Razlika između erozije i čira. Erozivne ulcerativne lezije gastrointestinalnog trakta

Erozija želuca naziva se stabilna ulceracija sluznice, koja ne doseže mišićni sloj. U većini slučajeva to je simptom bolesti jednog od trbušnih organa ili lokalnog trovanja, traume. Zdrav želudac potpuno obnavlja epitelni sloj u roku od 1-5 dana, stoga se erozija naziva bolešću koja zahtijeva poseban tretman ako se pojavi bez očitog vanjskog uzroka ili traje dulje od tjedan dana. Za razliku od sličnog ulkusa, cijeljenje se odvija bez ožiljka i nepopravljivog oštećenja sluznice.

Zasebno područje erozije je zona promjera 2-5 mm, osjetljiva na kemijska oštećenja zbog ljuštenog epitela. Čak 1-3 takva mjesta u gornjim dijelovima mogu dovesti do akutnog oblika bolesti, prisutnost neoplazmi u antralnoj regiji karakteristična je za kronične oblike. Površina sluznice posebno je osjetljiva na onkologiju.

Simptomi i znakovi

Gastroenterolozi razlikuju dva glavna tipa - hemoragični i ulkusni. Svi oblici praćeni su bolovima u epigastričnoj regiji trbuha tijekom palpacije.

1. Hemoragijska erozija je akutni oblik, čiji je glavni simptom prisutnost krvi u stolici i anemija. Često je takva bolest znak problema s unutarnjim organima, uzrokujući kvarove u krvnim žilama ili akutno trovanje. Značajan dio hemoragijskih lezija nije popraćen boli ili drugim vanjskim simptomima, a može se otkriti samo analizom izmeta na okultnu krv.

2. Ulcerozni je popraćen znakovima koji ukazuju na kemijsko i fizičko oštećenje sluznice - žgaravica, bol, mučnina, podrigivanje, ponekad i povraćanje koje donosi olakšanje. Bolovi u želucu javljaju se češće nego kod čira - ne samo nakon jela, već i na prazan želudac, kao kod gastritisa s visokom kiselošću. Za kronični oblik bolesti - erozivni gastritis, karakteristične su višestruke lezije antruma.

3. S kombinacijom ulkusnih i hemoragijskih simptoma, oni govore o erozivno-hemoragijskom gastritisu kroničnog ili akutnog tipa. Njegovi specifični znakovi - crni ili krvavi izmet, povraćanje s krvlju, zahtijevaju hitnu liječničku pomoć. Takav gastritis može biti posljednja faza u razvoju čira i treba ga što prije izliječiti. Obilni gubitak krvi zbog krvarenja dovodi do dodatnog iscrpljivanja tijela i pogoršanja regenerativnih sposobnosti sluznice.

Zbog razloga se bolest dijeli na primarnu, sekundarnu i malignu. Primarni razlozi uključuju:

1. Virusna ili bakterijska infekcija, uključujući u početku asimptomatsku Helicobacter pylori.

2. Pretjerano kisela, začinjena, vruća, slabo sažvakana, mehanički gruba hrana ili piće.

3. Uporaba ili udisanje otrovnih ili kemijski opasnih tvari, posebice alkohola, nikotina i lijekova iz skupine nenarkotičkih analgetika i nesteroidnih protuupalnih lijekova, radioaktivna oštećenja.

4. Gastritis s visokom kiselošću, pankreatitis, duodenogastrični refluks i poremećaji bilijarnog trakta.

5. Tupe ozljede abdomena, posljedice kirurške intervencije.

Najčešće se erozije pojavljuju na pozadini čira na želucu.

Sekundarna erozija je lezija koja se javlja kao simptom poremećenih regenerativnih procesa i cirkulacije krvi zbog čimbenika koji nisu izravno povezani sa želucem, kao što su:

• Bolesti kardiovaskularnog sustava i pluća, što dovodi do hipoksije ili prekomjernog pritiska u posudama.
• Disfunkcija jetre, ciroza. Izaziva toksična oštećenja i proširene vene.
• Metabolički poremećaji, uključujući dijabetes.
• Stalni stresni poremećaj.

Maligna erozija je posljedica raspadanja onkoloških neoplazmi pod utjecajem želučanog soka i najčešće se formira nakon zanemarene kronične erozije drugog tipa ili ulkusa. Da bi se točno odredila dijagnoza i uzrok bolesti, provodi se sveobuhvatna dijagnoza, koja nužno uključuje endoskopiju gastrointestinalnog trakta i biopsiju zahvaćenog područja.

Značajke terapije

Liječenje se provodi tek nakon utvrđivanja točne dijagnoze i uzroka bolesti. Glavni dio tečaja, au lakšim slučajevima i jedini, je dijeta. S kroničnim oblikom erozije stijenki želuca poput ulkusa, propisana je ambulantna terapija, hemoragijski simptomi ukazuju na potrebu smještaja pacijenta u bolnicu. Sveobuhvatno liječenje usmjereno je na uklanjanje uzroka, osiguravanje optimalnih uvjeta za obnovu sluznice, uklanjanje simptoma boli i može se sastojati od sljedećih dijelova:

1. Posebna prehrana, slična prehrani za bolesnike s čirom.

2. Održavanje zdravog načina života, zabrana alkohola i pušenja.

3. Liječenje narodnim lijekovima. Nadopunjuje učinak dijete, smanjuje potrebu za lijekovima.

4. Uzimanje lijekova koji smanjuju lučenje klorovodične kiseline - blokatori H2-histaminskih receptora (Famotidin, Ranitidin), inhibitori protonske pumpe (Omeprazol, Pantoprazol).

5. Uzimanje antacida koji nadopunjuju učinak antisekretornih lijekova i brzo ublažavaju bol, kao što su Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Imenovanje lijekova koji podržavaju regenerativnu funkciju želučanog epitela i štite ga od agresije klorovodične kiseline. To mogu biti sredstva za stvaranje sluzi, omotača, filma, citoprotektori na bazi prostaglandina, stimulatori regeneracije stanica i ubrzanog metabolizma.

7. Imenovanje lijekova za ubrzavanje želučane peristaltike na temelju domperidona (Motilium, Motorix). Liječenje se provodi kada se pacijent žali na truležno podrigivanje i težinu.

8. Antibiotska terapija ako se otkrije Helicobacter pylori.

9. Tijek liječenja primarne bolesti - hepatitisa, ciroze, pankreatitisa, kolecistitisa, živčanog sloma, poremećaja srca i pluća.

Takve su metode prikladne za liječenje kroničnih ulkusnih i hemoragijskih erozija, dok akutni oblik, praćen teškim želučanim krvarenjem, povraćanjem zgrušane krvi, zahtijeva primjenu hemostatika, ispiranje želuca hladnom vodom i endoskopsku koagulaciju krvarenja. posude. U liječenju višestrukih erozija s obilnim krvarenjem koje ugrožava život pacijenta može biti indicirana kirurška operacija, a također se uklanja dio zahvaćen neoplazmama.

Sve farmaceutske lijekove treba koristiti nakon prethodne konzultacije s liječnikom. Neki od njih imaju međusobnu nekompatibilnost ili kontraindikacije za određene bolesti. Također je preporučljivo razgovarati s liječnikom o upotrebi tradicionalne medicine i značajkama prehrane. U slučaju jake boli u gornjem dijelu trbuha, prije postavljanja dijagnoze, dopušteno je jednom uzeti enterosorbente (aktivni ugljen, Smecta), antacide i antispazmodike (No-shpa). Kategorički je kontraindicirano uzimanje nenarkotičkih analgetika - oni mogu privremeno smanjiti bol, ali povećati oštećenje sluznice, sve do prijelaza ulkusnog oblika u hemoragični.

Eroziju otkrivenu u ranoj fazi, bez popratnih komplikacija, moguće je izliječiti unutar 1-2 tjedna. Kronični tipovi koji prate gastritis ili čir također imaju povoljnu prognozu, iako će trebati godine da se potpuno izliječe. Bez liječenja, blagi oblici se razvijaju u one opasne po život - hemoragijske, onkološke, čireve. Proširenje zahvaćenog područja na cijeli antrum želuca dovodi do distrofije sluznice.

Tijekom stacionarnog liječenja, pacijent se hrani prema medicinskoj tablici 1, namijenjenoj bolesnicima s ulkusom želuca i dvanaesnika tijekom razdoblja blage egzacerbacije ili oporavka nakon oštre egzacerbacije. Za izvanbolničko liječenje prikladna je sljedeća dijeta:

1. Isključeni su proizvodi koji uzrokuju fizička, kemijska oštećenja ili stimuliraju želudac: kava, čokolada, alkohol, gazirana pića, kvas, crni kruh, grubo povrće, začinjena, previše masna, slana, pržena i dimljena hrana, začini, ocat, kiselo voće, marinade, kiseli krastavci, konzervirana hrana, mahunarke, žitarice na bazi ječma, proso.

2. Hrana bogata jednostavnim ugljikohidratima, mesne juhe, sol, peciva i bijeli kruh, kiselo-mliječni proizvodi su ograničeni. Da bi se jeo bijeli hljeb, mora se najprije držati 1 dan ili sušiti.

3. Preporuča se hrana bogata bjelančevinama koja osigurava normalan metabolizam, uzimajući u obzir ograničenja - jaja (meko kuhana ili kajgana bez maslaca), nekakiseli pasirani sirevi, povrće kuhano na pari, juhe od povrća, nemasno meso i riba , polutekuće žitarice u mlijeku, maslac , vrhnje, rafinirano biljno ulje, žele, mlijeko (prije spavanja, ako nema drugih kontraindikacija).

Potrebno je jesti 6 puta dnevno strogo prema rasporedu, pažljivo žvakati hranu ili je prethodno trljati. Nemojte jesti toplu ili hladnu hranu.

Narodni lijekovi

1. Jedan od najjednostavnijih i najučinkovitijih načina pomoći želucu da se nosi s erozijama je korištenje meda s propolisom. Med se jede ujutro na prazan želudac, 1 čajna žličica, bez razrjeđivanja i zagrijavanja. Na stanje sluznice dobro djeluje i tinktura propolisa razrijeđena u mlijeku.

2. Ulje krkavine. Uzima se i po 1 žličica natašte. Tinkture morske krkavine nemaju tako izražen učinak.

3. Korisno je koristiti biljne čajeve od mješavine kamilice, smilja, nevena. 1 čajna žličica osušene biljke prelije se čašom kipuće vode i kuha dok se ne ohladi.

