću;

oslabljena tolerancija glukoze povezana s drugim stanjima i sindromima;

dijabetes melitus u trudnoći.

2. Statistički značajne klase rizika (osobe s normalnom tolerancijom glukoze, ali sa značajno povećanim rizikom od razvoja dijabetesa):

prethodna poremećena tolerancija glukoze;

potencijalno oštećena tolerancija glukoze.

Klasifikacija dijabetes melitusa (M.I. Balabolkin, 1989.)

1.1 Klinički oblici dijabetesa.

1.1.1 Šećerna bolest ovisna o inzulinu (šećerna bolest tipa I).

1.1.2 Šećerna bolest neovisna o inzulinu (šećerna bolest tipa II).

1.1.3 Drugi oblici dijabetesa (sekundarni ili simptomatski dijabetes melitus):

endokrina geneza (Itsenko-Cushingov sindrom, akromegalija, difuzna toksična gušavost, feokromocitom);

bolesti gušterače (tumor, upala, resekcija, hemokromatoza, itd.);

drugi, rjeđi oblici šećerne bolesti (nakon uzimanja raznih lijekova, urođene genetske mane i sl.).

1.1.4 Dijabetes u trudnoći.

2. Ozbiljnost dijabetesa:

2.1.1 Svjetlo (I stupanj).

2.1.2 Srednji (II stupanj).

2.1.3 Teški (III stupanj).

3. Status plaćanja:

3.1.1 Naknada.

3.1.2 Subkompenzacija.

3.1.3 Dekompenzacija.

4. Akutne komplikacije šećerne bolesti (često kao posljedica neadekvatne terapije):

4.1.1 Ketoacidotička koma.

4.1.2 Hiperosmolarna koma.

4.1.3 Koma mliječne kiseline.

4.1.4 Hipoglikemijska koma

5. Kasne komplikacije šećerne bolesti:

5.1.1 Mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija).

5.1.2 Makroangiopatija.

5.1.3 Neuropatija.

6. Oštećenja drugih organa i sustava (enteropatija, hepatopatija, katarakta, osteoartropatija, dermopatija i dr.).

7. Komplikacije terapije:

7.1 Terapija inzulinom (lokalna alergijska reakcija, anafilaktički šok, lipoatrofija).

7.2 Oralni hipoglikemici (alergijske reakcije, disfunkcija gastrointestinalnog trakta, itd.).

dijabetes melitus ovisan o inzulinu

dijagnoza terapije dijabetesa

Šećerna bolest ovisna o inzulinu (IDDM) je autoimuna bolest koja se razvija s nasljednom predispozicijom za nju pod utjecajem provocirajućih čimbenika okoline (virusna infekcija, citotoksične tvari).

Sljedeći čimbenici rizika za IDDM povećavaju vjerojatnost razvoja bolesti:

opterećen dijabetesom naslijeđem;

autoimune bolesti, prvenstveno endokrine (autoimuni tiroiditis, kronična insuficijencija kora nadbubrežne žlijezde);

virusne infekcije koje uzrokuju upalu Langerhansovih otočića (insulitis) i oštećenja (?-stanice).

Etiologija

1 . genetski čimbenici i oznake

Trenutno je konačno dokazana uloga genetskog faktora kao uzroka dijabetes melitusa. Ovo je glavno etiološki faktoršećerna bolest.

IDDM se smatra poligenskom bolešću koja se temelji na najmanje 2 mutirana dijabetička gena na 6. kromosomu. Povezani su s HLA-sustavom (D-lokus), koji određuje individualni, genetski uvjetovani odgovor organizma i β-stanica na različite antigene.

Hipoteza poligenskog nasljeđivanja IDDM-a sugerira da kod IDDM-a postoje dva mutantna gena (ili dvije skupine gena) koji recesivno nasljeđuju sklonost autoimunom oštećenju inzularnog aparata ili preosjetljivost-stanice na virusne antigene ili oslabljene antivirusni imunitet.

Genetska predispozicija za IDDM povezana je s određenim genima HLA sustava koji se smatraju markerima ove predispozicije.

Prema D. Fosteru (1987.), jedan od gena osjetljivosti na IDDM nalazi se na kromosomu 6, budući da postoji izražen odnos između IDDM i određenih humanih leukocitnih antigena (HLA), koji su kodirani glavnim genima kompleksa histokompatibilnosti lokaliziranim na ovom kromosomu. kromosom.

Ovisno o vrsti kodiranih proteina i njihovoj ulozi u razvoju imunološke reakcije, geni glavnog kompleksa histokompatibilnosti podijeljeni su u 3 klase. Geni klase I uključuju lokuse A, B, C, koji kodiraju antigene prisutne na svim stanicama s jezgrom, njihova je funkcija prvenstveno zaštita od infekcija, posebice virusnih. Geni klase II nalaze se u D regiji, koja uključuje DP, DQ i DR lokuse. Geni ovih lokusa kodiraju antigene koji se eksprimiraju samo na imunokompetentnim stanicama: monocitima, T-limfocitima, -limfocitima. Geni klase III kodiraju komponente komplementa, čimbenika nekroze tumora i prijenosnike povezane s obradom antigena.

Posljednjih godina formirana je ideja da u nasljeđivanju IDDM-a, osim gena HLA sustava (kromosom 6), sudjeluje i gen koji kodira sintezu inzulina (kromosom 11); gen koji kodira sintezu teškog lanca imunoglobulina (kromosom 14); gen odgovoran za sintezu α-lanca T-staničnog receptora (kromosom 7) itd.

Pojedinci s genetskom predispozicijom za IDDM imaju promijenjen odgovor na čimbenike okoliša. Imaju oslabljen antivirusni imunitet i izrazito su osjetljivi na citotoksična oštećenja β-stanica virusima i kemijskim agensima.

2 . Virusni infekcija

Virusna infekcija može biti čimbenik koji izaziva razvoj IDDM. Najčešće, pojavi IDDM klinike prethode sljedeće virusne infekcije: rubeola (virus rubeole ima tropizam za otočiće gušterače, akumulira se i može se razmnožavati u njima); Coxsackie B virus, hepatitis B virus (može se razmnožavati u inzularnom aparatu); epidemijski parotitis (1-2 godine nakon epidemije parotitisa, incidencija IDDM u djece naglo raste); infektivna mononukleoza; citomegalovirus; virus gripe itd. Ulogu virusne infekcije u razvoju IDDM-a potvrđuje i sezonalnost incidencije (često se prvi dijagnosticirani slučajevi IDDM-a u djece javljaju u jesenskim i zimskim mjesecima s vrhuncem incidencije u listopadu i siječnju) ; otkrivanje visokih titara antitijela na viruse u krvi pacijenata s IDDM; detekcija virusnih čestica u Langerhansovim otočićima kod ljudi koji su umrli od IDDM-a pomoću imunofluorescentnih metoda. Uloga virusne infekcije u razvoju IDDM potvrđena je u eksperimentalne studije. MI. Balabolkin (1994) ukazuje da je virusna infekcija kod osoba s genetskom predispozicijom za IDDM uključena u razvoj bolesti. na sljedeći način:

uzrokuje akutno oštećenje β-stanica (Coxsackie virus);

dovodi do perzistencije virusa (kongenitalna citomegalovirusna infekcija, rubeola) uz razvoj autoimunih reakcija u tkivu otočića.

