दवा-प्रेरित गुर्दे की क्षति (दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी)।

विभिन्न दवा-प्रेरित अंग क्षति अक्सर निर्भर करती है बड़ी मात्राकारक. पैथोलॉजी की ऐसी सहवर्ती परिस्थितियों में, निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

• रोगी की आयु;
• महिलाओं और पुरुषों में कुछ दवाओं के प्रति अलग-अलग सहनशीलता होती है;
• ट्रोफोलिक स्थिति की विशेषताएं;
• गर्भावस्था के दौरान, एक महिला दवाओं को अलग तरह से सहन करती है;
• दवाओं के चिकित्सीय पाठ्यक्रम की खुराक और अवधि घातक भूमिका निभा सकती है;
• यदि आपको कई दवाएं दी गई हैं तो वे एक-दूसरे के साथ कैसे परस्पर क्रिया करती हैं?
• विभिन्न प्रेरणएंजाइम या उनकी बहुरूपता;
• यदि किसी व्यक्ति को यकृत विकृति है, तो दवाएँ बहुत सावधानी से लेनी चाहिए;
• यदि रोगी को प्रणालीगत या पुरानी बीमारियाँ हैं;
• बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह के मामले में।

ध्यान! यह बात तो हर कोई जानता है कि किडनी और लीवर का क्या महत्व है महत्वपूर्ण भूमिकाशरीर में, क्योंकि वे ही दवाओं का बायोट्रांसफॉर्म करते हैं। यानी गोलियों का सबसे पहला असर इन्हीं अंगों पर पड़ता है।

एटियलजि

गुर्दे की विकृति से, डॉक्टरों का मतलब ऊतक और संरचना में जन्मजात या अधिग्रहित परिवर्तन है, और "विफलता" शब्द का अर्थ सामान्य रूप से कार्य करने में असमर्थता है। जब मूत्र प्रणाली के सबसे महत्वपूर्ण अंग क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो मूत्र का प्राकृतिक बहिर्वाह बाधित हो जाता है, रक्तचाप का स्तर बढ़ जाता है और हेमटोपोइजिस का नियमन विफल हो जाता है।

इन कारणों से, गुर्दे की बीमारी के पहले लक्षणों पर, आपको निदान और पर्याप्त चिकित्सा शुरू करने के लिए डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए।

गुर्दे की बीमारियों का नैदानिक ​​वर्गीकरण

उपरोक्त के अलावा, न केवल संक्रमण के कारण होने वाली बीमारियाँ हैं। इनमें नेफ्रोप्टोसिस भी शामिल है। यह रोगशारीरिक कारणों से विकसित होता है। यह हो सकता है:

• चोटें;
• अत्यधिक भार;
• प्रसव के परिणाम;
• तेजी से वजन बढ़ना या घटना।

यह बीमारी तीन चरणों में होती है, जिसमें किडनी धीरे-धीरे कई कशेरुकाओं से नीचे उतरती है। प्रारंभिक चरण में, दर्द सिंड्रोम स्वयं प्रकट नहीं होता है, और फिर जब रोगी लेटा होता है तो तेज हो जाता है। पर अंतिम चरणकिडनी तीन कशेरुकाओं से नीचे उतरती है, जो आगे बढ़ती है लगातार दर्द. इस प्रकार के गुर्दे की बीमारी के उन्नत रूपों में उपचार किया जाता है शल्य चिकित्सा विधिगुर्दे को ऊपर उठाकर.

नेफ्रोलॉजी में, मूत्र पथ की विकृतियों को अलग करने के लिए कोई एकीकृत दृष्टिकोण नहीं है। फिलहाल, एटियलजि और रोगजनन की पहचान के आधार पर नोसोलॉजिकल वर्गीकरण को अग्रणी माना जाता है। विकसित सूची गुर्दे में विभिन्न कारणों से प्रकट होने वाली रोग प्रक्रियाओं को जोड़ती है।

पायलोनेफ्राइटिस

विकृति विज्ञान के प्रारंभिक लक्षण

गुर्दे की बीमारी के लक्षण इसकी प्रगति के चरण और सहवर्ती निदान की उपस्थिति पर निर्भर करते हैं। पहले चरण में, रोगियों को हल्की ठंड और बढ़ी हुई थकान महसूस होती है।

जैसे-जैसे सूजन प्रक्रिया बढ़ती है, मूत्र की संरचना और घनत्व बदल जाता है, मूत्राधिक्य बाधित हो जाता है, और न्यूरोजेनिक सिंड्रोम के लक्षण दिखाई देने लगते हैं। उसी समय, यह याद रखना आवश्यक है: जब गुर्दे में दर्द होने लगता है, तो हम हमेशा विकृति विज्ञान की उपस्थिति के बारे में बात नहीं कर रहे हैं।

केवल एक नेफ्रोलॉजिस्ट ही विश्वसनीय निदान कर सकता है।

मूत्र प्रणाली का कार्य

किडनी रोग के लक्षण

रोग की शुरुआत सुबह की सूजन से होती है, जो रक्तचाप में समय-समय पर वृद्धि से पूरक होती है। रोगी अस्वस्थ महसूस करने की शिकायत करता है, लेकिन फिर उसे पता चलता है कि वह अपने आप दर्द सिंड्रोम से निपटने में सक्षम नहीं है।

प्रारंभिक चरण में, हमले का चरित्र अस्पष्ट, अव्यक्त होता है, अनायास प्रकट होता है, और दवाओं से सफलतापूर्वक समाप्त हो जाता है। समय पर इलाज के अभाव में किडनी रोग के लक्षण बढ़ते ही जाते हैं, आपकी नींद छीन लेते हैं और तत्काल अस्पताल में भर्ती होने का कारण बन जाते हैं।

सामान्य लक्षणविशिष्ट बीमारियाँ हैं:

• जल्दी पेशाब आना;
• पीठ के निचले हिस्से में दर्द;
• चयापचय रोग;
• रक्तचाप में वृद्धि;
• बादलयुक्त मूत्र;
• शरीर के तापमान में वृद्धि;
• मूत्र में रक्त;
• सुबह की मतली, उल्टी;
• थकान;
• पीठ से नीचे तक दर्द का विकिरण।

महिलाओं में किडनी रोग के लक्षण

इस प्रकार की मूत्र प्रणाली की बीमारी निष्पक्ष सेक्स में अधिक बार बढ़ती है - मुख्य रूप से पुरानी पीढ़ी में। लेने से पहले जीवाणुरोधी एजेंटनिदान की आवश्यकता है.

डॉक्टर मरीज की शिकायतों की जांच करता है, प्रारंभिक निदान करता है और उसे जांच के लिए भेजता है। ताकि शुरुआत में देरी न हो गहन देखभालमहिलाओं में किडनी रोग के लक्षण और उनके लक्षण जानना जरूरी है:

• सिरदर्द;
• पेट में खिंचाव महसूस होना;
• ठंड लगना;
• बुखार;
• भूख में कमी;
• शुष्क मुँह और प्यास;
• गुर्दे पेट का दर्द;
• गठिया;
• पेशाब के रंग में बदलाव.

पुरुषों में किडनी रोग के लक्षण

मजबूत लिंग के प्रतिनिधियों के लिए अधिक विशिष्ट यूरोलिथियासिस रोगजो असहनीय दर्द का मुख्य कारण बनता है। रोग स्वयं प्रकट होता है तीव्र आक्रमण, जो बार-बार पेशाब आने के साथ जननांगों में दर्द की विशेषता है।

पुरुषों के लिए, यह एक गंभीर परीक्षा है, और घर पर उपचार हमेशा आरामदायक नहीं होता है। रूढ़िवादी तरीकों का उपयोग करके सांद्रता को और कम करने के लिए डॉक्टर अस्पताल में भर्ती होने से इंकार नहीं करते हैं। यूरिक एसिड, उत्पादक हैचिंग मूत्र पथरी.

पुरुषों में किडनी रोग के मुख्य लक्षण, जो चिंताजनक विचारों को जन्म देते हैं, इस प्रकार हैं:

• तीव्र दर्द सिंड्रोम;
• मूत्र त्याग करने में दर्द;
• कार्यात्मक ऊतक को नुकसान;
• रक्तचाप के स्तर में वृद्धि;
• मतली उल्टी;
• पुरुषों में सूजन;
• उस क्षेत्र में दर्द जहां पथरी केंद्रित है;
• गंभीर असुविधासूजन के लिए;
• ऐंठन के दौरे.

विकास का संकेत देने वाला सबसे हड़ताली लक्षण पैथोलॉजिकल प्रक्रियागुर्दे में, पीठ के निचले हिस्से में दर्द होता है। वे निम्नलिखित संकेत दे सकते हैं:

• गर्मीशरीर (38-400C);
• उल्टी के साथ मतली;
• सूजन की उपस्थिति;
• पेशाब के साथ समस्याएं;
• मूत्र के रंग में परिवर्तन;
• दबाव बढ़ना;
• त्वचा के रंग में परिवर्तन.

इन लक्षणों के कारण हो सकते हैं विभिन्न कारणों से, उन में से कौनसा:

• मूत्र प्रणाली में संक्रमण (मूत्रमार्गशोथ, सिस्टिटिस);
• सहवर्ती बीमारियाँ मूत्र तंत्र(सूजाक, क्लैमाइडिया);
• वंशानुगत कारक;
• शरीर का हाइपोथर्मिया;
• चयापचय रोग.

गुर्दे की बीमारियों का इलाज

रिलैप्स चरण में, रोगी का उपचार एक अद्यतन आहार, विभिन्न दवाओं के अनिवार्य सेवन से शुरू होता है औषधीय समूह. रोगी को प्रभावित अंग पर भार कम करने की आवश्यकता है, और यह पता लगाना महत्वपूर्ण है कि विशिष्ट दर्द का कारण क्या है और निदान क्या कहा जाता है।

गुर्दे की बीमारियों का निदान करने के बाद, रूढ़िवादी उपचार शुरू होता है, जिसमें शामिल है एक जटिल दृष्टिकोणस्वास्थ्य समस्या के लिए:

• आहार पोषण;
• दवाएँ;
• सौम्य शासन;
• फाइटोथेरेपी.

