Accidente cerebrovascular bulbar. Métodos de tratamiento para el síndrome bulbar.

Un problema como el desarrollo de pseudo síndrome bulbar en un niño: esta es una verdadera prueba para los padres. El caso es que los síntomas de esta enfermedad se manifiestan con bastante claridad y, si la reacción es inoportuna, tardan mucho en superarse.

¿Qué es el síndrome pseudobulbar?

La esencia de esta enfermedad se reduce a la aparición de múltiples focos de hemorragia, grandes y pequeños, que provocan daños en ambos hemisferios de las fibras que conectan los núcleos motores de la corteza cerebral con el tronco del encéfalo.

Este tipo de lesión puede desarrollarse debido a accidentes cerebrovasculares repetidos. Pero hay casos en que el síndrome pseudobulbar (PS) se hace sentir incluso sin casos previos de hemorragia.

Con tal problema, como regla general, las funciones bulbares comienzan a verse afectadas. Se trata de sobre deglución, masticación, articulación y fonación. La violación de tales funciones conduce a patologías como disfagia, disfonía y disartria. La principal diferencia entre este síndrome y el síndrome bulbar es que no se desarrolla atrofia muscular y se observan reflejos del automatismo oral:

Aumento del reflejo de la probóscide;

reflejo de Oppenheim;

Reflejo nasolabial de Astvatsaturov;

Reflejos auriculares lejanos y otros similares.

Síndrome pseudobulbar - causas

El desarrollo de este síndrome es consecuencia de la aterosclerosis de los vasos cerebrales y los focos de ablandamiento resultantes, que pueden localizarse en ambos hemisferios.

Pero éste no es el único factor que conduce a este síndrome. También puede tener un impacto negativo forma vascular sífilis del cerebro, así como neuroinfecciones, procesos degenerativos, infecciones y tumores que afectan a ambos hemisferios.

De hecho, el síndrome pseudobulbar ocurre cuando, en el contexto de alguna enfermedad, se interrumpen las vías centrales provenientes de los centros motores de la corteza. hemisferios cerebrales a los núcleos motores Medula oblonga.

Patogénesis

El desarrollo de este síndrome se manifiesta por una ateromatosis grave de las arterias de la base del cerebro, que afecta a ambos hemisferios. En la infancia, se registra daño bilateral de los conductores corticobulbares, lo que provoca parálisis cerebral.

Si tienes que lidiar con la forma piramidal del síndrome pseudobulbar, el reflejo tendinoso aumenta. Con la forma extrapiramidal, movimientos lentos, rigidez, anemia y aumento tono muscular. La forma mixta implica la manifestación total de los signos descritos anteriormente que indican el síndrome pseudobulbar. Las fotos de personas afectadas por este síndrome confirman la gravedad de la enfermedad.

Síntomas

Uno de los principales síntomas de esta enfermedad incluye problemas para tragar y masticar. En esta condición, la comida comienza a atascarse en las encías y detrás de los dientes, la comida líquida puede salir por la nariz y el paciente a menudo se ahoga durante las comidas. Además, se producen cambios en la voz: adquiere un nuevo matiz. El sonido se vuelve ronco, las consonantes desaparecen y algunas entonaciones se pierden por completo. A veces los pacientes pierden la capacidad de hablar en un susurro.

En un problema como el síndrome pseudobulbar, los síntomas también pueden expresarse mediante paresia bilateral de los músculos faciales. Esto significa que la cara adquiere una apariencia anémica, similar a una máscara. También es posible experimentar ataques de risa o llanto violentos y convulsivos. Pero estos síntomas no siempre se presentan.

Cabe mencionar el reflejo tendinoso. mandíbula inferior, que puede aumentar drásticamente durante el desarrollo del síndrome.

A menudo, el síndrome pseudobulbar se registra en paralelo con una enfermedad como la hemiparesia. Puede producirse síndrome extrapiramidal, que provoca rigidez, aumento del tono muscular y lentitud de movimientos. También es posible el deterioro intelectual, que puede explicarse por la presencia de múltiples focos de ablandamiento en el cerebro.

Además, a diferencia de la forma bulbar, este síndrome elimina la aparición de trastornos cardiovasculares y sistemas respiratorios. Esto se explica por el hecho de que procesos patológicos no afectan los centros vitales, sino que se desarrollan en el bulbo raquídeo.

El síndrome en sí puede tener un inicio gradual o un desarrollo agudo. Pero si consideramos los indicadores más comunes, se puede argumentar que en la gran mayoría de los casos la aparición del síndrome pseudobulbar está precedida por dos o más ataques de accidente cerebrovascular.

Diagnóstico

Para determinar el síndrome pseudobulbar en niños es necesario diferenciar sus síntomas de la nefritis, el parkinsonismo, parálisis bulbar y nervios. Uno de características distintivas pseudoforma será la ausencia de atrofia.

Vale la pena señalar que en algunos casos puede resultar bastante difícil distinguir la PS de una parálisis similar a la del Parkinson. Esta enfermedad progresa lentamente y últimas etapas Se registran ataques de apoplejía. Además, aparecen signos similares al síndrome: llanto violento, trastornos del habla, etc. Por lo tanto, un médico cualificado debe determinar el estado del paciente.

Desarrollo del síndrome en niños.

Un problema como el síndrome pseudobulbar puede manifestarse con bastante claridad en los recién nacidos. Ya en el primer mes de vida, los signos de esta enfermedad se vuelven notorios.

Al examinar a un bebé con síndrome pseudobulbar, no se detectan fibrilación ni atrofia, pero se registra el reflejo del automatismo oral. Además, este síndrome puede provocar llanto y risa patológicos.

A veces, los médicos diagnostican formas combinadas de síndrome pseudobulbar y bulbar. Esta forma de la enfermedad es consecuencia de la esclerosis lateral amiotrófica, trombosis en el sistema de la arteria vertebrobasilar, tumores malignos inoperables del tronco o procesos desmielinizantes.

Tratamiento del síndrome

Para influir en el síndrome pseudobulbar en los niños, inicialmente se debe tener en cuenta la etapa en la que se produce. En cualquier caso, el tratamiento será más eficaz cuanto antes los padres lleven al niño al médico.

En el caso de que este síndrome progrese, se suelen utilizar fármacos que tienen como objetivo normalizar el metabolismo de los lípidos, los procesos de coagulación y reducir el colesterol en sangre. Serían útiles medicamentos que mejoren la microcirculación, la bioenergética de las neuronas y los procesos metabólicos en el cerebro.

