Kasne komplikacije dijabetes melitusa: prevencija i liječenje. Dijabetički sindrom šake i stopala

KASNE KOMPLIKACIJE DM

Društveni značaj dijabetes melitusa (DM) je u tome što dovodi do ranog invaliditeta i smrtnosti, što je posljedica prisutnosti kasnih vaskularnih komplikacija šećerne bolesti. Bolesnici s dijabetesom imaju najveći rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti. Više od 40% svih amputacija donjih udova (koje nisu uzrokovane traumom) izvodi se zbog sindroma dijabetičkog stopala i gangrena donjih ekstremiteta. Distalna polineuropatija i autonomna neuropatija uzrok su loše kvalitete života, invaliditeta i onesposobljenosti velikog broja bolesnika s DM.

Kasne komplikacije DM uključuju:

1. mikroangiopatija - oštećenje kapilara, arteriola i venula, čija je klinička manifestacija retinopatija, nefropatija i neuropatija, pri čemu se značajno mjesto daje primarnoj leziji krvnih žila uključenih u opskrbu krvlju perifernih dijelova živčanog sustava.

2. makroangiopatija - oštećenje plovila velikog i srednjeg kalibra, što dovodi do srčani udar infarkt miokarda, moždani udar, sindrom dijabetičkog stopala i gangrena donjih ekstremiteta.

3. neuropatija.

4. osteoartropatija. Patogeneza.

Patogeneza angiopatije je multifaktorska. Smatra se da patogeneza angio- Uključena su dva glavna čimbenika:

- unutarnji faktor - genetska predispozicija, tj. nasljeđivanje angiopatije (najvjerojatnije, postoji poligenski tip prijenosa).

- vanjski faktori- za provedbu genetske predispozicije za razvoj angiopatije potrebno je sudjelovanje vanjskih čimbenika, koji su prvenstveno hiperglikemija i povezana kaskada metaboličkih, hormonalnih, reoloških i drugih poremećaja. Bez sudjelovanja potonjih čimbenika, provedba genetske predispozicije za angiopatiju je nemoguća.

Unatoč značajnim zajedničkim mehanizmima patogeneze makro- i mikroangiopatija kod dijabetes melitusa, kliničke i patomorfološke karakteristike ovih lezija su različite.

Dijabetičke mikroangiopatije(DM) je kompleks patoloških promjena u mikrocirkulacijskim žilama i perimikrovaskularnim zonama koje se razvijaju kod dijabetes melitusa i drugih poremećaja tolerancije glukoze.

S DM su zahvaćene sve karike mikrocirkulacijskog lanca: arteriole, kapilare, venule, intermikrovaskularne anastomoze. Patološke promjene razvijaju se u svim elementima krvožilne stijenke: endotelu, bazalnim i elastičnim membranama, glatkim mišićnim stanicama, fibroznim strukturama, pericitima i adventiciji. Oštećenje endotela i bazalne membrane mikrožila.

Važan čimbenik oštećenja endotelnih stanica kod dijabetes melitusa u uvjetima hiperglikemije je povećan sorbitolni put metabolizma glukoze. Aktivacija aldoza reduktaze s kasnijom akumulacijom sorbitola u endotelnim stanicama dovodi do osmotskog edema i uništenja potonjih, do razvoja hiperosmolarnih "eksplozija" stanica.

Normalno, kao odgovor na oštećenje endotelnih stanica, one se regeneriraju, budući da endotelne stanice, kao i periciti i glatke mišićne stanice, proizvode veliku količinu tvari koje stimuliraju reparativne procese u krvnim žilama (čimbenici rasta fibroblasta i trombocita, faktor rasta endotela, angiopoetini) i dr.). Kod dijabetes melitusa drastično je poremećena obnova oštećenog endotela mikrožila. Poznato je da endotelne stanice proizvode širok spektar čimbenika koji reguliraju sustav homeostaze. U uvjetima kronične hiperglikemije, proces glikozilacije zahvaća proteinske elemente pretežno antikoagulantnog sustava, što je dodatni čimbenik lokalne tromboze. Slobodnoradikalski procesi i glikozilacija komponenti endotelnih stanica dovode do smanjenja proizvodnje vazodilatatora u njima, kao što su NO i prostaciklin. Rezultirajući spazam arteriola pogoršava hipoksiju i; dakle, oštećenje endotelnih stanica slobodnim radikalima.

RBC-i koji sadrže glikozilirani hemoglobin imaju promijenjen površinski s-potencijal, što dovodi do staze, aglutinacije i taloga RBC-a. Konačni od tih procesa je mikrotromboza, koja stvara lokalnu cirkulatornu i hemičnu hipoksiju, aktivaciju peroksidacije lipida uz oštećenje citoplazmatskih membrana endotelnih stanica.

Lezije BM imaju složenu genezu, koja se sastoji od tri glavna mehanizma: metabolički, hipoksični, imunokompleksni. Metaboličko oštećenje BM temelji se na procesima enzimske i neenzimske glikozilacije njegovih proteina. U tom je slučaju mrežasta struktura kolagena tipa IV poremećena. S hiperglikemijom, sinteza vlaknastih struktura i arhitektonika BM oštro su poremećeni. Takva promjena u strukturi potonjeg ne samo da ometa, već i inhibira rast i regeneraciju živčanih vlakana,

koji uključuje neuropatsku komponentu DM. Hipoksija, karakteristična za DM (o kojoj smo govorili gore), aktivira lipidnu peroksidaciju BM, što također dovodi do povećanja njegove propusnosti za proteine ​​plazme. Važnost oštećenja imunološkog kompleksa BM očigledna je kod autoimunog dijabetes melitusa. Imuni kompleksi (IK) različitog sastava talože se na BM mikrožila subendotelno ili na „goli“ BM. Kao antigene (samo-antigene), ti IC sadrže inzulin, njegove prekursore i metabolite; proteini glatkih mišićnih vlakana i fibroblasta; površinski i citoplazmatski antigeni stanica otočića (osobito P) gušterače; antigeni drugih organa i tkiva (nadbubrežni korteks, želudac, itd.); imunoglobulini G, kao i mnoge druge tvari koje obavljaju funkciju antigena. Ulogu autoantitijela u CI obično imaju imunoglobulini A, M, G. Valja napomenuti da imunološko oštećenje BM vjerojatno ne izvode samo CI, već i autoantitijela. Regeneracija BM oštećene u dijabetes melitusu naglo je smanjena i poremećena zbog oštećenja stanica koje je provode (EC, SMC, periciti) i poremećaja membransko-staničnih i međustaničnih interakcija u mikrožilama.

DIJABETIČKA RETINOPATIJA Epidemiologija.

U bolesnika s dijabetesom tipa 1, nakon 5-7 godina, klinički vidljivi simptomi DR nalaze se u 15-20% slučajeva, nakon 10 godina - u 50-60%, a nakon 30 godina u gotovo svih bolesnika. Kod dijabetesa tipa 2, zbog kasne dijagnoze, znakovi DR se otkrivaju već u vrijeme dijagnoze dijabetesa u 15-30% slučajeva, nakon 10 godina - u 50-70%, a nakon 30 godina - u više od 90 slučajeva. % pacijenata. Najteži stupanj oštećenja mrežnice - proliferativna retinopatija - opažen je u 10-30% svih slučajeva DM. Patogeneza.

Patogenetski mehanizmi DR su raznoliki i daleko od potpunog razumijevanja. Bez sumnje, svi su oni izravno ili neizravno povezani s hiperglikemijom. Hiperglikemija je posebno opasna za ovisni o inzulinu tkiva (osobito za vaskularni endotel i pericite), za transport glukoze u kojima nije potrebna prisutnost inzulina.

Povećana koncentracija glukoze u stanicama uz prisustvo enzima aldoza reduktaze uzrokuje razvoj njezinog metabolizma duž poliolnog puta uz stvaranje fruktoze i sorbitola. Nakupljanje sorbitola dovodi do poremećaja osmotske i elektrolitske ravnoteže, edema, poremećaja strukture i funkcije stanica.

Endotel retinalnih žila glavna je struktura u sustavu krvno-oftalmološke barijere; podržava hemocirkulaciju na lokalnoj razini.

u skladu s potrebama neuralne retine, regulira aktivnost trombocita, sprječava parijetalno taloženje fibrina i stvaranje intravaskularnih trombocita i koagulacijskih tromba. Kršenje integriteta i funkcije endotela važna je karika u patogenezi DR.

Smatra se da ovaj mehanizam ima značajnu ulogu u smrti pericita, disfunkciji endotela kapilara i njegovom djelomičnom gubitku. Vaskularna stijenka postaje "porozna" poput sita. Kroz tako promijenjenu stijenku počinje curiti tekući dio krvi iz žile u kojoj su otopljene bjelančevine, masti i sl. gdje je mrežnica zadebljana zbog nakupljene tekućine i intraretinalnih naslaga proteinsko-masnih kompleksa - "tvrdi eksudati". Tako nastaje edem mrežnice, ona postaje zadebljana, prekidaju se veze između živčanih stanica, dio stanica mrežnice odumire.

Periciti jačaju mehaničku strukturu kapilare, sudjeluju u autoregulaciji kapilarnog krvotoka. Gubitak pericita pridonosi kapilarnoj atoniji i stvaranju mikroaneurizmi. Smrt nekih endotelnih stanica kombinira se s aktivnom proliferacijom drugih, zadebljanjem bazalne membrane i stvaranjem mikrotromba. Vaskularni krevet retine postaje neravan. Kombinira neprokrvljene krvne zone s područjima proširenih kapilara i venskih žila. Na mjestima poremećene cirkulacije krvi i prehrane mrežnice pojavljuju se „zone infarkta" u kojima odumire dio živčanih stanica. U tim područjima mrežnica više nije u stanju percipirati svjetlosne informacije. Gledano s fundusa, izgledaju poput bjelkastih žarišta, žarišta poput pamuka ili mekih eksudata.

Zone hipoksije služe kao izvori proliferativnih čimbenika, posebice faktora rasta vaskularnog endotela (VEGF), koji proizvode endotel, Mullerove stanice i astroglija. Akumulacija čimbenika rasta uzrokuje razvoj proliferativnih procesa s pojavom ne samo novoformiranih žila, već i fibroglijskih vrpci i membrana, kompliciranih krvarenjima i trakcijskim odvajanjem mrežnice. Širenje faktora rasta kroz staklasto tijelo (ST) u prednju očnu sobicu dovodi do razvoja rubeoze irisa i neovaskularnog glaukoma.

Značajan utjecaj na razvoj DR-a imaju značajke anatomije retinalnog vaskularnog sustava, uključujući dihotomnu podjelu svake arteriole, terminalnu prirodu opskrbe krvlju retinalnih zona (odsutnost anastomoza) i čvrstu povezanost endotelnih stanica. Klinički

Značaj dihotomne podjele arteriole leži u činjenici da se s povećanjem otpora kretanju krvi duž jedne od njezinih grana krvotok redistribuira u korist druge grane. (fenomen krađe). To pridonosi pojavi žarišnih ishemijskih žarišta karakterističnih za DR u kombinaciji s područjima povećane perfuzije. Klasifikacija (E. Kohner i M. Porta). Postoje tri faze u razvoju DR:

1. neproliferativan

2. preproliferativni,

3. proliferativni.

