Miocardiopatía diabética. Miocardiopatía diabética: desarrollo y tratamiento de la enfermedad Diabetes mellitus y cardiopatía secundaria

La miocardiopatía diabética es una complicación grave de la "enfermedad dulce", que se desarrolla como resultado de trastornos metabólicos en el músculo cardíaco debido al aumento de la cantidad de azúcar en la sangre.

La principal diferencia con la cardiopatía clásica es la ausencia de conexión entre este problema y la hipertensión arterial, la edad del paciente, la presencia de defectos cardíacos y otros factores.

Mecanismo de desarrollo de la miocardiopatía diabética.

Existen 2 tipos de esta patología:

1. Primario. Se caracteriza por trastornos en los procesos metabólicos del miocardio. Acumula productos de descomposición celular poco oxidados, glucuronatos, proteínas glucosiladas y colágeno anormal. Todo esto empeora gradualmente la capacidad del corazón para contraerse y conduce al desarrollo de insuficiencia con disfunción sistólica o diastólica.
2. Secundario. Se desarrolla como resultado. El examen microscópico de los vasos del corazón puede revelar su esclerosis, proliferación o adelgazamiento del epitelio y la formación de microaneurismas. Un estado de falta constante de oxígeno conduce a trastornos funcionales que afectan directamente la capacidad del miocardio para contraerse.

La miocardiopatía diabética rara vez se desarrolla a través de una sola de las vías descritas anteriormente. Básicamente, se observa un trastorno metabólico combinado con patología de pequeños vasos.

¿Por qué progresa el daño cardíaco?

Por el momento, se ha demostrado científicamente que varios factores importantes influyen en el desarrollo de la enfermedad.

Las principales causas de la cardiopatía:

1. De larga duración. El corazón no sufre inmediatamente. A menudo, la patología tarda muchos años en manifestarse clínicamente. La mayoría de los pacientes ni siquiera son conscientes de la presencia de problemas ya formados en el órgano principal del tórax.
2. Interrupción de los procesos químicos redox dentro de los miocitos.
3. Trastornos del transporte de oxígeno debido a cambios en la estructura de la hemoglobina.

El exceso de azúcar en sangre provoca un suministro insuficiente de nutrientes al corazón. Se inicia el proceso de formación alternativa de moléculas de ATP utilizando proteínas y grasas. Se sintetizan productos metabólicos tóxicos que afectan negativamente el funcionamiento de los músculos y las células conductoras del órgano.

En última instancia, el corazón no puede proporcionar la contracción y relajación necesarias. Su deficiencia progresa. Las alteraciones en el proceso de despolarización de los miocitos y los trastornos en la producción de NO (el principal vasodilatador de los vasos coronarios) agravan aún más el curso de la enfermedad.

¿Cómo se manifiesta la miocardiopatía diabética?

Cabe señalar que el cuadro clínico de la patología ocurre solo con daño severo al miocardio, cuando el número de sus células disminuye hasta el límite. Entonces pierde la capacidad de contraerse adecuadamente. Se desarrolla un complejo de signos característicos del problema.

Síntomas de la miocardiopatía diabética:

1. Dolor doloroso y difuso en el área del corazón. Es importante poder diferenciarlo del síndrome coronario agudo. No se propaga a las partes izquierdas del cuerpo humano y, a menudo, desaparece por sí solo sin el uso de nitroglicerina.
2. Disnea.
3. Hinchazón en las piernas.
4. Aparece una tos húmeda.

Paralelamente se desarrollan otros tardíos: retino-, neuro-, microangio-,.

Al realizar un ECG, se pueden observar los siguientes cambios electrofisiológicos característicos en el trabajo del corazón:

• Deformación de los dientes P y R. Esto suele ser un signo de trastornos morfológicos del lado de las cavidades de los órganos. Pueden hipertrofiarse.
• Se observa alargamiento o acortamiento de los intervalos P-Q y Q-T.
• Son posibles deformidades de la onda T, lo que a menudo indica la adición de isquemia miocárdica.
• Los trastornos de la actividad del corazón a menudo progresan en forma de arritmias (taquicardia, bradicardia, migración de marcapasos, extrasístole, episodios de aleteo auricular, diversos bloqueos de impulsos).

Es extremadamente difícil identificar cambios especiales y específicos en el trabajo del corazón que serían inherentes a una patología puramente diabética. Casi cualquier miocardiopatía imitará este cuadro clínico, por lo que es importante conocer la historia de la enfermedad y tener en cuenta los problemas con el metabolismo de los carbohidratos del paciente.

Diagnóstico y tratamiento de la cardiopatía diabética.

Para verificar el diagnóstico se utiliza principalmente:

• Eco-CG;
• Gammagrafía con Talio-201.

Estos métodos pueden demostrar la funcionalidad del miocardio e indicar focos patológicos.

El tratamiento de la miocardiopatía diabética se basa en los siguientes principios:

1. Normalización de la hiperglucemia.
2. Uso de tiazolidinedionas (Pioglitazona, Rosiglitazona). Previenen la proliferación del componente muscular de los vasos y reducen sus espasmos.
3. Estatinas para frenar la progresión de la aterosclerosis. Los más utilizados son la atorvastatina y la rosuvastatina.
4. Tratamiento sintomático de la insuficiencia cardíaca y otras enfermedades concomitantes.

El proceso de tratamiento de esta patología sigue siendo muy complejo, ya que es necesario influir de manera integral en las reacciones metabólicas de todo el cuerpo humano. Sin embargo, con un diagnóstico oportuno del problema se pueden lograr buenos resultados terapéuticos y mejorar la calidad de vida del paciente.

Se entiende por cardiomegalia (CMG) un aumento significativo del tamaño del corazón debido a su hipertrofia y dilatación (con menos frecuencia, procesos infiltrativos), o la acumulación de productos del metabolismo alterado, o el desarrollo de procesos neoplásicos.

Los signos específicos están determinados por la enfermedad que provocó la CMG (miocardiopatías, defectos cardíacos: adquiridos y congénitos, pericarditis, miocarditis, hipertensión arterial, enfermedad coronaria y otras).

Arroz. 1. Dependencia de la presión telediastólica (PDE) y el trabajo sistólico (SW) del tipo de remodelado miocárdico.

(según Zeldin P.I., 2000)

La hipertrofia miocárdica (a excepción de la MCG) es una reacción compensatoria que permite al corazón mantener una circulación sanguínea normal en presencia de una condición patológica particular. La hipertrofia nunca conduce a un aumento significativo del tamaño del corazón y se acompaña sólo de una expansión moderada de sus límites. La CMH ocurre, por regla general, con el desarrollo de dilatación miógena del corazón y se caracteriza por diversos síntomas de insuficiencia cardíaca y alteraciones del ritmo. Dependiendo de las razones que causan el aumento en el tamaño del corazón, inicialmente es posible el desarrollo de CMG parcial (un aumento significativo en una cámara cardíaca separada). Posteriormente se desarrolla la CMG total. Las lesiones miocárdicas difusas conducen inmediatamente a una CMG total. Muy a menudo, el grado de CMH depende de la duración del proceso patológico que provoca un aumento del tamaño del corazón y de su gravedad (Fig. 1).

Enfermedades del miocardio

Las lesiones miocárdicas, de diversas causas y naturaleza, son bastante comunes. Hay miocarditis, distrofia miocárdica y miocardiopatías.

El término "distrofia miocárdica" combina lesiones no inflamatorias del miocardio, que se basan en trastornos metabólicos y tróficos.

Miocarditis Es una lesión inflamatoria del miocardio.

La causa más común de miocarditis es una infección viral; los virus Coxsackie representan del 30 al 50% de todas las miocarditis. Una característica distintiva de la miocarditis viral son las alteraciones graves de la microvasculatura. La destrucción del endotelio capilar bajo la influencia del virus se acompaña de una mayor permeabilidad, estasis y trombosis en los vasos, lo que facilita la penetración del virus en el parénquima. Los virus se replican a partir de materiales celulares en los miocitos. La replicación es más pronunciada entre el día 3 y 5 de la invasión. La activación de la inmunidad humoral se manifiesta por un alto nivel de IgM tipo AT, un aumento en el título de complejos inmunes en la sangre. En la mayoría de los casos, los virus no se detectan en el miocardio entre 10 y 14 días después del inicio de la enfermedad; los focos de necrosis eventualmente son reemplazados por tejido fibroso. Sin embargo, las células y los productos del metabolismo proteico alterado expuestos a los virus pueden adquirir propiedades antigénicas, provocando la formación de anticuerpos que reaccionan de forma cruzada con las células del miocardio no afectadas, desencadenando una reacción autoinmune.

