Violación de las funciones de las glándulas paratiroides. La glándula tiroides y su disfunción.

Hiperparatiroidismo primario – patología de las propias glándulas paratiroides. Causas: adenoma autónomo (o varios adenomas, observados en 70 a 80 % de los casos de hiperparatiroidismo primario), hiperplasia glandular primaria (10 a 15 % de los pacientes con hiperparatiroidismo), carcinoma de paratiroides glándula tiroides(menos del 5% de los casos).

Hiperparatiroidismo secundario debido a hipocalcemia prolongada, generalmente en combinación con hiperfosfatemia y el desarrollo secundario de hiperfunción e hiperplasia de las glándulas paratiroides.

Patología renal que conduce a hipocalcemia (la mayoría causa común). La insuficiencia renal crónica se acompaña de una disminución de la excreción de fosfato y del desarrollo de hiperfosfatemia. Esto conduce a una disminución en el nivel de Ca2 + en la sangre y la estimulación de la función de las glándulas paratiroides. Tubulopatía y raquitismo renal.

Patología intestinal. Síndrome de malabsorción, acompañado de una violación de la absorción de calcio en el intestino Esteatorrea: aumento de la excreción de grasas, ácidos grasos, sus compuestos, así como sales de calcio asociadas con las heces. Patología tejido óseo. La osteomalacia es un reblandecimiento de los huesos y su deformación debido a una deficiencia en ellos de sales de calcio y ácido fosfórico. Osteodistrofia deformante (enfermedad de Paget). Se caracteriza por reabsorción ósea, deficiencia de calcio, deformidad ósea. Hipovitaminosis D.

Hiperparatiroidismo terciario. Motivo: hiperparatiroidismo secundario a largo plazo, que conduce al desarrollo de un adenoma (o adenomas), adquiriendo la propiedad de funcionamiento autónomo e hiperproducción de PTH. En estas condiciones, se destruye la retroalimentación entre el nivel de CA2+ en la sangre y la secreción de PTH.

Las principales manifestaciones del hiperparatiroidismo se muestran en el diagrama (P.F. Litvitsky, 2002).

Condiciones de hipoparatiroides(hipoparatiroidismo, hipoparatiroidismo, insuficiencia paratiroidea) se caracterizan por una disminución de los niveles en sangre y/o de la gravedad de los efectos de la PTH en el organismo. Distinguir el hipoparatiroidismo glandular y extraglandular (pseudohipoparatiroidismo).

El hipoparatiroidismo primario (glandular) es causado por la ausencia, el daño o la extirpación de las glándulas paratiroides. El hipoparatiroidismo extraglandular (periférico) también se llama pseudohipoparatiroidismo. El pseudohipoparatiroidismo (por ejemplo, la enfermedad de Albright) es una enfermedad hereditaria caracterizada por la resistencia de los órganos diana a la PTH.

Las principales manifestaciones de la hipoparateriosis se muestran en el diagrama (P.F. Litvitsky, 2002).

Capítulo Fisiopatología general del sistema nervioso.

Fisiopatología sistema nervioso estudia los patrones generales y los mecanismos básicos del desarrollo de procesos patológicos que subyacen a varios trastornos nerviosos que ocurren con diversas lesiones del sistema nervioso.

Las disposiciones generales de la fisiopatología del sistema nervioso se revisarán brevemente de acuerdo con los conceptos e ideas de la principal escuela rusa de fisiopatólogos bajo la dirección del académico de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, el profesor G.N. Krizhanovsky.

Mecanismos de desarrollo de procesos patológicos en el sistema nervioso. Cada proceso patológico en el sistema nervioso comienza con su daño, el cual es causado por la acción de factores físicos y químicos de diferente naturaleza. Estos daños se expresan en diversos fenómenos destructivos y desintegradores, en violaciones de los procesos químicos.

Pero estos fenómenos en sí mismos no son mecanismos para el desarrollo del proceso patológico, son una condición necesaria y causa para el desarrollo del proceso patológico. El propio desarrollo se lleva a cabo por otros mecanismos endógenos que surgen un segundo tiempo después y como resultado del daño. Estos mecanismos endógenos son inherentes a las estructuras dañadas y alteradas del propio sistema nervioso. La aparición de mecanismos endógenos es una etapa de endogenización del proceso patológico, sin la cual el proceso no puede desarrollarse.

Por lo tanto, los procesos patológicos en el NS, que surgen como resultado de la acción de un agente patógeno, pueden desarrollarse aún más sin influencias patógenas exógenas adicionales por parte de los propios mecanismos endógenos. Por ejemplo, los procesos degenerativos en una neurona causados por isquemia o un efecto masivo de los aminoácidos excitadores (glutamato) pueden continuar y aumentar en intensidad incluso después de que cesa la isquemia, en condiciones de reoxigenación, y conducir a la muerte neuronal (muerte neuronal retardada).

Sin embargo, uno no debe pensar que la acción continua del factor etiológico no es importante para el desarrollo posterior del proceso patológico: por el contrario, contribuye a este desarrollo, provocando nuevos cambios patológicos, interrumpiendo los mecanismos de protección y compensación, y debilitando la actividad sanogenética de los antisistemas.

Mecanismos de protección del SN y vías de entrada de agentes patógenos al SN. Todo el SNC, además de las membranas superficiales, tiene una barrera hemato-neuronal o hematoencefálica (BBB) especializada, que protege el cerebro y otras partes del SNC de los efectos de sustancias patógenas, toxinas, virus y microorganismos que puede estar en la sangre. El papel de la BBB (como saben por el curso de fisiología) lo realizan los propios vasos cerebrales, así como los elementos gliales (astrocitos). El BBB no permite el paso de tales sustancias biológicamente activas, que pueden desempeñar el papel de neurotransmisores y provocar una reacción de las neuronas.

En fetos y recién nacidos, la BBB aún no está lo suficientemente madura y es permeable a muchas sustancias.

En condiciones de patología (bajo la acción de factores patógenos), la BBB puede volverse permeable, lo que conduce a la penetración de sustancias exógenas y patógenas en el SNC. origen endógeno y la aparición en relación con esto de nuevos procesos patológicos y trastornos nerviosos. La permeabilidad patológica de la BBB ocurre durante condiciones convulsivas, hipertensión arterial aguda, isquemia y edema cerebral, bajo la acción de anticuerpos contra el tejido cerebral, con encefalitis, etc. Con estrés severo, la BBB se vuelve permeable al virus de la influenza.

Los agentes patógenos pueden ingresar al SNC principalmente a través de los nervios. La vía neural de entrada en el SNC es característica de la toxina tetánica, los virus de la poliomielitis, la rabia, etc. Habiendo entrado localmente a través de cualquier vía neural o a través de una BHE alterada, un agente patógeno (toxina, virus) puede propagarse más a través del SNC de forma transináptica con corriente axoplásmica, involucrando diferentes neuronas en el proceso patológico. Con la corriente axoplásmica, los anticuerpos contra el tejido cerebral y los neurotransmisores también pueden propagarse a través del SN, causando la patología correspondiente.

Usted sabe que, además de los perjudiciales, existen varios mecanismos sanogenéticos que evitan la aparición de cambios patológicos en el SN o detienen estos cambios. El antisistema suele impedir selectivamente el desarrollo del correspondiente sistema patológico o suprimir su actividad. Se activan por la acción de un agente patógeno o de un sistema patológico ya emergente (por ejemplo, un sistema antinociceptivo que libera beta-endorfinas y encefalinas que provocan analgesia). Por lo tanto, la insuficiencia del antisistema genéticamente determinada o adquirida es un factor predisponente y una condición para el desarrollo del proceso patológico.

Trazas de reacciones en la patología del SN. Después de cada proceso patológico, quedan cambios estructurales y funcionales en el SN, que pueden conservarse en forma de huellas ocultas en condiciones normales. Estos cambios no se manifiestan funcionalmente no solo por su debilitamiento, sino también por los mecanismos de compensación y control tónico inhibitorio por varias estructuras SNC y, en particular, de los antisistemas. Bajo la acción de nuevos agentes patógenos que activan cambios latentes y rompen los mecanismos de control, estos cambios pueden manifestarse funcionalmente, lo que se expresará en la aparición de determinados síntomas. Este tipo de reacciones se denominan reacciones de trazas.

Cuanto más significativos sean los cambios estructurales y funcionales latentes y menos efectivos los mecanismos de control, más fácilmente se reproducirán las reacciones traza. Por lo tanto, en las primeras etapas de recuperación, los efectos patológicos traza pueden ocurrir bajo la acción de muchos agentes patógenos, mientras que en las etapas posteriores se reproducen en menor medida.

Pérdida de las funciones del NS. El daño a una u otra formación de la Asamblea Nacional implica una violación o pérdida de su función. Debido al alto grado de confiabilidad del funcionamiento de las formaciones nerviosas y la actividad de los mecanismos compensatorios, la violación y la pérdida de la función ocurren, por regla general, no al comienzo del proceso patológico, sino cuando ocurre un daño significativo. Cuando un defecto funcional se manifiesta clínicamente, significa que los cambios patológicos se han vuelto tan significativos que los mecanismos de confiabilidad y superposición compensatoria del defecto ya no son suficientes. Esto significa que el proceso patológico en esta etapa ya ha alcanzado un desarrollo significativo y no comienza, como comúnmente se piensa.

El grado de disfunción está determinado no solo por la cantidad de elementos nerviosos dañados. Alrededor de la zona de daño en la médula espinal o en el cerebro, surge una zona de inhibición que, por un lado, tiene un valor protector, pero por otro lado, aumenta y potencia el defecto funcional. Esta situación se presenta, por ejemplo, en daño traumático del sistema nervioso central, infarto cerebral isquémico y poliomielitis. El restablecimiento de la función no se produce por la regeneración de las neuronas (no se regeneran), sino por la normalización de las células dañadas de forma reversible y la disminución de la inhibición de otras neuronas.

El debilitamiento e incluso la pérdida de una función pueden estar asociados no a una lesión orgánica de la formación nerviosa que realiza esta función, sino a su profunda inhibición. Por lo tanto, con la hiperactivación de algunas partes de la formación reticular del bulbo raquídeo, se produce una mayor inhibición hacia abajo de los reflejos de la médula espinal. Estos tipos de patología, por ejemplo, incluyen parálisis histérica asociada con inhibición de los centros locomotores, pérdida de función sugestiva (sugerible).

Desinhibición de neuronas. Cada neurona está bajo un control inhibitorio tónico constante, lo que no le permite responder a numerosos impulsos aleatorios provenientes de varias fuentes.

La deficiencia de inhibición puede ser primaria debido al daño directo a los mecanismos inhibidores (bajo la acción de la toxina tetánica, estricnina) o secundaria, cuando la actividad neuronal excesiva causada por agentes despolarizantes y otros factores supera el control inhibidor. Los mecanismos de control inhibitorio (recuerde la fisiología) son muy sensibles a diversas influencias patogénicas y condiciones desfavorables para la actividad de la NS. Por lo tanto, la deficiencia de inhibición y la desinhibición de las neuronas ocurren hasta cierto punto en casi todas las formas de patología del SN (son procesos patológicos típicos en el SN).

Por ejemplo, una serie de reflejos patológicos que surgen en una persona en condiciones de violación de las influencias supraespinales son el resultado de la desinhibición de los centros espinales. Estos incluyen el reflejo de Babinski, el agarre, la succión y otros reflejos que eran normales en los primeros períodos de desarrollo y luego suprimidos por el desarrollo de influencias de control descendente.

síndrome de denervación. El síndrome de denervación es un complejo de cambios que ocurren en las neuronas, órganos y tejidos postsinápticos debido al cese de las influencias nerviosas sobre estas estructuras.

En el músculo, el síndrome de denervación se manifiesta por la desaparición de la placa terminal de la fibra muscular, donde se concentra todo el aparato colinérgico, y la aparición de receptores de acetilcolina en su lugar a lo largo de la fibra muscular, lo que aumenta la sensibilidad de la fibra a acetilcolina. Como resultado, espasmos fibrilares del músculo denervado. Esto es un reflejo de la reacción de las fibras musculares a la acetilcolina que les llega de diversas fuentes. La ausencia de una placa terminal y la presencia de múltiples receptores en la fibra muscular son fenómenos que ocurren en las primeras etapas del desarrollo neuromuscular. Además, aparece un espectro de enzimas de tipo embrionario en el músculo denervado.

Así, durante la denervación se produce una especie de retorno. Tejido muscular a las etapas embrionarias del desarrollo. Este efecto es el resultado de la pérdida de control de las influencias tróficas del nervio, lo que da como resultado la desinhibición del aparato genético de las fibras musculares. Con la reinervación del músculo se restablece el control nervioso y desaparecen estos fenómenos.

El patrón general del síndrome de denervación es un aumento de la sensibilidad de las estructuras denervadas no solo a los mediadores, sino también a otras sustancias biológicamente activas, así como a agentes farmacológicos. La denervación puede ocurrir no solo después de una interrupción nerviosa, sino también en muchas formas de patología, bajo la influencia de agentes farmacológicos que interrumpen las influencias nerviosas, el bloqueo de los neurorreceptores. Por lo tanto, la denervación pertenece a la categoría de procesos patológicos típicos del sistema nervioso.