U prvoj fazi postoje varikozne vene, ograničen broj mikroaneurizmi, pojedinačna intraretinalna lipidna žarišta („tvrdi eksudati”) i mikrohemoragije („meki eksudati”).

U preproliferativnom stadiju svi gore navedeni simptomi se kvantitativno povećavaju. Promjene na venama karakterizira ne samo njihovo proširenje, već i nejednak kalibar, ponekad suženja, jasan izgled, zavojitost i stvaranje petlji. Vrlo nagle promjene na venama

žile ukazuju na pojavu glijalnih suženja duž njihovog toka. Uz tvrda eksudativna žarišta pojavljuju se i mekana žarišta uzrokovana akutnom žarišnom ishemijom u sloju živčanih vlakana retine. Povećava se količina krvarenja; koja može biti ne samo intraretinalna, već i površinska, prugasta pa čak i preretinalna. Fluorescencijska angiografija fundusa otkriva područja retine koja nisu prokrvljena krvlju i arteriovenularne shuntove, curenje fluoresceina iz retinalnih žila i mikroaneurizme te smanjenje paramakularnih kapilara.

Proliferativni DR karakterizira pojava novonastalih krvnih žila na optičkom disku, blizu njega ili duž velikih grana retinalnih posuda, stvaranje fibroglialnih filmova, niti. U slučajevima kada nema stražnjeg odvajanja staklastog tijela, neovaskularni proces i glioza mogu se proširiti duž Aaloid CT membrane.

Posljedice proliferativne DR uključuju preretinalna krvarenja, hemoftalmus, retinoshizu, trakcijsko odvajanje retine i neovaskularni glaukom.

Ozbiljna komplikacija DR-a koja se može pojaviti u bilo kojoj fazi je makulopatija, koja dovodi do smanjenja središnjeg vida. Makulopatija može biti posljedica edema, naslaga lipidnog eksudata iz parafoveolarnih kapilara, trakcijskog djelovanja na mrežnicu CT hijaloidne membrane, epiretinalne membrane ili ozbiljnog smanjenja kapilarne mreže (ishemijska makulopatija)! Neproliferativna dijabetička retinopatija.

Proširenje vena i kapilara ■ Mikroaneurizme

Krvarenja (uglavnom u paramakularnoj zoni)

Retinalni edem (u makularnoj regiji ili duž velikih krvnih žila)

Solitarna eksudativna žarišta (uglavnom u središnjem dijelu fundusa)

Vid nije oslabljen.

Preproliferativna dijabetička retinopatija.

Venske anomalije (bistrina, tortuoznost, udvostručenje, petlje, izražene fluktuacije u kalibru krvnih žila) Višestruka retinalna krvarenja

■ Višestruke eksudativne lezije (tvrde i meke)

■ Smanjena vidna oštrina (promjene na očnom dnu zahvaćaju i makularno područje)

Proliferativna dijabetička retinopatija.

Neovaskularizacija optičkog diska i drugih dijelova retine, s prodorom u staklasto tijelo

■ Rubeoza (novoformirane žile šarenice)

Ponavljana krvarenja u staklastom tijelu, preretinalna krvarenja sa stvaranjem fibroznog tkiva (vitreoretinalne trake)

■ Moguće trakcijsko odvajanje mrežnice

Smanjenje oštrine vizija sve do sljepoće.

Oftalmološki pregled.

Oftalmološki pregled bolesnika s DM i DR obavlja sljedeće zadatke:

Dijagnoza DR, uključujući određivanje stadija bolesti; - kontrola nad dinamikom procesa; procjena učinkovitosti terapije;

Identifikacija nuspojava i prilagodba tijeka liječenja. Pregled, uz uobičajene metode pregleda očnog bolesnika, uključuje:

Biomikroskopija fundusa,

retinografija,

Fluoresceinska angiografija retine (prema indikacijama).

O stanju krvnih žila prednjeg segmenta oka može se procijeniti pomoću biomikroskopije i fluoresceinske angiografije.

Ultrazvučne i elektrofiziološke metode istraživanja posebno su korisne kada nije moguć detaljan vizualni pregled fundusa (katarakte, krvarenja ili zamućenja). Primarna i sekundarna prevencija.

Bolesnike s identificiranim dijabetesom bez kliničkih znakova DR treba pregledati oftalmolog svake 1-3 godine. Nakon pojave simptoma DR, vrijeme posjeta oftalmologu određuje se pojedinačno, ali ne manje od 1-2

puta tijekom godine. Pogoršanje vida zahtijeva hitan posjet optometristu. Velika se važnost pridaje podučavanju bolesnika sa šećernom bolešću metodama samokontrole, pravilnoj prehrani, tjelovježbi, prestanku pušenja i alkoholnih pića te smanjenju stresa.

Osnova prevencije i liječenja DR je optimalna nadoknada metabolizma ugljikohidrata. S teškom hiperglikemijom, smanjenje razine glukoze u krvi treba provoditi polako, tijekom nekoliko tjedana, kako bi se izbjeglo pogoršanje ne samo dobrobiti pacijenta, već i stanja mrežnice, pa čak i mogućeg smanjenja vida. Kirurgija.

Cilj kirurških zahvata za DR je spriječiti i liječiti one komplikacije koje su glavni uzroci smanjenog vida ili sljepoće. Kirurške metode uključuju

Foto - ili * kriokoagulacija retine,

Vitrektomija

■ kirurgija ablacije retine i neovaskularnog glaukoma.

Fotokoagulacija mrežnice se izvodi laserima koji rade u zelenoj, žutoj ili crvenoj boji. infracrvene zone svjetlosnog spektra. Osobito često koristite argon ili kripton lasere.

Koriste se tri glavne metode laserske fotokoagulacije: /. Fokalna laserska fotokoagulacija, koji se sastoji u primjeni koagulata na mjestima fluoresceinske translucencije tijekom angiografije, u područjima lokalizacije mikroaneurizmi, malih krvarenja, eksudata. 2. Barijerna laserska fotokoagulacija, koji se sastoji u nanošenju malih koagulata paramakularno u nekoliko redova. Ova metoda se koristi za neproliferativnu dijabetičku retinopatiju u kombinaciji s makularnim edemom.

U uspješnim slučajevima PRFC dovodi ne samo do obustave procesa neovaskularizacije i glioze, već i do djelomičnog ili potpunog nestanka prethodno formiranih novoformiranih žila. Učestalost pozitivnih ishoda pravodobno izvedenog PRP-a doseže 80-90%. Međutim, u nekim slučajevima potrebne su dodatne laserske intervencije ili vitrektomija.

Uz zamućenje prozirnog medija oka, osobito kod hemoftalmije, PRFC se ne može izvesti. U takvim slučajevima koristi se transkonjunktivalna ili transskleralna kriokoagulacija retine. Ovaj postupak ubrzava rješavanje krvarenja i zaustavlja ili usporava napredovanje proliferativne DR.

U najtežim slučajevima proliferativne DR komplicirane perzistentnim hemoftalmusom, stvaranjem glijalnih i fibrovaskularnih membrana, trakcijskom makulopatijom ili ablacijom retine, koristi se vitrektomija s uklanjanjem ili segmentacijom epiretinalne i stražnje hijaloidne membrane, fokalna ili panretinalna endolaserska fotokoagulacija i, ako potrebno, plinska ili silikonska tamponada.

DIJABETIČKA NEFROPATIJA.

Vodeći uzrok smrti u bolesnika s dijabetesom tipa 1 u svijetu je kronično zatajenje bubrega (CRF) zbog progresije dijabetičke nefropatije (DN).

Oštećenje bubrega u DM.

/. Specifične lezije bubrega(stvarna dijabetička nefropa-

thia): difuzna glomeruloskleroza, nodularna glomeruloskleroza (Kim-

treptaj-Wilson).

2. Nespecifično oštećenje bubrega

Infektivne: bakteriurija, pijelonefritis, karbunkul bubrega, apsces bubrega, papilarna nekroza.

Vaskularni: aterosklerotična nefroskleroza, hipertenzivna nefroskleroza.

Toksičan: uz uvođenje kontrastnih sredstava, zlouporaba nenarkotičkih analgetika.

Neurogeni: atonija mjehura.

Imunološki upalni: glomerulonefritis, intersticijski nefritis.

Tumor: paraneoplastične nefropatije.

Bolest urolitijaze.

Oštećenje bubrega u DM predstavljeno je širokim spektrom, u kojem se pojavljuju dijabetička glomeruloskleroza, pe-

lonsfrit i infekcija urinarnog trakta, aterosklerotična nefroskleroza, hipertenzivna nefroskleroza. Te su promjene prvenstveno povezane s osobitostima metaboličkih poremećaja u DM s karakterističnim mikromakroangiopatijama, sklonošću infektivnim komplikacijama i povećanim rizikom od kardiovaskularnih patologija.

Značajke oštećenja bubrega kod dijabetesa tipa 2 mogu biti posljedica morfoloških promjena povezanih sa starenjem, kao što su skleroza malih bubrežnih arterija i arteriola (osobito eferentnih) s hiperperfuzijom medule i smanjenjem kortikalne frakcije, fibrozom intersticija medule i žarišne glomeruloskleroze. Smanjenje filtracijske funkcije (sporije od sposobnosti koncentracije) povezano je sa smanjenjem kortikalne prokrvljenosti (za 10% svakog desetljeća) i progresijom glomeruloskleroze tako da se do 80. godine života ukupan broj glomerula gotovo prepolovi. Uz poremećaje bubrežne hemodinamike povezane sa starošću, povoljna pozadina je smanjenje imunološke reaktivnosti, poremećaj urodinamike (hipokinezija uretera, mokraćnog mjehura, adenoma prostate), hipertenzija, hiperlipidemija s utvrđenim "nefrotoksičnim" učinkom lipida. Čak i umjereni učinci DM-induciranog dismetabolizma mogu dekompenzirati bubrege u starijih osoba.

U DM postoji ovisnost incidencije DN o trajanju bolesti, međutim tijek i kliničke manifestacije DN u tipu 2 DM donekle su drugačiji od oštećenja bubrega u tipu 1 DM.

Hiperfiltracija karakteristična za rane faze DN u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1, tj. visoka brzina glomerularne filtracije (više od 140 ml/min), nije otkrivena u bolesnika s tipom 2 šećerne bolesti, što je vjerojatno posljedica ozbiljnosti sklerotične bolesti. promjene u bubrežnom tkivu već u debiju bolesti u potonjem. Mikroalbuminurija u bolesnika s dijabetesom tipa 1 najvažniji je prekursor kliničkog stadija DN; u bolesnika s dijabetesom tipa 2 ovaj je pokazatelj više povezan s razvojem kardiovaskularne patologije (55-60% bolesnika s dijabetesom tipa 2 s mikroalbuminurijom umiru od infarkta miokarda ili moždanog udara, a samo 3 -5% - od uremije Etiopatogeneza.

Temelj patomorfoloških promjena u dijabetičkoj nefropatiji je proliferacija endotelnih stanica i zadebljanje bazalne membrane.

S morfološke točke gledišta, postoje dvije glavne vrste lezija bubrežnih glomerula kod dijabetesa - nodularne i difuzne. Češće se opaža difuzna glomeruloskleroza (intrakapilarna), koja napreduje do

dobrovoljno sporo i rijetko dovodi do CRF-a. Morfološke promjene u ovom obliku prisutne su u cijelom bubregu.