En primer lugar en el cuadro clínico se encuentran los signos de insuficiencia cardíaca (dificultad para respirar, edema, taquicardia, congestión en la circulación pulmonar). Para todas las formas de miocarditis, se distinguen los siguientes síndromes: cardiomegalia, alteraciones del ritmo (taquiarritmias, fibrilación auricular, taquicardia paroxística ventricular y, en mayor medida, alteraciones de la conducción, bloqueos), así como cardialgia.

Síntomas auscultatorios: debilitamiento del primer sonido, desarrollo de insuficiencia relativa de la válvula mitral, soplo sistólico en el ápice, énfasis del segundo tono en la arteria pulmonar, aparición del tercer y cuarto ruido (tono III - ritmo de galope diastólico debido a la debilidad del miocardio). , contracción no simultánea de los ventrículos, IV - contracción no simultánea de las aurículas ). Este cuadro es similar a los síntomas de la valvulopatía mitral combinada (variante pseudovalvular).

Síndrome tromboembólico (la inflamación de las paredes endocárdicas provoca un cambio en la carga eléctrica a (+), como resultado, adhesión de plaquetas, alteración de la hemodinámica intracardíaca y formación de trombos parietales).

Los cambios del ECG en la miocarditis son variados y transitorios: alteraciones del ritmo y de la conducción. Cambios en la onda P (reducción, división) y el complejo QRS (disminución del voltaje de los dientes y su división), disminución del intervalo S-T, reducción, bifasicidad e inversión de la onda T.

Con la miocarditis, la cantidad de CD 4 aumenta y la proporción CD 4 \ CD 8 cambia, aumenta la cantidad de CD 22, Jg M, G, A, CEC.

Criterios de diagnóstico

Esquema de diagnóstico clínico de miocarditis propuesto por NYHA (1973).

1. Conexión con infecciones pasadas, datos comprobados clínicamente y de laboratorio: aislamiento del patógeno, resultados de la reacción de neutralización, reacción de fijación del complemento, reacción de hemaglutinación, aceleración de la VSG, aparición de proteína C reactiva

2. Signos de daño miocárdico

Grandes señales:

Cambios patológicos en el ECG (trastornos de la repolarización, alteraciones del ritmo y de la conducción);

Aumento de la concentración sanguínea de enzimas y proteínas cardioselectivas (creatina fosfoquinasa (CPK), CPK-MB, lactato deshidrogenasa (LDH), aspartato aminotransferasa (AST), troponina T);

Aumento del tamaño del corazón según radiografía o ecocardiografía;

Insuficiencia circulatoria congestiva;

Shock cardiogénico

Signos menores:

Taquicardia (a veces bradicardia);

Debilitamiento del primer tono;

Ritmo de galope

El diagnóstico de miocarditis se matiza cuando se combina una infección previa con un signo mayor y dos menores.

Los criterios de la NYHA son el paso inicial en el diagnóstico de enfermedades miocárdicas no coronarias. Para establecer el diagnóstico final es necesario un examen adicional con confirmación visual (MRI) o histológica del diagnóstico clínico (preliminar).

Criterios morfológicos para el diagnóstico de miocarditis: la presencia de infiltración inflamatoria (neutrófilos, linfocitos, histiocitos) del miocardio y necrosis y / o daño a los cardiomiocitos adyacentes.

La infiltración inflamatoria en el miocardio y la cardiosclerosis se pueden detectar mediante resonancia magnética con agentes de contraste paramagnéticos. El contraste se acumula selectivamente en áreas de acumulación de líquido extracelular (agua), lo que permite juzgar la localización y el grado de inflamación en el miocardio.

3. Métodos de laboratorio que confirman la enfermedad cardíaca inflamatoria: prueba de desgranulación de basófilos, presencia de antígeno cardíaco y anticuerpos contra el miocardio, así como inhibición positiva de la migración de linfocitos con antígeno cardíaco, reacción en cadena de la polimerasa para detectar anticuerpos contra patógenos.

4. La cardiosclerosis miocárdica se caracteriza por:

La presencia de fibrosis en “malla” en muestras de morfobiopsia de miocardio;

Deterioro de la perfusión miocárdica durante la resonancia magnética cardíaca con contraste.

Miocardiopatías

El término "miocardiopatía" (CMP) se entiende como una patología del corazón de etiología desconocida y de origen no coronario. Según la clasificación de la OMS (1995), existen:

1) dilatación o estancamiento;

2) hipertrófico;

3) restrictivo;

4) específicas (metabólicas: diabéticas, alcohólicas, isquémicas; valvulares, inflamatorias, etc.);

5) miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, cuando hay una taquiarritmia constante que conduce a un agrandamiento de la próstata;

6) inclasificables (fibroelastosis, miocardio esponjoso, disfunción sistólica con mínima dilatación, etc.)

Excluir Palabras clave: cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, malformaciones, miocarditis, pericarditis, hipertensión pulmonar.

Miocardiopatía dilatada (MCD)

El papel principal en el desarrollo de la enfermedad lo desempeñan la infección viral crónica (enterovirus, Coxsackie), la influencia autoinmune (presencia de autoanticuerpos específicos de órganos cardíacos) y la predisposición genética.

En cuadro clinico los síndromes principales son: cardiomegalia, insuficiencia cardíaca progresiva, resistente al tratamiento; alteraciones del ritmo (fibrilación auricular, extrasístole, otras formas de taquiarritmias; conducción - bloqueo), síndrome tromboembólico. Los síntomas auscultatorios son similares a los de la miocarditis: tono I debilitado, regurgitación (soplo sistólico en el vértice), énfasis del tono II en la arteria pulmonar, ritmo de galope.

Durante DCM se distinguen los siguientes:

I período - curso asintomático (desde el momento de la detección de la dilatación del ventrículo izquierdo),

II período – insuficiencia cardíaca FC I-II,

III período – insuficiencia cardíaca FC III, dilatación de ambos ventrículos.

Período IV: estabilización del estado durante la terapia de mantenimiento, a menudo con el síndrome de "pequeña eyección",

Período V: etapa terminal, insuficiencia cardíaca, FC IV y daño isquémico a los órganos internos.

Actualmente, el diagnóstico de MCD comienza con mayor frecuencia después de identificar la dilatación del corazón del VI con función sistólica baja en un paciente que presenta quejas de dificultad para respirar, edema y debilidad.

Datos de laboratorio: sin signos de inflamación, sin pruebas morfológicas.

La principal manifestación morfológica de la MCD es la dilatación de ambos ventrículos. Microscópicamente se detectan hipertrofia y degeneración de los cardiomiocitos, fibrosis intersticial de diversa gravedad y pequeñas acumulaciones de linfocitos (normalmente menos de 5 por campo de visión).

Radiografía de los órganos del tórax: agrandamiento de todas las cámaras del corazón, suavidad de la "cintura", abultamiento del arco ventricular izquierdo, ausencia de aterosclerosis aórtica, cambios moderados en la circulación pulmonar, principalmente debido a la congestión venosa.

En el ECG, alteraciones inespecíficas de la repolarización, alteración de la conducción, fibrilación auricular.

Un ecocardiograma revela la expansión de las cavidades, principalmente la dilatación del ventrículo izquierdo. Por lo general, con la MCD, hay una disminución del gasto cardíaco, una alteración global de la contractilidad y se detectan disfunciones segmentarias del ventrículo izquierdo en casi el 60% de los pacientes.

La dilatación auricular también es común, pero tiene menos importancia que la dilatación ventricular. Los trombos intracavitarios se detectan con mayor frecuencia en el vértice del VI.

El estudio Doppler le permite resaltar la insuficiencia mitral o tricúspide moderada.

La gammagrafía miocárdica con 99m Tc permite cuantificar la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo y usarse en situaciones donde la ecocardiografía no es posible. El cateterismo del lado derecho se utiliza para seleccionar el tratamiento en pacientes con enfermedad grave, pero rara vez está indicada la evaluación hemodinámica inicial antes del tratamiento.

La biopsia endomiocárdica es necesaria en presencia de disfunción miocárdica y enfermedad sistémica que afecta al miocardio y es susceptible de tratamiento específico (sarcoidosis, eosinofilia). Muy a menudo, surgen dificultades cuando se excluyen la CI y la miocarditis actual como causas de la dilatación del VI. En casos dudosos, la angiografía coronaria está indicada en pacientes con insuficiencia cardíaca y dilatación del ventrículo izquierdo, ya que la revascularización en presencia de estenosis de las arterias coronarias puede conducir a la restauración de la función sistólica.

Una causa más rara de dilatación del VI y función sistólica reducida es una arritmia prolongada con un ritmo de contracción ventricular frecuente (miocardiopatía inducida por taquicardia). El criterio de diagnóstico diferencial es la restauración de la función sistólica del VI y la completa reversibilidad de su dilatación después de la restauración del ritmo sinusal o el control de la frecuencia cardíaca.