4. Najbolji prirodni lijek za eroziju želuca je infuzija celandina, pripremljena brzinom od 1 žlice. žlica na čašu kipuće vode. Zbog određene toksičnosti prije upotrebe obavezno se posavjetovati s liječnikom.

Epidemiologija . Tijekom proteklog desetljeća u Ukrajini se povećao broj pacijenata s erozivnim i ulcerativnim lezijama (EJI) gastrointestinalnog trakta. Tako je, primjerice, samo broj bolesnika s peptičkim ulkusom (PU) želuca (F) i ulkusom 12 dvanaesnika (DU) porastao za 38%, a prevalencija ovih bolesti dosegla je 150 slučajeva na 100 tisuća stanovnika. Također postoji porast komplikacija PU - broj ulcerativnih krvarenja povećao se u isto vrijeme za 2 puta, što je povezano s povećanjem prevalencije ne samo PU, već i simptomatskih ulkusa, osobito onih uzrokovanih korištenje nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID).

Oštećenje sluznice želuca i dvanaesnika, koje dovodi do razvoja erozija i ulkusa, može biti povezano s djelovanjem endogenih (hipersekrecija, refluks žuči) i egzogenih ( Helicobacter pylori, NSAIL, alkohol) agresivni čimbenici, te smanjenje zaštitnih čimbenika (smanjeno lučenje bikarbonata i sinteza prostaglandina, poremećaj mikrocirkulacije).

Klasifikacija . EFP se obično klasificiraju prema etiologiji u infektivne (prvenstveno povezane s HP-om, kao i tuberkuloza, sifilis); lijekovi (najčešće povezani s nesteroidnim protuupalnim lijekovima, kao i oni povezani s primjenom glukokortikosteroida, rezerpina, citostatika); hemodinamski (s šokom, vaskulitis); endokrini (gastrinoma, hiperparatireoza, feokromocitom, dijabetes melitus); neoplastični (rak i limfom želuca); granulomatozni (Crohnova bolest, sarkoidoza). Prema dubini lezije EJP se dijele na erozije (površinske, potpune) i čireve; po prirodi procesa - u akutne (simptomatske) i kronične; po prevalenciji - na pojedinačne i višestruke; po lokalizaciji - na želucu (srčani, tijelo, pilorus, antrum), dvanaesniku (bulbous, post-bulbous) i eroziji i ulkusima gastroenteroanastomoze (postoperativni). Tradicionalno, PU se dijeli na aktivne i neaktivne; do nekompliciranih i kompliciranih perforacijom, penetracijom, krvarenjem, stenozom, malignom.

Kliničke manifestacije Sindrom dispepsije u EJP nije vrlo specifičan. Njegova glavna manifestacija može biti bol u gornjem dijelu trbuha. Lokaliziran je u epigastriju ili piloroduodenalnoj zoni, mnogo rjeđe u lijevom ili desnom hipohondriju. Priroda boli može biti raznolika: gori, bolna; ponekad je pacijent zabrinut samo zbog osjećaja gladi. Bolovi su najčešće periodični, obično traju nekoliko tjedana, nestaju sami od sebe ili pri uzimanju antacida ili antisekretornih lijekova. Recidivi su povezani sa stresom ili promjenom godišnjih doba (proljeće, jesen). S lokalizacijom patologije u želucu, bol se javlja odmah nakon jela, a s duodenalnim ulkusom karakteristični su "gladni" i noćni bolovi.

Ulkusi piloričnog kanala vrlo su često praćeni simptomima prolaznog poremećaja evakuacije iz želuca - težinom u epigastriju, brzim osjećajem sitosti, podrigivanjem i povraćanjem. Kada se ulkus nalazi u kardijalnom dijelu želuca, pacijenta može uznemiriti retrosternalna bol, pojačana u vodoravnom položaju, što često zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s bolestima srca.

U mnogih bolesnika bol može biti blaga ili uopće izostati, dok druge manifestacije sindroma dispepsije mogu doći do izražaja - težina u epigastriju, mučnina, povraćanje, žgaravica. Nažalost, u nekih bolesnika, osobito onih sa simptomatskim ulkusom, bolest se može manifestirati samo svojim komplikacijama - perforacijom ili krvarenjem. Istodobno, nekomplicirani tijek EJP često je klinički potpuno asimptomatski.

Dijagnostika . Ako se sumnja na EJP, indiciran je endoskopski pregled za potvrdu dijagnoze. Prethodno naširoko korištene rendgenske dijagnostičke metode pokazale su se malo informativnima, osobito u prisutnosti erozija i akutnih ulkusa. Trenutno se rendgenski pregled provodi kada je endoskopija nemoguća, ako se sumnja na malignu prirodu ulceracije (modernije metode su informativnije - NMR i rendgenska tomografija i / ili intragastrična sonografija) i, ako je potrebno, procjena stanja evakuacijska funkcija želuca. Međutim, identifikacija erozija i čira na želucu ili dvanaesniku zahtijeva dodatno razjašnjenje etioloških uzroka gore navedene bolesti.

Etiologija . Najčešći uzrok EEP-a je Infekcija Helicobacter pylori. Kao što pokazuju velike studije provedene u mnogim zemljama svijeta, 70-80% duodenalnih ulkusa i do 50-60% želučanih ulkusa povezano je s ovom infekcijom. HP je jedinstveni mikroorganizam koji se prilagodio životu u visoko agresivnoj okolini želuca, koristeći sposobnost razgradnje uree za stvaranje amonijaka, tvari koja ima alkalno okruženje, za zaštitu od klorovodične kiseline. Ovaj mikroorganizam može uzrokovati različite vrste želučanih lezija: akutni i kronični gastritis, peptički ulkus, MALTom (limfom limfoidnog tkiva povezan sa sluznicom) i karcinom. Infekcija Helicobacter pylori prenosi se fekalno-oralnim i oro-oralnim putem, pa se najlakše zaraze djeca koja žive u velikim obiteljima, osobito u lošim životnim uvjetima. Ovo je tipičnije za zemlje u razvoju, kojima se u određenoj mjeri može pripisati i naša zemlja. U Ukrajini je mnogo ljudi zaraženo HP-om u djetinjstvu, a kod odraslih doseže 70-90%. U industrijaliziranim zemljama učestalost infekcije HP-om znatno je niža – 0,5-1% godišnje.

Mehanizmi oštećenja želučane sluznice i dvanaesnika kod infekcije H. pylori uključuju smanjenje otpornosti i povećanje agresivnosti. HP nakon adhezije na epiteliocite odmah uzrokuje povećanje sinteze proupalnih interleukina i privlačenje leukocita iz krvotoka. Javlja se tipična upalna reakcija, koja dovodi do različitih stupnjeva oštećenja CO. Toksini koje proizvodi HP također oštećuju sluznicu, aktiviraju upalu i otežavaju mikrocirkulaciju, što pogoršava nastale promjene. U bolesnika s helikobakteriozom najprije se povećava želučana sekrecija, tj. povećava se agresivnost želučanog soka. To je zbog pretežnog oštećenja D-stanica koje proizvode somatostatin (antagonist histamina), koji stimulira histaminom posredovanu želučanu sekreciju. Treba napomenuti da samo 10% osoba zaraženih HP-om razvije EFP, dok ostali imaju kronični neerozivni gastritis. Na ENP se najčešće dovode sojevi koji proizvode vakuolirajući toksin i citotoksični protein. Od velike su važnosti osobine ljudskog imunološkog odgovora i nasljedno određena masa žlijezda tijela želuca i prisutnost receptora za HP adhezine na epiteliocitima.

Dijagnoza HP infekcije provedena pomoću različitih testova. Kao materijal za studiju mogu poslužiti biopsijski uzorci CO, krvi, fecesa, sline, zubnog plaka. Ovisno o načinu dobivanja bioloških materijala razlikuju se neinvazivni testovi (ureazni respiratorni, serološko određivanje protutijela na HP u slini i fecesu, lančana reakcija polimerazom [PCR] u slini, fecesu i plaku) i invazivni (određivanje aktivnosti ureaze). , fragmenti DNA mikroorganizama PCR-om, izravna HP mikroskopija, dokazivanje protutijela na HP u krvnom serumu).

Obično je prvi dijagnostički test za HP u našoj zemlji određivanje aktivnosti ureaze želučane sluznice tijekom endoskopskog pregleda i mikroskopska identifikacija uzročnika u bioptičkim uzorcima sluznice. Neinvazivnim dijagnostičkim metodama najčešće se procjenjuje potpunost eradikacije HP ne prije 4 tjedna nakon završetka anti-Helicobacter terapije.

U slučaju negativnih testova na HP, moraju se isključiti drugi uzroci EJP. Najčešće se to pokaže gastroduodenopatija povezana s nesteroidnim protuupalnim lijekovima. Mehanizam oštećenja želučane sluznice i dvanaesnika pri uzimanju ovih lijekova je inhibicija ciklooksigenaze-1 (COX-1) s naknadnim smanjenjem sinteze prostaglandina i izravno oštećenje sluznice samim lijekovima. Kao što znate, COX-1 je prisutan u svim tkivima tijela, uključujući gastrointestinalnu sluznicu. Ovdje potiče stvaranje prostaglandina E 2 , I 2 , F 2 , koji povećavaju otpornost sluznice na oštećenja. Zaštitni učinak prostaglandina je poticanje izlučivanja sluzi bikarbonata, povećanje protoka krvi i proliferacije stanica te stabilizacija staničnih lizosoma i membrana. Ovisno o kemijskoj strukturi NSAID-a, rizik od razvoja gastropatije kreće se od 4% za diklofenak do 74% za ketoprofen. Ultrastrukturne promjene u sluznici mogu se razviti unutar nekoliko minuta nakon uzimanja NSAID-a, makroskopske - nakon nekoliko dana.

Selektivniji inhibitori COX-2 - nimesulid, meloksikam ( movalis), celicoksib, rofikoksib.

Čimbenici koji povećavaju rizik od EEP-a pri uzimanju NSAID-a uključuju:

dob iznad 65 godina;

povijest peptičkog ulkusa;

velike doze i / ili istovremeni unos nekoliko NSAIL;

liječenje glukokortikosteroidima;

dugo trajanje terapije;

· žensko;

pušenje;

unos alkohola;

prisutnost HP-a.