Desaferentación. Un impulso que ingresa a una neurona desde cualquier fuente es un impulso aferente para la neurona. Desactivar esta aferenciación es la desaferenciación de la neurona. La desaferenciación completa de una neurona no ocurre, ya que las neuronas del SNC tienen una gran cantidad de entradas a través de las cuales los impulsos provienen de varias fuentes. Sin embargo, incluso con desaferenciación parcial, hay un aumento en la excitabilidad de la neurona y una violación de los mecanismos inhibidores. La desaferenciación parcial de las neuronas puede ocurrir en varias enfermedades del SN y pertenece a otro proceso patológico típico.

El fenómeno de la desaferentación suele entenderse como síndromes asociados a una pérdida de sensibilidad por falta de estimulación desde la periferia. En estas condiciones, los cambios en los movimientos también se pueden observar en forma de una violación de su precisión.

choque espinal. El shock espinal ocurre como resultado de una ruptura de la médula espinal y es una inhibición (pérdida) profunda, pero reversible, de los reflejos motores y autonómicos que ocurren debajo de la ruptura. La inhibición de los reflejos está asociada con la ausencia de influencias activadoras del cerebro. En los humanos, el shock espinal dura varios meses (para las ranas, unos minutos). Cuando una persona recupera la función después de una paraplejía completa, aparecen primero los reflejos de flexión, que tienen el carácter de patológicos (Babinsky), luego los reflejos y movimientos generalizados como los automatismos espinales; en la etapa crónica, ocurren reflejos extensores, que a veces se convierten en espasmos extensores. Todos estos fenómenos surgen debido a la desinhibición del aparato locomotor espinal (motor).

Etapas similares, inhibición e hiperactivación, también son características de los cambios en los reflejos autónomos, que se realizan debajo de la ruptura de la médula espinal.

Trastornos del trofismo nervioso de tejidos y órganos. El trofismo nervioso se entiende como las influencias tróficas de una neurona, que aseguran el funcionamiento normal de las estructuras inervadas por ella: otras neuronas y tejidos.

La neurona y la estructura inervada por ella forman un circuito trófico regional en el que hay un constante intercambio mutuo de factores tróficos llamados trofógenos o trofinas. El daño al circuito trófico especificado en forma de violación o bloqueo de la corriente axoplásmica que fluye en ambas direcciones, que transporta factores tróficos, conduce a la aparición de un proceso distrófico no solo en la estructura inervada (músculo, piel, otras neuronas), sino también en la neurona que inerva. Magendie por primera vez (1824) demostró que cortar una rama del nervio trigémino en un conejo provoca queratitis ulcerosa.

Los trastornos distróficos (úlceras) ocurren debido a una deficiencia en los tejidos denervados de factores tróficos que controlan el aparato genético. Esto significa que hay una interrupción en la actividad del genoma de las estructuras denervadas, como resultado de lo cual se interrumpe la síntesis de proteínas y las estructuras intracelulares colapsadas no se reponen. Junto con esto, los genes normalmente suprimidos se desinhiben y aparecen nuevas proteínas.

Los factores tróficos incluyen varias proteínas que promueven el crecimiento, la diferenciación y la supervivencia de las neuronas (factor de crecimiento nervioso, factor de crecimiento de fibroblastos, etc.). El crecimiento del axón ocurre con la participación obligatoria de factores tróficos, su síntesis se ve reforzada por lesiones del tejido nervioso.

En muchas enfermedades de la Asamblea Nacional, especialmente en las llamadas enfermedades de la vejez, hay una disminución en el contenido de factores tróficos.

Junto con la deficiencia de factores tróficos normalizadores en la patogenia de las lesiones del NS, los factores tróficos patógenos (patotrofógenos) que surgen en células alteradas patológicamente e inducen condiciones patológicas pueden desempeñar un papel importante. Por ejemplo, en las neuronas epilépticas pueden surgir sustancias que, actuando con corriente axoplásmica en otras neuronas, induzcan en ellas propiedades epilépticas. Las proteínas patológicas, las degenerinas, participan en los mecanismos de apoptosis (muerte programada) de las neuronas. Aparentemente, el papel del patógeno lo desempeña la beta-amiloide, que se encuentra en grandes cantidades en el tejido cerebral en la enfermedad de Alzheimer.

Además del proceso distrófico local debido a cambios en el contorno trófico regional, puede ocurrir un proceso distrófico generalizado. Se manifiesta en forma de daño a las encías, hemorragias en los pulmones, ulceraciones y hemorragias en el estómago, intestinos. Dichos cambios del mismo tipo pueden ocurrir con varias lesiones nerviosas crónicas, por lo que se denominan la forma estándar de distrofia nerviosa.

Los factores tróficos se propagan de neurona a neurona de forma transináptica.

La disfunción tiroidea, cuyos síntomas no siempre se pueden reconocer correctamente, es muy peligrosa para el cuerpo humano. La glándula tiroides, con forma de alas de mariposa, como si cubriera la laringe, es un pequeño órgano de secreción interna que pesa solo 20 g, soporta una gran carga y es totalmente responsable del desarrollo mental, mental, físico y la salud de una persona. Cualquier falla, incluso la más insignificante, en el trabajo de este órgano puede provocar enfermedades graves.

Las hormonas tiroideas y sus funciones.

La glándula tiroides es uno de los muchos órganos sistema endocrino El cuerpo humano es responsable de los procesos biológicos que ocurren en él.

Su función es la producción de dos tipos de hormonas:

T-4 (tiroxina) y T-3 (triyodotironina) - hormonas responsables del contenido y producción de yodo;
calcitonina, tirocalcitonina: hormonas que determinan el contenido de calcio en el cuerpo y cómo se absorbe.

Un aumento en la productividad o una mayor producción de hormonas que contienen yodo es hipertiroidismo, una disminución en la actividad funcional es hipotiroidismo.

Causas de la disfunción tiroidea

El cuerpo humano está constantemente expuesto a diversas factores externos que afectan la actividad de las glándulas endocrinas, incluida la glándula tiroides:

ecología perturbada;
mayores niveles de radiación;
falta o exceso de vitaminas;
enfermedades inflamatorias e infecciosas crónicas;
enfermedad de la propia glándula tiroides;
enfermedades y lesiones cerebrales;
malformación congénita o ausencia completa glándulas;
lesión de laringe;
trastornos genéticos hereditarios;
situaciones estresantes;
estrés mental;
trastornos de la alimentación;
uso inadecuado de medicamentos;
tomar medicamentos hormonales sin supervisión médica;
Deficiencia de yodo en el cuerpo.

Todos estos factores pueden conducir al mal funcionamiento de la glándula tiroides y causar trastornos hormonales y, como resultado, enfermedades graves causadas por trastornos metabólicos en el cuerpo humano. Las mujeres son más susceptibles a las enfermedades asociadas con la disfunción de la glándula tiroides. Son más susceptibles a situaciones estresantes, se prestan menos atención a sí mismos en caso de manifestaciones de cualquier enfermedades inflamatorias, pero experimentan un gran estrés físico y mental.

El estado de embarazo es un período especial en la vida de una mujer, cuando todas las funciones de su cuerpo se debilitan. Este tiempo está asociado con la reestructuración en todo el cuerpo, por lo que es posible la anemia, la deficiencia de yodo y calcio. La glándula tiroides produce durante este período mayor carga y no siempre lo hace frente.

El período de formación y maduración no es menos peligroso en términos de trastornos de la tiroides. Reestructuración hormonal, pubertad: este es el momento en que debe revertir Atención especial en el trabajo de todas las glándulas endocrinas, especialmente en el trabajo de la glándula tiroides. Al envejecer, crecer, las niñas se enfrentan al problema de la anticoncepción y, a veces, sin citas ni recomendaciones de un médico, comienzan a tomar anticonceptivos, muchos de los cuales son drogas hormonales. Esto puede causar un mal funcionamiento de la glándula tiroides y tener consecuencias irreparables.

Por supuesto, los ancianos también están en riesgo.

EN edad adulta las alteraciones en la actividad de las glándulas endocrinas no se notan de inmediato.

Todas las enfermedades mal presentimiento atribuido al factor edad. A menudo, debido a tal falta de atención a uno mismo ya la propia salud, se pierde el tiempo cuando todavía es posible ayudar y curar al paciente. Y en esta situación, las mujeres corren mayor riesgo de contraer la enfermedad. La menopausia es también un ajuste hormonal y estrés para todo el organismo. En este momento, debe prestar la mayor atención posible a su cuerpo.

Síntomas de la disfunción tiroidea

¿A qué debes prestar atención en primer lugar?

Todos los trastornos en la glándula tiroides están asociados con un cambio en la cantidad de hormonas que produce.

La condición causada por la disminución de la producción se llama hipotiroidismo.

asociado con el infracciones graves actividad del corazón y vasos sanguíneos, actividad sexual, salud mental. Algunos signos externos e internos le indicarán cuándo acudir al médico:

Hipotermia. Una condición en la que una persona está constantemente fría. El paciente se siente incómodo y frío incluso en el calor del verano. Las extremidades constantemente frías comienzan a molestar al paciente al comienzo de la enfermedad, luego la temperatura corporal general desciende, esta condición se vuelve habitual.
Aparece una apatía pronunciada: indiferencia e indiferencia hacia todo lo que sucede a su alrededor. El paciente no quiere nada. El estado de depresión a veces es reemplazado por lágrimas sin causa. Puede llevar a ataque de nervios o incluso una crisis nerviosa. Una persona puede caer en una depresión, de la que es muy difícil salir sin la ayuda de un médico.
Otra manifestación de la enfermedad es el aumento de la excitabilidad, la irritabilidad e incluso la ira, lo cual es peligroso porque puede provocar no solo una crisis nerviosa, sino también un trastorno mental general. En las mujeres, el síndrome premenstrual es pronunciado y, a veces, se convierte en un estado de histeria.
Deseo constante de dormir. El paciente se queja de una sensación de falta de sueño, a pesar de que el tiempo asignado para dormir es de al menos 7 horas.
Fatigabilidad rápida. El descanso, independientemente del tipo de actividad, se requiere aproximadamente cada 2-3 horas.
Debilidad, temblor de las extremidades, sensación de ansiedad y miedo inexplicable e injustificado. Los alrededores se convierten en cambios notables en el comportamiento del paciente. Algo le preocupa todo el tiempo, le preocupa.
Hay hinchazón de las extremidades, especialmente de las manos. A la menor carga, las manos comienzan a temblar y luego se entumecen. Por lo general, la osteocondrosis cervical se considera la causa de la aparición de tales sensaciones y no tienen prisa por ver a un endocrinólogo.
Manifestación de mujeres con fuerza especial dolor periódico asociado con la menstruación. A menudo, los pacientes acuden al ginecólogo con sospecha de inflamación de los apéndices. Un médico experimentado definitivamente derivará al paciente a un ginecólogo-endocrinólogo.
Los cambios en el estado de la piel se hacen visibles. La piel está seca, escamosa y con picazón.
Mareos, náuseas, debilidad, aumento de la sudoración. El sudor adquiere un fuerte olor desagradable.
Los trastornos en el trabajo del corazón se manifiestan por la aparición de taquicardia o bradicardia. Aparece dificultad para respirar. Estado similar a menudo atribuido a enfermedades como la angina de pecho, insuficiencia cardiovascular. Acuden a un cardiólogo en busca de ayuda, pero incluso aquí el especialista comprenderá de inmediato cuáles son los motivos y derivará al paciente a una cita con un endocrinólogo.
Hay hiper o hipotensión. Cambios presión arterial provocar fuertes dolores de cabeza, náuseas y mareos.
Quizás la aparición de dolor en las articulaciones y músculos, no solo durante el ejercicio, caminar, cualquier movimiento, sino también en reposo. Esto se debe a cambios vasculares.
violado intercambio general sustancias en el cuerpo. El color de la piel cambia, la actividad del tracto gastrointestinal se altera, es posible el estreñimiento a largo plazo.
A veces, el paciente está preocupado no solo por la falta de apetito por la mañana, sino por el rechazo total de los alimentos por la mañana. Pero por la tarde, antes de acostarse, ya veces incluso en medio de la noche, hay una sensación irresistible de hambre.
Posible manifestación de reacciones alérgicas a alimentos o medicamentos.
A veces, en los pacientes, los trastornos metabólicos causan alopecia. El cabello se vuelve quebradizo, quebradizo, se cae.
La violación de la actividad de las glándulas sebáceas conduce al hecho de que la piel de los codos y los talones se vuelve áspera, se agrieta y aparecen heridas profundas que cicatrizan mal y que impiden que el paciente se mueva. En la piel del rostro y la espalda, por el contrario, aparecen granitos o acné.
Las uñas se exfolian, adelgazan, se rompen, se agrietan.
Cambios en el peso corporal, aparece dificultad para respirar.
Hinchazón, hinchazón de la cara, se alteran los músculos mímicos, se ralentiza el habla.
Un aumento en el nivel de colesterol en la sangre provoca un aumento en el tamaño del hígado, la aparición de ictericia, amargura en la lengua.
En los hombres, el hipotiroidismo conduce a la impotencia y en las mujeres, la menopausia ocurre mucho antes de la fecha prevista.