Drugi oblik, nodularni, uočava se, u pravilu, već od samog početka dijabetesa (obično dijabetesa tipa 2) i brzo napreduje s razvojem dijabetičkih glomerulokapilarnih mikroaneurizmi smještenih na periferiji ili u središtu glomerula, sužavanja ili potpuno blokirajući lumen kapilara.

Uz promjene u glomerularnim kapilarama javljaju se i lezije arteriola sa zadebljanjem intime, s taloženjem u međukapilarnom prostoru (glomerularni mezangij) lipida i proteina koji pridonose razvoju sklerotičnih promjena koje dovode do okluzije glomerula (počinje povećani mezangij komprimirati vaskularnu mrežu glomerula), atrofiju bubrežnih tubula i kršenje filtracijske funkcije bubrega. Lezije zahvaćaju i aferentne i eferentne žile, što se posebno odnosi na dijabetes.

Trenutno je dokazana uloga sljedeće 2 skupine čimbenika uključenih u razvoj DN-a, koji su usko isprepleteni i međusobno povezani:

■ metabolički: hiperglikemija, hiperlipidemija;

■ hemodinamski: intraglomerularna hipertenzija, arterijska hipertenzija.

Hiperglikemija je okidač metabolički čimbenik u razvoju dijabetičke bolesti bubrega. U nedostatku hiperglikemije, promjene u bubrežnom tkivu karakteristične za dijabetes se ne otkrivaju. Mehanizmi nefrotoksičnog djelovanja hiperglikemije razjašnjeni su tek na samom kraju 90-ih:

Neenzimska glikozilacija proteina bubrežnih membrana, mijenjanje njihove strukture i funkcije;

poliolni put metabolizma glukoze, što dovodi do nakupljanja osmotski aktivnog sorbitola u tkivima;

izravni toksični učinak glukoze na tkivo bubrega, što dovodi do aktivacije enzima protein kinaze C, što povećava propusnost bubrežnih žila;

■ aktivacija oksidativnih reakcija koje pridonose stvaranju velikog broja slobodnih radikala s citotoksičnim učinkom. Hiperlipidemija je još jedan metabolički faktor u progresiji DN,

također dovodi do promjene u strukturi bubrežnih membrana i progresije glomeruloskleroze. Intraglomerularna hipertenzija (visoki hidraulički tlak u kapilarama bubrežnih glomerula) je vodeći hemo-

dinamički faktor u progresiji DN. Utvrđeno je da je uzrok razvoja intraglomerularne hipertenzije visoka aktivnost bubrežnog renin-angiotenzinskog sustava, odnosno hiperaktivnost angiotenzina II. Upravo ovaj vazoaktivni hormon igra ključnu ulogu u kršenju intrarenalne hemodinamike i razvoju strukturnih promjena u tkivu bubrega kod dijabetesa.

Arterijska hipertenzija, nastala sekundarno zbog dijabetičkog oštećenja bubrega, postaje najsnažniji čimbenik progresije bubrežne patologije, jačinom svog štetnog djelovanja višestruko većim od utjecaja metaboličkog čimbenika (hiperglikemija i hiperlipidemija).

Klasifikacija dijabetičke nefropatije

(CE. Mogensen et al. (1983), na temelju laboratorijskih i kliničkih

/. hiperfunkcionalna hipertrofija(1. stadij) Bez kliničkih manifestacija

Karakterizira ga hiperperfuzija, hiperfiltracija i normoalbuminurija (manje od 30 mg/dan). detektabilan u U nekim slučajevima mikroalbuminurija je reverzibilna s inzulinskom terapijom.

■ Stopa glomerularne filtracije je visoka, ali također reverzibilna. 2. Stadij početnih strukturnih promjena(2. faza)

Bez kliničkih manifestacija

■ Javlja se nakon 2-5 godina od početka manifestacije šećerne bolesti

■ Karakterizirano zadebljanjem bazalne membrane glomerula i povećanjem volumena mezangija;

■ Manifestira se hiperfiltracijom i normoalbuminurijom (manje od 30 mg/dan). Mikroalbuminurija nije trajna - otkriva se tijekom dekompenzacije dijabetesa i tijekom tjelesne aktivnosti.

Brzina glomerularne filtracije je značajno povećana. 2. Početak nefropatije(3. faza).

■ Bez kliničkih manifestacija

■ Razvija se više od 5 godina nakon početka bolesti, češće - nakon 10-15 godina.

■ Mikroalbuminurija je stalna.

Stopa glomerularne filtracije je umjereno povećana ili normalna. Krvni tlak ima tendenciju povećanja, osobito tijekom vježbanja.

BP raste

Klinička nefropatija(4. faza)

Razvija se 15-20 godina od početka bolesti.

Mikroalbuminurija se razvija u kliničku proteinuriju (sadržaj

više od 0,5 g proteina dnevno). ■ Brzina glomerularne filtracije je smanjena.

Arterijska hipertenzija je gotovo konstantna.

Završni stadij zatajenja bubrega ili stadij uremije(5. stadij), karakteriziran vrlo niskom brzinom glomerularne filtracije (manje od 10 ml / min); totalna difuzna ili nodularna glomeruloskleroza.

Prvi tri stadiji dijabetičke nefropatije su predklinički i nastavljaju se bez klinički simptomi. Objektivni znak prisutnosti nefropatije u tom razdoblju je mikroalbuminurija. Normalno se izlučuje ne više od 30 mg albumina dnevno, što je ekvivalentno koncentraciji albumina manjoj od 20 mg/l u jednokratna analiza urina. S pojavom proteinurije, izlučivanje albumina sa urin prelazi 300 mg/dan. Stoga je raspon mikroalbuminurije 30 do 300 mg/dan ili 20 do 200 µg/min.

U Rusiji 2000. godine Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije odobreno nova klasifikacija DN-a, uključujući tri stupnja razvoja ovu komplikaciju.

stadij mikroalbuminurije

stadij proteinurije s očuvanom azitidno-ekskretornom funkcijom bubrega stadij kroničnog zatajenja bubrega (CRF)

Pažljivom kontrolom glikemije i normalizacijom intrarenalne hemodinamike i bubrežnog volumena, što se može postići dugotrajnom primjenom inhibitora angiotenzin konvertaze, moguća je stabilizacija i usporavanje progresije nefropatije. Pojava proteinurije ukazuje na značajan destruktivni proces u bubrezima, u kojem je oko 50-75% glomerula već sklerotično, a morfološke i funkcionalne promjene postale su nepovratne. Pokazalo se da od tog vremena (pojava proteinurije) stopa glomerularne filtracije progresivno opada brzinom od 1 ml/min mjesečno ili oko 10 ml/min godišnje, što dovodi do krajnjeg stadija zatajenja bubrega 7-10 godine nakon pojave proteinurije.

Kliničke manifestacije dijabetičke nefropatije.

Kliničke manifestacije dijabetičke nefropatije uvelike ovise o tipu dijabetesa. Kod dijabetesa tipa 1 prvi simptom je proteinurija, koja u početku rijetko prelazi 1 g/l i nije praćena promjenama urinarnog sedimenta, edemima i arterijskom hipertenzijom. Gotovo uvijek, već u ovoj fazi, promatraju se promjene u fundusu u obliku dijabetičke retinopatije. U budućnosti se pojavljuju drugi simptomi koji stalno rastu: proteinurija doseže 10 g / l, razvija se hipoalbuminurija, edem i arterijska hipertenzija. Često postoje znakovi neuropatije (oslabljena osjetljivost, bol, smanjeni tetivni refleksi). Svi ti klinički fenomeni praćeni su porastom ukupnih lipida, osobito kolesterola, dok je razina ukupnih proteina smanjena (nefrotski sindrom). Postupno se razvijaju kršenja koncentracije i funkcije izlučivanja bubrega.

U stadiju kroničnog zatajenja bubrega glikemija, glukozurija i potreba za inzulinom mogu se značajno smanjiti zbog smanjenja brzine razgradnje inzulina i njegovog izlučivanja mokraćom. .

Uz specifične promjene u bubrezima, kod dijabetes melitusa često se opažaju upalne bolesti. U urinu takvih bolesnika utvrđuje se bakteriurija koja je asimptomatska ili s kliničkom slikom pijelonefritisa. Gnojni pijelonefritis u bolesnika sa šećernom bolešću javlja se u obliku apostematoznog nefritisa, apscesa ili karbunkula bubrega. Često povezana s cistitisom. Ovo je olakšano ne samo prisutnošću glukozurije (mjesto za razmnožavanje mikroba), već i autonomnom neuropatijom, što dovodi do sindroma nepotpunog pražnjenja mjehura.

Infekcija bubrega može dovesti do stvaranja apscesa ili karbunkula bubrega, koji se može odvijati s kliničkom slikom kolecistitisa, apendicitisa, pankreatitisa itd. Septička priroda temperaturne krivulje i relativna otpornost na antibiotsku terapiju, unatoč odsutnost tipičnog sindroma boli (autonomna neuropatija), pokazatelji su mogućeg apscesa ili karbunkula bubrega. Ultrazvučni pregled u nekim slučajevima pomaže u postavljanju točne dijagnoze, a kirurško liječenje spašava život bolesnika. Osim toga, kod dijabetes melitusa, hidronefroza se javlja zbog "atonskog" (neurogenog) mjehura. Dijagnoza dijabetičke nefropatije.

Najranija i najpouzdanija metoda za dijagnosticiranje DN je test na mikroalbuminuriju. Pojam "mikroalbuminurija" odnosi se na izlučivanje albumina u urinu u malim količinama (30 do 300 mg/dan). Ova količina proteina nije određena u tradicionalnoj rutinskoj studiji

chi, pa se stoga najraniji stadij DN ne može dijagnosticirati. Ali ova faza je jedina reverzibilna faza s pravodobnim imenovanjem patogenetske terapije. Potrebno je napraviti probir na mikroalbuminuriju

u bolesnika s dijabetesom tipa 1:

jednom godišnje nakon 5 godina od pojave šećerne bolesti (s pojavom šećerne bolesti nakon

pubertet);

1 put godišnje od trenutka postavljanja dijagnoze DM (s pojavom DM u

razdoblje puberteta)

u bolesnika s dijabetesom tipa 2:

1 puta godišnje od trenutka dijagnoze dijabetesa.

Prevencija i liječenje dijabetičke nefropatije ovisno o stadiju.

Uz normalno izlučivanje albumina u urinu u prisutnosti mikroalbuminurije.

1. Pažljiva korekcija metabolizma ugljikohidrata:

Režim intenzivirane inzulinske terapije za dijabetes tipa 1 i prijelaz na inzulinsku terapiju bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 u slučaju loše kompenzacije pri uzimanju oralnih hipoglikemijskih sredstava;

2. Korekcija krvnog tlaka:

Započnite antihipertenzivnu terapiju s povećanjem krvnog tlaka više od 140/90 mm Hg. Art., među antihipertenzivima, poželjno je propisati terapiju inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE).

Izbjegavajte propisivanje lijekova koji pogoršavaju metabolizam ugljikohidrata i lipida (neselektivni P-blokatori - obzidan, anaprilin, tiazidni diuretici poput hipotiazida).