Za dijagnozu NSAID gastropatije indicirana je ezofagogastroduodenoskopija koju treba učiniti kod svih pacijenata koji uzimaju ove lijekove i imaju povećan rizik od komplikacija, bez obzira na postojanje bilo kakvih tegoba. Ponovljeni endoskopski pregledi rade se svakih 6 mjeseci. Za razliku od peptičkog ulkusa, u bolesnika s NSAID-gastropatijom ulceracije su često višestruke, lokalizirane su u tijelu želuca, periulcerozna upala nije jako izražena.

U bolesnika s dugotrajnim ulkusima bez ožiljaka potrebno je isključiti primarni ulcerozni oblik tumora želuca- karcinom, znatno rjeđe limfom. Čimbenici rizika za razvoj raka želuca uključuju izraženu displaziju i metaplaziju epitela, koji se razvijaju u pozadini dugotrajnog atrofičnog gastritisa, koji je u većini slučajeva povezan s HP. Polipoza želuca također je od velike važnosti. Mišljenje koje je postojalo ranije (u "pre-endoskopskoj eri") o visokoj učestalosti (do 50%) malignosti primarne benigne PU nije potvrđeno naknadnim studijama; u stvarnosti ne prelazi 2%. Vrlo često, u pozadini aktivne antiulkusne terapije modernim antisekretornim lijekovima, dolazi do epitelizacije čak i malignih ulkusa. U tom smislu, svi bolesnici s lokalizacijom ulkusa u želucu prije liječenja trebaju morfološku provjeru njegove benigne prirode, što zahtijeva gastrobiopsiju i iz periulcerozne zone i iz zone ožiljka. Ako se potvrdi dijagnoza tumora želuca, bolesnika treba liječiti kirurzi i onkolozi.

Otkrivanje višestrukih erozivnih i ulcerativnih lezija želučane sluznice vrlo je često manifestacija simptomatske nehelicobacter lezije. U ovoj situaciji potrebno je misliti na takozvane rijetke bolesti: Zollinger-Ellisonov sindrom (gastrinom), hiperparatireoidizam, sistemski vaskulitis. Nešto češće su takve promjene na sluznici povezane sa sustavnim ili lokalnim poremećajem cirkulacije (stres ulkusi). Klasični primjeri takvih ulkusa su Cushingov i Curlingov ulkus povezani s opeklinama, akutnim cerebrovaskularnim inzultom, šokom od infarkta miokarda ili akutnim gubitkom krvi. Šok-čireve je obično teško dijagnosticirati, jer praktički nema simptoma dispepsije, a znakovi šoka dolaze do izražaja. Vrlo često, prva i jedina manifestacija takvih ulkusa su simptomi komplikacija - krvarenje ili perforacija.

Tijekom protekla dva desetljeća, pristupi liječenje peptičkog ulkusa , budući da je načelo „nema čira bez kiseline“ predloženo prije više od 90 godina zamijenjeno načelom „nema čira bez Helicobactera i kiseline“. Stoga je razvoj učinkovitih metoda za uklanjanje HP infekcije i pojava novih antisekretornih lijekova dovela do onoga što se prije smatralo kroničnim, tj. neizlječiv, PU se trenutno može potpuno izliječiti.

Sada se puno manje važnosti pridaje dijetoterapiji. Brojne studije su pokazale da uz adekvatnu medikamentoznu terapiju nema značajne razlike u vremenu nastanka ožiljaka ulkusa, ovisno o tome pridržavaju li se pacijenti stroge dijete ili ne. Isključivanje alkohola, kofeinskih napitaka i individualno nepodnošljive hrane, kao i prestanak pušenja smatraju se prikladnim. Većina bolesnika s nekompliciranim ulkusima može se liječiti ambulantno i ne zahtijeva obaveznu hospitalizaciju.

Poznato je da je za uspješno uklanjanje ožiljka od ulkusa potrebno povećati intragastrični pH na 3 ili više i održavati ga najmanje 18 sati dnevno. U tom pogledu antacidi su gotovo potpuno izgubili na značaju, jer se pokazalo da je za adekvatno smanjenje želučane sekrecije potrebna njihova vrlo česta primjena u velikim dozama. M-kolinergički blokatori koji su ih zamijenili također su se pokazali nedovoljno učinkovitima. Ostaju važni u antisekretornoj terapiji blokatori drugog tipa histaminskih receptora - ranitidin, famotidin ( kvamatel), nizatidin. Međutim, zbog nedovoljnog antisekretornog djelovanja ne preporučuju se za liječenje ulkusa kao lijekovi prve linije; s velikim se učinkom koriste u bolesnika s ulkusnim oblikom FD.

Glavna skupina antisekretornih lijekova trenutno su PPI - lijekovi koji djeluju na završnu vezu želučane sekrecije i potiskuju oslobađanje klorovodične kiseline za 90% ili više. Postoji nekoliko generacija ovih lijekova, ali su kod nas najzastupljeniji omeprazol (1. generacija) i lansoprazol (2. generacija). Kao što naše studije potvrđuju, oni omogućuju postizanje visoke učestalosti ožiljaka od ulkusa (preko 80%) unutar 10 dana od uzimanja čak i bez lijekova protiv Helicobacter pylori. Zbog veće cijene, rabeprazol, pantoprazol i esomeprazol, koji pripadaju sljedećim generacijama, u Ukrajini se mnogo rjeđe koriste, iako je esomeprazol danas na prvom mjestu u svijetu po prodaji među svim PPI.

Na temelju podataka multicentričnih kliničkih ispitivanja (GU-MACH, 1997. i DU-MACH, 1999.) razvijene su brojne preporuke za liječenje bolesti povezanih s HP-om. U rujnu 2000. godine usvojen je drugi sporazum iz Maastrichta kojim je propisana obvezna antihelicobacter terapija za čir na želucu i dvanaesniku (aktivan i neaktivan), MALToma, atrofični gastritis; preporuča se i liječenje HP pozitivnih bolesnika nakon resekcije želuca zbog karcinoma i njihovih srodnika I. stupnja srodstva. Također su razvijeni režimi liječenja. Učinkovitima se smatraju sheme koje osiguravaju eliminaciju (eradikaciju) HP-a u najmanje 80-85% bolesnika, po mogućnosti s minimalnim nuspojavama.

Do prva linija terapije (trojna terapija) uključuje kombinaciju PPI ili ranitidin-bizmut-citrata (nije registriran u Ukrajini) s dva antibakterijska lijeka: klaritromicinom i amoksicilinom ili klaritromicinom i metronidazolom tijekom najmanje 7 dana. Druga linija terapije (kvadroterapija) uključuje imenovanje PPI u kombinaciji s lijekom bizmuta, metronidazolom i tetraciklinom također tijekom najmanje 7 dana.

Nažalost, neracionalna uporaba antibakterijskih lijekova dovela je do pojave HP sojeva rezistentnih na metronidazol ili klaritromicin. Prava prevalencija takvih sojeva u Ukrajini nije poznata, međutim, u nekim je regijama 70% mikroorganizama bilo otporno na metronidazol. Sojevi rezistentni na klaritromicin mnogo su rjeđi, jer zbog skupoće i nedavne pojave ovog antibiotika kod nas jednostavno nisu stigli da se pojave. Nitrofurani su predloženi kao alternativa metronidazolu, a azitromicin bi mogao biti jeftinija zamjena za klaritromicin. Postoje izvješća o studijama koje pokazuju učinkovitost rifampicina i fluorokinolona.

Catad_tema Peptička ulkusna bolest - članci

Akutne lezije sluznice gornjeg probavnog trakta u općoj medicinskoj praksi

Objavljeno u časopisu:
"RUSKI MEDICINSKI VJESNIK"; SVEZAK 11; broj 1; 2009.; str. 1-5.

A.L. Vertkin, M.M. Šamuilova, A.V. Naumov, V.S. Ivanov, P.A. Semenov, E.I. Goruleva, O.I. Mendel
MGMSU

Krvarenje je jedna od čestih komplikacija - uzroka smrti bolesnika u suvremenoj kliničkoj praksi. Prema Moskovskom gradskom centru za patološka anatomska istraživanja Moskovskog odjela za zdravstvo, krvarenje se javlja u najmanje 8% obdukcija onih koji su umrli u bolnici i najmanje 5% obdukcija s izvanbolničkom smrtnošću. Karakteristično je da se uz vanbolnički mortalitet krvarenje u više od polovice slučajeva ne dijagnosticira tijekom života.

Više od 80% fatalnih krvarenja čine krvarenja iz gastrointestinalnog trakta, a gotovo polovica njih su krvarenja koja nisu povezana sa zloćudnim novotvorinama i kompliciraju akutne ili kronične erozivne i ulcerativne lezije sluznice gornjeg dijela gastrointestinalnog trakta: jednjaka, želuca. i duodenum (duodenum).

Poznato je da u Rusiji peptički ulkus (PU) pogađa 8-10% stanovništva, a gastrointestinalno krvarenje (GIB), uz određene prilagodbe za moguću nepeptičku etiologiju bolesti, razvija se u 10-15% pacijenata. .

Oko 25% krvarenja iz gornjeg GI-a uzrokovano je akutnom erozivnom i ulcerativnom ozljedom gastroduodenalne sluznice u kritično bolesnih pacijenata, pacijenata koji primaju terapiju nesteroidnim protuupalnim lijekovima (NSAID) ili lezijama gastroduodenalne sluznice korozivnim tvarima.

Rijetko se tijekom života dijagnosticiraju "stresne" akutne ozljede želučane sluznice ili dvanaesnika u kritično bolesnih bolesnika s egzacerbacijom koronarne bolesti srca (CHD).

Gastrointestinalna krvarenja (GI) u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima (KVB) čine 11-44% svih krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta i praćena su smrtnošću od 50-80%.

U našim studijama (2005.) akutne erozije ili ulkusi želuca i dvanaesnika, koji su doveli do gastrointestinalnog krvarenja u bolesnika koji su umrli od akutnog infarkta miokarda (AIM) ili disekcije aneurizme aorte, otkriveni su u 21% slučajeva.

GCC se pojavio u 7% umrlih bolesnika s dekompenziranim zatajenjem srca na pozadini postinfarktne ​​kardioskleroze i u 5% bolesnika s akutnim infarktom miokarda, kod kojih je rak otkriven na autopsiji.

Dob pacijenata s gastrointestinalnog trakta protiv pozadine pogoršanja koronarne arterijske bolesti lijevo 76±7,7 godina, muškarci u uzorku bili su 54%, žene - 46%. U strukturi uzroka smrti bolesnika terapijskog profila u hitnoj bolničkoj pomoći (HB) učestalost gastrointestinalnog krvarenja u akutnim bolestima srca i aorte bila je 8%.

