पेट में लिम्फोइड घुसपैठ का उपचार। मलाशय कैंसर के रोगियों के लिए उपचार पद्धति का चयन करना
क्रोनिक गैस्ट्राइटिस एक ऐसी बीमारी है जो विभिन्न एटियलजि और रोगजनन को जोड़ती है सूजन संबंधी बीमारियाँया पेट के श्लेष्म और सबम्यूकोस झिल्ली के बिगड़ा हुआ पुनर्जनन (फोकल या फैलाना) की स्थिति। इस मामले में, विभिन्न नैदानिक अभिव्यक्तियों के साथ बढ़ते शोष, गैस्ट्रिक ऊतक के कार्यात्मक और संरचनात्मक पुनर्गठन की घटनाएं नोट की जाती हैं।
लंबे समय तक पित्त के संपर्क में रहने से अक्सर पेट की परत में सूजन हो सकती है। पित्त के घटक ( पित्त अम्लऔर लाइसोलेसिथिन) हिस्टामाइन की रिहाई के साथ लिपिड संरचनाओं के विनाश और गैस्ट्रिक बलगम के अध: पतन का कारण बनते हैं। समान परिवर्तनगैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं लेने के कारण होने वाले गैस्ट्र्रिटिस के साथ देखा जा सकता है। इसका कारण प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण का अवरोध और गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर रासायनिक हानिकारक प्रभाव हैं।
वर्गीकरण
पर एंडोस्कोपिक परीक्षाआप अक्सर श्लेष्म झिल्ली की सूजन, धुंधलापन के साथ फोकल हाइपरमिया का पता लगा सकते हैं पीलागैस्ट्रिक जूस, आराम और फैला हुआ पाइलोरस। बहुत बार फैले हुए पाइलोरस या एनास्टोमोसिस के माध्यम से पेट में आंतों की सामग्री के भाटा को नोट करना संभव है।
क्रोनिक लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस की विशेषता पूरे गैस्ट्रिक म्यूकोसा में क्षरण के विकास से होती है, और उपकला में स्पष्ट लिम्फोसाइटिक घुसपैठ होती है।
मेनेट्रीयर रोग, जिसे विशाल सिलवटों वाला जठरशोथ कहा जाता है, काफी दुर्लभ है। उसकी रोगजन्य तंत्रबिल्कुल स्थापित नहीं. सबसे आम सिद्धांत संभावित ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रिया के बारे में है।
इस बीमारी की नैदानिक अभिव्यक्तियों में रोगियों के रक्त में प्रोटीन के स्तर में 50-55 ग्राम/लीटर की कमी, पेट के स्रावी कार्य में प्रगतिशील कमी और शरीर के वजन में कमी शामिल है।
एक एंडोस्कोपिक परीक्षा से मस्तिष्क संबंधी विशाल सिलवटों का पता चल सकता है। यह किस्मरोग प्रतिगमन से गुजर सकता है।
इलाज
हेलिकोबैक्टर के कारण होने वाले क्रोनिक एंट्रल गैस्ट्रिटिस के लिए थेरेपी नैदानिक लक्षण परिसर की गंभीरता पर निर्भर करती है।
यदि कोई नैदानिक अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं, तो रोगी को निगरानी में रखा जाता है और दवा उपचार निर्धारित नहीं किया जाता है। गंभीर नैदानिक अभिव्यक्तियों के मामले में, रोगी को अधिक लेने की सलाह दी जाती है बारंबार उपयोगभोजन, जो यांत्रिक और रासायनिक रूप से सौम्य होना चाहिए। तले हुए, मसालेदार भोजन को बाहर करना आवश्यक है, मादक पेय.
ड्रग थेरेपी में रोगज़नक़ (हेलिकोबैक्टर पाइलोरिक) को नष्ट करना और पेट के स्रावी कार्य को कम करना शामिल है
इटियोट्रोपिक के साथ, जीवाणुरोधी चिकित्सापेनिसिलिन एंटीबायोटिक्स (एम्पीसिलीन, एम्पिओक्स, एमोक्सिसिलिन, ऑगमेंटिन, मेथिसिलिन, आदि), नाइट्रोइमिडाज़ोल डेरिवेटिव (मेट्रोनिडाज़ोल, टिनिडाज़ोल), टेट्रासाइक्लिन ड्रग्स (टेट्रासाइक्लिन, क्लैरिथ्रोमाइसिन, डॉक्सीसाइक्लिन), नाइट्रोफुरन डेरिवेटिव (फराज़ोलिडोन, नाइट्रोक्सोलिन, 5-एनओके) का उपयोग किया जाता है। वे जीवाणुरोधी चिकित्सा का आधार बनते हैं।
सबसे प्रभावी एंटीसेकेरेटरी एजेंटों के साथ जीवाणुरोधी दवाओं का संयोजन है।
प्रति दिन 2 ग्राम की खुराक पर एमोक्सिसिलिन के समानांतर 40 मिलीग्राम प्रति दिन की दर से 4 सप्ताह तक ओमेप्राज़ोल लेने से ज्यादातर मामलों में हेलिकोबैक्टर पाइलोरिक से गैस्ट्रिक म्यूकोसा की स्वच्छता हो जाती है।
सबसे बड़ा प्रभाव 3 दवाओं के संयोजन से प्राप्त होता है: एम्पिओक्स या टेट्रासाइक्लिन 0.25 ग्राम दिन में 4 बार, ऑर्निडाज़ोल या टिनिडाज़ोल 0.25 ग्राम दिन में 3 बार और डी-नोल 0.5 ग्राम दिन में 4 बार 2-4 सप्ताह के लिए।
अन्य तीन-दवा उपचार विकल्प में, हिस्टामाइन एच 2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स निर्धारित हैं: रैनिटिडिन, फैमोटिडाइन या ओमेप्राज़ोल। दवाओं के अन्य संयोजनों का उपयोग करना संभव है। उपरोक्त संयोजन उपचारवर्तमान में है सर्वोत्तम विधिपाइलोरिक हेलिकोबैक्टर का विनाश।
क्रोनिक ऑटोइम्यून गैस्ट्र्रिटिस के विकास के मामले में, जब कोई नहीं होता है नैदानिक अभिव्यक्तियाँ, दवा उपचार निर्धारित नहीं है। थेरेपी अनुपालन तक ही सीमित है सही मोडपोषण (भोजन दिन में कम से कम 4 बार होना चाहिए)।
रखरखाव थेरेपी में कुछ ऐसी चीजें निर्धारित करना शामिल है जो पाचन प्रक्रिया में सुधार करती हैं। प्रतिस्थापन चिकित्साएसिडिन-पेप्सिन, पेप्सिडिल और एंजाइमों के रूप में - एबोमिन, फेस्टल, डाइजेस्टल, पैन्ज़िनोर्म, मेज़िम-फोर्टे, क्रेओन, जिसे भोजन के साथ 1 गोली लेनी चाहिए।
गैस्ट्रिक म्यूकोसा की ट्राफिज्म में सुधार करने, माइक्रोकिरकुलेशन और रिपेरेटिव प्रक्रियाओं को बढ़ाने के लिए, निकोटिनिक एसिड और इसके डेरिवेटिव - निकोवेरिन, निकोस्पान, कॉम्प्लामिन, निकोटिनमाइड, भोजन के बाद 1 टैबलेट निर्धारित करना आवश्यक है। मिथाइलुरैसिल 0.5 ग्राम दिन में 3 बार, विटामिन बी 2, बी 6, बी 12 और एस्कॉर्बिक एसिड का उपयोग उचित है।
इडियोपैथिक पेंगैस्ट्राइटिस के विकास के साथ, यह आवश्यक है लंबे समय तकएक सख्त आहार का पालन करें जिसमें स्मोक्ड उत्पादों का बहिष्कार शामिल है, मोटा मांस, मसालेदार और नमकीन व्यंजन।
भोजन के बीच दिन में 3 बार सुक्रालफेट, सोफाल्कन 1 ग्राम निर्धारित किया जाता है, जिसमें सूजन-रोधी गुण होते हैं और मरम्मत प्रक्रियाओं को बढ़ाते हैं। विटामिन ए, ई और एस्कॉर्बिक एसिड के साथ मानक विटामिन थेरेपी की आवश्यकता होती है।
आवरण एवं कसैलेपन का लम्बा कोर्स करना आवश्यक है हर्बल तैयारी, जैसे केला, कैमोमाइल, पुदीना, सेंट जॉन पौधा, ट्रेफ़ोइल, यारो का आसव, भोजन से पहले दिन में 2-3 बार।
नियंत्रण करने के लिए पैथोलॉजिकल प्रक्रियावर्ष में एक बार एंडोस्कोपिक निगरानी की आवश्यकता होती है, संभावित ट्यूमर अध: पतन को बाहर करने के लिए अधिमानतः बायोप्सी।
भाटा जठरशोथ के लिए नुस्खे की आवश्यकता होती है विभिन्न साधन, जो गैस्ट्रिक खाली करने की गति बढ़ाता है और भोजन को दोबारा उगलने से रोकता है। यह थेरेपी भोजन से पहले दिन में 3 बार मेटोक्लोप्रमाइड, लोपेरामाइड, डोमपरिडोन, 1 टैबलेट के साथ सबसे अच्छी तरह से की जाती है। के लिए आंतरिक स्वागतआप सुक्रालफेट, सोफाल्कन 1 ग्राम दिन में 3 बार भोजन के बीच, सल्पिराइड 0.05 ग्राम दिन और रात लिख सकते हैं। एंटासिड दवाएं अल्मागेल, फॉस्फालुगेल, मैलोक्स न केवल गैस्ट्रिक सामग्री की अम्लता को कम करती हैं, बल्कि पित्त एसिड और उनके लवण को बांधने की क्षमता भी रखती हैं।
पूर्वानुमान
जिन प्रतिवर्ती गैस्ट्रिटिस का सबसे अच्छा इलाज किया जाता है उनमें क्रोनिक हेलिकोबैक्टर पाइलोरी और रिफ्लक्स गैस्ट्रिटिस शामिल हैं। इस मामले में रोगाणुरोधी उपचार से पेट में ग्रहणी सामग्री के पाइलोरिक रिफ्लक्स से राहत मिल सकती है, जो बाद में ठीक होने का आधार है। सामान्य संरचनागैस्ट्रिक म्यूकोसा की कोशिकाएँ।
रोकथाम
गैस्ट्र्रिटिस के विकास को रोकने के लिए, आपको सबसे पहले आहार का पालन करना चाहिए। यदि संभव हो, तो आपको गैस्ट्रिक म्यूकोसा को परेशान करने वाले यांत्रिक, रासायनिक और थर्मल रूप से परेशान करने वाले खाद्य उत्पादों की खपत को यथासंभव सीमित करना चाहिए।
व्यक्तिगत स्वच्छता के नियमों का अनुपालन और स्थिति की निरंतर निगरानी का बहुत महत्व है। मुंह. यदि आप निकोटीन और मजबूत मादक पेय पदार्थों के उपयोग को सीमित या पूरी तरह से समाप्त कर देते हैं, तो क्रोनिक गैस्ट्रिटिस विकसित होने का जोखिम तेजी से कम हो जाता है। ऐसी नौकरी चुनने की सलाह दी जाती है जिसमें कोई विकल्प न हो व्यावसायिक खतरे, गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर विनाशकारी प्रभाव पड़ता है। दर्द निवारक और गैर-स्टेरायडल सूजन-रोधी दवाओं का उपयोग सावधानी से किया जाना चाहिए।
सूजन संबंधी घुसपैठ क्या है
समान रूपों को निरूपित करना सूजन संबंधी बीमारियाँकई लेखक "प्रारंभिक कफ", "घुसपैठ चरण में कफ" शब्दों का उपयोग करते हैं, जो अर्थ में विरोधाभासी हैं, या आम तौर पर रोग के इन रूपों का विवरण छोड़ देते हैं। इसी समय, यह ध्यान दिया जाता है कि संकेतों के साथ ओडोन्टोजेनिक संक्रमण के रूप सीरस सूजनपेरिमैक्सिलरी नरम ऊतक आम हैं और ज्यादातर मामलों में उपचार के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देते हैं।
समय पर तर्कसंगत चिकित्सा शुरू करने से कफ और फोड़े के विकास को रोकना संभव है। और यह जैविक दृष्टिकोण से उचित है। अधिकांश सूजन प्रक्रियाएं समाप्त हो जानी चाहिए और सूजन या सूजन घुसपैठ के चरण में शामिल होनी चाहिए। उनके आगे के विकास और फोड़े, कफ के गठन का विकल्प एक आपदा, ऊतक मृत्यु है, अर्थात। शरीर के कुछ हिस्सों में, और जब शुद्ध प्रक्रिया कई क्षेत्रों में फैलती है, तो सेप्सिस अक्सर मृत्यु का कारण बनता है। इसलिए, हमारी राय में, सूजन संबंधी घुसपैठ सूजन का सबसे आम, सबसे "समीचीन" और जैविक रूप से आधारित रूप है। वास्तव में, हम अक्सर पेरिमैक्सिलरी ऊतकों में सूजन संबंधी घुसपैठ देखते हैं, खासकर बच्चों में, पल्पिटिस और पेरियोडोंटाइटिस के साथ, उन्हें इन प्रक्रियाओं की प्रतिक्रियाशील अभिव्यक्ति के रूप में देखते हैं। सूजन संबंधी घुसपैठ के प्रकार पेरीएडेनाइटिस और सीरस पेरीओस्टाइटिस हैं। इन प्रक्रियाओं का आकलन और वर्गीकरण करने (निदान करने) में एक डॉक्टर के लिए सबसे महत्वपूर्ण बात सूजन के गैर-शुद्ध चरण और उचित उपचार रणनीति को पहचानना है।
सूजन संबंधी घुसपैठ का क्या कारण है?
