Ketoacidotička koma mkb 10. Dijabetička ketoacidoza i dijabetička ketoacidotička koma
dijabetička ketoacidoza(DKA) je hitno medicinsko stanje koje se razvija kao rezultat apsolutnog (obično) ili relativnog (rijetko) nedostatka inzulina, karakterizirano hiperglikemijom, metaboličkom acidozom i poremećajima elektrolita. Ekstremna manifestacija dijabetičke ketoacidoze je ketoacidotička koma. Statistički podaci. 46 slučajeva na 10 000 bolesnika s dijabetesom. Pretežna dob je do 30 godina.
Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:
Razlozi
Faktori rizika. Kasna dijagnoza DM. neadekvatna inzulinska terapija. Popratne akutne bolesti i ozljede. prethodna dehidracija. Trudnoća komplicirana ranom toksikozom.
Etiopatogeneza
Hiperglikemija. Nedostatak inzulina smanjuje iskorištenje glukoze na periferiji te uz višak glukagona uzrokuje pojačano stvaranje glukoze u jetri stimulirajući glukoneogenezu, glikogenolizu i inhibirajući glikolizu. Razgradnja proteina u perifernim tkivima osigurava dotok aminokiselina u jetru (supstrat za glukoneogenezu).
Posljedično se razvija osmotska diureza, hipovolemija, dehidracija i prekomjerno izlučivanje natrija, kalija, fosfata i drugih tvari urinom. Smanjenje BCC dovodi do oslobađanja kateholamina, koji ometaju djelovanje inzulina i potiču lipolizu.
Ketogeneza. Lipoliza, koja je posljedica nedostatka inzulina i viška kateholamina, mobilizira slobodne masne kiseline iz depoa u masnom tkivu. Umjesto reesterifikacije pristiglih slobodnih masnih kiselina u trigliceride, jetra prebacuje njihov metabolizam na stvaranje ketonskih tijela.Glukagon povećava razinu karnitina u jetri, što osigurava da masne kiseline uđu u mitohondrije, gdje se podvrgavaju b-oksidaciji s stvaranje ketonskih tijela Glukagon smanjuje sadržaj malonila u jetri - CoA, inhibitor oksidacije masnih kiselina.
acidoza. Povećano stvaranje ketonskih tijela u jetri (acetoacetat i b-hidroksibutirat) premašuje sposobnost tijela da ih metabolizira ili izluči.. Vodikovi ioni ketonskih tijela spajaju se s bikarbonatom (puferom), što dovodi do pada bikarbonata u serumu i smanjenja pH .. Kompenzatorna hiperventilacija dovodi do sniženja p a CO 2 .. Zbog povišenih razina acetoacetata i b-hidroksibutirata u plazmi povećava se anionski jaz.Posljedica je metabolička acidoza s povećanim anionskim jazom.
Simptomi (znakovi)
Klinička slika ketoacidotička koma određena je stadijem.
Stadij I (ketoacidotični prekom) .. Svijest nije poremećena .. Polidipsija i poliurija .. Umjerena dehidracija (suha koža i sluznice) bez hemodinamskih poremećaja .. Opća slabost i gubitak težine .. Gubitak apetita, pospanost.
Stadij II (početak ketoacidotične kome) .. Sopor .. Kussmaulov tip disanja s mirisom acetona u izdahnutom zraku .. Teška dehidracija s hemodinamskim poremećajima (arterijska hipotenzija i tahikardija) .. Abdominalni sindrom (pseudoperitonitis) ... Napetost mišića prednjeg trbušnog zida... Simptomi nadražaja peritoneuma... Ponavljano povraćanje u obliku "taloga kave" uzrokovano je dijapedeznim krvarenjima i paretičnim stanjem žila želučane sluznice.
Stadij III (potpuna ketoacidotična koma) .. Svijest je odsutna .. Hipo - ili arefleksija .. Teška dehidracija s kolapsom.
Dijagnostika
Laboratorijska istraživanja. Povećanje koncentracije glukoze u krvi na 17-40 mmol / l. Povećanje sadržaja ketonskih tijela u krvi i mokraći (za određivanje sadržaja ketonskih tijela obično se koristi nitroprusid koji reagira s acetoacetatom). Glukozurija. Hiponatrijemija. Hiperamilazemija. Hiperkolesterolemija. Povećanje sadržaja uree u krvi. Serumski bikarbonat<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg). Povećanje anionskog jaza.
Bolesti koje utječu na rezultate. Uz istodobnu laktacidozu stvara se mnogo b-hidroksibutirata, pa sadržaj acetoacetata nije toliko visok. U ovom slučaju, reakcija s nitroprusidom, koja određuje samo koncentraciju acetoacetata, može biti blago pozitivna čak i kod teške acidoze.
Specijalne studije. EKG (osobito ako postoji sumnja na MI). U pravilu se otkriva sinusna tahikardija. RTG prsnog koša kako bi se isključila infekcija dišnog trakta.
Diferencijalna dijagnoza. Hiperosmolarna ne-ketoacidotična koma. Koma dijabetičar mliječne kiseline. Hipoglikemijska koma. Uremija.
Liječenje
LIJEČENJE
Način rada. Hospitalizacija u jedinici intenzivne njege. Mirovanje. Ciljevi intenzivne terapije su ubrzati iskorištavanje glukoze u tkivima ovisnim o inzulinu, zaustaviti ketonemiju i acidozu te ispraviti neravnotežu vode i elektrolita.
Dijeta. parenteralnu prehranu.