यदि आपको गुर्दे की बीमारी का विशिष्ट नाम पता चल जाए, तो यह शीघ्र स्वस्थ होने की दिशा में पहले से ही एक महत्वपूर्ण कदम है। जब एक रोगजनक संक्रमण मुख्य रोगजनक कारक बन जाता है, तो रोगजनक वनस्पतियों को नष्ट करने के लिए एंटीबायोटिक्स लेने के बिना ऐसा करना स्पष्ट रूप से असंभव है।

यह हो सकता है अंतःशिरा इंजेक्शनया मौखिक प्रशासनएंटीबायोटिक एजेंट. पायलोनेफ्राइटिस के लिए डॉक्टर इस प्रकार कार्य करते हैं; अन्य नैदानिक ​​स्थितियों में, सिफारिशें इस प्रकार हैं:

• मूत्रवर्धक: कैनेफ्रॉन, नेफ्रोस्टेन, वेरोशपिरोन, फ़्यूरोसेमाइड, एल्डैक्टोन;
• एंटीस्पास्मोडिक दवाएं: नो-स्पा, ड्रोटावेरिन, स्कोपोलामाइन, मेबेवेरिन, एट्रोपिन सल्फेट, मेटासिन क्लोरोसिल, पापावेरिन, हैलिडोर;
• हर्बल औषधियाँ: सिस्टोन, फिटोलिसिन, सिस्टेनल, रोवाटिनेक्स, कैनेफ्रॉन;
• उच्चरक्तचापरोधी दवाएं: क्लोनिडाइन, पेंटामिन, क्लोनिडाइन, रेसरपाइन, जेमिटॉन;
• यूरोसेप्टिक्स: फुराडोनिन, नोलिट्सिन, नाइट्रोक्सोलिन और फुरागिन।

घर पर किडनी का इलाज कैसे करें

उपचार की रणनीति रोगविज्ञान के प्रकार और कारणों से निर्धारित की जाती है, और इसके संबंध में विचार किया जाएगा विशिष्ट रोगप्रासंगिक पृष्ठों पर. हम चिकित्सा के मुख्य क्षेत्रों को सूचीबद्ध करते हैं:

• रूढ़िवादी चिकित्सा:
  • जीवाणुरोधी,
  • सूजनरोधी,
  • दर्दनिवारक,
  • ऐंठनरोधी,
  • हार्मोनल.
• हेमोडायलिसिस।
• शल्य चिकित्सा।

दवा-प्रेरित किडनी क्षति के लक्षण

दवा-प्रेरित गुर्दे की क्षति के कारण होने वाली विकृति की ख़ासियत यह है कि इस बीमारी को यकृत के रूपात्मक आकार में परिवर्तन के रूप में माना जाता है। लंबे समय तक दवाओं के सेवन से विकृति उत्पन्न होती है। बीमारी काफी है सामान्य घटना, क्योंकि आज बड़ी संख्या में ऐसी दवाएं हैं जो गुर्दे के अंगों के कामकाज में विकार पैदा कर सकती हैं।

महत्वपूर्ण! अध्ययनों के अनुसार, यह कहा जा सकता है कि दवाओं के बाद होने वाले मुख्य दुष्प्रभावों में 2.5% में पीलिया, 40% में हेपेटाइटिस और 25% अस्पताल के रोगियों में तीव्र गुर्दे की विफलता शामिल है।

यदि हम गुर्दे के अंग को दवा-प्रेरित क्षति की उपनैदानिक ​​प्रकृति को ध्यान में रखते हैं, तो यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि आवृत्ति निर्धारित की जा सकती है दुर्लभ मामलों में. दवाएँ लेने के बाद जटिलताएँ व्यवहार में बहुत अधिक आम हो गई हैं।

यह तथ्य इस तथ्य से प्रभावित है कि अधिकांश दवाएं और दवाएँ फार्मासिस्टों द्वारा बिना प्रिस्क्रिप्शन के वितरित की जाती हैं। रोगी को दवा की विशेषताओं के बारे में व्यापक जानकारी नहीं मिल पाती है, इसलिए दुष्प्रभाव का खतरा बढ़ जाता है।

इस प्रकार, यदि आप एक ही समय में 5 अलग-अलग प्रकार की गोलियाँ लेते हैं, तो नकारात्मक परिणामों की संभावना 4% बढ़ जाती है, यदि 10 - तो 10%, और यदि आप लगभग 30-60 दवाएं लेते हैं, तो जोखिम 60 बढ़ जाता है। %.

ध्यान! यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एंटीबायोटिक लेने के बाद सभी नकारात्मक परिणामों में से आधे डॉक्टरों की अक्षमता या घोर गलतियों के कारण होते हैं। आंकड़ों के मुताबिक, ऐसी स्थितियों से होने वाली मौतें रैंकिंग में 5वें स्थान पर हैं। इस कारण से, दवाएँ बहुत सावधानी से लें।

ग्रोमीको वी.एन., पाइलटोविच वी.एस.

बेलारूसी मेडिकल एकेडमी ऑफ पोस्ट-ग्रेजुएट एजुकेशन, मिन्स्क

दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी

सारांश। नशीली दवाओं से प्रेरित घावगुर्दे तीव्र और पुरानी दोनों प्रकार की नेफ्रोपैथी के विकास के सामान्य कारणों में से एक हैं, जो रोगियों के जीवन के लिए खतरा पैदा करते हैं। आधुनिक नेफ्रोलॉजी के मरीज वृद्ध लोग हैं आयु वर्ग, जिसका हिस्सा 66% तक पहुँच जाता है, जिसमें मधुमेह मेलेटस और हृदय प्रणाली के रोगों के रूप में सहवर्ती विकृति होती है। वे कई अलग-अलग दवाएं लेते हैं और अक्सर नैदानिक ​​और चिकित्सीय प्रक्रियाओं से गुजरते हैं जो किडनी के लिए संभावित रूप से खतरनाक होते हैं। इस अध्ययन का उद्देश्य दवा-प्रेरित गुर्दे की चोटों की आवृत्ति का अध्ययन करना था जिसके लिए उपचार को समायोजित करने और डायलिसिस विधियों का उपयोग करके गुर्दे की प्रतिस्थापन चिकित्सा की आवश्यकता के मुद्दे को हल करने के लिए एक विशेष नेफ्रोलॉजी अस्पताल में रोगियों को अस्पताल में भर्ती करने की आवश्यकता होती है। हमने निदान वाले 672 रोगियों के मेडिकल रिकॉर्ड का विश्लेषण किया विषाक्त नेफ्रोपैथी(एन14), एक्यूट ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस (एन10), जिनका मिन्स्क के प्रथम सिटी क्लिनिकल अस्पताल और उसके नाम पर बने चौथे क्लिनिकल अस्पताल के नेफ्रोलॉजी विभागों में भर्ती मरीजों के रूप में इलाज किया गया था। नहीं। सवचेंको" 2010-2012 के लिए मिन्स्क में। और 6 महीने 2015. उनमें से 72 (10.7%) में, ये चोटें मुख्य रूप से उच्च अतिताप के साथ संक्रामक रोगों के इलाज के लिए ली जाने वाली दवाओं के सेवन से जुड़ी थीं। ऐसी दवाओं का सबसे आम घटक गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं थीं, जिनकी हिस्सेदारी 88% थी।

कीवर्ड: दवा नेफ्रोपैथी, तीव्र गुर्दे की चोट, प्रोटीनूरिया।

चिकित्सा समाचार. - 2016. - नंबर 6। - साथ । 49-52.

सारांश। नशीली दवाओं से प्रेरित नेफ्रोपैथी तीव्र और पुरानी दोनों तरह की नेफ्रोपैथी के सबसे लगातार कारणों में से एक है, जो रोगियों के जीवन को खतरे में डालती है। अप-टू-डेट नेफ्रोलॉजी रोगी - अधिक आयु वर्ग के व्यक्ति, मधुमेह, हृदय प्रणाली के रोगों जैसी सहवर्ती बीमारियों के साथ, प्रतिशत 66% तक पहुँच जाता है। उन्हें बहुत सारी दवाएं दी जाती हैं और अक्सर उन्हें नैदानिक ​​और चिकित्सीय प्रक्रियाओं से गुजरना पड़ता है, जो संभावित रूप से किडनी के लिए खतरनाक होती हैं। इस अध्ययन का उद्देश्य दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी की आवृत्ति की जांच करना था, जिसके उपचार में सुधार और गुर्दे की प्रतिस्थापन चिकित्सा के लिए एक विशेष नेफ्रोलॉजी विभाग में अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है। हमने टॉक्सिक नेफ्रोपैथी (एन14), एक्यूट ट्यूबलोइन्टरस्टिशियल नेफ्रैटिस (एन10) से पीड़ित 672 रोगियों के चिकित्सा इतिहास का विश्लेषण किया, जो 2010-2012 और 6 महीने की अवधि के लिए प्रथम सिटी अस्पताल, मिन्स्क और चौथे सिटी अस्पताल, मिन्स्क के नेफ्रोलॉजी विभाग में अस्पताल में भर्ती थे। उनमें से 72 (10.7%) में गुर्दे संबंधी विकार कुछ दवाओं से जुड़े थे। हमारे रोगियों में दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी मुख्य रूप से उच्च अतिताप के साथ संक्रामक रोगों के उपचार के लिए ली जाने वाली दवाओं के एक सीमित समूह की कार्रवाई से जुड़ी थी। ऐसी दवाओं का सबसे आम घटक गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (एनएसएआईडी) था, जिसकी दर 88% थी।

कीवर्ड: दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी, तीव्र गुर्दे की चोट, प्रोटीनूरिया

मेडित्सिंस्की समाचार। - 2016. - एन6। - पी. 49-52.

दवा-प्रेरित किडनी क्षति तीव्र और पुरानी दोनों नेफ्रोपैथी के विकास के सामान्य कारणों में से एक है, जो रोगियों के जीवन के लिए खतरा पैदा करती है। नेफ्रोलॉजिस्ट के ध्यान में आने वाले तीव्र गुर्दे की चोट के सभी मामलों में से लगभग 20% दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी हैं। आधुनिक नेफ्रोलॉजी रोगी अधिक आयु वर्ग के लोग हैं, जिनका अनुपात मधुमेह मेलेटस और हृदय संबंधी विकारों के रूप में सहवर्ती विकृति के साथ 66% तक पहुँच जाता है। वे कई अलग-अलग दवाएं लेते हैं और अक्सर नैदानिक ​​और चिकित्सीय प्रक्रियाओं से गुजरते हैं जो किडनी के लिए संभावित रूप से खतरनाक होते हैं।

विकास के लिए जोखिम कारक औषध नेफ्रोपैथी: वृद्धावस्था, नवजात शिशु, महिला लिंग, तीव्र या पुरानी गुर्दे की विकृति की उपस्थिति, निर्जलीकरण और इसके कारण होने वाले कारक (मूत्रवर्धक लेना, उल्टी, दस्त), दिल की विफलता, हाइपरबिलिरुबिनमिया और हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ यकृत की विफलता, एक साथ उपयोग के साथ पॉलीफार्मेसी कई नेफ्रोटॉक्सिक दवाएं। कई अध्ययनों ने नॉनस्टेरॉइडल एंटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग (एनएसएआईडी) खुराक और नेफ्रोटॉक्सिसिटी के बीच संबंध प्रदर्शित किया है। उदाहरण के लिए, यूके में 50-84 वर्ष की आयु के 386,916 रोगियों के विश्लेषण में, एनएसएआईडी लेने पर गुर्दे की विफलता के विकास के लिए निम्नलिखित जोखिम कारक स्थापित किए गए: उपयोग की अवधि, धमनी उच्च रक्तचाप का इतिहास, हृदय विफलता, मधुमेह मेलेटस। इसके अलावा, गुर्दे की विफलता के विकास और एनएसएआईडी के प्रकार के बीच कोई संबंध नहीं था, लेकिन दवा की खुराक के साथ एक स्पष्ट संबंध था: एनएसएआईडी की मध्यम/निम्न खुराक लेने वाले रोगियों में, गुर्दे की क्षति के विकास का सापेक्ष जोखिम 2.51 था, और उच्च खुराक लेने वाले रोगियों में - 3.38 .