Patogeneza

U patogenetskom smislu postoje tri tipa IDDM-a: virusom izazvan, autoimuni, miješani autoimuno-virusom izazvan.

Kopenhagenski model (Nerup et al., 1989). Prema kopenhaškom modelu, patogeneza IDDM-a je sljedeća:

antigeni pankreatotropnih faktora (virusi, citotoksični kemijske tvari itd.), ulazeći u tijelo, s jedne strane, oštećuju β-stanice i dovode do oslobađanja antigena β-stanica; s druge strane, antigeni primljeni izvana stupaju u interakciju s makrofagom, fragmenti antigena vežu se na HLA antigene D lokusa, a nastali kompleks dolazi na površinu makrofaga (tj. dolazi do ekspresije DR antigena). Induktor ekspresije HLA-DR je α-interferon, kojeg proizvode pomoćni T-limfociti;

makrofag postaje antigen-predstavljajuća stanica i izlučuje citokin interleukin-1, koji uzrokuje proliferaciju T-pomoćnih limfocita, a također inhibira funkciju β-stanica Langerhansovih otočića;

pod utjecajem interleukina-1 potiče se lučenje T-limfocita-pomagača limfokina: -interferona i faktora nekroze tumora (TNF);

Interferon i TNF su izravno uključeni u uništavanje β-stanica Langerhansovih otočića. Osim toga, α-interferon inducira ekspresiju antigena HLA klase II na endotelnim stanicama kapilara, a interleukin-1 povećava propusnost kapilara i uzrokuje ekspresiju antigena HLA I i II klase na α-stanicama otočića, α-stanice koje ekspresiraju Sam HLA-DR postaje autoantigen, tako da nastaje začarani krug uništavanja novih β-stanica.

Londonski model razaranja β-stanica (Bottozzo i sur., 1986.). Godine 1983. Bottazzo je otkrio aberantnu (tj. nenormalnu) ekspresiju molekula HLA-D lokusa na β-stanicama Langerhansovih otočića kod pacijenata s IDDM. Ova je činjenica temeljna u Londonskom modelu razaranja β-stanica. Mehanizam oštećenja β-stanica pokreće se interakcijom vanjskog antigena (virusa, citotoksičnog faktora) s makrofagom (isto kao u kopenhaškom modelu). Aberantna ekspresija antigena DR3 i DR4 u stanicama inducirana je utjecajem TNF-a i β-interferona pri visokoj koncentraciji interleukina-1. stanica postaje samoantigen. Otočić je infiltriran T-helperima, makrofagima, plazma stanicama, stvara se veliki broj citokina, razvija se izražena imunoupalna reakcija uz sudjelovanje citotoksičnih T-limfocita i prirodnih ubojica. Sve to dovodi do uništenja β-stanica. Nedavno je dušikov oksid (NO) od velike važnosti u razaranju β-stanica. Dušikov monoksid nastaje u tijelu iz L-arginina pod utjecajem enzima NO-sintaze. Utvrđeno je da u tijelu postoje 3 izoforme NO-sintaze: endotelna, neuronska i inducirana (i NO-sintaza). Pod utjecajem endotelnih i neuronskih NO-sintaza, L-arginin proizvodi dušikov oksid, koji je uključen u procese prijenosa uzbude u živčanom sustavu, a također ima vazodilatacijsko svojstvo. Pod utjecajem NO-sintaze iz L-arginina nastaje dušikov oksid koji ima citotoksično i citostatsko djelovanje.

Utvrđeno je da pod utjecajem interleukina-1 dolazi do ekspresije iNO-sintaze u β-stanicama Langerhansovih otočića te se velika količina citotoksičnog dušikovog oksida stvara izravno u β-stanicama, uzrokujući njihovo uništavanje i inhibirajući izlučivanje inzulina. .

Gen i NO-sintaza su lokalizirani na kromosomu 11 pored gena koji kodira sintezu inzulina. S tim u vezi, postoji pretpostavka da su istodobne promjene u strukturi ovih gena na kromosomu 11 važne u razvoju IDDM.

U patogenezi IDDM-a važno je i genetski uvjetovano smanjenje sposobnosti regeneracije β-stanica kod osoba predisponiranih za IDDM. -stanica je visoko specijalizirana i ima vrlo nisku sposobnost regeneracije. Otkriven je gen za regeneraciju β-stanica. Normalno se regeneracija β-stanica odvija unutar 15-30 dana.

U suvremenoj dijabetologiji pretpostavljaju se sljedeće faze razvoja IDDM-a.

Prvi stupanj je genetska predispozicija zbog prisutnosti određenih antigena HLA sustava, kao i gena na kromosomima 11 i 10.

Druga faza je pokretanje autoimunih procesa u stanicama otočića pod utjecajem pankreatotropnih virusa, citotoksičnih tvari i bilo kojih drugih nepoznatih čimbenika. Najvažniji trenutak u ovoj fazi je ekspresija HLA-DR antigena i glutamat dekarboksilaze stanicama, u vezi s čime postaju autoantigeni, što uzrokuje razvoj autoimunog odgovora tijela.

Treća faza je faza aktivnih imunoloških procesa sa stvaranjem antitijela na β-stanice, inzulin i razvoj autoimunog inzulitisa.

Četvrta faza je progresivno smanjenje lučenja inzulina potaknuto glukozom (1. faza lučenja inzulina).

Peti stadij je klinički očigledan dijabetes (manifestacija dijabetes melitusa). Ova faza se razvija kada dođe do uništenja i smrti 85-90% stanica. Prema Wallensteinu (1988.), rezidualna sekrecija inzulina još je određena, a protutijela na nju ne utječu.

Nakon terapije inzulinom kod mnogih bolesnika dolazi do remisije bolesti („dijabetičkog medenog mjeseca“), a njezino trajanje i težina ovise o stupnju oštećenja β-stanica, njihovoj sposobnosti regeneracije i razini rezidualnog lučenja inzulina, kao io ozbiljnosti i učestalosti popratnih virusnih infekcija.

6. Šesti stadij - potpuna destrukcija β-stanica, potpuni izostanak lučenja inzulina i C-peptida. Ponovno se pojavljuju klinički znakovi dijabetes melitusa i ponovno je potrebna inzulinska terapija.

dijabetes melitus neovisan o inzulinu

Etiologija.