A pesar de la variedad de manifestaciones de los trastornos del sistema endocrino, la disfunción de las glándulas endocrinas se desarrolla solo de cuatro maneras:

1. Daño directo al tejido de la glándula endocrina por un agente patógeno.

El factor más común que daña directamente las glándulas endocrinas son trastornos vasculares. Entonces, por ejemplo, un cambio en la intensidad de la secreción de hormonas por parte de la glándula pituitaria anterior a menudo ocurre con un espasmo prolongado de los vasos que alimentan esta glándula. La diabetes mellitus a menudo se desarrolla como resultado de cambios ateroscleróticos en las arterias del páncreas. La trombosis de las arterias suprarrenales o las hemorragias en su tejido conducen a manifestaciones de diversos grados de gravedad de su insuficiencia, etc.

Trastornos de la función glándulas endócrinas puede ser llamado agente infeccioso(Por ejemplo, tiroiditis- inflamación de la glándula tiroides, que tiene una naturaleza infecciosa; diabetes como resultado de una infección virus coxsackie y etc.).

Un factor importante que daña estas glándulas son tumores Algunos tumores tienen un efecto destructivo en el tejido de las glándulas, lo que conduce a su hipofunción. Otros, que tienen una estructura glandular característica de esta glándula (adenomas), son productores de hormonas y tienen una actividad endocrina elevada, a menudo descontrolada, por lo que aumentan drásticamente el contenido de esta hormona en la sangre. Tales tumores incluyen, por ejemplo, aislamiento, que produce insulina y hace que el paciente experimente periódicamente un estado de coma hipoglucémico. Un tumor productor de hormonas es feocromocitoma- una neoplasia de tejido cromafín, que periódicamente se libera en el torrente sanguíneo grandes cantidades adrenalina, causando el nivel más alto de presión arterial crisis hipertensivas.

Procesos inflamatorios que afectan a las glándulas endocrinas, inhiben su función y pueden causar graves disfunciones hormonales, como sucede, por ejemplo, cuando inflamación de los ovarios.

Los factores de daño directo al tejido de las glándulas endocrinas incluyen su lesión mecánica.

2. Un factor muy común en el desarrollo de trastornos endocrinos es violación influencia normal glándulas endocrinas entre sí, que pueden ser tanto directos como indirectos, mediante la inclusión de mecanismos intermedios.

El primer tipo de estos trastornos son disfunciones endocrinas causado por cambios en la influencia regulatoria sistema hipotálamo-hipófisis. Como saben, la glándula pituitaria secreta una serie de hormonas que estimulan la actividad de otras glándulas endocrinas, en particular, la glándula tiroides, las glándulas suprarrenales y las glándulas sexuales. Al mismo tiempo, la actividad de la hipófisis depende estrechamente de la producción del hipotálamo. factores liberadores, causando un aumento en la producción de estas hormonas por parte de la glándula pituitaria. Por lo tanto, el sistema hipotálamo-pituitario es el regulador de la actividad de todo el sistema endocrino, y la violación de esta regulación conducirá inevitablemente a un cambio en la actividad de otras glándulas endocrinas.

El segundo tipo de desórdenes que ocurren a lo largo de este camino es que, por ejemplo, un aumento en la función de una de las glándulas endocrinas provoca tales cambios en el cuerpo que inician una reestructuración de la actividad de otra glándula endocrina, lo que puede conducir aún más a una ruptura en su función. Un ejemplo típico a este respecto es el hecho diabetes sobreproducción de la hipófisis anterior somatotropina. Este último es un inhibidor. hexoquinasa- una enzima clave en el proceso del metabolismo de los carbohidratos, bajo cuya influencia se fosforila la glucosa. Esta enzima se activa insulina. En condiciones de supresión de la actividad de la hexocinasa por la somatotropina, se produce una hiperfunción compensatoria de las células β. Los islotes de Langerhans del páncreas, durante los cuales se agota el aparato insular del páncreas, lo que conduce al desarrollo de diabetes mellitus secundaria absoluta.

3. La tercera vía - neurogénico La actividad de las glándulas endocrinas, así como de otros órganos, está bajo el control de los centros reguladores del sistema nervioso. Las violaciones de esta regulación, así como la aparición de condiciones patológicas en varias partes del sistema nervioso central, también pueden causar un trastorno en la actividad de las glándulas endocrinas. Por ejemplo, se cree que aproximadamente el 80% de los pacientes La enfermedad de Graves la causa de la enfermedad es trauma mental o largo estado neurótico. Crónico tension nerviosa juega un papel muy importante en el desarrollo diabetes etc. Estas influencias neurogénicas se realizan principalmente a través de un cambio en la intensidad de la secreción. factores liberadores hipotálamo.

4. La cuarta forma de trastornos de la actividad de las glándulas endocrinas está asociada con factor hereditario.

Como ya se mencionó en el capítulo sobre la etiología y patogenia diabetes, en la aparición de esta enfermedad, el factor hereditario juega un papel muy importante. En enfermedades cromosómicas (síndromes de Klinefelter, Shereshevsky-Turner, asociado con la patología de los cromosomas sexuales) hay hipofunción de las glándulas suprarrenales y las gónadas, el desarrollo del cuerpo según el tipo intersexual, etc.

Estas son las formas generales de desarrollo de los trastornos del sistema endocrino.

1. Una causa común de daño a las glándulas y trastornos de la formación de hormonas son los tumores. Si el tumor se origina a partir de células secretoras, generalmente se producen cantidades excesivas de hormonas, como resultado, un cuadro de hiperfunción de la glándula. Si el tumor no segrega la hormona, sino que sólo comprime y provoca atrofia o destrucción del tejido de la glándula, se desarrolla su hipofunción progresiva. Los tumores de las glándulas también pueden producir hormonas que son inusuales para esta glándula endocrina.

2. La endocrinopatía puede ser causada por defectos congénitos en el desarrollo de las glándulas o su atrofia. Este último puede ser causado por un proceso esclerótico, inflamación crónica, involución relacionada con la edad, tratamiento a largo plazo con hormonas exógenas, un tumor hormonalmente activo de la glándula pareada. El daño y atrofia de la glándula puede estar basado en procesos autoinmunes (enfermedades de las glándulas suprarrenales, glándula tiroides, etc.). Al mismo tiempo, los procesos autoinmunes también pueden causar una hiperproducción de hormonas (por parte de la glándula tiroides).

3. Otra causa común de daño a las glándulas endocrinas periféricas es la infección. Algunos de ellos (tuberculosis, sífilis) pueden localizarse en varias glándulas, provocando su destrucción gradual. En otros casos, existe cierta selectividad de la lesión (la parotiditis viral suele causar orquitis y atrofia testicular).

4. La formación de hormonas puede verse afectada debido a defectos hereditarios en las enzimas necesarias para su síntesis o inactivación (bloqueo) de estas enzimas. De esta forma, se producen algunas formas de síndrome corticogenital, cretinismo endémico, etc.. También pueden formarse formas anormales de hormonas en la glándula (con conformación alterada, cambios en el centro activo). Tales hormonas tienen una actividad inferior o están completamente privadas de ella. En algunos casos, se interrumpe la conversión intraglandular de la prohormona en una hormona (por lo tanto, sus formas inactivas se liberan en la sangre). La causa de las violaciones de la biosíntesis de hormonas puede ser una deficiencia de sustratos específicos que componen su composición (por ejemplo, yodo). Y finalmente, el agotamiento de la biosíntesis hormonal como resultado de la estimulación prolongada de las glándulas y su hiperfunción puede ser la causa de la endocrinopatía. De esta manera, surgen algunas formas de insuficiencia de las células beta del aparato de los islotes del páncreas, estimuladas durante mucho tiempo por la hiperglucemia.

Formas extraglandulares de trastornos endocrinos. Incluso con una función bastante normal de las glándulas periféricas, pueden ocurrir endocrinopatías. Considere las razones de su aparición.

1. Con un debilitamiento o aumento excesivo en la capacidad de las proteínas plasmáticas para unirse a las hormonas, las fracciones de la hormona activa libre pueden cambiar (inadecuadamente a las necesidades) y, en consecuencia, los efectos en las "células diana". Dichos fenómenos se han establecido en relación con la insulina, el cortisol y las hormonas tiroideas. El motivo de la unión insuficiente de las hormonas puede ser la patología del hígado, donde se produce la síntesis de las principales proteínas plasmáticas, incluidas las que entran en relación con las hormonas.

2. Inactivación de las hormonas circulantes. Esto se debe, por regla general, a la formación de anticuerpos contra las hormonas. Esta posibilidad se ha establecido con respecto a las hormonas exógenas y endógenas (insulina, ACTH, hormona del crecimiento).

3. Deterioro de la recepción de hormonas en las células diana (en su superficie o dentro de la célula). Dichos fenómenos pueden ser el resultado de una ausencia determinada genéticamente o de un pequeño número de receptores, defectos en su estructura, diversos daños celulares, bloqueo competitivo de receptores por "antihormonas", etc. Actualmente se concede gran importancia a los anticuerpos antirreceptores. Los anticuerpos pueden dirigirse a varias partes receptor y puede causar varios tipos de trastornos: bloquear el mecanismo de "reconocimiento" de la hormona y crear un cuadro de deficiencia hormonal; unirse al centro activo del receptor e imitar la hiperfunción de la glándula, mientras inhibe la formación de una hormona natural; conducen a la formación de complejos "receptor-anticuerpo" que activan factores del sistema del complemento y provocan daños en el receptor. La causa de la formación de anticuerpos puede ser una infección viral; se cree que el virus puede unirse a un receptor hormonal en la superficie celular y provocar la formación de anticuerpos antirreceptor.

4. Una de las formas de insuficiencia de los efectos hormonales puede estar asociada con una violación de la acción "intermediaria" permisiva de las hormonas. Así, la falta de cortisol, que tiene un efecto permisivo poderoso y versátil sobre las catecolaminas, debilita fuertemente los efectos glucogenolíticos y lipolíticos de la adrenalina, el efecto presor y otros efectos de las catecolaminas. Otro ejemplo es la ausencia cantidades requeridas las hormonas tiroideas no pueden funcionar normalmente hormona del crecimiento.

La causa de las endocrinopatías pueden ser trastornos del metabolismo hormonal. Una parte significativa de las hormonas se destruye en el hígado y, con sus lesiones (hepatitis, cirrosis), a menudo se observan signos de trastornos endocrinos. Por lo tanto, la ralentización del metabolismo del cortisol, junto con algunas manifestaciones de hipercortisolismo, puede inhibir la producción de ACTH y provocar la atrofia de las glándulas suprarrenales. La inactivación insuficiente de estradiol inhibe la secreción de gonadotropinas y provoca trastornos sexuales en los hombres. Se cree que también es posible la activación excesiva de enzimas implicadas en el metabolismo hormonal. Por ejemplo, con actividad excesiva de insulinasa, puede ocurrir una deficiencia relativa de insulina.

Resumiendo todo lo dicho, se puede señalar lo siguiente. Las causas y mecanismos de los trastornos endocrinos son muy diversos. Al mismo tiempo, estos trastornos no siempre se basan en una producción insuficiente o excesiva de las correspondientes hormonas, sino siempre en la insuficiencia de sus efectos periféricos en las células diana, lo que da lugar a un complejo entramado de trastornos metabólicos, estructurales y fisiológicos.

presentaremos en en términos generales causas y mecanismos de violaciones del llamado sistema endocrino "clásico".

APUD-sistema en salud y enfermedad

En 1968, el patólogo e histoquímico inglés E. Pierce corroboró la teoría de la existencia de un sistema neuroendocrino especializado altamente organizado en el cuerpo. sistema celular, cuya principal propiedad específica es la capacidad de sus células constituyentes para producir aminas biogénicas y hormonas polipeptídicas (sistemas APUD). Las células incluidas en el sistema APUD se denominan apudocitos. El nombre del sistema es una abreviatura de palabras en inglés (amin - aminas; precursor - precursor; absorción - acumulación; descarboxilación - descarboxilación), lo que indica una de las principales propiedades de los apudocitos: la capacidad de formar aminas biogénicas por descarboxilación de sus precursores acumulados. . Según la naturaleza de las funciones, las sustancias biológicamente activas del sistema se dividen en dos grupos: 1) compuestos que realizan funciones específicas estrictamente definidas (insulina, glucagón, ACTH, hormona de crecimiento, melatonina, etc.) y 2) compuestos con diversas funciones (serotonina, catecolaminas, etc.) . Estas sustancias se producen en casi todos los órganos. Los apudocitos actúan a nivel tisular como reguladores de la homeostasis y controlan los procesos metabólicos. Por lo tanto, en patología (la aparición de apudoma en ciertos órganos), los síntomas se desarrollan enfermedad endocrina correspondiente al perfil de hormonas secretadas.

La actividad del sistema APUD localizado en los tejidos de los pulmones y el tracto gastrointestinal (estómago, intestinos y páncreas) ha sido estudiada más a fondo en la actualidad.