Miocardiopatía hipertrófica (MCH) - una enfermedad rara del músculo cardíaco, caracterizada por una hipertrofia grave del miocardio del ventrículo izquierdo en ausencia de factores etiológicos para el aumento de la masa del corazón (principalmente hipertensión arterial y estenosis aórtica).

La MCH se caracteriza por una hipertrofia miocárdica masiva (más de 1,5 cm) del ventrículo izquierdo (Fig. 2) y / o en casos raros del ventrículo derecho, más a menudo de naturaleza asimétrica debido al engrosamiento del tabique interventricular con desarrollo frecuente de obstrucción (gradiente de presión sistólica) del tracto de salida del VI en ausencia de causas conocidas (hipertensión arterial, malformaciones y enfermedades cardíacas específicas).

Arroz. 2. Esquema de obstrucción en la miocardiopatía hipertrófica.

(según Zeldin P.I., 2000)

Las manifestaciones clínicas más comunes son dificultad para respirar, diversos dolores en el pecho de naturaleza cardiológica o angina de pecho, arritmias cardíacas (interrupciones, palpitaciones), mareos, pre y síncope.

Hay cinco opciones principales para el curso y los resultados:

Curso estable y benigno,

Muerte súbita (SD),

Curso progresivo: aumento de la disnea, debilidad, fatiga, síndrome de dolor (dolor atípico, angina de pecho), aparición de afecciones presincopales y sincopales, alteración de la función sistólica del VI,

- “etapa final”: mayor progresión de los fenómenos de insuficiencia cardíaca (IC) congestiva asociados con la remodelación y la disfunción sistólica del VI,

El desarrollo de fibrilación auricular y complicaciones asociadas, en particular tromboembólicas.

El principal método de diagnóstico es la ecocardiografía. Un estado hipercontráctil del miocardio es característico con una cavidad del VI normal o reducida, hasta su obliteración en sístole. Los cambios morfológicos son típicos de la MCH: anomalía en la arquitectura de los elementos contráctiles del miocardio (hipertrofia y desorientación de las fibras musculares), desarrollo de cambios fibróticos en el músculo cardíaco.

Los criterios diagnósticos para la miocardiopatía hipertrófica se presentan en la Tabla 1.

tabla 1

Criterios diagnósticos de miocardiopatía hipertrófica.(McKenna WJ, Spirito P., Desnos M. et al, 1997)

Métodos de búsqueda	Manifestaciones
Criterios grandes
ecocardiografía	Grosor de la pared del ventrículo izquierdo ≥13 mm en la región anteroseptal o en la pared posterior o ≥15 mm en la región posteroseptal o en la pared libre del ventrículo izquierdo; Desplazamiento sistólico de las valvas de la válvula mitral (contacto de la valva mitral con el tabique interventricular)
electrocardio	Signos de hipertrofia ventricular izquierda con trastornos de repolarización; Inversión de la onda T en derivaciones I y aVL (>3 mm), derivaciones V 3 -V 6 (>3 mm) o derivaciones II, III y aVF (>5 mm); Ondas Q anormales (>25 ms o >25% de la onda R) en al menos dos derivaciones II,III,aVF y V 1 -V 4 ​​​​o I,aVL,V s -V 6
METRO criterios escarlata
ecocardiografía	Grosor de la pared del ventrículo izquierdo ≥12 mm en la región anteroseptal o en la pared posterior o ≥14 mm en la región posteroseptal o en la pared libre del ventrículo izquierdo; Desplazamiento sistólico moderado de las valvas de la válvula mitral (no hay contacto de la valva mitral con el tabique interventricular); Valvas de la válvula mitral agrandadas
electrocardio	Bloqueo de una de las ramas del haz de His o alteraciones moderadas de la conducción (en las derivaciones del ventrículo izquierdo); Alteraciones moderadas de la repolarización en las derivaciones del ventrículo izquierdo; Onda profunda S en el cable V 2 (>25 mm)
Signos clínicos	Desmayos, dolor en el pecho y dificultad para respirar que de otro modo son inexplicables.

Miocardiopatía restrictiva (RCMP) incluye : fibrosis endomiocárdica (FEM) y endocarditis eosinofílica de Loeffler. Se propone denominar a ambas formas con el término único “enfermedad endocárdica”.

Con la miocardiopatía restrictiva, la función diastólica del miocardio se altera y se desarrolla insuficiencia cardíaca sin hipertrofia miocárdica pronunciada ni dilatación de las cavidades. Se supone que cuando se expone a un agente inespecífico (infeccioso, por ejemplo, un tipo de filariasis, o tóxico) en presencia de inmunidad alterada, se produce eosinofilia (36-75% de los eosinófilos en la sangre) y se produce la desgranulación de los eosinófilos. . Los eosinófilos patológicamente alterados producen una proteína que penetra en los cardiomiocitos, provocando su muerte y tiene un efecto procoagulante.

Cuadro clinico Depende de qué parte del corazón esté afectada, así como de la gravedad de la fibrosis. En general, estos son signos de insuficiencia cardíaca asociados con una fuerte disminución de la distensibilidad diastólica del miocardio debido a fibrosis endomiocárdica grave e insuficiencia valvular. Con daño al ventrículo derecho, hay un aumento significativo de la presión venosa central, hinchazón y pulsación de las venas yugulares, exoftalmos, hinchazón de la cara "en forma de luna" con cianosis, aumento del volumen abdominal debido a hepatomegalia y ascitis.

El daño al ventrículo izquierdo, especialmente cuando se acompaña de insuficiencia mitral, se caracteriza por síntomas de hipertensión pulmonar, que se manifiesta clínicamente en dificultad para respirar y tos. La pericarditis es bastante común. Son características las alteraciones del ritmo auricular. Existen varios tipos de CEM: arrítmicos, pericárdicos, pseudocirróticos y calcificados.

El tipo arrítmico se manifiesta por alteraciones del ritmo de origen auricular.

El tipo pericárdico se caracteriza por derrame crónico o recurrente.

En el tipo pseudocirrótico, se observa ascitis pronunciada y hígado denso.

El tipo calcificado se caracteriza por una calcificación lineal del ápice o región del tracto de salida del ventrículo derecho. El hígado, el bazo y los riñones están involucrados en el proceso y a menudo se detecta hipereosinofilia.

También existen campos electromagnéticos de ventrículo derecho, izquierdo y biventricular.

En los CEM del ventrículo derecho, a menudo se observa proptosis bilateral y, a veces, cianosis y agrandamiento de la glándula parótida. A menudo se detectan ascitis, agrandamiento del hígado e hinchazón en las articulaciones del tobillo. Podemos palpar un empujón en el espacio intercostal II-III, que es provocado por la expansión del ventrículo derecho. Casi siempre se escucha un sonido diastólico temprano III agudo y fuerte.

Los síntomas y signos de los CEM del ventrículo izquierdo son menos típicos. Generalmente se observa insuficiencia ventricular izquierda con hipertensión pulmonar. El soplo de insuficiencia mitral se escucha en combinación con el sonido diagnóstico III.

Con los CEM biventriculares, se combinan los síntomas de insuficiencia ventricular derecha e izquierda.

ECG revela signos de hipertrofia y sobrecarga ventricular, arritmias supraventriculares, presencia de Q patológico, principalmente en las derivaciones V1-2.

Durante el examen de rayos X detectar hipertrofia pronunciada de la aurícula derecha o izquierda. Se pueden observar depósitos de calcio cerca del ápice y en el área del tracto de entrada.

EcoCG- el método más informativo para diagnosticar EMF. Se detecta engrosamiento del endocardio, disminución de la cavidad de uno u otro ventrículo, movimiento paradójico del tabique interventricular y derrame pericárdico en un 50-70%.

Diagnóstico diferencial en la forma del ventrículo derecho, la EMF se realiza con pericarditis constrictiva y todas las enfermedades que ocurren con agrandamiento de la aurícula derecha (mixoma auricular, anomalía de Ebstein, etc.). Todos los casos de MCR acompañada de hidropericardio requieren diferenciación de pericarditis de cualquier etiología.

Miocardiopatía alcohólica. Se desarrolla en algunas personas que abusan del alcohol durante muchos años (normalmente al menos 10 años). No existe correlación directa con la dosis de alcohol y el tipo de bebidas consumidas predominantemente. Entre los daños a los órganos internos en los alcohólicos, la patología cardíaca ocupa el tercer lugar en frecuencia después de las enfermedades alcohólicas del hígado y el páncreas y, a menudo, se combina con ellas. Se describen pacientes con distrofia miocárdica alcohólica sin disfunción clínicamente significativa de otros órganos. Además de la forma clásica de daño cardíaco en los alcohólicos, la distrofia miocárdica alcohólica con cardiomegalia, a veces hay una forma pseudoisquémica de daño, que simula una angina, y una forma arrítmica, que se manifiesta por diversas alteraciones del ritmo (fibrilación auricular, diversas alteraciones de la conducción). . Con estas formas no se produce un aumento significativo del tamaño del corazón.