Terapija lijekovima. Topljivi inzulin (humani genetski modificiran) IV u početnoj dozi od 0,1 U/kg nakon čega slijedi infuzija od 0,1 U/kg/h (približno 5-10 U/h). Korekcija dehidracije.. 1000 ml 0,9% otopine natrijevog klorida tijekom 30 minuta IV, zatim - r natrijevog klorida brzinom od 500 ml / h (približno 7 ml / kg / h) tijekom 4 sata (ili dok dehidracija ne prestane), zatim nastaviti infuziju brzinom od 250 ml / h (3,5 ml / kg / h), kontrolirajući sadržaj glukoze u krvi.. Kada koncentracija glukoze padne na 14,65 mmol / l - 400-800 ml 5% r. - ra glukoze na 0,45% r - re natrijevog klorida tijekom dana. Nadoknada gubitaka minerala i elektrolita.. S koncentracijom kalija u krvnom serumu.<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
promatranje. Praćenje psihičkog stanja, vitalnih funkcija, diureze svakih 30-60 minuta do poboljšanja stanja, zatim svaka 2-4 sata tijekom dana. Sadržaj glukoze u krvi određuje se svakih sat vremena dok se ne postigne koncentracija od 14,65 mmol / l, zatim svakih 2-6 sati Razina K +, HCO 3 -, Na +, nedostatak baze - svaka 2 sata. sadržaj fosfata, Ca 2+, Mg 2+ - svakih 4-6 sati.
Komplikacije. Edem mozga. Plućni edem. Venska tromboza. Hipokalijemija. IH. kasna hipoglikemija. Erozivni gastritis. Infekcije. Sindrom respiratornog distresa. Hipofosfatemija.
Trenutno i prognoza. Ketoacidotička koma je uzrok 14% bolničkih prijema bolesnika sa šećernom bolešću i 16% smrti od šećerne bolesti. Smrtnost je 5-15%.
Značajke dobi. djeca. Često postoje ozbiljni mentalni poremećaji.. Liječenje - intravenska bolusna primjena manitola 1 g / kg u obliku 20% r - ra.. U nedostatku učinka - hiperventilacija do r a CO 2 2-28 mm Hg. starije osobe. Posebnu pozornost treba obratiti na stanje bubrega, moguće je kronično zatajenje srca.
Trudnoća. Rizik od fetalne smrti u ketoacidotičnoj komi tijekom trudnoće je oko 50%.
Prevencija. Određivanje koncentracije glukoze u krvi pod bilo kojim stresom. Redovita primjena inzulina.
Kratice. DKA je dijabetička ketoacidoza.
MKB-10. E10.1 Šećerna bolest ovisna o inzulinu s ketoacidozom. E11.1 Šećerna bolest neovisna o inzulinu s ketoacidozom. E12.1 Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću s ketoacidozom. E13.1 Drugi specificirani oblici dijabetes melitusa s ketoacidozom. E14.1 Dijabetes melitus, nespecificiran s ketoacidozom.
Bilješka. Anionska razlika- razlika između zbroja izmjerenih kationa i aniona u plazmi ili serumu, izračunata po formuli: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Može se povećati kod dijabetičke acidoze ili laktacidoze; nije promijenjen ili smanjen u metaboličkoj acidozi s gubitkom razlike bikarbonata "kation – anion".
Pedijatrijska ketoacidoza- heterogena skupina stanja praćena pojavom ketonskih tijela u krvi i mokraći. Ketonska tijela su glavni prijenosnici energije iz jetre u druga tkiva i glavni izvor energije koju moždano tkivo prima iz lipida. Glavni razlozi ketoacidoza u novorođenčadi - dijabetes, glikogenoza tipa I (232200), glicinemija (232000, 232050), metilmalonska acidurija (251000), laktacidoza, nedostatak sukcinil-CoA-acetoacetat transferaze.
Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:
- E88. osam - Drugi specificirani metabolički poremećaji
Nedostatak sukcinil - CoA - acetoacetat transferaze (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defekt gena SCOT, r) - enzima mitohondrijskog matriksa koji katalizira prvi korak u razgradnji ketonskih tijela.
Klinički
teška rekurentna ketoacidoza, povraćanje, otežano disanje.Laboratorija
nedostatak sukcinil - CoA - 3 - acetoacetat transferaze, ketonurija.Richards-Randleov sindrom (* 245100, r) - ketoacidurija s mentalnom insuficijencijom i drugim simptomima.
Klinički
mentalna retardacija, ataksija, slab razvoj sekundarnih spolnih karakteristika, gluhoća, atrofija perifernih mišića.Laboratorija
ketoacidurija. Sinonim: sindrom ataksije - gluhoća - zastoj u razvoju s ketoacidurijom.Laktacidoza - nekoliko vrsta uzrokovanih mutacijama u različitim enzimima metabolizma mliječne kiseline:. nedostatak lipoil transacetilaze E2 (245348, r, A); . insuficijencija komponente kompleksa piruvat dehidrogenaze koja sadrži X-lipoil (*245349, 11p13, gen PDX1, r); . kongenitalni infantilni oblik laktacidoze (*245400, r); . mliječna acidoza s oslobađanjem D - mliječne kiseline (245450, r). Uobičajeni simptomi su laktacidoza, psihomotorna retardacija i hipotenzija mišića. Neki oblici imaju specifične manifestacije, kao što su mikrocefalija, trzanje mišića, ćelavost, nekrotizirajuća encefalopatija itd.
Ketoadipinska acidurija (245130, r).
Klinički
kongenitalna patologija kože (kolodija kože), edem stražnje strane šaka i stopala, kašnjenje u razvoju, hipotenzija mišića.Laboratorija
hiperekskrecija a-ketoadipinske kiseline u urinu.MKB-10. E88. 8 Drugi specificirani metabolički poremećaji.