अधिक उम्र और महिला लिंग आमतौर पर कम मांसपेशियों और कम परिसंचारी रक्त मात्रा (सीबीवी) से जुड़े होते हैं। सबसे पहले, कमी मांसपेशियोंप्लाज्मा क्रिएटिनिन के निम्न स्तर, गलती से बढ़ी हुई ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर और, परिणामस्वरूप, उच्च खुराक के उपयोग के साथ होता है दवाइयाँ. डिहाइड्रेशन और हाइपोवोल्मिया के मरीज भी अधिक होते हैं भारी जोखिमप्री-रीनल प्रकार की दवा-प्रेरित किडनी क्षति का विकास। हाइपोएल्ब्यूमिनिमिया प्रिवो रक्त प्लाज्मा में दवा के अनबाउंड अंश के स्तर में वृद्धि होती है और परिणामस्वरूप, विषाक्तता में वृद्धि होती है दवा. हाइपरबिलिरुबिनमिया सबसे अधिक है महत्वपूर्ण कारकके रोगियों में गुर्दे की क्षति होने का जोखिम यकृत का काम करना बंद कर देनावृक्क नलिकाओं पर पित्त लवण के हानिकारक प्रभाव के कारण। नवजात शिशुओं में, विशेष रूप से समय से पहले जन्मे शिशुओं में, नशीली दवाओं के कारण होने वाली किडनी की चोट सभी तीव्र किडनी चोटों का 16% होती है। यह अपरिपक्व गुर्दे के ऊतकों की प्रवृत्ति के साथ-साथ नवजात शिशुओं में कई संभावित नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के एक साथ उपयोग के कारण होता है।

तीव्र और क्रोनिक किडनी क्षति दोनों कई तंत्रों पर आधारित हैं, जिनमें से मुख्य हैं: कई दवाओं की प्रत्यक्ष नेफ्रोटॉक्सिसिटी, इंट्रारेनल हेमोडायनामिक्स की गड़बड़ी, एलर्जी प्रतिक्रियाएं और अन्य प्रकार की प्रतिरक्षा सूजन, ट्यूबलर स्तर पर बिगड़ा हुआ यूरोडायनामिक्स के साथ खनिज चयापचय में दोष।

आधुनिक नेफ्रोलॉजी में दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी की रोकथाम और उपचार एक गंभीर समस्या बनी हुई है, जिसका महत्व चिकित्सा कर्मियों की भागीदारी के बिना रोगियों की स्वयं की पहल पर दवाओं के अनियंत्रित सेवन के कारण बढ़ जाता है।

इस अध्ययन का उद्देश्यदवा-प्रेरित गुर्दे की चोटों की आवृत्ति का एक अध्ययन था जिसके लिए उपचार को समायोजित करने और डायलिसिस विधियों का उपयोग करके गुर्दे की प्रतिस्थापन चिकित्सा की आवश्यकता के मुद्दे को हल करने के लिए एक विशेष नेफ्रोलॉजी अस्पताल में रोगियों को अस्पताल में भर्ती करने की आवश्यकता होती थी।

सामग्री और तरीके

हमने टॉक्सिक नेफ्रोपैथी (एन14), एक्यूट ट्यूबलोइंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस (एन10) के निदान वाले 672 रोगियों के मेडिकल रिकॉर्ड का विश्लेषण किया, जो मिन्स्क के पहले सिटी क्लिनिकल अस्पताल और चौथे क्लिनिकल अस्पताल के नेफ्रोलॉजी विभागों में अस्पताल में भर्ती थे। नहीं। 2010-2012 की अवधि के लिए मिन्स्क में सवचेंको"। और 6 महीने 2015. उनमें से 72 (10.7%) में, गुर्दे की क्षति का कारण कुछ दवाएं लेना था। समूहों की मात्रात्मक संरचना पर डेटा तालिका में दिया गया है।

दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी वाले रोगियों के बारे में तालिका जानकारी

प्रस्तुत आंकड़ों से संकेत मिलता है कि एक ओर, नेफ्रोलॉजी अस्पतालों के पूरे समूह में तीव्र दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी लगभग 1% है, अर्थात, अपेक्षाकृत कम, लेकिन, दूसरी ओर, 10% से अधिक ट्यूबलोइंटरस्टीशियल है। तीव्र रोगकिडनी आईट्रोजेनिक कारकों से जुड़ी है। इसके अलावा, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि दवा-प्रेरित किडनी क्षति के सबसे गंभीर मामलों को एक विशेष नेफ्रोलॉजी अस्पताल में भर्ती कराया जाता है, जिनमें से कुछ में डायलिसिस थेरेपी के उपयोग की आवश्यकता होती है। अधिकांश मरीज़ गुर्दे की कार्यप्रणाली के न्यूनतम और शीघ्र ठीक होने वाले विकारों वाले लोग होते हैं, जिनका बाह्य रोगी आधार पर या अन्य अस्पतालों में सफलतापूर्वक इलाज किया जाता है। नतीजतन, दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी का प्रचलन केवल नेफ्रोलॉजी विभागों के आंकड़ों को ध्यान में रखने की तुलना में कहीं अधिक व्यापक है।

हमारे रोगियों में दवा-प्रेरित गुर्दे की गंभीर चोट मुख्य रूप से बुखार के साथ संक्रामक रोगों के इलाज के लिए ली जाने वाली दवाओं के एक सीमित समूह की कार्रवाई से जुड़ी थी। इन दवाओं में, 49 रोगियों ने इबुप्रोफेन और एनलगिन का संयोजन लिया, 14 ने - इबुप्रोफेन और निमेसुलाइड, 5 - सेफ्ट्रिएक्सोन और अर्पेटोल, 3 - एनलगिन, पेरासिटामोल और एमोक्सक्लेव, और 1 - जेंटामाइसिन और केटारोलैक का संयोजन लिया। इस प्रकार, ऐसे संयोजनों का सबसे आम घटक एनएसएआईडी था, जिसकी हिस्सेदारी 88% थी।

जिन रोगियों को हमने देखा, उनमें मध्यम आयु वर्ग (43.2 ± 3.3 वर्ष) के लोगों की प्रधानता थी। गुर्दे की क्षति के नैदानिक ​​लक्षण बिगड़ते जा रहे थे सबकी भलाईकुल मिलाकर, अधिकांश में काठ क्षेत्र में दर्द, 18 में रक्तचाप में वृद्धि, 3 में मूत्राधिक्य में कमी, 4 में बहुमूत्रता। एक प्रयोगशाला अध्ययन में, 62 रोगियों में 1 ग्राम/दिन तक प्रोटीनुरिया, 4 में 1 ग्राम/दिन से अधिक, 69 में माइक्रोहेमेटुरिया, 1 में मैक्रोहेमेटुरिया देखा गया। गुर्दे के कुल उत्सर्जन कार्य का उल्लंघन, जैसा कि वृद्धि से संकेत मिलता है रक्त क्रिएटिनिन के स्तर में, 48 (66%) रोगियों में नोट किया गया था, लेकिन उनमें से केवल एक को गुर्दे के कार्य की बहाली के साथ हेमोडायलिसिस के दो सत्रों की आवश्यकता थी।

दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी के लक्षणों वाले सभी रोगियों को खराब गुर्दे समारोह को बनाए रखने के उद्देश्य से रूढ़िवादी उपचार प्राप्त हुआ, जिसमें कम प्रोटीन आहार, सभी संभावित नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं को वापस लेना और गुर्दे के रक्त प्रवाह (पेंटॉक्सिफाइलाइन) में सुधार करने और ग्लोमेरुलर निस्पंदन को बढ़ाने वाली दवाओं का नुस्खा शामिल है। चॉफाइटोल, फाइटोचोल)। मुख्य मेटाबोलिक एसिडोसिस और जल-इलेक्ट्रोलाइट बदलाव का सुधार सोडियम बाइकार्बोनेट और क्रिस्टलॉयड के अंतःशिरा जलसेक के साथ किया गया था।

इस तरह की सौम्य उपचार रणनीति ने नेफ्रोपैथी के पाठ्यक्रम पर तुरंत लाभकारी प्रभाव डाला। अवलोकन की एक छोटी अवधि (औसत बिस्तर-दिन 16.3 ± 1.2) के दौरान, गुर्दे की कार्यप्रणाली में उल्लेखनीय सुधार हुआ, मूत्र सिंड्रोम गायब हो गया या न्यूनतम हो गया। अस्पताल से छुट्टी के समय, 70 (97%) रोगियों में क्रिएटिनिन का स्तर सामान्य था, जबकि मूत्र सिंड्रोम 18 (25%) में पृथक माइक्रोहेमेटुरिया या ट्रेस प्रोटीनुरिया के साथ इसके संयोजन के रूप में बना रहा।

परिणाम और चर्चा

दवाओं से गुर्दे की क्षति प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव से जुड़ी होती है, जो कई सामान्य रोगजन्य तंत्रों द्वारा महसूस की जाती है। इन तंत्रों में शामिल हैं: इंट्राग्लोमेरुलर हेमोडायनामिक्स का विघटन, ट्यूबलर एपिथेलियम को नुकसान, सूजन, क्रिस्टल गठन, रबडोमायोलिसिस, थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगियोपैथी। इस संबंध में, इनमें से प्रत्येक तंत्र की विशेषताओं को ध्यान में रखना और व्यक्तिगत रोकथाम और उपचार करना आवश्यक है।

किडनी प्रदान करना सामान्य गतिग्लोमेरुलर निस्पंदन अभिवाही और अपवाही धमनियों के स्वर को बदलकर इंट्राग्लोमेरुलर दबाव को बनाए रखता है। कुछ स्थितियों में, जब परिसंचारी रक्त की मात्रा बनाए रखने के लिए कम हो जाती है आवश्यक गतिप्रोस्टाग्लैंडिंस के प्रभाव में ग्लोमेरुलर निस्पंदन से अभिवाही धमनी का विस्तार होता है, और दूसरी ओर, रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की सक्रियता के कारण अपवाही धमनी का संकुचन होता है। एंटीप्रोस्टाग्लैंडीन गतिविधि (एनएसएआईडी) वाली दवाएं, साथ ही ऐसी दवाएं जो रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम (एंजियोटेंसिन-कनवर्टिंग एंजाइम अवरोधक (एसीई अवरोधक), एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स) को अवरुद्ध करती हैं, गुर्दे के रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन में हस्तक्षेप कर सकती हैं। इस बात पे ध्यान दिया जाना चाहिए कि तीव्र चोटगैर-चयनात्मक NSAIDs और COX2 चयनात्मक NSAIDs दोनों लेने पर गुर्दे की बीमारी विकसित हो सकती है। एनएसएआईडी लेने से होने वाली मुख्य किडनी संबंधी जटिलताएँ नीचे दी गई हैं।

प्रीरेनल एज़ोटेमिया।

तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस.

तीव्र पैपिलरी नेक्रोसिस

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस.