सूजन संबंधी घुसपैठएटिऑलॉजिकल कारकों में विविध समूह का गठन करें। अध्ययनों से पता चला है कि 37% रोगियों में बीमारी की उत्पत्ति दर्दनाक थी, 23% में इसका कारण ओडोन्टोजेनिक संक्रमण था; अन्य मामलों में, विभिन्न के बाद घुसपैठ हुई संक्रामक प्रक्रियाएं. सूजन का यह रूप सभी में समान आवृत्ति के साथ देखा जाता है आयु के अनुसार समूह.
सूजन संबंधी घुसपैठ के लक्षण
सूजन संबंधी घुसपैठ संक्रमण के संपर्क प्रसार (प्रति कॉन्टिनुएटम) और लिम्फोजेनस मार्ग दोनों के कारण होती है, जब आगे ऊतक घुसपैठ के साथ लिम्फ नोड क्षतिग्रस्त हो जाता है। घुसपैठ आमतौर पर कई दिनों में विकसित होती है। मरीजों का तापमान सामान्य या निम्न श्रेणी का हो सकता है। प्रभावित क्षेत्र में, ऊतकों की सूजन और संकुचन अपेक्षाकृत स्पष्ट रूपरेखा के साथ होता है और एक या अधिक शारीरिक क्षेत्रों में फैल जाता है। पैल्पेशन दर्द रहित या थोड़ा दर्दनाक होता है। उतार-चढ़ाव का पता नहीं चलता. घाव के क्षेत्र में त्वचा सामान्य रंग की या थोड़ी हाइपरमिक, कुछ हद तक तनावपूर्ण होती है। इस क्षेत्र के सभी कोमल ऊतकों को नुकसान होता है - त्वचा, श्लेष्म झिल्ली, चमड़े के नीचे की वसा और मांसपेशी ऊतक, अक्सर घुसपैठ में शामिल होने के साथ कई प्रावरणी लसीकापर्व. इसीलिए हम "सेल्युलाईट" शब्द की तुलना में "भड़काऊ घुसपैठ" शब्द को प्राथमिकता देते हैं, जो ऐसे घावों को भी संदर्भित करता है। घुसपैठ की समस्या सुलझ सकती है शुद्ध रूपसूजन - फोड़े और कफ, और इन मामलों में इसे शुद्ध सूजन का पूर्व चरण माना जाना चाहिए, जिसे रोका नहीं जा सका।
सूजन संबंधी घुसपैठ की उत्पत्ति दर्दनाक हो सकती है। वे लगभग सभी में स्थानीयकृत हैं शारीरिक विभाग मैक्सिलोफ़ेशियल क्षेत्र, कुछ अधिक बार मुख के मुख और तल में। संक्रामक एटियलजि के बाद की सूजन संबंधी घुसपैठ सबमांडिबुलर, बुक्कल, पैरोटिड-मैस्टिकेटरी, सबमेंटल क्षेत्रों में स्थानीयकृत होती है। रोग की घटना की मौसमी स्थिति स्पष्ट रूप से दिखाई देती है (शरद ऋतु-सर्दियों की अवधि)। सूजन संबंधी घुसपैठ वाले बच्चों को अक्सर बीमारी के 5वें दिन के बाद क्लिनिक में भर्ती कराया जाता है।
सूजन संबंधी घुसपैठ का निदान
सूजन संबंधी घुसपैठ का विभेदक निदानपहचान को ध्यान में रखते हुए किया गया एटिऑलॉजिकल कारकऔर रोग की अवधि. निदान की पुष्टि सामान्य या सबफ़ब्राइल शरीर के तापमान, घुसपैठ की अपेक्षाकृत स्पष्ट रूपरेखा, प्यूरुलेंट ऊतक के पिघलने के संकेतों की अनुपस्थिति और तालु पर गंभीर दर्द से होती है। अन्य, कम स्पष्ट, विशिष्ट सुविधाएंपरोसें: महत्वपूर्ण नशे की अनुपस्थिति, तनावपूर्ण और चमकदार त्वचा को प्रकट किए बिना त्वचा की मध्यम हाइपरमिया। इस प्रकार, सूजन संबंधी घुसपैठ की प्रबलता की विशेषता हो सकती है प्रवर्धन चरणमैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के कोमल ऊतकों की सूजन। यह, एक ओर, बच्चे के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में बदलाव का संकेत देता है, दूसरी ओर, प्राकृतिक और चिकित्सीय पैथोमोर्फोसिस की अभिव्यक्ति के रूप में कार्य करता है।
विभेदक निदान के लिए सबसे बड़ी कठिनाइयाँ मांसपेशी समूहों द्वारा बाहरी रूप से सीमांकित स्थानों में स्थानीयकृत प्युलुलेंट फ़ॉसी हैं, उदाहरण के लिए इन्फ्राटेम्पोरल क्षेत्र में, एम के तहत। मासेटर, आदि। इन मामलों में, लक्षणों में वृद्धि होती है तीव्र शोधप्रक्रिया पूर्वानुमान निर्धारित करता है. संदिग्ध मामलों में, घाव का सामान्य निदान पंचर मदद करता है।
सूजन संबंधी घुसपैठ से बायोप्सी नमूने की रूपात्मक जांच से अनुपस्थिति या खंडित न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स की एक छोटी संख्या में सूजन के प्रसार चरण की विशिष्ट कोशिकाओं का पता चलता है, जिनमें से प्रचुर मात्रा में प्यूरुलेंट सूजन की विशेषता होती है।
घुसपैठ में लगभग हमेशा कैंडिडा, एस्परगिलस, म्यूकर और नोकार्डिया जीनस के यीस्ट और फिलामेंटस कवक का संचय होता है। उनके चारों ओर एपिथेलिओइड कोशिका ग्रैनुलोमा बनते हैं। फंगल मायसेलियम को डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों की विशेषता है। यह माना जा सकता है कि उत्पादक ऊतक प्रतिक्रिया का लंबा चरण कवक संघों द्वारा समर्थित होता है, जो दर्शाता है संभावित घटनाडिस्बैक्टीरियोसिस।
सूजन संबंधी घुसपैठ का उपचार
सूजन संबंधी घुसपैठ वाले रोगियों का उपचार- रूढ़िवादी। फिजियोथेरेप्यूटिक एजेंटों का उपयोग करके सूजन-रोधी चिकित्सा की जाती है। एक स्पष्ट प्रभाव लेजर विकिरण, विस्नेव्स्की मरहम और शराब के साथ पट्टियों द्वारा प्राप्त किया जाता है। सूजन संबंधी घुसपैठ के दमन के मामलों में, कफ उत्पन्न होता है। फिर सर्जिकल उपचार किया जाता है।
यदि आपको सूजन संबंधी घुसपैठ है तो आपको किन डॉक्टरों से संपर्क करना चाहिए?