Un efecto similar tienen medicamentos como Encephabol, Aminalon, Cerebrolysin, etc. En algunos casos, los médicos pueden recetar medicamentos que tienen un efecto anticolinesterásico (Proserin, Oxazil).

Teniendo en cuenta los trastornos que provoca el síndrome pseudobulbar en los niños, es sumamente importante conocer los signos que indican su desarrollo. Después de todo, si ignora los síntomas obvios y no inicia el proceso de tratamiento a tiempo, es posible que no pueda neutralizar completamente la enfermedad. Esto significa que el niño sufrirá disfunción de la deglución durante el resto de su vida, y no sólo eso.

Pero si reacciona a tiempo, las posibilidades de recuperación serán bastante altas. Especialmente si se utilizan células madre en el proceso de tratamiento. Su administración en una enfermedad como el síndrome pseudobulbar puede tener el efecto de sustituir físicamente la vaina de mielina y, además, restablecer las funciones de las células dañadas. Este efecto restaurador puede devolver al paciente su pleno funcionamiento.

Cómo influir en la condición en los niños recién nacidos.

Si el síndrome pseudobulbar se diagnostica en recién nacidos, el tratamiento implicará un enfoque integrado. En primer lugar, se trata de un masaje del músculo orbicular de la boca, alimentación a través de una sonda y electroforesis con proserina en la columna cervical.

Hablando de los primeros signos de recuperación, vale la pena señalar que incluyen la aparición de reflejos en el recién nacido, que antes estaban ausentes, la estabilización. estado neurológico y cambios positivos en las desviaciones registradas anteriormente. También cuando tratamiento exitoso debería haber una promoción actividad del motor en el contexto de inactividad física o un aumento del tono muscular en caso de hipotensión grave. En niños con edades gestacionales largas, mejora la reacción significativa al contacto y el tono emocional.

Período de recuperación en el tratamiento de recién nacidos.

En la mayoría de los casos, si no tiene que lidiar con lesiones graves incurables, el período de recuperación temprana comienza dentro de las primeras 2-3 semanas de vida del niño. Cuando se trata de un problema como el síndrome pseudobulbar, el tratamiento a partir de la semana 4 incluye terapia de recuperación.

Al mismo tiempo, para los niños que han tenido que sufrir convulsiones, los medicamentos se seleccionan con más cuidado. A menudo se usa Cortexin, el curso de tratamiento es de 10 inyecciones. Además de estas medidas, Pantogam y Nootropil se administran por vía oral a los niños durante el tratamiento.

Masaje y fisioterapia

En cuanto al uso del masaje, cabe destacar que tiene un efecto predominantemente tónico y, en casos raros, relajante. También se lleva a cabo para todos los niños. Para aquellos recién nacidos que tienen espasticidad en las extremidades, el masaje está indicado antes, en el décimo día de vida. Pero es importante no exceder la norma actual: 15 sesiones. Donde este método El tratamiento se combina con la toma de Mydocalm (dos veces al día).

La fisioterapia, a su vez, se centra en la electroforesis de sulfato de magnesio con aloe o lidasa en la columna cervical.

Disartia pseudobulbar

Esta es una de las enfermedades resultantes del síndrome pseudobulbar. Su esencia se reduce a la alteración de las vías que conectan los núcleos del grupo bulbar con la corteza cerebral.

Esta enfermedad puede tener tres grados:

- Ligero. Las violaciones son menores y se manifiestan en el hecho de que los niños tienen dificultades para pronunciar gruñidos y silbidos. Al escribir un texto, el niño a veces confunde las letras.

- Promedio. Ocurre con más frecuencia que otros. En este caso, existe prácticamente una ausencia total de movimientos faciales. Los niños tienen dificultad para masticar y tragar alimentos. La lengua también se mueve mal. En este estado, el niño no puede hablar con claridad.

- Grave (anartria). Los movimientos faciales están completamente ausentes, así como la movilidad muscular. aparato del habla. En estos niños, la mandíbula inferior cae, pero la lengua permanece inmóvil.

Para esta enfermedad se utilizan métodos de tratamiento farmacológico, masajes y reflexología.

No es difícil concluir que este síndrome es bastante amenaza seria la salud del niño, por lo tanto, la enfermedad requiere que los padres respondan rápidamente a los síntomas y sean pacientes durante el proceso de tratamiento.

Síndrome pseudobulbar o parálisis pseudobulbar- Este condición patológica, en el que se desarrolla daño a los nervios craneales, lo que conduce a la parálisis de los músculos faciales, músculos involucrados en el habla, la masticación y la deglución. La enfermedad tiene síntomas similares a la parálisis bulbar, pero es más leve. conduce a la atrofia de las fibras musculares, pero esto no se observa en el síndrome pseudobulbar.

El desarrollo del síndrome está asociado con daño al cerebro (en particular, su lóbulo frontal) con trastornos vasculares o como resultado de una lesión, proceso inflamatorio o degenerativo. Signos característicos de patología: alteraciones en los procesos de deglución, cambios en la voz y la articulación, llanto y risa espontáneos, alteración de los músculos faciales. Muy a menudo, este síndrome se desarrolla en combinación con otros trastornos neurológicos.

Dado que la causa de la enfermedad es el daño cerebral y trastornos vasculares, luego, para el tratamiento, se recomienda utilizar medicamentos que mejoren la circulación cerebral y Procesos metabólicos V tejido nervioso. Aplicar efectivamente remedios caseros acción nootrópica basada en plantas medicinales.

¿Cómo se desarrolla la enfermedad?

El cerebro se divide en corteza y estructuras subcorticales. La corteza apareció evolutivamente en una etapa posterior y es responsable de la mayor actividad nerviosa. Las estructuras subcorticales, en particular el bulbo raquídeo, existen durante más tiempo. Pueden funcionar de forma autónoma, sin la participación de la corteza cerebral. Esta estructura proporciona los procesos básicos de la vida: la respiración, los latidos del corazón, cuyos centros se encuentran en el bulbo raquídeo. Normalmente, todas las partes del cerebro están interconectadas y existe una regulación clara de la vida humana. Sin embargo, si estas conexiones se interrumpen, las estructuras subcorticales continúan funcionando de forma autónoma.

El desarrollo del síndrome pseudobulbar se debe precisamente a una alteración en la conexión de la corteza con los núcleos. neuronas motoras Centros piramidales del bulbo raquídeo, de donde surgen los nervios craneales. La interrupción de esta conexión no pone en peligro la vida, ya que el bulbo raquídeo en sí no resultó dañado en este caso, pero causa síntomas asociados con la interrupción del funcionamiento normal de los nervios craneales: parálisis facial, discapacidad del habla y otros.