क्रोनिक ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस (एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी)।

न्यूनतम परिवर्तन रोग.

झिल्लीदार नेफ्रोपैथी.

हाइपरकेलेमिया और मेटाबॉलिक एसिडोसिस।

हाइपोनेट्रेमिया।

उच्च रक्तचाप.

रुमेटोलॉजी, प्रत्यारोपण और नेफ्रोलॉजी में उपयोग किए जाने वाले कैल्सीनुरिन अवरोधक (साइक्लोस्पोरिन, टैक्रोलिमस), अभिवाही धमनियों के खुराक-निर्भर वाहिकासंकीर्णन का कारण बनते हैं और जोखिम कारकों वाले रोगियों में बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह भी पैदा कर सकते हैं।

वृक्क उपकला की कोशिकाएं, विशेष रूप से समीपस्थ नलिका, कुछ दवाओं के प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव के प्रति बहुत संवेदनशील होती हैं जो ग्लोमेरुलर निस्पंदन के माध्यम से नलिकाओं के लुमेन में प्रवेश करती हैं और द्रव पुनर्अवशोषण के कारण यहां केंद्रित होती हैं। ट्यूबलर तंत्र को इस तरह की क्षति एमिनोग्लाइकोसाइड्स, एम्फोटेरिसिन बी, के कारण होती है। एंटीवायरल दवाएं(एडेफोविर, सिडोफोविर, टेनोफोविर), सिस्प्लैटिन, एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट, आदि।

कुछ दवाएं ग्लोमेरुली, नलिकाओं और इंटरस्टिटियम में सूजन संबंधी परिवर्तन पैदा कर सकती हैं, जिससे फाइब्रोसिस और गुर्दे की सिकुड़न हो सकती है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक सूजन है जो मुख्य रूप से प्रतिरक्षा तंत्र के कारण होती है आईएसएमएस और अक्सर नेफ्रोटिक स्तर के प्रोटीनूरिया के साथ होता है। गोल्ड प्रिपरेशन, हाइड्रैलाज़िन, इंटरफेरॉन-अल्फा, एनएसएआईडी, प्रोपिलथियोरासिल, पामिड्रोनेट (उच्च खुराक या उपचार का लंबा कोर्स) जैसी दवाएं इस स्थिति का कारण हो सकती हैं।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, दवाओं के प्रति एलर्जी की प्रतिक्रिया के रूप में, एक विशिष्ट लक्षण के रूप में विकसित होता है और यह एक खुराक-स्वतंत्र स्थिति है। रक्त में प्रवाहित होने वाली दवाएं एंटीबॉडी से जुड़ती हैं और बनती हैं प्रतिरक्षा परिसरोंग्लोमेरुलस की केशिकाओं में जमा होकर, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कारण बनता है। कई दवाओं का वर्णन किया गया है जो इस तरह के नुकसान का कारण बनती हैं - एलोप्यूरिनॉल, एंटीबायोटिक्स (विशेष रूप से बीटा-लैक्टम, रिफैम्पिसिन, सल्फोनामाइड्स, वैनकोमाइसिन), एंटीवायरल (एसाइक्लोविर, इंडिनवीर), मूत्रवर्धक (लूप, थियाजाइड), एनएसएआईडी, फ़िनाइटोइन, अवरोधक प्रोटॉन पंप(ओमेप्राज़ोल, पैंटोप्राज़ोल, लैंसोप्राज़ोल), रैनिटिडिन। गुर्दे की बायोप्सी से गुजरने वाले 2-3% रोगियों में दवा-प्रेरित तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का निदान किया जाता है। तीन के अनुसार प्रमुख अध्ययन, दवाएं तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस (एआईएन) का सबसे आम कारण हैं - 71.8%, अन्य कारणों में ऑटोइम्यून रोग और संक्रमण शामिल हैं। एआईएन के विकास का कारण बनने वाली दवाओं में, अग्रणी भूमिका एंटीबायोटिक्स द्वारा निभाई जाती है - 30 से 49% तक, प्रोटॉन पंप अवरोधक - 14% और एनएसएआईडी - 11%।

एआईएन की नैदानिक ​​​​तस्वीर काफी विविध है, और इसकी उपस्थिति के बिना भी शास्त्रीय त्रय(बुखार, दाने, ईोसिनोफिलिया) मूत्र परीक्षण (प्रोटीनुरिया) और रक्त (क्रिएटिनिन में वृद्धि, हाइपरकेलेमिया, मेटाबोलिक एसिडोसिस) में परिवर्तन की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र का निदान स्थापित करें औषधीय नेफ्रैटिसयह काफी कठिन है. यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि दवा लेने और रोग के नैदानिक ​​​​संकेतों के प्रकट होने के बीच 1 से 6 सप्ताह का समय बीतता है। एआईएन का निदान किडनी बायोप्सी के परिणामों के आधार पर सत्यापित किया जाता है। बायो में यहां हमें अंतरालीय सूजन और ट्यूबलाइटिस की घटनाएं देखने को मिलती हैं। दवा-प्रेरित एआईएन में, अंतरालीय घुसपैठ में बड़े पैमाने पर लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, फिर ईोसिनोफिल्स, प्लाज्मा कोशिकाएं और न्यूट्रोफिल शामिल होते हैं। एक हिस्टोकेमिकल अध्ययन के अनुसार, एंटीबायोटिक्स और एनएसएआईडी लेने के बाद एआईएन वाले रोगियों में, लगभग 71.7% सेलुलर घुसपैठ में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं होती हैं (सीडी 4+ और सी डी 8+), 15.2% - मोनोसाइट्स और 7.4% - बी-लिम्फाइट्स।

क्रोनिक दवा-प्रेरित अंतरालीय नेफ्रैटिस कम आम है, लेकिन इसके साथ अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया का कोई संकेत नहीं है, यानी ग्लोमेरुलर पैथोलॉजी विशिष्ट नहीं है। यह क्रोनिक नेफ्रोपैथी कैल्सेन्यूरिन अवरोधकों (साइक्लोस्पोरिन, टैक्रोलिमस), कुछ कीमोथेरेपी दवाओं, लिथियम, के कारण होती है। चीनी जड़ी बूटीअरिस्टोलोचिक एसिड युक्त। क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस का वर्णन एनाल्जेसिक - पेरासिटामोल, एस्पिरिन और एनएसएआईडी के लंबे समय तक उपयोग के साथ किया गया है, विशेष रूप से उच्च खुराक में या मौजूदा रोगियों में गुर्दे की विकृति.

गुर्दे की क्षति नलिकाओं में क्रिस्टल के निर्माण के परिणामस्वरूप हो सकती है, जिसे कुछ दवाओं द्वारा बढ़ावा दिया जाता है जो खनिज चयापचय में हस्तक्षेप करती हैं। क्रिस्टल आमतौर पर दूरस्थ नलिका में बनते हैं, जिससे रुकावट और अंतरालीय प्रतिक्रिया होती है। क्रिस्टल निर्माण का कारण बनने वाली दवाओं में एंटीबायोटिक्स (एम्पीसिलीन, सिप्रोफ्लोक्सासिन, सल्फोनामाइड्स), एंटीवायरल (एसाइक्लोविर, फोसकारनेट, गैन्सीक्लोविर, इंडिनविर), मेथोट्रेक्सेट और ट्रायमटेरिन शामिल हैं। क्रिस्टल का निर्माण मूत्र में दवा की सांद्रता और मूत्र के pH पर निर्भर करता है। रक्त प्रवाह की मात्रा कम होने या गुर्दे की विफलता वाले मरीजों में क्रिस्टल बनने का खतरा अधिक होता है। लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों के लिए कीमोथेरेपी करने से रिलीज के साथ ट्यूमर लाइसिस सिंड्रोम का विकास होता है अधिकयूरिक एसिड, फॉस्फेट और क्रिस्टल का निर्माण भी किडनी को नुकसान पहुंचा सकता है।

रबडोमायोलिसिस क्षति का एक सिंड्रोम है कंकाल की मांसपेशियों का I, जिससे मायोसाइट्स का क्षरण होता है और मायोग्लोबिन और क्रिएटिनिन काइनेज सहित प्लाज्मा में इंट्रासेल्युलर सामग्री जारी होती है। मायोग्लोबिन सीधे तौर पर किडनी को नुकसान पहुंचाता है विषैला प्रभावऔर ट्यूबलर रुकावट, जिससे ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी आती है। स्टैटिन सबसे अधिक हैं खतरनाक दवाएंरबडोमायोलिसिस का कारण बनता है, लेकिन 150 से अधिक दवाओं का वर्णन किया गया है जो इस स्थिति का कारण बन सकती हैं।

चूंकि दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी दुनिया भर में गुर्दे की क्षति के प्रमुख कारणों में से एक है, इसलिए दवा-प्रेरित गुर्दे की क्षति को रोकने का मुद्दा हर डॉक्टर के लिए सबसे महत्वपूर्ण कार्य है। आज निम्नलिखित दृष्टिकोण और सिफारिशें हैं:

क्रिएटिनिन क्लीयरेंस के आधार पर, गुर्दे के माध्यम से उत्सर्जित दवाओं की खुराक का समायोजन;

कई नेफ्रोटोक्सिक दवाओं के एक साथ प्रशासन से बचें;

कई दवाओं को निर्धारित करते समय, उनकी दवाओं की परस्पर क्रिया की संभावना को जानना और ध्यान में रखना आवश्यक है;

यदि संभव हो, तो कम से कम नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं का उपयोग करें, विशेषकर गुर्दे की विकृति वाले रोगियों में;

हाइपोवोलेमिक रोगियों में पर्याप्त पुनर्जलीकरण;

एनएसएआईडी लेते समय गुर्दे की क्षति के जोखिम को कम करने के लिए, दर्द और सूजन के लक्षणों को नियंत्रित करने के लिए सबसे कम कोर्स के लिए सबसे कम प्रभावी खुराक का उपयोग करने की भी सिफारिश की जाती है।

निष्कर्ष

इस लेख में प्रस्तुत हमारी सामग्री तीव्र दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी के विश्लेषण तक सीमित है जिसके लिए विशेष नेफ्रोलॉजिकल देखभाल की आवश्यकता होती है। साहित्य समीक्षा से यह स्पष्ट है कि विभिन्न तंत्रों और परिणामों के कारण गुर्दे संबंधी विकारों का कारण बनने वाली दवाओं की सूची काफी व्यापक है। इस संबंध में, संभावित नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं, विशेष रूप से एनएसएआईडी का उपयोग करके उपचार निर्धारित करना एक जिम्मेदार कार्य है, और किसी भी विशेषज्ञता के डॉक्टर को ऐसी चिकित्सा के संभावित नकारात्मक परिणामों को ध्यान में रखना होगा और उपचार की सहनशीलता और दुष्प्रभावों पर ध्यान देना होगा। पहले से मौजूद हृदय और संवहनी रोगों, मधुमेह मेलेटस, प्राथमिक नेफ्रोपैथी और निम्न रक्तचाप वाले निर्जलित रोगियों वाले व्यक्तियों को विशेष रूप से दवा-प्रेरित गुर्दे की क्षति का खतरा होता है।