संक्रामक रोग विशेषज्ञ
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चिकित्सा समाचार
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पाचन एक एकल शारीरिक प्रणाली द्वारा किया जाता है। इसलिए, इस प्रणाली के किसी भी हिस्से के क्षतिग्रस्त होने से समग्र रूप से इसकी कार्यप्रणाली में विकार उत्पन्न हो जाता है। दुनिया की 5% से अधिक आबादी में पाचन संबंधी बीमारियाँ पाई जाती हैं।
जठरांत्र संबंधी मार्ग में विकसित होने वाली रोग प्रक्रियाओं के एटियलजि में कई मुख्य कारक शामिल हैं।
पाचन अंगों को नुकसान पहुंचाने वाले कारक
भौतिक प्रकृति:
- खुरदरा, ख़राब चबाया हुआ या बिना चबाया हुआ भोजन;
- विदेशी वस्तुएँ - बटन, सिक्के, धातु के टुकड़े, आदि;
- अत्यधिक ठंडा या गर्म भोजन;
- आयनित विकिरण।
रासायनिक प्रकृति:
- शराब;
- तम्बाकू दहन उत्पाद लार के साथ जठरांत्र संबंधी मार्ग में प्रवेश करते हैं;
- दवाएं, जैसे एस्पिरिन, एंटीबायोटिक्स, साइटोस्टैटिक्स;
- विषाक्त पदार्थ जो भोजन के साथ पाचन अंगों में प्रवेश करते हैं - भारी धातुओं के लवण, कवक विषाक्त पदार्थ, आदि।
जैविक प्रकृति:
- सूक्ष्मजीव और उनके विषाक्त पदार्थ;
- कृमि;
- विटामिन की अधिकता या कमी, उदाहरण के लिए विटामिन सी, समूह बी, पीपी।
तंत्र विकार न्यूरोह्यूमोरल विनियमन - बायोजेनिक एमाइन की कमी या अधिकता - सेरोटोनिन, मेलेनिन, हार्मोन, प्रोस्टाग्लैंडीन, पेप्टाइड्स (उदाहरण के लिए, गैस्ट्रिन), सहानुभूति या पैरासिम्पेथेटिक प्रणाली के अत्यधिक या अपर्याप्त प्रभाव (न्यूरोसिस के साथ, लंबे समय तक तनाव प्रतिक्रियाएं, आदि)।
अन्य शारीरिक प्रणालियों को नुकसान से जुड़े रोगजनक कारक,उदाहरण के लिए, गुर्दे की विफलता के परिणामस्वरूप विकसित होने वाले यूरीमिया के साथ फाइब्रिनस गैस्ट्रोएंटेराइटिस और कोलाइटिस।
व्यक्तिगत पाचन अंगों की विकृति
मौखिक गुहा में पाचन संबंधी विकार
इस विकृति के मुख्य कारण हो सकते हैं चबाने संबंधी विकारनतीजतन:
- मौखिक गुहा की सूजन संबंधी बीमारियाँ;
- दांतों की कमी;
- जबड़े की चोटें;
- चबाने वाली मांसपेशियों के संक्रमण में गड़बड़ी। संभावित परिणाम:
- खराब चबाए गए भोजन से गैस्ट्रिक म्यूकोसा को यांत्रिक क्षति;
- गैस्ट्रिक स्राव और गतिशीलता में गड़बड़ी।
लार निर्माण और उत्सर्जन के विकार - लार
प्रकार:
हाइपोसैलिवेशनजब तक मौखिक गुहा में लार का बनना और निकलना बंद न हो जाए।
नतीजे:
- भोजन के बोलस का अपर्याप्त गीलापन और सूजन;
- भोजन चबाने और निगलने में कठिनाई;
- मौखिक गुहा की सूजन संबंधी बीमारियों का विकास - मसूड़े (मसूड़े की सूजन), जीभ (ग्लोसिटिस), दांत।
hypersalivation- लार का निर्माण और स्राव बढ़ना।
नतीजे:
- अतिरिक्त लार के साथ गैस्ट्रिक जूस का पतला होना और क्षारीकरण, जो इसकी पेप्टिक और जीवाणुनाशक गतिविधि को कम करता है;
- ग्रहणी में गैस्ट्रिक सामग्री की निकासी में तेजी।
एनजाइना, या टॉन्सिल्लितिस , सूजन की विशेषता वाली एक बीमारी है लिम्फोइड ऊतकग्रसनी और तालु टॉन्सिल।
विकास का कारण गले में खराश के विभिन्न प्रकार हैं स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोकी, एडेनोवायरस। शरीर को संवेदनशील बनाना और शरीर को ठंडा करना महत्वपूर्ण है।
प्रवाह गले में खराश तीव्र या दीर्घकालिक हो सकती है।
सूजन की विशेषताओं के आधार पर, कई प्रकार के तीव्र टॉन्सिलिटिस को प्रतिष्ठित किया जाता है।
प्रतिश्यायी गले में ख़राश टॉन्सिल के हाइपरिमिया द्वारा विशेषता और तालुमूल मेहराब, उनकी सूजन, सीरस-श्लेष्म (कैटरल) स्राव।
लैकुनर टॉन्सिलिटिस , जिसमें एक महत्वपूर्ण संख्या में ल्यूकोसाइट्स और डिफ्लेटेड एपिथेलियम को कैटरल एक्सयूडेट के साथ मिलाया जाता है। एक्सयूडेट लैकुने में जमा हो जाता है और सूजे हुए टॉन्सिल की सतह पर पीले धब्बों के रूप में दिखाई देता है।
रेशेदार टॉन्सिलिटिस डिप्थीरियाटिक सूजन की विशेषता। जिसमें एक रेशेदार फिल्म टॉन्सिल की श्लेष्मा झिल्ली को ढक लेती है। यह गले में खराश डिप्थीरिया के साथ होती है।
कूपिक टॉन्सिलिटिस यह टॉन्सिल के रोमों के शुद्ध पिघलने और उनकी तेज सूजन की विशेषता है।
कंठमाला , जिसमें प्यूरुलेंट सूजन अक्सर आसपास के ऊतकों में फैल जाती है। टॉन्सिल सूजे हुए, तेजी से बढ़े हुए और खून से भरे हुए हैं।
नेक्रोटाइज़िंग टॉन्सिलिटिस अल्सर और रक्तस्राव के गठन के साथ टॉन्सिल के श्लेष्म झिल्ली के परिगलन द्वारा विशेषता।
गैंग्रीनस टॉन्सिलिटिस नेक्रोटिक की जटिलता हो सकती है और टॉन्सिल के विघटन से प्रकट होती है।
नेक्रोटिक और गैंग्रीनस टॉन्सिलिटिस स्कार्लेगिना और तीव्र ल्यूकेमिया के साथ होता है।
गले में लगातार खराश तीव्र टॉन्सिलिटिस के बार-बार होने के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह टॉन्सिल, उनके कैप्सूल और कभी-कभी अल्सर के लिम्फोइड ऊतक के हाइपरप्लासिया और स्केलेरोसिस की विशेषता है।
गले में ख़राश की शिकायत आसपास के ऊतकों में सूजन के संक्रमण और पेरिटोनसिलर या के विकास से जुड़ा हुआ है रेट्रोफेरीन्जियल फोड़ा, ग्रसनी के ऊतक का कफ। बार-बार होने वाला टॉन्सिलिटिस गठिया और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास में योगदान देता है।
अन्नप्रणाली की विकृति
ग्रासनली की शिथिलतादवार जाने जाते है:
- अन्नप्रणाली के माध्यम से भोजन ले जाने में कठिनाई;
- गैस्ट्रोओसोफेगल रिफ्लक्स के विकास के साथ पेट की सामग्री का अन्नप्रणाली में वापस आना, जो डकार, उल्टी, नाराज़गी और श्वसन पथ में भोजन की आकांक्षा की विशेषता है।
डकार- पेट से अन्नप्रणाली और मौखिक गुहा में गैसों या भोजन की थोड़ी मात्रा का अनियंत्रित उत्सर्जन।
पुनरुत्थान,या पुनरुत्थान,- गैस्ट्रिक सामग्री के हिस्से का मौखिक गुहा में अनैच्छिक भाटा, कम अक्सर - नाक में।
पेट में जलन- अंदर जलन होना अधिजठर क्षेत्र. यह पेट की अम्लीय सामग्री के अन्नप्रणाली में वापस आने के परिणामस्वरूप होता है।
अन्नप्रणाली के रोग
ग्रासनलीशोथ- अन्नप्रणाली के श्लेष्म झिल्ली की सूजन। पाठ्यक्रम तीव्र या दीर्घकालिक हो सकता है।
तीव्र ग्रासनलीशोथ के कारण रासायनिक, थर्मल और की क्रियाएं हैं यांत्रिक कारक, साथ ही कई संक्रामक एजेंट (डिप्थीरिया, स्कार्लेट ज्वर, आदि)।
आकृति विज्ञान।
तीव्र ग्रासनलीशोथ की विशेषता विभिन्न प्रकार की एक्सयूडेटिव सूजन है, और इसलिए यह हो सकती है प्रतिश्यायी, रेशेदार, कफयुक्त, गैंग्रीनस,और अल्सरेटिव. सबसे अधिक बार, अन्नप्रणाली की रासायनिक जलन होती है, जिसके बाद नेक्रोटिक श्लेष्म झिल्ली अन्नप्रणाली के एक कास्ट के रूप में अलग हो जाती है और बहाल नहीं होती है, और अन्नप्रणाली में निशान बन जाते हैं, जिससे इसका लुमेन तेजी से संकीर्ण हो जाता है।
क्रोनिक ग्रासनलीशोथ के कारण शराब से अन्नप्रणाली में लगातार जलन होती है, मसालेदार भोजन; गर्म भोजन, तम्बाकू धूम्रपान उत्पाद और अन्य परेशान करने वाले तत्व। यह अन्नप्रणाली में संचार संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप भी विकसित हो सकता है स्थिरताइसमें क्रोनिक हार्ट फेल्योर, लिवर सिरोसिस और पोर्टल हाइपरटेंशन के कारण होता है।
आकृति विज्ञान।
क्रोनिक ग्रासनलीशोथ में, अन्नप्रणाली का उपकला ढीला हो जाता है और मेटाप्लासिया केराटिनाइजिंग बहुपरत स्क्वैमस में बदल जाता है ( ल्यूकोप्लाकिया),दीवार काठिन्य.