Dijabetes melitus tipa 2 (ranije poznat kao dijabetes neovisan o inzulinu) mnogo je češći. Ova bolest je tipična za zreliju dob: otkriva se, u pravilu, nakon 40 godina. Oko 90% dijabetičara tipa 2 ima prekomjernu tjelesnu težinu. Također, ovu vrstu dijabetesa karakterizira nasljedstvo - visoka prevalencija među bliskim rođacima. Bolest počinje, za razliku od dijabetesa tipa 1, postupno, često potpuno neprimjetno za bolesnika. Stoga, osoba može biti bolesna dugo vremena, ali ne zna za to. Povišena razina šećera u krvi može se otkriti slučajno, pri ispitivanju neke druge vode.

Veliku važnost imaju i autoimuni, vaskularni poremećaji, pretilost, psihičke i fizičke traume te virusne infekcije.

Čimbenici rizika (ali ne i uzroci) za razvoj dijabetesa uključuju:

dob iznad 45 godina;

pretilost, osobito abdominalni visceralni tip;

nasljedna predispozicija;

povijest poremećaja tolerancije glukoze;

prethodni gestacijski dijabetes melitus;

rođenje djeteta težine više od 4,5 kg;

prisutnost arterijske hipertenzije;

kršenje metabolizma lipida (masti), osobito povećanje razine triglicerida u krvi.

Patogeneza.

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili izlučivanja p-stanicama Langerhansovih otočića. Relativni nedostatak inzulina može biti posljedica smanjenja aktivnosti inzulina zbog njegovog pojačanog vezanja na proteine, pojačanog razaranja jetrenim enzimima, prevladavanja učinaka hormonskih i nehormonskih antagonista inzulina (glukagon, hormoni nadbubrežne žlijezde, štitnjače, hormon rasta, neesterificirane masne kiseline), promjene u osjetljivosti inzulinski ovisnih tkiva na inzulin.

Nedostatak inzulina dovodi do kršenja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Smanjuje se propusnost za glukozu staničnih membrana u masnom i mišićnom tkivu, povećava se glikogenoliza i glukoneogeneza, javlja se hiperglikemija, glukozurija, koje su praćene poliurijom i polidipsijom. Smanjuje se stvaranje masti i pojačava razgradnja masti, što dovodi do porasta razine ketonskih tijela u krvi (acetooctene, 3-hidroksimaslačne i produkta kondenzacije acetooctene kiseline - acetona). To uzrokuje pomak acidobaznog stanja prema acidozi, potiče pojačano izlučivanje iona kalija, natrija, magnezija urinom i remeti rad bubrega.

Alkalna rezerva krvi može se smanjiti na 25 vol. % CO 2 pH krvi će pasti na 7,2-7,0. Dolazi do smanjenja tamponskih baza. Povećan unos neesterificiranih masnih kiselina u jetru zbog lipolize dovodi do pojačanog stvaranja triglicerida. Postoji povećana sinteza kolesterola. Smanjena sinteza proteina, uključujući antitijela, što dovodi do smanjenja otpornosti na infekcije. Neadekvatna sinteza proteina je uzrok razvijene disproteinemije (smanjenje frakcije albumina i povećanje osglobulina). Značajan gubitak tekućine zbog poliurina dovodi do dehidracije. Povećano izlučivanje kalija, klorida, dušika, fosfora, kalcija iz organizma.

Znakovi dijabetesa.

1. Pacijenti razvijaju intenzivnu žeđ. Treba napomenuti da to nije privremeno i vrlo ga je teško zadovoljiti. Riječ je o ne o žeđi koja je posljedica fizičkog napora ili vrućine. Čovjek ne može popiti više od 2 čaše vode, dok zdrava osoba potpuno utažuje žeđ s nekoliko gutljaja. Tijekom dana pacijent pije do 3-4 litre tekućine.

2. Povećava se količina urina, odnosno razvija se poliurija. Ako tijelo zdrava osoba asimilira tekućinu, tada bolesnici izlučuju onoliko tekućine koliko su popili, dakle 3-4 litre.

3. Težina pacijenta se ili povećava ili, naprotiv, smanjuje. Moguće su obje opcije. U slučaju dijabetesa neovisnog o inzulinu dolazi do povećanja tjelesne težine, a kod dijabetesa ovisnog o inzulinu postoji snažan gubitak težine. U ovom slučaju, pacijent jede kao i obično, zadržava dobar apetit.

4. Suha usta. Ovaj simptom ne ovisi o uvjetima okoline (na primjer, toplini) ili vrsti aktivnosti (iscrpljujući fizički rad).

5. Jak svrbež kože. Posebno se očituje u području genitalija. Stanje kože naglo se pogoršava, pojavljuju se čirevi, pustularne lezije kože. Istodobno, uzrok osipa ostaje nepoznat, to jest, pacijent nije imao kontakt s drugim pacijentima prije, nije bio izložen tvarima koje uzrokuju alergijsku reakciju itd. Osim toga, postoji suhoća kože, što dovodi do pojave pukotina. Vlažne bolne pukotine također se pojavljuju u kutovima usta.

6. Brzi umor, čak i ako pacijent nije angažiran u teškom fizičkom radu, ne razboli se prehlade i nije pod stresom. Primjećuje se brzo umaranje, često neposredno nakon početka rada ili nakon spavanja ili odmora. Pacijenti osjećaju povećanu razdražljivost i tjeskobu. Ovo nije povezano s menstrualnog ciklusa ili menopauze kod žena.

Također, pacijenti iznenada imaju glavobolju, koja brzo prolazi. U isto vrijeme, to uopće nije uzrokovano dugim radom za računalom, dok čitate slabo osvjetljenje ili dugi sati gledanja televizije.

Ipak, najvažniji simptom dijabetesa je visoka razina šećera u krvi. Njegov sadržaj u zdravoj osobi je 60-100 mg / 100 ml natašte i ne prelazi 140 mg / 100 ml 1-1,5 sati nakon obroka. Potrebnu količinu šećera u krvi određuje regulacijski sustav. Nju bitan element je inzulin. Nakon obroka koji sadrži ugljikohidrate povećava se količina šećera u krvi.

U urinu se primjećuje pojava šećera. Ako razina šećera u krvi prijeđe 160 mg%, tada se počinje izlučivati ​​urinom.

Komplikacije dijabetesa.

Karakteristične su vaskularne komplikacije: specifične lezije malih krvnih žila - mikroangiopatija (angioretinopatija, nefropatija i druge visceropatije), neuropatija, angiopatija kožnih žila, mišića i ubrzani razvoj aterosklerotskih promjena na velikim žilama (aorta, koronarne cerebralne arterije i dr.). Vodeću ulogu u razvoju mikroangiopatija imaju metabolički i autoimuni poremećaji.

Oštećenje retinalnih žila (dijabetička retinopatija) karakterizirano je dilatacijom retinalnih vena, stvaranjem kapilarnih mikroaneurizmi, eksudacijom i točkastim retinalnim krvarenjima (stadij I, neproliferativni); teške venske promjene, tromboza kapilara, jaka eksudacija i retinalna krvarenja (stadij II, preproliferativni); u stadiju III - proliferativni - postoje gore navedene promjene, kao i progresivna neovaskularizacija i proliferacija, koje su glavna prijetnja vidu i dovode do ablacije retine, atrofije vidnog živca. Često se u bolesnika s dijabetesom javljaju i druge lezije oka: blefaritis, poremećaji refrakcije i smještaja, katarakta, glaukom.