La patología se desarrolla cuando los lóbulos frontales se ven afectados. Para que ocurra el síndrome pseudobulbar es necesario un daño bilateral en los lóbulos frontales, ya que en el cerebro se forman conexiones bilaterales: entre los núcleos de las neuronas motoras y los hemisferios derecho e izquierdo del cerebro.

Causas de la parálisis

La parálisis bulbar y pseudobulbar tiene manifestaciones similares: en ambos casos, hay una alteración de la inervación de los músculos faciales, de masticación y deglución, estructuras responsables del habla y la respiración. Con la parálisis bulbar, se produce daño a los propios nervios craneales o a las estructuras del bulbo raquídeo, y dicho daño conduce a la atrofia muscular y puede poner en peligro la vida del paciente. Con la parálisis pseudobulbar, se produce una violación de la regulación intracerebral. En este caso, los núcleos del bulbo raquídeo no reciben señales de otras partes del cerebro. Sin embargo, en este caso no se produce ningún daño al propio tejido nervioso y no existe peligro para la vida humana.

Varias razones pueden conducir al desarrollo de parálisis pseudobulbar:

1. Patologías de los vasos cerebrales. Esta razón es la más común. La parálisis pseudobulbar es causada por isquemia o ataque hemorragico, vasculitis, aterosclerosis y otras patologías vasculares. El desarrollo de este trastorno es más común en personas mayores.
2. Violaciones desarrollo embriónico y lesiones cerebrales congénitas. Hipoxia o lesión de nacimiento puede conducir al desarrollo de parálisis cerebral en un bebé, una de cuyas manifestaciones puede ser el síndrome pseudobulbar. Además, dicha parálisis puede desarrollarse con el síndrome de plomería congénito. Las manifestaciones del síndrome pseudobulbar en este caso ya se observan en la infancia. El niño no sólo sufre de trastornos del bulbo sino también de otros patologías neurológicas.
3. Lesión cerebral traumática.
4. Epilepsia con daño a las estructuras correspondientes.
5. Procesos degenerativos y desmielinizantes en el tejido nervioso.
6. Inflamación del cerebro o meninges.
7. Benigno o tumor maligno, en particular, glioma. Las manifestaciones del trastorno dependen de la ubicación del tumor. Si el crecimiento de la neoplasia afecta la regulación de las estructuras piramidales del bulbo raquídeo, el paciente desarrollará el síndrome pseudobulbar.
8. Daño cerebral por hipoxia. La falta de oxígeno tiene un efecto negativo complejo. El tejido cerebral es extremadamente sensible a la falta de oxígeno y es el primero en sufrir hipoxia. El daño en este caso suele ser complejo e incluye, entre otras cosas, el síndrome pseudobulbar.

Síntomas de patología.

Las manifestaciones del síndrome pseudobulbar son complejas. El paciente experimenta alteraciones en los procesos de masticación, deglución y habla. El paciente también puede experimentar risa o llanto espontáneo. Las alteraciones son menos pronunciadas que en la parálisis bulbar. También en este caso no hay atrofia muscular.

La parálisis pseudobulbar conduce a alteraciones del habla. Se vuelve confuso, la articulación está alterada. La voz del paciente también se vuelve más apagada. Estos síntomas están asociados con parálisis o, por el contrario, espasmos de los músculos responsables de la articulación.

Uno de los síntomas más importantes del síndrome pseudobulbar es el automatismo oral. Estos son reflejos que son característicos sólo de los bebés, pero que nunca ocurren en adultos sanos.

Un signo común de esta enfermedad es la risa o el llanto espontáneos. Esta condición ocurre debido a la contracción incontrolada de los músculos faciales. Una persona no es capaz de controlar estas reacciones. También es necesario comprender que nada puede provocarlos. Además de la aparición de movimientos involuntarios, estas personas se caracterizan por alteraciones en la regulación voluntaria de los músculos faciales. Por ejemplo, cuando una persona intenta cerrar los ojos, puede abrir la boca.

El desarrollo de parálisis pseudobulbar se asocia con daño al tejido de la corteza cerebral. En la mayoría de los casos, este daño es de naturaleza compleja y se manifiesta no solo por una desregulación de los núcleos de las neuronas motoras del bulbo raquídeo, sino también por otros trastornos neurológicos.

Tratamiento de la enfermedad

El tratamiento de la enfermedad debe estar dirigido principalmente a eliminar la causa de la patología. La causa más común de parálisis es enfermedades vasculares, por lo que la terapia está dirigida a mejorar circulación cerebral. En la terapia también se utilizan fármacos nootrópicos que mejoran los procesos metabólicos en el cerebro.

También es útil practicar terapia física y ejecutar ejercicios de respiración. Es importante estirar los músculos del cuello 2-3 veces al día: incline la cabeza hacia adelante, hacia atrás y hacia los lados, con movimientos circulares. Después de calentar, debes frotar los músculos del cuello con las manos y masajear el cuero cabelludo con las yemas de los dedos. Esto ayudará a aliviar el síntoma. falta de oxígeno y mejorar la nutrición cerebral. Si el habla se ve afectada, es necesario realizar gimnasia de articulación. Si los síntomas de parálisis pseudobulbar aparecen en la infancia, es necesario realizar clases con un terapeuta del habla, así como desarrollar el habla del niño de forma independiente.

Los remedios caseros que tienen un efecto nootrópico también ayudarán en el tratamiento. Muchos medicamentos nootrópicos comerciales se basan específicamente en componentes de la planta. Medicinas populares tienen un efecto similar pero más suave y no causan efectos secundarios negativos. Los medicamentos deben tomarse en cursos. La duración del curso es de 2 a 4 semanas, después de las cuales es necesario hacer una pausa. También se recomienda alternar medicamentos para que no se produzca adicción y el efecto curativo no desaparezca.

Síndrome bulbar o parálisis bulbar- combinado lesión del grupo bulbar nervios craneales : glosofaríngeo, vago, accesorio y sublingual. Ocurre cuando se altera la función de sus núcleos, raíces y troncos. Manifiestos:

1. disartria bulbar o anartria
2. tono nasal del habla (nasolalia) o pérdida de la sonoridad de la voz (afonía)
3. trastorno de la deglución (disfagia)
4. atrofia, espasmos fibrilares y fasciculares en la lengua
5. Manifestaciones de paresia fláccida de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.

Los reflejos palatino, faríngeo y de la tos también desaparecen. Particularmente peligrosos son los asociados con este desórdenes respiratorios y trastornos cardiovasculares.