Los apudocitos en los pulmones están representados por células de Feiter y Kulchitsky. Están más desarrollados en los pulmones del feto y del recién nacido que en los pulmones de los adultos. Estas células se localizan solas o en grupos en el epitelio de los bronquios y bronquiolos, tienen abundante inervación. Muchas células endocrinas específicas de los pulmones son similares a las de la glándula pituitaria, el duodeno, el páncreas y la tiroides. Entre los neuropéptidos sintetizados por los pulmones, se encontraron los siguientes: leu-encefalina, calcitonina, polipéptido vasointestinal, sustancia P, etc. El grupo de apudocitos más numeroso y mejor organizado en el tracto gastrointestinal son también las células de Kulchitsky (células Ec). Su función es la síntesis y acumulación de aminas biogénicas, serotonina y melatonina, así como hormonas peptídicas, motilina, sustancia P y catecolaminas. Además, se encontraron más de 20 tipos de células (A, D, G, K, etc.) que sintetizan hormonas polipeptídicas en el tracto gastrointestinal. Entre ellos se encuentran la insulina, el glucagón, la somatostatina, la gastrina, la sustancia P, la colecistoquinina, la motilina, etc.

Tipos de apudopatia. Violaciones de la estructura y funciones de los apudocitos, expresadas síndromes clínicos se denominan apudopatia. Por origen, se distinguen la apudopatía primaria (hereditaria) y secundaria (adquirida).

Las apudopatías primarias incluyen, en particular, el síndrome de tumor endocrino múltiple (METS) varios tipos(ver tabla según N.T. Starkova). Es una enfermedad autosómica dominante caracterizada por múltiples tumores benignos o malignos que se originan en apudocitos de diversas localizaciones. Así, el grupo de enfermedades relacionadas con el SMES tipo I incluye principalmente a pacientes con una forma familiar de hiperparatiroidismo. Con este síndrome, la hiperplasia de todas las glándulas paratiroides se encuentra en combinación con un tumor del páncreas y (o) la glándula pituitaria, que puede secretar gastrina, insulina, glucagón, VIP, PRL, hormona de crecimiento, ACTH en exceso, provocando el desarrollo de manifestaciones clínicas apropiadas. Los lipomas y carcinomas múltiples pueden estar asociados con SMES tipo I. El hiperparatiroidismo es la endocrinopatía más pronunciada en el SMES tipo I y se observa en más del 95% de los pacientes. Gastrinomas (37%), VIPomas (5%) son menos comunes.

El SMEO tipo IIa se caracteriza por la presencia de cáncer medular de tiroides, feocromocitoma e hiperplasia o tumores de PTG. La combinación de cáncer medular de tiroides con feocromocitoma fue descrita por primera vez en detalle por Sipple (1961), por lo que esta variante de SMES se denomina síndrome de Sipple.

La apudopatía secundaria puede ocurrir en enfermedades del sistema cardiovascular o nervioso, enfermedades infecciosas, intoxicaciones, tumores localizados fuera del sistema APUD.

Sobre la base de la prevalencia, se distinguen la apudopatía múltiple (caracterizada por la participación de varios tipos de apudocitos en el proceso patológico) y la apudopatía solitaria (se altera la función de cualquier tipo de apudocito). Un ejemplo de una forma de apudopatía múltiple es el síndrome MEO descrito anteriormente. Entre los solitarios, los más comunes son los tumores de apudoma que se originan en las células del sistema APUD y tienen actividad hormonal. Aunque estos tumores a veces pueden producir varias hormonas derivadas de diferentes tipos de células, las manifestaciones clínicas de la apudopatía solitaria suelen estar determinadas por la acción de una sola hormona. Las apudopatías también se distinguen sobre una base funcional. Asignar formas de trastornos hiper, hipo y disfuncionales. La base de las dos primeras formas suele ser hiper o hipoplasia de apudocitos, respectivamente; los trastornos disfuncionales son característicos de la apudopatia múltiple. A continuación se dará una breve descripción de solo algunas hormonas peptídicas del sistema APUD y su papel en la patología.

Gastrina. Este péptido es producido por las células G predominantemente en la región pilórica del estómago. También se ha establecido otro representante del sistema APUD: la bombesina, producida por las células P, que estimula la liberación de gastrina. Por lo tanto, la bombesina se denomina hormona liberadora de gastrina. La gastrina es un fuerte estimulador de la secreción de ácido clorhídrico, y este último, por el tipo de retroalimentación negativa, inhibe su formación. Además, la gastrina estimula la producción de enzimas pancreáticas y mejora la separación del jugo pancreático, aumenta la secreción de bilis; se ralentiza en intestino delgado absorción de glucosa, sodio y agua, junto con una mayor excreción de potasio; estimula la actividad motora del tracto gastrointestinal.

En 1955, Zollinger y Ellison describieron por primera vez pacientes con úlceras pépticas recurrentes, hipersecreción severa de ácido clorhídrico y un tumor de células de los islotes, un gastrinoma que produce una mayor cantidad de gastrina. Esta tríada de síntomas se denomina síndrome de Zollinger-Ellison. El gastrinoma se localiza con mayor frecuencia en el páncreas, así como en la submucosa del duodeno 12. Hasta el 75% de los gastrinomas pancreáticos y hasta el 50% de los gastrinomas duodenales metastatizan. Clínicamente, el síndrome se manifiesta por una lesión ulcerativa de desarrollo rápido (a menudo en el bulbo duodenal), dolor epigástrico, sangrado ulceroso frecuente, náuseas, vómitos y diarrea.

Glucagón. Hormona peptídica producida por las células alfa de los islotes pancreáticos. Las células de la mucosa duodenal secretan glucagón con un peso molecular ligeramente superior. El glucagón pancreático tiene un efecto hiperglucémico pronunciado debido a un fuerte aumento de la glucogenólisis en el hígado bajo su influencia. La hormona enteral tiene un efecto estimulante sobre la liberación de insulina. Por lo tanto, el glucagón participa en la estabilización de los niveles de glucosa en sangre. Con una disminución de la glucosa en sangre, se libera glucagón. Además, es una hormona lipolítica que moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo.

Se han descrito más de 100 glucagenomas: tumores malignos hormonalmente activos localizados principalmente en la cola del páncreas. El glucagenoma conduce al desarrollo del síndrome de dermatitis diabética. Se caracteriza por signos de diabetes mellitus moderadamente grave (debido a la hiperglucagonemia) y cambios en la piel en forma de eritema necrolítico migratorio. También se desarrollan glositis, estomatitis, anemia y pérdida de peso. En los niños, no son infrecuentes las convulsiones, los períodos de apnea y, a veces, el coma.

Otra hormona del sistema APUD es somatostatina(o liberador de somatotropina). Esta hormona inhibidora se produce no solo en el sistema nervioso central (en el hipotálamo), sino también en las células D del estómago, los intestinos y el páncreas, así como en pequeñas cantidades en todos los tejidos del cuerpo. Además de los principales papel fisiológico- inhibición de la liberación de hormona somatotrópica, la somatostatina inhibe la liberación de insulina, tiroxina, corticosterona, testosterona, prolactina, glucagón, así como gastrina, colecistoquinina, pepsina, etc. Además de los efectos enumerados, la somatostatina inhibe la actividad motora del tracto gastrointestinal, tiene acción sedante, tiene la capacidad de unirse a los receptores de opiáceos en el cerebro, afecta movimientos involuntarios. De lo anterior, se deduce que esta hormona juega un papel muy importante en la vida del cuerpo.

Las manifestaciones clínicas de hipersomatostatinemia (con tumores pancreáticos que secretan esta hormona - somatostatinomas) son muy polimórficas. Estas son varias combinaciones de diabetes, enfermedad de cálculos biliares, insuficiencia pancreática exocrina, hipoclorhidria y aclorhidria gástrica, anemia ferropénica, etc.

Polipéptido intestinal vasoactivo(VIP). Este péptido se aisló primero del intestino delgado y luego se encontró en las formaciones nerviosas de todo el tracto gastrointestinal, así como en el sistema nervioso central, los pulmones y otros órganos. VIP inhibe la secreción gástrica, activa la secreción de jugo intestinal, así como la liberación de agua y bicarbonato por parte del páncreas, provoca la relajación del esfínter esofágico inferior y del colon. Además, el VIP puede causar vasodilatación, expansión de los bronquiolos, estimular la liberación de hormonas del páncreas, la glándula pituitaria anterior; activar la glucogénesis y la glucogenólisis. Un aumento en la formación de VIP se observa con mayor frecuencia con vipoma, un tumor endocrino del aparato de los islotes del páncreas. Este tumor conduce al desarrollo del síndrome de Wermer-Morrison, que se manifiesta por diarrea, esteatorrea, deshidratación, pérdida de peso, hipoclorhidria y aclorhidria. Se desarrollan hipopotasemia, hipercalcemia, acidosis, hiperglucemia. Puede haber convulsiones, hipotensión arterial. La formación excesiva de VIP es la principal causa de diarrea profusa en el síndrome de Werner-Morrison (cólera endocrina).

Y, finalmente, caracterizaremos un péptido más del sistema APUD. Este sustancia-R. Se distribuye ampliamente en el sistema nervioso central, especialmente en el hipotálamo, la médula espinal y los pulmones. En el tracto gastrointestinal, la sustancia P se encontró en los plexos de Meissner y Auerbach, en los músculos circulatorios y longitudinales del intestino. En el SNC, este péptido desempeña el papel de un neurotransmisor típico; es capaz de acelerar el metabolismo de las aminas biogénicas en el cerebro, modular la respuesta al dolor. A nivel del tracto gastrointestinal, se encontró que la sustancia P potencia la secreción, pero inhibe la absorción de electrolitos y agua en el intestino delgado, y provoca la contracción de los músculos lisos de los órganos internos.

Al final de la discusión del tema, me gustaría enfatizar lo siguiente: 1) el material presentado indica una organización estructural muy compleja de regulación neuroendocrina de la actividad vital que se ha desarrollado en el cuerpo durante la filogénesis y una gama muy amplia de posibles causas y mecanismos para el desarrollo de trastornos endocrinos; 2) se puede notar que últimos años nuestra comprensión de la etiopatogenia de las endocrinopatías se ha ampliado y profundizado significativamente. El tema de estudio no fue solo la patología "clásica" del sistema endocrino, sino también sus tipos "no clásicos".

capitulo 31
ENDOCRINOPATÍAS OCASIONADAS POR ALTERACIÓN DE LAS FUNCIONES DEL GAS HIPÓFISIS Y SUPRARRENAL

Trastornos de la hipófisis

Pituitaria(apéndice cerebral, glándula pituitaria) - una glándula endocrina ubicada en la base del cerebro en la fosa pituitaria de la silla de montar turca del hueso esfenoides del cráneo y asociada con el embudo del hipotálamo diencéfalo. La glándula pituitaria está formada por dos lóbulos. El lóbulo anterior, o adenohipófisis, es de naturaleza epitelial. La glándula pituitaria posterior, o neurohipófisis, es como una excrecencia del cerebro y consta de células neurogliales modificadas.

Hormonas de la adenohipófisis:

1. folitropina(hormona foliculoestimulante, FSH). Activa el crecimiento de los folículos ováricos en la mujer y el proceso de espermatogénesis en el hombre.

2. lutropina(hormona luteinizante, LH). En la mujer contribuye a que se complete la maduración del óvulo, el proceso de ovulación y la formación del cuerpo lúteo en los ovarios, y en el hombre favorece la diferenciación celular tejido intersticial testículos y estimula la producción de andrógenos (testosterona).

3. prolactina(hormona luteomamotrópica, PRL). Activa la función del cuerpo lúteo, estimula la formación de leche y favorece la lactancia (siempre y cuando nivel avanzado estrógeno).

4. corticotropina(hormona adrenocorticotrópica, ACTH). Estimula la proliferación de células de la corteza suprarrenal, es el principal estimulador de la biosíntesis de glucocorticoides y corticoides androgénicos. Hasta cierto punto, regula la secreción del mineralocorticoide aldosterona. ACTH moviliza las grasas de los depósitos de grasa, promueve la acumulación de glucógeno en los músculos.

5. tirotropina(hormona estimulante de la tiroides, TG). Activa la función de la glándula tiroides, estimula la síntesis de hormonas tiroideas y la hiperplasia del tejido glandular. Se supone que estimula la LH.

6. somatotropina(hormona somatotrópica, STH). Es una hormona con un efecto directo sobre las células diana en los tejidos periféricos. Tiene un pronunciado efecto proteico-anabólico y de crecimiento. Determina el ritmo de desarrollo del organismo y su tamaño final.

7. melanotropina(hormona estimulante de melanocitos, MSH). Formado en la parte intermedia de la hipófisis anterior. Provoca la dispersión de gránulos de pigmento (melanosomas) en los melanocitos, lo que se manifiesta por el oscurecimiento de la piel. Participa en la síntesis de melanina. Además, afecta el metabolismo de las proteínas y las grasas.

Les recuerdo que la actividad de la adenohipófisis controla una serie de factores hipotalámicos (hormonas peptídicas). Estimulan (liberinas, factores liberadores) o inhiben (estatinas) su actividad secretora.

Separar varios grupos formularios estándar endocrinopatía por adenohipófisis: 1) por origen: primario (hipófisis) o secundario (hipotalámico); 2) según el nivel de producción hormonal y (o) la gravedad de sus efectos: hipofuncional (hipopituitarismo) o hiperfuncional (hiperpituitarismo); 3) según el momento de ocurrencia en la ontogenia: temprana (se desarrolla antes de la pubertad) o tardía (ocurre en adultos); 4) según la escala de la lesión y disfunción: violación de la producción (efectos) de una hormona (endocrinopatías parciales), varias (subtotal) o todas (panhipo- o panhiperpituitarismo total).