Iako su bubrezi kod dijabetes melitusa često inficirani, glavni razlog pogoršanja njihove funkcije su mikrovaskularni poremećaji, koji se očituju glomerulosklerozom i sklerozom aferentnih arteriola (dijabetička nefropatija).

dijabetičar neuropatija - česta komplikacija dugotrajnog dijabetes melitusa; Zahvaćeni su i središnji i periferni živčani sustav. Najtipičnija periferna neuropatija: pacijenti su zabrinuti zbog utrnulosti, puzanja, grčeva u udovima, bolova u nogama, pogoršanih u mirovanju, noću i opadanja pri hodu. Postoji smanjenje ili potpuni odsutnost refleksa koljena i Ahilova, smanjenje taktilne, bolne osjetljivosti. Ponekad se atrofija mišića razvija u proksimalnim dijelovima nogu.

Dijabetičar ketoacidoza razvija se zbog ozbiljnog nedostatka inzulina s nepravilnim liječenjem dijabetes melitusa, kršenjem prehrane, infekcijom, mentalnom i tjelesnom traumom ili služi kao početna manifestacija bolesti. Karakterizira ga povećano stvaranje ketonskih tijela u jetri i povećanje njihovog sadržaja u krvi, smanjenje alkalnih rezervi krvi; povećanje glukozurije prati povećanje diureze, što uzrokuje dehidraciju stanica, povećano izlučivanje elektrolita mokraćom; razvijaju se hemodinamski poremećaji.

dijabetičar (ketoacidotik) koma razvija postupno. Dijabetičku prekomu karakteriziraju simptomi brzo progresivne dekompenzacije dijabetes melitusa: jaka žeđ, poliurija, slabost, letargija, pospanost, glavobolja, nedostatak apetita, mučnina, acetonske dvorane u izdahnutom zraku, suha koža, hipotenzija, tahikardija. Hiperglikemija prelazi 16,5 mmol/l, reakcija urina na aceton je pozitivna, visoka glukozurija. Ako se ne pruži pravovremena pomoć, razvija se dijabetička koma: zbunjenost, a zatim gubitak svijesti, opetovano povraćanje, duboko bučno disanje tipa Kussmaul, izražena vaskularna hipotenzija, hipotenzija očnih jabučica, simptomi dehidracije, oligurija, anurija, hiperglikemija iznad 16,55. -19, 42 mmol / l i ponekad doseže 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonemija.

Uz hiperosmolarnu ne-ketonemijsku dijabetičku komu, u izdahnutom zraku nema mirisa acetona, postoji teška hiperglikemija - više od 33,3 mmol / l s normalnom razinom ketonskih tijela u krvi. Koma mliječne kiseline (mliječne kiseline) obično se javlja u pozadini zatajenja bubrega i hipoksije, najčešće se javlja u bolesnika koji primaju bigvanide, posebno fenformin. U krvi se primjećuje visok sadržaj mliječne kiseline, povećanje omjera laktat / piruvat i acidoza.

Trenutno je najučinkovitije složeno liječenje, uključujući dijetoterapiju, terapiju vježbanjem, oralne hipoglikemijske lijekove i inzulin.

Svrha terapijskih mjera je normalizacija poremećenih metaboličkih procesa, vraćanje tjelesne težine i održavanje ili čak vraćanje radne sposobnosti bolesnika.

Dijeta je potrebna za sve kliničke oblike šećerne bolesti. Njegovi glavni principi su: individualni odabir dnevnih kalorija; sadržaj fizioloških količina bjelančevina, masti, ugljikohidrata i vitamina; isključivanje lako probavljivih ugljikohidrata; frakcijska prehrana s ravnomjernom raspodjelom kalorija i ugljikohidrata.

Izračun dnevnog kalorijskog sadržaja vrši se uzimajući u obzir tjelesnu težinu i tjelesnu aktivnost. Uz umjerenu tjelesnu aktivnost, dijeta se gradi brzinom od 30-35 kcal po 1 kg idealne tjelesne težine (visina u centimetrima minus 100). Kod pretilosti, kalorijski sadržaj se smanjuje na 20-25 kcal po 1 kg idealne tjelesne težine.

Prehrana treba sadržavati malu količinu kolesterola i zasićenih masti: oko 2/3 ukupne količine masti trebale bi biti mono- i polinezasićene masne kiseline (suncokretovo, maslinovo, kukuruzno, pamučno ulje). Hrana se uzima frakcijski 4-5 puta dnevno, što doprinosi njenoj boljoj apsorpciji uz minimalnu hiperglikemiju i glukozuriju. Ukupna količina hrane koja se konzumira tijekom dana obično se raspoređuje na sljedeći način; prvi doručak - 25%, drugi doručak - 10 - 15%, ručak - 25%, popodnevni čaj - 5-10%, večera - 25%, druga večera - 5-10%. Skup proizvoda sastavlja se prema odgovarajućim tablicama. Preporučljivo je u prehranu uključiti namirnice bogate dijetalnim vlaknima. Sadržaj kuhinjske soli u hrani ne smije biti veći od 10 g / dan.

Prikazana je dozirana odgovarajuća dnevna tjelesna aktivnost koja pospješuje iskorištavanje glukoze u tkivima.

Hipoglikemijski lijekovi u obliku tableta pripadaju dvije glavne skupine: sulfonamidi i bigvanidi.

Sulfanilamidni pripravci su derivati ​​sulfonilureje. Ih hipoglikemijski učinak zbog stimulirajućeg djelovanja na beta stanice gušterače, povećane inzulinske osjetljivosti tkiva ovisnih o inzulinu djelovanjem na inzulinske receptore, povećanja sinteze i nakupljanja glikogena te smanjenja glukonogeneze. Lijekovi također imaju antilipolitički učinak.

Razlikovati sulfanilamidne lijekove I i II generacije.

Pripravci prve generacije doziraju se u decigramima. U ovu grupu spadaju klorpropamid (diabinez, melinez), bukarban (nadizan, oranil), oradijan, butamid (tolbutamid, orabet, dijabetol) itd.

Lijekovi koji se doziraju u stotinkama i tisućinkama grama (II. generacija) su glibenklamid (manilil, daonil, euglukan), glurenorm (glikvidon), gliklazid (diamikron, predian, diabeton), glipizid (minidiab).

Kada se koriste lijekovi prve generacije, liječenje počinje malim dozama (0,5-1 g), povećavajući se na 1,5-2 g / dan. Daljnje povećanje doze nije preporučljivo. Hipoglikemijski učinak očituje se 3-5 dana od početka liječenja, optimalno nakon 10-14 dana. Doza lijekova druge generacije obično ne smije prelaziti 10-15 mg. Treba imati na umu da se gotovo svi sulfanilamidni lijekovi izlučuju putem bubrega, s izuzetkom glurenorma, koji se iz tijela izlučuje uglavnom crijevima, pa ga bolesnici s oštećenjem bubrega dobro podnose. Neki lijekovi, kao što je Predian (Diamicron), imaju normalizirajući učinak na reološka svojstva krvi - smanjuju agregaciju trombocita.