3. Korekcija intrarenalne hemodinamike:

ACE inhibitori (čak i pri normalnoj razini krvnog tlaka). U prisustvu proteinurgš.

1. Korekcija metabolizma ugljikohidrata.

2. Korekcija krvnog tlaka s poželjnim imenovanjem ACE inhibitora.

U stadiju mikroalbuminurije unos proteina je ograničen na 1 g/kg tjelesne težine.

U fazi proteinurije do 0,7 - 0,8 g po 1 kg tjelesne težine.

U fazi kroničnog zatajenja bubrega - do 0,5 - 0,6 g po 1 kg tjelesne težine,

Poželjno je zamijeniti životinjske bjelančevine biljnim. Prihvatljivo je proširiti prehranu ugljikohidratima kako bi se pokrili energetski troškovi. Dijeta pacijenta treba biti sastavljena uz sudjelovanje nutricionista. 4. Korekcija metabolizma lipida:

Povećanje proteinurije obično je popraćeno razvojem hiperlipidemije s prevlašću aterogenih lipidnih frakcija, pa se stoga preporučuje pridržavanje dijete za snižavanje lipida. Uz porast ukupnog kolesterola preko 6,5 mmol/l (normalno do 5,2) i serumskih triglicerida preko 2,2 mmol/l (normalno do 1,7), preporuča se dodati lijekove koji normaliziraju lipidni spektar krvi.

U fazi kroničnog zatajenja bubrega (CRF):

U bolesnika s dijabetesom tipa 1, s progresijom kroničnog zatajenja bubrega, dnevna potreba za inzulinom je oštro smanjena (zbog inhibicije aktivnosti bubrežne inzulinaze, koja metabolizira inzulin). U tom smislu povećava se učestalost hipoglikemijskih stanja, što zahtijeva smanjenje doze inzulina;

U bolesnika s dijabetesom tipa 2 koji primaju terapiju oralnim hipoglikemicima, s razvojem kroničnog zatajenja bubrega, preporučuje se prijelaz na terapiju inzulinom, budući da se većina tih lijekova metabolizira i izlučuje u snopovima. Iznimka je lijek glurenorm (glikvidon), koji se izlučuje kroz bilijarni trakt, što mu omogućuje da se koristi u bolesnika s početnim stadijem kroničnog zatajenja bubrega (kreatinin u serumu ne više od 200 µmol / l);

S povećanjem kreatinina u serumu više od 200 μmol / l (ili 2,2 mg%), postaje potrebno upravljati pacijentima zajedno s nefrologom kako bi se odlučilo o taktici konzervativnog liječenja takvih pacijenata;

S povećanjem serumskog kreatinina za više od 500 μmol / l (ili 5,5 mg%), odlučuje se o pripremi bolesnika za ekstrakorporalne (hemodijaliza, peritonealna dijaliza) ili kirurške (transplantacija bubrega) metode liječenja.

Indikacije za izvantjelesno i kirurško liječenje dijabetičke nefropatije transplantacija bubrega

S porastom kreatinina u serumu na 8-9 mg% (600-700 µmol / l) i smanjenjem brzine glomerularne filtracije< 25 мл/мин

Hemodijaliza ili peritonealna dijaliza

s porastom serumskog kreatinina na mg% (µmol / l) i smanjenjem brzine filtracije< 10 мл/мин

Otkrivanje mikroalbuminurije ili proteinurije obvezna je indikacija za početak aktivnog liječenja DN lijekovima. Trenutno je pitanje izbora najučinkovitijeg lijeka koji može usporiti napredovanje patološkog procesa u bubrezima kod DM nedvosmisleno riješeno u korist ACE inhibitora (kaptopril, enalapril, perindopril, ramipril, fosinopril, trandolanpril itd.). .). To je zbog činjenice da ACE inhibitori, blokirajući stvaranje snažnog vazokonstriktora - angiotenzina II, imaju ne samo izražen hipotenzivni učinak, već i specifičan zaštitni učinak na bubrežno tkivo, neovisno o njihovom učinku na krvni tlak. Utvrđeno je da je lokalna bubrežna koncentracija angiotenzina II tisućama puta veća od njegovog sadržaja u krvnoj plazmi. Mehanizmi patogenog djelovanja angiotenzina II na bubrežno tkivo nisu posljedica samo njegovog vazoaktivnog djelovanja, već i proliferativne, prooksidativne i protrombogene aktivnosti.

Prema zadnjim preporukama SZO (1999.) ACE inhibitori su prepoznati kao lijekovi prvog izbora za liječenje DN. ACE inhibitori mogu normalizirati ne samo sistemsku, već i intraglomerularnu hipertenziju, koja igra važnu ulogu u progresiji dijabetičkog oštećenja bubrega. Ovi lijekovi, blokirajući stvaranje angiotenzina II, osiguravaju ekspanziju eferentne (eferentne) arteriole glomerula, čime se značajno smanjuje intraglomerularni hidrostatski tlak. Jedinstvena nefroprotektivna svojstva ACE inhibitora omogućuju njihovu primjenu u liječenju najranijeg stadija DN (stadija mikroalbuminurije) čak i pri normalnoj razini sistemskog krvnog tlaka. U dijabetičara s arterijskom hipertenzijom antiproteinurijski učinak ACE inhibitora pojačan je značajnim sniženjem sistemskog krvnog tlaka.

Relativno nedavno se na farmaceutskom tržištu pojavila nova skupina lijekova koji mogu blokirati djelovanje angiotenzina II na razini receptora na koje ovaj peptid djeluje. Ovi lijekovi se nazivaju antagonisti angiotenzinskih receptora. To uključuje losartan, irbesartan, valsartan itd. Moguće je da će kombinacija ACE inhibitora i antagonista angiotenzinskih receptora, koja omogućuje blokiranje aktivnosti renin-angiotenzinskog sustava, biti najučinkovitija u sprječavanju progresije dijabetičkog bubrega oštećenja, ali to pitanje još uvijek ostaje otvoreno.

Ekonomski aspekti dijabetičke nefropatije.

Liječenje dijabetičara sa završnom fazom bubrežne bolesti je skupo. U SAD-u cijena liječenja 1 pacijenta na hemodijalizi iznosi tis. $ godišnje. S istom količinom novca moguće je potrošiti:

Probir mikroalbuminurije (MAU) u 4000 bolesnika s DM odn

Provesti terapiju ACE inhibitorima godinu dana kod 400 bolesnika sa šećernom bolešću u fazi MAU, što će u 50% slučajeva potpuno zaustaviti progresiju nefropatije.

Provesti terapiju ACE inhibitorima godinu dana kod 200 bolesnika sa šećernom bolešću u fazi proteinurije, što će zaustaviti progresiju

DN i njegov prijelaz u fazu CRF u 50% bolesnika. t

DIJABETIČKA NEUROPATIJA

Među kasnim komplikacijama dijabetes melitusa posebno mjesto zauzima neuropatija. Prvi klinički znakovi neuropatije mogu se pojaviti već u ranim fazama razvoja bolesti i, u pravilu, praćeni su subjektivnim simptomima koji značajno utječu na kvalitetu života bolesnika (na primjer, bolni sindrom). neuropatija može uzrokovati nastanak neuropatskog ulkusa stopala, utjecati na prirodu tijeka samog dijabetes melitusa.Na primjer, posljedica neuropatske gastroenteropatije može biti značajna varijabilnost u apsorpciji hrane u crijevima (osobito ugljikohidrata) i, kao rezultat, nepredvidive fluktuacije u postprandijalnoj glikemiji. Posljedica autonomne neuropatije je gubitak sposobnosti pacijenata da prepoznaju hipoglikemiju.

Do danas su patogenetski putovi oštećenja živčanog sustava svedeni na dvije glavne komplementarne teorije: metaboličku i vaskularnu. Štoviše, ako se ranije više pozornosti, a time i veći udio u razvoju neuropatije, pripisivalo vaskularnim promjenama, objedinjenim u pojam dijabetičke mikroangiopatije, danas rezultati brojnih studija svjedoče u prilog bliskoj povezanosti metaboličkih promjena. te stanje endoneurijskog krvotoka.

Kao uzrok sindroma dijabetičkog stopala, uključujući gangrenu, značajnu ulogu ima periferna senzorna i vegetativna polineuropa-

tiya. Bolesnici s neuropatski inficiranim stopalom čine 60-70% svih bolesnika sa sindromom dijabetičkog stopala.

Hiperglikemija, kompetitivno inhibirajući transport mioinozitola u stanicu, dovodi do smanjenja njegove intracelularne koncentracije, što, uz poremećenu sintezu mijelina, dovodi do smanjenja aktivnosti Na-K-ATPaze i, kao rezultat toga, demijelinizacije živčanih vlakana. , gubitak sposobnosti prijenosa živčanog impulsa duž vlakna i usporavanje brzine provođenja živčanog uzbuđenja.

S dijabetičkom neuropatijom razvijaju se mikrocirkulacijski poremećaji u sustavu intraneuralnih žila. Ključnu ulogu ovdje igra povećanje stvaranja krajnjih proizvoda glikacije, što je posljedica dugotrajne hiperglikemije s kršenjem strukture vaskularne stijenke i, posebno, bazalne membrane kapilara. Istodobno se potiče stvaranje lipoproteina niske gustoće i njihovo nakupljanje u vaskularnoj stijenci, dolazi do proliferacije glatkih mišićnih stanica. Određenu ulogu ima i utjecaj lipidne peroksidacije, koja značajno povećava stvaranje slobodnih radikala koji destruktivno djeluju na endotel, kao i supresija sinteze prostaciklina, koji ima vazodilatacijska svojstva i fiziološki je inhibitor. agregacije trombocita. Klasifikacija i kliničke manifestacije dijabetičke neuropatije Thomas i Ward predložili su varijantu klasifikacije: ■ Periferna polineuropatija Autonomna neuropatija

Sa svoje strane periferna neuropatija dijele se na: Simetričnu polineuropatiju Senzornu ili senzomotoričku Akutnu ili subakutnu motornu Žarišnu ili polifokalnu neuropatiju Kranijalni oblik Proksimalna motorička neuropatija Mononeuropatija ekstremiteta i trupa Klinički oblici autonomne neuropatije ■ Kardio-vaskularni Sinusna tahikardija u mirovanju Tihi infarkt miokarda Ortostatska hipotenzija Iznenadna smrt

Gastrointestinalni

Disfunkcija jednjaka, gastropatija, usporavanje funkcije evakuacije želuca, dijabetički proljev, zatvor, fekalna inkontinencija.

Urogenitalni

Erektilna disfunkcija. Retrogradna ejakulacija (neplodnost). Disfunkcija mjehura.

Poremećena sposobnost prepoznavanja hipoglikemije

Disfunkcija znojenja Znojenje lica, gornje polovice tijela pri jelu.

Distalna anhidroza.