Disartria con síndrome bulbar Es un trastorno del habla causado por paresia flácida o parálisis de los músculos que lo sostienen (músculos de la lengua, labios, paladar blando, faringe, laringe, músculos que levantan la mandíbula, músculos respiratorios). El habla es lenta, el paciente se cansa rápidamente, reconoce los defectos del habla, pero es imposible superarlos. La voz es débil, apagada, agotada. Las vocales y consonantes sonoras quedan ensordecidas. El timbre del habla cambia a un tipo nasal abierto y la articulación de los sonidos consonánticos se vuelve borrosa. Se ha simplificado la articulación de las consonantes fricativas (d, b, t, p). Posibles trastornos selectivos en la pronunciación de los sonidos mencionados debido a grados variables Implicación de los músculos en el proceso patológico.

síndrome de brissot(Descrito por el neurólogo francés E. Brissaud) se caracteriza por ocurrencia periódica temblores, piel pálida, sudor frío, trastornos respiratorios y circulatorios, acompañados de estado de ansiedad, miedo vital en pacientes con síndrome bulbar (consecuencia de la disfunción de la formación reticular en el tronco del encéfalo).

Parálisis pseudobulbar- disfunción combinada del grupo bulbar de nervios craneales causada por Daño bilateral que llega a sus núcleos. vías corticonucleares . El cuadro clínico en este caso se asemeja a las manifestaciones del síndrome bulbar, pero la paresia es de naturaleza central (el tono de los músculos paréticos o paralizados aumenta, no hay hipotrofia, espasmos fibrilares y fasciculares), y la faringe, palatina, tos, y los reflejos mandibulares aumentan.

Con parálisis pseudobulbar, se notan risas y llantos violentos, así como reflejos del automatismo oral.

• Los reflejos del automatismo oral son un grupo de reflejos propioceptivos filogenéticamente antiguos, en la formación de arcos reflejos de los cuales los nervios craneales V y VII y sus núcleos, así como las células del núcleo del nervio craneal XII, cuyos axones inervan el músculo orbicular de la boca. , participar. Son fisiológicos en niños menores de 2-3 años. Posteriormente, los ganglios subcorticales y la corteza cerebral ejercen sobre ellos una influencia inhibidora. Cuando se dañan estas estructuras cerebrales, así como sus conexiones con los marcados núcleos de los nervios craneales, aparecen reflejos del automatismo oral. Son causadas por la irritación de la parte bucal de la cara y se manifiestan al estirar los labios hacia adelante, un movimiento de succión o beso. Estos reflejos son característicos, en particular, de cuadro clinico Síndrome pseudobulbar.

Disartria con síndrome pseudobulbar- trastorno del habla causado por paresia central o parálisis de los músculos que lo sostienen (síndrome pseudobulbar). La voz es débil, ronca, ronca; el ritmo del habla es lento, su timbre es nasal, especialmente al pronunciar consonantes con un patrón articulatorio complejo (r, l, sh, zh, ch, ts) y vocales “e”, “i”. En este caso, las consonantes oclusivas y la “r” suelen sustituirse por consonantes fricativas, cuya pronunciación se simplifica. La articulación de consonantes duras se ve afectada en mayor medida que las suaves. A menudo no se acuerdan los finales de las palabras. El paciente es consciente de los defectos de la articulación y trata activamente de superarlos, pero esto solo aumenta el tono de los músculos que proporcionan el habla y aumenta las manifestaciones de disartria.

Llantos y risas violentos- espontánea (a menudo inapropiada), no susceptible de represión volitiva y sin razones adecuadas, una reacción emocional facial inherente al llanto o la risa, que no contribuye a la resolución de la tensión emocional interna.

Reflejos de automaticidad oral:

• Reflejo de la probóscide (reflejo de la espondilitis anquilosante oral)- protrusión involuntaria de los labios en respuesta a un ligero golpe con un martillo en el labio superior o en el dedo del sujeto colocado sobre los labios, descrita por el neurólogo ruso V.M. Bejterev.
• Reflejo oral de Oppenheim- movimientos de masticación y, a veces, de deglución (excepto el reflejo de succión) en respuesta a la irritación de los labios. Se refiere a los reflejos del automatismo oral. Descrito por el neuropatólogo alemán N. Oppenheim.
• El reflejo de succión de Oppenheim- la aparición de movimientos de succión en respuesta a la irritación de los labios. Descrito por el neuropatólogo alemán N. Orrengeim.
• Reflejo nasolabial (reflejo nasolabial Astvatsaturov)- contracción del músculo orbicular de los labios y protrusión de los labios en respuesta a golpes con un martillo en la parte posterior o en la punta de la nariz. Descrito por el neuropatólogo nacional M.I. Astvatsaturov.
• Reflejo palmomental (reflejo de Marinescu-Radovici)- contracción del músculo mental en respuesta a la irritación de la piel de la palma en el área de elevación pulgar del lado del mismo nombre. Reflejo cutáneo extrarreceptivo posterior (en comparación con los reflejos orales). Arco reflejo se cierra en el cuerpo estriado. La inhibición del reflejo la proporciona la corteza cerebral. Normalmente se produce en niños menores de 4 años. En los adultos, puede ser causada por patología cortical y daño a las conexiones cortical-subcorticales, cortical-nucleares, en particular en el síndrome pseudobulbar. Descrito por el neurólogo rumano G. Marinesku y el médico francés I.G. Radovici.
• Reflejo de Wurp-Toulouse (reflejo labial de Wurp)- estiramiento involuntario de los labios, que recuerda a un movimiento de succión, que se produce en respuesta a la irritación de la línea del labio superior o su percusión. Lo describieron los médicos franceses S. Vurpas y E. Toulouse.
• reflejo de Escherich- un estiramiento brusco de los labios y su congelación en esta posición con la formación de un "hocico de cabra" en respuesta a la irritación de la mucosa de los labios o de la cavidad bucal. Se refiere a los reflejos del automatismo oral. Descrito por el médico alemán E. Escherich.
• Reflejo oral remoto Karchikyan-Rasvorov- protrusión de los labios al acercarse a los labios con un martillo o cualquier otro objeto. Se refiere a síntomas de automatismo oral. Descrito por los neuropatólogos nacionales I.S. Karchikyan y I.I. Soluciones
• Reflejo oral a distancia de Bogolepov. Después de inducir el reflejo de la probóscide, el acercamiento del martillo a la boca provoca que se abra y se congele en la posición "listo para comer". Descrito por el neuropatólogo ruso N.K. Bogolepov.
• Reflejo distante del mentón de Babkin- contracción de los músculos del mentón cuando el martillo se acerca a la cara. Descrito por el neuropatólogo nacional P.S. Babkin.
• Reflejo oral de Henneberg- contracción del músculo orbicular de la boca en respuesta a la irritación con una espátula paladar duro. Descrito por el psiconeurólogo alemán R. Genneberg.
• reflejo labiomental- contracción de los músculos del mentón cuando los labios están irritados.
• Reflejo mandibular de Rybalkin- cierre intenso de la boca ligeramente abierta cuando un martillo golpea una espátula colocada a lo largo de la mandíbula inferior sobre los dientes. Puede ser positivo en casos de lesiones bilaterales de los tractos corticonucleares. Descrito por el médico doméstico Ya.V. Rybalkin.
• Reflejo de bulldog (reflejo de Janiszewski)- cierre tónico de las mandíbulas en respuesta a la irritación con una espátula de los labios, paladar duro y encías. Suele ocurrir cuando se ven afectados los lóbulos frontales del cerebro. Descrito por el neuropatólogo nacional A.E. Yanishevski.
• Reflejo nasofaríngeo de Guillain- cerrar los ojos mientras se golpea la parte posterior de la nariz con un martillo. Puede ser causado por el síndrome pseudobulbar. Descrito por el neurólogo francés G. Guillein.
• Clonus mandibular (signo de Dana)- clonus de la mandíbula inferior al golpear con un martillo en el mentón o con una espátula colocada sobre los dientes de la mandíbula inferior de un paciente cuya boca está ligeramente abierta. Se puede detectar con daño bilateral de las vías corticonucleares. Descrito por el médico estadounidense Ch.L. Dana