Indikacije za imenovanje lijekova sulfonilureje su dijabetes melitus neovisan o inzulinu umjerene težine, kao i lak prijelaz oblika dijabetesa u srednje teškim, kada jedna dijeta nije dovoljna za nadoknadu. Kod umjerenog dijabetesa melitusa tipa II, pripravci sulfonilureje mogu se koristiti u kombinaciji s bigvanidima; u teškim i na inzulin rezistentnim tipovima dijabetes melitusa tipa I, mogu se koristiti s inzulinom.

Bigvanidi su derivati ​​gvanidina. Tu spadaju feniletil bigvanidi (fenformin, dibotin), butil bigvanidi (adebit, buformin, silubin) i dimetil bigvanidi (glukofag, diformin, metformin). Postoje lijekovi čije djelovanje traje 6-8 sati i lijekovi produljenog (10-12 sati) djelovanja.

Hipoglikemijski učinak posljedica je pojačanja učinka inzulina, povećane propusnosti staničnih membrana za glukozu u mišićima, inhibicije neoglikogeneze i smanjenja apsorpcije glukoze u crijevima. Važna nekretnina bigvanidi inhibicija lipogeneze i pojačanje lipolize.

Indikacija za primjenu bigvanida je dijabetes melitus neovisan o inzulinu (tip II) umjerene težine bez ketoacidoze i u odsutnosti bolesti jetre i bubrega. Lijekovi se propisuju uglavnom za bolesnike s prekomjernom tjelesnom težinom, s rezistencijom na sulfonamide, koji se koriste u kombinaciji s inzulinom, osobito u bolesnika s prekomjernom tjelesnom težinom. Također se koristi kombinirana terapija bigvanidi i sulfonamidi, što vam omogućuje da dobijete maksimalni učinak snižavanja šećera s minimalnim dozama lijekova.

Opće kontraindikacije za imenovanje oralnih hipoglikemika: ketoacidoza, hiperosmolarna koma mliječne kiseline, trudnoća, dojenje, veliki kirurški zahvati, teške ozljede, infekcije, teške bubrežne i jetrene disfunkcije, bolesti krvi s leukopenijom ili trombocitopenijom.

Poisferičnidijabetičarneuropatija.

Dijabetičke neuropatije su obitelj živčanih poremećaja uzrokovanih dijabetesom. Ljudi s dijabetesom mogu s vremenom razviti oštećenje živaca u cijelom tijelu. Neki ljudi s oštećenjem živaca nemaju simptome. Drugi mogu osjetiti simptome kao što su bol, trnci ili obamrlost - gubitak osjeta - u šakama, rukama, stopalima i nogama. Oštećenje živaca može se pojaviti u bilo kojem organskom sustavu, uključujući gastrointestinalni trakt, srce i spolni organi.

Otprilike 60-70 posto osoba s dijabetesom ima neki oblik neuropatije. Osobe s dijabetesom mogu razviti probleme sa živcima u bilo kojem trenutku, ali rizik se povećava s godinama i duljinom vremena u kojem boluju od dijabetesa. Najveća prevalencija neuropatija se viđa kod osoba s dijabetesom najmanje 25 godina. Dijabetičke neuropatije također su češće kod ljudi koji imaju problema s kontrolom glukoze (šećera) u krvi, osoba s visokim lipidima u krvi i visokim krvnim tlakom te osoba s prekomjernom tjelesnom težinom.

Etiologija.

Uzroci dijabetičke neuropatije razlikuju se ovisno o njezinom tipu. Oštećenje živaca vjerojatno je posljedica kombinacije čimbenika:

· visoka razina glukoza u krvi, dugo trajanje dijabetesa, povišene razine lipida u krvi i moguće niske razine inzulina

neurovaskularni čimbenici koji dovode do oštećenja krvnih žila koje dovode kisik i hranjive tvari do živaca

autoimuni čimbenici koji uzrokuju upalu živaca

mehaničko oštećenje živaca, na primjer, kada sindrom tunela zapešća

Nasljedne osobine koje povećavaju osjetljivost na bolesti živaca

čimbenici načina života kao što su pušenje i pijenje

Simptomi dijabetičke neuropatije.

utrnulost, peckanje ili bol u nožnim prstima, stopalima, nogama, šakama, rukama i prstima

Smanjenje volumena mišića stopala ili ruku

probavne smetnje, mučnina ili povraćanje

proljev ili zatvor

vrtoglavica ili nesvjestica zbog pada krvnog tlaka nakon ustajanja ili sjedenja u položaju iz horizontalni položaj

Problemi s mokrenjem

Vrste dijabetičke neuropatije.

Dijabetičku neuropatiju možemo podijeliti na perifernu, autonomnu, proksimalnu i žarišnu. Svaka vrsta neuropatije uzrokuje oštećenje različitih dijelova tijela.

· Periferna neuropatija, najčešći tip dijabetičke neuropatije, uzrokuje bol ili gubitak osjeta u nožnim prstima, stopalima, nogama, rukama ili cijeloj ruci.

· Autonomna neuropatija uzrokuje promjene u probavi, radu crijeva i mjehura, seksualnim reakcijama i znojenju. Također može utjecati na živce koji kontroliraju rad srca i krvni tlak, kao i na one pluća i oči. Autonomna neuropatija također može biti uzrok neosjećaja hipoglikemije, stanja u kojem ljudi više ne osjećaju simptome koji upozoravaju na niske razine glukoze u krvi.

· Proksimalna neuropatija uzrokuje bolove u nogama, bedrima ili stražnjici i slabost u mišićima nogu.

· Žarišna neuropatija rezultira iznenadnom slabošću živca ili skupine živaca, što uzrokuje slabost mišića ili bol. Bilo koji živac može biti zahvaćen.

periferna neuropatija. (DNP)

Periferna neuropatija, koja se naziva i distalna simetrična neuropatija ili senzomotorna neuropatija, oštećenje je živaca u rukama i nogama. Prvo sa vjerojatnije zahvaćena su stopala i noge, a zatim šake i ruke. Mnogi ljudi s dijabetesom imaju znakove neuropatije koje liječnik može primijetiti, ali sami pacijenti ne primjećuju simptome.

Patogeneza.

Većina periferni živci su mješoviti i sadrže motorna, senzorna i autonomna vlakna. Stoga se kompleks simptoma oštećenja živaca sastoji od motoričkih, osjetnih i autonomnih poremećaja. Svaki akson je ili prekriven ovojnicom Schwannove stanice, u kojem slučaju se vlakno naziva nemijeliniziranim, ili je okružen koncentrično ležećim membranama Schwannove stanice, u kojem slučaju se vlakno naziva mijeliniziranim. Živac sadrži i mijelinizirana i nemijelinizirana vlakna. Samo nemijelinizirana vlakna sadrže autonomna eferentna i dio osjetljivih aferentnih vlakana. Debela mijelinizirana vlakna provode vibracije i propriocepciju. Fina mijelinizirana i nemijelinizirana vlakna odgovorna su za provođenje osjeta boli, dodira i temperature. Glavna funkcija živčanog vlakna je provođenje impulsa.