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में हाल ही मेंडॉक्टरों को ड्रग थेरेपी की जटिलताओं का सामना करना पड़ रहा है, खासकर दवा से होने वाली किडनी की क्षति। इस समस्या का नैदानिक ​​महत्व किसी भी विशेषज्ञता के डॉक्टरों के अभ्यास में दवा-प्रेरित गुर्दे की चोटों की आवृत्ति और गंभीरता दोनों से जुड़ा हुआ है। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ. पिछले 10 वर्षों में, दवा मूल की तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) की घटनाओं में काफी वृद्धि हुई है: एआरएफ के सभी मामलों में से 6 - 8% गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (एनएसएआईडी) लेने के कारण होते हैं।

गुर्दे पर दवाओं के हानिकारक प्रभाव के तंत्र को निम्नलिखित मुख्य विकल्पों में घटाया गया है:

● दवा का प्रत्यक्ष नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव (इंट्रासेल्युलर चयापचय और परिवहन प्रक्रियाओं की नाकाबंदी);

● विकास प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएंएलर्जी सहित सेलुलर और विनोदी प्रकार;

● गुर्दे के हेमोडायनामिक्स और हार्मोनल में हस्तक्षेप नियामक प्रणालीकिडनी

व्यावहारिक दृष्टिकोण से, दवा-प्रेरित किडनी क्षति को तीव्र और पुरानी में विभाजित किया जा सकता है।

तीव्र दवा-प्रेरित गुर्दे की चोटों में शामिल हैं:

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस (एआईएन) - गैर-ओलिगुरिक एकेआई;

तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस - ऑलिग्यूरिक तीव्र गुर्दे की विफलता;

तीव्र दवा-प्रेरित ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;

द्विपक्षीय कॉर्टिकल नेक्रोसिस - गैर-समाधान तीव्र गुर्दे की विफलता;

इंट्रारेनल (ट्यूबलर) नाकाबंदी (यूरेट क्रिस्टल, सल्फोनामाइड्स);

इलेक्ट्रोलाइट-हेमोडायनामिक गड़बड़ी।

दीर्घकालिक दवा-प्रेरित किडनी क्षति शामिल है:

जीर्ण अंतरालीय नेफ्रैटिस;

कालीपेनिक किडनी;

फैंकोनी सिंड्रोम;

रीनल डायबिटीज इन्सिपिडस सिंड्रोम;

नेफ़्रोटिक सिंड्रोम;

नेफ्रोलिथियासिस;

रेट्रोपेरिटोनियल फाइब्रोसिस।

एक ही दवा विभिन्न प्रकार की किडनी क्षति का कारण बन सकती है।

अक्सर, दवा-प्रेरित किडनी क्षति लंबे समय से उपयोग की जाने वाली और व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली दवाओं के कारण होती है: एंटीबायोटिक्स, एनएसएआईडी, गैर-मादक दर्दनाशक दवाएं (एनएनए), रेडियोकॉन्ट्रास्ट एजेंट (आरसीएस)।हाल ही में क्लिनिकल प्रैक्टिस में लाई गई दवाएं भी किडनी को नुकसान पहुंचा सकती हैं। एड्स और अल्सरेटिव कोलाइटिस के रोगियों में माइक्रोबियल जटिलताओं के इलाज के लिए उपयोग किए जाने वाले एंजियोटेंसिन कन्वर्टिंग एंजाइम इनहिबिटर (एसीई इनहिबिटर), ओमेप्राज़ोल, रैनिटिडिन, एसाइक्लोविर, सिप्रोफ्लोक्सासिन, न्यू सल्फोनामाइड्स, सल्फाडियाज़िन और मेसालजीन लेते समय गुर्दे की कार्यप्रणाली में क्षणिक हानि संभव है। इंटरल्यूकिन-2, डेक्सट्रोज़ इम्युनोग्लोबुलिन, स्ट्रेप्टोकिनेज में घुला हुआ। आमतौर पर इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं जैसे थियाज़ाइड्स, फ़्यूरोसेमाइड, एलोप्यूरिनॉल भी किडनी को नुकसान पहुंचा सकती हैं (आमतौर पर एआईएन), जिसके बारे में अभ्यास करने वाले चिकित्सकों को बहुत कम जानकारी है।

मैं। एंटीबायोटिक दवाओंऔषधियों में प्रथम स्थान पर है क्षति के कारणगुर्दे (दवा-प्रेरित तीव्र गुर्दे की विफलता के लगभग 40% मामले)। सबसे अधिक बार तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस होता है एमिनोग्लीकोसाइड्स, जिसका उपयोग 5-20% मामलों में मध्यम और 1-2% में गंभीर तीव्र गुर्दे की विफलता से जटिल होता है। अमीनोग्लाइकोसाइड्स की विषाक्तता मुक्त अमीनो समूहों की संख्या पर निर्भर करती है: नियोमाइसिन में 6 हैं, इसके पैरेंट्रल उपयोग के साथ अत्यधिक सावधानी बरतनी चाहिए; क्लिनिक में अन्य सबसे लोकप्रिय दवाएं, जेंटामाइसिन, टोब्रामाइसिन, एमिकासिन, कैनामाइसिन, प्रत्येक में 5 हैं। नेफ्रोटॉक्सिसिटी एमिनोग्लाइकोसाइड्स मुख्य रूप से सेलुलर ट्यूबलोटॉक्सिक क्षति (लाइसोसोम का विनाश, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली को नुकसान) के कारण होता है। क्रोनिक किडनी रोग (विशेष रूप से कम कार्य वाले लोग), तेज बुखार, हाइपोवोलेमिया, एसिडोसिस, पोटेशियम और मैग्नीशियम की कमी वाले रोगियों के साथ-साथ बुजुर्गों में एमिनोग्लाइकोसाइड विषाक्तता का खतरा बढ़ जाता है। लूप डाइयुरेटिक्स, सेफलोस्पोरिन, वैनकोमाइसिन, एम्फोटेरिसिन बी, कैल्शियम प्रतिपक्षी और रेडियोकॉन्ट्रास्ट एजेंटों के साथ मिलाने पर एमिनोग्लाइकोसाइड्स की नेफ्रोटॉक्सिसिटी बढ़ जाती है। इसके विपरीत, कैल्शियम, समीपस्थ नलिकाओं की ब्रश सीमा पर अमीनोग्लाइकोसाइड्स के बंधन को रोककर, अमीनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक दवाओं की नेफ्रोटॉक्सिसिटी को कम करता है।

एमिनोग्लाइकोसाइड्स के कारण होने वाली किडनी की क्षति स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों से रहित है। मूत्र में सोडियम की कमी के साथ मध्यम ओलिगुरिया, हाइपोस्टेनुरिया होता है। मूत्र संबंधी सिंड्रोम को ट्रेस प्रोटीनुरिया, माइक्रोहेमेटुरिया द्वारा दर्शाया जाता है और अक्सर इसे श्रवण हानि के साथ जोड़ा जाता है। गुर्दे की विफलता अपेक्षाकृत धीरे-धीरे बढ़ती है और आमतौर पर दवा बंद करने के बाद इसे ठीक किया जा सकता है।

एंटीबायोटिक्स भी तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का सबसे आम कारण हैं। एआईएन चिकित्सकीय रूप से हल्के लुंबोडिनिया, पॉल्यूरिया, ट्यूबलर या मिश्रित प्रकार के मध्यम रूप से व्यक्त प्रोटीनुरिया, बैक्टीरियल ल्यूकोसाइटुरिया और कम अक्सर माइक्रोहेमेटुरिया द्वारा प्रकट होता है। विशेषता शीघ्र उल्लंघनगुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता और ओलिगुरिया (गैर-ऑलिगुरिक तीव्र गुर्दे की विफलता) के बिना एज़ोटेमिया बढ़ाना।

में पिछले साल काएआईएन के सबसे आम कारण पेनिसिलिन, टेट्रासाइक्लिन और सल्फोनामाइड्स थे। गुर्दे की क्षति के लक्षण प्रकट होने के समय तक उपचार की अवधि कई दिनों से लेकर कई हफ्तों तक होती है।

द्वितीय. एनएसएआईडी(इंडोमेथेसिन, इबुप्रोफेन, पाइरोक्सिकैम, पाइराज़ोलोन, एस्पिरिन) और एनएनए(एनलगिन, फेनासेटिन, पिरासेटम) दवाओं का दूसरा सबसे आम समूह है जो तीव्र नेफ्रोपैथी का कारण बनता है। फ्रांस में किए गए एक बहुकेंद्रीय अध्ययन में और दवा-प्रेरित एकेआई की घटनाओं की जांच करते हुए, एकेआई के 398 रोगियों में से 147 (36.9%) एनएसएआईडी या दर्दनाशक दवाएं ले रहे थे; एनएसएआईडी-प्रेरित तीव्र गुर्दे की विफलता वाले एक तिहाई रोगियों को हेमोडायलिसिस उपचार की आवश्यकता होती है; 28% में, गुर्दे की कार्यप्रणाली ठीक नहीं हुई। एनएसएआईडी और एनाल्जेसिक के उपयोग से तीव्र गुर्दे की शिथिलता गुर्दे के हेमोडायनामिक्स पर प्रभाव और एआईएन के विकास दोनों से जुड़ी है।

एनएसएआईडी और एनएचए अप्रत्यक्ष रूप से एराकिडोनिक एसिड से प्रोस्टाग्लैंडीन (पीजी) के संश्लेषण को रोकते हैं। गुर्दे में, पीजी छिड़काव के लिए जिम्मेदार होते हैं: वासोडिलेशन का कारण बनते हैं, गुर्दे के रक्त प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर को बनाए रखते हैं, रेनिन रिलीज को बढ़ाते हैं, सोडियम और पानी का उत्सर्जन करते हैं, और पोटेशियम होमियोस्टेसिस में भाग लेते हैं। शुरुआत में कम गुर्दे के छिड़काव वाली कुछ स्थितियों में, गुर्दे के कार्य के संरक्षण के लिए पीजी की भूमिका महत्वपूर्ण है। इन स्थितियों में यकृत रोग (विशेष रूप से सिरोसिस), शराब, गुर्दे की बीमारी, गुर्दा प्रत्यारोपण, हृदय विफलता, उच्च रक्तचाप, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, हाइपोनेट्रेमिया और हाइपोवोल्मिया शामिल हैं। दीर्घकालिक उपचारमूत्रवर्धक, सर्जरी के बाद की स्थिति, बुढ़ापा।