Clínicamente, el daño cardíaco alcohólico se asemeja al curso de la MCD primaria; además, existen "estigmas alcohólicos": cara hinchada con piel enrojecida y "nariz de borracho", venas hinchadas, pequeñas telangiectasias, temblores de manos, labios, lengua, Contractura de Dupuytren: acortamiento y arrugamiento de la aponeurosis de las palmas con contractura cubital de los dedos. A menudo se desarrollan polineuritis, daño al sistema nervioso central con cambios mentales y parotiditis crónica. Las úlceras gástricas complicadas con perforación se diagnostican con mucha más frecuencia en alcohólicos. Las manifestaciones típicas son pancreatitis crónica, generalmente del páncreas, así como daño hepático (hepatosis grasa, hepatitis alcohólica, cirrosis alcohólica).

Una característica del curso del daño cardíaco alcohólico es una desaceleración en la progresión o incluso la estabilización del proceso con una abstinencia total de beber alcohol en la etapa inicial de la enfermedad. En algunos alcohólicos, el daño cardíaco con cardiomegalia puede desarrollarse rápidamente en combinación con daño al sistema nervioso periférico y central, asemejándose a la forma aguda de beriberi (el llamado "tipo occidental" de beriberi). La deficiencia de vitamina B1 puede influir. En la sangre, la actividad de GGTP, acetaldehído, AST, ferritina y etanol a menudo aumenta sin signos evidentes de intoxicación (indicadores de abuso constante de alcohol). Incluso en la etapa temprana del daño cardíaco por alcohol, es común la prolongación de la sístole eléctrica (intervalo QT superior a 0,42 s), lo que rara vez se encuentra en los no alcohólicos. La prolongación del intervalo QT puede provocar arritmias agudas y muerte súbita en los alcohólicos. También es posible un cambio temprano inespecífico en el ECG de la parte final del complejo ventricular, con una dinámica negativa de estos cambios con la prueba de "etanol" y la ausencia de una dinámica positiva cuando se utiliza una prueba con nitroglicerina y obsidán.

Endocrinopatías. En las enfermedades endocrinas que cursan con hipertensión arterial, los cambios en el corazón dependen principalmente del nivel de presión arterial y de la enfermedad arterial coronaria concomitante. En algunos casos, es posible desarrollar cambios no coronogénicos en el miocardio hasta necrosis focal (síndrome de Itsenko-Cushing) e hipercortisonismo de diferente naturaleza, feocromocitoma (síndrome de Conn).

Miocardiopatía diabética. Es característico el daño a los grandes vasos arteriales: la aterosclerosis es de mayor importancia clínica, también se producen esclerosis calcificada de Menkenberg y fibrosis difusa de la íntima no ateromatosa. La derrota de la aterosclerosis (macroangiopatía diabética) de las arterias coronarias conduce a un patrón típico de enfermedad de las arterias coronarias, que se desarrolla a una edad más temprana que la enfermedad de las arterias coronarias clásica, especialmente en la diabetes grave.

En la diabetes mellitus insulinodependiente, también se producen microangiopatías diabéticas, que con mayor frecuencia se manifiestan clínicamente por daño a los pequeños vasos de los riñones y la retina, el sistema nervioso y otros órganos, incluido el corazón. En este caso, es posible un daño grave al miocardio, independientemente de la gravedad del proceso aterosclerótico en las arterias coronarias. Clínicamente, esta condición, que algunos autores denominan miocardiopatía diabética, se manifiesta por insuficiencia cardíaca progresiva y diversas arritmias; en la etapa avanzada se parece a la miocardiopatía congestiva primaria. El daño al sistema cardiovascular en la diabetes mellitus es una de las causas más comunes de muerte en esta enfermedad.

Miocardiopatíacon tirotoxicosis. Un papel importante en su desarrollo lo desempeña el efecto tóxico indirecto de las hormonas tiroideas sobre el miocardio, el desarrollo de fibrilación auricular y la gravedad de los cambios distróficos en el miocardio. El desarrollo de insuficiencia cardíaca se acompaña de dilatación de las cámaras cardíacas, que en ocasiones puede preceder al cuadro clínico de descompensación cardíaca. Los cambios en el corazón a menudo pasan a primer plano en pacientes con adenoma tóxico, cuando los síntomas oculares y la agitación típicos del bocio tóxico difuso están ausentes.

Miocardiopatíacon hipotiroidismo. El mixedema se caracteriza por agrandamiento del corazón, pulso bajo y presión arterial baja; La insuficiencia cardíaca se desarrolla gradualmente con congestión en la circulación sistémica y pulmonar. Los pacientes se quejan de dificultad para respirar y dolor de corazón. A menudo hay un derrame en la cavidad pericárdica. En casos raros se ha descrito hipertrofia miocárdica asimétrica similar a la estenosis subaórtica hipertrófica. En los casos graves, la radiografía del corazón se asemeja a una bolsa extendida sobre el diafragma con contornos suavizados; el ECG típicamente muestra una disminución en el voltaje de todas las ondas; puede haber una desaceleración de la conducción AV, una disminución del segmento ST, suavidad o inversión de la onda T.

Miocardiopatíacon acromegalia. La acromegalia es consecuencia del adenoma hipofisario y la secreción excesiva de la hormona del crecimiento. Suele desarrollarse después de los 30 años de edad. Los dolores de cabeza son típicos, puede haber discapacidad visual (hemianopsia bitemporal, ceguera total) debido al daño del quiasma, el tamaño del cuerpo del paciente aumenta, lo que a veces es el primer signo de la enfermedad. Las manos y los pies se ensanchan, los dedos adquieren la forma de salchichas y es posible que se produzcan exostosis. Primero, hay una hiperfunción de algunas glándulas endocrinas (tiroides, genitales, corteza suprarrenal), luego, su hipofunción. Caracterizado por diabetes mellitus. Hay un aumento en los órganos internos. Debido al agrandamiento de la laringe, la voz se vuelve baja. Se desarrolla cardiomegalia, en cuya progresión también juega un cierto papel la hipertensión arterial, típica de la acromegalia, en particular debido al hiperaldosteronismo secundario.

Al principio, un aumento del tamaño del corazón no conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca. Ocurre más tarde en relación con el desarrollo de distrofia miocárdica y cardiosclerosis, ya que la hormona del crecimiento estimula la formación excesiva de tejido conectivo. Además del desarrollo de síntomas de insuficiencia cardíaca, se producen alteraciones del ritmo y de la conducción. Algunos pacientes desarrollan daños graves en el músculo cardíaco, que pueden ser mortales.

Un tumor hipofisario se detecta mediante rayos X (imágenes del cráneo y la silla turca, tomografía, tomografía computarizada). Es necesario examinar el fondo de ojo y los campos visuales (signos de aumento de la presión intracraneal, presión tumoral en el quiasma), un examen neurológico (signos de aumento de la presión intracraneal, alteraciones en la inervación intracraneal de 3, 4, 6, 7, 12 pares de los nervios). Alto valor diagnóstico de determinar el aumento de la actividad de la hormona del crecimiento en el suero sanguíneo. El ECG revela hipertrofia del ventrículo izquierdo, signos de isquemia miocárdica, puede haber cambios cicatriciales, cambios musculares difusos.

Obesidad. La mayoría de los autores destacan la obesidad metabólica-nutricional (alimentaria-constitucional), que es la más común, la obesidad cerebral primaria y la obesidad endocrina en el hipotiroidismo, el síndrome y la enfermedad de Cushing, la disminución de la función ovárica y varios otros síndromes.

Los cambios en el sistema cardiovascular juegan un papel protagonista en el cuadro clínico de la obesidad. A medida que avanza la obesidad, el corazón queda rodeado por una capa de grasa y la grasa se deposita en las capas de tejido conectivo del miocardio, lo que complica su función contráctil. Además, aumenta el riesgo de desarrollar aterosclerosis y aumenta la presión arterial, incluso en pacientes jóvenes. Todos estos factores provocan un aumento del tamaño del corazón debido a la hipertrofia y dilatación de ambos ventrículos, especialmente el izquierdo. El cuadro clínico del daño cardíaco prácticamente no difiere del de la cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial. El síndrome de obesidad-hipoventilación (síndrome de Pickwick) requiere una atención especial. Por lo general, una combinación de los principales síntomas primarios (obesidad, hipoventilación, aumento de la somnolencia) con síntomas secundarios: cianosis difusa, trastornos mentales. Se caracteriza por enfisema y formación de cor pulmonale. Algunos autores consideran que este complejo de síntomas es hereditario. Las mujeres se enferman con más frecuencia.