Oznake:
Je li vam ovaj članak pomogao? da - 0 ne- 0 Ako članak sadrži pogrešku Kliknite ovdje 310 Ocjena:
Kliknite ovdje da komentirate: Ketoacidoza u djece(Bolesti, opis, simptomi, narodni recepti i liječenje)
E10.1 Šećerna bolest ovisna o inzulinu s ketoacidozom
E11.1 Šećerna bolest neovisna o inzulinu s ketoacidozom
E13.1 Drugi specificirani oblici dijabetes melitusa s ketoacidozom
E12.1 Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću s ketoacidozom
E14.1 Dijabetes melitus, nespecificiran s ketoacidozom
R40.2 Koma, nespecificirana
Uzroci dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome
Razvoj dijabetičke ketoacidoze temelji se na oštro izraženom nedostatku inzulina.
Uzroci nedostatka inzulina
- kasna dijagnoza dijabetesa;
- otkazivanje ili nedovoljna doza inzulina;
- grubo kršenje prehrane;
- interkurentne bolesti i intervencije (infekcije, ozljede, operacije, infarkt miokarda);
- trudnoća;
- primjena lijekova koji imaju svojstva antagonista inzulina (glukokortikosteroidi, oralni kontraceptivi, saluretici itd.);
- pankreatektomija kod osoba koje nemaju dijabetes.
Patogeneza
Nedostatak inzulina dovodi do smanjenja iskorištavanja glukoze u perifernim tkivima, jetri, mišićima i masnom tkivu. Sadržaj glukoze u stanicama se smanjuje, kao rezultat toga, aktiviraju se procesi glikogenolize, glukoneogeneze i lipolize. Njihova posljedica je nekontrolirana hiperglikemija. Aminokiseline nastale kao rezultat katabolizma proteina također su uključene u glukoneogenezu u jetri i pogoršavaju hiperglikemiju.
Uz nedostatak inzulina javlja se prekomjerno izlučivanje kontrainzularnih hormona, prvenstveno glukagona (potiče glikogenolizu i glukoneogenezu), te kortizola, adrenalina i hormona rasta koji imaju masnomobilizirajuće djelovanje, tj. potiču lipolizu i povećavaju koncentraciju slobodnih masnih kiselina, od velike je važnosti u patogenezi dijabetičke ketoacidoze.kiselina u krvi. Povećano stvaranje i nakupljanje produkata razgradnje FFA - ketonskih tijela (aceton, acetooctena kiselina b-hidroksimaslačna kiselina) dovodi do ketonemije, nakupljanja slobodnih vodikovih iona. U plazmi se smanjuje koncentracija bikarbonata, koji se troši za kompenzaciju kisele reakcije. Nakon iscrpljivanja puferske rezerve dolazi do poremećaja acidobazne ravnoteže, razvija se metabolička acidoza.Nakupljanje viška CO2 u krvi dovodi do nadražaja respiratornog centra i hiperventilacije.
Hiperventilacija uzrokuje glukozuriju, osmotsku diurezu s razvojem dehidracije. Kod dijabetičke ketoacidoze tjelesni gubici mogu biti i do 12 litara, tj. 10-12% tjelesne težine. Hiperventilacija povećava dehidraciju zbog gubitka vode kroz pluća (do 3 litre dnevno).
Dijabetičku ketoacidozu karakterizira hipokalijemija zbog osmotske diureze, katabolizma proteina i smanjenja aktivnosti K + -Na + -ovisne ATPaze, što dovodi do promjene membranskog potencijala i otpuštanja K + iona iz stanice duž stanice. koncentracijski gradijent. U osoba s bubrežnom insuficijencijom, kod kojih je poremećeno izlučivanje iona K + urinom, moguća je normo- ili hiperkalemija.
Patogeneza poremećaja svijesti nije do kraja razjašnjena. Poremećaj svijesti povezan je s:
- hipoksični učinak na glavu ketonskih tijela;
- acidoza cerebrospinalne tekućine;
- dehidracija moždanih stanica; zbog hiperosmolarnosti;
- hipoksija središnjeg živčanog sustava zbog povećanja razine HbA1c u krvi, smanjenje sadržaja 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima.
U moždanim stanicama nema rezervi energije. Na nedostatak kisika i glukoze najosjetljivije su stanice moždane kore i malog mozga; njihovo vrijeme preživljavanja u odsutnosti O2 i glukoze je 3-5 min. Kompenzacijski smanjuje cerebralni protok krvi i smanjuje razinu metaboličkih procesa. Kompenzacijski mehanizmi također uključuju puferska svojstva cerebrospinalne tekućine.
Simptomi dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome
Dijabetička ketoacidoza obično se razvija postupno tijekom nekoliko dana. Uobičajeni simptomi dijabetičke ketoacidoze su simptomi dekompenziranog dijabetes melitusa, uključujući:
- žeđ;
- suha koža i sluznice;
- poliurija;
- gubitak težine;
- slabost, slabost.
Tada im se pridružuju simptomi ketoacidoze i dehidracije. Simptomi ketoacidoze uključuju:
- miris acetona iz usta;
- Kussmaulovo disanje;
- mučnina, povraćanje.
Simptomi dehidracije uključuju:
- smanjenje turgora kože,
- smanjen tonus očnih jabučica,
- smanjenje krvnog tlaka i tjelesne temperature.
Osim toga, često se bilježe znakovi akutnog abdomena, zbog iritirajućeg djelovanja ketonskih tijela na sluznicu probavnog sustava, sitnih krvarenja u peritoneumu, peritonealne dehidracije i poremećaja elektrolita.
U teškoj, nekorigiranoj dijabetičkoj ketoacidozi, poremećaj svijesti se razvija do stupora i kome.