जब स्थानीय वृक्क पीजी का संश्लेषण दवाओं द्वारा दबा दिया जाता है, तो जल-इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन और तीव्र वृक्क विफलता तक वृक्क कार्य में कमी हो जाती है। एनएसएआईडी और एनएनए का सबसे आम गुर्दे पर प्रभाव द्रव और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन है। चिकित्सकीय रूप से, सोडियम और जल प्रतिधारण एडिमा के विकास, रक्तचाप में वृद्धि और मूत्रवर्धक और उच्चरक्तचापरोधी दवाओं की प्रभावशीलता में कमी से प्रकट होता है। हाइपरकेलेमिया कम बार विकसित होता है। ऐसी जटिलताएं इंडोमिथैसिन थेरेपी के साथ अधिक आम हैं। इंडोमिथैसिन लेते समय गुर्दे के रक्त प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन में मध्यम कमी के रूप में हेमोडायनामिक गड़बड़ी भी अधिक बार देखी जाती है। . कुछ मामलों में, हेमोडायनामिक गड़बड़ी महत्वपूर्ण होती है और तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस का कारण बनती है: अधिक बार एनएसएआईडी लेते समय, कम अक्सर एनलगिन और एस्पिरिन के साथ। AKI विकसित हो सकता है अलग-अलग शर्तेंकई घंटों से लेकर कई महीनों तक उपचार। दवाओं के इस समूह का सबसे सुरक्षित प्रतिनिधि पेरासिटामोल है। . चिकित्सीय खुराक के बाद तीव्र गुर्दे की विफलता के मामलों का वर्णन नहीं किया गया है।

अधिक दुर्लभ तीव्र गुर्दे की विफलता का कारणजब एनएसएआईडी और एनाल्जेसिक निर्धारित किया जाता है तो तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस होता है। दवा वापसी के बाद, आमतौर पर रिकवरी होती है; दीर्घकालिकता के मामले दुर्लभ हैं, हालांकि विपरीत विकास की अवधि बहुत लंबी हो सकती है।

दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी के अधिकांश मामलों को एनएसएआईडी और एनएचए की उच्च खुराक के साथ वर्णित किया गया है। हालाँकि, इन दवाओं की चिकित्सीय खुराक भी इसका कारण बन सकती है तीव्र विकारगुर्दे के कार्य.

तृतीय. रेडियोकंट्रास्ट मीडिया (आरसीएस)-आवृत्ति के अनुसार कहा जाता है
ओपीएन एनएसएआईडी से संपर्क कर रहे हैं। कारणों में वे तीसरे स्थान पर हैं
अस्पताल में तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ मृत्यु दर 29% तक पहुंच गई। इस अध्ययन से गुजरने वाले 5% रोगियों में आरसीएस के उपयोग से एकेआई होता है। पिछले गुर्दे की शिथिलता के मामले में, तीव्र गुर्दे की विफलता की घटना 76% तक बढ़ जाती है, और मधुमेह के रोगियों में - 83-100% तक। अप्रभावित गुर्दे की कार्यप्रणाली वाले मधुमेह रोगियों में, तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होने का जोखिम भी स्वस्थ आबादी की तुलना में अधिक होता है।

यह ज्ञात है कि बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य अक्सर उच्च ऑस्मोलैरिटी वाले आरकेएस के कारण होता है। साथ ही, रोगियों के पर्याप्त जलयोजन और जोखिम कारकों की अनुपस्थिति में, एक्स-रे कंट्रास्ट अध्ययन, उपयोग किए गए पदार्थों की ऑस्मोलैरिटी की परवाह किए बिना, सुरक्षित हो जाते हैं।

रेनिनैंगियोथिसिन प्रणाली की भागीदारी के साथ आरकेएस अभिवाही धमनियों में ऐंठन का कारण बनता है; रक्त की चिपचिपाहट बढ़ाकर, वे माइक्रोसिरिक्युलेशन को बाधित करते हैं और ट्यूबलर एपिथेलियम पर सीधा विषाक्त प्रभाव डालते हैं। एक्स-रे कंट्रास्ट अध्ययन के दौरान कैल्शियम प्रतिपक्षी का प्रशासन गुर्दे की शिथिलता को रोकता है।

चतुर्थ. एसीई अवरोधकअपेक्षाकृत हैं सुरक्षित समूहऔषधियाँ। मुख्य तंत्र काल्पनिक प्रभावएसीईआई इंट्राग्लोमेरुलर हेमोडायनामिक्स के सुधार से जुड़ा है, जो कि अपवाही वृक्क धमनी के विस्तार पर आधारित है, जो स्थानीय वृक्क एंजियोटेंसिन II के अनुप्रयोग का मुख्य स्थल है। वही तंत्र निर्धारित करता है खराब असरइस समूह की दवाएं: ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी और क्रिएटिनिन स्तर में वृद्धि। इस्केमिक नेफ्रोपैथी वाले रोगियों में चिकित्सा शुरू होने के बाद पहले सप्ताह के अंत में ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी या प्रारंभिक स्तर के 20% से अधिक क्रिएटिनिन स्तर में वृद्धि और क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीकेएन) वाले रोगियों में एक महीने बाद एसीई अवरोधकों को बंद करने की आवश्यकता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में, क्रिएटिनिन में क्रमिक वृद्धि और ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी के साथ एसीई अवरोधकों का दीर्घकालिक उपयोग उनके बंद होने का संकेत नहीं है। कुछ मामलों में, उपचार के दौरान एसीई अवरोधकग्लोमेरुलर निस्पंदन में तीव्र कमी विकसित हो सकती है, जिससे तीव्र गुर्दे की विफलता हो सकती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के लिए जोखिम कारक द्विपक्षीय स्टेनोसिस हैं वृक्क धमनियाँया एक किडनी की धमनी का स्टेनोसिस, गंभीर हृदय विफलता, दीर्घकालिक चिकित्सामूत्रवर्धक, नेफ्रोएंजियोस्क्लेरोसिस, और पॉलीसिस्टिक किडनी रोग। एसीई अवरोधकों के कारण प्रीरेनल एकेआई की घटना दवा-प्रेरित एकेआई के सभी मामलों का लगभग 2% है; वृद्ध लोगों में आवृत्ति अधिक है - 6 से 23% तक।

वी. इलाज के दौरान साइटोस्टैटिक्सलिम्फो- और मायलोप्रोलिफेरेटिव रोग, ट्यूमर में तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी (विघटन सिंड्रोम, ट्यूमर का "लिसिस") विकसित हो सकता है। दूरस्थ वृक्क नलिकाओं, संग्रहण नलिकाओं, वृक्क श्रोणि और मूत्रवाहिनी में यूरिक एसिड के क्रिस्टलीकरण के परिणामस्वरूप, मूत्र पथ में रुकावट विकसित होती है। अक्सर गुर्दे की क्षति का यह प्रकार तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ होता है।

पुरानी दवा-प्रेरित किडनी की चोटों में, मुख्य स्थान क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस का है।

क्रोनिक दवा-प्रेरित अंतरालीय नेफ्रैटिससिस्प्लैटिन (ऑन्कोलॉजी अभ्यास में), लिथियम, सैंडिम्यून के साथ उपचार के दौरान दर्दनाशक दवाओं के दुरुपयोग से विकसित हो सकता है।

एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी(एएन) की विशेषता एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम है साथपैपिलरी नेक्रोसिस का बार-बार जुड़ना और क्रोनिक रीनल फेल्योर का क्रमिक विकास। एनाल्जेसिक का सबसे अधिक नेफ्रोटॉक्सिक मिश्रण, विशेष रूप से फेनासेटिन सहित। एएन 40 वर्ष से अधिक उम्र की उन महिलाओं में अधिक देखा जाता है जो माइग्रेन या लम्बोडिनिया से पीड़ित हैं। नेफ्रोटॉक्सिसिटी की अभिव्यक्ति के लिए, एनाल्जेसिक का दीर्घकालिक, कई-वर्षीय उपयोग आवश्यक है, जो वृद्ध रोगियों में एएन के विकास की व्याख्या करता है। एएन चिकित्सकीय रूप से प्यास, बहुमूत्र, मध्यम रूप से प्रकट होता है मूत्र सिंड्रोम, जल्दी गिरावटमूत्र का विशिष्ट गुरुत्व. कभी-कभी वृक्क ट्यूबलर एसिडोसिस के लक्षण देखे जाते हैं: मांसपेशियों में कमजोरी, ऐंठन, वृक्क मज्जा का कैल्सीफिकेशन, गुर्दे की पथरी, ऑस्टियोडिस्ट्रोफी। धमनी उच्च रक्तचाप अक्सर विकसित होता है, जो कभी-कभी घातक हो जाता है। बड़े पैमाने पर प्रोटीनुरिया (प्रति दिन 3 ग्राम से अधिक) की उपस्थिति ग्लोमेरुली को गंभीर क्षति का संकेत देती है और यह एक खराब पूर्वानुमानित संकेत है, जो एक संभावित संकेत देता है आसन्न आगमनअंतिम चरण की गुर्दे की विफलता।

उच्चारित गैर-विषाक्तता है साइक्लोस्पोरिनए (सैंडिम्यून),जिससे एक प्रकार के क्रोनिक टीआईएन का विकास हुआ। सैंडिम्यून नेफ्रोपैथी अक्सर उपचार के 2-4 वर्षों में ही प्रकट होती है और प्रगतिशील अंतरालीय फाइब्रोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप और धीरे-धीरे प्रगतिशील गुर्दे की विफलता की विशेषता होती है।

सैंडिम्यून नेफ्रोटॉक्सिसिटी को रोकने के लिए, रक्त में इसकी एकाग्रता की अनिवार्य निगरानी के साथ दवा की छोटी और मध्यम खुराक की सिफारिश की जाती है। कैल्शियम प्रतिपक्षी भी प्रभावी हैं। वे सैंडइम्यून उच्च रक्तचाप और गुर्दे की वाहिकासंकुचन को ठीक करते हैं। वेरापामिल, डिल्टियाजेम, एम्लोडिपाइन का उपयोग कम कर सकता है रोज की खुराक sandimmune.