Hipopituitarismo total

1. Enfermedad de Simmonds(caquexia hipotálamo-pituitaria). La enfermedad se basa en una lesión difusa (infección, tumor, traumatismo, hemorragia) de la región hipotálamo-hipofisaria con pérdida de función de la adenohipófisis e insuficiencia de las glándulas endocrinas periféricas. Caracterizado por emaciación severa (caquexia), envejecimiento prematuro, trastornos metabólicos y tróficos. Las mujeres de 30 a 40 años se enferman más a menudo.

Patogénesis. La falta de hormonas trópicas de la glándula pituitaria conduce a fuerte descenso Funciones de las glándulas endocrinas periféricas. La disminución de la producción de somatotropina provoca agotamiento. La pérdida de la función gonadotrópica conduce a insuficiencia ovárica, amenorrea, atrofia del útero, vagina. Deficiencia de tirotropina, como resultado - mixedema hipofisario. Una disminución en la producción de corticotropina conduce al desarrollo de insuficiencia suprarrenal hasta crisis de Addison. Por lo general, existe tal secuencia de progresión de la insuficiencia pituitaria (pérdida de la función gonadotrópica, somatotrópica, tiro y corticotrópica). Es importante recalcar que la adenohipófisis posee grandes reservas funcionales. Por lo tanto, los síntomas obvios de insuficiencia hipofisaria se desarrollan solo cuando se destruye 75 a 90% del tejido glandular. Clínicamente detectado Debilidad general, debilidad, emaciación, atrofia muscular, falta de apetito, somnolencia, amenorrea, apatía. Los cambios en forma de hipofunción y atrofia (bradicardia, disminución de la presión arterial, inhibición de la secreción en el tracto gastrointestinal, esplacnoptosis, etc.) también se manifiestan en los órganos internos.

2. Enfermedad de Sheehan- hipopituitarismo posparto. La enfermedad generalmente se basa en una pérdida de sangre no compensada significativa y oportuna durante el parto (en combinación con sepsis posparto), acompañada de vasoespasmo de la glándula pituitaria anterior (APG). En este caso, la hiperplasia de PDH durante el embarazo es de gran importancia. Con vasoespasmo prolongado, se desarrolla necrosis isquémica de la glándula pituitaria y una imagen de caquexia pituitaria. A diferencia de la enfermedad de Simmonds, no se caracteriza por un agotamiento agudo y las violaciones de las gónadas son relativamente menos pronunciadas.

hipopituitarismo parcial

Las formas de patología estrictamente monohormonales casi nunca ocurren. Considere solo las enfermedades más comunes, que se basan en insuficiencia adenohipofisaria parcial.

Enanismo hipofisario. La principal manifestación de esta enfermedad es un retraso del crecimiento agudo asociado a una deficiencia absoluta o relativa de somatotropina, la frecuencia es de 1:30005000 a 1:30000. En un sentido más amplio, el nanismo es una violación del crecimiento y el desarrollo, cuya aparición puede deberse no solo a una deficiencia de la hormona del crecimiento debido a la patología de la glándula pituitaria en sí, sino también a una violación de la regulación hipotalámica de su funciones, violaciones de la sensibilidad del tejido a esta hormona.

La mayoría de las formas de nanismo pituitario se refieren a Enfermedades genéticas. El más común es el enanismo panhipopituitario, que se hereda predominantemente de forma recesiva. El enanismo genético con deficiencia aislada de la hormona del crecimiento ocurre esporádicamente (más común en África y el Medio Oriente).

En el desarrollo del enanismo secundario, como síntoma de cualquier enfermedad, importan las infecciones crónicas, las intoxicaciones y la desnutrición.

Un gran grupo de pacientes con enanismo consiste en pacientes con varios tipos de patología orgánica del SNC que surgieron en el útero o en la primera infancia (subdesarrollo de la glándula pituitaria, su degeneración quística, atrofia debido a la compresión del tumor). El nanismo puede ser causado por lesiones traumáticas de la región hipotálamo-hipofisaria (intrauterina, de parto o posnatal), que a menudo se presenta durante los embarazos múltiples, así como durante el parto en presentación de nalgas, pie o en posición transversal con giro de la pierna (este es el mecanismo del parto en 1/3 de pacientes con enanismo). Los daños infecciosos y tóxicos son importantes (infecciones virales intrauterinas, tuberculosis, toxoplasmosis; enfermedades en temprana edad, sepsis neonatal, meningo y aracnoencefalitis).

Clínica. Un fuerte retraso en el crecimiento y el desarrollo físico son las principales manifestaciones del enanismo pituitario. Los pacientes nacen con peso y longitud corporal normales y comienzan a retrasarse en el crecimiento entre los 2 y los 4 años de edad. La altura por debajo de 130 cm en hombres y 120 cm en mujeres se considera enana. Para el enanismo pituitario, además de pequeños dimensiones absolutas El cuerpo también se caracteriza por una pequeña dinámica anual de crecimiento y desarrollo físico. El físico es proporcional, pero las proporciones del cuerpo de los pacientes son características de la infancia. La piel es pálida, a menudo con un tinte amarillento, seca (debido a insuficiencia tiroidea). El signo más importante La enfermedad es un retraso en el momento de la diferenciación y osificación del esqueleto. En este sentido, la dentición también sufre: se nota un cambio tardío de los dientes de leche. Los órganos genitales en la mayoría de los pacientes están muy poco desarrollados, pero las malformaciones son raras. La insuficiencia sexual se acompaña de un subdesarrollo de las características sexuales secundarias y una disminución de los sentimientos sexuales, falta de menstruación.

La insuficiencia tiroidea es un síntoma bastante común del enanismo. La inteligencia en la mayoría de los casos no se altera, aunque a menudo se observa cierto infantilismo en el comportamiento. EEG en pacientes se caracteriza por características de inmadurez, conservación a largo plazo de un alto voltaje "infantil"; ritmo alfa desigual en amplitud y frecuencia; un fuerte aumento en el contenido de ritmos lentos (theta y delta).

Tratamiento. Este es un proceso largo. Para conseguir el efecto, se deben observar dos principios básicos:

1) máxima aproximación del desarrollo inducido por el tratamiento a las condiciones fisiológicas; 2) preservación de las zonas de crecimiento epifisario. El tipo principal de terapia patogénica para el enanismo hipofisario es el uso de la hormona del crecimiento humano (se usa la hormona del crecimiento humana y de primates). Para el tratamiento con somatotropina, se seleccionan pacientes con deficiencia comprobada de hormona de crecimiento endógena, con diferenciación esquelética que no exceda el nivel característico de 13-14 años. Además, el tratamiento más importante para el enanismo es el uso de esteroides anabólicos (nerabol, nerobolil), que estimulan el crecimiento aumentando la síntesis de proteínas y aumentando el nivel de la hormona de crecimiento endógena. En presencia de hipotiroidismo, los medicamentos para la tiroides se prescriben en paralelo. En el tratamiento de los niños, el siguiente paso es el nombramiento de gonadotropina coriónica. A las niñas mayores de 16 años generalmente se les recetan estrógenos. La etapa final del tratamiento (después del cierre de las zonas de crecimiento) es el nombramiento constante de dosis terapéuticas de hormonas sexuales correspondientes al sexo del paciente, para desarrollar completamente los órganos genitales.

obesidad neuroendocrina. Esta forma de patología incluye numerosas variantes que difieren en sus mecanismos patogénicos. Muchos de ellos ahora se cree que se basan en una biosíntesis insuficiente en la adenohipófisis del polipéptido lipotropina movilizador de grasa como resultado del daño a la propia glándula pituitaria o a los centros hipotalámicos con afectación secundaria de la glándula pituitaria. La obesidad hipofisaria se caracteriza por un depósito excesivo de grasa en el abdomen, la espalda y las extremidades proximales con una relativa "delgadez" de las partes distales: antebrazos y espinillas.

Otras glándulas endocrinas también están involucradas en la progresión de varias formas de la enfermedad. Caracterizado por hiperinsulinismo. El nivel de somatotropina disminuye y el nivel de corticotropina aumenta. La función gonadotrópica de la glándula pituitaria también disminuye, como resultado, el hipogonadismo.

Distrofia adiposogenital. Se desarrolla más a menudo en los niños. Esta enfermedad se manifiesta por dos síndromes principales: obesidad e hipogonadismo. Tal patología puede considerarse una enfermedad independiente solo si sus signos aparecieron en la infancia y no se pudo establecer la causa de la enfermedad. A la hora de establecer la naturaleza del proceso que daña la hipófisis (inflamación, tumor, etc.), la obesidad y el hipogonadismo se consideran síntomas de la enfermedad de base.

La base de la enfermedad es una violación de las funciones del hipotálamo, lo que conduce a una disminución de la función gonadotrópica de la glándula pituitaria y, como resultado, al hipogonadismo secundario. La distrofia adiposogenital se detecta con más frecuencia en la edad prepuberal (entre los 10 y los 12 años). El síndrome se caracteriza obesidad generalizada según el "tipo femenino": en el abdomen, la pelvis, el torso, la cara. Las proporciones del cuerpo son eunucoides (alto crecimiento, hombros estrechos, escaso desarrollo muscular, etc.). El pene y los testículos se reducen de tamaño, a menudo se detecta criptorquidia.

hiperpituitarismo

La hiperproducción de hormonas adenohipofisarias, por regla general, es de naturaleza parcial y se expresa en las siguientes formas más comunes.

gigantismo- una enfermedad que ocurre en niños y adolescentes con un crecimiento fisiológico incompleto. La base del gigantismo pituitario es la secreción excesiva de somatotropina en las primeras etapas de desarrollo del organismo. La altura superior a 200 cm en hombres y 190 en mujeres se considera patológica. Por lo general, no se observan grandes desproporciones del físico. Sin embargo, los antebrazos y la parte inferior de las piernas difieren en una longitud relativa excesiva, la cabeza es relativamente pequeña y tiene una cara alargada.

Al comienzo de la enfermedad, el sistema muscular está bien desarrollado, pero luego se detecta debilidad muscular y fatiga. En la mayoría de los casos, se observa hiperglucemia, se puede desarrollar diabetes mellitus. Por parte del área genital, en diversos grados, hipogenitalismo pronunciado. La enfermedad se basa en procesos tumorales (adenoma eosinófilo) e hiperplasia de células PDH eosinofílicas asociadas a un efecto estimulante excesivo del hipotálamo.

Después de la osificación de los cartílagos epifisarios, el gigantismo, por regla general, pasa a la acromegalia. El signo principal de la acromegalia es el crecimiento acelerado del cuerpo, pero no a lo largo, sino a lo ancho, que se manifiesta en un aumento perióstico desproporcionado en los huesos del esqueleto y los órganos internos, que se combina con trastorno característico metabolismo. característica distintiva la acromegalia, naturalmente, también es el aumento de la secreción de la hormona del crecimiento. Sin embargo, en el 8% de los casos, la enfermedad se desarrolla con un nivel normal de hormona de crecimiento. Esto se debe al aumento relativo en el contenido de una forma especial de la hormona, que tiene una mayor actividad biológica.

La acromegalia parcial, que se manifiesta por un aumento en ciertas partes del esqueleto o de los órganos, por regla general, no se asocia con un exceso de secreción de GH, sino que se debe a una hipersensibilidad tisular local congénita.

Síndrome de galactorrea-amenorrea persistente
(SPHA, síndrome de lactancia persistente)

Cidrom SPGA - característica complejo de síntomas clínicos, que se desarrolla en las mujeres debido a un aumento prolongado en la secreción de prolactina. En casos raros, se desarrolla un complejo de síntomas similar con un nivel sérico normal de prolactina, que tiene una actividad biológica excesivamente alta. En los hombres, la hipersecreción crónica de prolactina ocurre con mucha menos frecuencia que en las mujeres y se acompaña del desarrollo de impotencia, ginecomastia, a veces con lactorrea.

En los últimos 20 años, se ha hecho evidente (gracias a los métodos de determinación radioinmune de prolactina, tomografía de la silla de montar turca) que la hiperproducción crónica de prolactina hipofisaria acompaña a cada tercer caso. infertilidad femenina y puede ser tanto la enfermedad principal como la consecuencia de una serie de enfermedades endocrinas y no endocrinas con afectación secundaria del hipotálamo y la hipófisis en el proceso. La SPHA es una enfermedad de mujeres jóvenes, extremadamente rara en la infancia y la vejez (la edad promedio de los pacientes es de 25 a 40 años). La enfermedad se diagnostica con mucha menos frecuencia en los hombres.

La génesis de la enfermedad es heterogénea. Se supone que la base de SPGA, debido a lesión primaria sistema hipotálamo-pituitario, hay una violación del control inhibitorio dopaminérgico tónico de la secreción de prolactina. El concepto de génesis hipotalámica primaria sugiere que una disminución o ausencia del efecto inhibitorio del hipotálamo sobre la secreción de prolactina conduce primero a la hiperplasia de los prolactóforos y luego a la formación de prolactinomas hipofisarios. Se permite la posibilidad de persistencia de hiperplasia o microprolactinoma que no se transforme en una etapa posterior de la enfermedad (es decir, en un macroprolactinoma, un tumor). Tampoco se excluyen como factores etiológicos la neuroinfección y el traumatismo craneal, incluidos los del período perinatal.