Patogeneza dijabetičke periferne neuropatije je heterogena i multifaktorska. Temelji se na progresivnom gubitku mijeliniziranih vlakana - segmentnoj demijelinizaciji i degeneraciji aksona te, kao rezultat toga, usporavanju provođenja živčanog impulsa.

Kronična hiperglikemija ima ključnu ulogu u patogenezi neuropatije. Studija DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) dokazala je da je hiperglikemija odgovorna za razvoj dijabetičke periferne neuropatije.

Simptomi.

utrnulost ili neosjetljivost na podražaje boli ili temperature

osjećaj bockanja, žarenja ili peckanja

oštre bolove ili grčeve

Preosjetljivost na dodir, čak i vrlo lagan

Gubitak ravnoteže i koordinacije pokreta

Ovi se simptomi obično pogoršavaju noću.

Komplikacije dijabetičke periferne neuropatije

DPN obično počinje osjetnim poremećajima na nožnim prstima, prije gubitka funkcije distalnog aksona. S progresijom DPN-a, razina lezije postupno raste simetrično na oba donja ekstremiteta. U trenutku kada razina desenzibilizacije dosegne sredinu potkoljenice, pacijenti počinju primjećivati ​​desenzibilizaciju u rukama. Formira se tipično smanjenje osjetljivosti tipa "čarapa-rukavica". Rani gubitak osjeta odražava gubitak i debelog i tankog mijelina živčana vlakna. Pritom trpe sve osjetljive funkcije: vibracija, temperatura, bol, taktil, što se pregledom potvrđuje objektivnom prisutnošću neurološkog deficita ili negativni simptomi. Periferna neuropatija također može uzrokovati slabost mišića i gubitak refleksa, osobito u tom području skočni zglobšto dovodi do promjene u hodu. Mogu se pojaviti deformiteti stopala kao što su čekićast prst ili kolaps svoda stopala. U području utrnulosti stopala mogu se pojaviti mjehuri i rane, jer pritisak i oštećenje prolaze nezapaženo. Ako se ozljede stopala ne liječe odmah, infekcija se može proširiti na kost, što može dovesti do potrebe za amputacijom. Neki stručnjaci procjenjuju da se polovica svih amputacija ove vrste može spriječiti ako se manji problemi rano otkriju i liječe.

Populacijska epidemiološka istraživanja pokazala su da se čirevi na stopalima nalaze u 4-10% bolesnika sa šećernom bolešću; a amputacija se izvodi u 5-8 slučajeva na 1000 dijabetičara godišnje. Stoga se dijabetička periferna senzomotorna neuropatija može smatrati jednom od najskupljih komplikacija dijabetes melitusa.

Prvi korak u liječenju je vraćanje razine glukoze u krvi normalni raspon vrijednosti kako bi se spriječilo daljnje oštećenje živaca. Praćenje glukoze u krvi, planiranje obroka, tjelesna aktivnost i antidijabetici ili inzulin pomažu u kontroli razine glukoze u krvi. U početku se simptomi mogu pogoršati kako se razina glukoze vraća u normalu, ali s vremenom se sve više održava niska razina glukoza će pomoći u ublažavanju simptoma. Dobra kontrola glukoze u krvi također može spriječiti ili odgoditi pojavu drugih problema.

Specifično liječenje dijabetičke neuropatije lijekovima usmjereno je na poboljšanje funkcije živčanih vlakana, usporavanje napredovanja neuropatije i smanjenje težine njezinih simptoma.

Shema specifično liječenje uključuje tri faze:

1. (početna terapija) lijek milgamma ( otopina za injekciju) - dnevno 2 ml / m2 tijekom 5-10 dana, zatim milgamma u dražeji, 1 dražeja 3 puta dnevno tijekom 4-6 tjedana.

2. Alfa-lipoična (tioktična) kiselina u obliku lijeka tiogama ili lijekovi s drugim nazivima ( tioktacid, berlicija) - dnevno 600 mg intravenozno tijekom 10-14 dana (ponekad do 3 tjedna), zatim 1 tableta (600 mg) 1 puta dnevno tijekom 30 minuta. prije jela najmanje mjesec dana.

3. Kombinacija uzimanja milgamma dražeja i dražeja alfa-lipoične kiseline tijekom 6-8 tjedana.

Kod akutne bolne neuropatije, kao i teške periodična bol koristiti lijekove protiv bolova:

uzimanje nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID). Prema težini nuspojave raspoređene su sljedećim redoslijedom - ibuprofen, aspirin, diklofenak, naproksen, piroksikam.

Osobe s neuropatijom trebaju posebna njega iza nogu.

Da biste to učinili, morate slijediti neke preporuke:

· Svakodnevno perite noge toplom (ne vrućom) vodom i blagim sapunom. Izbjegavajte oticanje kože stopala od vode. Osušite noge mekim ručnikom, dobro osušite područje između prstiju.

Svakodnevno pregledavajte stopala i prste na posjekotine, žuljeve, crvenilo, otekline, žuljeve i druge probleme. Koristite ogledalo - za pregled stopala zgodno je staviti ogledalo na pod.

· Navlažite stopala losionom, ali izbjegavajte nanošenje losiona između prstiju.

· Svaki put nakon kupanja ili tuširanja, kamenom plovućcem nježno uklonite žuljeve.

· Uvijek nosite čizme ili japanke kako biste zaštitili stopala od ozljeda. Nosite debele, meke, bešavne čarape kako biste izbjegli iritaciju kože.

· Nosite cipele koje vam dobro pristaju i omogućuju pomicanje nožnih prstiju. Postupno uvajte nove cipele, u početku ih nosite ne više od sat vremena zaredom.

· Prije obuvanja pažljivo ih pregledajte i rukom provjerite unutrašnjost cipela da nema poderotina, oštrih rubova ili stranih predmeta koji bi mogli ozlijediti stopala.

Poisferičnidijabetičarangiopatija.

Dijabetička angiopatija razvija se kod osoba sa šećernom bolešću i karakterizirana je oštećenjem malih (mikroangiopatija) i velikih krvnih žila (makroangiopatija).

Klasifikacija prema obliku i lokalizaciji:

1. Mikroangiopatija:

a) nefropatija;

b) retinopatija;

c) mikroangiopatija donjih ekstremiteta.

2. Makroangiopatija (ateroskleroza):

a) aorta i koronarne žile;

b) cerebralne žile;

c) periferne žile.

3. Univerzalna mikro - makroangiopatija.

Od velike važnosti u formiranju angiopatije je tip dijabetes melitusa. Poznato je da dijabetes melitus neovisan o inzulinu doprinosi aktivnijem razvoju dijabetičke angiopatije u usporedbi s dijabetesom tipa I. Većina bolesnika sa sindromom dijabetičkog stopala ima dijabetes melitus tipa II.