इस प्रकार, अधिकांश दवाएं किडनी को नुकसान पहुंचा सकती हैं, और कोई भी दवा संभावित रूप से नेफ्रोटॉक्सिक होती है। नकारात्मक औषधीय प्रभावकिडनी पर प्रभाव अलग-अलग होते हैं, वही दवाएं किडनी को नुकसान पहुंचा सकती हैं विभिन्न तरीकों सेऔर विभिन्न प्रकार की संरचनात्मक और कार्यात्मक क्षति का कारण बनता है। फिर भी उनमें से प्रत्येक के पास सबसे अधिक है बारंबार पथक्षति, जिसका ज्ञान डॉक्टर को गुर्दे की दवा क्षति की रोकथाम को और अधिक विशेष रूप से करने की अनुमति देता है। प्रमुख नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के गुर्दे पर प्रभाव का तंत्र तालिका 1 में प्रस्तुत किया गया है।

दवा-प्रेरित किडनी क्षति की रोकथाम में तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के लिए जोखिम कारकों की स्पष्ट समझ शामिल है। इसमे शामिल है: पृौढ अबस्था, चयापचय रोग (गाउट, मधुमेह, सामान्यीकृत एथेरोस्क्लेरोसिस), क्रोनिक हृदय विफलता, लीवर सिरोसिस, शराब और नशीली दवाओं की लत, क्रोनिक किडनी रोग (विशेष रूप से कम कार्य के साथ), प्रत्यारोपित किडनी।

1) घातक दवा-प्रेरित किडनी क्षति के मुख्य कारणों में से एक के रूप में बहु-फार्मेसी से बचें;

2) नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के साथ उपचार की खुराक और अवधि से अधिक न करें। बहुमत मौतेंदवा-प्रेरित तीव्र गुर्दे की विफलता दीर्घकालिक प्रशासन और नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं की बड़ी खुराक के उपयोग के साथ देखी जाती है;

3) दवा-प्रेरित गुर्दे की क्षति के रोगजनन को ध्यान में रखें और उचित नेफ्रोप्रोटेक्टर्स (हाइड्रेशन, कैल्शियम विरोधी) का उपयोग करें;

4) वृद्ध लोगों में, धमनी उच्च रक्तचाप के इलाज के लिए कैल्शियम प्रतिपक्षी पसंद की दवाएं हैं। उनका वृक्क हेमोडायनामिक्स पर नकारात्मक प्रभाव नहीं पड़ता है और उनमें एंटीस्क्लेरोटिक और एंटीएग्रीगेशन गुण होते हैं;

5) मूत्रवर्धक के साथ उपचार के दौरान संचार अपर्याप्तता वाले रोगियों में एसीई अवरोधकों का उपयोग तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास तक ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी से जटिल हो सकता है;

6) क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में गुर्दे के उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए, हाल ही में कैल्शियम प्रतिपक्षी को प्राथमिकता दी गई है, क्योंकि वे गुर्दे के हेमोडायनामिक्स पर नकारात्मक प्रभाव नहीं डालते हैं और प्रीग्लोमेरुलर वाहिकाओं के प्रतिरोध को कम करके ग्लोमेरुलर निस्पंदन को थोड़ा बढ़ाते हैं।

तालिका नंबर एक

दवाओं के गुर्दे पर प्रभाव का तंत्र

दवाएं	गुर्दे पर प्रभाव
1. गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (एस्पिरिन, पेरासिटामोल, इंडोमेथेसिन)	- स्थानीय वृक्क प्रोस्टाग्लैंडिंस के संश्लेषण के अवरोध के कारण ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी; - कभी-कभी ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में तेज कमी के कारण तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस; - सोडियम और जल प्रतिधारण के साथ जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन और प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण के निषेध के कारण रक्तचाप में वृद्धि; -
2. गैर-मादक दर्दनाशक(एनलगिन, फेनासेटिन)	क्रोनिक ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस
3. जीवाणुरोधी औषधियाँएमिनोग्लाइकोसाइड्स पेनिसिलिन। सेफलोस्पोरिन फ्लोरोक्विनोलोन	- तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस, ऑलिग्यूरिक तीव्र गुर्दे की विफलता; - तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस, तीव्र ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस; - तीव्र ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस।
4. एआईएफ अवरोधक	अपवाही वृक्क धमनी के फैलाव के कारण ग्लोमेरुलर निस्पंदन कम हो गया।
5. रेडियोकंट्रास्ट एजेंट	वृक्क ग्लोमेरुलस के अभिवाही धमनी के स्पष्ट वाहिकासंकीर्णन के कारण ओलिगुरिक तीव्र गुर्दे की विफलता (कैल्शियम आयनों की सामग्री में वृद्धि और नाइट्रिक ऑक्साइड संश्लेषण में कमी का परिणाम)।
6. साइटोस्टैटिक्स	यूरेट क्रिस्टल के साथ इंट्राट्यूबुलर रुकावट, मूत्र पथ में रुकावट के साथ यूरोलिथियासिस।
7. सल्फोनामाइड्स	सल्फोनामाइड क्रिस्टल द्वारा इंट्राट्यूबुलर रुकावट।
8. साइक्लोस्पोरिन ए	अभिवाही धमनी का संकुचन, संवहनी एंडोथेलियम और प्लेटलेट्स पर सीधा हानिकारक प्रभाव।

दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी दवाएँ लेने से होने वाली गुर्दे की क्षति है। नेफ्रोपैथी को दवा-प्रेरित बीमारी की अन्य अभिव्यक्तियों के साथ जोड़ा जा सकता है या यह इसकी एकमात्र अभिव्यक्ति हो सकती है।

अधिकांश सामान्य कारणदवा नेफ्रोपैथी - इसकी अवधि की परवाह किए बिना एंटीबायोटिक्स लेना। सैलिसिलेट्स और भारी धातुओं के लवण युक्त दवाओं के लंबे समय तक उपयोग से दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी विकसित हो सकती है। रोग के विकास में योगदान देता है संवेदनशीलता में वृद्धिशरीर, पिछली किडनी की बीमारी, यूरोडायनामिक विकार, आनुवंशिक प्रवृत्ति, युवा या वृद्धावस्था। कई दवाएं ग्लोमेरुली को प्रभावित करती हैं और नलिकाओं पर सीधा प्रभाव डालती हैं।

नेफ्रोपैथी को एटियलॉजिकल कारक और रोगजनन के आधार पर समूहों में विभाजित किया जाता है: ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (फोकल, तीव्र और क्रोनिक फैलाना, सबस्यूट); अंतरालीय नेफ्रैटिस; नेफ़्रोटिक सिंड्रोम; ट्यूबलोपैथी; पृथक रक्तमेह; मूत्र संबंधी डायथेसिस, यूरोलिथियासिस। दवाएँ तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण भी बन सकती हैं।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस अक्सर एज़ैथियोप्रिन, कोडीन, नोवोकेन, पेनिसिलिन समूह की दवाओं, रिफैम्पिसिन, सोडियम सैलिसिलेट, भारी धातु लवण, सल्फोनामाइड्स, फेनिलिन के उपयोग से विकसित होता है। बार्बिटुरेट्स, वैनकोमाइसिन, केनामाइसिन, नियोमाइसिन सल्फेट, पेनिसिलिन समूह की दवाएं, पॉलीमीक्सिन, सैलिसिलेट्स, भारी धातु लवण, स्ट्रेप्टोमाइसिन, सल्फोनामाइड्स, टेट्रासाइक्लिन के प्रशासन के बाद नेफ्रोटिक सिंड्रोम विकसित हो सकता है। अंतरालीय नेफ्रैटिस के विकास का कारण हो सकता है एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल, मूत्रवर्धक, नाइट्रोफ्यूरन्स, एमिडोपाइरिन, पॉलीमीक्सिन, रिफैम्पिसिन, सल्फोनामाइड दवाएं, आइसोनियाज़िड, फेनासेटिन। ट्युबुलोपैथी एज़ैथियोप्रिन, टेट्रासाइक्लिन और भारी धातु लवण के प्रभाव में हो सकती है। पृथक हेमट्यूरिया एंटीकोआगुलंट्स, आइसोनियाज़िड, पैरा-एमिनोसैलिसिलेट, सल्फोनामाइड्स, भारी धातु लवण, कुनैन, मूत्रवर्धक और के उपयोग के कारण विकसित होता है। साइटोस्टैटिक एजेंट. एंटीकोआगुलंट्स, सल्फोनामाइड दवाओं, थायरोक्सिन और डायकार्ब के उपयोग से मूत्र संबंधी डायथेसिस और गुर्दे का दर्द विकसित होता है। जब एम्फोटेरिसिन, थायरोक्सिन और एथमब्युटोल निर्धारित किए जाते हैं तो नेफ्रोकाल्सीनोसिस विकसित हो सकता है।

दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी के लक्षण

रोग का कोर्स नोसोलॉजिकल रूप से निर्धारित होता है। दवा-प्रेरित नेफ्रैटिस की विशेषताओं में उच्च रक्तचाप और हेमट्यूरिया का अपेक्षाकृत दुर्लभ विकास शामिल है।

सबसे आम एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी है। इसकी विशेषता प्यास, बहुमूत्रता, रात्रिचर, वृक्क शूल, उच्च रक्तचाप, ल्यूकोसाइटुरिया, हाइपरयुरेटीमिया, पैपिलरी नेक्रोसिस के कारण होने वाला हेमट्यूरिया है। एक्स-रे से पायलोनेफ्राइटिस के लक्षणों का पता चलता है। दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी के निदान का आधार रोग और दवा के उपयोग के बीच संबंध की खोज है। प्रयोगशाला, एक्स-रे और रेडियोन्यूक्लाइड अनुसंधान विधियां नहीं हैं नैदानिक ​​मूल्य. एक विशिष्ट लेकिन परिवर्तनशील संकेत दवा बंद करने के बाद परिवर्तनों का गायब होना या कम होना है।

विभेदक निदान ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पायलोनेफ्राइटिस और कम सामान्यतः अमाइलॉइडोसिस के साथ किया जाता है।

दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी का उपचार

उस दवा को बंद करना जो बीमारी के विकास का कारण बनी, आहार निर्धारित करना आदि रोगसूचक उपचार. अधिकांश दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी के प्रतिरक्षा रोगजनन को ध्यान में रखते हुए, ग्लूकोकार्टोइकोड्स के उपयोग की सिफारिश की जाती है। रोकथाम के उद्देश्य से दवा-प्रेरित घावगुर्दे, प्रेरित, विभिन्न दवाओं का पर्याप्त उपयोग आवश्यक है, विशेष रूप से एलर्जी प्रतिक्रियाओं और इतिहास में बीमारियों के मामले में, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं का उपयोग करते समय गुर्दे की स्थिति का एक व्यवस्थित अध्ययन।

रोग का परिणाम नोसोलॉजिकल रूप, निदान और उपचार की समयबद्धता पर निर्भर करता है। सामान्य तौर पर, जब पूर्वानुमान अनुकूल होता है तीव्र रूपऔर गुर्दे की सीमित क्षति।

विषाक्त नेफ्रोपैथी. नशीली दवाओं के कारण गुर्दे की क्षति।दवाओं के लंबे समय तक उपयोग से किडनी को पृथक या अन्य अंगों के साथ मिलकर क्षति पहुंचती है। गुर्दे के ऊतकों पर क्रिया के तंत्र के अनुसार, औषधि नेफ्रैटिस, विषाक्त गुर्दे (नेफ्रोटॉक्सिक नेफ्रैटिस) और औषधि नेफ्रोपैथी को प्रतिष्ठित किया जाता है।