Karakteristično je da su gastrointestinalna krvarenja u bolesnika s akutnim ishemijskim bolestima srca i aorte činila više od 2/3 svih krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta, što je dovelo do smrti terapijskih bolesnika u SMP bolnici.

Visoki rizik od gastrointestinalnog krvarenja u starijih bolesnika sa stabilnom koronarnom arterijskom bolešću tradicionalno se povezuje s dugotrajnom primjenom antitrombocitnih lijekova u svrhu sekundarne prevencije KVB [M. Al-Mallah, 2007] i nekontrolirana uporaba nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID) za liječenje pridruženog bolnog sindroma. Utvrđeno je da se učestalost gastrointestinalnog krvarenja povećava 2-3 puta dugotrajnom primjenom čak i "malih" (50-100 mg) doza acetilsalicilne kiseline (ASK). Prema B. Cryeru (2002.), vjerojatno ne postoji doza aspirina koja bi imala antitrombotski učinak i ne bi bila gastrotoksična.

Dakle, smanjenje rezistencije gastroduodenalne sluznice tijekom terapije ASK potencijalno ugrožava svakog bolesnika s koronarnom bolešću, međutim, najveći rizik od gastrointestinalnog krvarenja imaju bolesnici s čimbenicima rizika za NSAID gastropatiju utvrđenim u poznatoj studiji ARAMIS.

Glavni čimbenici rizika za razvoj NSAID-gastropatije:

PU u povijesti;

dob iznad 65 godina;

istodobna primjena kortikosteroida.

Povećani rizik od gastrointestinalnog krvarenja u bolesnika s egzacerbacijom koronarne arterijske bolesti koji su primali varfarin u ambulantnoj fazi zahtijeva posebnu pozornost.

Najvažniji razlozi razvoja gastrointestinalnog trakta u bolesnika s KVB također su razvoj akutnih oblika ili pogoršanje tijeka kronične koronarne bolesti, što dovodi do progresivnog pada sistoličke funkcije srca. Nastala akutna ishemija gastroduodenalne sluznice uzrokuje prolazni hiperaciditet, uz koji se razvijaju akutne erozivne i ulcerativne lezije i višestruko se povećava rizik od gastrointestinalnog krvarenja.

Prema autopsijama, erozivne i ulcerativne gastroduodenalne lezije razvijaju se u najmanje 10% bolesnika s primarnim i 54% s rekurentnim infarktom miokarda [S.V. Kolobov i sur., 2003].

Stoga je rizik od gastrointestinalnog krvarenja u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću kumulativan, uključujući i akutne i kronične ishemijske lezije gastroduodenalne sluznice, kao i NSAID gastropatiju.

Međutim, u kliničkoj praksi rizik od gastrointestinalnog krvarenja u bolesnika s KVB tradicionalno se procjenjuje samo u razvoju akutnih oblika koronarne bolesti sa stajališta kontraindikacija za propisivanje antikoagulantne ili antiagregacijske terapije. Istodobno, anamnestičke naznake peptičkog ulkusa smatraju se najznačajnijim prediktorom rizika od gastrointestinalnog krvarenja u bolesnika s koronarnom bolešću, čije otkrivanje u pravilu dovodi do odbijanja antikoagulantne ili antiagregacijske terapije.

U međuvremenu, prema međunarodnim kliničkim smjernicama, identifikacija 2 ili više čimbenika rizika za gastrointestinalno krvarenje ne bi trebala dovesti do ukidanja antitrombocitne terapije, već do zamjene ASK klopidogrelom ili istodobnog propisivanja inhibitora protonske pumpe (PPI).

Međutim, u praksi se ovaj algoritam za procjenu rizika i prevenciju gastrointestinalnog krvarenja ne koristi široko: ne više od 5-10% bolesnika s egzacerbacijom koronarne arterijske bolesti prima antisekretorne lijekove.

S razvojem gastrointestinalnog trakta u bolesnika s koronarnom bolešću u praksi na snagu stupa algoritam kirurškog liječenja, čiji je prioritet traženje indikacija za kirurško liječenje i održavanje vitalnih funkcija, neovisno o komorbidnoj pozadini.

Tako u kirurškoj klinici bolesnici s GIB-om često ne dobivaju adekvatnu terapiju za koronarnu bolest, unatoč tome što je i farmakološka prevencija ranog recidiva krvarenja empirijska.

Kao što je već spomenuto, rezultati brojnih studija koji pokazuju veću incidenciju teških akutnih lezija gastroduodenalne sluznice u bolesnika s AIM na pozadini postinfarktne ​​kardioskleroze, dijabetes melitusa, loše kontrolirane arterijske hipertenzije zahtijevaju stvaranje algoritma za razmatranje težinu podležećih bolesti i drugih komorbiditetnih čimbenika u aspektu analize prediktora gastrointestinalnog trakta u egzacerbaciji koronarne bolesti. Dakle, u retrospektivnoj studiji rezultata obdukcija 3008 umrlih od AIM, utvrđeno je da se GI češće razvija u starijih bolesnika s rekurentnim AIM, arterijskom hipertenzijom i dijabetes melitusom. Prema literaturi, rizik od krvarenja značajno se povećava u starijih žena iu slučajevima kada je pacijentica već imala gastrointestinalno krvarenje, a ima i zatajenje srca, anemiju ili uremiju.

Dakle, u praksi bi otkrivanje simptoma PU, kisele dispepsije ili erozivnih i ulcerativnih lezija želuca i dvanaesnika u starijih osoba trebalo dovesti do određene kliničke i dijagnostičke pretrage i smatrati se prediktorom visokog rizika od gastrointestinalnog krvarenja. .

Čimbenici rizika su kombinirana primjena nesteroidnih protuupalnih lijekova i glukokortikosteroida (GCS). Rizik od razvoja erozivnih i ulcerativnih lezija gastrointestinalnog trakta kod takvih bolesnika povećava se 10 puta. Povećani rizik od komplikacija može se objasniti sustavnim djelovanjem kortikosteroida: blokirajući enzim fosfolipazu-A2, oni inhibiraju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipida stanične membrane, što dovodi do smanjenja stvaranja PG.

Uz glavne, postoji niz povezanih čimbenika rizika. Na primjer, došlo je do povećanja učestalosti želučanog krvarenja u bolesnika koji su uzimali NSAIL u kombinaciji s inhibitorima ponovne pohrane serotonina i, vjerojatno, inhibitorima kalcijevih kanala.

Negativan učinak "standardnih" NSAIL na rad bubrega i krvožilni sustav karakterističan je i za starije i senilne osobe, osobito one koji boluju od bolesti kardiovaskularnog sustava i bubrega. Općenito, te se komplikacije javljaju u otprilike 1-5% bolesnika i često zahtijevaju bolničko liječenje. Rizik od pogoršanja kongestivnog zatajenja srca (CHF) kod osoba koje uzimaju nesteroidne protuupalne lijekove je 10 puta veći nego kod onih koji ne uzimaju te lijekove. Uzimanje nesteroidnih protuupalnih lijekova udvostručuje rizik od hospitalizacija povezanih s pogoršanjem CHF-a. Općenito, rizik od cirkulacijske dekompenzacije u starijih bolesnika sa "skrivenim" CHF-om zbog nedavne uporabe NSAID-a približno je isti kao i kod teških gastrointestinalnih komplikacija.

Mehanizam razvoja ulcerativno-erozivnih lezija gastrointestinalne sluznice, koji se javlja tijekom uzimanja NSAIL, nije u potpunosti proučen. Glavni mehanizam za razvoj želučanog i duodenalnog ulkusa povezan je s blokiranjem sinteze prostaglandina (PG) NSAID-a. Smanjenje sinteze PG dovodi do smanjenja sinteze sluzi i bikarbonata, koji su glavna zaštitna barijera želučane sluznice od agresivnih čimbenika želučanog soka. Pri uzimanju NSAID-a smanjuje se razina prostaciklina i dušikovog oksida, što nepovoljno utječe na cirkulaciju krvi u submukoznom gastrointestinalnom traktu i stvara dodatni rizik od oštećenja sluznice želuca i dvanaesnika.

Lijekovi ove skupine imaju sposobnost izravnog prodiranja u stanice sluznice u kiseloj želučanoj sredini, probijajući mukozno-bikarbonatnu barijeru i izazivajući obrnutu difuziju vodikovih iona, te tako imaju izravan, "kontaktni" štetni učinak na stanice pokrovnog epitela. U tom pogledu posebnu opasnost predstavljaju takozvani kiseli NSAIL.

Jedna od glavnih točaka u patogenezi kontaktnog djelovanja NSAID-a može biti blokiranje enzimskih sustava mitohondrija epiteliocita, uzrokujući kršenje procesa oksidativne fosforilacije i dovodeći do razvoja kaskade nekrobiotskih procesa u stanicama. . To se očituje smanjenjem otpornosti stanica sluznice na štetno djelovanje kiseline i pepsina i smanjenjem njihove regenerativne sposobnosti.

Iako NSAID mogu uzrokovati osebujne promjene sluznice u skladu s histološkom slikom "kemijskog" gastritisa, u većini slučajeva ova je patologija maskirana manifestacijama gastritisa povezanog s H. pylori. Za razliku od H. pylori, pridruženog peptičkog ulkusa, kod kojeg je karakteristična pozadina ulkusa kronični aktivni gastritis, kod NSAID gastropatije, ulkusi se mogu otkriti uz minimalne promjene na sluznici.

Značajke kliničke slike

GIB u akutnim erozivnim i ulcerativnim lezijama sluznice gornjeg probavnog trakta je parenhimske prirode, često se razvija 2-5 dana nakon hospitalizacije bolesnika u jedinici intenzivne njege i počinje asimptomatski. Prema A.S. Loginova i sur. (1998), u 52% bolesnika s pogoršanjem IHD-a, krvarenje postaje prva manifestacija gastrointestinalnog oštećenja, koje se u 68% bolesnika razvija unutar 10 dana od početka AIM ili koronarne premosnice.