Una breve tabla resumen de síndromes para facilitar el recuerdo:

	síndrome bulbar	Síndrome pseudobulbar
Similitudes		Disfagia, disfonía y disartria; templos caídos paladar blando, disminución de su movilidad; parálisis cuerdas vocales(con laringoscopia)
Diferencias	Pérdida de reflejos palatinos y faríngeos.	Revitalización de los reflejos palatinos y faríngeos; síntomas de automatismo oral, patrones violentos o llanto
Localización de la lesión.	bulbo raquídeo (núcleo ambiguo) o nervios glosofaríngeo, vago e hipogloso	Daño bilateral de los tractos corticonucleares a nivel de los hemisferios cerebrales o del tronco encefálico.

Cuando algunas áreas del cerebro resultan dañadas, pueden aparecer procesos patológicos graves que reducen el nivel de vida de una persona y, en algunos casos, amenazan con la muerte.

Los síndromes bulbar y pseudobulbar son trastornos del sistema nervioso central cuyos síntomas son similares entre sí, pero su etiología es diferente.

Bulbar ocurre como resultado de un daño al bulbo raquídeo: glosofaríngeo, vago y nervios hipoglosos que están en él.

El síndrome pseudobulbar (parálisis) se manifiesta debido a una alteración de la conductividad de las vías corticonucleares.

Cuadro clínico del síndrome bulbar.

Las principales enfermedades durante o después de las cuales ocurre la parálisis bulbar:

• accidente cerebrovascular que afecta el bulbo raquídeo;
• infecciones ( borreliosis transmitida por garrapatas, polirradiculoneuritis aguda);
• glioma de tronco;
• botulismo;
• desplazamiento de estructuras cerebrales con daño al bulbo raquídeo;
• trastornos genéticos (enfermedad porfirina, amiotrofia bulboespinal de Kennedy);
• Siringomielia.

Porfiria – trastorno genético, en el que suele aparecer parálisis bulbar. El nombre no oficial, enfermedad vampírica, se debe al miedo del hombre al sol y a los efectos de la luz sobre piel, que comienzan a estallar, se cubren de úlceras y cicatrices. Debido a la participación en proceso inflamatorio cartílago y deformación de la nariz, orejas, así como exposición de los dientes, el paciente se vuelve como un vampiro. No existe un tratamiento específico para esta patología.

Las parálisis bulbares aisladas son poco frecuentes debido a la afectación de los núcleos de estructuras cercanas del bulbo raquídeo durante la lesión.

Los principales síntomas que se presentan en el paciente.:

• trastornos del habla (disartria);
• trastornos de la deglución (disfagia);
• cambios de voz (disfonía).

Los pacientes tienen dificultades para hablar de forma indistinta, su voz se vuelve débil, hasta el punto de que se vuelve imposible emitir un sonido. El paciente comienza a pronunciar sonidos por la nariz, su habla es borrosa y lenta. Los sonidos de las vocales se vuelven indistinguibles entre sí. Puede ocurrir no solo paresia de los músculos de la lengua, sino también su parálisis completa.

Los pacientes se ahogan con la comida y, a menudo, no pueden tragarla. Los alimentos líquidos entran por la nariz y puede producirse afagia (incapacidad total para tragar).

El neurólogo diagnostica la desaparición del paladar blando y los reflejos faríngeos y nota la aparición de espasmos de fibras musculares individuales y degeneración muscular.

En caso de daño severo, cuando cardiovascular y centros respiratorios, se producen alteraciones en el ritmo de la respiración y la actividad cardíaca, que pueden provocar la muerte.

Manifestaciones y causas del síndrome pseudobulbar.

Enfermedades después o durante las cuales se desarrolla la parálisis pseudobulbar:

• trastornos vasculares que afectan a ambos hemisferios (vasculitis, aterosclerosis, infartos cerebrales lacunares hipertensivos);
• lesiones cerebrales traumáticas;
• daño cerebral debido a hipoxia severa;
• síndrome epileptoforme en niños (puede ocurrir un solo episodio de parálisis);
• trastornos desmielinizantes;
• enfermedad de Pick;
• síndrome perisilviano bilateral;
• atrofia multisistémica;
• patología intrauterina o traumatismo de nacimiento en recién nacidos;
• trastornos genéticos (lateral esclerosis amiotrófica, degeneraciones olivopontocerebelosas, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, paraplejía espástica familiar, etc.);
• Enfermedad de Parkinson;
• glioma;
• Condiciones neurológicas después de la inflamación del cerebro y sus membranas.

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, en la que no solo se observa el síndrome pseudobulbar, sino también síntomas de demencia que progresa rápidamente, es una enfermedad grave, cuya predisposición está determinada genéticamente. Se desarrolla debido a la entrada en el cuerpo de proteínas terciarias anormales, similares en su acción a los virus. En la mayoría de los casos, la muerte ocurre dentro de uno o dos años desde el inicio de la enfermedad. No existe tratamiento para eliminar la causa.

Los síntomas que acompañan a la parálisis pseudobulbar, al igual que la parálisis bulbar, se expresan en disfonía, disfagia y disartria (en una versión más leve). Pero estas dos lesiones del sistema nervioso tienen diferencias.