Dijabetička osteoartropatija (DAO, Charcotovo stopalo) je neinfektivna destrukcija kostiju i zglobova uzrokovana dijabetičkom neuropatijom. Za razliku od tipičnih oblika osteoporoze, osteoartropatija je lezija koštanog tkiva isključivo lokalne prirode. Smatra se da poseban oblik dijabetičke neuropatije dovodi do PDA s pretežnom lezijom mijeliniziranih živčanih vlakana i relativnom sigurnošću nemijeliniziranih, što dovodi do poremećaja mikrovaskularnog tonusa, što za sobom povlači povećanje protoka krvi u koštanom tkivu. patološki procesi služe kao preduvjet za manifestaciju PDA - osteoporoze distalnih dijelova donjih ekstremiteta, što smanjuje otpornost kosti na štetne učinke.Istodobno, štetni čimbenik (minimalna trauma pri hodu, kirurška intervencija na stopalo, itd.) dovodi do povećanog protoka krvi u kosti ili njezinog oštećenja, a kao rezultat, aktivacija osteoklasta s naknadnim "pokretanjem" procesa osteolize. Tijek PDA ima 4 faze.

1. Akutni stadij. Karakterizira ga oticanje stopala, umjerena hiperemija i lokalna hipertermija. Bol i groznica nisu tipični. Na rendgenskim snimkama otkriva se osteoporoza kostiju stopala, mogu biti prisutne mikrofrakture.

2. Subakutni stadij. Fragmentacija i početak deformacije stopala (tipično spljoštenje svoda stopala). Edem i upala se smanjuju. Rtg - fragmentacija koštanih struktura.

3. Kronični. Teška deformacija stopala, prisutnost spontanih prijeloma i dislokacija. Funkcija stopala je potpuno oštećena, u tipičnim slučajevima, opterećenje stopala pri hodu dovodi do deformacije potonjeg u obliku "noge koja se ljulja", u težim slučajevima, stopalo se može figurativno usporediti s " vreća kostiju". RTG - fragmentacija koštanih struktura, periostalna i paraosalna kalcifikacija.

4. Stadij komplikacija. Preopterećenje pojedinih dijelova stopala dovodi do stvaranja ulcerativnih defekata, kada se inficiraju, razvija se flegmon stopala, osteomijelitis i gangrena.

Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze (dugotrajna dijabetička senzomotorna neuropatija), kliničke slike (ukoliko se kod bolesnika sa šećernom bolešću pojavi jednostrani edem stopala, osobito s intaktnom kožom, potrebno je isključiti PDA), radiološke i biokemijske (izoenzim koštane alkalne fosfataze). , hidroksiprolin, fragmenti kolagena itd.) markeri. Poznato je da se PDA ne razvija u bolesnika s poremećajima cirkulacije donjih ekstremiteta. Kršenje glavnog protoka krvi i dijabetičkog PDA- bolesti koje se međusobno isključuju, a primjena vazoaktivnih lijekova pogoršava prognozu kod PDA. Liječenje.

1. Potpuno rasterećenje stopala do nestanka znakova upale, nošenje ortoze, a zatim ortopedske cipele (obavezno).

2. U akutnoj fazi moguće je koristiti lijekove koji inhibiraju proces resorpcije kosti (ksidifon, fosfamaks, klodronat, kalcitonin).

3. Lijekovi koji stimuliraju razvoj koštanog tkiva (aktivni metaboliti vitamina D3), anabolički steroidi, pripravci kalcija.

4. Za smanjenje otoka koriste se pomoćna sredstva (NSAID, elastični zavoji udova, diuretici).

5. Kod ulkusa antibiotska terapija.

SINDROM DIJABETIČKOG STOPALA

Sindrom dijabetičkog stopala kombinira patološke promjene u perifernom živčanom sustavu, arterijskom i mikrocirkulacijskom koritu, osteoartikularnom aparatu, što predstavlja izravnu prijetnju razvoju ulceroznih nekrotičnih procesa i gangrene stopala.

Unatoč dovoljnoj količini informacija o patogenezi, dijagnozi, metodama liječenja i prevenciji komplikacija DM, podaci o incidenciji i ishodu lezija donjih ekstremiteta još uvijek su razočaravajući. Rezultati epidemioloških studija provedenih u različitim zemljama pokazuju da u strukturi svih amputacija donjih ekstremiteta netraumatske prirode, bolesnici s dijabetesom čine 50-75%.

U patogenezi razvoja sindroma dijabetičkog stopala, vodeće mjesto zauzimaju tri glavna čimbenika: neuropatija;

■ oštećenje arterija donjih ekstremiteta;

■ infekcija.

Posljednji čimbenik je u pravilu popratni u odnosu na prva dva. Na temelju prevladavanja neuropatskih promjena ili poremećaja perifernog krvotoka, razlikuju se dva glavna klinička oblika sindroma dijabetičkog stopala:

neuropatski; ■ ishemijski.

Uz dva glavna oblika oštećenja donjih ekstremiteta kod dijabetes melitusa, razlikuje se i treći:

mješoviti (neuro-ishemijski).

S neuropatskim oblikom postoji lezija somatskog i autonomnog živčanog sustava s netaknutim arterijskim segmentima donjih ekstremiteta. Neuropatija može dovesti do sljedeća tri tipa lezija stopala:

■ neuropatski ulkus;

osteoartropatija (s naknadnim razvojem Charcotovog zgloba); neuropatski edem.

Dugotrajna senzomotorna neuropatija dovodi do karakteristične deformacije stopala, što onemogućuje njegov normalan položaj pri hodu i stajanju. Ova deformacija, uzrokovana neravnotežom između fleksora i ekstenzora, dovodi do ispupčenja glava metatarzalnih kostiju, stvaranja odvojenih područja na plantarnoj površini stopala, doživljavajući prekomjerni pritisak opterećenja. Stalni pritisak na ta područja rezultira do upalna autoliza mekih tkiva i stvaranje ulkusa. To je razlog za najčešće mjesto ulkusa u području projekcije glave metatarzalnih kostiju na tabanu. Smanjena osjetljivost na bol i zglobni osjećaj dovodi do činjenice da nastanak čira prolazi nezapaženo od strane pacijenta. Često, zbog smanjene osjetljivosti, pacijenti su lišeni zaštite od raznih štetnih utjecaja vanjskog okruženja, poput visokih temperatura ili ultraljubičastih zraka.

Autonomna disfunkcija često prati somatsku neuropatiju, koju karakterizira smanjenje ili potpuni izostanak funkcije znojenja (suha, stanjena koža). Posljedica autonomne neuropatije, koja se može okarakterizirati kao autosimpatektomija, je ovapnjenje medija arterija, što se često naziva Menckebergova skleroza. Autonomna neuropatija dovodi do pojačanog protoka krvi u površinskim krvnim žilama kože, što uzrokuje povišenu temperaturu kože stopala, pojačanu prokrvljenost i konturiranje vena kože, čak iu vodoravnom položaju bolesnika. Ove promjene su posljedica stvaranja arteriovenskih šantova, kroz koje se arterijska krv, zaobilazeći kapilarnu mrežu, ispušta u venski krevet, što dovodi do stvarnog smanjenja kapilarnog protoka krvi. Povišena temperatura kože stopala ukazuje na prisutnost aktivnog procesa osteoartropatije, a ne na stanje perifernog krvotoka.

Vrlo često nastanak ulcerativne lezije nastaje zbog nepravilnog odabira cipela. Kao što je gore spomenuto, senzomotorna neuropatija dovodi do karakterističnog deformiteta stopala. S druge strane, postoji prisutnost neuropatskog edema (nakupljanje tekućine u tkivima donjih ekstremiteta povezano s neuropatijom). Uzroci neuropatskog edema nisu u potpunosti razjašnjeni, ali se može pretpostaviti da su rezultat poremećaja u autonomnom živčanom sustavu, formiranja mnogih arteriovenskih šantova i kršenja hidrodinamičkog tlaka u mikrovaskulaturi. Dakle, pacijentovo stopalo mijenja ne samo oblik, već i veličinu. Istovremeno, cipele odabiru pacijenti na temelju znanja o njihovim prethodnim veličinama, a uzimaju se u obzir jedno ili dva mjerenja. Smanjena osjetljivost ne dopušta pacijentu da pravovremeno otkrije neugodnost novih cipela i, kao rezultat, dovodi do stvaranja ogrebotina i čireva.

Noge bolesnika mogu biti izložene raznim štetnim čimbenicima. Zbog povećanja praga osjetljivosti, pacijenti možda neće osjetiti učinke visoke temperature, na primjer, opekline na stražnjoj strani stopala prilikom sunčanja ili na plantarnoj površini stopala kada hodaju bosi po vrućem pijesku. Od kemijskih čimbenika treba istaknuti štetno djelovanje keratolitičkih masti koje sadrže salicilnu kiselinu, što može dovesti do stvaranja ulkusa.

Ulcerozni defekt često je zaražen stafilokokom, streptokokom, ko-libakterijama. Često postoji dodatak anaerobne mikroflore. Inficirana lezija stopala može biti popraćena stvaranjem plina u mekim tkivima, što se otkriva i palpacijom i rendgenom. Ovo stanje obično prati hipertermija, leukocitoza. U takvim slučajevima potrebna je hitna kirurška intervencija s nekrektomijom, imenovanje odgovarajuće antibiotske terapije i pažljivo praćenje glikemije.

Ishemijski oblik razvija se kao posljedica aterosklerotskih lezija arterija donjih ekstremiteta, što dovodi do poremećaja glavnog protoka krvi. Mogu postojati i neuropatske promjene. Ishemijski oblik karakteriziraju simptomi boli, obično bol u mirovanju. Istodobno, određeno olakšanje se javlja kada pacijent promijeni položaj tijela, na primjer, kada daje povišeni položaj uzglavlju kreveta ili kada visi noge s kreveta. Za ublažavanje simptoma boli ponekad se radi lumbalna simpatektomija, ali se ne uočava poboljšanje hemodinamike donjih ekstremiteta.

Izvana, koža stopala može biti blijeda ili cijanotična, ili imati ružičasto-crvenu nijansu zbog širenja površinskih

stupova kao odgovor na ishemiju. Za razliku od neuronatskog oblika, kod ishemijskog oblika lezije stopala su hladna. Ulcerozni defekti javljaju se u obliku ak-ralne nekroze (vrškovi prstiju, rubna površina pete). Provokativni čimbenici u smislu pojave ulcerativnih nedostataka su: nošenje uskih cipela, prisutnost deformacije, oticanje stopala. Često se pridruži sekundarna infekcija, i aerobna i anaerobna. Uzrok poremećaja protoka krvi je razvoj obliterirajuće ateroskleroze arterije donjih ekstremiteta. Istodobno, postoji jasna tendencija generalizirane lezije arterija srednjeg i malog kalibra. Bolesnici sa šećernom bolešću mnogo češće nego u općoj populaciji razvijaju aterosklerotske promjene.

KARAKTERISTIČNI ZNAKOVI I SIMPTOMI KOJI SE JAVLJAJU KOD MAKROANGIOPATIJE DONJI UDOVI

1. Intermitentna klaudikacija

2. Hladna stopala na dodir

3. Noćni bolovi

4. Bol u mirovanju

5. Nema pulsa

6. Bljedoća uda u povišenom položaju

7. Odgođeno punjenje vena s preliminarnim povišenim položajem uda

8. Rubeoza kože u kombinaciji s petehijama

9. Atrofija potkožnog masnog tkiva 10. Prisutnost akralne nekroze

11. Dijagnoza gangrene.

Glavni zadaci dijagnostičkih mjera su određivanje kliničkog oblika sindroma dijabetičkog stopala, ozbiljnosti neuropatije i/ili ishemije, dubine ulcerativnih lezija, procjena stanja koštanih struktura i identifikacija patogene flore u čir.