Većina se istraživača slaže da se gastrointestinalno krvarenje u kritično bolesnih pacijenata zapravo događa mnogo češće nego što se otkrije. Međutim, budući da se u većini slučajeva odvijaju supklinički i ne dovode do značajnijih hemodinamskih poremećaja, ne predstavljaju pravi klinički problem. S tim u vezi, značajan dio istraživača smatra da ne treba preuveličavati kliničko značenje OPGS-a. Ovom mišljenju suprotstavljaju se podaci S.V. Kolobova i sur., (2002), prema kojima u bolesnika s AIM gastrointestinalno krvarenje u 30% slučajeva dovodi do akutne posthemoragijske anemije, koja, kao što je poznato, povećava rizik bolničke smrti za 1,5 puta i povećava rizik od ponovnog masivnog gastrointestinalnog krvarenja 4 puta.

S druge strane, GIB udvostručuje rizik od smrti (RR = 1-4) i produljuje trajanje liječenja u jedinici intenzivnog liječenja u prosjeku za 4-8 dana.

Nepovezani čimbenici najvećeg rizika od gastrointestinalnog krvarenja u kritično bolesnih bolesnika, neovisno o osnovnoj bolesti, su respiratorno zatajenje, koagulopatija, mehanička ventilacija dulja od 48 sati.

Liječenje i prevencija gastrointestinalnog krvarenja u akutnim lezijama gastroduodenalne sluznice u pozadini egzacerbacije koronarne arterijske bolesti

Utvrđeno je antisekretorna terapija, koja omogućuje povećanje pH sadržaja želuca na 5,0-7,0 jedinica. tijekom razdoblja aktivnog utjecaja čimbenika rizika, smanjuje vjerojatnost gastrointestinalnog krvarenja u kritično bolesnih pacijenata za najmanje 50% i omogućuje vam pokretanje aktivne epitelizacije OPGS-a. Adekvatna antisekretorna terapija može riješiti najmanje tri problema:

zaustaviti aktivno krvarenje;

spriječiti ponavljanje krvarenja;

spriječiti GCC u načelu.

Antisekretorna terapija utječe na volumen aktivnog krvarenja i sprječava njegovo ponovno pojavljivanje: pH želučanog sadržaja stalno se pomiče na alkalnu stranu, što blokira lizu svježih krvnih ugrušaka i osigurava potpunu vaskularno-trombocitnu hemostazu. Čini se da je drugi mehanizam djelovanja posebno važan za bolesnike s egzacerbacijom koronarne arterijske bolesti, koji pate od sve većeg smanjenja kontraktilnosti miokarda, hipotenzije i produljene ishemije gastroduodenalne sluznice. Sastoji se u zaustavljanju, uz rano imenovanje antisekretorne terapije, učinak produljene peptičke agresije na želučanu sluznicu i dvanaesnik.

Dokazi o potrebi što ranijeg imenovanja odgovarajuće antisekretorne terapije dobiveni su u već spomenutoj jedinstvenoj kliničkoj i morfološkoj studiji koju je proveo S.V. Kolobov i sur. (2003). U imunomorfološkoj studiji autori su utvrdili da bolesnici s AIM imaju teške poremećaje mikrocirkulacije i inhibiciju proliferacije epitela želučane sluznice i dvanaesnika.

Istodobno, proizvodnja klorovodične kiseline uopće se ne smanjuje i dovodi do stabilnog smanjenja pH želučanog sadržaja u najakutnijem razdoblju AMI.

Teoretski, neutralizacija sadržaja želuca može se postići uvođenjem bilo kojih antacida ili antisekretornih lijekova: magnezijev i aluminijev hidroksid, sukralfat, antagonisti H 2 receptora za histamin (AN 2 -P), inhibitori protonske pumpe (PPI).

Međutim, na temelju rezultata studija utemeljenih na dokazima, inhibitori protonske pumpe prepoznati su kao optimalni u smislu antisekretornog djelovanja, brzine razvoja učinka, nedostatka tolerancije, sigurnosti i jednostavnosti primjene u bolesnika s gastrointestinalnim traktom (Razina dokaza A) ( Sl. 1).

Riža. jedan. Usporedne stope ponovnog krvarenja s PPI i antagonistima H2-receptora u odnosu na histamin

IPP su također učinkovitiji od AH 2 -R kada se daju za sprječavanje ponovnog krvarenja.

Opsežna studija Stupnickog T. i sur. (2003.) dokazali su korist pantoprazola od 20 mg/dan. preko misoprostola 200 mcg 2 puta dnevno. kao sredstvo za prevenciju patologije gastrointestinalnog trakta povezane s NSAID-ima tijekom 6-mjesečne studije (n=515): učestalost ulkusa, višestrukih erozija i refluksnog ezofagitisa na pozadini PPI bila je značajno manja nego na pozadini komparatora lijek, 5 i 14% (p =0,005).

U jedinicama intenzivne njege i jedinicama kardiološke intenzivne njege samo 10% bolesnika s egzacerbacijom koronarne bolesti prima antisekretornu terapiju ranitidinom, a IPP se često ne propisuju.

Jedina učinkovita strategija za stvarnu prevenciju lezija gastroduodenalne sluznice je imenovanje antisekretornih lijekova u onih pacijenata iu tim kliničkim situacijama gdje postoji visok rizik od razvoja NSAID gastropatije i / ili gastrointestinalnog trakta.

Inhibitori protonske pumpe danas su najjači antisekretorni lijekovi, a karakterizira ih sigurnost i jednostavnost primjene. Nije iznenađujuće da je njihova visoka učinkovitost dokazana iu placebom kontroliranim ispitivanjima iu multicentričnim usporednim studijama s misoprostolom i blokatorima H2-receptora. Prema zaključku međunarodne skupine stručnjaka, "... osnova učinkovitosti IPP-a u slučajevima oštećenja gastroduodenalne sluznice pod djelovanjem NSAIL-a je izražena supresija želučane sekrecije ...", tj. što je želučana sekrecija više potisnuta, to je veći profilaktički i terapeutski učinak antisekretornog sredstva.

Svrhovitost korištenja IPP-a u složenom liječenju bolesnika povezana je sa sljedećim glavnim značajkama djelovanja ovih lijekova:

1) PPI su visoko lipofilni, lako prodiru u parijetalne stanice želučane sluznice, gdje se nakupljaju i aktiviraju pri kiselom pH;
2) PPI inhibiraju H + -, K + -ATPazu sekretorne membrane parijetalnih stanica ("protonska pumpa"), zaustavljajući otpuštanje vodikovih iona u želučanu šupljinu i blokirajući završni stadij izlučivanja klorovodične kiseline, čime se smanjuje razina bazalnog, ali uglavnom stimuliranog lučenja kiselina klorovodične kiseline. Nakon jedne doze jednog od IPP-a, inhibicija želučane sekrecije zabilježena je unutar prvog sata, a maksimum doseže nakon 2-3 sata. Nakon tretmana, sposobnost parijetalnih stanica želučane sluznice da proizvode klorovodičnu kiselinu se obnavlja 3- 4 dana nakon prekida uzimanja lijeka.

Indikacije za primjenu IPP-a u kompleksnom liječenju bolesnika s koronarnom bolešću i infarktom miokarda u preventivne svrhe: smanjiti vjerojatnost krvarenja u bolesnika koji su podvrgnuti trombolitičkoj terapiji; za sprječavanje pojave želučanog i duodenalnog ulkusa u bolesnika s poviješću peptičkog ulkusa, kao i ulkusa druge etiologije (primjerice, ulkusa povezanog s nesteroidnim protuupalnim lijekovima, uključujući ASK, itd.), kao i za sprječavanje mogućeg krvarenja iz ovi čirevi; spriječiti pojavu erozija u probavnom traktu i pojavu krvarenja; za uklanjanje kliničkih simptoma koji se smatraju karakterističnim za GERB i peptički ulkus; u složenom liječenju bolesnika s infarktom miokarda nakon zaustavljanja krvarenja.

Trenutno na domaćem farmaceutskom tržištu postoje najmanje četiri predstavnika klase inhibitora protonske pumpe: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol.

Djelotvornost svih lijekova dokazana je u RCT-ovima, a njihova sigurnost je dokazana. Međutim, farmakološka aktivnost povezana s osobitostima farmakokinetike, a time i učinkovitost varira u različitim predstavnicima ove skupine lijekova.

Izbor inhibitora protonske pumpe u kliničkoj praksi

IPP imaju jedinstven mehanizam djelovanja, usporediv u kliničkom učinku, ali se razlikuju u brzini i karakteristikama aktivacije ovisno o unutarstaničnom pH (tzv. pH selektivnost), trajanju i jačini učinka snižavanja kiselosti, karakteristikama metabolizma u sustavu citokroma P450, nuspojave i sigurnosni profil.

Pantoprazol pokazuje najbolje rezultate u pogledu podnošljivosti među IPP: manje nuspojave zabilježene su kod samo 1,1% bolesnika pri njegovom uzimanju.

Pantoprazol (Controloc) smanjuje razinu bazalne i stimulirane (bez obzira na vrstu podražaja) lučenja klorovodične kiseline u želucu. Poznato je da pantoprazol, jedini od svih PPI, uzrokuje ireverzibilnu blokadu protonske pumpe, a ne privremeni prekid kemijske veze, dok se kiselost obnavlja zahvaljujući sintezi novih protonskih pumpi. Unatoč tome, supresija lučenja klorovodične kiseline traje oko 3 dana. To je zbog postizanja određene ravnoteže između broja novosintetiziranih molekula protonske pumpe i broja već inhibiranih molekula. Jedna doza pantoprazola intravenozno osigurava brzu (u roku od 1 sata) inhibiciju proizvodnje kiseline ovisno o dozi: s uvođenjem 40 mg, proizvodnja kiseline smanjuje se za 86%, 60 mg - za 98%, 80 mg - za 99%, i ne samo da se smanjuje proizvodnja kiseline, već i volumen želučane sekrecije. Nakon intravenske primjene standardne doze pantoprazola od 80 mg nakon 12 sati, stupanj smanjenja kiselosti je 95%, a nakon 24 sata - 79%. Stoga je vrijeme ponovnog uspostavljanja početne proizvodnje kiseline oko 15 sati za lansoprazol, oko 30 sati za omeprazol i rabeprazol i oko 46 sati za pantoprazol.To jest, pantoprazol ima dodatnu prednost najduljeg učinka snižavanja kiseline.

Pantoprozol ima konstantnu linearnu predvidljivu farmakokinetiku (slika 2). Kada se udvostruči doza IPP-a s nelinearnom farmakokinetikom, njihova koncentracija u serumu bit će niža ili viša od očekivane, tj. ona je nepredvidiva. To može dovesti do neadekvatne kontrole izlučivanja kiseline ili utjecati na sigurnost lijeka.