El síntoma principal es un trastorno. ciclo menstrual y/o infertilidad. La primera varía de opso-oligomenorrea a amenorrea. Especialmente claramente se detectan irregularidades menstruales en el período de crónica situaciones estresantes (situaciones de conflicto, enfermedades crónicas). La galactorrea rara vez es el primer síntoma de SPHA (no más del 20% de los pacientes). Su grado varía desde gotas abundantes, espontáneas, hasta gotas sueltas con fuerte presión. A menudo se detectan varias quejas no específicas: aumento de la fatiga, debilidad, dolores de dibujo en la región del corazón sin una localización clara.

Los hombres con hiperprolactinemia acuden al médico, por regla general, en relación con la impotencia y la disminución de la libido. La ginecomastia y la galactorrea son raras.

Hormonas de la neurohipófisis y sus principales efectos.

La neurohipófisis secreta dos hormonas: hormona antidiurética (ADH, vasopresina) y oxitocina. Ambas hormonas ingresan a la glándula pituitaria desde el hipotálamo anterior.

Subdirector General mejora la reabsorción de agua de la orina en los túbulos renales distales y es el regulador más importante del equilibrio hídrico del cuerpo. Bajo la influencia de la ADH, la pared del túbulo distal se vuelve permeable (debido a la activación de cAMP en las células del epitelio tubular), el agua se absorbe a lo largo del gradiente osmótico, se produce la concentración de orina y disminuye su volumen final. Un efecto vasopresor pronunciado de ADH se realiza solo en sus concentraciones muchas veces más altas que las antidiuréticas. En condiciones fisiológicas, el efecto vasopresor no se manifiesta. El principal factor regulador de la secreción de ADH es la presión osmótica de la sangre. con un aumento presión osmótica aumenta la secreción sanguínea de ADH, se estimula la reabsorción de agua en los túbulos renales y se elimina la hiperosmia sanguínea.

oxitocina provoca la contracción de los músculos del útero y las células mioepiteliales de las glándulas mamarias. Su efecto sobre el útero se manifiesta principalmente en la iniciación del proceso del parto. Durante el embarazo, el útero está protegido de la acción de la oxitocina por la progesterona. La secreción de oxitocina es estimulada por impulsos durante el estiramiento del canal de parto, irritación de los genitales externos y pezones durante la lactancia.

hiposecreción de ADH. La manifestación de la deficiencia de ADH es la diabetes insípida. Sus causas y mecanismos son variados, sin embargo, en las formas primarias, los trastornos siempre ocurren en el hipotálamo, y no en la neurohipófisis.

Según la base etiológica, se distinguen tres formas de diabetes insípida: 1) la forma primaria asociada con tumores del hipotálamo, exposición a diversos factores dañinos o degeneración de los núcleos hipotalámicos; 2) familiar (forma hereditaria), que se presenta en dos variantes: a) defecto enzimático hereditario e incapacidad para sintetizar ADH; b) un defecto hereditario en los receptores ADH renales (la sensibilidad hormonal está bloqueada); 3) forma nefrógena asociada a patología adquirida de los túbulos renales.

La principal manifestación de la diabetes insípida es la poliuria persistente, alcanzando 20 litros de orina al día o más. Se acompaña de una sed secundaria pronunciada (polidipsia), adquiriendo en ocasiones un carácter conductual dominante (beber agua sucia, orina).

hipersecreción de ADH. Con esta patología, existe un "síndrome hiperhidropéxico" (síndrome de Parchon) o "síndrome de hiponatremia diluida" (síndrome de Schwartz). Su génesis se asocia con daño cerebral con aumento de la presión intracraneal, después de enfermedades infecciosas, y también como resultado de la producción ectópica de ADH. La enfermedad se manifiesta por oliguria, hiperhidratación e hiponatremia asociada a hemodilución.

Trastornos suprarrenales

La corteza suprarrenal produce varias hormonas esteroides: corticosteroides; la médula produce monoaminas biogénicas - catecolaminas.

La corteza suprarrenal consta de tres zonas: glomerular, fascicular y reticular.

Zona glomerular sintetiza mineralocorticoides, el principal de los cuales es la aldosterona. El principal punto de aplicación de su acción son los riñones; también actúa sobre las glándulas salivales, el tracto gastrointestinal y el sistema cardiovascular. En los riñones, la aldosterona estimula la reabsorción tubular de sodio y la excreción de iones de potasio, hidrógeno, amonio y magnesio.

zona de haz produce glucocorticoides (GC) - hidrocortisona (cortisol) y corticosterona. Los GC promueven la absorción de carbohidratos en los intestinos, inhiben su conversión en grasas en el hígado, contribuyen a la acumulación de glucógeno en el hígado y debilitan la utilización de glucosa en los músculos. Los GC activan la síntesis de proteínas en el hígado y, al mismo tiempo, tienen una síntesis inhibitoria pronunciada y un efecto catabólico sobre las proteínas musculares, el tejido conectivo, los linfoides y otros tejidos. Los GC tienen un efecto complejo sobre el metabolismo de las grasas. Además de inhibir la lipogénesis y potenciar la movilización de grasa del depósito y la cetogénesis, tienen un efecto permisivo sobre el efecto movilizador de grasa de las catecolaminas, y en exceso prolongado contribuyen a aumentar el depósito de grasa con su topografía característica (en la zona del tronco, cara). HA también tiene un efecto sobre el metabolismo de electrolitos de agua. Al poseer un efecto mineralocorticoide débil, aumentan la reabsorción de sodio y la excreción de potasio por los riñones, inhiben la liberación de ADH y, por lo tanto, aumentan la diuresis; bajar el umbral renal para la glucosa y conducir a la glucosuria en la normoglucemia. En condiciones patológicas y con exposición prolongada a dosis significativas de hormonas exógenas, el AH exhibe una serie de propiedades: 1) antiinflamatoria, 2) antialérgica e inmunosupresora, 3) inhibe la reproducción y actividad de los fibroblastos, 4) mejora la secreción de clorhídrico ácido y pepsina.

zona de malla Las glándulas suprarrenales sintetizan hormonas sexuales masculinas (andrógenos) - dihidroepiandrosterona, sulfato de dihidroepiandrosterona, etc., así como pequeñas cantidades de hormonas sexuales femeninas - estrógenos. Estos esteroides suprarrenales son capaces de convertirse en testosterona. Las propias glándulas suprarrenales producen poca cantidad de esta sustancia, así como estrógenos (estradiol, estrona). Sin embargo, los andrógenos suprarrenales pueden servir como fuente de estrógeno producido en la grasa subcutánea, los folículos pilosos y la glándula mamaria. Es importante señalar que la secreción de andrógenos está bajo el control de la ACTH. Sin embargo, a diferencia del cortisol, en el sistema de regulación de su síntesis, la retroalimentación no se realiza de manera notable y, con un aumento en su nivel, no se produce la inhibición de la síntesis de ACTH.

Hipofunción de la corteza suprarrenal

Me detendré solo en algunas enfermedades asociadas con la hipofunción de la corteza NP.

Insuficiencia aguda de la corteza NP(síndrome de Waterhouse-Fridriksen). Se desarrolla en recién nacidos, niños y jóvenes. En los recién nacidos, la enfermedad puede ser causada por una hemorragia en la corteza suprarrenal durante un parto difícil, acompañada de asfixia o fórceps, eclampsia. La hemorragia en la corteza suprarrenal es posible con enfermedades infecciosas (gripe, sarampión, escarlatina, difteria), sepsis, diátesis hemorrágica, trombosis de la vena suprarrenal, etc. También se desarrolla cuando se extirpa un tumor hormonalmente activo de la corteza NP (en el caso de una glándula suprarrenal remanente funcionalmente defectuosa).

Patogénesis. Como resultado inicio repentino deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides catastróficamente rápidamente hay graves trastornos metabólicos característicos de la enfermedad de Addison, una condición parecida a forma severa Crisis de Addison, que a menudo es fatal.

Manifestaciones. Dependiendo de la prevalencia de los síntomas de daño a un sistema en particular, existen: 1) forma gastrointestinal (náuseas, vómitos, diarrea, deshidratación, disminución de la presión arterial); 2) forma cardiovascular (taquicardia, disminución de la presión arterial, colapso); 3) forma meningoencefalítica (delirios, convulsiones, coma); 4) forma mixta (más común).

Principios de la terapia para la insuficiencia aguda de la corteza NP: 1) reemplazo de la deficiencia de corticosteroides; 2) corrección del metabolismo hidroelectrolítico (eliminación de la deshidratación tisular, equilibrio Na-K); 3) aumento de la presión arterial; 4) combatir la infección.

insuficiencia crónica corteza NP(La enfermedad de Addison). La enfermedad fue descrita por Addison en 1885. Puede estar asociada a un proceso tuberculoso bilateral, metástasis tumorales, lesiones tóxicas y amiloidosis. A menudo hay atrofia de origen autoinmune. Muchos pacientes tienen anticuerpos contra las células esteroidogénicas y el hipocorticismo se combina con hipogonadismo. La insuficiencia crónica de la corteza NP puede ocurrir con la terapia a largo plazo con corticosteroides en diversas enfermedades. Las formas secundarias (centrales) de deficiencia de NP pueden ser causadas por deficiencia de ACTH debido a daño en la adenohipófisis o el hipotálamo (raramente). El hipocorticismo hipofisario puede ser un componente del panhipopituitarismo en lesiones hipofisarias graves. También se han notificado casos de resistencia al cortisol asociados con anomalías de los receptores de glucocorticoides. El hipocorticismo crónico se manifiesta por astenia, apatía, disminución del rendimiento, debilidad muscular, hipotensión arterial, anorexia, pérdida de peso. A menudo hay poliuria en combinación con insuficiencia renal.

La hiperpigmentación de la piel y las membranas mucosas es un sello distintivo de la insuficiencia suprarrenal crónica primaria (periférica).. Se observa una mayor deposición de melanina en partes abiertas y cerradas del cuerpo, especialmente en lugares de fricción de la ropa, en las líneas palmares, en cicatrices postoperatorias, en las membranas mucosas de la cavidad oral, en la areola de los pezones, ano, externo órganos genitales, en las superficies posteriores de las articulaciones del codo y la rodilla. Por lo general, la piel adquiere un color bronce, pero puede ser de color marrón dorado, tener un tinte terroso. La hiperpigmentación nunca se encuentra en la insuficiencia suprarrenal secundaria. Oscurecimiento piel- esta es casi siempre una de las primeras manifestaciones de la enfermedad. La razón es un fuerte aumento en la secreción de ACTH en respuesta a una disminución en la secreción de hormonas por parte de la corteza NP. La ACTH, al actuar sobre los melanóforos, provoca un aumento de la pigmentación.

La manifestación del hipocorticismo total se basa en la insuficiencia de los efectos de todas las hormonas NP. La debilidad muscular se asocia con desequilibrio electrolítico (deficiencia de aldosterona) e hipoglucemia (deficiencia de HA), así como una disminución de la masa muscular(debido a la deficiencia de andrógenos). La hipotensión arterial se asocia con hiponatremia y pérdida del efecto permisivo de GC. Como consecuencia de esto, una disminución de las propiedades reactivas de la pared vascular a las influencias presoras (catecolaminas). La hipotensión puede verse exacerbada por un debilitamiento de la función contráctil del corazón.

La pérdida de sodio se acompaña de poliuria, hipohidratación y coagulación de la sangre. Junto con la hipotensión arterial, el deterioro de las propiedades reológicas de la sangre conduce a una disminución del flujo sanguíneo glomerular y de la presión de filtración efectiva. Por lo tanto, junto con la poliuria, puede ocurrir insuficiencia de la función excretora de los riñones.

Por parte del tracto gastrointestinal, a menudo se observa diarrea profusa, que es el resultado de una secreción insuficiente de jugos digestivos y una excreción intensa de iones de sodio en el intestino (falta de aldosterona).

Estados hiperfuncionales de la corteza NP

Hay dos formas de secreción excesiva de aldosterona: hiperaldosteronismo primario y secundario.

Causa hiperaldosteronismo primario(Síndrome de Conn) suele ser un tumor hormonalmente activo que se origina en la zona glomerular. Las manifestaciones del hiperaldosteronismo primario se reducen a tres grupos principales de síntomas: cardiovasculares, renales, neuromusculares. Las principales manifestaciones de estos trastornos son la retención renal de sodio y la pérdida de potasio. Para compensar la deficiencia de potasio en la sangre y el líquido extracelular, este último sale de las células. En lugar de potasio, sodio, cloro e hidrógeno, los protones ingresan a las células. La acumulación de sodio en las células de las paredes de los vasos sanguíneos conduce a su sobrehidratación, estrechamiento de la luz, aumento de la resistencia periférica y, en consecuencia, aumento de la presión arterial. La hipertensión arterial también es promovida por un aumento en la sensibilidad de los elementos contráctiles de las paredes vasculares a la acción de las aminas presoras. Como resultado de la hipertensión, especialmente a menudo en los niños, hay cambios en el fondo del ojo, lo que lleva a la discapacidad visual hasta la ceguera. Se observan alteraciones del ritmo cardíaco. En el ECG, cambios característicos de hipopotasemia (disminución de la onda T, U alta). En la etapa inicial de la enfermedad. diuresis diaria bajado Luego, la oliguria se reemplaza por poliuria persistente, que es causada por la degeneración del epitelio de los túbulos renales y una disminución de su sensibilidad a la ADH. El edema en el síndrome de Conn, por regla general, no ocurre. Esto se debe a la poliuria y al hecho de que la osmolaridad del líquido intercelular cambia poco, mientras que el líquido intracelular aumenta.