Dijagnoza lezija stopala kod dijabetičara temelji se na sljedećim načelima:

■ pažljivo uzimanje anamneze,

■ pregled nogu,

Procjena stanja arterijskog krvotoka,

Rtg stopala i skočnih zglobova, bakteriološki pregled iscjetka iz rane.

Trajanje bolesti, tip dijabetesa, liječenje koje se provodi, prisutnost simptoma neuropatije kod bolesnika u vrijeme pregleda ili ranije (probadajući ili žareći bolovi u nogama, grčevi u mišićima potkoljenice, utrnulost, parestezija) materija.

Povijest čira ili amputacija važan je prognostički znak za razvoj novih lezija stopala. Uz druge kasne komplikacije šećerne bolesti (retinopatija i nefropatija, osobito terminalni stadij), postoji velika vjerojatnost razvoja ulkusa. Potrebno je utvrditi svijest pacijenta o mogućnosti oštećenja stopala kod dijabetesa, njegovim uzrocima i preventivnim mjerama. Na temelju anamnestičkih podataka može se napraviti prvi korak u diferencijalnoj dijagnozi neuropatskog i ishemijskog oblika sindroma dijabetičkog stopala.

Žalba na povremenu klaudikaciju je karakterističan znak makroangiopatije. Pri tome se uzima u obzir vrijeme pojave boli, udaljenost koju pacijent prijeđe prije pojave prve boli, prisutnost boli u mirovanju. Za razliku od ishemijske boli, koja se može javiti i noću, neuropatski posredovana bol se ublažava hodanjem. Ishemijski bolovi se donekle ublažavaju obješenjem nogu preko ruba kreveta.

Pregled nogu je najjednostavnija i najučinkovitija metoda za otkrivanje lezija stopala. Važno je obratiti pozornost na sljedeće znakove:

1. boja ekstremiteta: crvena (s neuropatskim edemom ili Charcotovom artropatijom), blijeda, cidotična (s ishemijom), ružičasta u kombinaciji s bolnim simptomima i odsutnošću pulsacija (teška ishemija);

2. deformiteti: čekićati, kukasti prsti, hallux valgus, hallux varus, izbočene godine metatarzalnih kostiju stopala, Charcotova artropatija;

3. edem: bilateralni - neuropatski, kao posljedica zatajenja srca ili bubrega; jednostrano - s inficiranom lezijom ili Charcotovom artropatijom;

4. stanje noktiju: atrofični s neuropatijom i ishemijom, promjena boje u prisutnosti gljivične infekcije;

5. hiperkeratoza: posebno izražena u područjima stopala koja doživljavaju prekomjerni pritisak u neuropatiji, na primjer, u projekciji glava metatarzalnih kostiju;

6. ulcerativne lezije: u neuropatskim oblicima - na tabanu, u ishemijskim - formiraju se u obliku akralne nekroze;

7. pulsacija: pulsacija na dorzalnoj i stražnjoj tibijalnoj arteriji stopala je smanjena ili odsutna na oba uda u ishemijskom obliku i normalna u neuropatskom obliku;

8. stanje kože: suha tanka koža s neuropatijom.

Procjena neurološkog statusa. Neurološki pregled uključuje ispitivanje osjetljivosti na vibracije pomoću graduiranog

kamertonska vilica. Prag vibracijske osjetljivosti raste s godinama, pa je nužna dobna korekcija ili usporedba rezultata s normogramom. Za neuropatske lezije karakteristično je povećanje praga vibracijske osjetljivosti, što odgovara smanjenju pokazatelja na ljestvici vilice ispod 3,0 konvencionalne jedinice; za ishemijske lezije, pokazatelji odgovaraju dobnoj normi. Određivanje bolne, taktilne i temperaturne osjetljivosti prema standardnim metodama.

Procjena stanja arterijskog krvotoka. Najčešće korištene neinvazivne metode za procjenu stanja perifernog krvotoka su Dopplerometrija, Dopplerografija (omogućuju procjenu razine stenoze ili tromboze, kao i njezin opseg); sistolički tlak se mjeri u arterijama bedra, noge i stopala, razina okluzije određena je gradijentom tlaka. Pokazatelji gležanj-brahijalnog indeksa (omjer sistoličkog tlaka u arteriji noge i sistoličkog tlaka u brahijalnoj arteriji) odražavaju stupanj smanjenja arterijskog krvotoka.

Rtg stopala i skočni zglobovi. Ovom metodom možete identificirati znakove dijabetičke osteoartropatije, dijagnosticirati spontane prijelome malih kostiju stopala, sumnjati na prisutnost osteomijelitisa, isključiti ili potvrditi razvoj plinske gangrene.

Bakteriološka istraživanja odvojivi defekt rane od iznimne je važnosti za izbor adekvatne antibiotske terapije.

Diferencijalna dijagnoza.

Često je potrebno razlikovati neuropatsku i ishemijsku bol koja se javlja noću ili u mirovanju. Neuropatska bol, čak i uz malo fizičko opterećenje na nogama, slabi, dok se s ishemijom pogoršava. Pacijenti s makroangiopatijom bilježe određeno ublažavanje boli s određenim položajem nogu, kada ih spuštaju s kreveta, tako da često moraju spavati sjedeći. Smanjenje boli objašnjava se relativnim poboljšanjem opskrbe krvlju povezanim s povećanjem protoka krvi zbog stvaranja arteriovenskih shuntova, zbog smanjenja ili potpunog gubitka vaskularnog tonusa simpatikusa. Ovo također objašnjava privremeno ublažavanje simptoma boli kod pacijenata s obliterirajućom aterosklerozom.

roskleroza tijekom simpatektomije. Treba naglasiti da simpatektomija ne dovodi do značajne obnove smanjenog protoka krvi i smanjenja stupnja ishemije, ali pogoršava manifestacije autonomne neuropatije, što rezultira razvojem Charcotovog stopala.

Diferencijalna dijagnoza oblika dijabetičkog stopala

neuropatski

Ishemijski

■ Prisutnost čireva u anamnezi, amputacije prstiju, deformacije stopala, prstiju, ploče nokta. Produženi tijek bolesti Zlouporaba alkohola Suha koža, područja hiperkeratoze u područjima pretjeranog pritiska opterećenja ■ Deformacija stopala, prstiju, skočnih zglobova - specifični, obostrani edemi Pulsacija u arterijama stopala je očuvana s obje strane ■ Ulcerativni defekti na točke pretjeranog pritiska opterećenja, bezbolan Nedostatak subjektivnih simptoma

■ Povijest kardiovaskularnih bolesti, aterosklerotskih lezija cerebralnih žila. Hipertenzija i/ili dislipidemija. Zlouporaba pušenja ■ Boja kože - blijeda ili cijanotična, atrofična, često napuknuta ■ Deformacija prstiju, stopala nije specifična Pulsacija u arterijama stopala je smanjena ili odsutna ■ Akralna nekroza, oštro bolna Intermitentna klaudikacija

Stanja s kojima treba provesti diferencijalnu dijagnozu u prisutnosti boli pri hodu: artritis, bol u mišićima, neuropatska bol, radikularna bol, kompresija korijena kralježnice, anemija, miksedem, tromboflebitis.

Pravodobno i adekvatno provedeno konzervativno liječenje neuropatskih inficiranih oblika lezija stopala omogućuje izbjegavanje kirurške intervencije u 95% slučajeva. Liječenje neuropatski inficiranog stopala uključuje sljedeće glavne komponente: 1.Optimizacija metabolička kontrola.

Kako bi se osigurali uvjeti pogodni za ozdravljenje, važno je postići stanje kompenzacije metabolizma ugljikohidrata. Provodi se intenzivna inzulinska terapija. Potreba tijela za inzulinom može se značajno povećati zbog

prisutnost infektivno-upalnog procesa i visoka temperatura, stoga je potrebno odgovarajuće povećanje doze primijenjenog inzulina. Bolesnicima s dijabetesom tipa 2 koji se liječe oralnim hipoglikemicima, u prisutnosti neuropatskih ulkusa koji ne zacjeljuju ili jake boli, preporučuje se prijelaz na inzulinsku terapiju.

2. Istovar zahvaćenog područja.

Potpuni mir i rasterećenje stopala može dovesti do zacjeljivanja u roku od nekoliko tjedana čak i godinama postojećih čireva. U ovom slučaju mogu se koristiti i invalidska kolica, štake i posebne cipele za istovar.

3. Lokalno liječenje rane.

Lokalno liječenje rane uključuje uklanjanje nekrotičnog tkiva, obradu rubova čira i pružanje asepse površini rane i obližnjim područjima stopala. Otopine ne bi trebale imati svojstva bojanja (jod), jer je teško procijeniti dinamiku upalnog procesa prema obojenoj koži oko rane. Zavoji trebaju osigurati dovoljno vlage unutar rane, u tu svrhu koriste se hidrogelni zavoji; imaju dovoljnu hidrofilnost; osigurati nesmetanu izmjenu plinova, biti atraumatičan za defekt rane, osobito pri uklanjanju zavoja; biti otporan na bakterije. Odabir obloga je napravljen u ovisno o fazi tijeka procesa rane /. Uklanjanje područja hiperkeratoze.

Ako postoje područja hiperkeratoze, potrebno ih je pravodobno ukloniti skalpelom sa skraćenom oštricom. Ovaj postupak izvodi posebno obučeno medicinsko osoblje. U nekim slučajevima, nakon uklanjanja kurjeg oka, nalazi se čir.

6. Ispravan odabir i nošenje posebne obuće.

7. Antibiotska terapija.

U prisutnosti zarazne lezije mekih tkiva stopala potrebna je antibiotska terapija. Vrsta, doza lijeka i trajanje liječenja određuju se na temelju podataka bakteriološkog pregleda mikroflore iscjetka iz rane, težine procesa i brzine zacjeljivanja ulkusa.

Kada nije moguće brzo dobiti rezultate studije, odmah se propisuje antibiotska terapija lijekovima širokog spektra. Glavne skupine antibakterijskih lijekova i moguće kombinacije koje se koriste u liječenju bolesnika s inficiranim oblicima lezija stopala: skupina penicilina, skupina ampicilina, skupina penicilina otpornih na penicilinazu; skupina penicilina širokog spektra; cefalosporini, aminoglikozidi gentamicin, kanamicin; makrolidi, eritromicin, klaritromicin, azitromicin, roksitromicin, linkomicin, klindamicin; kinoloni, ciprofloksacin, ofloksacin, pefloksacin.

Liječenje nekemijskog oblika sindroma dijabetičkog stopala

1. Korištenje konzervativnih metoda terapije (vidi gore).

2. Ublažavanje fenomena kritične ishemije stopala;

Terapija lijekovima usmjerena na poboljšanje makro- i mikrohemodinamike zahvaćenog ekstremiteta je kombinacija reoloških otopina (rheopolyglucin, rheomacrodex) s antitrombocitnim lijekovima (kurantil, trental) i antispazmodicima (papaverin, no-shpa). Tijek liječenja 7-10 dana. Ukoliko dođe do kliničkog poboljšanja, koje se očituje u smanjenju boli i poboljšanju lokalnog statusa ulkusa (pojava aktivnih granulacija i rubne epitelizacije), možete nastaviti standardnu ​​konzervativnu terapiju još 7-10 dana, nakon čega slijedi prijeći na tabletirane pripravke.