कैंसर के सभी मामलों में से 11-12% मामले एसोफैगल कैंसर के होते हैं।
मोर्फोजेनेसिस।
ट्यूमर आम तौर पर अन्नप्रणाली के मध्य तीसरे भाग में विकसित होता है और लुमेन को संकुचित करते हुए इसकी दीवार में गोलाकार रूप से बढ़ता है - रिंग कैंसर . अक्सर रोग रूप धारण कर लेता है कैंसरयुक्त अल्सर घने किनारों के साथ, अन्नप्रणाली के साथ स्थित। हिस्टोलॉजिकली, एसोफेजियल कैंसर की संरचना होती है त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमाकेराटिनाइजेशन के साथ या उसके बिना। यदि कैंसर अन्नप्रणाली की ग्रंथियों से विकसित होता है, तो इसमें एडेनोकार्सिनोमा का चरित्र होता है।
क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में लिम्फोजेनस मार्ग के माध्यम से एसोफेजियल कैंसर को मेटास्टेसाइज़ करता है।
जटिलताओंआसपास के अंगों में अंकुरण से जुड़े हैं - मीडियास्टिनम, श्वासनली, फेफड़े, फुस्फुस, और इन अंगों में प्युलुलेंट सूजन प्रक्रियाएं हो सकती हैं, जिससे रोगियों की मृत्यु हो जाती है।
पेट का मुख्य कार्य भोजन को पचाना है। जिसमें बोलुस के घटकों का आंशिक विघटन शामिल है। यह गैस्ट्रिक जूस के प्रभाव में होता है, जिसके मुख्य घटक प्रोटियोलिटिक एंजाइम हैं - पेप्सिन, साथ ही हाइड्रोक्लोरिक एसिड और बलगम। पेप्सिन भोजन को खमीरीकृत करता है और प्रोटीन को तोड़ता है। हाइड्रोक्लोरिक एसिड पेप्सिन को सक्रिय करता है, जिससे प्रोटीन का विकृतीकरण और सूजन होती है। बलगम भोजन के बोलस और गैस्ट्रिक जूस से पेट की दीवार को होने वाली क्षति से बचाता है।
पेट में पाचन संबंधी विकार। ये विकार गैस्ट्रिक रोग पर आधारित हैं।
स्रावी कार्य विकार , जो गैस्ट्रिक जूस के विभिन्न घटकों के स्राव के स्तर और सामान्य पाचन की आवश्यकताओं के बीच विसंगति का कारण बनता है:
- समय के साथ गैस्ट्रिक रस स्राव की गतिशीलता में गड़बड़ी;
- गैस्ट्रिक जूस की मात्रा में वृद्धि, कमी या उसकी अनुपस्थिति;
- गैस्ट्रिक जूस की अम्लता में वृद्धि, कमी या अनुपस्थिति के साथ हाइड्रोक्लोरिक एसिड के गठन का उल्लंघन;
- पेप्सिन निर्माण और स्राव में वृद्धि, कमी या समाप्ति;
- अहिलिया - पेट में स्राव का पूर्ण रूप से बंद होना। एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, पेट के कैंसर और अंतःस्रावी तंत्र के रोगों के साथ होता है। हाइड्रोक्लोरिक एसिड की अनुपस्थिति में, अग्न्याशय की स्रावी गतिविधि कम हो जाती है, पेट से भोजन की निकासी तेज हो जाती है और आंतों में भोजन सड़ने की प्रक्रिया तेज हो जाती है।
मोटर की शिथिलता
इन उल्लंघनों के प्रकार:
- इसकी अत्यधिक वृद्धि (हाइपरटोनिटी), अत्यधिक कमी (हाइपोटोनिसिटी) या अनुपस्थिति (प्रायश्चित) के रूप में पेट की दीवार की मांसपेशियों के स्वर में गड़बड़ी;
- गैस्ट्रिक स्फिंक्टर्स के स्वर में कमी के रूप में विकार, जो कार्डियक या पाइलोरिक स्फिंक्टर के अंतराल का कारण बनता है, या स्फिंक्टर मांसपेशियों के बढ़े हुए स्वर और ऐंठन के रूप में, जिससे कार्डियोस्पाज्म या पाइलोरिक ऐंठन होती है:
- पेट की दीवार के क्रमाकुंचन का उल्लंघन: इसका त्वरण हाइपरकिनेसिस है, इसकी मंदी हाइपोकिनेसिस है;
- पेट से भोजन की निकासी को तेज़ या धीमा करना, जिसके कारण होता है:
- - तीव्र तृप्ति सिंड्रोम पेट के कोटर के स्वर और गतिशीलता में कमी के साथ;
- - पेट में जलन - पेट के कार्डियक स्फिंक्टर के स्वर में कमी के परिणामस्वरूप अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में जलन, निचला
- अन्नप्रणाली का स्फिंक्टर और उसमें अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री का भाटा;
- - उल्टी करना - एक अनैच्छिक प्रतिवर्त क्रिया जिसमें पेट की सामग्री अन्नप्रणाली, ग्रसनी और मौखिक गुहा के माध्यम से बाहर निकलती है।
पेट के रोग
पेट की मुख्य बीमारियाँ गैस्ट्राइटिस, पेप्टिक अल्सर और कैंसर हैं।
gastritis- गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सूजन. प्रमुखता से दिखाना मसालेदारऔर दीर्घकालिकगैस्ट्रिटिस, हालांकि, इन अवधारणाओं का मतलब प्रक्रिया का इतना समय नहीं है जितना कि पेट में रूपात्मक परिवर्तन।
तीव्र जठर - शोथ
तीव्र जठरशोथ के कारण हो सकते हैं:
- पोषण संबंधी कारक - खराब गुणवत्ता, कच्चा या मसालेदार भोजन;
- रासायनिक उत्तेजक - शराब, एसिड, क्षार, कुछ दवाएं;
- संक्रामक एजेंटों - हेलिकोबैक्टर पाइलोरी, स्ट्रेप्टोकोक्की, स्टेफिलोकोक्की, साल्मोनेला, आदि;
- सदमा, तनाव, हृदय विफलता आदि के दौरान तीव्र संचार संबंधी विकार।
तीव्र जठरशोथ का वर्गीकरण
स्थानीयकरण द्वारा:
- फैलाना;
- फोकल (फंडिक, एंट्रल, पाइलोरोडुओडेनल)।
सूजन की प्रकृति के अनुसार:
- प्रतिश्यायी जठरशोथ, जिसकी विशेषता हाइपरिमिया और श्लेष्म झिल्ली का मोटा होना, बलगम का अत्यधिक स्राव, कभी-कभी होता है क्षरण.ऐसे में वे बात करते हैं काटने वाला जठरशोथ।सूक्ष्मदर्शी रूप से, सतही उपकला, सीरस-श्लेष्म स्राव, रक्त वाहिकाओं, एडिमा और डायपेडेटिक रक्तस्राव का अध: पतन और अवनति देखी जाती है;
- रेशेदार जठरशोथ की विशेषता गाढ़ी श्लेष्म झिल्ली की सतह पर एक भूरे-पीले रेशेदार फिल्म के गठन से होती है। श्लेष्म झिल्ली के परिगलन की गहराई के आधार पर, फाइब्रिनस गैस्ट्रिटिस लोबार या डिप्थीरियाटिक हो सकता है;
- प्युलुलेंट (कफयुक्त) जठरशोथ तीव्र जठरशोथ का एक दुर्लभ रूप है जो चोटों, अल्सर या अल्सरयुक्त पेट के कैंसर को जटिल बनाता है। इसकी विशेषता दीवार का तेज मोटा होना, सिलवटों का चिकना और मोटा होना, श्लेष्मा झिल्ली पर शुद्ध जमा होना है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, पेट की दीवार की सभी परतों में फैला हुआ ल्यूकोसाइट घुसपैठ, श्लेष्म झिल्ली में परिगलन और रक्तस्राव निर्धारित किया जाता है;
- नेक्रोटिक (संक्षारक) गैस्ट्रिटिस एक दुर्लभ रूप है जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा के रासायनिक जलने के साथ होता है और इसकी परिगलन द्वारा विशेषता होती है। जब नेक्रोटिक द्रव्यमान को अस्वीकार कर दिया जाता है, तो अल्सर बन जाते हैं।
इरोसिव और नेक्रोटिक गैस्ट्रिटिस की जटिलताएँरक्तस्राव हो सकता है, पेट की दीवार में छेद हो सकता है। कफयुक्त जठरशोथ के साथ, मीडियास्टिनिटिस, सबफ्रेनिक फोड़ा, यकृत फोड़ा और प्युलुलेंट फुफ्फुसावरण होता है।
परिणाम.
प्रतिश्यायी जठरशोथ आमतौर पर ठीक होने के साथ समाप्त होता है; संक्रमण के कारण होने वाली सूजन के साथ, यह पुरानी हो सकती है।
जीर्ण जठरशोथ- एक बीमारी जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा की पुरानी सूजन, बिगड़ा हुआ पुनर्जनन और ग्रंथि शोष और स्रावी विफलता के विकास के साथ उपकला के रूपात्मक पुनर्गठन, अंतर्निहित पाचन विकारों की विशेषता है।
क्रोनिक गैस्ट्रिटिस का प्रमुख लक्षण है विकृति- उपकला कोशिका नवीकरण में व्यवधान।पेट की सभी बीमारियों में से 80-85% का कारण क्रोनिक गैस्ट्राइटिस है।
एटियलजिक्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस एक्सो- और अंतर्जात कारकों की लंबी कार्रवाई से जुड़ा हुआ है:
- संक्रमण, मुख्य रूप से हेलिकोबैक्टर पाइलोरी, जो क्रोनिक गैस्ट्रिटिस के सभी मामलों का 70-90% हिस्सा है;
- रासायनिक (शराब, स्व-नशा, आदि);
- न्यूरोएंडोक्राइन, आदि
वर्गीकरणजीर्ण जठरशोथ:
- जीर्ण सतही जठरशोथ;
- क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस;
- क्रोनिक हेलिकोबैक्टर गैस्ट्र्रिटिस;
- क्रोनिक ऑटोइम्यून गैस्ट्र्रिटिस;
- क्रोनिक गैस्ट्रिटिस के विशेष रूप - रासायनिक, विकिरण, लिम्फोसाइटिक, आदि।
रोगजननविभिन्न प्रकार के क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के रोग समान नहीं होते हैं।
मोर्फोजेनेसिस।
पुरानी सतही जठरशोथ में, श्लेष्म झिल्ली का कोई शोष नहीं होता है, गैस्ट्रिक गड्ढे खराब रूप से व्यक्त होते हैं, ग्रंथियां नहीं बदलती हैं, फैलाना लिम्फोसिनोफिलिक घुसपैठ और मामूली स्ट्रोमल फाइब्रोसिस विशेषता है।
क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस की विशेषता कम इंटीगुमेंटरी पिटेड एपिथेलियम, गैस्ट्रिक पिट्स में कमी, ग्रंथियों की संख्या और आकार में कमी, ग्रंथि संबंधी एपिथेलियम में डिस्ट्रोफिक और अक्सर मेटाप्लास्टिक परिवर्तन, फैलाना लिम्फोसिनोफिलिक और हिस्टियोसाइटिक घुसपैठ और स्ट्रोमल फाइब्रोसिस है।
क्रोनिक हेलिकोबैक्टर पाइलोरी गैस्ट्रिटिस में, प्रमुख भूमिका हेलिकोबैक्टर पाइलोरी द्वारा निभाई जाती है, जो मुख्य रूप से पेट के एंट्रम को प्रभावित करती है। रोगज़नक़ मुंह के माध्यम से पेट में प्रवेश करता है और बलगम की एक परत के नीचे स्थित होता है जो इसे गैस्ट्रिक जूस की क्रिया से बचाता है। बैक्टीरिया का मुख्य गुण संश्लेषण है यूरिया- एक एंजाइम जो यूरिया को तोड़कर अमोनिया बनाता है। अमोनिया पीएच को क्षारीय पक्ष में स्थानांतरित कर देता है और हाइड्रोक्लोरिक एसिड स्राव के नियमन को बाधित करता है। परिणामी हाइपरगैस्ट्रिनमिया के बावजूद, एचसी1 स्राव की उत्तेजना होती है, जिससे हाइपरएसिड सिंड्रोम होता है। रूपात्मक चित्र की विशेषता शोष और पूर्णांकित पिट और ग्रंथि उपकला की बिगड़ा हुआ परिपक्वता, श्लेष्म झिल्ली के स्पष्ट लिम्फोप्लाज्मेसिटिक और ईोसिनोफिलिक घुसपैठ और लिम्फोइड फॉलिकल्स के गठन के साथ लैमिना प्रोप्रिया है।
क्रोनिक ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस।
इसका रोगजनन पेट के कोष की ग्रंथियों की पार्श्विका कोशिकाओं में एंटीबॉडी के गठन के कारण होता है, अंतःस्रावी कोशिकाएंश्लेष्मा झिल्ली, साथ ही गैस्ट्रोमुकोप्रोटीन ( आंतरिक कारक), जो स्वप्रतिजन बन जाते हैं। पेट के कोष में, बी-लिम्फोसाइट्स और टी-हेल्पर कोशिकाओं की स्पष्ट घुसपैठ होती है, और आईजीजी प्लाज्मा कोशिकाओं की संख्या तेजी से बढ़ जाती है। श्लेष्म झिल्ली में एट्रोफिक परिवर्तन तेजी से बढ़ते हैं, खासकर 50 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में।
के बीच जीर्ण जठरशोथ के विशेष रूपसबसे ज्यादा मायने रखती है हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्रिटिस, जो मस्तिष्क के घुमावों के समान, श्लेष्म झिल्ली के विशाल सिलवटों के गठन की विशेषता है। श्लेष्म झिल्ली की मोटाई 5-6 सेमी तक पहुंच जाती है। गड्ढे लंबे होते हैं और बलगम से भरे होते हैं। ग्रंथियों का उपकला चपटा हो जाता है, एक नियम के रूप में, आंतों का मेटाप्लासिया विकसित होता है। ग्रंथियों में अक्सर मुख्य और पार्श्विका कोशिकाओं की कमी होती है, जिससे हाइड्रोक्लोरिक एसिड का स्राव कम हो जाता है।
जटिलताओं.