Najčešće komplikacije dijabetičke ketoacidoze uključuju:
- cerebralni edem (rijetko se razvija, češće kod djece, obično dovodi do smrti pacijenata);
- plućni edem (češće zbog nepravilne infuzijske terapije, tj. uvođenja viška tekućine);
- arterijska tromboza (obično zbog povećanja viskoznosti krvi zbog dehidracije, smanjenja minutnog volumena srca; infarkt miokarda ili moždani udar mogu se razviti u prvim satima ili danima nakon početka liječenja);
- šok (temelji se na smanjenju volumena cirkulirajuće krvi i acidozi, mogući uzroci su infarkt miokarda ili infekcija gram-negativnim mikroorganizmima);
- pridruživanje sekundarne infekcije.
Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome
Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze postavlja se na temelju povijesti dijabetesa melitusa, obično tipa 1 (međutim, treba imati na umu da se dijabetička ketoacidoza može razviti u osoba s prethodno nedijagnosticiranim dijabetes melitusom; u 25% slučajeva ketoacidotična koma je prva manifestacija dijabetes melitusa, s kojom bolesnik odlazi liječniku), karakteristične kliničke manifestacije i laboratorijski dijagnostički podaci (prvenstveno povećanje razine šećera i beta-hidroksibutirata u krvi; ako je nemoguće analizirati ketonska tijela u određuju se krv, ketonska tijela u mokraći).
Laboratorijske manifestacije dijabetičke ketoacidoze uključuju:
- hiperglikemija i glukozurija (u osoba s dijabetičkom ketoacidozom, glikemija je obično > 16,7 mmol / l);
- prisutnost ketonskih tijela u krvi (ukupna koncentracija acetona, beta-hidroksimaslačne i acetooctene kiseline u krvnom serumu kod dijabetičke ketoacidoze obično prelazi 3 mmol / l, ali može doseći 30 mmol / l brzinom do 0,15 mmol). / l. Omjer beta- hidroksimaslačne i acetooctene kiseline u blagoj dijabetičkoj ketoacidozi je 3: 1, au teškoj - 15: 1);
- metabolička acidoza (dijabetičku ketoacidozu karakterizira koncentracija bikarbonata i serum
- neravnoteža elektrolita (često umjerena hiponatrijemija zbog prijenosa unutarstanične tekućine u izvanstanični prostor i hipokalijemija zbog osmotske diureze. Razina kalija u krvi može biti normalna ili povišena kao posljedica otpuštanja kalija iz stanica tijekom acidoze);
- druge promjene (moguća leukocitoza do 15000-20000/µl, koja nije nužno povezana s infekcijom, povišena razina hemoglobina i hematokrita).
Također je od velike važnosti za procjenu ozbiljnosti stanja i određivanje taktike liječenja proučavanje kiselinsko-baznog stanja i elektrolita u krvi. EKG može otkriti znakove hipokalijemije i srčanih aritmija.
Diferencijalna dijagnoza
Kod dijabetičke ketoacidoze, a posebno kod dijabetičke ketoacidotičke kome, moraju se isključiti drugi uzroci poremećaja svijesti, uključujući:
- egzogene intoksikacije (alkohol, heroin, sedativi i psihotropni lijekovi);
- endogene intoksikacije (uremijska i jetrena koma);
- kardio-vaskularni:
- kolaps;
- Edems-Stokes napadi;
- drugi endokrini poremećaji:
- hiperosmolarna koma;
- hipoglikemijska koma;
- koma mliječne kiseline
- teška hipokalijemija;
- adrenalna insuficijencija;
- tireotoksična kriza ili hipotiroidna koma;
- dijabetes insipidus;
- hiperkalcemijska kriza;
- cerebralna patologija (često s mogućom reaktivnom hiperglikemijom) i mentalni poremećaji:
- hemoragijski ili ishemijski moždani udar;
- subarahnoidno krvarenje;
- episindrom;
- meningitis,
- traumatična ozljeda mozga;
- encefalitis;
- tromboza cerebralnog sinusa;
- histerija
- cerebralna hipoksija (zbog trovanja ugljičnim monoksidom ili hiperkapnije u bolesnika s teškom respiratornom nedostatnošću).
Najčešće je potrebno razlikovati dijabetičku ketoacidotičnu i hiperosmolarnu prekomu i komu s hipoglikemijskom prekomom i komom.
Najvažniji izazov je razlikovati ova stanja od teške hipoglikemije, posebno u prehospitalnom okruženju kada se ne mogu izmjeriti razine šećera u krvi. Ako postoji i najmanja sumnja o uzroku kome, probna inzulinska terapija je strogo kontraindicirana, jer u slučaju hipoglikemije davanje inzulina može dovesti do smrti bolesnika.
Liječenje dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome
Bolesnike s dijabetičkom ketoacidozom i dijabetičkom ketoacidotičnom komom treba hitno primiti u jedinicu intenzivnog liječenja.
Nakon postavljanja dijagnoze i započinjanja terapije, pacijentima je potrebno stalno praćenje stanja, uključujući praćenje glavnih hemodinamskih pokazatelja, tjelesne temperature i laboratorijskih parametara.
Po potrebi se pacijentima provodi umjetna ventilacija pluća (ALV), kateterizacija mokraćnog mjehura, ugradnja središnjeg venskog katetera, nazogastrične sonde, parenteralna prehrana.
U jedinici intenzivne njege / intenzivne vježbe.