दवा-प्रेरित नेफ्रैटिस का रोगजनन तत्काल प्रकार I प्रतिक्रियाओं (आईआरटी-I) और गुर्दे के ऊतकों को प्रतिरक्षा क्षति से जुड़ा हुआ है। इसका विकास किसी भी दवा के सेवन के साथ-साथ टीकों और सीरम के प्रशासन से भी जुड़ा हो सकता है। विषाक्त और दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी, रासायनिक यौगिकों के प्रत्यक्ष प्रभाव के साथ-साथ दवाओं या गुर्दे के ऊतकों पर उनके चयापचयों के कारण होने वाले गुर्दे के रूपात्मक विकारों पर आधारित होते हैं। गुर्दे के रक्त प्रवाह की उच्च तीव्रता, सभी रक्त का एकाधिक परिसंचरण, और इसके साथ दवाएं, गुर्दे के माध्यम से ग्लोमेरुली के निस्पंदन अवरोध, मज्जा की अंतरालीय कोशिकाओं और उपकला के नुकसान के लिए सबसे "अनुकूल" स्थितियां पैदा करती हैं। नेफ्रॉन ट्यूबलर प्रणाली. एमिनोग्लाइकोसाइड समूह के एंटीबायोटिक्स, विशेष रूप से नियोमाइसिन, मोनोमाइसिन, केनामाइसिन, स्ट्रेप्टोमाइसिन का सीधा और स्पष्ट नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव होता है; मध्यम क्षति एम्फोटेरिसिन बी, पॉलीमीक्सिन और जेंटामाइसिन के कारण होती है। टेट्रासाइक्लिन का नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव तब होता है जब यह गुर्दे के उत्सर्जन कार्य में कमी के कारण शरीर में जमा हो जाता है। गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, ब्यूटाडियोन) के लंबे समय तक उपयोग से गुर्दे को नुकसान होता है, जो नेफ्रॉन ट्यूबलर तंत्र के उपकला में ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन के विघटन में योगदान देता है। रेडियोकॉन्ट्रास्ट एजेंटों की शुरूआत के साथ एंजियोग्राफिक अध्ययन के दौरान माइक्रोवस्कुलर ऐंठन, गुर्दे केशिकाओं के घनास्त्रता और तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के रूप में गंभीर परिणाम होते हैं। मूत्रवर्धक और जुलाब के लंबे समय तक उपयोग से, ट्यूबलर एपिथेलियम की डिस्ट्रोफी के कारण गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता ख़राब हो सकती है।

दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी के मुख्य लक्षणों में हेमट्यूरिया (एरिथ्रोसाइटुरिया), प्रोटीनुरिया, नेफ्रोटिक सिंड्रोम शामिल हैं। ओलिगुरिया तीव्र गुर्दे की विफलता की पृष्ठभूमि में विकसित हो सकता है। कुछ नेफ्रोपैथी (फेनासेटिन) लंबे समय तक स्पर्शोन्मुख रह सकते हैं। जब रोग स्वयं प्रकट होता है, तो क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षण प्रकट होते हैं (पॉलीयूरिया, आइसोहिपोस्टेनुरिया, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी, क्रिएटिनिन स्तर में वृद्धि, एनीमिया और धमनी उच्च रक्तचाप)। बेंज़िलपेनिसिलिन, सल्फोनामाइड्स, तपेदिक रोधी दवाओं (ट्यूबज़िड), सोना और नाइट्रोफ्यूरन दवाओं, पारा लवण, डेक्सट्रांस के साथ लौह यौगिकों, नोवोकेन के साथ उपचार के दौरान दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी देखी जाती है।

विषाक्त नेफ्रोपैथी का विकास भारी धातुओं (सीडी, पीबी) के साथ बहिर्जात नशा के साथ संभव है, जो सीधे वृक्क पैरेन्काइमा के परिगलन का कारण बनता है। कैडमियम और लेड नेफ्रोपैथी हैं। भारी धातुओं के कारण होने वाली विषाक्त नेफ्रोपैथी की विस्तृत नैदानिक ​​तस्वीर ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी, ओलिगुरिया या औरिया, प्रोटीनूरिया, धमनी उच्च रक्तचाप, एमिनोएसिडुरिया और ग्लाइकोसुरिया के विकास से जुड़ी है।

डिएबेटिक नेफ्रोपैथी (एएन)- यह सामान्य सिद्धांत, जो ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, संक्रमण सहित मधुमेह मेलिटस में विभिन्न प्रकार की किडनी क्षति को जोड़ता है मूत्र पथऔर पैपिलरी नेक्रोसिस। मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (मधुमेह नेफ्रोपैथी) एक बीमारी है जो ग्लोमेरुलर वाहिकाओं में विशिष्ट अपक्षयी परिवर्तनों की उपस्थिति की विशेषता है, जिससे प्रोटीनुरिया, एडिमा और धमनी उच्च रक्तचाप का विकास होता है। मधुमेह अपवृक्कताअधिकांश विकसित देशों में मृत्यु का सबसे आम कारण है। टाइप 1 मधुमेह वाले लगभग 25% रोगी अंतर्निहित बीमारी के निदान के 7-10 साल बाद डीएन से पीड़ित होते हैं। मधुमेह अपवृक्कता के लिए मुख्य जोखिम कारक हाइपरग्लेसेमिया और धमनी उच्च रक्तचाप के अनियंत्रित स्तर और वंशानुगत प्रवृत्ति हैं। यह स्थापित किया गया है कि डीएन रक्त में होमोसिस्टीन की अधिकता से जुड़े एंजाइमों के जीन में उत्परिवर्तन के कारण विकसित होता है। डीएन के साथ, निस्पंदन अवरोध का मोटा होना, अभिवाही और अपवाही धमनियों का हाइलिनोसिस, वृक्क ग्लोमेरुली का स्केलेरोसिस और इसके बाद नेफ्रॉन नलिकाओं में एट्रोफिक प्रक्रियाओं का प्रसार होता है। ग्लोमेरुलर हाइपरफिल्ट्रेशन की उपस्थिति गुर्दे की विफलता के विकास को इंगित करती है। नेफ्रोटिक सिंड्रोम मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में नेफ्रोपैथी के पाठ्यक्रम का एक प्रतिकूल संकेत है।

जन्मजात नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम(जन्मजात नेफ्रोसिस, पारिवारिक नेफ्रोसिस) एक ऑटोसोमल रिसेसिव बीमारी है जो जीवन के पहले तीन महीनों में ही प्रकट होती है और घातक होती है। जन्मजात नेफ्रोसिस विभिन्न जातीय समूहों में होता है, ज्यादातर फिन्स में। पारिवारिक नेफ्रोसिस के रोगजनन का प्रमुख तंत्र जीन उत्परिवर्तन और ग्लोमेरुलर झिल्ली के माध्यम से प्रोटीन के गैर-चयनात्मक रिसाव के परिणामस्वरूप ट्रांसमेम्ब्रेन प्रोटीन नेफ्रिन का नुकसान है। गर्भावस्था के 35-38 सप्ताह में ही बड़े पैमाने पर प्रोटीनूरिया विकसित हो जाता है। प्रोटीन की भारी हानि से अंतर्गर्भाशयी विकास मंदता हो जाती है। नवजात शिशुओं में सूजन, यहां तक ​​कि जलोदर विकसित हो जाता है और श्वसन जीवाणु संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता भी तेजी से बढ़ जाती है। प्रोटीन की कमी के साथ गंभीर जन्मजात नेफ्रोसिस में, हेमोस्टैटिक कारकों का असंतुलन होता है और थ्रोम्बोफिलिया विकसित होता है, और थायराइड हार्मोन का संश्लेषण धीमा हो जाता है (हाइपोथायरायडिज्म)। गुर्दे में, ग्लोमेरुली का स्केलेरोसिस होता है, अंतरालीय फाइब्रोसिस विकसित होता है, ट्यूबलर शोष और गुर्दे के ऊतकों की कॉर्टिकल और मेडुला परतों के बीच रूपात्मक अंतर का नुकसान होता है। 3 से 8 वर्ष की आयु में, क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण के विकास के साथ बच्चों के रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया का स्तर धीरे-धीरे बढ़ता है।

गर्भावस्था के दौरान नेफ्रोपैथी.जैसे-जैसे गर्भवती महिला के शरीर में भ्रूण विकसित होता है, हृदय और अंतःस्रावी तंत्र के साथ-साथ जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय पर कार्यात्मक भार लगातार बढ़ता जाता है। जीव स्तर पर होमियोस्टेसिस में परिवर्तन से अंगों और ऊतकों का प्राकृतिक रूपात्मक पुनर्गठन होता है। गुर्दे में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है, नेफ्रॉन पर कार्यात्मक भार बढ़ जाता है, जिससे वृक्क ग्लोमेरुली की अतिवृद्धि, ग्लोमेरुलर निस्पंदन की तीव्रता में वृद्धि और अन्य परिवर्तन होते हैं। शारीरिक प्रोटीनुरिया गर्भावस्था के दौरान गुर्दे की विशेष कार्यात्मक स्थिति का प्रतिबिंब है। गर्भावस्था के दौरान प्रतिदिन मूत्र में प्रोटीन का उत्सर्जन लगभग 2 गुना बढ़ जाता है। गर्भावस्था के एक जटिल पाठ्यक्रम के साथ, दूसरी छमाही (प्रीक्लेम्पसिया) में, गुर्दे में ग्लोमेरुलर केशिकाओं के एंडोथेलियम में सूजन और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं, और रक्त वाहिकाओं का लुमेन तेजी से कम हो जाता है। गर्भवती महिलाओं की किडनी में होने वाले इन रोगात्मक परिवर्तनों को "ग्लोमेरुलर एंडोथिलोसिस" के रूप में जाना जाता है। ग्लोमेरुलर एंडोथेलियोसिस के साथ, मूत्र में शरीर से प्रोटीन की हानि प्रति दिन 10 ग्राम तक पहुंच सकती है। नेफ्रोटिक सिंड्रोम विकसित होता है (सूजन और अन्य लक्षण), और धमनी उच्च रक्तचाप प्रकट होता है। दुर्लभ मामलों में, गर्भवती महिलाओं में तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ वृक्क प्रांतस्था या ट्यूबलर नेक्रोसिस को गंभीर क्षति देखी जाती है।

जन्मजात गुर्दे की विसंगतियाँ।विकिरण निदान की आधुनिक प्रौद्योगिकियां गर्भधारण के 20वें सप्ताह से ही भ्रूण में गुर्दे के विकास में असामान्यताओं का पता लगाना संभव बनाती हैं। जन्मजात विसंगतियाँ बच्चों में अंतिम चरण की किडनी की बीमारी का प्रमुख कारण बनी हुई हैं। मूत्र प्रणाली के ठीक से न बनने का संकेत है हाइड्रोनफ्रोसिस।हाइड्रोनफ्रोसिस – वृक्कीय श्रोणि और कैलीस की गुहाओं का लगातार विस्तार, अंतरालीय ऊतक में पैथोलॉजिकल परिवर्तन और वृक्क पैरेन्काइमा के शोष के साथ, जो बिगड़ा हुआ मूत्र बहिर्वाह के कारण होता है। इसे द्विपक्षीय और एकपक्षीय में विभाजित किया गया है। द्विपक्षीय हाइड्रोनफ्रोसिस के कारणों में मूत्राशय से मूत्रवाहिनी में मूत्र का बढ़ा हुआ प्रवाह (भाटा), एक एटोनिक मूत्राशय और एक बड़े मूत्रवाहिनी, और मूत्रवाहिनी का असामान्य संकुचन (एट्रेसिया) शामिल हो सकते हैं। एकतरफा हाइड्रोनफ्रोसिस तब होता है जब श्रोणि और मूत्रवाहिनी के जंक्शन में संकुचन होता है, साथ ही जब डुप्लेक्स किडनी या हॉर्सशू किडनी. यह विसंगति शिशुओं में सबसे आम गुर्दे की विसंगति के रूप में जानी जाती है और हाइड्रोनफ्रोसिस से जुड़ी है।