पॉलीप्स और कभी-कभी अल्सर के गठन से एट्रोफिक और हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्रिटिस जटिल हो सकता है। इसके अलावा, एट्रोफिक और हेलिकोबैक्टर गैस्ट्रिटिस प्रीकैंसरस प्रक्रियाएं हैं।
एक्सोदेसउचित उपचार के साथ सतही और हेलिकोबैक्टर गैस्ट्रिटिस अनुकूल है। क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के अन्य रूपों के लिए थेरेपी केवल उनके विकास में मंदी की ओर ले जाती है।
पेप्टिक छाला - पुरानी बीमारी, जिसकी नैदानिक और रूपात्मक अभिव्यक्ति आवर्ती गैस्ट्रिक या ग्रहणी संबंधी अल्सर है।
इसलिए, वे भेद करते हैं पेप्टिक छालापेट और ग्रहणी संबंधी अल्सर, जो मुख्य रूप से रोगजनन और परिणामों में एक दूसरे से कुछ भिन्न होते हैं। पेप्टिक अल्सर रोग मुख्य रूप से 50 वर्ष और उससे अधिक उम्र के पुरुषों को प्रभावित करता है। डुओडेनल अल्सर गैस्ट्रिक अल्सर की तुलना में 3 गुना अधिक आम है।
एटियलजिपेप्टिक अल्सर रोग मुख्य रूप से हेलिकोबैक्टर पाइलोरी और शरीर में होने वाले सामान्य परिवर्तनों से जुड़ा होता है और इस सूक्ष्मजीव के हानिकारक प्रभावों में योगदान देता है। हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के कुछ उपभेदों में सतह उपकला कोशिकाओं के लिए उच्च आसंजन होता है और श्लेष्म झिल्ली के स्पष्ट न्यूट्रोफिलिक घुसपैठ का कारण बनता है, जिससे इसकी क्षति होती है। इसके अलावा, बैक्टीरिया द्वारा उत्पादित यूरिया अमोनिया को संश्लेषित करता है, जो श्लेष्म झिल्ली के उपकला के लिए अत्यधिक विषैला होता है और इसके विनाश का कारण भी बनता है। इस मामले में, क्षेत्र में माइक्रोसिरिक्युलेशन और ऊतक ट्राफिज्म बाधित हो जाता है। परिगलित परिवर्तनउपकला कोशिकाएं। इसके अलावा, ये बैक्टीरिया रक्त में गैस्ट्रिन और पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के निर्माण में तेज वृद्धि में योगदान करते हैं।
शरीर में होने वाले सामान्य परिवर्तन जो हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के हानिकारक प्रभावों में योगदान करते हैं:
- जिससे मनो-भावनात्मक तनाव आधुनिक आदमी (तनावपूर्ण स्थितियाँसबकोर्टिकल केंद्रों पर सेरेब्रल कॉर्टेक्स के समन्वय प्रभाव को बाधित करें);
- उल्लंघन अंतःस्रावी प्रभावहाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी और पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणालियों की गतिविधि में विकार के परिणामस्वरूप;
- वेगस तंत्रिकाओं का बढ़ा हुआ प्रभाव, जो कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की अधिकता के साथ, गैस्ट्रिक जूस के एसिड-पेप्टिक कारक की गतिविधि और पेट और ग्रहणी के मोटर फ़ंक्शन को बढ़ाता है;
- म्यूकोसल अवरोध निर्माण की दक्षता में कमी;
- माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार और हाइपोक्सिया में वृद्धि।
अल्सर के निर्माण में योगदान देने वाले अन्य कारकों में शामिल हैं:
एस्पिरिन, शराब और धूम्रपान जैसी दवाएं महत्वपूर्ण हैं, जो न केवल श्लेष्म झिल्ली को नुकसान पहुंचाती हैं, बल्कि हाइड्रोक्लोरिक एसिड और गैस्ट्रिन के स्राव, माइक्रोसिरिक्युलेशन और पेट के ट्राफिज्म को भी प्रभावित करती हैं।
मोर्फोजेनेसिस।
पेप्टिक अल्सर रोग की मुख्य अभिव्यक्ति एक दीर्घकालिक आवर्तक अल्सर है, जो इसके विकास में क्षरण और तीव्र अल्सर के चरणों से गुजरता है। अधिकांश बारंबार स्थानीयकरणपेट के अल्सर - एंट्रम या पाइलोरस में कम वक्रता, साथ ही पेट के शरीर में, एंट्रम में संक्रमण के क्षेत्र में। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि कम वक्रता, जैसे "फूड ट्रैक" आसानी से घायल हो जाती है, इसकी श्लेष्मा झिल्ली सबसे सक्रिय रस स्रावित करती है, इस क्षेत्र में क्षरण और तीव्र अल्सर खराब रूप से उपकलाकृत होते हैं। गैस्ट्रिक जूस के प्रभाव में, परिगलन न केवल श्लेष्मा झिल्ली को प्रभावित करता है, बल्कि पेट की दीवार की निचली परतों तक भी फैल जाता है और क्षरण में बदल जाता है। तीव्र पेप्टिक अल्सर. धीरे-धीरे तीव्र अल्सरबन जाता है दीर्घकालिकऔर व्यास में 5-6 सेमी तक पहुंच सकता है, प्रवेश कर सकता है अलग-अलग गहराई(चित्र 62)। किनारे जीर्ण अल्सरलकीरों के रूप में उभरा हुआ, घना। पेट के प्रवेश द्वार का सामना करने वाले अल्सर का किनारा कमजोर हो गया है, पाइलोरस का सामना करने वाला किनारा सपाट है। अल्सर के नीचे निशान संयोजी ऊतक और मांसपेशी ऊतक के टुकड़े होते हैं। वाहिकाओं की दीवारें मोटी, स्क्लेरोटिक होती हैं, उनके लुमेन संकुचित होते हैं।
चावल। 62. जीर्ण पेट का अल्सर.
पेप्टिक अल्सर रोग के बढ़ने पर, अल्सर के निचले हिस्से में प्युलुलेंट-नेक्रोटिक एक्सयूडेट दिखाई देता है, आसपास के निशान ऊतक और रक्त वाहिकाओं की स्क्लेरोटिक दीवारों में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस दिखाई देता है। बढ़ते परिगलन के कारण, अल्सर गहरा और फैलता है, और पोत की दीवार के क्षरण के परिणामस्वरूप, टूटना और रक्तस्राव हो सकता है। धीरे-धीरे, परिगलित ऊतक के स्थान पर दानेदार ऊतक विकसित होता है, जो परिपक्व होकर खुरदरा संयोजी ऊतक बन जाता है। अल्सर के किनारे बहुत घने, कठोर हो जाते हैं, अल्सर की दीवारों और तली में वृद्धि स्पष्ट दिखाई देती है संयोजी ऊतक, संवहनी काठिन्य, जो पेट की दीवार में रक्त की आपूर्ति को बाधित करता है, साथ ही एक श्लेष्म बाधा का निर्माण भी करता है। इसे अल्सर कहा जाता है कठोर .
ग्रहणी संबंधी अल्सर के लिए आंतों में, अल्सर आमतौर पर बल्ब में स्थित होता है और केवल कभी-कभी इसके नीचे स्थानीयकृत होता है। एकाधिक ग्रहणी संबंधी अल्सर बहुत आम नहीं हैं और पूर्वकाल पर स्थित होते हैं पीछे की दीवारेंएक दूसरे के खिलाफ बल्ब - "चुंबन अल्सर"।
जब अल्सर ठीक हो जाता है, तो ऊतक दोष की भरपाई एक निशान के गठन से होती है, और परिवर्तित उपकला सतह पर, क्षेत्र में बढ़ती है पूर्व अल्सरग्रंथियाँ अनुपस्थित हैं।
पेप्टिक अल्सर की जटिलताएँ.
इनमें रक्तस्राव, वेध, प्रवेश, गैस्ट्रिक कफ, खुरदुरा निशान, क्लोरहाइड्रोपेनिक यूरीमिया शामिल हैं।
पेट में हेमेटिन हाइड्रोक्लोराइड के निर्माण के कारण नेक्रोटिक वाहिका से रक्तस्राव के साथ "कॉफी ग्राउंड" उल्टी होती है (अध्याय 1 देखें)। मलउनमें रक्त की मात्रा अधिक होने के कारण वे पीले हो जाते हैं। खूनी मल को "कहा जाता है" मेलेना«.