Najučinkovitije liječenje bolesnika s ishemijskim DS-om je intravenska primjena prostaglandina E1 (vazaprostana). Lijek se primjenjuje u dozi od 60 mg / dan za? 250 ml fiziološke otopine 10-14 dana. Ako je potrebno, tijek terapije vazaprostanom može se nastaviti do 28 dana do potpunog povlačenja fenomena kritične ishemije. Ako su fenomeni kritične ishemije zaustavljeni primarnim tijekom, tada se pacijent prebacuje na standardnu ​​antitrombocitnu terapiju.

Uz neučinkovitost tekuće konzervativne terapije, postavlja se pitanje mogućnosti provođenja rekonstruktivne kirurške operacije. Izbor metode rekonstrukcije ovisi o razini i vrsti lezije:

a) perkutana transluminalna angioplastika;-

b) trombobarterektomija;

c) ranžiranje distalne vene in situ.

dijabetička gangrena. Kod opsežnih gnojno-nekrotičnih lezija provodi se amputacija, dok su najpovoljnije u pogledu postamputacijske rehabilitacije amputacije u razini donje trećine noge. Pitanja rehabilitacije nakon amputacije rješavaju ortopedski kirurzi. U budućnosti, protetika i izbor ortopedske obuće su od velike važnosti.

Ekonomski aspekti.

Izravni trošak jedne amputacije uda kod bolesnika s dijabetesom (prema grupi za proučavanje ekonomije dijabetesa, 1999.) iznosi 60 tisuća rubalja. Za usporedbu: razina troškova za obrazovanje 1 pacijenta je 2000 rubalja, otvaranje ureda za dijabetičko stopalo je 15-20 tisuća rubalja. Funkcioniranje jednog ureda "dijabetičko stopalo" za 1 godinu s mogućnošću pružanja medicinske i dijagnostičke pomoći za 1500 pacijenata iznosi 40 tisuća rubalja.

MINISTARSTVO ZDRAVLJA RUSKE FEDERACIJE

Irkutsko državno medicinsko sveučilište

L. Yu. Khamnueva, L. S. Andreeva, O. V. Shagun

KOMPLIKACIJE ŠEĆERNE BOLESTI:

PATOGENEZA, KLASIFIKACIJA, KLINIKA, DIJAGNOZA, LIJEČENJE, PREVENCIJA

Tutorial

U šećernoj bolesti postoje dvije skupine komplikacija: akutne i kronične. Akutne komplikacije DM razvijaju se unutar nekoliko sati ili dana, kronične komplikacije unutar nekoliko mjeseci, a češće godinama ili čak desetljećima. Stoga se kronične komplikacije dijabetesa nazivaju i "kasnim".

Akutne komplikacije dijabetes melitusa.

Akutne komplikacije dijabetesa uključuju ketoacidotičnu, hiperosmolarnu (hiperglikemijsku) i komu mliječne kiseline. Zasebno se razmatra hipoglikemijska koma, koja može komplicirati hipoglikemijsku terapiju dijabetesa. Laboratorijski znakovi dijabetičke kome dati su u tablici. 6.

Ketoacidotička koma zauzima prvo mjesto po prevalenciji među akutnim komplikacijama endokrinih bolesti i tipično je za dijabetes tipa 1. Smrtnost u ovoj komi doseže 6-10%, au djece s dijabetesom tipa 1 to je najčešći uzrok smrti. Brzo napredujući nedostatak inzulina dovodi do razvoja kome.

Predisponirajući faktori su:

propisivanje preniskih doza inzulina tijekom liječenja;

kršenje režima inzulinske terapije (injekcije koje nedostaju, pripravak inzulina koji je istekao);

nagli porast potrebe za inzulinom, koji se javlja kod zaraznih bolesti, ozljeda i operacija, stresa, popratnih endokrinih poremećaja s hiperprodukcijom kontrainzularnih hormona (tirotoksikoza, akromegalija, feokromocitom, Cushingova bolest), trudnoća;

Mehanizmi oštećenja u ketoacidotičnoj komi povezana s intoksikacijom ketonskim tijelima, metaboličkom acidozom, hipovolemijom, hipoksijom i dehidracijom stanica.

Ketonska tijela, osobito aceton, aktivno djeluju na lipidne komponente staničnih membrana, a također inhibiraju normalno funkcioniranje mnogih unutarstaničnih enzima. Osobito su zahvaćene strukture CNS-a bogate fosfolipidima.

U težim slučajevima hipovolemija dovodi do smanjenja bubrežnog protoka krvi, što je praćeno slabljenjem glomerularne filtracije i padom diureze (oligurija). To povlači za sobom povećanje azotemije i pogoršanje acidoze zbog slabljenja izlučivanja dušikovih otpadnih produkata i izlučenih H+ iona putem bubrega. Azotemija i acidoza uzrokuju poremećaje u svim organskim sustavima, a najveća opasnost za život povezana je s potiskivanjem funkcija središnjeg živčanog sustava koji reguliraju krvotok i disanje.

Simptomi ketoacidoze su gubitak apetita, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, zatim zamagljen vid, omamljenost i gubitak svijesti, inhibicija refleksa, pad krvnog tlaka, pojava Kussmaulovog disanja (rijetko, duboko, bučno), simptomi dehidracije (smanjenje u turgor tkiva, meke očne jabučice), voćni (s primjetnom primjesom acetona) miris izdahnutog zraka.

Laboratorijski znakovi ketoacidotičke kome dati su u tablici. 6. Hiperglikemija je značajna, ali ne maksimalna, porast ketonskih tijela i acidoza. Karakteristične su i hiperlipidemija i hiperkolesterolemija, što ukazuje na aktivnu lipolizu.

Hiperosmolarna (hiperglikemijska) koma češće kod starijih osoba s blagim do umjerenim dijabetesom tipa 2. U 30% bolesnika to je prva manifestacija DM2, tj. u gotovo 1/3 bolesnika s hiperosmolarnom komom dijagnoza dijabetesa prvi put se postavlja tek u trenutku razvoja kome. To dovodi do činjenice da smrtnost u hiperosmolarnoj komi doseže 30%, dok u slučaju "očekivanije" ketoacidotičke kome kod osoba promatranih za dijabetes tipa 1, smrtnost nije veća od 10%, tj. 3 puta manje.

Uzrok hiperosmolarne kome- uzrokovan inzulinskom rezistencijom, relativnim nedostatkom inzulina, čija je količina u tijelu dovoljna da spriječi procese pojačane lipolize i ketogeneze, ali nedovoljno da se suprotstavi rastućoj hiperglikemiji. Najčešće koma nastaje kao posljedica povećane potrebe za inzulinom zbog pojačanog djelovanja endogenih kontrainzularnih hormona u uvjetima razvoja "odgovora akutne faze" (zarazne bolesti, mehaničke ozljede i operacije, opekline). i ozebline, akutni pankreatitis, infarkt miokarda itd.) ili s popratnim endokrinim poremećajima (tirotoksikoza, akromegalija, feokromocitom, Cushingova bolest).

Opisani su slučajevi razvoja hiperosmolarne kome kada je nemoguće utažiti žeđ kod usamljenih ležećih starijih bolesnika, kao i pri korištenju koncentriranih otopina glukoze (propisanih za parenteralnu prehranu) kod osoba s inicijalno neprepoznatim dijabetesom.

Mehanizmi oštećenja u hiperosmolarnoj komi povezani su s dehidracijom svih tkiva zbog hiperosmolalnosti krvne plazme (>350 mosmol/kg) na pozadini izražene hiperglikemije (>40 mmol/l) i smanjenja volumena krvi.

Dehidracija moždanih struktura s naglim padom intrakranijalnog tlaka dovodi do opće depresije središnjeg živčanog sustava, koja se manifestira u obliku neuroloških poremećaja, sve većeg poremećaja svijesti, pretvarajući se u njezin gubitak, tj. u komi. Poremećaji hemokoagulacije povezani s hipovolemijom mogu izazvati razvoj DIC-a, arterijske (infarkt miokarda, moždani udar) i venske (osobito često u slivu donje šuplje vene) tromboze.

Simptomi hiperosmolarne kome.Žeđ, poliurija, polidipsija, gubitak težine i slabost se povećavaju tijekom nekoliko dana ili tjedana. Mehanizam ovih simptoma isti je kao kod ketoacidotičke kome i povezan je s hiperglikemijom, osmotskom diurezom, progresivnom dehidracijom i gubitkom elektrolita. Međutim, dehidracija u hiperosmolarnoj komi dostiže mnogo veći stupanj, pa su kardiovaskularni poremećaji uzrokovani hipovolemijom u ovih bolesnika izraženiji. karakteristika laboratorijski znakovi: vrlo visoka koncentracija glukoze i osmolalnost plazme, nema ketoacidoze, normalan pH.

Mliječna koma.

U svom čistom obliku, laktacidemijska koma kod dijabetesa mnogo je rjeđa od ketoacidoze i hiperosmolarne kome. Nakupljanje laktata u količini koja premašuje sposobnost organizma da ga iskoristi u jetri i bubrezima (više od 3400 mmol/dan) dovodi do laktacidoze, u kojoj se sadržaj mliječne kiseline povećava na 2 mmol/l ili više.

Predisponirajući čimbenici za laktacidemijsku komu:

bilo koja stanja praćena teškom hipoksijom tkiva - šok, gubitak krvi, ozbiljno zatajenje srca i pluća. Istodobno se kompenzacijski aktivira glikoliza, što dovodi do nakupljanja mliječne kiseline;

teško oštećenje jetre i bubrega, tj. organi u kojima se metabolizira mliječna kiselina;

bilo koja stanja koja uzrokuju acidozu s pH vrijednostima<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Mnoge bolesti bez liječenja napreduju i uzrokuju promjene u funkcioniranju cijelog organizma. Komplikacije su posebno opasne kod osoba s dijabetes melitusom. Metabolički poremećaji dovode do zatajenja bubrega i razvoja drugih opasnih bolesti.

Zašto se kod dijabetesa razvijaju komplikacije

Uzroci pojave popratnih bolesti ovise o vrsti bolesti. Kod dijabetesa tipa 1 komplikacije se razvijaju kada pacijent ne ubrizga inzulin na vrijeme.

Pacijent može jednostavno sustavno odstupiti od rasporeda injekcija, što će dovesti do pojave popratnih bolesti.

Mehanizam razvoja komplikacija:

1. Količina inzulina u krvi se smanjuje, a glukoze - povećava.
2. Javlja se jak osjećaj žeđi, poliurija (povećanje volumena urina).
3. Koncentracija masnih kiselina u krvi raste zbog masivne lipolize (razgradnje masti).
4. Svi anabolički procesi se usporavaju, tkiva više nisu u stanju osigurati razgradnju ketonskih tijela (aceton proizveden u jetri).
5. Organizam se opija.