- ekspresna analiza glukoze u krvi 1 put na sat s intravenskom primjenom glukoze ili 1 put u 3 sata pri prelasku na s / c primjenu;
- određivanje ketonskih tijela u krvnom serumu 2 r / dan (ako nije moguće, određivanje ketonskih tijela u urinu 2 r / dan);
- određivanje razine K, Na u krvi 3-4 r / dan;
- proučavanje acidobaznog stanja 2-3 r / dan do stabilne normalizacije pH;
- kontrola diureze po satu dok se ne eliminira dehidracija;
- EKG praćenje;
- kontrola krvnog tlaka, otkucaja srca (HR), tjelesne temperature svaka 2 sata;
- rendgenski snimak pluća;
- opća analiza krvi, urina 1 puta u 2-3 dana.
Glavni pravci liječenja bolesnika su: inzulinska terapija (za inhibiciju lipolize i ketogeneze, inhibiciju proizvodnje glukoze u jetri, stimulaciju sinteze glikogena), rehidraciju, korekciju poremećaja elektrolita i poremećaja acidobaznog stanja, uklanjanje uzrok dijabetičke ketoacidoze.
Rehidracija u prehospitalnoj fazi
Za uklanjanje dehidracije unesite:
Natrijev klorid, 0,9% otopina, intravenski kapanje brzinom od 1-2 l / h u 1. satu, zatim 1 l / h (u prisutnosti srčanog ili bubrežnog zatajenja, brzina infuzije se smanjuje). Trajanje i volumen ubrizgane otopine određuje se pojedinačno.
Daljnje aktivnosti provode se u jedinicama intenzivne njege / jedinicama intenzivnog liječenja.
inzulinska terapija
U ICU/ICU se primjenjuje ICD.
- Topljivi inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) i.v. bolus polako 10-14 U, zatim i.v. kap po kap (u 09% otopini natrijevog klorida) brzinom od 4-8 IU/sat 50 IU inzulina dodajte 2 ml 20% albumin i dovesti ukupni volumen do 50 ml otopinom natrijevog klorida 0,9%.Kada se glikemija smanji na 13-14 mmol / l, brzina infuzije inzulina se smanjuje za 2 puta.
- Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) intravenski brzinom od 0,1 U/kg/sat do nestanka dijabetičke ketoacidoze (125 U razrijeđeno u 250 ml 0,9% natrijevog klorida, tj. 2 ml otopine sadrži 1 jedinicu inzulina ), sa smanjenjem glikemije na 13-14 mmol / l, brzina infuzije inzulina smanjuje se 2 puta.
- Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) IM 10-20 IU, zatim 5-10 IU svaki sat (samo ako je nemoguće brzo instalirati sustav za infuziju). Budući da su koma i prekoma popraćeni poremećenom mikrocirkulacijom, poremećena je i apsorpcija intramuskularnog inzulina. Ovu metodu treba smatrati samo privremenom alternativom IV primjeni.
Sa smanjenjem glikemije na 11-12 mmol / l i pH> 7,3, prelazi se na supkutanu primjenu inzulina.
- Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) - supkutano 4-6 IU svaka 2-4 sata; prva supkutana injekcija inzulina izvodi se 30-40 minuta prije prestanka intravenske infuzije lijekova.
Rehidracija
Za rehidraciju koristite:
- Natrijev klorid, 0,9% otopina, kapanjem IV brzinom od 1 litre tijekom 1. sata, 500 ml - tijekom 2. i 3. sata infuzije, 250-500 ml - u sljedećim satima.
S razinom glukoze u krvi
- Dekstroza, 5% otopina, IV drip brzinom 0,5-1 l/h (ovisno o volumenu cirkulirajuće krvi, krvnom tlaku i diurezi)
- Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) IV bolus 3-4 jedinice na svakih 20 g dekstroze.
Korekcija poremećaja elektrolita
Bolesnicima s hipokalemijom daje se otopina kalijevog klorida. Brzina njegove primjene kod dijabetičke ketoacidoze ovisi o koncentraciji kalija u krvi:
Kalijev klorid in / u kapanjem 1-3 g / h, trajanje terapije određuje se pojedinačno.
Za hipomagnezijemiju unesite:
- Magnezijev sulfat - 50% p-p, i / m 2 r / dan, do korekcije hipomagnezijemije.
Samo kod osoba s hipofosfatemijom (kada je razina fosfata u krvi
- Monobazni kalijev fosfat IV kap po kap 50 mmol fosfora/dan (djeca 1 mmol/kg/dan) dok se hipofosfatemija ne korigira ili
- Dibazični kalijev fosfat IV ukapanje 50 mmol fosfora/dan (djeca 1 mmol/kg/dan) dok se hipofosfatemija ne korigira.
U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir količinu kalija uvedenu u sastav fosfata
Pogreške i nerazumna imenovanja
Uvođenje hipotonične otopine u početnim fazama terapije dijabetičke ketoacidoze može dovesti do brzog smanjenja osmolarnosti plazme i razvoja cerebralnog edema (osobito u djece).
Primjena kalija, čak i s umjerenom hipokalemijom u osoba s oligo- ili anurijom, može dovesti do po život opasne hiperkalemije.
Imenovanje fosfata u zatajenju bubrega je kontraindicirano.
Neopravdana primjena bikarbonata (u odsutnosti po život opasne hiperkalijemije, teške laktacidoze ili pri pH > 6,9) može dovesti do nuspojava (alkaloza, hipokalijemija, neurološki poremećaji, hipoksija tkiva, uključujući i mozak).
14.1dijabetička ketoacidoza (ketoza, ketoacidoza) - varijanta metaboličke acidoze povezana s poremećenim metabolizmom ugljikohidrata zbog nedostatka inzulina: visoka koncentracija glukoze i ketonskih tijela u krvi (znatno iznad fizioloških vrijednosti), nastala kao posljedica poremećenog metabolizma masnih kiselina (lipoliza) i deaminacije aminokiselina kiseline. Ako se poremećaji metabolizma ugljikohidrata ne zaustave na vrijeme, razvija se dijabetička ketoacidotička koma.