पेट या ग्रहणी की दीवार में छिद्र, या वेध, तीव्र फैलाव की ओर ले जाता है पेरिटोनिटिस - पेरिटोनियम की प्युलुलेंट-फाइब्रिनस सूजन।
प्रवेश- एक जटिलता जिसमें उस स्थान पर छिद्र खुल जाता है, जहां सूजन के परिणामस्वरूप, पेट पास के अंगों - अग्न्याशय, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र, यकृत, पित्ताशय से जुड़ जाता है।
प्रवेश गैस्ट्रिक रस और इसकी सूजन द्वारा आसन्न अंग के ऊतकों के पाचन के साथ होता है।
अल्सर ठीक होने पर उसकी जगह पर एक खुरदुरा निशान बन सकता है।
क्लोरोहाइड्रोपेनिक यूरीमिया ऐंठन के साथ, यह तब विकसित होता है जब निशान तेजी से पेट, पाइलोरस, ग्रहणी को विकृत कर देता है, जिससे पेट से निकास लगभग पूरी तरह से बंद हो जाता है। इस मामले में, भोजन के द्रव्यमान से पेट में खिंचाव होता है, और रोगियों को अनियंत्रित उल्टी का अनुभव होता है, जिसके दौरान शरीर में क्लोराइड की कमी हो जाती है। कठोर गैस्ट्रिक अल्सर कैंसर का स्रोत बन सकते हैं।
आमाशय का कैंसरसभी में से 60% से अधिक में देखा गया ट्यूमर रोग. इस मामले में मृत्यु दर जनसंख्या की कुल मृत्यु दर का 5% है। यह रोग अधिकतर 40-70 वर्ष की आयु के लोगों में होता है; पुरुष महिलाओं की तुलना में लगभग 2 गुना अधिक बार बीमार पड़ते हैं। पेट के कैंसर का विकास आमतौर पर पहले होता है कैंसर पूर्व रोगजैसे गैस्ट्रिक पॉलीपोसिस, जीर्ण जठरशोथ, क्रोनिक गैस्ट्रिक अल्सर।
चावल। 63. पेट के कैंसर के रूप. ए - पट्टिका के आकार का, बी - पॉलीपस, सी - मशरूम के आकार का, डी - फैलाना।
कैंसर के रूपपेट, दिखावट और विकास पैटर्न पर निर्भर करता है:
- पट्टिका की तरह इसमें एक छोटी घनी, सफेद पट्टिका का रूप होता है, जो श्लेष्म और सबम्यूकोसल परतों में स्थित होती है (चित्र 63, ए)। यह स्पर्शोन्मुख है और आमतौर पर सीटू में कार्सिनोमा से पहले होता है। यह मुख्य रूप से एक्सोफाइटिक रूप से बढ़ता है और पॉलीपस कैंसर से पहले होता है;
- पॉलीफ़ुल डंठल पर एक छोटी गांठ जैसा दिखता है (चित्र 63, बी), मुख्य रूप से एक्सोफाइटिक रूप से बढ़ता है। कभी-कभी पॉलिप से विकसित होता है (घातक पॉलिप);
- मशरूम, या कवकयुक्त,यह चौड़े आधार पर एक कंदीय नोड है (चित्र 63, सी)। फंगल कैंसर पॉलीपस कैंसर का एक और विकास है, क्योंकि उनकी हिस्टोलॉजिकल संरचना समान है:
- कैंसर के अल्सरयुक्त रूपपेट के सभी कैंसरों में से आधे में पाया जाता है:
- -प्राथमिक अल्सरेटिव कैंसर (चित्र 64, ए) प्लाक जैसे कैंसर के अल्सरेशन के साथ विकसित होता है, हिस्टोलॉजिकली आमतौर पर खराब रूप से विभेदित होता है; यह बहुत घातक है और व्यापक मेटास्टेस देता है। चिकित्सकीय रूप से गैस्ट्रिक अल्सर के समान, जो इस कैंसर की घातकता है;
- -तश्तरी क्रेफ़िश , या कैंसर-अल्सर , पॉलीपस या फंगल कैंसर के परिगलन और अल्सरेशन के साथ होता है और एक ही समय में एक तश्तरी जैसा दिखता है (चित्र 64, बी);
- - अल्सर-कैंसर क्रोनिक अल्सर से विकसित होता है (चित्र 64, सी);
- - फैलाना, या कुल , कैंसर मुख्य रूप से एंडोफाइटिक रूप से बढ़ता है (चित्र 64, डी), पेट के सभी हिस्सों और इसकी दीवार की सभी परतों को प्रभावित करता है, जो निष्क्रिय हो जाते हैं, सिलवटें मोटी, असमान हो जाती हैं, पेट की गुहा कम हो जाती है, एक ट्यूब जैसी हो जाती है।
ऊतकीय संरचना के अनुसार, वे प्रतिष्ठित हैं:
ग्रंथिकर्कटता , या ग्रंथि संबंधी कैंसर , जिसके कई संरचनात्मक रूप हैं और यह एक अपेक्षाकृत विभेदित ट्यूमर है (अध्याय 10 देखें)। आमतौर पर प्लाक-जैसी, पॉलीपस और फंडल कैंसर की संरचना बनती है;
कैंसर के अविभाजित रूप:
कैंसर के दुर्लभ रूपविशेष मैनुअल में वर्णित हैं। इसमे शामिल है स्क्वैमसऔर ग्रंथि संबंधी स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा।
रूप-परिवर्तनपेट का कैंसर मुख्य रूप से लिम्फोजेनस मार्ग से होता है, मुख्य रूप से क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स तक, और जैसे ही वे नष्ट हो जाते हैं, दूर के मेटास्टेसविभिन्न अंगों को. गैस्ट्रिक कैंसर हो सकता है प्रतिगामी लिम्फोजेनस मेटास्टेसिस, जब कैंसर कोशिकाओं का एक एम्बोलस लसीका प्रवाह के विरुद्ध चलता है और, कुछ अंगों में प्रवेश करके, मेटास्टेस देता है, उन लेखकों का नाम बताता है जिन्होंने उनका वर्णन किया है:
- क्रुकेनबर्ग कैंसर - अंडाशय में प्रतिगामी लिम्फोजेनस मेटास्टेस;
- श्निट्ज़लर की मेटास्टेसिस - पैरारेक्टल ऊतक में प्रतिगामी मेटास्टेसिस;
- विरचो की मेटास्टेसिस - बाएं सुप्राक्लेविकुलर लिम्फ नोड्स में प्रतिगामी मेटास्टेसिस।
प्रतिगामी मेटास्टेस की उपस्थिति ट्यूमर प्रक्रिया के उन्नत चरण को इंगित करती है। इसके अलावा, क्रुकेनबर्ग कैंसर और श्निट्ज़लर मेटास्टेसिस को क्रमशः अंडाशय या मलाशय के स्वतंत्र ट्यूमर के लिए गलत समझा जा सकता है।
हेमटोजेनस मेटास्टेसिस आमतौर पर लिम्फोजेनस के बाद विकसित होते हैं और यकृत को प्रभावित करते हैं, कम अक्सर फेफड़े, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियां, अग्न्याशय और हड्डियां।
पेट के कैंसर की जटिलताएँ:
- ट्यूमर के परिगलन और अल्सरेशन के कारण रक्तस्राव;
- कफ के विकास के साथ पेट की दीवार की सूजन:
- आस-पास के अंगों में ट्यूमर का बढ़ना - अग्न्याशय, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र, बड़ा और छोटा ओमेंटम, पेरिटोनियम, संबंधित लक्षणों के विकास के साथ।
एक्सोदेसपेट का कैंसर जल्दी और उग्रता के साथ शल्य चिकित्साअधिकांश रोगियों के लिए लाभकारी हो सकता है। अन्य मामलों में, उनके जीवन को बढ़ाना ही संभव है।
आंत्र विकृति विज्ञान
आंतों में पाचन संबंधी विकारइसके मूल कार्यों के उल्लंघन से जुड़ा हुआ है - पाचन, अवशोषण, मोटर, बाधा।
आंत के पाचन कार्य के विकार ठानना:
- गुहा पाचन का उल्लंघन, यानी आंतों की गुहा में पाचन;
- पार्श्विका पाचन के विकार, जो हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की भागीदारी के साथ माइक्रोविली झिल्ली की सतह पर होते हैं।
आंतों के अवशोषण कार्य के विकार, जिसके मुख्य कारण ये हो सकते हैं:
- गुहा और झिल्ली पाचन के दोष;
- आंतों की सामग्री की निकासी में तेजी लाना, उदाहरण के लिए दस्त के दौरान;
- क्रोनिक आंत्रशोथ और बृहदांत्रशोथ के बाद आंतों के म्यूकोसा के विली का शोष;
- आंत के बड़े टुकड़े का उच्छेदन, उदाहरण के लिए आंत्र रुकावट के मामले में;
- मेसेन्टेरिक और आंतों की धमनियों आदि के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ आंतों की दीवार में रक्त और लसीका परिसंचरण के विकार।
आंत्र समारोह का उल्लंघन।
आम तौर पर, आंतें भोजन को ग्रहणी से मलाशय तक मिश्रण और गति प्रदान करती हैं। आंतों का मोटर कार्य अलग-अलग डिग्री और रूपों में परेशान हो सकता है।
दस्त, या दस्त, - बार-बार (दिन में 3 बार से अधिक) तरल स्थिरता का मल, आंतों की गतिशीलता में वृद्धि के साथ।
कब्ज़- लंबे समय से देरीमलत्याग या मलत्याग में कठिनाई। यह 25-30% लोगों में देखा जाता है, विशेषकर 70 वर्ष की आयु के बाद।
आंत के अवरोध-सुरक्षात्मक कार्य का उल्लंघन।
आम तौर पर, आंतों की दीवार आंतों के वनस्पतियों के लिए एक यांत्रिक और भौतिक रासायनिक सुरक्षात्मक बाधा होती है जहरीला पदार्थभोजन के पाचन के दौरान रोगाणुओं द्वारा स्रावित होता है। मुँह के माध्यम से आंतों में प्रवेश करना। आदि माइक्रोविली और ग्लाइकोकैलिक्स एक सूक्ष्म छिद्रयुक्त संरचना बनाते हैं, जो रोगाणुओं के लिए अभेद्य होती है, जो छोटी आंत में अवशोषित होने पर पचे हुए भोजन की नसबंदी सुनिश्चित करती है।
पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, एंटरोसाइट्स की संरचना और कार्य में व्यवधान, उनके माइक्रोविली और एंजाइम नष्ट हो सकते हैं सुरक्षात्मक बाधा. इसके परिणामस्वरूप शरीर में संक्रमण होता है, नशा विकसित होता है, पाचन प्रक्रिया और पूरे शरीर की कार्यप्रणाली में व्यवधान होता है।
गौ रोग
आँतों के रोगों में प्रमुख है नैदानिक महत्वसूजन है और ट्यूमर प्रक्रियाएं. छोटी आंत की सूजन को कहते हैं अंत्रर्कप , कोलन - बृहदांत्रशोथ , आंत के सभी भाग - आंत्रशोथ।
आंत्रशोथ।
प्रक्रिया के स्थानीयकरण पर निर्भर करता हैछोटी आंत में हैं:
- ग्रहणी की सूजन - ग्रहणीशोथ;
- जेजुनम की सूजन - जेजुनाइटिस;
- सूजन लघ्वान्त्र- ileitis.