Riža. 2. Usporedba bioraspoloživosti pantoprazola i omeprazola nakon prve i ponovljene doze

Osim toga, pantoprazol, za razliku od drugih PPI, ima najmanji afinitet za jetreni enzimski sustav citokroma P450. Uz istovremenu primjenu nekoliko lijekova koji se metaboliziraju citokromom P450, njihova učinkovitost može varirati. Pantoprazol ne utječe na aktivnost citokroma P450, stoga ne izaziva klinički značajne križne reakcije s drugim lijekovima. To uvelike proširuje njegov opseg uz dobar sigurnosni profil.

Dodatna prednost ovog lijeka je dostupnost oralnog i parenteralnog oblika, što omogućuje kontinuitet terapije.

Dakle, u prisutnosti visokog rizika od erozivnih i ulcerativnih lezija sluznice gornjeg gastrointestinalnog trakta, potrebno je odmah propisati inhibitore protonske pumpe, među kojima pantoprozol ima niz prednosti. Visoka djelotvornost, linearna farmakokinetika, nedostatak interakcija s drugim lijekovima i, zauzvrat, odsutnost polifarmaktičkih reakcija čine pantoprozol univerzalnim inhibitorom protonske pumpe u hitnoj medicini.

1. ČIR NA ŽELUCU koje uključuje:

• erozija želuca
• peptički ulkus regije pilorusa i samog želuca.

2. ČIR DVANAESNIKA uključujući:

• erozija dvanaesnika 12,
• peptički ulkus proper 12 duodenalni ulkus i postpyloric odjel.

3. gastrojejunalni ulkus, isključujući primarni ulkus tankog crijeva.

Budući da je čisto vizualni pregled, endoskopija opisuje makroskopske nalaze unutrašnjosti gastrointestinalnog trakta ili abdomena, na temelju procjene:

• površinski,
• boja sluznice ili seroze,
• pokreti stijenke organa
• njihove veličine,
• i utvrđena šteta.

Ne postoji međunarodno priznata, jedinstvena definicija pojmova čir na želucu ili čir na dvanaesniku.

U Europi i Americi izraz je češći, peptički ulkus; u zemljama bivšeg SSSR-a - pojam " peptički ulkus". U praksi se mogu koristiti oba pojma, međutim, kao što je vidljivo iz međunarodne klasifikacije, koristi se izraz "ulkus", a ne "peptički ulkus".

peptički ulkus- ovo je složen patološki proces, koji se temelji na upalnoj reakciji tijela s stvaranjem lokalnog oštećenja sluznice gornjeg gastrointestinalnog trakta, kao odgovor na endogenu neravnotežu lokalnog "zaštitnog" i "agresivnog" čimbenici.

Peptički ulkus (PU) želuca i dvanaesnika (DU) jedna je od najčešćih bolesti čovjeka.

PU - pojam kliničke i anatomske; Ovo je kronična relapsirajuća (policiklička) bolest koju karakterizira zajednička morfološka značajka: gubitak dijela sluznice s stvaranjem ulkusa u onim dijelovima gastroduodenalne zone koji se operu aktivnim želučanim sokom.

Kao što pokazuje klinička i genealoška analiza, provedena pomoću posebnih genealoških karata (proučavanje obiteljskog pedigrea), rizik od razvoja čira kod krvnih srodnika pacijenata je otprilike 3-4 puta veći nego u populaciji.

Opisani su slučajevi "obiteljskog ulceroznog sindroma", kada se čirevi jedne lokalizacije (češće - dvanaesnika) nalaze kod roditelja (u jednog ili oboje) i njihove djece (3-4); u isto vrijeme, 0 (1) krvna grupa određena je u svim članovima obitelji, sklonost hipersekreciji i hiperacidnosti zabilježena je od adolescencije.

PU se dijagnosticira u mladoj dobi (18-25 godina), a odvija se, u pravilu, teško s razvojem različitih komplikacija (profuzno krvarenje, perforacija) koje zahtijevaju kiruršku intervenciju.

Uvjerljiv dokaz o ulozi nasljednog faktora u nastanku bolesti je razvoj PU kod jednojajčanih (monozigotnih) blizanaca, za koje se zna da su genokopije.

Među markerima nasljedne opterećenosti za PU posebnu važnost pridaje se definiciji:

• 0(1) krvne grupe ABO sustava;
• Kongenitalni nedostatak alfa1-antitripsina i alfa2-makroglobulina, koji inače štite sluznicu želuca i dvanaesnika.

Peptički ulkus jedna je od najraširenijih bolesti. Vjeruje se da zahvaća otprilike 10% svjetske populacije, a financijski gubici povezani s tom bolešću samo u Sjedinjenim Američkim Državama 1997. godine iznosili su 5,65 milijardi dolara.

Duodenalni ulkus je 4-13 puta češći od želučanog ulkusa.

Žene obolijevaju 2-7 puta rjeđe od muškaraca.

KRITERIJI ZA DIJAGNOSTIKU ULKUSNE BOLESTI SLUŽE:

1. Klinički podaci:

• povijest razdoblja bolova u trbuhu,
• simptomi koji ukazuju na prisutnost ulcerativne dispepsije,
• naznake sumnje na čireve u prošlosti

2. Endoskopski podaci:

• prisutnost dubinskog defekta sluznice s benignim karakteristikama.

3. Patološki podaci:

• biopsija ne ukazuje na malignitet.

Dakle, peptički ulkus je kronična, ciklička bolest. Njegov morfološki supstrat je kronični rekurentni ulkus.

Proces stvaranja ulkusa traje 4-6 dana:

Postoji nekoliko faza stvaranja ulkusa:

1. Crvene mrlje;

2. erozija;

3. Čirevi s ravnim rubovima;

4. Čirevi s upalnom osovinom.

U procesu zacjeljivanja čira također se razlikuju 4 faze:

1. Smanjenje periulceroznog edema;

2. Ravni rubovi ulkusa;

3. Crveni ožiljak;

4. Bijeli ožiljak.

Prema indikacijama, tijekom endoskopskog pregleda želuca u bolesnika s ulkusom, koriste metoda kromogastroskopije s metilen plavim i kongo crvenim.

Metilen modrilo (0,5% otopina, 15-20 ml) boji žarišta degeneracije epitela od želučanog do crijevnog i žarišta rasta tumora u želučanoj sluznici u plavo-plavu boju. Ova metoda olakšava odabir mjesta želučane sluznice za ciljanu biopsiju i naknadni histološki pregled.

Uz pomoć Kongo crvene (0,3%, 30-40 ml) određuje se zona aktivnog stvaranja kiseline u želucu, koja postaje crna, dok zona u kojoj nema stvaranja kiseline postaje jarko crvena.

U procesu formiranja, kronični ulkus prolazi kroz faze erozije i akutnog ulkusa, što nam omogućuje da ih smatramo fazama morfogeneze peptičkog ulkusa.

erozija nazivaju se defekti sluznice, koji ne prodiru izvan mišićne ploče. Ova značajka osigurava brzo zacjeljivanje većine erozija uz potpunu obnovu strukture. Ovo je temeljna razlika između erozija i ulkusa.

Erozije se formiraju, kako u normalnoj sluznici, tako iu pozadini akutnog ili kroničnog gastritisa, kao i na površini polipa i tumora.

Pozadina na kojoj se javlja erozija utječe na vrijeme njihovog ozdravljenja i prijelaza na kronične oblike.

Erozije su relativno česte, nalaze se u 2-15% bolesnika podvrgnutih endoskopskom pregledu.

Od etioloških čimbenika u nastanku erozija najčešće se mogu razlikovati: acetilsalicilna kiselina, alkohol, fenilbutazon, indometacin, kortikosteroidi, histamin, rezerpin, digitalis, pripravci kalijevog klorida itd.

Postoje i erozije u šoku, uremije, s pritiskom na sluznicu raznih tvorbi smještenih u submukozi.

Najčešće (u 53-86%) erozije su smještene u antrumu želuca.

Erozija uzrokovana stresom i šokom - u fundusa.

U 19,1% se javljaju u pozadini kroničnog gastritisa, ostatak se kombinira s drugim bolestima probavnog sustava, prvenstveno s duodenalnim ulkusom (51%) i kroničnim kolecistitisom (15%).

Najveće stope kiselosti želučanog soka uočene su s kombinacijom erozija s peptičkim ulkusom. U ostalih bolesnika kiselost je normalna ili smanjena.

Većina erozija je akutna, dok su kronične erozije rjeđe.

U endoskopskoj literaturi koriste se sljedeći pojmovi:

• pun,
• nepotpun,
• aktivan,
• neaktivan,
• oštar,
• kronična ili zrela erozija.

Ovi pojmovi temeljeni na makroskopskoj slici su nepotpuni.

O pravoj prirodi erozija moguće je suditi samo na temelju histološkog pregleda. Istina, to nije uvijek izvedivo, budući da endoskopist nije uvijek u mogućnosti napraviti biopsiju same erozije. Zbog ovog neslaganja između makroskopskih i histoloških dijagnoza, 15 do 100% slučajeva varira.

Akutne erozije su površinski i duboki.

Površinska erozija karakterizira nekroza i ljuštenje epitela. Obično su lokalizirani na vrhovima valjaka, rjeđe na njihovoj bočnoj površini. Obično su takve erozije višestruke.

Površinski defekti epitela obično tako brzo zacijele da se takav popravak ne može objasniti na temelju općeprihvaćenih ideja o regeneraciji sluznice.

Iz ovoga proizlazi da se za reparativnu regeneraciju ne koriste uvijek isti mehanizmi kao za fiziološku regeneraciju.

Ovaj fenomen je čak dobio naziv "brza restitucija epitela". Počinje nekoliko minuta nakon ozljede i završava unutar prvog sata.

Odnosi se, međutim, samo na mikroskopska oštećenja uzrokovana hranom, etanolom, hipertoničnim otopinama i nekim drugim čimbenicima.

duboka erozija uništavaju laminu propriju sluznice, ali nikada ne napadaju mišićnu laminu. Ako se nalaze u utorima između nabora sluznice, tada imaju oblik klinastog ili prorezanog oblika.

Njihov izgled može donekle nalikovati čirevima poput proreza kod Crohnove bolesti. Ali, prvo, ovo nije ulkus, već erozija (mišićna ploča je očuvana), i drugo, ovaj prorez nije istinit, kao kod Crohnove bolesti, već lažan, jer. stijenke "proreza" tvore površine susjednih nabora sluznice.