Nedijabetička ketoacidoza (acetonemijski sindrom u djece, sindrom cikličkog acetonemijskog povraćanja, acetonemično povraćanje) - skup simptoma uzrokovan povećanjem koncentracije ketonskih tijela u krvnoj plazmi - patološko stanje koje se javlja uglavnom u djetinjstvu, a manifestira se stereotipnim ponovljenim epizodama povraćanja, izmjeničnim razdobljima potpunog blagostanja. Razvija se kao posljedica pogrešaka u prehrani (duge pauze od gladi ili prekomjerna konzumacija masti), kao i na pozadini somatskih, zaraznih, endokrinih bolesti i oštećenja CNS-a. Postoje primarni (idiopatski) - javlja se u 4 ... 6% djece u dobi od 1 do 12 ... 13 godina i sekundarni (na pozadini bolesti) acetonemijski sindrom.
Normalno, u ljudskom tijelu, kao rezultat glavnog metabolizma, ketonska tijela se stalno formiraju i iskorištavaju tkiva (mišići, bubrezi):
- acetooctena kiselina (acetoacetat);
- beta-hidroksimaslačna kiselina (β-hidroksibutirat);
- aceton (propanon).
Kao rezultat dinamičke ravnoteže, njihova koncentracija u krvnoj plazmi je obično mala.
Prevalencija
Dijabetička ketoacidoza zauzima prvo mjesto među akutnim komplikacijama endokrinih bolesti, smrtnost doseže 6-10%. To je najčešći uzrok smrti u djece s inzulinski ovisnim dijabetesom melitusom. Svi slučajevi ovog stanja mogu se podijeliti u dvije skupine:
- dijabetička ketoza - stanje karakterizirano povećanjem razine ketonskih tijela u krvi i tkivima bez izraženog toksičnog učinka i pojava dehidracije;
- dijabetička ketoacidoza - u slučajevima kada se nedostatak inzulina ne nadoknadi na vrijeme egzogenom primjenom ili se ne uklone uzroci koji pridonose pojačanoj lipolizi i ketogenezi, patološki proces napreduje i dovodi do razvoja klinički izražene ketoacidoze.
Dakle, patofiziološke razlike između ovih stanja svode se na stupanj metaboličkog poremećaja.
Etiologija
Najčešći uzrok teške ketoacidoze je dijabetes tipa 1. Dijabetička ketoacidoza nastaje zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina koji se razvija nekoliko sati ili dana.
ja U bolesnika s novodijagnosticiranim dijabetesom melitusom ovisnim o inzulinu, djelomični ili potpuni nedostatak endogenog inzulina uzrokovan je smrću beta stanica otočića gušterače. II. U bolesnika koji primaju injekcije inzulina uzroci ketoacidoze mogu biti: 1. neadekvatna terapija (davanje preniskih doza inzulina); 2. kršenje režima inzulinske terapije (injekcije koje nedostaju, pripravak inzulina koji je istekao); 3. naglo povećanje potrebe za inzulinom u bolesnika s dijabetesom melitusom ovisnim o inzulinu: a) zarazne bolesti: sepsa (ili urosepsa); upala pluća ; druge infekcije gornjih dišnih putova i mokraćnog sustava; meningitis; upala sinusa; paradentoza; kolecistitis, pankreatitis; paraproktitis. b) popratni endokrini poremećaji: tireotoksikoza, Cushingov sindrom, akromegalija, feokromocitom; c) infarkt miokarda, moždani udar; d) traume i/ili operacije; e) medikamentozna terapija: glukokortikoidi, estrogeni (uključujući hormonske kontraceptive); e) trudnoća; g) stres, osobito u adolescenciji. U svim navedenim slučajevima do povećanja potrebe za inzulinom dolazi zbog pojačanog lučenja kontrainzularnih hormona - adrenalina (noradrenalina), kortizola, glukagona, hormona rasta, kao i inzulinske rezistencije - povećane otpornosti tkiva na djelovanje inzulina. III. U četvrtine bolesnika ne može se utvrditi uzrok razvoja dijabetičke ketoacidoze.Patogeneza
U uvjetima nedostatka energije ljudsko tijelo koristi glikogen i pohranjene lipide. Rezerve glikogena u tijelu su relativno male - oko 500 ... 700 g, kao rezultat njegove razgradnje, sintetizira se glukoza. Valja napomenuti da mozak, kao lipidna struktura po strukturi, dobiva energiju uglavnom korištenjem glukoze, a aceton je otrovna tvar za mozak. U vezi s ovom značajkom, izravna razgradnja masti ne može osigurati energiju mozgu. Budući da su zalihe glikogena relativno male i potroše se u roku od nekoliko dana, tijelo može dati energiju mozgu putem glukoneogeneze (endogena sinteza glukoze) ili povećanjem koncentracije ketonskih tijela u cirkulirajućoj krvi kako bi se druga tkiva i organi prebacili na alternativu izvor energije. Normalno, s nedostatkom ugljikohidratne hrane, jetra sintetizira ketonska tijela iz acetil-CoA - dolazi do ketoze, koja ne uzrokuje poremećaje elektrolita (to je varijanta norme). Međutim, u nekim slučajevima moguća je i dekompenzacija i razvoj acidoze (acetonemični sindrom).