Si con la parálisis bulbar se produce atrofia y degeneración de los músculos, estos fenómenos están ausentes con la parálisis pseudobulbar. Tampoco se producen reflejos desfibrilares.

El síndrome pseudobulbar se caracteriza por paresia uniforme de los músculos faciales, que son de naturaleza espástica: se observan trastornos de los movimientos diferenciados y voluntarios.

Dado que las alteraciones en la parálisis pseudobulbar ocurren por encima del bulbo raquídeo, no existe peligro para la vida debido a la parada de los sistemas respiratorio o cardiovascular.

Los principales síntomas que indican que se ha desarrollado parálisis pseudobulbar, y no bulbar, se expresan en llantos o risas violentas, así como reflejos del automatismo oral, que normalmente son característicos de los niños, y en los adultos indican el desarrollo de patología. Esto podría ser, por ejemplo, un reflejo de la probóscide, cuando el paciente estira los labios con un tubo si se dan ligeros golpecitos cerca de la boca. La misma acción la realiza el paciente si se lleva algún objeto a los labios. Las contracciones de los músculos faciales pueden ser causadas golpeando el puente de la nariz o presionando la palma debajo. pulgar manos.

La parálisis pseudobulbar conduce a múltiples focos ablandados de la sustancia cerebral, por lo que el paciente experimenta una disminución de la actividad motora, trastornos y debilitamiento de la memoria y la atención, una disminución de la inteligencia y el desarrollo de demencia.

Los pacientes pueden desarrollar hemiparesia, una afección en la que los músculos de un lado del cuerpo quedan paralizados. Puede ocurrir paresia de todas las extremidades.

En caso de daño cerebral grave, la parálisis pseudobulbar puede aparecer junto con la parálisis bulbar.

Efectos terapéuticos

Dado que el síndrome pseudobulbar y el síndrome bulbar son enfermedades secundarias, el tratamiento debe dirigirse, si es posible, a las causas de la enfermedad subyacente. Cuando los síntomas desaparecen enfermedad primaria, los signos de parálisis pueden suavizarse.

El objetivo principal del tratamiento de las formas graves de parálisis bulbar es mantener la vitalidad. funciones importantes cuerpo. Para ello prescriben:

• ventilación artificial;
• alimentación por sonda;
• prozerin (se utiliza para restaurar el reflejo de deglución);
• atropina para la salivación excesiva.

Después medidas de reanimación Se debe prescribir un tratamiento complejo, que puede afectar los aspectos primarios y enfermedades secundarias. Gracias a esto, se preserva la vida y se mejora su calidad, y se alivia el estado del paciente.

La cuestión del tratamiento de los síndromes bulbares y pseudobulbares mediante la introducción de células madre sigue siendo controvertida: los partidarios creen que estas células pueden producir el efecto de reemplazo físico de la mielina y restablecer las funciones de las neuronas, los opositores señalan que la eficacia del uso de células madre no ha sido demostrada. ha sido demostrado y, por el contrario, aumenta el riesgo de desarrollar tumores cancerosos.

La restauración de los reflejos en un recién nacido comienza en las primeras 2 a 3 semanas de vida. Además tratamiento de drogas se somete a masajes y fisioterapia, que deberían tener un efecto tónico. Los médicos dan un pronóstico incierto porque recuperación completa incluso con un tratamiento adecuadamente seleccionado no ocurre y la enfermedad subyacente puede progresar.

Los síndromes bulbar y pseudobulbar son lesiones secundarias graves del sistema nervioso. Su tratamiento debe ser integral y debe estar dirigido a la enfermedad subyacente. En casos graves de parálisis bulbar, pueden producirse paro respiratorio y cardíaco. El pronóstico no está claro y depende del curso de la enfermedad subyacente.

síndrome bulbar Se caracteriza por una parálisis periférica de los llamados músculos bulbares, inervados por los pares craneales IX, X, XI y XII, que provoca disfonía, afonía, disartria, ahogo al comer y entrada de alimentos líquidos por la nariz a través de la nasofaringe. Hay caída del paladar blando y ausencia de sus movimientos al pronunciar sonidos, habla con tinte nasal, a veces desviación de la lengua hacia un lado, parálisis de las cuerdas vocales, músculos de la lengua con su atrofia y espasmos fibrilares. No hay reflejos faríngeos, palatinos y de estornudo, tos al comer, vómitos, hipo, problemas respiratorios y cardiovasculares.

Síndrome pseudobulbar Se caracteriza por trastornos de la deglución, la fonación, la articulación del habla y, a menudo, alteraciones de las expresiones faciales. Los reflejos asociados con el tronco del encéfalo no sólo se conservan, sino que también aumentan patológicamente. El síndrome pseudobulbar se caracteriza por la presencia de reflejos pseudobulbares (automáticos). movimientos involuntarios llevado a cabo por el músculo orbicular de la boca, los labios o músculos masticatorios en respuesta a irritación mecánica o de otro tipo de áreas de la piel). Destacan la risa y el llanto violentos, así como una disminución progresiva de la actividad mental. Por tanto, el síndrome pseudobulbar es parálisis central(paresia) de los músculos involucrados en los procesos de deglución, fonación y articulación del habla, que es causada por una interrupción en las vías centrales que van desde los centros motores de la corteza hasta los núcleos nerviosos. La mayoría de las veces es causada por lesiones vasculares con focos de ablandamiento en ambos hemisferios del cerebro. La causa del síndrome puede ser procesos inflamatorios o tumorales en el cerebro.

30 Síndrome meníngeo.

síndrome meníngeo observado con enfermedad o irritación de las meninges. Consiste en síntomas cerebrales generales, cambios en los nervios craneales, raíces de la médula espinal, depresión de reflejos y cambios. fluido cerebroespinal. El síndrome meníngeo incluye y síntomas meníngeos verdaderos(daño al aparato nervioso ubicado en las meninges del cerebro, la mayoría de las cuales pertenecen a fibras nerviosas nervios trigémino, glosofaríngeo y vago).