Isquemia cardíaca. KMG es posible con algunas formas de enfermedad de las arterias coronarias (incluso sin hipertensión). El desarrollo de hipertrofia miocárdica en estos casos también es un proceso compensatorio. Un aumento en el tamaño del corazón es típico de cualquier infarto de miocardio extenso complicado por insuficiencia cardíaca, cardiosclerosis postinfarto o aneurisma del ventrículo izquierdo.

Para el diagnóstico, se utilizan ampliamente el ECG y la ecocardiografía, que revelan una alteración segmentaria de la contractilidad: varios tipos de asinergia: hipocinesia, discinesia, acinesia. La angiografía coronaria revela diversos grados de estenosis de las arterias coronarias y confirma la naturaleza aterosclelica de la miocardiopatía isquémica.

CHF– un complejo de síntomas característicos (dificultad para respirar, fatiga y disminución de la actividad física, edema, etc.) que se asocian con una perfusión inadecuada de órganos y tejidos en reposo o durante el ejercicio y, a menudo, con retención de líquidos en el cuerpo.

Las causas más comunes del desarrollo de ICC en Europa y Rusia son la cardiopatía isquémica y el infarto de miocardio, que se asocian principalmente con una función sistólica alterada del ventrículo izquierdo. Entre otras causas del desarrollo de ICC, cabe destacar la miocardiopatía dilatada, las cardiopatías reumáticas, la hipertensión arterial y la hipertensión arterial, las lesiones miocárdicas de cualquier etiología, la pericarditis, etc.

En respuesta a la sobrecarga constante de los ventrículos en la ICC, se desarrolla su hipertrofia. Con la sobrecarga de volumen (por ejemplo, causada por insuficiencia valvular), se desarrolla hipertrofia excéntrica: dilatación de la cavidad con un aumento proporcional de la masa miocárdica, de modo que la relación entre el espesor de la pared y el volumen ventricular permanece casi sin cambios.

Con una sobrecarga de presión (estenosis aórtica, hipertensión arterial no tratada), por el contrario, se desarrolla una hipertrofia concéntrica, que se caracteriza por un aumento en la relación entre el espesor de la pared y el volumen ventricular. En ambos casos, la capacidad compensatoria del miocardio es tan grande que a menudo se manifiesta insuficiencia cardíaca muchos años después.

Criterios utilizados para determinar el diagnóstico de ICC:

síntomas (quejas): dificultad para respirar (desde leve hasta asfixia), fatiga, palpitaciones, tos, ortopnea;

signos clínicos: congestión pulmonar (sibilancias, rayos X), edema periférico, taquicardia (90 – 100 latidos/min);

signos objetivos de disfunción cardíaca: ECG, radiografía de tórax; disfunción sistólica (disminución de la contractilidad, nivel normal de fracción de eyección del VI superior al 45%), disfunción diastólica (ecocardiografía Doppler, aumento de la presión en la arteria pulmonar, hiperactividad de la hormona natriurética cerebral).

Aneurisma cardíaco. Se desarrolla en el 12-15% de los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio transmural. Uno de los primeros síntomas de un aneurisma de la pared anterior del ventrículo izquierdo es la pulsación precordial en los 3-4 espacios intercostales a la izquierda del esternón, que se determina mediante palpación y visualmente (el síntoma del "balancín"). Los aneurismas ubicados en el vértice del corazón a menudo revelan el fenómeno de un doble latido en el vértice: su primera onda ocurre al final de la diástole y la segunda es el latido del vértice en sí. Los aneurismas más raros de la pared posterior del ventrículo izquierdo son más difíciles de diagnosticar debido a la ausencia de pulsación patológica de la pared torácica anterior. El impulso apical en los pacientes suele estar aumentado. Existe una discrepancia entre el aumento de la pulsación en el vértice del corazón y el pequeño pulso en la arteria radial. Se reduce la presión arterial del pulso. ECG: la ausencia de dinámica del infarto agudo de miocardio (naturaleza congelada de la curva: desplazamiento hacia arriba del segmento S-T, aparición del complejo QS en las derivaciones correspondientes) es un signo diagnóstico importante de aneurisma cardíaco. La electroquimografía revela pulsaciones paradójicas del circuito cardíaco. También se utilizan radiografías y tomografías del corazón. La ecocardiografía revela un área de discinesia y acinesia. También se utilizan la ventriculografía con radionúclidos y la angiografía coronaria.

Hipertensión arterial son una de las causas comunes del aumento del tamaño del corazón. Como regla general, la gravedad de la hipertensión arterial y la duración de su existencia corresponden a la gravedad de la CMH, pero hay excepciones.

Un aumento del tamaño del corazón en la hipertensión es un síntoma obligatorio y pasa por varias etapas. Inicialmente, se desarrolla una hipertrofia concéntrica que afecta el “tracto de salida” del ventrículo izquierdo desde su vértice hasta las válvulas aórticas. Durante este período, es posible que no se detecte físicamente el agrandamiento del ventrículo izquierdo, aunque a menudo se palpa un aumento del impulso apical, especialmente en la posición del lado izquierdo. En el caso de la hipertensión moderada, esta condición puede durar años.

Posteriormente, se desarrollan hipertrofia y dilatación a lo largo del “camino de entrada” desde el ventrículo izquierdo hasta el ápice; la hipertrofia adquiere un carácter excéntrico, el borde izquierdo del corazón se desplaza hacia la izquierda y hacia abajo, el impulso apical se vuelve alto y elevado. En esta etapa, también es posible que la aurícula izquierda esté agrandada y se detecte cierto alisamiento de la cintura del corazón durante la percusión de los límites del relativo embotamiento cardíaco.

La siguiente etapa es el agrandamiento de todas las partes del corazón, el desarrollo de la CMG total. En el caso de una progresión pronunciada de la hipertensión y de la hipertensión maligna, esta afección puede desarrollarse con relativa rapidez. La hipertensión que progresa lentamente rara vez conduce a la formación de CMH significativa y los síntomas de insuficiencia cardíaca no aparecen durante mucho tiempo. Para diagnosticar la hipertensión, se controla la presión arterial, se realiza un ECG (signos de HVI), se estudia el fondo del ojo (angiopatía hipertensiva), un examen de rayos X del tamaño del corazón y una ecocardiografía. Se excluyen otras causas de CMG.

Defectos cardíacos adquiridos- cambios morfológicos adquiridos en el aparato valvular, que provocan alteraciones de su función y hemodinámica. La mayoría de las veces surgen como resultado de fiebre reumática aguda, endocarditis infecciosa, enfermedades sistémicas del tejido conectivo, traumatismos y prolapso de la válvula mitral (MVP). Los principales signos de defectos cardíacos adquiridos se muestran en la Tabla 2.

El término "miocardiopatía diabética" se acepta tanto en la literatura nacional como en la extranjera. Según la clasificación aprobada por el Congreso Nacional de Cardiólogos de Ucrania (2000), se ha identificado un grupo de miocardiopatías metabólicas, al que incluye la miocardiopatía diabética.

De acuerdo con la clasificación de la Federación Internacional de Cardiólogos, la enfermedad cardíaca no coronaria en la diabetes mellitus se denomina término colectivo " miocardiopatía diabética».

Patogenia de la miocardiopatía diabética.

Actualmente, existen tres mecanismos patogénicos principales para la formación de miocardiopatía en la diabetes mellitus tipo 1:

• metabólico
• microangiopático
• neurovegetativo-distrófico.

mecanismo metabólico

El papel principal en el desarrollo de la miocardiopatía en la diabetes mellitus en niños lo desempeñan los trastornos metabólicos tanto en el cuerpo en general como en el propio miocardio, como resultado de la deficiencia de insulina.

Se sabe que la insulina tiene efectos directos e indirectos sobre el corazón. El efecto directo es aumentar el flujo de glucosa y lactato hacia el miocardio y estimular su oxidación. La insulina aumenta y estimula la actividad de la proteína 4 transportadora de glucosa y su transferencia de glucosa al miocardio, activa la hexoquinasa y la glucógeno sintetasa y aumenta la formación de glucógeno en el miocardio. Su efecto indirecto es la influencia reguladora del nivel de ácidos grasos (AG) y cuerpos cetónicos en el plasma sanguíneo, la inhibición de la lipólisis y la cetogénesis en el hígado (después de las comidas).

La insulina reduce la concentración de ácidos grasos y cuerpos cetónicos en plasma e inhibe su entrada al corazón. En condiciones de deficiencia de insulina y resistencia a la insulina (RI), estos mecanismos de acción de la insulina se alteran. El metabolismo de la glucosa y los AG cambia, la cantidad y la actividad de la proteína 4 transportadora de glucosa y su transferencia de glucosa a las células disminuyen. En el plasma sanguíneo, la concentración de AG aumenta y el flujo de glucosa y lactato hacia el corazón disminuye.