Nedostatak inzulina
1. Nedostatak inzulina dovodi do hiperglikemije s osmotskom diurezom, razvija se dehidracija i gubitak elektrolita u plazmi. 2. Povećanje stvaranja endogene glukoze – pojačava se glikogenoliza (razgradnja glikogena do glukoze) i glukoneogeneza (sinteza glukoze iz aminokiselina koje nastaju pri razgradnji proteina). Osim toga, aktivira se lipoliza, što dovodi do povećanja razine slobodnih masnih kiselina i glicerola, što također doprinosi povećanom stvaranju glukoze. 3. Dodatni doprinos povećanju razine glukoze u krvnoj plazmi daju:- smanjenje iskorištenja glukoze u tkivima, ne samo zbog nedostatka inzulina, već i zbog rezistencije na inzulin;
- smanjenje volumena izvanstanične tekućine (posljedica osmodiureze), dovodi do smanjenja bubrežnog protoka krvi i do zadržavanja glukoze u tijelu.
Uloga kontrainzulinskih hormona
Klinika
Ketoacidoza je posljedica dugotrajne dekompenzirane šećerne bolesti i razvija se teškim, labilnim tijekom na pozadini:
- pridruživanje interkurentnih bolesti,
- traume i operacije,
- netočna i nepravovremena korekcija doze inzulina,
- kasna dijagnoza novodijagnosticiranog dijabetes melitusa.
Kliničku sliku karakteriziraju simptomi teške dekompenzacije bolesti:
Dijabetička ketoacidoza je hitno stanje koje zahtijeva hospitalizaciju bolesnika. S nepravodobnom i neadekvatnom terapijom razvija se dijabetička ketoacidotička koma.
Dijagnostika
Ketonska tijela su kiseline i njihova brzina apsorpcije i sinteze može znatno varirati; mogu se pojaviti situacije kada se, zbog visoke koncentracije keto kiselina u krvi, acidobazna ravnoteža pomakne, razvija se metabolička acidoza. Potrebno je razlikovati ketozu i ketoacidozu, kod ketoze nema promjena elektrolita u krvi, a to je fiziološko stanje. Ketoacidoza je patološko stanje za koje su laboratorijski kriteriji smanjenje pH krvi ispod 7,35 i koncentracija standardnog serumskog bikarbonata manja od 21 mmol/l.
Liječenje
Ketoza
Terapeutska taktika se svodi na uklanjanje uzroka koji su izazvali ketozu, ograničavanje masti u prehrani, propisivanje alkalnih pića (alkalne mineralne vode, otopine sode, rehidron). Preporuča se uzimanje metionina, esencijala, enterosorbenata, enterodeze (5 g otopiti u 100 ml prokuhane vode, popiti 1-2 puta). Ako se nakon navedenih mjera ketoza ne eliminira, propisuje se dodatna injekcija kratkodjelujućeg inzulina (po preporuci liječnika!). Ako je bolesnik koristio inzulin u jednoj injekciji dnevno, savjetuje se prijeći na režim pojačane inzulinske terapije. Preporučite kokarboksilazu (intramuskularno), splenin (intramuskularno) tijekom 7 ... 10 dana. preporučljivo je propisati alkalne klizme za čišćenje. Ako ketoza ne uzrokuje posebne neugodnosti, hospitalizacija nije potrebna - ako je moguće, navedene aktivnosti se provode kod kuće pod nadzorom stručnjaka.
Ketoacidoza
S teškom ketozom i simptomima progresivne dekompenzacije dijabetes melitusa, pacijentu je potrebno bolničko liječenje. Uz gore navedene mjere, doza inzulina se prilagođava u skladu s razinom glikemije, prelazi se na uvođenje samo kratkodjelujućeg inzulina (4 ... 6 injekcija dnevno) supkutano ili intramuskularno. provode se intravenske kapalne infuzije izotonične otopine natrijevog klorida (fiziološke otopine), uzimajući u obzir dob i stanje bolesnika.
Bolesnici s teškim oblicima dijabetičke ketoacidoze, stadijima prekome liječe se po principu dijabetičke kome.
Prognoza
Uz pravovremenu korekciju biokemijskih poremećaja - povoljno. S nepravodobnom i neadekvatnom terapijom, ketoacidoza prolazi kroz kratki stadij prekome u dijabetičku komu.
Prevencija
- Ozbiljan stav prema njihovom stanju, pridržavanje medicinskih preporuka.
- Tehnika injiciranja inzulina, pravilno čuvanje inzulinskih pripravaka, pravilno doziranje pripravaka, pažljivo miješanje NPH inzulinskih pripravaka ili ex tempore mješavina kratkog i NPH inzulina prije ubrizgavanja. Odbijanje uporabe pripravaka inzulina kojima je istekao rok valjanosti (osim toga, mogu izazvati alergijske reakcije!).
- Pravovremeno traženje medicinske pomoći u slučaju neuspjeha neovisnih pokušaja normalizacije stanja.
vidi također
- Hiperosmolarna koma
Bilješke
Linkovi
- Ketoza i ketoacidoza. Patobiokemijski i klinički aspekt. V. S. Lukyanchikov
| Hitna (hitna) stanja u endokrinologiji | |
|---|---|
| Oštećenje svijesti Stunning Sopor Coma Glasgow Coma Scale Shakhnovich Scale Shock | |
| Hitna stanja u Klinici za endokrine bolesti | |
| Hipotalamo-hipofiza sustav |
|
| Štitnjača | |
| paratiroidne žlijezde | |
| Langerhansovi otočići gušterača |
|
| nadbubrežne žlijezde | |
| Dijabetologija | |
|---|---|
| Dijabetes melitus Poremećena tolerancija glukoze Stanja povezana s viškom inzulina | |
| Klinički stadiji dijabetesa | |
| Klasifikacija dijabetesa | |
| Klinička nastava | |
| Neimuni oblici dijabetes melitus kod djece |
|
| Komplikacije liječenja: | |
| Komplikacije dijabetes |
|
| Višak inzulina | |
| vidi također | |
Kategorije:
- Bolesti po abecedi
- Endokrinologija
- Dijabetologija
- Dijabetes
- Hitna stanja
- inzulinska terapija
- metaboličke bolesti
Zaklada Wikimedia. 2010. godine.