Las violaciones en el sistema neuromuscular, por regla general, se manifiestan por debilidad muscular, parestesia, convulsiones.

Hiperaldosteronismo secundario . En condiciones fisiológicas, se presenta durante estrés severo, embarazo, menstruación, hipertermia, etc. El hiperaldosteronismo patológico se presenta en tres grupos de enfermedades: acompañado de hipovolemia, isquemia renal y alteración de la función hepática (cirrosis). La acumulación de aldosterona en las enfermedades hepáticas se debe a que allí se metaboliza. Además, con la patología hepática, la cantidad de compuestos glucurónicos de la hormona disminuye y, en consecuencia, aumenta el contenido de su forma activa (libre).

En particular, el primer grupo incluye pérdida aguda de sangre, diversas formas de insuficiencia cardíaca, nefrosis con proteinuria grave e hipoproteinemia. En estos casos, el aumento de la producción de aldosterona se asocia con la activación del sistema renina-angiotensina en respuesta a la hipovolemia. El hiperaldosteronismo secundario también se manifiesta por retención de sodio, hipertensión arterial, sobrehidratación y otros síntomas similares. Sin embargo, con él, a diferencia del síndrome de Conn, hay un alto nivel de renina y angiotensina en la sangre y se desarrolla edema.

Hiperproducción de glucocorticoides. Enfermedad de Itsenko-Cushing. Esta patología es causada por hipercortisolismo central. Una de las causas de esta enfermedad es un tumor productor de hormonas de la glándula pituitaria anterior: el adenoma basófilo. En algunos casos, la enfermedad no está asociada con un tumor hipofisario, sino con una producción excesiva de corticoliberina por parte de los núcleos correspondientes del hipotálamo. Un exceso de este factor conduce a una mayor formación de ACTH por parte de las células basófilas de la glándula pituitaria anterior, una estimulación excesiva del haz y las zonas reticulares del NP e hiperplasia bilateral de estas glándulas.

Las manifestaciones de la enfermedad están asociadas con la hiperproducción de glucocorticoides. La formación excesiva de andrógenos y mineralocorticoides también tiene cierta importancia. La enfermedad I-K es más común en mujeres jóvenes.

De síntomas no específicos los pacientes están preocupados por el malestar general, debilidad, fatiga, dolor de cabeza, dolor en las piernas, espalda, somnolencia. La apariencia del paciente es característica: una cara redonda de color rojo púrpura "en forma de luna", hipertricosis moderada (en mujeres), obesidad (deposición predominante de grasa en la cara, cuello, parte superior del cuerpo). También son características las "rayas" (estrías) atróficas, que se hunden de color rojo púrpura o púrpura en la piel del abdomen, los hombros, las glándulas mamarias y la parte interna de los muslos. A menudo se detecta osteoporosis: daño a la matriz proteica de los huesos con su desmineralización secundaria. "Estirar" y cambios en los huesos asociado con efectos proteicos catabólicos y antianabólicos del exceso de glucocorticoides. Como regla general, el sistema cardiovascular sufre. La hipertensión arterial alta persistente se desarrolla con trastornos secundarios: accidente cerebrovascular, retinopatía, riñón arrugado, forma de sobrecarga de insuficiencia cardíaca. En la génesis de los trastornos cardíacos, la llamada cardiopatía electrolítica-esteroide es fundamental. Se asocia con cambios de electrolitos locales en varias partes del miocardio: un aumento del sodio intracelular y una disminución del potasio. En consecuencia, en esta patología, la forma de sobrecarga de la insuficiencia cardíaca se combina con la del miocardio. El papel principal en los trastornos cardiovasculares en la enfermedad I-C pertenece al desequilibrio electrolítico, en particular la retención de sodio. En el ECG, cambios característicos de la hipopotasemia: disminución de la onda T, depresión del ST, prolongación del intervalo QT, así como signos de hipertrofia ventricular izquierda. El efecto inmunosupresor del exceso de HA se debe a una disminución de la resistencia a enfermedades infecciosas con enfermedad I-K. Además, hay una tolerancia reducida a la glucosa, hiperglucemia y, a menudo (en 15 a 25% de los casos), diabetes mellitus (la razón son las propiedades "contrinsulares" de HA).

También hay violaciones del sistema de coagulación de la sangre: sangrado, tromboembolismo. En la sangre periférica se encuentran linfopenia, eosinopenia, eritrocitosis. En la mayoría de los casos, la función renal se ve afectada. El análisis de orina a menudo revela proteinuria, un aumento en elementos en forma, cilindruria. Una biopsia de riñón revela cambios en el tipo de glomerulonefritis. Muy a menudo sufre la función de las gónadas. Las mujeres están perturbadas ciclo menstrual según el tipo de oligomenorrea. La virilización se observa en el 75% de los casos. En los hombres, se observan fenómenos de desmasculinización: disminución del tamaño de los testículos y el pene, disminución de la libido y la potencia, pérdida de cabello en el cuerpo (se inhiben las gonadotropinas hipofisarias, como resultado, falta de testosterona en los testículos, deterioro espermatogénesis).

Forma glandular primaria (periférica) de hipercorticismo. Esta forma de patología es, por regla general, una consecuencia de la formación de un corticosteroma, un tumor hormonalmente activo de la corteza suprarrenal que se origina en la zona fascicular y produce cortisol, o un tumor maligno. Destaco que durante el desarrollo de un tumor, todas las zonas de la corteza NP están involucradas (hipercorticismo primario, total). La forma glandular primaria periférica de hipercortisolismo en la clínica se conoce como "síndrome de Itsenko-Cushing".

Manifestaciones externas del síndrome I-K son similares a la sintomatología de la enfermedad I-K. Las diferencias fundamentales entre ellos son que para la enfermedad Y–K se caracteriza por una combinación de hipercortisolismo con un alto nivel de ACTH e hiperplasia NP bilateral. Con síndrome I–Por el mecanismo de retroalimentación, la producción de ACTH se suprime por el exceso primario de HA y se reduce el nivel de ACTH en la sangre.

Para aclarar el mecanismo de desarrollo de la patología en la clínica, se utiliza una prueba con dexametasona (prueba de supresión de Liddle), un análogo activo de los glucocorticoides. En caso de enfermedad I-K, la introducción de sus dosis pequeñas (8 mg por día) suprime la actividad de la corteza NP (se inhibe la liberación de ACTH); en el síndrome I-K, este efecto está ausente. Otra diferencia del síndrome I-K: en él, a diferencia de la enfermedad I-K, se encuentra un aumento de un PN con atrofia del otro.

Hiperproducción de hormonas en la zona reticular de la corteza NP ( síndrome adrenogenital, AGS). Este tipo de trastornos de la corteza NP se presenta en dos formas principales: 1) hiperplasia NP virilizante congénita (virilis - masculino; androgenizante) y 2) tumor hormonalmente activo - androsteroma (androblastoma).

forma congénita AGS. Esta forma de patología está asociada con daño genético a los sistemas enzimáticos involucrados en la síntesis de glucocorticoides y, como resultado, producción excesiva de andrógenos con desarrollo sexual alterado. La enfermedad fue descrita por primera vez por De Crechio (1865), quien descubrió los órganos genitales femeninos internos en la autopsia de un hombre enfermo.

El AGS congénito se basa en las deficiencias de las enzimas 21-hidroxilasa, 11-hidroxilasa y 3-deshidrogenasa involucradas en la síntesis de corticosteroides en varios pasos. Como resultado de la acción de un gen recesivo, una de las enzimas puede verse afectada, lo que conduce a una interrupción en la formación de cortisol, cuya deficiencia en la sangre indirectamente a través del hipotálamo, así como directamente a través de la glándula pituitaria. , provoca la formación excesiva (compensatoria) de corticotropina, hiperfunción e hipertrofia de la corteza NP. La formación de andrógenos aumenta considerablemente, en cuya síntesis no participan las enzimas anteriores.

Existen cuatro formas clinicas enfermedades: 1) forma virilizante simple (más común); 2) virilismo con síndrome hipotónico (forma "perdedora de sal", hipomineralocorticismo); 3) virilismo con síndrome hipertensivo (raro); 4) mixto. Destaco una vez más que en todos los casos se interrumpe la síntesis de cortisol, corticosterona y aldosterona. Además, en todos los casos, aumenta la síntesis de andrógenos, lo que afecta el desarrollo de los órganos genitales.

Manifestaciones AGS es más pronunciado en las niñas y en la mayoría de los casos se detecta inmediatamente después del nacimiento (aunque puede ocurrir mucho más tarde). Por regla general, los niños con esta enfermedad nacen grandes como resultado de la acción anabólica de los andrógenos. Si la sobreproducción de andrógenos ocurre en Etapa temprana desarrollo del feto, los cambios en los órganos genitales externos son tan pronunciados que es difícil establecer el sexo del niño.

Si el exceso de andrógenos aparece solo después del nacimiento, los genitales externos tienen una apariencia normal y su cambio se produce gradualmente a medida que aumenta la disfunción del PN. Una señal temprana La virilización en las niñas es el crecimiento anormal y excesivo de vello que aparece a la edad de 2 a 5 años (o antes): hipertricosis (o hirsutismo). En mas fechas tardías El exceso de andrógenos también afecta la estructura corporal de las niñas. Debido al aumento del anabolismo, al principio se nota un rápido crecimiento, sin embargo, como resultado de la osificación prematura de las epífisis de los huesos tubulares, el crecimiento pronto se detiene y, en última instancia, hay baja estatura. También es característico el desarrollo excesivo de los músculos (cintura escapular). Las glándulas mamarias no se desarrollan, la menstruación no ocurre. La voz se vuelve áspera, aparece el acné. En las mujeres adultas también se observa amenorrea, atrofia del útero y de las glándulas mamarias, y suele aparecer calvicie en la frente.

Los niños con hiperplasia NP congénita suelen nacer con una diferenciación normal de la vulva. En el futuro, se produce una falsa pubertad precoz según el tipo isosexual: los caracteres sexuales secundarios y los genitales externos (macrogenitosomia) se desarrollan claramente de forma prematura. Al mismo tiempo, debido a la inhibición de la formación de gonadotropinas hipofisarias por un exceso de andrógenos, las gónadas permanecen subdesarrolladas y la espermatogénesis puede estar completamente ausente. La apariencia es característica: baja estatura, piernas cortas, músculos bien desarrollados ("niño hércules").

En la forma hipotensiva (perdedora de sal) de AGS, debido a una fuerte disminución en la producción de aldosterona, junto con los signos ya señalados de AGS, se observan desequilibrios electrolíticos graves: pérdida de sodio, hiperpotasemia, hipohidratación y, como resultado, hipotensión arterial. . A menudo, las crisis se desarrollan con convulsiones y alteraciones hemodinámicas hasta el colapso.

El SGA con síndrome hipertensivo se caracteriza por un exceso significativo de desoxicorticosterona, que tiene un efecto mineralocorticoide, lo que conduce a la retención de sodio, pérdida de potasio y, en consecuencia, a la hipertensión arterial persistente. Junto a esto, también hay distintos signos de virilización (pseudohermafroditismo en las niñas, macrogenitosomia en los niños). A veces hay formas borradas de la enfermedad, que se manifiestan por síntomas leves: hipertricosis moderada, irregularidades menstruales.

El diagnóstico de AGS se basa en las manifestaciones clínicas y los resultados de los métodos de investigación de laboratorio. Actualmente el más informativo para el diagnóstico de borrado Formularios AGS se recomienda la determinación del nivel inicial de hormonas en el plasma sanguíneo y su dinámica en el contexto de las pruebas hormonales. Por ejemplo, para aclarar el origen y la naturaleza de la hipersecreción de andrógenos, si se sospecha AGS, se utilizan pruebas con dexametasona y ACTH. En AGS, la administración de dexametasona por un mecanismo de retroalimentación suprime la secreción de ACTH. Una disminución en la estimulación suprarrenal conduce a una disminución en la esteroidogénesis suprarrenal y una disminución en la síntesis de andrógenos suprarrenales. La dexametasona generalmente se prescribe a una dosis de 40 mg/kg de peso corporal por día durante tres días. Para evaluar la muestra se determina el nivel inicial de andrógenos (generalmente dehidroepiandrosterona y testosterona) y 17-hidroxiprogesterona en sangre (o 17-CS total, DEA en orina) y el último día de la muestra. La prueba se considera positiva si, mientras toma dexametasona, el nivel de andrógenos y 17-hidroxiprogesterona disminuye en un 50% o más.

Forma adquirida de hiperfunción de la zona reticular. Está causado, como ya se ha señalado, por un tumor hormonalmente activo que se origina en la zona reticular del PN y produce una gran cantidad de andrógenos.

Las manifestaciones de la enfermedad en mujeres coinciden con AGS congénito. A diferencia del AGS congénito, con el androsteroma, por lo general no hay un aumento significativo en los niveles plasmáticos de ACTH, pero la excreción urinaria de 17-cetoesteroides aumenta considerablemente (a veces hasta 1 000 mg por día).