En condiciones fisiológicas, el organismo tiene un equilibrio constante entre el nivel de radicales libres (oxidantes) y la actividad del sistema de defensa antioxidante. En condiciones normales, los radicales libres son rápidamente neutralizados por antioxidantes naturales solubles en grasas y agua. Sin embargo, en pacientes con diabetes, el nivel de antioxidantes naturales se reduce significativamente, lo que conduce a un aumento patológico en el número de radicales reactivos, es decir, al estrés oxidativo o llamado estrés oxidativo.

Por tanto, las concentraciones bajas de insulina no pueden suprimir adecuadamente la lipólisis en los adipocitos, lo que conduce a un fuerte aumento del nivel de ácidos grasos libres (AGL) en la sangre. Esto reduce la absorción de glucosa por el miocardio y su oxidación. La competencia se forma a nivel mitocondrial durante la formación de acetil-CoA. Como resultado del exceso de acetil-CoA, se bloquea la actividad de la piruvato deshidrogenasa. Un exceso del citrato resultante inhibe la actividad glucolítica de la fosfofructoquinasa, lo que lleva a la acumulación de glucosa-6-fosfato, que a su vez inhibe la hexoquinasa y, por tanto, reduce la tasa de glucólisis.

La fracción glicolítica del ATP se utiliza para garantizar el transporte de calcio por la membrana, es decir, Ca2+-ATPasa de la bomba de iones del retículo sarcoplásmico, en reacciones que combinan procesos electrofisiológicos y contráctiles en el miocardio.

La supresión de la glucólisis conduce a un exceso pronunciado constante de calcio dentro de la célula, provocando las siguientes consecuencias:

1. La contractura del miocardio se provoca con una violación de la relajación del miocardio y la aparición de rigidez del músculo cardíaco. Conduce a isquemia y necrosis.
2. La respuesta compensatoria de la célula al exceso de calcio en el citoplasma es aumentar su absorción por las mitocondrias. Sin embargo, este proceso depende de la energía, lo que significa que se roba la reserva de ATP, que puede utilizarse para la contracción cardíaca.
3. Activación de fosfolipasas que destruyen las membranas celulares.

La actividad alterada de la acetil-CoA carboxilasa conduce a una intensificación de la β-oxidación de los ácidos grasos, desplazando así a los AG de cadena larga de este proceso con la posterior acumulación de sus metabolitos poco oxidados en el citoplasma y las mitocondrias. El resultado de la acumulación de productos de oxidación de ácidos grasos es una disminución de la función contráctil general y regional del miocardio, un acortamiento del potencial de acción de la membrana, que es la principal causa de la formación de alteraciones malignas del ritmo, incluida la muerte súbita.

Mecanismo microangiopático

La hiperglucemia crónica, que conduce a la glicación de proteínas y la estimulación de la peroxidación en las células espumosas del endotelio vascular, conduce a la formación de microangiopatía de diversas localizaciones.

Cantidades excesivas de productos de peroxidación lipídica (LPO) tienen un efecto citotóxico, que se manifiesta por daño a las membranas de los eritrocitos y lisosomas. En este caso, la estructura de las membranas celulares cambia hasta que se rompen y se inhibe la actividad de la citocromo oxidasa. El proceso también afecta a los vasos que irrigan el corazón, lo que subyace al daño isquémico del músculo cardíaco.

Mecanismo neurovegetativo-distrófico.

Los trastornos metabólicos y las microangiopatías conducen al deterioro de los procesos tróficos en los centros autónomos, los troncos nerviosos, la formación de degeneración axonal y la desmielinización de las fibras nerviosas: el desarrollo de neuropatía cardíaca autónoma. Se manifiesta por el desarrollo gradual de la denervación vagal del corazón, que es la principal causa de alteraciones en la variabilidad normal de la frecuencia cardíaca, lo que conduce a una deficiencia de energía en el miocardio, lo que contribuye a la progresión de la miocardiopatía.

Cambios morfológicos en la miocardiopatía diabética.

El resultado morfológico de estos procesos es una violación de la ultraestructura de los miocardiocitos: agrandamiento del núcleo, hinchazón de las mitocondrias con una configuración patológica de las criptas, disminución del número de ribosomas, expansión de los túbulos del retículo sarcoplásmico, edema intracelular, la aparición de gotitas de grasa y la desaparición de los granos de glucógeno. Según algunos datos, la apoptosis en los cardiomiocitos en pacientes con diabetes mellitus se produce de forma bastante intensa.

Los rasgos característicos de los cambios ultraestructurales en las células del miocardio en la miocardiopatía de cualquier etiología, incluida la diabética, son inespecíficos y reversibles. Después de eliminar la causa, la estructura de los cardiomiocitos se restaura debido a procesos regenerativos intracelulares. Sin embargo, investigaciones recientes en esta área demuestran que el control glucémico inadecuado a largo plazo se asocia con un mayor contenido de fibra de colágeno y actividad gelatinasa en el miocardio y la formación de alteraciones y fibrosis significativas.

Clínica

La miocardiopatía en la diabetes mellitus tipo 1 en las primeras etapas de su desarrollo tiene manifestaciones clínicas mínimas, que son inespecíficas y se intensifican con cetoacidosis e hipoglucemia (debilidad general, dificultad respiratoria moderada durante el ejercicio, palpitaciones, dolor prolongado, a menudo vago, en el corazón, no típico de la localización de angina).

Un examen objetivo revela un debilitamiento de los ruidos cardíacos, un soplo sistólico por encima de su vértice y en el punto de Botkin-Erb, y una expansión de los límites del relativo embotamiento cardíaco.

Un resultado clínico significativo del complejo de influencias metabólicas, angiopáticas y neuropáticas son las alteraciones del ritmo y la conducción en forma de arritmia sinusal, taquicardia, bradicardia, trastornos de la conducción intraventricular, extrasístole supraventricular y bloqueo auriculoventricular transitorio de grado I-II.

Una de las primeras manifestaciones de disfunción cardíaca en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es el deterioro de la relajación diastólica del miocardio, es decir, el desarrollo de un "defecto de diástole". La función sistólica del ventrículo izquierdo suele ser normal en reposo, pero puede cambiar con el ejercicio. Se ha establecido que las alteraciones de la función diastólica del ventrículo izquierdo son más pronunciadas en pacientes con diabetes mellitus tipo 10 con presencia de complicaciones tardías.

Un desequilibrio en la regulación autónoma de la actividad cardíaca como componente de la neuropatía cardíaca autónoma se caracteriza por una disminución de la influencia parasimpática y un aumento de la influencia simpática en la regulación del ritmo sinusal, que se manifiesta por taquicardia en reposo, hipotensión ortostática con mareos. y una disminución de la presión arterial al levantarse de la cama de más de 30 mm Hg. Art., arritmia; taquicardia persistente (incluida la taquicardia en reposo), frecuencia cardíaca fija y disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca durante la respiración profunda. En este caso, se determina una maniobra de Valsalva negativa o bradicardia, una disminución del índice de Valsalva ≤ 0,21 (norma de ECG: R-R máximo al exhalar / R-R máximo al inhalar > 0,21). Las arritmias cardíacas son predictores de muerte súbita.

Diagnóstico de la miocardiopatía diabética

La lista de medidas de diagnóstico al establecer un diagnóstico de miocardiopatía diabética incluye lo siguiente:

• quejas, anamnesis, clínica;
• perfil glucémico y glucosúrico;
• electrocardiografía;
• ecocardiografía mediante pruebas funcionales;
• Ecocardiografía Doppler (si está indicada);
• estudio del espectro lipídico en sangre;
• Monitorización de presión arterial y ECG las 24 horas.

Tratamiento de la miocardiopatía diabética

La principal estrategia de tratamiento para la miocardiopatía diabética consta de las siguientes áreas:

1. Racionalización de la dietoterapia, la insulinoterapia y los regímenes de ejercicio físico para lograr la optimización del control glucémico.
2. Uso de preparados de potasio, L-carnitina, ATP, etc. con fines metabólicos y cardiotróficos.
3. Prescripción de vitaminas B con el fin de producir efectos neurotrópicos; Fármacos que mejoran la conducción neuromuscular.
4. Si hay arritmia presente, use medicamentos antiarrítmicos.
5. Si hay signos de insuficiencia cardíaca: diuréticos, inhibidores de la ECA, glucósidos cardíacos.