Ciljevi liječenja: normalizacija metaboličkih poremećaja (nadoknada nedostatka inzulina, borba protiv dehidracije i hipovolemičnog šoka, uspostavljanje fiziološke acidobazne ravnoteže, korekcija poremećaja elektrolita, uklanjanje intoksikacije, liječenje popratnih bolesti koje su dovele do razvoja DKA).
Liječenje bez lijekova: tablica broj 9, izokalorična dijeta prema dnevnim energetskim potrebama bolesnika (preporuča se obračun po ekvivalentima).
Liječenje
Inzulinska terapija DKA
1. Koriste se kratkodjelujući ili ultrakratkodjelujući inzulini (u obliku otopine: u 100 ml 0,9% otopine natrijevog klorida 10 IU inzulina).
2. Inzulin se daje samo intravenski dripom ili uz pomoć lineomata u dozi od 0,1 U/kg tjelesne težine na sat.
3. Sa smanjenjem razine glikemije na 13-14 mmol / l, doza se prepolovi (spuštanje glikemije ispod 10 mmol / l do uklanjanja ketoacidoze je kontraindicirano).
4. Ako nema učinka nakon 2-3 sata, doza se povećava na 0,15 U / kg tjelesne težine na sat, rjeđe do 0,2 U / kg tjelesne težine na sat.
Nakon nestanka ketoacidoze do stabilizacije stanja: intenzivirana inzulinska terapija.
Rehidracija
1. Počinje odmah nakon dijagnoze.
2. Tijekom prvog sata - u / u kapanje 1000 ml 0,9% -tne otopine natrijevog klorida (u prisutnosti hiperosmolarnosti i niskog krvnog tlaka - 0,45% -tna otopina natrijevog klorida).
3. Tijekom sljedeća dva sata, svaki sat, 500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida - u sljedećim satima, ne više od 300 ml na sat.
4. Kod zatajenja srca smanjuje se volumen tekućine.
5. Kada glikemija padne ispod 14 mmol/l, fiziološka otopina se zamijeni 5-10% otopinom glukoze (otopina mora biti topla).
6. Djeci se propisuju intravenske tekućine po stopi od: od 150 ml / kg do 50 ml / kg dnevno, u prosjeku, dnevna potreba u djece: do 1 godine - 1000 ml, 1-5 godina - 1500 ml, 5-10 godina - 2000 ml, 10-15 godina - 2000-3000 ml; u prvih 6 sati mora se primijeniti 50% dnevne izračunate doze, u sljedećih 6 sati - 25%, u preostalih 12 sati - 25%.
Korekcija kalija
1. Uvođenje kalijevog klorida u prisutnosti laboratorijskih ili EKG znakova hipokalijemije i odsutnosti anurije propisuje se odmah.
2. Kada je razina kalija u krvi ispod 3 mmol/l - 3 g suhe tvari KCl na sat, na 3-4 mmol/l - 2 g KCl na sat, na 4-5 mmol/l - 1,5 g. KCl po satu , pri 5-6 mmol / l - 0,5 g KCl po satu, pri 6 mmol / l ili više - zaustaviti uvođenje kalija.
Korekcija acidobaznog stanja(KShchS)
Oporavak acidobazne ravnoteže događa se neovisno zbog rehidracijske terapije i uvođenja inzulina. Natrijev bikarbonat (soda) primjenjuje se samo ako je moguće stalno kontrolirati pH, pri pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
Komplementarna terapija
1. U prisutnosti hiperkoagulabilnosti - heparini niske molekularne težine.
2. U prisutnosti hipertenzije - antihipertenzivna terapija.
3. Uz hipovolemijski šok - borba protiv šoka.
4. U prisutnosti interkurentnih bolesti, zatajenja srca ili bubrega, teških komplikacija dijabetesa - odgovarajuća terapija.
Pripravci inzulina
|
Karakteristično pripravci inzulina |
Imena droge inzulin |
Bilješke | ||
| Ultrakratko djelovanje (analozi humanog inzulina) |
Lizpro, Aspart, Glulizin |
Koristi se za liječenje ketoacidoza i nakon nje likvidacija |
||
| kratkog djelovanja |
Koristi se za liječenje ketoacidoza i nakon nje likvidacija |
|||
|
sredina trajanje akcije |
Nanesite tek nakon eliminacija ketoacidoze |
|||
|
Dvofazni analogni inzulin |
Nanesite tek nakon eliminacija ketoacidoze |
|||
|
Gotovi inzulin smjese |
Kratka akcija/ dugo akcije: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
Nanesite tek nakon eliminacija ketoacidoze |
||
|
Dugotrajni analog djelovanje bez vrhunca |
Glargin, Levomir |
Nanesite tek nakon eliminacija ketoacidoze |
||
Popis osnovnih lijekova:
1. Preparati inzulina ultrakratkog djelovanja (analozi humanog inzulina) lispro, aspart, glulisin
2. Pripravci inzulina kratkog djelovanja
3. *Pripravci inzulina srednje dugog djelovanja
4. Bifazni inzulinski analog
5. *Inzulinske mješavine spremne za upotrebu (kratkodjelujući/dugodjelujući 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. Dugotrajni analog bezvršnog djelovanja (glargin, levomir)