A Los verdaderos síntomas meníngeos incluyen dolor de cabeza, síntoma bucal ( levantando los hombros y flexionando los antebrazos mientras presionas la mejilla ), Signo de espondilitis anquilosante cigomática(golpear el pómulo se acompaña de un aumento de dolor de cabeza y contracción tónica de los músculos faciales (mueca dolorosa) principalmente del mismo lado) , dolor por percusión del cráneo, náuseas, vómitos y cambios en el pulso.. El dolor de cabeza es el síntoma principal. síndrome meníngeo. Es de naturaleza difusa y se intensifica con los movimientos de la cabeza, sonidos agudos y luz brillante, puede ser muy intenso y suele ir acompañado de vómitos. Por lo general, los vómitos de origen cerebral son repentinos, profusos, ocurren sin náuseas preliminares y no están asociados con la ingesta de alimentos. Se nota hiperestesia de la piel y los órganos sensoriales (cutáneos, ópticos, acústicos). Los pacientes son dolorosamente sensibles al tacto de la ropa o la ropa de cama. al numero rasgos característicos incluyen síntomas que revelan tensión tónica en los músculos de las extremidades y el tronco (N.I. Grashchenkov): rigidez de los músculos de la parte posterior de la cabeza, síntomas de Kernig, Brudzinsky, Lessage, Levinson, Guillain, síntoma ascendente, tónico bulbofacial Mondonesi síntoma, síndrome del “gatillo de pistola” ( pose caracteristica- la cabeza está echada hacia atrás, el torso en posición de hiperextensión, miembros inferiores llevado al estómago). A menudo se observan contracturas meníngeas.

31. Tumores del sistema nervioso. Los tumores del sistema nervioso son neoplasias que crecen de la sustancia, membranas y vasos del cerebro,nervios periféricos, así como los metastásicos. En cuanto a la frecuencia de aparición, ocupan el quinto lugar entre otros tumores. Afectan principalmente a: (45-50 años) Su etnología no está clara, pero existen teorías hormonales, infecciosas, traumáticas y radiológicas. Hay tumores primarios y secundarios (metastásicos), benignos.naturales y malignos, intracerebrales y extracerebrales. Las manifestaciones clínicas de los tumores cerebrales se dividen en 3 grupos: cerebrales generales, síntomas focales y síntomas de desplazamiento. La dinámica de la enfermedad se caracteriza primero por un aumento de los síntomas hipertensivos y focales, y en etapas posteriores aparecen síntomas de desplazamiento. Los síntomas cerebrales generales son causados ​​por un aumento de la presión intracraneal, alteración de la circulación del líquido cefalorraquídeo e intoxicación del cuerpo. Estos incluyen los siguientes signos: dolor de cabeza, vómitos, mareos, ataques convulsivos, alteraciones de la conciencia, trastornos mentales, cambios en el pulso y el ritmo respiratorio, síntomas de membrana. En investigación adicional Los discos ópticos congestivos se determinan en los craneogramas los cambios característicos ("impresiones dactilares", adelgazamiento de la parte posterior de la silla turca, dehiscencia de la sutura). Los síntomas focales dependen de la localización inmediata del tumor. Tumor El lóbulo frontal se manifiesta por "psique frontal" (debilidad, necedad, descuido), paresia, alteraciones del habla, del olfato, reflejos de prensión, convulsiones epileptiformes. Tumores del lóbulo parietal se caracterizan por alteraciones de la sensibilidad, especialmente de tipos complejos, alteraciones en la lectura, el conteo y la escritura. Tumores del lóbulo temporal acompañado de alucinaciones gustativas, olfativas, auditivas, trastornos de la memoria y paroxismos psicomotores. Tumores del lóbulo occipital manifestado por discapacidad visual, hemianopsia, agnosia visual, fotopsia, alucinaciones visuales. Tumores hipofisarios caracterizado por alteraciones de las funciones endocrinas: obesidad, irregularidades menstruales, acromegalia. cerebelo acompañado de alteraciones en la marcha, la coordinación y el tono muscular. Tumores del ángulo pontocerebeloso comienzan con tinnitus, pérdida de audición, luego se agregan paresia de los músculos faciales, nistagmo, mareos, sensibilidad y trastornos de la visión. En tumores del tronco encefálico Los nervios craneales están afectados. Tumor IV ventrículo cerebral caracterizado por dolores de cabeza paroxísticos en la nuca, mareos, vómitos, convulsiones tónicas, disfunción respiratoria y cardíaca. Si se sospecha un tumor cerebral, se debe derivar urgentemente al paciente a un neurólogo. Para aclarar el diagnóstico, se llevan a cabo una serie de estudios adicionales. El EEG revela ondas patológicas lentas; en EchoEG - desplazamiento M-Echo de hasta 10 mm; El signo angiográfico más importante de un tumor es el desplazamiento de vasos sanguíneos o la aparición de vasos recién formados. Pero más método informativo Los diagnósticos actualmente incluyen la tomografía computarizada y la tomografía magnética nuclear.