De la monografía “Diabetes mellitus: del niño al adulto”

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
Institución estatal “Instituto de Problemas de Patología Endocrina que lleva el nombre. V.Ya. Danilevsky AMS de Ucrania"
Universidad Médica Nacional de Jarkov
Academia Médica de Educación de Postgrado de Jarkov del Ministerio de Salud de Ucrania

Definición
La miocardiopatía diabética es una patología cardíaca que se desarrolla en niños con diabetes o en niños nacidos de madres con diabetes. En este último caso, es una de las manifestaciones embrifetopatía diabética. En una mujer embarazada con diabetes, el riesgo de malformaciones congénitas es de 4 a 6 veces mayor que el riesgo de la población general. Las malformaciones más comunes son las del cerebro y del sistema nervioso (anencefalia, hernia espinal), así como las del sistema urinario, el esqueleto y el corazón. Alrededor del 30% de los niños nacidos de madres con diabetes tienen miocardiopatía diabética.

Etiología y patogénesis.
La compensación insuficiente de la diabetes mellitus en la madre y la hiperglucemia persistente son factores de riesgo para el desarrollo de miocardiopatía diabética en el feto y el recién nacido.

Dado que la glucosa atraviesa fácilmente la placenta, su concentración en la sangre fetal es del 70 al 80% de la de la madre. La hiperglucemia fetal conduce a una hiperplasia de las células de Langerhans en el feto con hiperinsulinemia posterior, estimulación de la captación tisular de glucosa y aminoácidos, aumento de la gluconeogénesis y lipogénesis. La hipertrofia miocárdica es uno de los síntomas de la embrifetopatía (FD) diabética, un caso especial de organomegalia generalizada.

La génesis de la hipertrofia miocárdica diabética radica en el efecto anabólico de la insulina, que provoca hipertrofia e hiperplasia del cardiomiocito al actuar sobre los receptores de insulina del miocardio con un posterior aumento de la síntesis de proteínas. Si la cantidad de receptores de insulina no disminuye en el período posnatal, entonces persiste la hipertrofia miocárdica. Recientemente, se ha prestado considerable atención al factor de crecimiento similar a la insulina IGF-I en pacientes con DF. Normalmente, su concentración en la sangre de la madre aumenta durante el embarazo y hacia la semana 36 de gestación alcanza un promedio de 302 a 25 ng/ml; con falta de IGF-I, el desarrollo fetal se retrasa y el niño nace con bajo peso corporal.

En las madres con diabetes mellitus, el nivel de IGF-I en la semana 36 de gestación aumenta significativamente en comparación con las madres sanas (en promedio, 389 a 25 ng/ml). Se observa un aumento similar de IGF-I (hasta 400-25 ng/ml) en presencia de hipertrofia del tabique interventricular en recién nacidos, lo que también puede indicar el papel de este factor en el desarrollo de miocardiopatía secundaria.

Puede manifestarse como hipertrofia miocárdica simétrica o asimétrica (45%); en casos raros, es posible la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. El grosor del tabique interventricular puede alcanzar los 14 mm (con un valor normal de M + 2SD hasta 8 mm en un recién nacido). Esto se acompaña de una violación de la función sistólica y diastólica del miocardio. Un mismo paciente puede tener una combinación de cardiopatía congénita e hipertrofia miocárdica.

Cuadro clinico
Un recién nacido con fetopatía diabética de gran tamaño, a menudo de apariencia “cushingoide”: se observan hiperemia o cianosis facial, letargo e hinchazón. Posible insuficiencia respiratoria debido al síndrome RDS, síndrome hemorrágico. El peso corporal suele superar los 4 kg. El cuadro clínico de la miocardiopatía depende de la gravedad de la hipertrofia. Junto con las variantes asintomáticas, se puede escuchar un soplo sistólico de diferente intensidad. Posibles alteraciones del ritmo cardíaco. Los síntomas de insuficiencia cardíaca aparecen cuando se altera la función sistólica o diastólica de los ventrículos.

Diagnóstico
Independientemente de los síntomas, se recomienda a todos los recién nacidos de madres con diabetes mellitus que se sometan a un estudio ecocardiográfico de detección.

1. Electrocardiografía. Los cambios del ECG son inespecíficos. Puede haber signos de hipertrofia ventricular derecha o biventricular, que se observa con mayor frecuencia cuando se estrecha el tracto de salida del ventrículo izquierdo.

2. Radiografía de tórax. Los cambios no son específicos. En aproximadamente el 50% de los casos hay cardiomegalia moderada.

3. Ecocardiografía. El hallazgo más común es la hipertrofia del tabique interventricular; También es posible la hipertrofia de la pared libre de los ventrículos. En aproximadamente el 45% de los casos, la hipertrofia es asimétrica (la relación entre el espesor del IVS y el espesor de la pared posterior del ventrículo izquierdo es igual o superior a 1,3). La cavidad del ventrículo izquierdo puede reducirse hasta el punto de parecerse a una hendidura. La ecografía Doppler revela signos de alteración de la función diastólica. La función sistólica del miocardio puede ser normal.

Tratamiento
Los recién nacidos con embrifetopatía diabética a menudo requieren medidas de reanimación inmediatamente después del nacimiento en forma de saneamiento del tracto respiratorio superior y varios tipos de asistencia respiratoria, incluida ventilación mecánica, incubación, terapia de infusión y asistencia cardiotónica. Para la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, se utilizan bloqueadores beta. El uso de fármacos inotrópicos (incluida la digoxina) está contraindicado. Los diuréticos se prescriben según las indicaciones. Se corrigen la hipoglucemia, la hipomagnesemia y la hipocalcemia.

Pronóstico
La muerte fetal intrauterina en madres con diabetes mellitus es más común que en la población promedio. Sin embargo, esto no se debe tanto a la patología del feto en sí, sino a problemas relacionados con la madre: hiperglucemia, daño vascular, polihidramnios, preeclampsia.

Después del nacimiento, el pronóstico suele ser favorable; hacia el sexto mes de vida se produce una regresión completa de la hipertrofia miocárdica. Sin embargo, la hipertrofia puede persistir en presencia de hiperinsulinemia persistente, como se observa en la nesidioblastosis. Se han descrito casos de muerte.

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Miocardiopatía diabética

… es una de las variantes de la cardiopatía dismetabólica.

Miocardiopatía diabética es una patología del músculo cardíaco en pacientes con diabetes mellitus, no relacionada con la edad, hipertensión arterial, valvulopatías, obesidad, hiperlipidemia y patología de los vasos coronarios, que se manifiesta por una amplia gama de trastornos bioquímicos y estructurales, que posteriormente conducen a disfunción sistólica y diastólica, y a terminar en insuficiencia cardíaca congestiva.

La miocardiopatía diabética se divide en primaria y secundaria. El primario es el resultado de la acumulación de complejos de glicoproteínas, glucuronatos y colágeno anormal en el tejido intersticial del miocardio. La secundaria se desarrolla debido a un daño extenso al lecho capilar del miocardio por un proceso microangiopático. Por regla general, estos dos procesos se desarrollan en paralelo. El examen histológico revela (1) engrosamiento de la membrana basal de los capilares, así como (2) proliferación de células endoteliales, (3) microaneurismas, (3) fibrosis miocárdica y cambios degenerativos en las fibras musculares.

Razón principal La miocardiopatía diabética es una violación de las reacciones redox debido a un suministro insuficiente de sustratos energéticos en condiciones de hiperglucemia. El mecanismo de esta patología se puede presentar de la siguiente manera: la deficiencia absoluta o relativa de insulina conduce a una fuerte disminución en la utilización de glucosa en las células diana. En tales condiciones, la necesidad de gasto energético se satisface mediante la activación de la lipólisis y la proteólisis; la base para reponer las necesidades energéticas del miocardio es la utilización de ácidos grasos y aminoácidos libres. Paralelamente, se produce una acumulación de triglicéridos, fructosa-6-fosfato, glucógeno y otros polisacáridos en el músculo cardíaco. Estos cambios bioquímicos se complican por una alteración paralela del metabolismo intracelular de NO, Ca2+ y procesos proliferativos en los vasos sanguíneos causados ​​por la acción de la insulina y/o del factor de crecimiento similar a la insulina. La alteración de la función hepática como resultado del desarrollo de hepatosis diabética agrava y acelera el desarrollo de trastornos metabólicos en el miocardio. (!) Dado que la base patogénica de la miocardiopatía diabética es una descompensación profunda de la diabetes mellitus, se desarrolla, por regla general, en pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente con cetoacidosis frecuente.

Por tanto, la miocardiopatía diabética representa patogénicamente una de las variantes de la cardiopatía dismetabólica e implica cambios distróficos en el miocardio específicos de la diabetes debido a trastornos metabólicos a largo plazo en forma de trastornos inherentes a la diabetes: (1) suministro de energía celular, (2) proteína. síntesis, (3) metabolismo de electrolitos y metabolismo de microelementos, (4) procesos redox, (5) función de transporte de oxígeno de la sangre, etc. Un cierto papel en el origen de la miocardiopatía diabética pertenece a la microangiopatía, así como a los trastornos Dishormonales.