Kod mikroangiopatije najznačajnije promjene su žile mikrovaskulature – arteriole, kapilare i venule. Uočava se proliferacija endotela, zadebljanje bazalne membrane, taloženje mukopolisaharida u stijenkama, što u konačnici dovodi do suženja i obliteracije lumena. Uslijed ovih promjena dolazi do pogoršanja mikrocirkulacije i hipoksije tkiva. Najčešće manifestacije mikroangiopatije su dijabetička retinopatija i nefropatija.

S makroangiopatijom u zidovima glavne arterije nalaze se promjene karakteristične za aterosklerozu. Na pozadini dijabetesa stvaraju se povoljni uvjeti za razvoj ateroskleroze, koja pogađa mlađu skupinu pacijenata i brzo napreduje. Za dijabetes je tipična Menckebergova arterioskleroza - ovapnjenje srednje ovojnice arterije.

Etiologija.

Vjeruje se da vodeću ulogu u razvoju dijabetičke angiopatije igraju hormonalni i metabolički poremećaji karakteristični za dijabetes melitus. Međutim, dijabetička angiopatija nije uočena kod svih bolesnika sa šećernom bolešću, a njezin izgled i težina nemaju jasnu korelaciju s lošom kompenzacijom dijabetesa. Najrelevantniji je koncept genetske uvjetovanosti dijabetičke angiopatije, točnije, koncept aditivne, odnosno multiplikativne interakcije hormonsko-metaboličkih i genetskih čimbenika koji doprinose nastanku dijabetičke angiopatije. Genetski defekt koji uzrokuje dijabetičku angiopatiju nije točno utvrđen, ali se pretpostavlja da je različit kod dijabetes melitusa tipa I i dijabetes melitusa tipa II. Dakle, kliničke manifestacije dijabetičke angioretinopatije kod dijabetesa ovisnog o inzulinu i dijabetesa neovisnog o inzulinu razlikuju se jedna od druge: u prvom slučaju češće se primjećuje proliferativna angioretinopatija, u drugom makulopatija (lezija makule). Postoje dokazi da postoji odnos između vjerojatnosti razvoja dijabetičke angiopatije i određenih antigena (DR4, C4, Bf) HLA histokompatibilnog sustava. Po analogiji s hipotezom o poligenskom nasljeđivanju dijabetes melitusa, ovaj tip nasljeđivanja može se pretpostaviti i kod dijabetičke angiopatije.

Važnu ulogu u etiologiji dijabetičke angiopatije imaju čimbenici rizika: stalno povišen krvni tlak, pušenje, dob, rad s određenim profesionalne opasnosti, intoksikacija itd.

Patogeneza.

Patogeneza dijabetičke angiopatije je složena i nedovoljno poznata. Temelji se na oštećenju zidova mikroposuda, kao i kršenju trombocitno-vaskularne i humoralne veze sustava hemostaze. U stijenci mikrožila dolazi do poremećaja metabolizma vode i soli, dušika i energije. Kao rezultat toga, mijenja se ionski naboj, funkcija, a možda i relativni broj endotelnih pora, što utječe na diferenciranu propusnost vaskularne stijenke i uzrokuje smanjenje izlučivanja takozvanog endotelnog relaksirajućeg faktora (EDRF). kao čimbenici koji reguliraju vaskularni tonus i stanje sustava hemostaze. Masivni priljev glukoze u stijenku krvnih žila kao rezultat dijabetičke hiperglikemije dovodi do poremećaja strukture bazalna membrana zbog povećane sinteze glikozaminoglikana i neenzimske glikozilacije proteina, lipida i drugih komponenti vaskularne stijenke. To mijenja njihove antigenske i funkcionalne karakteristike, uzrokuje kršenje propusnosti i čvrstoće stijenke krvnih žila, razvoj imunopatoloških reakcija u njoj, sužavanje lumena krvnih žila i smanjenje površine njihove unutarnje površine. Hiperglikemija je povezana s aktivacijom drugog patobiokemijskog procesa koji unaprijed određuje dijabetičku angiopatiju.

Slični dokumenti

Bolesnik se žali na žeđ, suha usta, poliuriju, debljanje, glavobolju, vrtoglavicu. Anamneza, podaci objektivnih studija. Glavna dijagnoza: dijabetes melitus, tip 2, dekompenzacija, pretilost. Komplikacije osnovne bolesti.

povijest bolesti, dodano 02.06.2011


Pritužbe pacijenata nakon prijema bolničko liječenje. Stanje organa i sustava pacijenta, podaci iz laboratorija i dodatnih studija. Izjava glavne dijagnoze: dijabetes melitus tipa II s potrebom za inzulinom, teški tijek, dekompenzacija.

povijest bolesti, dodano 04.06.2014


Karakteristike dijabetes melitusa tipa 2. Faze razvoja bolesti. Potvrđivanje ove dijagnoze i komplikacija na temelju pregleda organa i sustava pacijenta, laboratorijskih podataka i dodatnih studija. Formiranje sheme liječenja bolesnika.

povijest bolesti, dodano 10.11.2015


Pritužbe pacijenta nakon prijema u bolnicu. Opće stanje i rezultati pregleda organa i sustava pacijenta, podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih studija. Obrazloženje kliničke dijagnoze - dijabetes melitus tipa II. Liječenje bolesti.

povijest bolesti, dodano 3.3.2015


Značajke dijagnosticiranja dijabetes melitusa u bolesnika različitih dobnih skupina. Pacijenti se žale na žeđ, suha usta, povećano izlučivanje urina, svrbež kože, smanjenu vidnu oštrinu. Plan i rezultati istraživanja, glavni termini.

povijest bolesti, dodano 07.12.2015


Istraživanje značajki autoimuna bolest endokrilni sustav. Kliničke manifestacije dijabetesa tipa 1. Patogeneza razaranja B-stanica gušterače. Metabolički markeri dijabetes melitusa. idiopatski dijabetes. Nedostatak inzulina.

prezentacija, dodano 01.10.2014


Liječenje bolesnika s poremećajima metabolizma ugljikohidrata uzrokovanih prevladavajućom inzulinskom rezistencijom i relativnim nedostatkom inzulina. Dijetoterapija za dijabetes melitus tipa II, značajke potrošnje vitamina i nekaloričnih zaslađivača.

prezentacija, dodano 11.02.2015


Klasifikacija dijabetes melitusa prema prisutnosti ovisnosti, ozbiljnosti tečaja, stupnju kompenzacije metabolizma ugljikohidrata i komplikacija. Etiologija, glavni simptomi, patogeneza bolesti. Dijagnostika šećerne bolesti pomoću testa tolerancije glukoze, metode liječenja.

sažetak, dodan 28.01.2013


Pritužbe pacijenta u vrijeme kuracije. Anamneza života i bolesti. Opći pregled bolestan. Dijagnoza: dijabetes melitus tip 1. Popratna dijagnoza: kronični hepatitis C. Liječenje osnovne bolesti i komplikacija: dijeta i inzulinska terapija.

povijest bolesti, dodano 05.11.2015


opće karakteristike te čimbenike rizika za nastanak dijabetes melitusa, kliničku sliku i simptome ove bolesti. Postupak provođenja i analize rezultata objektivnog pregleda bolesnika. Načela dijagnoze i razvoj režima liječenja.