प्रवाहआंत्रशोथ तीव्र और दीर्घकालिक हो सकता है।
तीव्र आंत्रशोथ. इसकी व्युत्पत्ति:
- संक्रमण (ब्यूटुलिज़्म, साल्मोनेलोसिस, हैजा, टाइफाइड बुखार, वायरल संक्रमण, आदि);
- जहर, जहरीले मशरूम आदि द्वारा जहर देना।
तीव्र आंत्रशोथ के प्रकार और आकारिकी सबसे अधिक बार विकसित होता है प्रतिश्यायी आंत्रशोथ.श्लेष्मा और सबम्यूकोस झिल्लियाँ म्यूकोसेरस एक्सयूडेट से संसेचित होती हैं। इस मामले में, उपकला का अध:पतन और उसका उतरना होता है, बलगम पैदा करने वाली गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है, और कभी-कभी क्षरण दिखाई देता है।
तंतुमय आंत्रशोथ श्लेष्म झिल्ली (लोबार एंटरटाइटिस) या श्लेष्म, सबम्यूकोसल और के परिगलन के साथ मांसपेशियों की परतेंदीवारें (डिफ्गेरिटिक एंटरटाइटिस); अस्वीकृति के मामले में तंतुमय स्रावआंतों में अल्सर बन जाते हैं।
पुरुलेंट आंत्रशोथ यह कम आम है और प्यूरुलेंट एक्सयूडेट के साथ आंतों की दीवार के संसेचन की विशेषता है।
नेक्रोटिक-अल्सरेटिव आंत्रशोथ , जिसमें या तो केवल एकान्त रोम परिगलन और अल्सरेशन (टाइफाइड बुखार के साथ) के संपर्क में आते हैं, या श्लेष्म झिल्ली के अल्सरेटिव दोष व्यापक होते हैं (इन्फ्लूएंजा, सेप्सिस के साथ)।
सूजन की प्रकृति के बावजूद, आंतों के लसीका तंत्र और मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्स के हाइपरप्लासिया का उल्लेख किया जाता है।
एक्सोदेस। आम तौर पर तीव्र आंत्रशोथआंतों की बीमारी से उबरने के बाद आंतों के म्यूकोसा की बहाली के साथ समाप्त होता है, लेकिन यह क्रोनिक कोर्स भी ले सकता है।
जीर्ण आंत्रशोथ.
एटियलजिरोग - संक्रमण, नशा, कुछ दवाओं का उपयोग, दीर्घकालिक आहार संबंधी त्रुटियाँ, चयापचय संबंधी विकार।
मोर्फोजेनेसिस।
क्रोनिक आंत्रशोथ का आधार उपकला पुनर्जनन की प्रक्रियाओं का उल्लंघन है। प्रारंभ में, क्रोनिक आंत्रशोथ श्लेष्म झिल्ली के शोष के बिना विकसित होता है। सूजन संबंधी घुसपैठ श्लेष्मा और सबम्यूकोसल झिल्लियों में स्थित होती है, और कभी-कभी मांसपेशियों की परत तक पहुंच जाती है। विली में मुख्य परिवर्तन विकसित होते हैं - वेक्यूलर अध: पतन उनमें व्यक्त होता है, उन्हें छोटा किया जाता है, एक साथ वेल्ड किया जाता है, और उनमें एंजाइमिक गतिविधि कम हो जाती है। धीरे-धीरे, शोष के बिना आंत्रशोथ क्रोनिक एट्रोफिक आंत्रशोथ में बदल जाता है, जो क्रोनिक आंत्रशोथ का अगला चरण है। इसकी विशेषता और भी अधिक विकृति, छोटा होना, विली का वैक्युलर अध:पतन और क्रिप्ट का सिस्टिक विस्तार है। श्लेष्म झिल्ली एट्रोफिक दिखती है, उपकला की एंजाइमिक गतिविधि और कम हो जाती है, और कभी-कभी विकृत हो जाती है, जो पार्श्विका पाचन में हस्तक्षेप करती है।
गंभीर क्रोनिक आंत्रशोथ की जटिलताएँ एनीमिया, विटामिन की कमी, ऑस्टियोपोरोसिस हैं।
बृहदांत्रशोथ- बृहदान्त्र की सूजन, जो इसके किसी एक हिस्से में विकसित हो सकती है: टाइफ़लाइटिस, ट्रांसवर्साइटिस, सिग्मोइडाइटिस, प्रोक्टाइटिस।
प्रवाह के साथकोलाइटिस तीव्र या दीर्घकालिक हो सकता है।
तीव्र बृहदांत्रशोथ.
एटियलजि रोग:
- संक्रमण (पेचिश, टाइफाइड बुखार, तपेदिक, आदि);
- नशा (यूरीमिया, सब्लिमेट या नशीली दवाओं के साथ विषाक्तता, आदि)।
तीव्र बृहदांत्रशोथ के प्रकार और आकारिकी:
- प्रतिश्यायी बृहदांत्रशोथ , जिसमें सूजन श्लेष्मा और सबम्यूकोसल झिल्लियों तक फैल जाती है, सीरस एक्सयूडेट में बहुत अधिक बलगम होता है:
- तंतुमय बृहदांत्रशोथ , जो पेचिश के साथ होता है, लोबार और डिप्थीरिटिक हो सकता है;
- कफयुक्त बृहदांत्रशोथ प्युलुलेंट एक्सयूडेट द्वारा विशेषता, आंतों की दीवार में विनाशकारी परिवर्तन, गंभीर नशा;
- नेक्रोटाइज़िंग कोलाइटिस , जिसमें ऊतक परिगलन आंत की श्लेष्मा और सबम्यूकोसल परतों तक फैलता है;
- नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन, तब होता है जब नेक्रोटिक द्रव्यमान को अस्वीकार कर दिया जाता है, जिसके बाद अल्सर बन जाते हैं, कभी-कभी पहुंच जाते हैं तरल झिल्लीआंतें.
जटिलताएँ:
- खून बह रहा है , विशेषकर अल्सर से;
- व्रण वेध पेरिटोनिटिस के विकास के साथ;
- पैराप्रोक्टाइटिस - मलाशय के आसपास के ऊतकों की सूजन, अक्सर पेरिरेक्टल फिस्टुलस के गठन के साथ होती है।
एक्सोदेस . तीव्र बृहदांत्रशोथआमतौर पर अंतर्निहित बीमारी से ठीक होने पर यह दूर हो जाता है।
जीर्ण बृहदांत्रशोथ.
मोर्फोजेनेसिस. विकास के तंत्र के अनुसार, क्रोनिक कोलाइटिस भी मुख्य रूप से एक प्रक्रिया है जो बिगड़ा हुआ उपकला पुनर्जनन के परिणामस्वरूप विकसित होती है, लेकिन सूजन संबंधी परिवर्तन भी व्यक्त किए जाते हैं। इसलिए, आंत लाल, हाइपरेमिक दिखती है, रक्तस्राव के साथ, उपकला का उतरना, गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि और क्रिप्ट का छोटा होना नोट किया जाता है। लिम्फोसाइट्स, ईोसिनोफिल्स, प्लाज्मा कोशिकाएं, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स आंतों की दीवार में मांसपेशियों की परत तक घुसपैठ करते हैं। शुरुआत में श्लेष्म झिल्ली के शोष के बिना होने वाला कोलाइटिस धीरे-धीरे खत्म हो जाता है एट्रोफिक कोलाइटिसऔर श्लेष्मा झिल्ली के स्केलेरोसिस के साथ समाप्त होता है, जिससे इसका कार्य बंद हो जाता है। क्रोनिक कोलाइटिस उल्लंघन के साथ हो सकता है खनिज चयापचय,विटामिन की कमी कभी-कभी होती है।
गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस- एक रोग जिसका कारण स्पष्ट नहीं है। युवा महिलाएं अधिक प्रभावित होती हैं।
ऐसा माना जाता है कि इस बीमारी के होने में एलर्जी प्रमुख भूमिका निभाती है। संदर्भ के आंत्र वनस्पतिऔर स्वप्रतिरक्षण। रोग तीव्र और दीर्घकालिक है।
तीव्र गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस व्यक्तिगत क्षेत्रों या संपूर्ण बृहदान्त्र को क्षति की विशेषता। प्रमुख लक्षण श्लेष्मा झिल्ली के परिगलन और एकाधिक अल्सर के फॉसी के गठन के साथ आंतों की दीवार की सूजन है (चित्र 65)। इसी समय, पॉलीप्स से मिलते-जुलते श्लेष्म झिल्ली के द्वीप अल्सर में संरक्षित होते हैं। अल्सर मांसपेशियों की परत में प्रवेश करते हैं, जहां फाइब्रिनोइड परिवर्तन देखे जाते हैं अंतरालीय ऊतक, वाहिका की दीवारें और रक्तस्राव। कुछ अल्सर में, दानेदार ऊतक और पूर्णांक उपकला अत्यधिक बढ़ जाते हैं, जिससे पॉलीप जैसी वृद्धि होती है। आंतों की दीवार में व्यापक सूजन घुसपैठ होती है।
जटिलताओं.