Treba napomenuti da su takve erozije rijetke, češće su ravne i ne tako duboke.

Brzina zacjeljivanja akutnih dubokih erozija visoka, uspoređuje se s brzinom cijeljenja mehaničkih defekata sluznice nastalih nakon gastrobiopsije.

Koncept kronične erozije pojavio se relativno nedavno. Ranije su se erozije smatrale samo akutnim i obično su se opisivale u priručnicima zajedno s akutnim ulkusima.

Široka uporaba u klinici endoskopskih istraživačkih metoda s dinamičkim praćenjem pacijenata omogućila je identificiranje, uz uobičajene akutne erozije koje brzo zacjeljuju, erozije koje ne zacjeljuju nekoliko mjeseci, pa čak i godina. Smatra se da u oko 1/3 bolesnika s erozijama defekti sluznice mogu postojati oko 3 godine.

Takve erozije nazivaju se "potpune". Ovaj izraz naširoko koriste endoskopisti, iako ne odražava ni bit procesa ni dubinu lezije.

"Potpune" erozije ne zahvaćaju uvijek cijelu debljinu sluznice, pod njima su žlijezde obično očuvane, pa čak i hiperplastične.

Makroskopski (sa gastroskopijom) otkrivaju se zaobljena ispupčenja, obično svjetlije boje od okolne sluznice, promjera 0,3 do 0,7 cm s retrakcijom na vrhu ispunjenom fibrinoznim plakom. Može biti nepravilnog oblika. Često okružen aureolom svijetle hiperemije. Erozije mogu biti prekrivene slojevima koji variraju od sivkasto žute do prljavo smeđe. Mikroskopski se u dnu erozije nalazi hematin hidroklorid, au rubovima leukocitarni infiltrat.

U 52% slučajeva kronične erozije su višestruke. Njihov broj kreće se od 4 do 10. Za razliku od akutnih erozija, koje su uglavnom lokalizirane u tijelu želuca i njegovom subkardijalnom dijelu, tipična lokalizacija kroničnih erozija je antrum. Dubina defekta sluznice kod kroničnih erozija gotovo je ista kao kod akutnih.

U većini slučajeva erozija uništava dio grebena, rijetko dopire do ušća fosa, njihovo dno su obično žlijezde, a mnogo rjeđe mišićna ploča sluznice.

Dno kroničnih erozija razlikuje se od dna akutnih iu mnogočemu je slično dnu kroničnih ulkusa. Glavna značajka je prisutnost nekroze gotovo iste kao fibrinoidna nekroza u kroničnim ulkusima.

Međutim, za razliku od ulkusa, postoji relativno malo nekrotičnih slojeva na dnu kroničnih erozija.

Kod proreznih erozija uvijek ima više nekrotičnih masa nego kod ravnih. Zona fibrinoidne nekroze erozija formirana je gustim slabo eozinofilnim PAS-pozitivnim masama.

Akutna erozija- to je uvijek stres: teške popratne ozljede, velike kirurške intervencije, akutni infarkt miokarda, akutni cerebrovaskularni inzult, trovanje, gladovanje.

Polazna točka je ishemija želučane sluznice.

Klasifikacija erozije: razlikovati 3 tipa:

1. Hemoragični erozivni gastritis:

• prevladavajuća lokalizacija - fundus želuca i antruma
• karakteriziraju svi znakovi površnog gastritisa, međutim, izraženiji
• u nekim slučajevima opažaju se petehijalni osipi / krvarenja / u sluznici i submukoznom sloju,

• u drugim slučajevima nalaze se brojne male šiljaste erozije do 0,2 cm u promjeru od svijetlo crvene do tamne boje trešnje - t.j. Ovo je gastritis s kršenjem površinskog epitela. Upala oko nije definirana. Sluznica se lako ozlijedi. Erozije mogu uzrokovati obilno krvarenje, slijedeći izraz "cijela sluznica plače".

2. Akutna erozija.

• Pravilnog zaobljenog ili ovalnog oblika promjera 0,2 - 0,4 cm. Rubovi su zaglađeni, dno prekriveno žućkastim premazom. Vidljiv je blagi vjenčić hiperemije oko erozije.
• Često izostaje reakcija okolnih tkiva. Pretežna lokalizacija je mala zakrivljenost i tijelo želuca.
• Po broju akutne erozije mogu biti pojedinačne i višestruke. Do 3 - pojedinačni, 4 ili više - erozivni gastritis.

3. Potpuna "kronična" erozija:

• pojavljuju se kao polipozna ispupčenja 0,4-0,6 cm
• u središtu postoji retrakcija pupka s defektom sluznice, koji je prekriven raznim naslagama

• nalaze se češće u visini nabora i u antrumu
• često je potpuna erozija raspoređena u obliku lanca – tzv. "sisači hobotnice"

• podijeljeni u 2 tipa:
• zreli tip - kada se pojave fibrozne promjene u tkivima, one postoje godinama
• nezreli tip - kada se pojavi pseudohiperplazija u tkivima zbog edema jamičastog epitela, može zacijeliti u roku od nekoliko dana ili tjedana

AKUTNI ULCUS.

Posljednjih desetljeća bilježi se porast akutnih ulkusa želuca i dvanaesnika.

Glavni uzrok akutnog ulkusa je:

stres koji se uvijek javlja kod pacijenata:

• u kritičnom stanju,
• s opsežnim ozljedama
• koji su prošli opsežnu operaciju
• sa sepsom,
• razna zatajenja više organa.

Endoskopske studije pokazuju da 85% ovih pacijenata razvije akutne čireve, iako ih nemaju svi klinički.

Kliničke klasifikacije među akutnim ulkusima tradicionalno razlikuju:

• Curlingov ulkus - kod pacijenata s opsežnim opeklinama,
• i Cushingov ulkus - u bolesnika s ozljedama CNS-a ili nakon operacije mozga.

Takva podjela je od isključivo povijesnog interesa, budući da ti ulkusi nemaju morfološke razlike, a taktike liječenja i prevencije akutnih ulkusa su univerzalne.

Akutni ulkusi su često:

• višestruki;
• često u kombinaciji s kroničnim;
• u mnogim slučajevima nalaze se u zoni kroničnih ulkusa ili u području cicatricijalnih promjena, gdje je poremećen trofizam stijenke želuca;

• pretežno lokaliziran na maloj zakrivljenosti želuca;
• u pravilu, promjer akutnih ulkusa ne prelazi 1 cm, ali se također nalaze divovski ulkusi.

Makroskopski akutni ulkusi izgledaju ovako:

• okrugli, ovalni ili rjeđe - poligonalni defekti,
• njihovo dno je sivkasto-žuto, nakon odbacivanja nekrotičnih masa - sivo-crveno,
• često su u dnu vidljive izbočene žile,
• s akutnim ulkusom, sluznica i submukozni sloj želuca su uništeni,
• ponekad je rezultat spajanja malih erozija,
• akutni ulkusi obično se javljaju na maloj zakrivljenosti antralnog i pilornog dijela, što se objašnjava strukturnim i funkcionalnim značajkama ovih odjeljaka.

Manja zakrivljenost je "put hrane" i stoga se lako ozlijedi. Žlijezde sluznice male zakrivljenosti luče najaktivniji želučani sok. Zid je bogat receptorima. No, nabori manje zakrivljenosti su kruti i pri kontrakciji mišićnog sloja ne mogu zatvoriti defekt sluznice, što je razlog prijelaza akutnog ulkusa u kronični.

• Veličina akutnog ulkusa je oko 1 cm.
• Rubovi, niski, zaglađeni, mekani na biopsiji.
• Do 1/3 akutnih ulkusa komplicirano je želučanim krvarenjem.

Na histološkim preparatima oblik većine ulkusa je klinast (vrh klina okrenut je duboko u stijenku želuca). Ovaj oblik se smatra karakterističnim za akutne čireve.

Od interesa prisutnost akutnih ulkusa, čija su oba ruba potkopana, a sluznica gotovo spojena preko ulkusa. Zbog toga ulkus na rezovima dobiva trokutasti oblik s vrhom okrenutim prema lumenu želuca. Sudeći po tome što se na dnu takvih ulkusa nalazi granulacijsko tkivo, oni se mogu smatrati zacjeljujućim. Spajanje rubova sluznice preko ulkusa u budućnosti može dovesti do stvaranja cista koje se često nalaze na mjestu zacijeljenih ulkusa. Dubina akutnih ulkusa znatno varira.

subakutni ulkus razlikuje se od akutnog zacjeljivanja prisutnošću, uz znakove reparacije, znakova novog vala uništenja.

Nakon zacjeljivanja akutnog ulkusa ostaje plosnati zvjezdasti reepitelizirani ožiljak.

Među akutnim želučanim ulkusima razlikuju se osebujni ulceracije praćeno masivnim krvarenjem iz velikih aroziranih arterija. Takvi čirevi, tzv "exulceratio simplex Dieulafoy"(nazvane po autoru koji ih je opisao 1898. godine).

Obično se nalaze u tijelu i fundusu želuca, a ne nalaze se na maloj zakrivljenosti iu piloričnoj regiji - područjima predominantne lokalizacije kroničnih ulkusa.

Dieulafoy ulkusi se smatraju rijetkima. U svjetskoj literaturi do 1986. godine opisano je 101 opažanje.

Endoskopijom se nalaze u 1,5-5,8% želučanih krvarenja.

Temelji se na akutnom čiru koji uništava stijenku neuobičajeno velike arterije i uzrokuje veliko krvarenje. Žile ovog kalibra često se mogu vidjeti na dnu kroničnih ulkusa, ali su istovremeno okružene grubim fibroznim vezivnim tkivom, a sami čirevi obično prodiru u omentum.

Pojava takvih arterija na dnu ulkusa objašnjava se povlačenjem omentuma sa svojim velikim žilama u šupljinu penetrirajućeg ulkusa - fenomen "ručke kofera" (V.A. Samsonov, 1966).

Kod akutnih plitkih ulkusa takav je mehanizam, naravno, isključen.

Prisutnost velikih žila na dnu ulkusa povezana je s aneurizmama i anomalijama u razvoju žila submukoze. Ako se aneurizme doista često mogu naći na dnu kroničnog ulkusa, tada je njihova prisutnost u nepromijenjenoj submukozi malo vjerojatna.