Kod dijabetes melitusa tipa II (neovisan o inzulinu), problemi nastaju zbog činjenice da pacijenti ne žele slijediti dijetu i ne uzimaju hipoglikemijske lijekove. Korekcija prehrane potrebna je u liječenju kronične hiperglikemije (višak šećera u krvi) i inzulinske rezistencije (smanjena osjetljivost stanica ovisnih o inzulinu na djelovanje inzulina).

Komplikacije dijabetesa tipa 2 javljaju se kako slijedi:

1. Razina glukoze u krvi postupno raste.
2. Zbog viška šećera počinje se pogoršavati rad unutarnjih organa.
3. Razvija se intracelularna hiperglikemija, što dovodi do neurotoksičnosti glukoze (disfunkcija živčanog sustava) i drugih bolesti.

Čimbenici koji povećavaju rizik od komplikacija

Stanje bolesnika rijetko se pogoršava bez razloga. Čimbenici koji povećavaju rizik od komplikacija dijabetesa:

• genetska predispozicija. Rizik od razvoja komplikacija kod pacijenta povećava se 5-6 puta ako je jedan od njegovih roditelja bolovao od teškog dijabetes melitusa.
• Višak kilograma. Ovo je posebno opasno kod bolesti tipa 2. Redovito kršenje dijete dovodi do povećanja tjelesne masti. Specifični stanični receptori više ne mogu aktivno djelovati s inzulinom, a s vremenom se njihov broj u tkivima smanjuje.
• Konzumacija alkohola. Osobe sa svim oblicima dijabetesa morat će se odreći alkohola, jer. uzrokuje hipoglikemiju, smanjuje vaskularni tonus.
• Neuspjeh dijete. Kod dijabetesa tipa 2 zabranjeno je jesti slatko voće i hranu koja sadrži brze ugljikohidrate i trans masti (sladoled, čokolada, margarin itd.). Uz bilo koju vrstu bolesti, ne možete jesti brzu hranu. "Inzulinski" dijabetičari trebaju potpuno isključiti slatkiše iz prehrane. Ako se dijeta ne poštuje, razina šećera će naglo porasti i pasti.
• Nedostatak tjelesne aktivnosti. Zanemarivanje tjelovježbe i fizioterapije dovodi do usporavanja metabolizma. Produkti raspada predugo ostaju u tijelu i truju ga.
• Kronične kardiovaskularne bolesti. Kod hipertenzije, koronarne bolesti srca, ateroskleroze smanjuje se osjetljivost tkiva na inzulin.
• Stres, jak psiho-emocionalni stres. Adrenalin, noadrenalin, glukokortikoidi loše utječu na rad gušterače i proizvodnju inzulina.
• Trudnoća. Tkiva ženskog tijela manje apsorbiraju vlastiti inzulin zbog aktivne proizvodnje hormona.

Akutne komplikacije šećerne bolesti

Ovi uvjeti su opasni jer se razvijaju brzo i iznenada, mogu dovesti do smrti pacijenta, popraćeni su ozbiljnim metaboličkim poremećajima. Akutne komplikacije uključuju:

• različiti oblici hiperglikemije;
• hipoglikemija.

Hiperglikemijska stanja

Velike količine glukoze u krvi mogu ubiti osobu s dijabetesom. Hiperglikemijska stanja upućuju na hospitalizaciju radi daljnjeg liječenja. Postoje 3 vrste:

država	Razlozi za razvoj	Simptomi	Osnovni tretmani
Ketoacidoza	uvođenje male doze inzulina; jesti velike količine ugljikohidrata; alkohol; stres;	bolovi u trbuhu; problemi s disanjem; čudan miris iz usta; problemi s orijentacijom; gubitak svijesti.	Normalizacija razine šećera s inzulinom. Rehidracija organizma. Obnova mineralne ravnoteže.
Hiperosmolarno stanje	povraćanje, proljev; uzimanje diuretika; niske razine inzulina; trauma; krvarenje, opekline.	mučnina, povraćanje; konvulzije, paraliza; tahikardija; dezorijentiranost; arterijska hipotenzija.	Intenzivna intravenska rehidracija. Intravenska primjena inzulina. Nadoknada nedostatka elektrolita. Dijagnostika i liječenje komorbiditeta.
Laktacidotična koma (laktacidoza)	akutni infarkt miokarda; kronične bolesti jetre; alkoholizam; masivno krvarenje; nedostatnost funkcije bubrega.	mučnina, povraćanje; pospanost; bol u prsima; stanje povećanog umora (astenija); niska tjelesna temperatura; hipotenzija.	Normalizacija metabolizma vode i elektrolita. Uvođenje inzulina s glukozom. Korekcija acidobaznog stanja.

hipoglikemija

Razvoj bolesti izaziva nizak šećer u krvi. Kako bi normalizirali stanje pacijenta, liječnici stavljaju kapaljke s glukozom. Hipoglikemija može biti uzrokovana predoziranjem inzulinom, alkoholom, prestrogom dijetom, pretjeranom tjelovježbom. Simptomi bolesti:

• agresija, stanje bezrazložnog straha ili tjeskobe;
• pojačano znojenje, bljedilo kože;
• brzi puls - od 100 do 400 otkucaja u minuti;
• drhtanje mišića ili grčevi;
• mučnina, povraćanje;
• "dvostruki vid" u očima;
• glavobolja, jaka vrtoglavica.

Kronične komplikacije šećerne bolesti

Ne pojavljuju se svi problemi s metaboličkim poremećajima odmah. Niz bolesti javlja se s produljenim kršenjem metaboličkih procesa i istodobnom intoksikacijom. Organi i stanice prestaju raditi svoj posao. Kasne komplikacije dijabetesa tipa I:

• Gubitak vida. Pri početnoj dijagnozi bolesti 32% bolesnika nalazi retinopatiju (oštećenje mrežnice). Ako se ne liječi, dijabetičar brzo razvije kataraktu, a potom i sljepoću.
• dijabetička nefropatija. Zahvaćen je cirkulacijski sustav bubrega. Oni ne mogu normalno filtrirati plazmu, a protein se pojavljuje u urinu. Bolest se razvija gotovo asimptomatski do terminalne faze.
• Oštećenje cirkulacijskog sustava donjih ekstremiteta. Dijabetes tipa 2 jedan je od vodećih uzroka amputacije nogu, koji nije povezan s fizičkim ozljedama ili nezgodama. Gangrena u ovoj bolesti napreduje polako. Pacijent možda dugo ne obraća pažnju na žarišta nekroze sve dok ne bude potrebna amputacija stopala ili cijelog uda.
• Oštećenje središnjeg živčanog sustava (CNS).
• Angiopatija.

Kod dijabetesa neovisnog o inzulinu, pacijent može razviti sljedeće kasne komplikacije:

• Zatajenje bubrega. U terminalnoj fazi, pacijentu je potrebna transplantacija bubrega.
• Oštećenje kardiovaskularnog sustava. Vodeći uzrok smrti u bolesnika s dijabetesom tipa 2 je moždani ili srčani udar. Žile srca i mozga pod utjecajem viška glukoze počinju gubiti elastičnost, na njihovoj površini pojavljuju se aterosklerotski plakovi.
• Problemi sa središnjim živčanim sustavom i perifernim živčanim sustavom.
• Kršenje opskrbe krvlju donjih ekstremiteta.
• Problemi s vidom.

Angiopatija

Bolesti su popraćene oštećenjem velikih i malih krvnih žila. Uz angiopatiju, poremećena je cirkulacija krvi donjih ekstremiteta, rad bubrega, očiju, srca i mozga.

Bolesti se liječe lijekovima za snižavanje kolesterola, sprječavanje krvnih ugrušaka i poboljšanje metabolizma tkiva.

Simptomi angiopatije:

• učestalo mokrenje;
• bljedilo kože;
• aritmija;
• lokalizirano oticanje;
• smanjena vidna oštrina;
• oslabljena koordinacija i pamćenje;
• povišen krvni tlak.

Oštećenje središnjeg živčanog sustava

Kod dijabetesa je poremećena opskrba krvlju svih organa. Poraz središnjeg živčanog sustava izražava se u razvoju encefalopatije. Bolesnici imaju asteniju, vegetovaskularnu disfunkciju, neuroze, konvulzije. Bolest se može dijagnosticirati pomoću MRI i elektroencefalografije.

Za liječenje encefalopatije kod dijabetes melitusa propisano je sljedeće:

• Lijekovi za održavanje normalne razine glukoze u krvi.
• Lijekovi za poboljšanje mikrocirkulacije krvi, nootropici.
• Lijekovi koji snižavaju krvni tlak.
• B vitamini, alfa-lipoična kiselina, vitamin E za normalan rad središnjeg živčanog sustava.
• Sedativi, sredstva za smirenje.

sindrom dijabetičkog stopala

Anatomske i funkcionalne promjene javljaju se u pozadini osteoartropatije, neuropatije, angiopatije. Poremećaji dijabetičkog stopala razvijaju se u distalnim donjim ekstremitetima, tj. na prstima i jastučićima. Ulcerativno-nekrotični procesi zahvaćaju meka i koštana tkiva. Približno 90% slučajeva sindroma javlja se u bolesnika s dijabetesom melitusom tipa 2. Dijabetičko stopalo ima tri oblika:

• neuropatski. Razvija se u pozadini dijabetičkih višestrukih lezija perifernih živaca (polineuropatija).
• Neuroishemijski. Uzrok ovog oblika bolesti je angiopatija.
• Osteoartropatski. Oblik ima 3 faze: akutni, subakutni, kronični. Uzrok bolesti je osteoporoza.

Posljedice šećerne bolesti u djece

Glavni razlog za pojavu bolesti u mladoj dobi je genetska predispozicija. Ako dijete često pati od virusnih bolesti, ima slab imunološki sustav, tada je također u opasnosti od razvoja dijabetesa. Djeca imaju sljedeće komplikacije:

• Problemi s radom bubrega. Bolest se razvija zbog činjenice da povećana glukoza oštećuje filterske elemente bubrega. Proteinurija (pojava bjelančevina u mokraći) glavni je simptom nefropatije. Bolesnicima s bolesnim bubrezima prikazana je dijeta, uzimanje lijekova koji normaliziraju krvni tlak i metabolizam lipida. Za infekcije genitourinarnog sustava propisuju se antibiotici.
• Smanjena vidna oštrina. S visokom razinom glukoze oštećuju se žile i živčana vlakna oka. U pozadini ovih procesa, vid se pogoršava. Pacijent se žali na zamagljivanje, "muhe" pred očima. Liječenje se sastoji u normalizaciji opskrbe krvlju fundusa uz pomoć lijekova, snižavajući razinu glukoze.

Liječenje komplikacija dijabetesa

Prilikom sastavljanja plana liječenja važnu ulogu ima stanje bolesnika. Postoje tri glavna područja liječenja:

1. Smanjene razine glukoze. Svi pacijenti trebaju slijediti dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata. Kod tipa 1 bolesti indicirana je inzulinska terapija, a kod tipa 2 primjena hipoglikemijskih lijekova.
2. Kompenzacija metaboličkih procesa. Za pacijenta se razvija individualni plan prehrane, propisuju se injekcije vitamina i korisnih kiselina. Potrebna je fizikalna terapija.
3. Liječenje. Plan liječenja razvija se u skladu s vrstom i težinom popratne bolesti. Na primjer, zarazne lezije ekstremiteta ili genitourinarnog sustava liječe se antibioticima.

Video