पर तीव्र पाठ्यक्रमरोग, अल्सर के क्षेत्र में आंतों की दीवार का छिद्र और रक्तस्राव संभव है।
क्रोनिक नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव कोलाइटिसउत्पादक द्वारा विशेषता सूजन संबंधी प्रतिक्रियाऔर आंतों की दीवार में स्क्लेरोटिक परिवर्तन। अल्सर पर निशान पड़ जाते हैं, लेकिन निशान लगभग एपिथेलियम से ढके नहीं होते हैं, जो निशान के चारों ओर बढ़ते हैं, जिससे घाव बनते हैं स्यूडोपोलिप्स।आंतों की दीवार मोटी हो जाती है, लोच खो देती है, और आंतों की लुमेन अलग-अलग या खंडीय रूप से संकीर्ण हो जाती है। तहखानों में अक्सर फोड़े विकसित हो जाते हैं (क्रिप्ट फोड़े)।वाहिकाएं स्क्लेरोटिक हो जाती हैं, उनके लुमेन छोटे हो जाते हैं या पूरी तरह से बड़े हो जाते हैं, जो आंतों के ऊतकों की हाइपोक्सिक स्थिति को बनाए रखता है।
पथरी- सीकुम के अपेंडिक्स की सूजन. यह अज्ञात एटियलजि की एक व्यापक बीमारी है।
अपेंडिसाइटिस तीव्र या दीर्घकालिक हो सकता है।
चावल। 65. गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस. आंतों की दीवार में एकाधिक अल्सर और रक्तस्राव।
तीव्र आन्त्रपुच्छ - कोप निम्नलिखित है रूपात्मक रूप. जो सूजन के चरण भी हैं:
- सरल;
- सतह;
- विनाशकारी, जिसके कई चरण हैं:
- - कफयुक्त;
- - कफ-अल्सरनाशक।
- गैंग्रीनस
मोर्फोजेनेसिस।
हमले की शुरुआत से कुछ घंटों के भीतर, एक डाउनटाइम होता है, जो अपेंडिक्स की दीवार में संचार संबंधी विकारों की विशेषता है - केशिकाओं, रक्त वाहिकाओं, एडिमा और कभी-कभी पेरिवास्कुलर रक्तस्राव में ठहराव। फिर सीरस सूजन विकसित होती है और श्लेष्म झिल्ली के विनाश का एक क्षेत्र प्रकट होता है - प्राथमिक प्रभाव। यह विकास का प्रतीक है तीव्र सतही अपेंडिसाइटिस . प्रक्रिया सूज जाती है, सुस्त हो जाती है, झिल्ली की वाहिकाएँ रक्त से भर जाती हैं। दिन के अंत तक यह विकसित हो जाता है विनाशकारी , जिसके कई चरण हैं। सूजन शुद्ध प्रकृति की हो जाती है, स्राव अपेंडिक्स की दीवार की पूरी मोटाई में फैल जाता है। इस प्रकार के अपेंडिसाइटिस को अपेंडिसाइटिस कहा जाता है कफयुक्त (चित्र 66)। यदि श्लेष्म झिल्ली का अल्सरेशन होता है, तो वे बात करते हैं कफ-अल्सरनाशक अपेंडिसाइटिस कभी-कभी प्यूरुलेंट सूजन अपेंडिक्स की मेसेंटरी और अपेंडिकुलर धमनी की दीवार तक फैल जाती है, जिससे इसका घनास्त्रता हो जाता है। इस मामले में, यह विकसित होता है गल हो गया अपेंडिसाइटिस: अपेंडिक्स गाढ़ा, गंदे हरे रंग का, प्युलुलेंट-फाइब्रिनस जमाव से ढका हुआ, और इसके लुमेन में मवाद होता है।
चावल। 66. कफजन्य अपेंडिसाइटिस। ए - प्यूरुलेंट एक्सयूडेटअपेंडिक्स की दीवार की सभी परतों में व्यापक रूप से व्याप्त है। श्लेष्मा झिल्ली परिगलित होती है; बी - वही, उच्च आवर्धन।
चावल। 67. कोलन कैंसर. ए - पॉलीपस, बी - स्पष्ट माध्यमिक परिवर्तनों (नेक्रोसिस, सूजन) के साथ पॉलीपस; सी - अल्सरेशन के साथ मशरूम के आकार का; जी - गोलाकार.
तीव्र अपेंडिसाइटिस की जटिलताएँ.
सबसे अधिक बार, अपेंडिक्स में छिद्र हो जाता है और पेरिटोनिटिस विकसित हो जाता है। पर गैंग्रीनस अपेंडिसाइटिसउपांग का स्व-विच्छेदन हो सकता है और पेरिटोनिटिस भी विकसित हो सकता है। यदि प्रक्रिया के आसपास के ऊतकों में सूजन फैलती है, तो मेसेंटेरिक वाहिकाओं का प्युलुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस कभी-कभी विकसित होता है, जो शाखाओं तक फैलता है। पोर्टल नस - पाइपफ्लेबिटिस . ऐसे मामलों में, शिरा शाखाओं का थ्रोम्बोबैक्टीरियल एम्बोलिज्म और पाइलेफ्लेबिटिक यकृत फोड़े का निर्माण संभव है।
क्रोनिक अपेंडिसाइटिस तीव्र एपेंडिसाइटिस के बाद होता है और मुख्य रूप से स्क्लेरोटिक और इसकी विशेषता होती है एट्रोफिक परिवर्तनप्रक्रिया की दीवार में. हालाँकि, इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, कफ के विकास और यहां तक कि अपेंडिक्स के गैंग्रीन के साथ रोग की तीव्रता बढ़ सकती है।
आंत का कैंसर यह छोटी और बड़ी दोनों आंतों में विकसित होता है, विशेष रूप से अक्सर मलाशय और सिग्मॉइड बृहदान्त्र में (चित्र 67)। ग्रहणी में, यह केवल एडेनोकार्सिनोमा या ग्रहणी पैपिला के अविभेदित कैंसर के रूप में होता है। और ऐसे मामले में इस कैंसर की पहली अभिव्यक्तियों में से एक सबहेपेटिक पीलिया है (अध्याय 17 देखें)।
कैंसर पूर्व रोग:
- नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन;
- पॉलीपोसिस:
- मलाशय नालव्रण.
द्वारा उपस्थितिऔर विकास की प्रकृति प्रतिष्ठित है:
एक्सोफाइटिक कैंसर:
- पॉलीपोसिस:
- मशरूम;
- तश्तरी के आकार का;
- कैंसरयुक्त अल्सर.
एंडोफाइटिक कैंसर:
- फैलाना घुसपैठ करने वाला कैंसर, जिसमें ट्यूमर गोलाकार रूप से एक या दूसरी लंबाई के साथ आंत को कवर करता है।
हिस्टोलॉजिकली एक्सोफाइटिक रूप से बढ़ रहा है कैंसरयुक्त ट्यूमरआमतौर पर अधिक विभेदित, पैपिलरी या ट्यूबलर एडेनोकार्सिनोमा की संरचना होती है। एंडोफाइटिक रूप से बढ़ते ट्यूमर में, कैंसर में अक्सर ठोस या रेशेदार संरचना (स्किरह) होती है।
मेटास्टैसिस।
कोलन कैंसर क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में लिम्फोजेनस रूप से मेटास्टेसिस करता है, लेकिन कभी-कभी हेमेटोजेनस रूप से, आमतौर पर यकृत में।
जेसनर-कनोफ़ की लिम्फोसाइटिक घुसपैठ - त्वचा रोग का दुर्लभ रूप, जो सतही तौर पर कुछ ऑटोइम्यून विकारों, साथ ही कैंसर से मिलता जुलता है लसीका तंत्रऔर त्वचा. इस बीमारी का वर्णन पहली बार 1953 में वैज्ञानिकों जेसनर और कनोफ़ द्वारा किया गया था, लेकिन अभी भी इसे कम समझा जाता है और कभी-कभी इसे अन्य रोग प्रक्रियाओं के चरणों में से एक माना जाता है।
लिम्फोसाइटिक घुसपैठ के विकास का तंत्र पर आधारित है त्वचा के नीचे गैर-कैंसरयुक्त लसीका कोशिकाओं का संग्रह.
इस बीमारी के दौरान बनने वाले नियोप्लाज्म में मुख्य रूप से टी-लिम्फोसाइट्स होते हैं, जो रोग प्रक्रिया का एक सौम्य पाठ्यक्रम सुनिश्चित करता है। एपिडर्मिस के ऊतकों में सूजन शुरू हो जाती है, जिस पर त्वचा और प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं प्रतिक्रिया करती हैं, जिसके परिणामस्वरूप उनका प्रसार होता है और घुसपैठ का निर्माण होता है।
कारण
सबसे अधिक बार लिम्फोसाइटिक घुसपैठ 30-50 वर्ष की आयु के पुरुषों में निदान किया गयाजातीयता और रहने की स्थिति की परवाह किए बिना। रोग का सटीक कारण अज्ञात है, लेकिन सबसे संभावित जोखिम कारकों में शामिल हैं:
- पराबैंगनी विकिरण के लगातार संपर्क में;
- कीड़े का काटना;
- निम्न गुणवत्ता वाले स्वच्छता और कॉस्मेटिक उत्पादों का उपयोग;
- दवाओं का अनियंत्रित उपयोग जो ऑटोइम्यून विकारों का कारण बनता है।
लक्षण
रोग की पहली अभिव्यक्ति स्पष्ट आकृति और गुलाबी-नीले रंग के साथ बड़े फ्लैट पपल्स हैं, जो चेहरे, पीठ और गर्दन पर दिखाई देते हैं, कम अक्सर अंगों और शरीर के अन्य हिस्सों पर।
वृद्धि दर्द रहित होती है, लेकिन उनके आसपास की त्वचा में खुजली और छिलन हो सकती है। स्पर्श करने पर, घुसपैठ के क्षेत्रों में एपिडर्मिस अपरिवर्तित रहता है, कभी-कभी थोड़ा सा संकुचन देखा जा सकता है। जैसे-जैसे पैथोलॉजिकल प्रक्रिया विकसित होती है, चकत्ते विलीन हो जाते हैं और एक चिकनी या खुरदरी सतह के साथ विभिन्न आकारों के फॉसी बनाते हैं, कभी-कभी मध्य भाग में एक अवसाद के साथ, जिसके कारण वे अंगूठी की तरह बन जाते हैं।
अपना प्रश्न किसी नैदानिक प्रयोगशाला निदान डॉक्टर से पूछें
अन्ना पोनियाएवा. निज़नी नोवगोरोड से स्नातक की उपाधि प्राप्त की चिकित्सा अकादमी(2007-2014) और क्लिनिकल लेबोरेटरी डायग्नोस्टिक्स में रेजीडेंसी (2014-2016)।
लिम्फोसाइटिक घुसपैठ के पाठ्यक्रम में एक लंबी लहर जैसा चरित्र होता है, लक्षण अपने आप गायब हो सकते हैं या तेज हो सकते हैं (अक्सर यह गर्म मौसम में होता है), और अन्य स्थानों पर भी दिखाई देते हैं।निदान
लिम्फोसाइटिक घुसपैठ एक दुर्लभ विकृति है, जो अन्य त्वचा और ऑन्कोलॉजिकल रोगों से मिलता जुलता है, इसलिए निदान अनिवार्य नैदानिक और वाद्य अनुसंधान विधियों पर आधारित होना चाहिए।
- एक प्रतिरक्षाविज्ञानी, ऑन्कोलॉजिस्ट और त्वचा विशेषज्ञ से परामर्श। विशेषज्ञ रोगी की त्वचा की बाहरी जांच करते हैं, शिकायतें और चिकित्सा इतिहास एकत्र करते हैं।
- हिस्टोलॉजिकल परीक्षा और प्रतिदीप्ति माइक्रोस्कोपी। प्रभावित क्षेत्रों से त्वचा के नमूनों की हिस्टोलॉजिकल जांच से ऊतकों में परिवर्तन की अनुपस्थिति का पता चलता है, और फ्लोरोसेंट माइक्रोस्कोपी करते समय, प्लाक और पपल्स की सीमा पर कोई चमक नहीं होती है, जो अन्य बीमारियों की विशेषता है। निदान को स्पष्ट करने के लिए, सामान्य कोशिकाओं की संख्या का विश्लेषण करने के लिए डीएनए साइटोफ्लोरोमेट्री की जाती है, जिनकी संख्या लिम्फोसाइटिक घुसपैठ के साथ कम से कम 97% है।
- क्रमानुसार रोग का निदान. सारकॉइडोसिस, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, लिम्फोसाइटोमा, के साथ विभेदक निदान किया जाता है। घातक लिम्फोमात्वचा।