Manifestaciones clínicas La miocardiopatía diabética es causada por violaciones de la contractilidad del miocardio debido a una disminución en la masa de las células del miocardio. Al mismo tiempo, los pacientes notan dolores dolorosos y difusos en la región del corazón sin una conexión clara con el esfuerzo físico y, por regla general, no tienen la irradiación característica de la CI y se transmiten por sí solos, sin el uso de fármacos coronarios. Los signos de insuficiencia cardíaca aumentan gradualmente (dificultad para respirar, hinchazón, etc.). Al mismo tiempo, casi siempre se detectan en los pacientes otras complicaciones tardías de la diabetes mellitus, como retinopatía, nefroangiopatía, etc.. La progresión adicional de la miocardiopatía diabética depende de la duración y el grado de descompensación de la diabetes mellitus, así como de la gravedad de la hipertensión arterial. (!) Recuerde: la miocardiopatía diabética es asintomática durante mucho tiempo y en la mayoría de los pacientes existe un intervalo (intervalo) de tiempo significativo entre (1) la aparición de trastornos estructurales y funcionales y su (2) manifestación clínica.

La miocardiopatía diabética en jóvenes no presenta síntomas específicos y en la mayoría de los casos se presenta sin síntomas subjetivos. Sin embargo, los estudios especiales a menudo revelan cambios funcionales en el miocardio. Así, en el 30-50% de las personas con diabetes menores de 40 años, el ECG revela suavidad, deformación de las ondas P y R, cambios en la duración de los intervalos P-Q, Q-T, disminución de la amplitud del complejo QRS. , y un aumento en el índice Macruse. Después de la actividad física (y en ocasiones en reposo), se produce un desplazamiento del intervalo S-T y diversos cambios en la onda T, que se interpretan sin fundamento suficiente como manifestaciones de isquemia miocárdica. Son comunes varios trastornos del ritmo y la conducción del corazón: (1) taquicardia sinusal y (2) bradicardia, (3) arritmia sinusal, (4) ritmo auricular inferior que aparece periódicamente, (5) alteración parcial de la conducción intraventricular, etc.

Diagnóstico. Dado que los signos clínicos de la miocardiopatía diabética son muy inespecíficos, se utilizan métodos instrumentales como (1) fonocardiografía y electrocardiografía para verificar el diagnóstico; (2) ecocardiografía; (3) gammagrafía miocárdica con talio-201. Los métodos más informativos son la ecocardiografía y la gammagrafía, que permiten evaluar de forma fiable los cambios en la masa cardíaca, así como la disminución de la contractilidad del miocardio. El desarrollo del síndrome de inactividad cardíaca se acompaña de una disminución del volumen sistólico y del volumen minuto.

Principios de tratamiento. La corrección de los niveles glucémicos es un requisito previo. A medida que se compensa la diabetes, mejora la función contráctil del miocardio. Para el tratamiento de la patología cardíaca en la diabetes mellitus está indicado el uso de tiazolidinedionas (tiazolidinedionas), que reducen la proliferación de células del músculo liso vascular y la contractilidad de las paredes vasculares. La metformina promueve la captación de glucosa en las células del músculo liso vascular en combinación con la autofosforilación de los receptores de insulina y el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1). Estos efectos pueden conducir a superar la resistencia vascular a la insulina y al IGF-1 que se observa en la diabetes tipo 2. Una de las tiazolidinedionas, la troglitazona, elimina el retraso en la relajación diastólica demostrado en un modelo de cardiomioptia diabética. Sin embargo, para demostrar el efecto de estos fármacos sobre la mortalidad por patología cardiovascular en la diabetes, (!) es necesario realizar estudios prospectivos controlados de morbilidad y mortalidad con su uso.

Dado que el LDL (lipoproteína de baja densidad) es generalmente más aterogénico en personas con diabetes, y que tienen niveles más bajos de HDL (lipoproteína de alta densidad) y concentraciones elevadas de triglicéridos, se recomienda que reciban un régimen de tratamiento de prevención secundaria para reducir el LDL. niveles a

Miocardiopatía diabética. Diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía diabética.

Compensación insuficiente de la diabetes mellitus. en la madre y la hiperglucemia persistente son factores de riesgo para el desarrollo de miocardiopatía en el feto y el recién nacido. Dado que la glucosa penetra fácilmente a través de la placenta, su concentración en la sangre fetal es del 70 al 80% de la sangre materna. La hiperglucemia fetal conduce a hiperinsulinemia posterior, aumento de la glucogénesis, lipogénesis y síntesis de proteínas; como resultado, se produce macrosomía y aumento de los depósitos de grasa en los órganos; la hipertrofia cardíaca es un caso especial de organomegalia generalizada. Recientemente, el factor de crecimiento similar a la insulina IGF-I ha recibido considerable atención en estos pacientes. Normalmente, su concentración en la sangre de la madre aumenta durante el embarazo y hacia la semana 36 alcanza un promedio de 302 ± 25 ng/ml; con falta de IGF-I, el desarrollo fetal se retrasa y el niño nace con bajo peso. En madres con diabetes, el nivel de IGF-I en la semana 36 aumentó significativamente en comparación con madres sanas (promedio 389 ± 25 ng/ml). Un aumento similar de IGF-I (hasta 400±25 ng/ml) se observa en presencia de hipertrofia del tabique interventricular en recién nacidos, lo que también puede indicar el papel de este factor en el desarrollo de la miocardiopatía.

miocardiopatía diabética Se encuentra en aproximadamente el 30% de los niños nacidos de madres con diabetes. Puede aparecer como simétrico o asimétrico (

45%) hipertrofia miocárdica; En casos raros, también es posible un estrechamiento de la sección de salida del ventrículo izquierdo. El espesor del tabique interventricular puede alcanzar los 14 mm (con un valor normal de M+2SD de hasta 8 mm en un recién nacido). Esto se acompaña de una violación de la función sistólica y diastólica del corazón. Es posible una combinación de enfermedad coronaria e hipertrofia miocárdica en el mismo paciente.

Historia natural de la miocardiopatía diabética. La muerte fetal intrauterina en madres con diabetes mellitus es más común que en la población promedio. Sin embargo, esto no se debe tanto a la patología del feto en sí, sino a problemas relacionados con la madre: hiperglucemia, daño vascular, polihidramnios, preeclampsia.

Después del nacimiento pronóstico suele ser favorable; hacia el sexto mes se produce una regresión completa de la hipertrofia miocárdica. Sin embargo, la hipertrofia puede persistir en presencia de hiperinsulinemia persistente, como se observa en la nesidioblastosis.

Síntomas clínicos de la miocardiopatía diabética.. En la mayoría de los casos, la enfermedad es asintomática. Sin embargo, como consecuencias somáticas generales de la diabetes mellitus, son posibles trastornos respiratorios, hipocalcemia, hipoglucemia, hipomagnesemia e hiperbilirrubinemia, así como un soplo sistólico de intensidad variable y alteraciones del ritmo. Los síntomas de insuficiencia cardíaca se desarrollan cuando se altera la función sistólica o diastólica de los ventrículos. Independientemente de los síntomas, se recomienda a todos los recién nacidos de madres con diabetes mellitus que se sometan a un estudio ecocardiográfico de detección.

Electrocardiografía. Los cambios del ECG son inespecíficos. Puede haber signos de hipertrofia ventricular derecha o biventricular, que se observa con mayor frecuencia cuando se estrecha el tracto de salida del ventrículo izquierdo.

Radiografía de pecho. Los cambios no son específicos. En aproximadamente el 50% de los casos hay cardiomegalia moderada.

ecocardiografía. En este estudio, la hipertrofia del tabique interventricular se detecta con mayor frecuencia; También es posible la hipertrofia de la pared libre de los ventrículos. En aproximadamente el 45% de los casos, la hipertrofia es asimétrica (la relación entre el espesor del IVS y el espesor de la pared posterior del ventrículo izquierdo es igual o superior a 1,3). La cavidad del ventrículo izquierdo es normal o ligeramente reducida. Las funciones sistólica y diastólica de los ventrículos estaban ligeramente alteradas.

Tratamiento de la miocardiopatía diabética. El tratamiento es sintomático. El uso de fármacos inotrópicos (incluida la digoxina) está contraindicado. Aunque los niños con cardiopatía diabética suelen tener un aspecto edematoso, esto se asocia más a menudo con depósitos grasos que con un edema verdadero, por lo que el uso de diuréticos no siempre está justificado. Es importante corregir tanto la hipoglucemia como la hipocalcemia. En los casos de obstrucción de la sección de salida del ventrículo izquierdo, se pueden utilizar adrenobloqueantes.