La médula suprarrenal. La médula suprarrenal sintetiza y secreta dos hormonas: adrenalina y noradrenalina. En condiciones normales, las glándulas suprarrenales secretan significativamente más adrenalina (alrededor del 80%). Los efectos metabólicos y fisiológicos de las catecolaminas son diversos. Tienen un efecto hipertensor presor pronunciado, estimulan el trabajo del corazón, afectan los músculos lisos, regulan el metabolismo de los carbohidratos, el catabolismo de proteínas, etc. La insuficiencia de la formación hormonal de la médula de NP como una forma independiente de endocrinopatías prácticamente no ocurre. Esto se debe a que además de la médula del NP, el cuerpo tiene suficiente Tejido cromafín capaz de producir adrenalina. La secreción excesiva de catecolaminas ocurre con un tumor que emana de la médula del NP: feocromocitoma y algunos otros tumores (raros) del tejido cromafín. El estrés mental o físico, el dolor, la irritación y otros factores de estrés pueden provocar un aumento de la secreción de hormonas. Esta enfermedad se caracteriza principalmente por trastornos cardiovasculares: taquicardia, espasmo de los vasos periféricos y un fuerte aumento de la presión arterial. En forma paroxística los pacientes sienten ansiedad, miedo, dolores de cabeza agudos y punzantes; hay sudoración profusa, temblores musculares, náuseas, vómitos y trastornos respiratorios son posibles. En la sangre, se observa hiperglucemia (aumenta la glucogenólisis). En casos con elevación persistente presión arterial hay cambios vasculares y otros trastornos característicos de la hipertensión arterial progresiva grave.

capitulo 32
ETIOPATOGENIA DE LAS ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
y glándula paratiroides

Los aspectos generales de la estructura y función de la glándula tiroides son bien conocidos por el curso de fisiología, histología y fisiopatología experimental. Por lo tanto, no nos detendremos en esto en detalle. Les recuerdo que las principales hormonas de la glándula tiroides (TG) son derivados yodados del aminoácido tirosina - tiroxina (tetrayodotironina, T4) y triyodotironina (T3). Estas hormonas son producidas por los tirocitos (células foliculares o células A de la glándula).

El regulador específico de la formación y secreción de T3 y T4 es la hormona estimulante de la tiroides hipofisaria (TSH), que a su vez está bajo el control de la tiroliberina hipotalámica. Además de la TSH, la secreción de hormonas tiroideas se activa directamente por impulsos simpáticos (aunque no con tanta intensidad como la tirotropina). Así, la influencia reguladora del hipotálamo sobre la glándula tiroides puede llevarse a cabo tanto a través de la glándula pituitaria como parahipofisariamente. Casi toda la T4 que ingresa a la sangre se une de manera reversible a las proteínas séricas. Se establece un equilibrio dinámico entre T4 ligado y libre; mientras que la actividad hormonal se manifiesta únicamente en la fracción libre. T3 se une a las proteínas de la sangre más débilmente que T4. La recepción de hormonas ocurre dentro de la célula. Habiendo penetrado en él, una parte significativa de T4 pierde un átomo de yodo, pasando a T3. Ahora domina el punto de vista de que la principal hormona que actúa en el núcleo de la célula es la T3. En casi todos los indicadores de la actividad de las hormonas tiroideas, T3 supera significativamente (3 a 10 veces) a T4.

Sin embargo, tanto en la propia glándula como en las "células diana", junto con la síntesis de la forma activa de T3, se forma una cierta cantidad de la llamada triyodotironina rT3 "reversible" (reversible), que prácticamente carece de actividad hormonal específica, pero capaz de ocupar receptores nucleares. Por lo tanto, la tiroxina que ingresa a la célula puede tener un efecto específico parcial sobre ella, se vuelve parcialmente más activa, convirtiéndose en T3, y parcialmente inactiva, convirtiéndose en rT3 (la concentración normal de este último en la sangre es de aproximadamente 0,95 nmol / l).

Efectos metabólicos de las hormonas tiroideas:

1. La influencia de las hormonas tiroideas en los procesos oxidativos es muy pronunciada. Están marcadamente aumentados en el corazón, hígado, riñones, músculos esqueléticos. No hay efecto activador o es insignificante en el útero, cerebro.

2. Naturalmente, aumenta la producción de calor (el efecto calorigénico de las hormonas tiroideas). La principal importancia en el efecto calorigénico se le da a aumento general la intensidad de los procesos asociados con la formación y liberación de energía, aumento de la actividad cardíaca, activación de la síntesis de ATP-asa dependiente de Na-K y transporte de iones a través de biomembranas.

3. Las hormonas tiroideas también afectan metabolismo de proteínas. En general, en condiciones fisiológicas, tienen un efecto proteoanabólico pronunciado. Al mismo tiempo, el efecto estimulante sobre la secreción y los efectos de la hormona somatotrópica también es esencial. Las altas concentraciones de T3, T4, por el contrario, se caracterizan por un efecto catabólico de proteínas: activación de proteasas, descomposición de proteínas, gluconeogénesis a partir de aminoácidos y aumento en el nivel de nitrógeno residual.

4. El efecto sobre el metabolismo de las grasas se caracteriza por una mayor movilización de grasas desde el depósito, activación, activación de la lipólisis y oxidación de grasas, así como inhibición de la lipogénesis.

5. Para el metabolismo de los lípidos, junto con la activación de la síntesis de colesterol, es característico que aumente su uso y excreción por el hígado (por lo tanto, disminuye el nivel de colesterol en la sangre).

6. Las hormonas tiroideas tienen un efecto similar a la adrenalina sobre el metabolismo de los carbohidratos: aumentan la descomposición del glucógeno, inhiben su síntesis a partir de la glucosa y la resíntesis a partir del ácido láctico. Estimulan la absorción de hidratos de carbono en el intestino, proporcionando un efecto hiperglucemiante general.

Efectos fisiológicos. De los efectos fisiológicos de T3 y T4, la activación más pronunciada del sistema simpático suprarrenal y sistemas cardiovasculares. Es el fortalecimiento de las influencias simpatoadrenales lo que determina principalmente el estado hiperdinámico del sistema circulatorio. Estas hormonas también afectan el sistema hematopoyético, estimulando la hematopoyesis, el sistema digestivo, aumentando la secreción de savia y el apetito, los músculos esqueléticos, el hígado y las glándulas sexuales.

hipotiroidismo

Un nivel insuficiente de hormonas tiroideas en órganos y tejidos conduce al desarrollo de hipotiroidismo, una enfermedad descrita por primera vez por V. Gall en 1873. El término "mixedema" perteneciente a V. Ord (1878) significa solo inflamación mucosa de la piel. Hay hipotiroidismo primario (periférico), secundario (pituitaria central) y terciario (hipotalámico central).

Las causas del hipotiroidismo periférico son muy diversas: 1) hipo o aplasia congénita de la glándula; 2) daño al tejido de la glándula por un agente patógeno; 3) la ausencia o bloqueo de enzimas necesarias para la síntesis de hormonas; 4) falta del sustrato específico necesario (yodo); 5) causas extraglandulares (conexión de transporte, inactivación hormonal, etc.).

La causa del hipotiroidismo central puede ser un tumor y otras lesiones del hipotálamo. Más a menudo, el hipotiroidismo secundario ocurre como parte de una patología pituitaria general (principalmente el lóbulo anterior) y se combina con hipogonadismo, hipocorticismo. Actualmente, el hipotiroidismo primario, que ocurre sobre la base de una tiroiditis autoinmune crónica, es más común en adultos. En la tiroiditis crónica, el tejido de la glándula tiroides, habiendo pasado la etapa infiltración linfoide, se atrofia gradualmente y es reemplazada por fibrosa. Hierro al mismo tiempo puede y mente

Hipofunción de las glándulas paratiroides. La falta de función de las glándulas paratiroides, es decir, el hipoparatiroidismo grave, provoca el desarrollo de tetania paratiroidea. En el experimento, se recrea extirpando las glándulas en perros y gatos. Después de 1-2 días. después de la operación, los animales se vuelven letárgicos, rechazan la comida, experimentan sed, disminución de la temperatura corporal y dificultad para respirar. Debido a una disminución en la concentración de calcio en la sangre, cambia la proporción de iones monovalentes (Na +, K +) y divalentes (Ca2 +, Mg2 +). El resultado de esto es un fuerte aumento en la excitabilidad neuromuscular. Hay rigidez muscular, se altera la marcha. Al mismo tiempo, se observan múltiples contracciones fibrilares de los músculos de todo el cuerpo, a las que luego se unen las convulsiones. Estos últimos se convierten en convulsiones tónicas, se desarrolla opistótono (un arqueamiento agudo del cuerpo con la cabeza inclinada). Las contracciones convulsivas también pueden extenderse a los órganos internos (piloroespasmo, laringoespasmo). Durante uno de estos ataques, los animales mueren, generalmente como resultado de un espasmo de los músculos respiratorios.

En el contexto de la hipocalcemia en la sangre, aumenta el contenido de fósforo inorgánico. Los trastornos del metabolismo mineral están causados por la inhibición de la reabsorción del tejido óseo, la absorción de calcio en el intestino y el aumento de la reabsorción de fosfato en los túbulos de la nefrona.

En la patogénesis de la tetania paratiroidea, las violaciones de la función de desintoxicación del hígado tienen cierta importancia. Alimentar con carne a perros a los que se les han extirpado las glándulas paratiroides aumenta la tetania debido a la neutralización insuficiente de los productos del metabolismo del nitrógeno, en particular, la inhibición de la capacidad del hígado para convertir el amonio en urea.

En presencia de glándulas paratiroides adicionales (en conejos, ratas) o la preservación de un lóbulo paratiroideo durante la cirugía, los animales desarrollan hipoparatiroidismo crónico, cuadro clinico lo que se conoce como caquexia paratiroidea. Se caracteriza por pérdida de peso, rechazo de alimentos (anorexia), aumento de la excitabilidad neuromuscular, diarrea y diversos trastornos tróficos.

El hipoparatiroidismo en humanos se desarrolla con mayor frecuencia como resultado de daño accidental o extirpación de las glándulas paratiroides durante Intervención quirúrgica sobre la glándula tiroides. La hipofunción relativa de las glándulas se observa en caso de crecimiento intensivo, durante el embarazo, durante la lactancia y en otras condiciones, que se caracterizan por una mayor necesidad de sales de calcio en el cuerpo.

La patogenia y el cuadro clínico del hipoparatiroidismo en humanos son similares a los observados en el experimento. Se establece un aumento de la excitabilidad neuromuscular por la aparición de contracciones musculares durante la irritación. nervios motores corriente galvánica de cierta fuerza, apretando el brazo por encima del codo o golpeando ligeramente la piel a la salida del nervio facial frente al conducto auditivo externo.

Hiperfunción de las glándulas paratiroides. En el hiperparatiroidismo, debido al aumento de la secreción de hormona paratiroidea, se potencia la formación y la actividad de los osteoclastos, que llevan a cabo la reabsorción (resorción) del hueso, y se inhibe la formación de osteoblastos implicados en la formación de tejido óseo. Al mismo tiempo, aumenta la absorción de calcio en el intestino, disminuye la reabsorción de fosfato en los túbulos de la nefrona, aumenta el contenido de sales de calcio solubles en el tejido óseo y el fosfato de calcio insoluble en varios órganos, incluidos los riñones.

El hiperparatiroidismo en animales de experimentación se recrea mediante la administración de un extracto de las glándulas paratiroides o de hormona paratiroidea purificada. Influenciado altas dosis hormona, el nivel de calcio en la sangre alcanza los 5 mmol / l, es decir, se vuelve 2 veces más alto en comparación con la norma; la concentración de fósforo inorgánico disminuye; aumento de la excreción de fósforo en la orina. Aunque la hormona paratiroidea activa un poco la reabsorción tubular de iones de calcio, su excreción en la orina aumenta con una hipercalcemia significativa. Se produce deshidratación del cuerpo, vómitos, fiebre, insuficiencia renal aguda, como resultado de lo cual los animales mueren.

El hiperparatiroidismo crónico experimental es diferente del intoxicación aguda hormona paratiroidea. En este caso, se produce una progresiva rarefacción del tejido óseo (osteoporosis), el depósito de sales de calcio en los riñones, pulmones, corazón y otros órganos internos hasta su completa calcificación. Las paredes de los vasos sanguíneos se vuelven duras y quebradizas, la presión arterial aumenta. Los animales mueren, por regla general, por daño a los riñones.

La aparición de hiperparatiroidismo en humanos se asocia con adenoma o hiperplasia de las glándulas paratiroides. Para osteodistrofia fibrosa generalizada, que se desarrolla al mismo tiempo, se caracteriza por dolor en los músculos, huesos y articulaciones, ablandamiento de los huesos y una deformación aguda del esqueleto. Los componentes minerales se eliminan del tejido óseo y se depositan en los músculos y órganos internos (este fenómeno se denomina en sentido figurado el movimiento del esqueleto en tejidos blandos). Se desarrolla nefrocalcinosis, estrechamiento de la luz de los túbulos de las nefronas y bloqueo de sus cálculos (nefrolitiasis) y, como resultado, insuficiencia renal grave. Debido a la deposición de sales de calcio en las paredes de los vasos principales, se altera la hemodinámica y el suministro de sangre a los tejidos.

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