32.Meningitis. Etiología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento, prevención. . La meningitis es una inflamación de las membranas del cerebro y la médula espinal, siendo las membranas blandas y aracnoideas las más afectadas. Etiología. La meningitis puede ocurrir a través de varias vías de infección. Ruta de contacto- la aparición de meningitis se produce en condiciones de una infección purulenta ya existente. El desarrollo de meningitis sinusogénica contribuye a infección purulenta senos paranasales (sinusitis), apófisis mastoidea otogénica u oído medio (otitis), odontogénica - patología dental. La introducción de agentes infecciosos en las meninges es posible por vía linfógena, hematógena, transplacentaria, perineural, así como en condiciones de licorrea con lesión craneoencefálica abierta o lesión de la médula espinal, fisura o fractura de la base del cráneo. Agentes infecciosos que ingresan al cuerpo a través de portón de entrada(bronquios, tracto gastrointestinal, nasofaringe), provocan inflamación (tipo serosa o purulenta) de las meninges y del tejido cerebral adyacente. Su posterior hinchazón provoca una alteración de la microcirculación en los vasos del cerebro y sus membranas, lo que ralentiza la reabsorción del líquido cefalorraquídeo y su hipersecreción. Al mismo tiempo, aumenta la presión intracraneal y se desarrolla hidrocele cerebral. Es posible una mayor propagación del proceso inflamatorio a la sustancia del cerebro, las raíces de los nervios craneales y espinales. Clínica. El complejo de síntomas de cualquier forma de meningitis incluye síntomas infecciosos generales (fiebre, escalofríos, aumento de la temperatura corporal), aumento de la respiración y alteración de su ritmo, cambios en la frecuencia cardíaca (al principio enfermedades taquicardia, a medida que avanza la enfermedad, bradicardia). El síndrome meníngeo incluye síntomas cerebrales, que se manifiestan por tensión tónica en los músculos del tronco y las extremidades. A menudo aparecen síntomas prodormales (secreción nasal, dolor abdominal, etc.). El vómito con meningitis no está asociado con la ingesta de alimentos. Los dolores de cabeza pueden localizarse en la región occipital e irradiarse a la columna cervical y los pacientes reaccionan dolorosamente al más mínimo ruido, tacto o luz. En la infancia, pueden ocurrir convulsiones. La meningitis se caracteriza por hiperestesia de la piel y dolor del cráneo a la percusión. Al comienzo de la enfermedad, hay un aumento de los reflejos tendinosos, pero a medida que avanza la enfermedad disminuyen y, a menudo, desaparecen. Si la materia cerebral está involucrada en el proceso inflamatorio, se desarrollan parálisis, reflejos patológicos y paresia. La meningitis grave suele ir acompañada de pupilas dilatadas, diplopía, estrabismo y pérdida de control sobre órganos pélvicos(en caso de desarrollo de trastornos mentales). Síntomas de meningitis en vejez: ausencia leve o total de dolores de cabeza, temblores de cabeza y extremidades, somnolencia, trastornos mentales (apatía o, por el contrario, agitación psicomotora). Diagnóstico. El principal método para diagnosticar la meningitis es la punción lumbar seguida del examen del líquido cefalorraquídeo. Todas las formas de meningitis se caracterizan por la fuga de líquido debajo alta presión(a veces en un arroyo). En la meningitis serosa, cerebroespinal líquido transparente, con meningitis purulenta: turbio, de color amarillo verdoso. Mediante el uso investigación de laboratorio El líquido cefalorraquídeo está determinado por la pleocitosis, un cambio en la proporción entre el número de células y mayor contenido ardilla. Para aclarar los factores etiológicos de la enfermedad, se recomienda determinar el nivel de glucosa en el líquido cefalorraquídeo. En el caso de la meningitis tuberculosa, así como en la meningitis causada por hongos, los niveles de glucosa disminuyen. En la meningitis purulenta hay una disminución significativa (a cero) de los niveles de glucosa. Las principales pautas para un neurólogo a la hora de diferenciar la meningitis son el estudio del líquido cefalorraquídeo, es decir, la determinación de la proporción de células, niveles de azúcar y proteínas. Tratamiento. Si se sospecha meningitis, es obligatoria la hospitalización del paciente. En curso severo etapa prehospitalaria (depresión de la conciencia, fiebre), al paciente se le administran 50 mg de prednisolona y 3 millones de unidades de bencilpenicilina. ¡La punción lumbar en la etapa prehospitalaria está contraindicada! Base del tratamiento meningitis purulenta- administración temprana de sulfonamidas (etazol, norsulfazol) en el medio dosis diaria 5-6 go antibióticos (penicilina) en una dosis diaria promedio de 12-24 millones de unidades. Si dicho tratamiento de la meningitis resulta ineficaz durante los primeros 3 días, se debe continuar el tratamiento con antibióticos semisintéticos (ampiox, carbenicilina) en combinación con monomicina, gentamicina y nitrofuranos. La base del tratamiento complejo de la meningitis tuberculosa es la administración continua de dosis bacteriostáticas de 2 a 3 antibióticos. El tratamiento de la meningitis viral puede limitarse al uso de medicamentos (glucosa, analgin, vitaminas, metiluracilo). En casos graves (síntomas cerebrales graves), se prescriben corticosteroides y diuréticos, con menos frecuencia, repetidos. punción lumbar. En caso de capas infección bacteriana Se pueden recetar antibióticos. Prevención. Endurecimiento regular (tratamientos de agua, deportes), tratamiento oportuno de enfermedades infecciosas crónicas y agudas.

33. Encefalitis. Encefalitis epidémica. Clínica, diagnóstico, tratamiento. . La encefalitis es una inflamación del cerebro. El daño predominante a la materia gris se llama polioencefalitis, sustancia blanca - leucoencefalitis. La encefalitis puede ser limitada (troncal, subcortical) o difusa; Primaria y secundaria. Los agentes causantes de la enfermedad son virus y bacterias. A menudo se desconoce el agente causante. Encefalitis epidémica económica (letárgicaencefalitis). Las personas de entre 20 y 30 años tienen más probabilidades de enfermarse. Etiología. El agente causante de la enfermedad es un virus filtrable, pero hasta ahora no ha sido posible aislarlo y no se han estudiado suficientemente las vías de penetración del virus en el sistema nervioso. Se cree que inicialmente se produce viremia y luego el virus ingresa al cerebro a través de los espacios perineurales. En el curso clínico de la encefalitis epidémica se distinguen las fases aguda y crónica. Información fase crónica Un papel importante corresponde a los procesos autoinmunes que causan la degeneración de las células de la sustancia negra, el globo pálido y el hipotálamo. Clínica El período de incubación suele durar de 1 a 14" días, sin embargo, puede durar varios meses e incluso años. La enfermedad comienza de forma aguda, la temperatura corporal aumenta a 39-40 ° C, se produce dolor de cabeza, a menudo vómitos y malestar general. Síntomas catarrales puede ocurrir. en la faringe. Es importante que con la encefalitis epidémica, ya en las primeras horas de la enfermedad, el niño se vuelve letárgico, somnoliento, la agitación psicomotora es menos común. A diferencia de los adultos, los niños con encefalitis epidémica ocurren con predominio de cerebro síntomas. Ya unas horas después del inicio de la enfermedad, puede ocurrir pérdida del conocimiento, a menudo se observan convulsiones generalizadas. El daño a los núcleos de la región hipotalámica contribuye a la alteración de la hemodinámica cerebral. Se desarrollan fenómenos de edema: hinchazón del cerebro, a menudo conduce a la muerte entre el primer y segundo día, incluso antes de que nazca el niño síntomas focales, característico de la encefalitis epidémica. Diagnóstico Es importante evaluar correctamente el estado de conciencia e identificar rápidamente los primeros síntomas. lesion focal El cerebro, en particular los trastornos del sueño, los trastornos oculomotores, vestibulares y autonómicos-endocrinos, requiere la recopilación de datos anamnésicos precisos sobre enfermedades agudas previamente sufridas. enfermedades infecciosas con síntomas cerebrales generales, alteraciones de la conciencia, sueño, diplopía. Tratamiento. Actualmente no existen métodos de tratamiento específicos para la encefalitis epidémica. Es recomendable realizar las recomendaciones infecciones virales terapia vitamínica (ácido ascórbico, vitamina B), prescripción de medicamentos desensibilizantes (antihistamínicos: difenhidramina, suprastina, diazolina, tavegil; soluciones de cloruro de calcio al 5-10%, gluconato de calcio por vía oral o intravenosa; prednisolona, ​​etc.), para combatir los síntomas. En caso de edema cerebral, está indicada la terapia intensiva de deshidratación: diuréticos, soluciones hipertónicas de fructosa, cloruro de sodio, cloruro de calcio. Para las convulsiones, se prescriben enemas.