Šećerna bolest tipa 2 (šećerna bolest neovisna o inzulinu) - sistemska bolest, koji je karakteriziran kroničnim povećanjem razine glukoze (šećera) u krvi -. U 80% slučajeva dijabetes melitus tipa 2 razvija se u odrasloj i starijoj dobi. Dijabetes tipa 2 je 4 puta češći od; njegova prevalencija brzo raste, poprimajući karakter epidemije.

Osnova bolesti je smanjenje osjetljivosti tkiva na inzulin (inzulinska rezistencija), kao i smanjenje proizvodnje inzulina od strane β-stanica gušterače. Mehanizam inzulinske rezistencije na staničnoj razini nije u potpunosti shvaćen. Prema dostupnim podacima, inzulinska rezistencija nastaje zbog činjenice da β-stanice gušterače proizvode inzulin niske kvalitete i/ili zbog defekata na receptorima stanica odgovornih za biološki odgovor na inzulin.

Potrebno je više inzulina da "gura" glukozu u stanicu. Ovo je prepuno posljedica. Prvo, višak inzulina u krvi izaziva pretilost. Drugo, kao odgovor na višak inzulina, tijelo inhibira aktivnost β-stanica gušterače i čak ih uništava. Kao rezultat toga, razvija se nepovratni nedostatak inzulina, koji zahtijeva njegov dodatak izvana.

Inzulinska rezistencija i nedostatak inzulina popraćeni su povećanjem glukoze u krvi i, obrnuto, njegovim nedostatkom u tkivima. Sada se energija potrebna za život formira zbog razgradnje masti i bjelančevina. Ali nešto je drugo opasnije: nedostatak glukoze remeti osmotski tlak i dovodi do dehidracije stanica. Posebno su pogođene endotelne stanice koje oblažu krvne žile iznutra. Kao rezultat toga, prohodnost velikih i malih krvnih žila pati, razvija se makro- i mikroangiopatija. To dovodi do kršenja vitalnih organa i sustava: kardiovaskularnog, bubrežnog, živčanog itd.

Često se postavlja pitanje o razlici između dijabetesa tipa 1 i tipa 2. Glavna razlika je u tome što nastaje zbog nedostatka inzulina, a dijabetes tipa 2 zbog viška inzulina. Dijabetes tipa 2 nije karakteriziran ketoacidotičnom komom kao kod dijabetesa tipa 1.

Posebnost povijesti bolesti kod dijabetesa tipa 2 je spor tijek bolesti. Od njenog nastanka do postavljanja dijagnoze u prosjeku prođe 9 godina, zbog čega se u polovici slučajeva bolesnici obraćaju liječniku s teško izlječivim komplikacijama dijabetesa.

Uzroci dijabetesa tipa 2

Dijabetes tipa 2 razvija se zbog kriva slikaživot, druge bolesti i genetska predispozicija:

• pretilost;
• i pušenje;
• dob (preko 35 godina);
• pothranjenost,;
• hipodinamija ( sjedilačka slikaživot), ;
• i ozljeda gušterače; ;
• hormonske bolesti: akromegalija, Cushingov sindrom, feokromocitom itd.;
• uzimanje glukokortikosteroida, hormona štitnjače, tiazidnih diuretika itd.;
• infekcije: rubeola, itd.
• genetski sindromi: Down, Klinefelder, Turner, Huntingtonova koreja;

Simptomi dijabetesa tipa 2

Simptomi nisu tako izraženi i jarki kao kod tipa 1. Pacijent sazna za bolest u prisutnosti komplikacija, kada je 60% β-stanica gušterače već uništeno. U 70% slučajeva bolest se otkrije slučajno, nakon mjerenja razine šećera u krvi. Evo tipičnih pritužbi:

• žeđ i suha usta;
• učestalo mokrenje;
• svrbež kože,;
• , itd.;
• loše zacjeljivanje rana;
• opća i mišićna slabost;
• recidivirajuće kod žena.

Dijagnoza dijabetesa tipa 2

Dijagnosticira se i liječi dijabetes tipa 2.

Odredite rizičnu skupinu za dijabetes tipa 2. Uključuje osobe koje imaju:

• dob iznad 40 godina;
• prisutnost dijabetesa u rodbini;
• „pasivan način života;
• bolesti srca i krvnih žila;
• više od 5 godina;
• pretilost (prekoračenje tjelesne težine za 35% od idealne).

Rizičnim osobama prikazan je godišnji preventivni pregled za dijabetes tipa 2.

Glavna metoda za otkrivanje dijabetesa tipa 2 je mjerenje razine glukoze u krvi ujutro na prazan želudac. - ne više od 6 mmol / l. Za pojašnjenje dijagnoze provode se i druge laboratorijske pretrage: test tolerancije na glukozu, test urina na glukozu i ketonska tijela te određivanje C-peptida.

Komplikacije dijabetesa tipa 2

U nedostatku kontrole i liječenja nastaju opasne komplikacije:

• makro- i mikroangiopatije koje dovode do “ dijabetičko stopalo” i gangrena nogu;
• polineuritis, pareza, paraliza,;
• , dijabetička retinopatija;
• glomeruloskleroza, zatajenje bubrega;
• ( , );
• ; ; ;
• pristupanje infekcije:, s formiranjem, itd.;
• , .

Liječenje dijabetesa tipa 2

Zalog uspješno liječenje s dijabetesom - racionalno (), aktivan život, dozirana tjelesna aktivnost i sustavna terapija lijekovima. Ne postoji lijek za dijabetes tipa 2; stoga je cilj liječenja održati i liječiti komplikacije (ako su se razvile).

Svrha - smanjiti tjelesnu težinu i postići normalna razinašećer u krvi. Trebalo bi se isključiti visokokaloričnu hranu(maslac, kiselo vrhnje, masno meso, dimljeni proizvodi, konzervirana hrana, slatkiši, brza hrana) i alkohol.

Morat ćete ograničiti sol na 3 g dnevno. Koristan biljni proizvodi- povrće, nemasne sorte riba i meso, nemasni mliječni proizvodi. Jela se preporuča kuhati na pari, ili peći u samom soku. Obroci trebaju biti frakcijski - do 6 puta dnevno. Omjer ugljikohidrata, bjelančevina, masti: 60% prema 15% do 25%. Dnevni sadržaj kalorija - 1100-1500 kcal.

Preduvjet za liječenje dijabetesa tipa 2 je dozirana tjelesna aktivnost, koja se odabire pojedinačno, ovisno o komplikacijama. Planinarenje i fizikalna terapija preporučuju se za 80% bolesnika.