Proširene žile u submukozi nalaze se i kod relativno rijetke bolesti nepoznatog porijekla - antralne vaskularne ektazije ("lubenica" želudac, "lubenica želudac"), prvi put opisane 1984. godine.

Opaža se pretežno u odraslih i obično se dijagnosticira često ponavljajućim želučanim krvarenjem, što dovodi do ozbiljne kronične anemije nedostatka željeza.

Endoskopijom se pronađu trakaste hiperemične lezije sluznice, zahvaljujući kojima se pojavio opisni izraz - želudac lubenice. Takva slika je nespecifična i može se promatrati kod gastritisa, a biopsija ne mora uvijek otkriti morfološke znakove bolesti, koji su jasno vidljivi pri pregledu preparata reseciranih želuca.

Trenutno se transendoskopske metode široko koriste za liječenje, uključujući elektrokoagulaciju i lasersku koagulaciju.

Zacjeljivanje akutnih ulkusa dolazi za 2-4 tjedna. Ožiljak je nježan, ružičaste boje, koji potpuno nestaje. Nikada ne dajte deformaciju stijenke želuca.

Često druge, ozbiljnije patologije počinju erozijom želuca (EG). Bolest može biti akutna ili kronična, s razdobljima pogoršanja i remisije. Kako napreduje, lezije mogu krvariti i razviti se u maligne tumore. Međutim, te se posljedice mogu spriječiti ako se liječenje započne na vrijeme.

Opće informacije o bolesti

Stvaranje čira na površini želučane sluznice naziva se erozija ili erozivni gastritis. Bolest, za razliku od peptičkog ulkusa, ne utječe na mišićno tkivo. U 10% slučajeva bolest se otkrije i u duodenumu.

O eroziji želuca prvi put se govorilo 1759. Obični talijanski patolog Giovanni Morgagni identificirao je erozivne defekte na želučanoj sluznici i prvi opisao ovu bolest.

Otprilike 15% pacijenata koji se žale na bolove u trbuhu pate od erozije želuca. To je prilično visoka brojka, štoviše, svake godine brojka raste i nastavlja rasti. Bolest se može pojaviti kod ljudi svih dobnih skupina.

Razlozi za razvoj erozije želuca

Među glavnim uzrocima erozije u želucu su:

Razmatra se jedan od mogućih razloga za razvoj erozije bakterija Helicobacter pylori, što negativno utječe na želučanu sluznicu. Dokaz njezine krivnje je prisutnost antitijela na bakterije u velikoj većini pacijenata s erozijom.

Simptomi i znakovi

Sva djeca i odrasli s erozivnim gastritisom imaju bolan izgled. Bolest može imati različite simptome ovisno o težini. U početnim fazama pacijenti su mučeni od:

• koža poprima sivu nijansu;
• modrice oko očiju;
• postoji neugodan miris iz usta;
• jezik je prekriven bijelim premazom;
• smanjena tjelesna aktivnost i raspoloženje;
• bol u gornjem (epigastričnom, epigastričnom) dijelu trbuha (osobito nakon jela ili na prazan želudac);
• mučnina i povračanje;
• žgaravica;
• podrigivanje s kiselim okusom.

Ako se bolest ne liječi dulje vrijeme, uobičajeni simptomi mogu uključivati:

• krvarenje - pojavljuju se u izmetu i povraćanju;
• anemija u općem testu krvi;
• patologija žučnog kanala.

Primjećujući krv u stolici svaki dan, morate hitno posjetiti liječnika. Bezopasne bolesti ne uzrokuju takve simptome. Međutim, s jednom pojavom krvi u stolici ne biste trebali paničariti - to ukazuje na puknuće male žile ili pukotinu u rektumu, što nije opasno.

Razni oblici bolesti

EJ ima nekoliko oblika, ovisno o uzroku bolesti:

• Primarni. Pojavljuje se u pozadini pothranjenosti, zlouporabe alkohola, pušenja itd. Nema veze s drugim patologijama gastrointestinalnog trakta (GIT).
• Sekundarna. Posljedica je neke druge bolesti (bolesti jetre, želuca, krvi, crijeva, kao i raznih tumora).
• Maligni. O ovom obliku se govori kada se otkriju kancerogeni tumori. Uzrok može biti rak krvi i drugi.

Dijagnostičke metode

Za otkrivanje bolesti potrebno je provesti:

• Endoskopija. Glavna i najinformativnija metoda. Izvodi se pomoću fleksibilne sonde s kamerom. Uređaj se uvodi kroz usta u želudac. Omogućuje vam procjenu i prepoznavanje nedostataka u obliku čira i neoplazmi.
• Biopsija. Prikupljanje biomaterijala iz želučane sluznice za daljnju dijagnostiku u laboratoriju. Provodi se sa sumnjom na onkologiju. Metoda otkriva prisutnost stanica raka s točnošću od 99,99%.
• X-ray pregled s kontrastnim sredstvom. Provodi se nakon uzimanja barijevih soli (uglavnom se koristi barijev sulfat). Ova mješavina je dobar kontrast. Nakon rendgenske snimke jasno su vidljivi svi nedostaci želučane sluznice, budući da se barij ima tendenciju nakupljanja u lezijama.
• Ultrazvuk (ultrazvučni pregled) želuca. Također vam omogućuje da procijenite strukturu želuca i njegovu funkciju, da vidite erozivne promjene i upale. Metoda je manje informativna jer ne dopušta razjašnjavanje sitnijih detalja.

Osim instrumentalnih pregleda, svakako ćete morati proći laboratorijske testove, uključujući;

• opća analiza krvi i urina;
• biokemija krvi;
• koprogram (otkrivanje latentne krvi u izmetu);
• analiza na bakteriju Helicobacter pylori.

Na temelju rezultata općeg pregleda, liječnik može propisati dodatne metode ako dijagnoza ostaje dvojbena.

Liječenje

Liječenje EJ je dugotrajan i složen proces. Tijekom egzacerbacije, pacijent mora biti hospitaliziran. Ovdje se povremeno procjenjuje stanje želučane sluznice i provode pretrage. Lijekovi se propisuju prema individualnoj shemi, nakon rezultata pregleda. Uglavnom se koristi:

• antisekretorna sredstva - smanjuju proizvodnju klorovodične kiseline ( ranitidin, kvamatel);
• posebni pripravci za liječenje erozija i čira na želucu ( venter);
• antacidi - privremeno neutraliziraju solnu kiselinu ( maaloks, fosfalugel).

U nedostatku pozitivnog rezultata, pacijentu se propisuje kauterizacija ulkusa pomoću endoskopa.

Kirurške metode koriste se u posebno teškim slučajevima kompliciranim masivnim krvarenjem ili peritonitisom. Ako se krvarenje u zahvaćenim područjima ne može zaustaviti, tada se tkivo želuca djelomično uklanja.

Uzimanje lijekova bez propisivanja liječnika je neprihvatljivo. Često se nekoliko lijekova međusobno ne kombinira i u kombinaciji dovode do pogoršanja stanja i raznih nuspojava.

Hrana

Pri propisivanju glavnog liječenja preduvjet je dijeta. Iz prehrane je potrebno isključiti svu hranu koja ozljeđuje želudac i izaziva iritaciju. Popis zabranjenih uključuje:

• alkoholna pića;
• sve vrste gaziranih pića;
• vruće i hladno;
• ukiseljeni krastavci, rajčice itd.;
• masna hrana;
• začini, začini;
• majoneza, kečap;
• rajčice i sva jela uključujući njih;
• kiselo bobice;
• neke vrste žitarica (ječam, ječam, heljda, proso);
• hrana koja sadrži gruba vlakna (mekinje, repa, zelje, itd.);
• dimljeni;
• slatkiši, bijeli kruh, peciva;
• kava čaj;
• čokolada i kakao.

Tijekom liječenja trebali biste jesti:

• mliječni proizvodi s niskim udjelom masti (mlijeko, kefir, fermentirano pečeno mlijeko, svježi sir);
• jaja, u bilo kojem obliku, osim prženih;
• kissels od ne-kiselih bobica i voća;
• griz i zobene pahuljice;
• mesni i riblji proizvodi s minimalnim udjelom masti;
• jela od povrća na pari i pečena;
• maslac i sve vrste biljnih masti.

Narodni lijekovi za eroziju želuca

Narodni recepti, koji se propisuju paralelno s glavnim liječenjem i prehranom, dokazali su se kao pomoćna sredstva:

• Cvjetovi kamilice. 1 žličica suha kamilica prelije se čašom kipuće vode. Lijek se infundira sat vremena. Morate uzeti pola čaše (odrasli) i 1 žlica. (djeca), 3 puta dnevno, prije jela. Infuzija ima snažan protuupalni učinak i učinak zacjeljivanja rana.
• Rusa.Žličica zgnječenog lišća prelije se u 200 ml. kipuće vode. Inzistirati 1 sat. Nakon toga, juha se mora filtrirati. Konzumirajte 1 žličicu, tri puta dnevno. Ima baktericidna i zacjeljujuća svojstva. Tijek liječenja ne smije biti duži od 1 mjeseca, jer. dugotrajna uporaba i prekoračenje navedenih doza može biti štetno za zdravlje. Nakon pauze od 10 dana, postupak se može ponoviti.
• Propolis. Pripremite tinkturu od 100 gr. propolisa i 100 gr. alkohola, temeljito protresite 20-25 minuta i ostavite 3-4 dana da sazrije. Zatim se otopina filtrira i dobivena smjesa se konzumira 10-15 kapi pola sata prije jela. Nakon 2-3 tjedna napravi se pauza od 10 dana i nakon toga se nastavi s uzimanjem tinkture. Alat je vrlo učinkovit za dugotrajnu upotrebu. Osim toga, ima pozitivan učinak na probavni trakt i cijeli organizam u cjelini.

Sprječavanje bolesti

Pridržavajući se preventivnih mjera, možete značajno smanjiti rizik od pojave ili pogoršanja bolesti. Za ovo vam je potrebno:

• riješiti se loših navika;
• pravodobno liječiti sve patologije gastrointestinalnog trakta;
• ograničiti potrošnju štetnih proizvoda;
• izbjegavajte stres;
• svakodnevno izvoditi terapeutske vježbe;
• kontrolirati tjelesnu aktivnost;
• više odmora i sna;
• opskrbiti tijelo neophodnim vitaminima i mineralima;
• Ne uzimajte lijekove na svoju ruku.

Komplikacije

EJ je progresivna patologija koja, ako se ne liječi, dovodi do raznih komplikacija. To bi mogao biti.